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DISFUNÇÃO HEPÁTICA

A disfunção hepática pode resultar do comprometimento das células parenquimatosas do fígado

por obstrução do fluxo biliar, e ela pode ser aguda ou crônica, sendo a crônica mais comum que a
aguda.
Os sintomas mais comuns e significativos da doença hepática são icterícia, decorrente da
concentração aumentada de bilirrubina no sangue, hipertensão portal, ascite e varizes, resultantes
das alterações circulatórias dentro do fígado doente e produzindo hemorragias gastrointestinais
graves e acentuada retenção de sódio e líquidos, deficiências nutricionais, que resultam da
incapacidade das células hepáticas lesionadas para metabolizar determinadas vitaminas e
encefalopatia hepática, ou coma, refletindo o acúmulo de amônia no plasma sangüíneo devido ao
metabolismo da proteína prejudicado pela doença hepática.

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ICTERÍCIA

Quando a concentração de bilirrubina no sangue está anormalmente elevada, todos os tecidos do

corpo, inclusive as escleras e a pele, tornam-se amarelados ou esverdeados, uma condição
chamada de icterícia.
Fica clinicamente evidente quando o nível sérico de bilirrubina supera 2,5 mg/dl, resultado do
comprometimento da captação hepática da conjugação da bilirrubina ou da excreção da bilirrubina
no sistema biliar.
A icterícia obstrutiva do tipo extra-hepática pode ser causada por oclusão do ducto biliar por um
cálculo biliar, um processo inflamatório, um tumor ou pela pressão a partir de um órgão
aumentado. A intra-hepática pode ser decorrente da estase ou espessamento da bile dentro dos
canais.
Independente de qual possa ser a causa, a bile pode não fluir normalmente dentro do intestino,
mas é refluída para dentro da substância hepática, então ela é absorvida para dentro do sangue e
transportada por todo o corpo, corando a pele, mucosas e escleras. Ela é excretada na urina, que
se torna alaranjada ou escurecida e espumosa. Por causa da quantidade diminuída de bile no
trato intestinal, as fezes tornam-se claras ou com cor acinzentada. A pele pode apresentar prurido
intenso. A dispepsia e a intolerância a alimentos gordurosos podem desenvolver-se por causa da
digestão prejudicada dos lipídios na ausência da bile intestinal. Em geral, os níveis de TGO, TGP
e GGT (aminotransferases séricas ou transaminases, indicadores sensíveis da lesão para as
células hepáticas e úteis na detecção da doença hepática aguda) aumentam de forma moderada,
mas os níveis de bilirrubina e fosfatase alcalina (enzima produzida por alguns órgãos, incluindo o
fígado, responsáveis pela remoção do grupo fosfato de um grande número de moléculas
diferentes, ex. proteínas, sendo mais ativas em soluções alcalinas) estão elevados.

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HIPERTENSÃO PORTAL.

O fluxo sangüíneo obstruído através do fígado lesionado resulta em pressão arterial aumentada
por todo o sistema venoso porta, sendo duas conseqüências importantes da hipertensão portal a
ascite e as varizes esofágicas.

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ASCITE

A falha do fígado em metabolizar a aldosterona aumenta a retenção de sódio e água pelo rim. A
retenção de sódio e água, o volume de líquido intravascular aumentado e a síntese diminuída de
albumina pelo fígado comprometido contribuem para que o líquido se movimente do sistema
vascular para dentro do espaço peritoneal. A perda de líquido para dentro do espaço peritoneal
provoca a retenção adicional de sódio e água pelo rim, em um esforço para manter o volume de
líquido vascular, e o processo se torna autoperpetuante. O perímetro abdominal aumentado e o
ganho rápido de peso são sintomas comumente apresentados na ascite. O paciente pode
apresentar falta de ar e se sentir desconfortável devido ao abdome aumentado, podendo as
estrias e veias distendidas serem visíveis na parede abdominal. São comuns os desequilíbrios
hidroeletrolíticos.

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EDEMA, SANGRAMENTO E DEFICIÊNCIA DE VITAMINA.

Muitos pacientes com disfunção hepática desenvolvem edema generalizado devido a

hipoalbuminemia, resultante da produção hepática diminuída de albumina.
A produção dos fatores de coagulação sangüínea pelo fígado também se mostra reduzida,
levando a uma incidência aumentada de equimoses, epistaxe, sangramento a partir das feridas e
sangramentos gastrointestinais.
A produção diminuída de vários fatores de coagulação pode ser decorrente, em parte, da
absorção precária de vitamina K pelo trato gastrointestinal. Isso é causado pela incapacidade das
células hepáticas de usar a vitamina K para produzir protrombina.