Module: Physiologie Animale II

Section SV5 2016/2017

Physiologie de l’appareil digestif

Absorption intestinale des nutriments

Pr. LAALAOUI. A
1
 I- Définition de la digestion
II- Digestion dans la cavité buccale
- Activité chimique
- Activité mécanique
III- Digestion gastrique
- Activité chimique
- Activité mécanique
IV- Digestion intestinale
- Activité chimique
- Activité mécanique
V- Absorption intestinale des nutriments
- Absorption des nutriments énergétiques
(Glucides, Protéines et Lipides).
- Absorption des nutriments non énergétiques
(Eau, Vitamines, Sels minéraux et Acides nucléiques).

E2
 I- Définition de la digestion
C’est un ensemble d’actes mécanique et chimique,
assurés par l’appareil digestif. Ces actes permettent de
transformer les aliments (forme complexe: Glycogène,
Triglycérides et Protéines) en nutriments (forme simple:
Oses, Acide Gras et Acides Aminés).
Ces transformations sont suivies par:
- L’absorption: transport des nutriments vers la
circulation sanguine ou lymphatique.
- La défécation: élimination des résidus non
digestibles.
3
Qu’est-ce que un aliment et un nutriment ?

- L’aliment: molécule organique qui est un mélange complexe de

substance d’origine généralement naturelle.

- Les nutriments: c’est la partie assimilable par le tube digestif

après digestion. Se sont des substances nutritives dont le corps a besoin
et qu’il ne peut produire lui-même. On distingue:

- Les Nutriments Énergétiques: oses, acides gras, acides

aminés.

- Les Nutriments non Énergétiques: Eau, Fibres

Alimentaires, Vitamines et Sels Minéraux.

4
 Processus physiologiques par lesquels notre
organisme acquiert et utilise les aliments

Digestion Nutriments

Absorption
Aliments
Circulation

Respiration
Poumon
Excrétion Rein
Synthèse
Déchets
Déchets CO2 O2
métaboliques
Oxydation Métabolisme
Organes
cellulaire
CHALEUR ENERGIE
5
PHYSIOLOGIE DE LA DIGESTION
Sécrétion
Salivaire
Bouche
Sécrétion
Gastrique
Sécrétions :
- Intestinale:
Estomac - Pancréatique
- Biliaire

Intestin
grêle

Gros
Foie intestin

Reins 6
 L’anatomie et les fonctions du tube digestif
Légendes
M: Motilité Cavité orale et œsophage
S: Sécrétions M: Mastication, Déglutition
D: Digestion S: Salive (lipase)
A: Absorption D: Sucre et graisse (partielle)
A: Aucune
Cavité orale
Estomac
M: Mélange et propulsion (péristaltisme)
S: HCl, Pepsinogène, Lipase, Mucus,
Hormones (Gastrine, Histamine).
D: Protéines, Graisse (partielle)
Œsophage A: substances liposolubles (aspirine,
alcool)

Intestin Grêle
Foie M: Mélange et Propulsion (Segmentation,
péristaltisme)
Estomac S: Enzymes et HCO3- Pancréatiques, Bile
(foie), Mucus, Hormones (Sécrétine,
CCK, GIP…..).
D: Sucres, Protéines, Graisse, Acides
Pancréas nucléiques.
A: Acides aminés, Di et Tripeptides,
Glucose, Fructose, Acides gras, Ions,
Intestin grêle Minéraux et Vitamines.
Gros intestin
Gros Intestin
Rectum M: Mélange (Segmentation) et propulsion
(Mouvement de masse)
S: Mucus.
D: Aucune sauf par les Bactéries
A: Ions, Eau, Vitamines. 7
 Les organes du tube digestif se divisent en deux grands
groupes:

- Les organes du tube digestif: Bouche, Pharynx,

Œsophage, Estomac, Intestin grêle et Gros intestin.

- Les organes annexes de tube digestif: Dents, Langue,

Glandes salivaires, Vésicule biliaire, Foie et Pancréas.

8
Temps de transite des
aliments dans le tube
digestif.
Œsophage
10s
Très variable de 10s à
120h. Estomac
1 à 6 heures

Intestin grêle
7à9h Gros
intestin
25 à 30 h

Rectum
30 à 120h

9
Les activités du tube digestif: Nourriture

Les transformations de la nourriture

par le système digestif nécessites Pharynx
5 activités: Œsophage
. Mastication (bouche)
1- L’Ingestion: introduction des . Broyage (estomac)
aliments dans la bouche. . Segmentation
(intestin grêle) . Déglutition (oropharynx)
2- L’Activité Mécanique: 2 types . Péristaltisme (œsophage,
estomac, Intestin grêle,
- Digestion Mécanique: réduire la gros intestin.
taille des particules alimentaires.
- La Propulsion: processus par
Estomac
lequel la nourriture se déplace dans
le tube digestif. Elle est en partie
volontaire (la déglutition) et en
grande partie involontaire (le Lymphe
péristaltisme, la vidange gastrique).
Intestin
3- La digestion chimique: hydrolyse grêle
enzymatique (liaison rompue + H2O) Gros Sang
4- L’absorption dans l’intestin grêle: intestin
passage des nutriments vers le sang Fèces
ou vers la lymphe.
5- La défécation: élimination des
10
déchets.
 Les adaptations du système digestif

Quantité absorbée
Rendement digestif= X 100
Quantité éliminée
Pour un meilleur rendement, le système digestif dispose de
3 types d’adaptations:
1- Les adaptations mécaniques: englobe les activités
mécaniques: mastication, déglutition, broyage, péristaltisme…..
2- Les adaptations morphologiques:
- L’estomac: en plus de son principal rôle de broyage, c’est un
lieu de stockage.
- Les plissements de l’intestin grêle, 3 niveaux superposés:
Augmente - Les valvules conniventes
la surface - Les villosités Pour la même distance
d’absorption
- Les microvillosités Surface rectiligne < surface plissée
(bordure en brosse) 3ème 2ème
(voir histologie de l’intestin grêle) 1er
Entérocyte
3- Les adaptations chimiques:
Enzymes, lysozymes, hormones, mucus et ions (H+, HCO-3). 11
De l’œsophage au canal anal, les
parois des organes digestifs sont HISTOLOGIE DE TUBE DIGESTIF
formées de 4 couches, de la
lumière vers l’extérieur on
distingue: Séreuse
1- La muqueuse: assure 3 rôles: Musculeuse
►La Sécrétion: enzymes,
Sous-
hormones, mucus et ions.
Muqueuse
► L’Absorption.
► La Protection: contre des Muqueuse
agents pathogènes grâce à ses
follicules lymphatiques.
La muqueuse comporte des
couches musculaires Longitudinale
et Circulaire: muscularis mucosae.
Lumière
2- La sous-muqueuse:
renferme les vaisseaux sanguin et
lymphatique et les neurofibres.
3- La musculeuse: en partie
striée: (pharynx, 1/3 sup. de
l’œsophage et le sphincter anal) et Plexus de Meissner
en majorité lisse, répartie en 3
couches: Plexus d’Auerbach
► Couche Longitudinale Externe
► Couche Circulaire Interne
►Couche Oblique au niveau de
l’estomac. 4- La séreuse: assure la protection. 12
 Innervation du tube
Le tube digestif possède deux types d’innervation: digestif
1- L’innervation extrinsèque: composée de système nerveux
végétatif: ► S.N. sympathique (orthosympathique): qui inhibe en général
l’activité digestive
► S.N. parasympathique: qui stimule en général la sécrétion et
la motricité digestive.
2- L’innervation intrinsèque: composée d’amas de neurones
qui communiquent entre eux et avec le système extrinsèque. Ces amas
de neurones sont organisés en 3 plexus nerveux au niveau de la paroi:
Le Plexus sous-muqueux ou de Meissner: localisé au
niveau de la sous-muqueuse, il régit l’activité des glandes et des muscles
de la muqueuse.
Le Plexus myentérique ou d’Auerbach: principal réseau
nerveux localisé entre les couches musculaires longitudinale et
circulaire, il régit la motricité: le péristaltisme et la segmentation.
Le Plexus sous-séreux: plus petit, localisé au niveau de la
séreuse.
L’existence de ces deux innervations implique l’existence de deux
types de réflexe: les réflexes locaux et les réflexes intercentraux ou
longs.
13
Coupe transversale du tube digestif montrant les couches
de la paroi digestive et les plexus intrinsèques

Plexus intrinsèques:
Innervation Plexus
extrinsèque sous-séreux

Artère Lumière Conduits

Plexus
Myentérique Muqueuse: des glandes
Epithélium annexes (Foie,
Lamina Pancréas)
Veine
Propia
Plexus Neurones
Mésentère sous--muqueux Muscularis
Mucosae entériques

Vaisseaux sanguins,
Lumière Sous- lymphatiques
muqueuse et Plexus
Glande de la
Sous-muqueuse sous-muqueux
Musculeuse:
Follicule lymphatique Couche Plexus
Musculaire Myentérique
Villosité Circulaire
(intestin grêle) Couche Plexus
Musculaire sous-séreux
longitudinale

Séreuse

14
 II-Digestion dans la cavité buccale
La bouche est le premier organe du tube digestif qui assure 4
fonctions:
1- Fonction d’ingestion des aliments: voie d’accès
normale vers le tube digestif.
2- Fonction sensorielle: 2 types de récepteurs:
- Récepteurs gustatifs: Bourgeons de goût au niveau de la langue.
- Récepteurs thermiques: disséminés dans la muqueuse buccale.

3- Fonction mécanique comporte:

- La mastication: 1er broyage: acte réflexe mi-volontaire.
- La première étape volontaire de la déglutition

4- Fonction chimique:
- La sécrétion salivaire produite par des:
. Glandes salivaires internes mineures
. Glandes salivaires externes majeures
15
 La Fonction Sensorielle de la bouche
1- Les Récepteurs Gustatifs
Ils sont localisés au niveau de la langue et permettent de
déterminer le goût qui est basé sur les 4 saveurs fondamentales.
Les récepteurs de ces saveurs ont une répartition variable au
niveau de la langue:

Sucré Salé Acide Amer

2- Les Récepteurs Thermiques
Ils ont une répartition plus large au niveau de la muqueuse
buccale.
16
 Voies nerveuses de transmission des signaux gustatifs
L’information gagne le
cortex cérébral gustatif

Détermination du goût

Relai synaptique au
Relai synaptique au niveau niveau de Thalamus
de noyau du tractus solitaire (noyau
(tronc cérébral) ventro-médial postérieur)

A partir des
bourgeons du goût A partir du noyau du
l’information sensitive tractus solitaire,
est transmise certains neurones
par les nerfs facial, stimulent directement
glosso-pharyngien et les noyaux salivaires.
vagal.

Sécrétion salivaire

17
 La fonction chimique de la bouche
Elle est représentée par la
sécrétion salivaire qui est
assurée par des glandes
salivaires majeures
externes et des glandes
salivaires mineures internes
(disséminées dans la
muqueuse orale).
La majorité de la salive est
produite par trois paires de
glandes salivaires majeures
externes:
Les Glandes Parotides
Les Glandes Submandibulaires
(ou Sous-Maxillaire)
Les Glandes
Sublinguales 18
 Volume et composition de la salive

Volume:
1 à 1,5 litres/jour, variable entre les sujets et en fonction des états
d’un même sujet.

Composition:
- L’eau: en grande partie, de 97 à 99%,
- Des ions: Sodium, Potassium, Chlorure, Bicarbonate,
- Des substances organiques:
- Enzymes: la Ptyaline (amylase) et la Lipase linguale,
- Mucus: rôles lubrifiant et de protection
- Des anticorps IgA, des Lysozymes et des défensines qui
assurent la protection contre les bactéries pathogènes, cela explique en
partie pourquoi la bouche reste sainte bien qu’elle est riche en
microorganismes parfois pathogènes.
19
 CONTRÔLE DE LA SECRETION SALIVAIRE

Légendes
NSS: Noyau salivaire supérieur Information motrice
NS I: Noyau salivaire inférieur transmise par les voies
N FS: nerf des fibres sensitives Parasympathiques et
Gg: Ganglion Sympathiques

axones
axones
Parasympathiques
Parasympathiques

Information sensitive
Centre
transmise par les nerfs Sympathique
Trijumeaux, facial, glosso- médullaire
pharyngien et vagal.

Plus d’explication voir TD 20

Variation du débit salivaire

Pendant le sommeil

Salive non stimulée

Salive stimulée

21
 RÖLES DE LA SALIVE
1- Dégradation partielle des glucides et des lipides.
2- Humidification du bol alimentaire (facilite la déglutition)
3- Bactéricide (protection contre les microorganismes).
4- Solubilisation des constituants alimentaires pour qu’ils
puissent être goûtés (stimulation des bourgeons de goût).
5- Favorise l’élocution.
REMARQUES
i- La Xérostomie: la diminution ou l’absence de la sécrétion
salivaire. Peut être due à une absence congénitale des glandes salivaires.
ii- Contrairement à la plus part des organes du tube digestif, les
systèmes Parasympathique et Sympathique stimulent la sécrétion
salivaire. Mais il existe un degré d'antagonisme au niveau de l’effet sur
les muscles lisses des parois des artères irrigant les glandes salivaires.
iii- Une Forte Émotion a un effet inhibiteur sur la sécrétion
salivaire.
iv- L’Aldostérone (hormone de cortex surrénal): effet inhibiteur
v- Les Stimulus Inertes (sans goût) déclenche la salivation.22
 La fonction mécanique de la bouche
Cette fonction est représentée par la mastication

Définition:
1er acte mécanique de la digestion: c’est un ensemble de
mouvements mi-volontaires de la mâchoire, de la langue, et des joues. Au
cours de ces mouvements, les dents déchirent et broient la nourriture
pour former des morceaux plus petits qui sont associés à la salive:
formation de bol alimentaire.

Le mouvement de mastication est qualifié de mi-volantaire:

partiellement volontaire et partiellement réflexe.

Les réflexes s’observent surtout chez l’enfant mais perdent leur

importance chez l’adulte.
23
 3 théories ont été proposées pour expliquer l'origine de
l'aspect rythmique des cycles masticatoires:

1er théorie: La mastication est une série de réflexes qui

s'enchaînent successivement sous un contrôle bulbaire: c.a.d
mouvement à 100% réflexe. Mais des expériences contredisent cette
théorie.

2ème théorie: La mastication est un acte volontaire

conscient, non inné sous le contrôle du cortex cérébral. Cependant:
- Les animaux d'expérience étaient capables de mastiquer même
après des lésions corticales.
- Le nouveau-né anencéphalique (malformation congénitale du
système nerveux central qui cause l'absence partielle ou totale de l’encéphale),
des mouvements spontanés rythmiques de succion sont observés: donc
ce mouvement n’est pas à 100% volontaire.

24
 3ème théorie: La mastication est un acte mivolantaire:
L'activité rythmique de la mastication prend directement naissance au
niveau du bulbe rachidien, et ces rythmes bulbaires sont placés sous le
contrôle des structures corticales.
Cette théorie permet d'expliquer pourquoi il est possible d'obtenir
des mouvements rythmiques de mastication:
- Chez l'animal décérébré après des stimulation appropriées de la
cavité buccale,
- Chez l'animal normal après stimulation du cortex moteur.

Pour démonter la 3ème théorie, on réalise l’expérience

suivante:

25
 Chez un lapin décérébré, on porte une stimulation au niveau de la
bouche en introduisant des aliments dans la cavité buccale.

Résultats:
1- Déclenchement de la mastication: mastication réflexe
2- La masse alimentaire ne forme pas de bol alimentaire
3- L’animal continu à mastiquer même s’il n’y a plus d’aliments
dans la bouche.

Déductions:
1- La mastication est un réflexe sous contrôle des centres
nerveux bulbaires.

2- Cependant les centres nerveux supérieurs (cortex) assurent la

coordination et le perfectionnement des mouvements de la mastication.

Conclusion: la mastication est un acte mivolantaire qui implique

des centres bulbaires et le cortex cérébral.

26
 La Déglutition
Dans condition normale: Contrôle Nerveux Parasympathique
Définition: La déglutition est l’ensemble des mouvements qui font passer
le bol alimentaire de la bouche à l’estomac à travers l’œsophage.
Anatomie
Vers la bouche Chez l’Homme
Sphincter
œsophagien Bulbe Rachidien
Mécano et Fibres
Supérieur
(SOS).M.strié chimio-récepteurs Sensitives
Centre Nerveux de la
1/3 Sup. t1 Déglutition
Muscle
strié
Noyau Dorsal de Vague
Corps de
l’œsophage Fibres Motrices
1er Relais Parasympathiques
2/3 Inf.
t2 Synaptique
Muscle Sphincter: Épaississement de la
lisse. Relâchement couche musculaire circulaire qui
Sphincter (inhibition) constitue une région de séparation bien
œsophagien Système nerveux
individualisée ou règne une haute
Inférieur (SOI) pression en état de repos. Cette zone
intrinsèque
M.lisse règle le débit et s’oppose au reflux. 27
Vers l’estomac
 La Déglutition
Contrôle Nerveux Sympathique
En général le système
sympathique
Chez l’Homme est activé dans des conditions
Sphincter Vers la bouche de stress
œsophagien
Mécano et chimio- Bulbe Rachidien
Supérieur
(SOS) récepteurs Centre Nerveux de la
1/3 Sup. t1 Déglutition
Muscle
Fibres Sensitives
strié
Moelle Épinière
Corps de
l’œsophage
Contraction
(Stimulation) Fibres Motrices
2/3 Inf. t2 Sympathiques
Muscle
lisse 1er Relais Synaptique extrinsèque:
Ganglion Sympathique
Sphincter
œsophagien
Inférieur (SOI)
2ème Relais Synaptique
Vers l’estomac intrinsèque 28
 La Déglutition se déroule en trois temps:

Luette

Langue
Pharynx
Épiglotte Bol
S.O.S: Sphincter alimentaire
S.O.S
Œsophagien Fermé Glotte
Supérieur
Œsophage Trachée

1-Temps Buccal
Phase volontaire, la langue fait
basculer le bol vers le pharynx 29
 Déroulement de La Déglutition

Fermeture
Luette des voies
nasales

Bol
alimentaire
Fermeture
Épiglotte de la trachée
artère

S.O.S
relâché

2- Temps Pharyngien
Phase involontaire, fermeture des voies respiratoires
( ) arrêt respiratoire:
Apnée inspiratoire légère 30
 Déroulement de La Déglutition

Bol
alimentaire S.O.S
Fermé

3-Temps Œsophagien
Phase involontaire, Le bol déclenche des ondes
péristaltiques qui assurent sa progression le long de
l’œsophage.
31
 Motricité de l’œsophage
On distingue deux régions:
- Le Corps de l’Œsophage: il présente 3 types d’ondes
péristaltiques.
- Les Sphincters: ils présentent 2 types d’activités motrices:
Phasique et tonique.
Au niveau du corps de l’œsophage:
1- Le Péristaltisme Primaire: il prend naissance au niveau du
sphincter œsophagien supérieur suite à une déglutition.
Son rôle: assure la progression du bol alimentaire, il nécessite
l’innervation extrinsèque.

2- Le Péristaltisme Secondaire: il prend naissance à

n’importe quel point du corps de l’œsophage suite à une distension.
Son rôle: le Nettoyage de corps de l’œsophage, il peut avoir lieu
en absence de l’innervation extrinsèque.

3- Le Péristaltisme Inverse: il prend naissance au niveau du

sphincter œsophagien inférieur, il s’observe chez les ruminents. Son rôle:
Retour des aliments de l’estomac à la cavité buccale. 32
Au niveau des sphincters:
1- L’Activité Tonique: elle s’observe pendant la phase de
repos: c’est un ensemble de contractions permanentes qui provoquent la
fermeture du sphincter.

2- L’Activité Phasique: elle s’observe au moment de la

déglutition, elle est composée de deux phases: le relâchement (état
d’ouverture) et la contraction (état de fermeture).

Enregistrement manométrique au niveau du sphincter:

Variation
Déglutition
de la pression
Activité tonique: Phase de repos
X
Relâchement Contraction

Activité phasique
Variation
Utilité clinique de cet enregistrement: du temps
Déterminer: l’Existence, l’Efficacité (importance de la pression)
et la Longueur du sphincter. 33
 Manométrie œsophagienne normale
Au moment de
la déglutition

Onde Péristaltique
Corps de primaire qui
L’oesophage parcoure le
corps de
l’œsophage
Sphincter
Œsophagien
Inférieur fermé
Relâchement Contraction du sphincter
œsophagien inférieur
Lors de la déglutition (flèche rouge), il apparait une onde
péristaltique qui se propage le long de corps l'œsophage. Lorsque cette
onde atteint le sphincter œsophagien inférieur, ce dernier se relâche puis se
contracte: on a une diminution suivie d’une augmentation de la pression.
34
 Physiopathologie au niveau de l’œsophage
1- L’Œsophagite: Inflammation aigue ou chronique de
la muqueuse œsophagienne. On parle d’œsophagite Peptique,
s’elle est causée par des reflux gastriques acides. Cause:
dysfonctionnement du SOI.
2- Spasme Diffus de l’Œsophage: Contractions
locales répétitives qui gênent la progression des ondes
péristaltiques. Elles sont causées par un dysfonctionnement au
niveau des Plexus Myentériques.
3- Sclérodermie Œsophagienne: troubles du
muscle lisse au niveau de corps de l’œsophage associés à une
diminution de tonus au niveau du sphincter œsophagien inférieur
(S.O.I): risque de reflux gastrique.
4- L'oesophage de Barrett : est une infection au
cours de laquelle la muqueuse oesophagienne est remplacée par
une muqueuse de type intestinal. C’est une complication du reflux
gastro-oesophagien chronique. Symptômes: nausées, difficulté de
déglutition, perte d'appétit, sténose oesophagienne. 35
 Physiopathologie au niveau de l’œsophage:
5- L’Achalasie: Troubles moteurs caractérisés par
l’absence des ondes péristaltiques primaires et une incapacité de
relâchement au niveau du S.O.I en réponse à la déglutition.
Elle se traduit par la difficulté de déglutir et par des
douleurs. Cause: anomalie d’origine Neurogène (Plexus
Myentériques).
6- Fréquence du reflux gastro-oesophagien:
La fréquence augmente au cours de la grossesse en
raison d’une augmentation du taux plasmatique de la
progestérone qui s’accompagne d’une diminution de tonus du
sphincter œsophagien inferieur, ce qui se traduit par :
une Pyrosis: une sensation de brulure partant de l’estomac et
remontant vers la bouche, pouvant s'accompagner d’un retour
alimentaire involontaire.
7- Virus de la rage: La déglutition devient difficile et
douloureuse suite à une infection nerveuse. Symptôme: la salive
déborde en dehors de la cavité buccale. 36
 8- La dysphagie: une sensation de gêne ou de
blocage ressentie au moment de la déglutition. On
distingue:
1- La Dysphagie oro-pharyngée: sensation de
constriction pharyngée permanente (boule dans la gorge)
liée au stress.
2- La Dysphagie œsophagienne:
Deux types de causes de la dysphagie
œsophagienne :
- Les lésions organiques de l'œsophage : obstacle,
rétrécissement.
- Les obstacles fonctionnels liés à un trouble de la
motricité: ondes péristaltiques, non-relâchement du
sphincter œsophagien inférieur.
3- La Dysphagie capricieuse est un trouble
moteur déclenché par les émotions, l'ingestion de liquides
trop chauds ou trop froids.
37
 III- Digestion Gastrique
L’estomac est un réservoir temporaire où le bol alimentaire subit
une véritable dégradation mécanique et se transforme en un bouillie
liquide: le Chyme.

L’estomac assure 2 grandes fonctions:

1- La Fonction Mécanique:
représentée par le broyage et la vidange gastrique

2- La Fonction Chimique:
- Soit Exocrine: représentée par la sécrétion du suc gastrique
composé de: l’Acide Chlorhydrique (HCl), le Facteur Intrinsèque (FI),
les Pepsines (endopeptidases), le Mucus (glycoprotéines), l’Eau et
des Électrolytes.

- Soit Endocrine: représentée par la sécrétion d’hormones:

notamment la Gastrine, Histamine, Ghréline et Somatostatine.
38
 Histologie Macroscopique de l’Estomac
Cardia
Fundus
Sphincter œsophagien inférieur

Petite
courbure

Grande
courbure

Plis
gastriques

L’Antre
39
 La subdivision ANATOMIQUE de l’estomac est basée sur la
nature Cellulaire:
- Le Fundus: composé surtout des cellules Pariétales (HCl
et le Facteur intrinsèque), des cellules Principales (Pepsines) et des
cellules P/D1 (Ghréline).
- L’Antre: composé surtout des cellulesendocrines:
cellules G (Gastrine), H (Histamine) et D (Somatostatine).

Fundus
3 couches musculaires
au niveau de l’estomac:
Couche longitudinale
Couche circulaire
Couche oblique

Antre
40
 Histologie Microscopique de l’Estomac
On distingue 4 couches: la Muqueuse, la Sous-Muqueuse, la
Musculeuse (3 couches: Circulaire, Longitudinale et Oblique) et la
séreuse. La muqueuse présente des invaginations:
Cryptes gastriques où sont logés les différents types cellulaires.
Coupe longitudinale de la paroi de l’estomac
Lumière Gastrique
Cryptes Gastriques

Muqueuse

Sous-muqueuse Cellules
Plexus à Mucus
Sous-muqueux. Couche
Oblique

Musculeuse Couche Cellules

Circulaire Principales
Plexus
Couche
Myentérique. Longitudinale

Séreuse Cellules
Paroi Gastrique Pariétales 41
Histologie microscopique Localisation de l’estomac
de l’estomac Par rapport à d’autres organes

Cellules à mucus
Cellules Pariétales

Cellules
Principales

Musculeuse:
Couche
oblique
Couche
circulaire
Couche
longitudinale

42
Localisation des cellules au niveau
de la muqueuse gastrique
Cavité Gastrique

Cryptes Gastriques

Cellules
à Mucus
Cellules
Pariétales

Cellules
Principales

43
1- Cellules à MUCUS: Rôles des cellules de
-
Mucus+ HCO3 : Protection la muqueuse gastrique
2- Cellules PARIÉTALES: Cryptes gastrique

HCl: pH acide indispensable

à l’activité enzymatique.
Facteur intrinsèque (FI):
favorise l’absorption de la
vitamine B12 (nécessaire à
la synthèse des globules
rouges). Un déficit en FI
entraine une carence en
Vit. B12
vitamine B12 : Apparition de
l’anémie de BIERMER.
3- Cellules PRINCIPALES:
Pepsines: endopeptidases.
4- Cellules G et H:
Gastrine, Histamine:
stimule la sécrétion acide.
5- Cellules D:
Somatostatine: inhibe la
44
sécrétion acide.
 Cellules à MUCUS: assure une double protection:
-
Mucus (barrière physique) + HCO3 (élément tampon)

le manque de facteur intrinsèque qui cause l’anémie de

Biermer pourrait être due: soit à une atrophie de la
muqueuse gastrique, soit à une maladie auto-immune

45
 6- Cellules P/D1 du fundus
La Ghréline: hormone qui a deux rôles:
- Au niveau de l’hypothalamus: elle stimule
l’appétit : son taux augmente avant les repas et diminue après.
- Au niveau de l’hippocampe, la Ghréline stimule
les facultés de la mémoire et de l'apprentissage: il a été suggéré que
l'apprentissage serait plus efficace quand l’estomac est vide, car les
concentrations de Ghréline sont plus élevées.
- La Ghréline est considérée comme antagoniste de la leptine, produite
par les adipocytes et qui induit la satiété.

Ghréline et Leptine: deux

hormones régulatrices de
l’appétit au niveau
hypothalamique

46
 Digestion gastrique
En plus de son rôle comme zone de stockage, l’estomac contribue
essentiellement à la digestion mécanique du bol alimentaire.
La digestion enzymatique (chimique) se limite sourtout à la
digestion des protéines, elle est assurée par des endopeptidases (les
Pepsines). La Lipase gastrique a un rôle mineur chez l’adulte.
La digestion gastrique transforme le bol alimentaire en Chyme.
Pepsines

2 + H2O2

Protéine Peptides
En plus de son rôle dans la préparation des aliments avant leurs
arrivés dans l’intestin, l’estomac à un rôle vital: la production du facteur
intrinsèque.
Une personne qui a subit une Gastrectomie totale (ablation de
l’estomac) peut mener une vie normale (à part des troubles digestifs) à
condition de lui administrer de la vitamine B12 par voie intramusculaire. 47
 Pour étudier les caractéristiques (débit, composition) et les
éléments de contrôle de la sécrétion gastrique on utilise deux types de
Poche. Une poche est une portion de l’estomac préparée en général au
niveau de la partie fundique. On distingue deux types de poche:
- Poche de Pavlov
Définition: Portion de la muqueuse fundique vascularisée et
innervée. Pont muqueux: Points de suture pour isoler la poche

Innervation
Poche de Pavlov Vascularisation

On a conservé les
deux éléments de
Estomac Hormones
contrôle: hormonal
et nerveux
Antre
But: Prélèvements à partir de la poche
Pour étudier le débit , le contrôle et
la composition de la sécrétion
48
 Poche de Heidenhain

Définition: Portion de la muqueuse fundique vascularisée et

dénervée
Pont muqueux
dénervation
Poche de Heidenhain

On a conservé un Vascularisation
seul élément de
Estomac
contrôle: hormonal
Hormones
Antre

But: Prélèvements à partir de la poche

Pour étudier le débit, le contrôle et
la composition de la sécrétion
49
Sécrétion des pepsinogènes par les cellules principales

Sécrétion des pepsinogènes

par exocytose

Mécanisme classique
de la synthèse
protéique

Le contrôle de la sécrétion
des pepsines est à la fois
nerveux (Nerf vague) et
hormonal (Sécrétine)

50
Sécrétion acide par les cellules
pariétales

51
 Caractéristiques de la sécrétion acide

i- pH ≤ 2: milieu le plus acide de l’organisme;

ii- [H+] est concentré 3000 fois dans la lumière

gastrique par rapport au sang;

iii- Les cellules pariétales sont riches en mitochondrie;

iv- L’absence d’oxygène inhibe la sécrétion acide.

Arguments en faveur d’une sécrétion
acide ACTIVE qui demande 1532
calories (ATP) par litre de suc gastrique

v- La dénervation affecte le débit de la sécrétion acide

Argument en faveur d’un contrôle
nerveux
52
[H+] est concentré 3000 fois dans la lumière gastrique par
rapport au sang;

Pole basal Pole apical

Plasma Lumière gastrique

Cellule pariétale
[H+] = 0.00005 mM [H+] = 0,15 mM

53
 Mécanismes de la sécrétion acide
Les proton H+ sont sécrétés par une Pompe Active H+/K+
spécifique de la cellule pariétale de l’estomac.
On distingue 2 possibilités concernant l’origine des protons H+:

1ère possibilité:
L’origine principal des Métabolisme
protons H+ est la molécule H+
cellulaire
d’eau: H2O
HCO3
-
Cl-

2ème possibilité: voir TD 1 54

 La Vague alcaline Cavité
observée pendant la sécrétion gastrique
acide . Métabolisme
1- Définition, H+ cellulaire pH
sanguin
2- Cause -
HCO3
3- mécanisme de
neutralisation Cl-

1- C’est une
augmentation transitoire de pH
du sang veineux gastrique. Cellule
Estomac pariétale
2- Parallèlement à la
sécrétion des protons H+ dans la Cellules
lumière gastrique, les cellules des canaux
pancréatiques Sang
pariétales sécrètent des ions
HCO3
-
bicarbonates HCO3- dans le
sang. Lumière Pancréas H+
intestinale

3- Le sang veineux alcalin H2O + CO2

provenant de l’estomac est
neutralisé par le sang veineux
H+ + HCO3
- H2CO3
acide provenant du pancréas.
55
 Rôles de la sécrétion acide
1- Activation enzymatique:
Pepsinogènes H+ Pepsines

2- Bactériostatique: inhibe les bactéries pathogènes au niveau

gastrique.
3- Stimule la sécrétion de la sécrétine:

H+ Muqueuse duodénale Sécrétine

Sécrétion
+ + Foie
Hydrobicarbonatée: Pancréas
HCO3- + H2O
Sécrétion
des Sels Biliaires

4- Ionisation de certains minéraux: le calcium et le fer

- Fe3+ (ferrique) Fe2+(ferreux) (Forme d’absorption).
- Ionise le calcium (forme Ca2+: forme d’absorption)
5- Dénaturation des protéines pour donner des formes
linières, ce qui facilite leur dégradation. 56
TD N° 1

57
 La diététique alimentaire
et
Le comportement alimentaire

58
 Diététique alimentaire
La diététique est la science de bien manger, en terme de
qualité et de quantité pour assurer un certain niveau énergétique
nécessaire pour le bien-être et pour le maintien du capital santé.

Un déséquilibre se traduit par:

- La Malnutrition: lorsque l’aspect qualitatif qui est
touché: la personne a une nutrition inadaptée à ses besoins.
- La Sous-Nutrition: lorsque aspect quantitatif qui est
touché: la personne n’a pas assez à manger.
Pour un bon équilibre, l’apport alimentaire: 15% protéines,
30% lipides et 55% glucides.

59
 Le comportement alimentaire

c’est un ensemble d'actions coordonnées qui aboutit à la

prise alimentaire. Ces actions sont reliées à des pensées de nature
émotionnelle ou cognitive (cognition: processus mentaux qui permettent
à un individu d'acquérir, de traiter, de stocker et d'utiliser des informations).
Les troubles de comportement les plus fréquents sont :

L’anorexie-symptôme: Perte d'appétit provoquée par une

maladie organique ou psychique.

L'anorexie mentale: se caractérise par un refus de

s'alimenter, malgré la sensation de faim intense et un refus de prendre
du poids alors que le corps est très amaigri.

La boulimie: se caractérise par des crises au cours

desquelles la personne mange de grandes quantités de nourriture. Ces
crises de boulimie sont suivies de comportements compensatoires:
vomissement, jeûne ou exercice physique excessif.
60
 L’hyperphagie boulimique: se caractérise par des épisodes
de crise de boulimie sans comportements compensatoires associés ce
qui entraîne le surpoids et l’obésité.

L’hyperphagie: consommation de grande quantité de

nourriture malgré l’absence de faim et sans sensation de satiété.

L’Orthorexie: caractérisée par l'obsession permanente de

calculer toute ingestion au gramme ou au calorie.

Le Pica: ingestion des substances non nutritives (terre, craie,

papier)

61
 Le système nerveux autonome
Le système nerveux autonome ou système nerveux viscéral ou
végétatif est la partie du système nerveux responsable des fonctions
non soumises au contrôle volontaire.
Système sympathique Système parasympathique

Origine: Origine:
la moelle tronc cérébral et
épinière la moelle épinière
cervicale sacrée
thoracique et
lombaire

62
 CONTRÔLE DE LA SECRETION SALIVAIRE
On distingue deux phases:
- Phase de Repos: la sécrétion des Glandes Salivaires Mineures
maintient l’humidité de la bouche.
- Phase de Stimulation: la prise alimentaire déclenche deux types
de réflexe: le Réflexe Absolu et le Réflexe Conditionné.
Réflexe Réflexe
Récepteur Visuel
Absolu Récepteurs Olfactifs Récepteur Auditif Conditionné
(Inné) Penser à la nourriture
(Acquis)
Récepteurs Gustatifs
(Substances acides) Centre supérieur
Récepteurs Mécaniques ► ►
Cortex
Cortex Glande Parotide Hypothalamus
Hypothalamus
Tronc
Voies Nerveuses Sensitives: cérébral
Moelle épinière cervicale
Voie Sympathique ► ► Noyaux salivaires
Glande Sublinguale Supérieur et inférieur

Condition Glande Submandibulaire Condition

►
► ► de routine
de stress Parasympathique
Fibres Nerveuses Motrices Excitantes
Salive visqueuse Salive fluide, abondante
riche en mucus et riche en enzymes
+ Vasoconstriction + Vasodilatation 59
Déductions:

- Les deux systèmes ont un effet stimulant et n'agissent pas

sur les mêmes cellules;

- Il existe un degré d'antagonisme entre les deux systèmes

au niveau des muscles lisses des parois des artères destinés aux
glandes salivaires;

- Le parasympathique est la voie la plus importante. Il a

également une autre action trophique:
Expérience: Si on supprime le parasympathique, les
glandes salivaires s'atrophient.
64
 Physiopathologie de la sécrétion salivaire
Deux situations :
1- Hyposialie ou asialie: diminution ou absence de la sécrétion
salivaire
- Causes: -Traitement médical: par des neuroleptiques (ex: les
sédatifs), par l’atropine (parasympathicolytique) => diminue l'activité
parasympathique.
- Radiothérapie utilisée pour le traitement du cancer de la
région ORL (régions oreille, nez, gorge) qui peut détruire les glandes
salivaires => absence ou diminution de la sécrétion salivaire.
- Conséquences: Perturbent les capacités d'élocution, de la
déglutition, favorisent la survenue d'infection buccale et des aphtes.

2- Hypersialorrhée: Augmentation anormale de la sécrétion

salivaire.
- Causes: Phénomène réflexe du à un obstacle qui bloque la
lumière de l'œsophage: une sténose => distension => activation des
mécanorécepteurs => stimulation de la sécrétion salivaire
- Conséquences: irritation autour de la bouche, une
déshydratation, des complications psycho-sociales en raison du gêne
que cela peut occasionner en public. 65
 Conséquences de la Gastrectomie
1- L’amaigrissement : il est secondaire à des perturbations
dans la digestion des protéines et des lipides (manque: Pepsines et H+).
2- Risque de passage rapide d’un bol hypertonique
vers l’intestin, réabsorption d’une quantité importante d’eau, réduction
du volume plasmatique, chute du débit cardiaque et risque de crise
cardiaque.
3- Risque d’absorption rapide de glucose : en raison
d’un passage du glucose vers l’intestin en grande quantité et dans un
laps de temps court Hyperglycémie Sécrétion importante d’insuline
Symptôme d’hypoglycémie (faiblesse et étourdissement).
4- Apparition de deux types d’anémie: le taux ou l’aspect
des globules rouges devient anormal.
- Anémie de BIERMER ou anémie macrocytaire et
mégaloblastique : due au manque du facteur intrinsèque : qui engendre
une carence en vitamine B12 indispensable à la synthèse des globules
rouges.
- Anémie par Carence Martiale: manque de Fer, car les
protons H+ permettent de réduire le Fer de la forme ferrique (Fe3+) forme
alimentaire, à la forme ferreuse (Fe2+) forme d’absorption intestinale.
66
 Suite aux conséquences de la gastrectomie, on déduit :

•1- Importance de l’estomac comme réservoir;

•2- Importance de la fragmentation du bol alimentaire réalisée au
niveau de l’estomac;
•3- Importance de l’estomac dans la régulation duodéno-gastrique
(voir régulation de la vidange gastrique) évitant le dumping
syndrome et les symptômes d’hypoglycémie et hypovolémie.
•4- Importance de l’estomac pour un état hématologique normal.

Les complications fonctionnelles de la gastrectomie peuvent

être prévenues ou traitées par :
– Une denture en bon état ;
– Des apports énergétiques et protéiques suffisants ;
– Des repas fractionnés, au nombre de cinq au moins ;
– La suppression puis la réintroduction progressive des
aliments sucrés et contenant du lactose.

67
 Sleeve Gastrectomie ou
Gastrectomie longitudinale:

Une technique de chirurgie pour

traiter l'obésité: l’objectif est la perte de
poids des patients obèses qui sont
souvent hyperphages.

Cette technique consiste à

enlever les 2/3 de volume gastrique:
l’estomac prend la forme d’un tube.

Il a aussi un effet hormonal: la

résection du fundus contribue à rendre
plus efficace la Sleeve Gastrectomie,
car les cellules qui sécrètent l'hormone
stimulante de l'appétit: la Ghréline sont
enlevés avec le fundus.

68
 Eléments de Contrôle de la Sécrétion Gastrique

- Pendant la Phase de Repos:

Sécrétion gastrique basale qui présente un Rythme
Nycthéméral.

- Pendant la phase de Prise Alimentaire:

Implication de deux types de stimulus: Intragastriques et
Extragastriques. Ces stimulus déclenchent des mécanismes

Nerveux et Hormonaux.

69
 Endocrine 1- Mécanismes
Hormonaux
Neurocrine Paracrine

Stimulus de la Cellule
Pariétale: Gastrine
Histamine Acétylcholine
Stimulus Endocrine:
Gastrine

Stimulus Neurocrine:
Acétylcholine

Stimulus Paracrine:
Histamine
70
 La Gastrine est sécrétée par l'antre pylorique sous l'influence
de la stimulation vagale et de la prise de nourriture:

1- Elle stimule la sécrétion des protons H+, de pepsine et

du facteur intrinsèque;

2- Elle stimule la sécrétion pancréatique;

3- Elle inhibe la réabsorption d'eau et d'électrolytes au

niveau de l'intestin;

4- Elle contribue à la commande de la motricité digestive

en activant la motricité antrale et intestinale et en relâchant les
sphincters pylorique et d'Oddi;

5- Elle a un effet trophique sur toutes les muqueuses

digestives. Cet effet expliquerait l'atrophie de la muqueuse gastrique
suite à une antrectomie.
71
 2- Mécanismes Nerveux
Stimulus
Externes: systèmes nerveux
Vue extrinsèques.
Odeur
Imagination

réflexes
longs Moelle épinière

Réflexes
système nerveux intrinsèque
locaux
Récepteurs
de la muqueuse

Stimulus
Locaux:
Mécanique
Chimique

72
 Réflexe conditionné

Réflexe absolu

Centre
parasympathique

VIP
GIP
Sécrétine

73
 QCM 34 35 Mécanismes de la sécrétion acide
Les proton H+ sont sécrétés par une Pompe Active H+/K+
spécifique de l’estomac.
On distingue 2 possibilités concernant l’origine des protons H+:

Soit l’acide carbonique: H2CO3 Soit la molécule d’eau: H2O

SANG (Principale source)
Gastrine Ach Histamine
HCO3
-
Pompe
de
transport
Métabolisme
CO2+ H2O
Second
actif
H+ cellulaire
messager Ca2+ AMPC
Anhydrase HCO3
-
carbonique
HCO3
-
Mécanisme

Cl-
intracellulaire H2CO3

H+
Pompe
ATPase de
H+/K+ transport
actif

Cavité gastrique H+ Cl- Ach: Acétylcholine 74

 Les inhibiteurs de la cellule pariétale
Ils sont représentés par: Les Prostaglandines, les Anti-H2, les
Antagonistes de la Gastrine et les Anticholinergiques: ex: l’Atropine

75
La sécrétion gastrique se produit durant 3 phases:

76
Les 3 phases de la sécrétion gastrique:
La sécrétion gastrique se déroule en 3 phases en fonction de la
localisation des récepteurs où prend naissance la stimulation
sensitive:
La Phase Céphalique:
- Effets stimulants: récepteurs localisés au niveau de la
tête: visuel, auditif, gustatif et le fait de penser à la nourriture.
- Effet inhibiteur: la dépression
La Phase Gastrique:
- Effets stimulants: mécanorécepteurs (étirement)
chimiorécepteurs (peptides, caféine, augmentation du pH).
- Effets inhibiteurs: excès d’acidité, forte émotion.
La Phase Intestinale:
- Effet stimulant: gastrine duodénale
Surtout - Effets inhibiteurs: les mécanorécepteurs (étirement) et
les chimiorécepteurs (chyme gras, acide ou hypertonique) localisés au
niveau du duodénum déclenchent:
- des mécanismes nerveux: Reflexe Entérogastrique
- des mécanismes hormonaux: la Sécrétine: stimulée par
l’acidité, le Peptide Inhibiteur Gastrique (GIP) et le Peptide Intestinal
Vasoactif (VIP): stimulées par le chyme riche en matière grasse. 77
 Eléments de contrôle de la sécrétion gastrique
Phase Céphalique: 1, 2 et 3
Phase Gastrique
1- Réflexes conditionnés
Réflexes vago-vagal
(visuel, auditif, penser à la nourriture)
(distension de l’estomac)

2- Réflexes organoleptiques 3- Hypoglycémie

(gustation, mastication, olfaction) Ex: Repas simulé
Ex: Repas fictif

Aliments
Nerf vague

Mécanisme de
rétrocontrôle
P: Cellule Pariétale négatif Phase Intestinale
G: Cellule à gastrine
D: Cellule à somatostatine
S: Cellule à sécrétine

78
 Sécrétion Gastrique
Stimulus Extragastriques Psychique
Phase céphalique
Vue, Odeur, Goût, idée de la nourriture

F.S: Fibres
(Cortex, Hypothalamus,
Sensitives Noyau dorsal du vague)
F.M: Fibres 2
motrices F.S F.M

Système
Chimiorécepteurs
Nerveux
Osmorécepteurs Intrinsèque
Mécanoorécepteurs
Réflexes courts

F.S F.M
Cellule
Cellules Pariétale
Paroi gastrique à Gastrine

Mécanisme [H+ ]
Phase gastrique Stimulus de rétrocontrôle +
Cl
-
Intragastriques négatif
79
Sécrétion Gastrique Chimique
 Les effets inhibiteurs des ions H+ sur
la sécrétion de la gastrine

1- Effet direct: mécanisme de rétrocontrôle négatif qui

est déclenché suite à une forte concentration des ions H+ au niveau

de la cavité gastrique.

2- Effets indirects:
- Au niveau de l’antre, les ions H+ stimulent la sécrétion
de la Somatostatine qui inhibe la sécrétion acide et la sécrétion de la
gastrine.

- Au niveau du duodénum, les ions H+ stimulent la

sécrétion de la Sécrétine qui inhibe la sécrétion acide et la sécrétion
de la gastrine.
80
 Caractéristiques des sécrétions gastriques
La Sécrétion Gastrique Psychique obtenue
au cours de la phase céphalique
1- Déclenchée par des stimulus extragastriques
2- Dépend de l’Appétit
3- Temps de latence: 5 min
4- Activité enzymatique Forte
5- Durée de 1 à 2 h.

La Sécrétion Gastrique Chimique obtenue

au cours de la phase gastrique
1- Déclenchée par des stimulus intragastriques
2- Dépend de la composition chimique du bol alimentaire
(notamment les peptides et les acides aminés)
3- Temps de latence: 25 min
4- Activité enzymatique Faible
5- Durée de 8 à 10 h.

Quel est le lien d’utilité entre ces deux types de sécrétion?

Expériences de mise en évidence? 81
 Expérience de mise en évidence de la Sécrétion
Gastrique Chimique

Expérience de Gastrostomie
Principe: cette expérience consiste à introduire

directement les aliments dans l’estomac de l’animal dans le but de

réaliser des stimulations locales:

- Stimulation mécanique: par distension

- Stimulations chimiques: par la composition
(concentration des peptides et d’acides aminés) et par l’osmolarité.
Cette expérience démontre également l’existence de la phase
Gastrique.

82
 Expériences de mise en évidence de la Sécrétion
Gastrique Psychique

1- Expérience de Repas Fictif

Principe: Chez l’homme: les aliments sont mastiqués puis
crachés.
Chez l’animal: les aliments mastiqués puis avalés sont
récupérés à travers une ouverture réalisée au niveau de l’œsophage:
œsophagostomie, pour empêcher les aliments d’atteindre l’estomac.
Cette expérience consiste à stimuler les récepteurs gustatifs au
niveau de la cavité buccale.
Structures impliquées dans le repas fictif:

Récepteurs
Noyau Moteur
Gustatifs Hypothalamus Noyau Gustatif
Dorsal du Vague
Fibres motrices
du nerf vague
Stimulation

Sécrétion Gastrique Psychique L’Estomac

Cette expérience démontre l’existence de la Phase Céphalique 83

 2- Expérience de Repas Simulé:
Principe: cette expérience consiste à étudier les
effets des variations de la glycémie sur la sécrétion
gastrique.

84
 Structures nerveuses impliquées dans le repas simulé:
Injection La stimulation du La stimulation de
Intraveineuse noyau médioventral noyau latéral
d’Aurothioglucose entraîne une inhibition déclenche la prise
de la prise alimentaire alimentaire .
lésion sélective
des neurones état l’Hyperphagie: Lésion: Aphagie:
glucosensibles obésité Hypothalamique état d’amaigrissement

Hyperglycémie L’Hypothalamus
Activation Noyau
Médioventral - Noyau
Latéral +
Noyau Dorsal
de Vague
Inhibition Centre Centre Fibres
Hypoglycémie nerveux nerveux motrices du
de la satiété de la faim
+ nerf vague
L’Estomac
Sécrétion Gastrique Psychique
- L’hyperglycémie inhibe la sécrétion gastrique psychique
- L’hypoglycémie stimule la sécrétion gastrique psychique.
85
 Cytoprotection de la muqueuse gastrique
Le suc gastrique crée un milieu corrosif contre la
muqueuse. Le mucus (barrière physique) et le HCO3- (tampon de
l’acidité) permettent de protéger cette muqueuse contre les agressions
des protons H+ dont les lésions induisent un état inflammatoire: La
Gastrite, la persistance de cet état peut se développer en ulcère
gastrique: érosions et perforation de la paroi de l’estomac.

Couche pH =1à 4
de mucus
Composée de pH=7
glycoprotéines
et des ions
HCO3
-
sécrétés par la
muqueuse

86
 Fonctionnement des récepteurs de la cellule pariétale
La cellule pariétale dispose de trois types de récepteurs localisés
au niveau du pole basal: à Gastrine, à Histamine et à Acétylcholine. Ces
récepteurs fonctionnent en synergie:
Effet de Potentialisation Permissive.
Expériences de mise en évidence de cet effet:
1- Les anti-H2 qui bloquent les récepteurs à Histamine ont une
efficacité thérapeutique pour lutter contre l’hypersécrétion acide.
2- L’Atropine ou la Vagotomie qui inhibent l’effet de
l’acétylcholine, diminuent l’effet stimulant de la gastrine sur les cellules
pariétales de 60%.
3- Variabilité de la réponse Acide :
La réponse acide suite à une stimulation Simultanée par la
Gastrine et l’Acétylcholine est supérieure à celle obtenue par deux
stimulations séparées Gastrine + l’Acétylcholine.
Ces expériences montrent que l’inhibition d’un récepteur diminue
l’affinité des autres récepteurs vis-à-vis de leurs stimulus.
L’affinité= Puissance d’un récepteur à capter son stimulus
L’efficacité= Puissance du complexe stimulant-récepteur à
produire la réponse cellulaire 88
 Pour mettre en évidence l’implication du nerf vague dans
l’Affinité des récepteurs des cellules pariétales on réalise des
interventions chirurgicales de Vagotomie. On distingue:

La Vagotomie Sélective ou Tronculaire:

On coupe la totalité de l’innervation vaguale de
l’estomac. Cette vagotomie diminue l’affinité des cellules à gastrine aux
stimulus locaux et diminue l’effet stimulant de la gastrine sur les cellules
pariétales de 60%.

La Vagotomie Supersélective ou Proximale:

On coupe l’innervation vaguale de la partie Proximale
(zone de fundus). Cette vagotomie diminue l’affinité des cellules
pariétales à la gastrine.

89
 Physiopathologie de la sécrétion gastrique
1- Le Syndrome d’Ellison:
Hypersécrétion acide qui peut être associée à une
hypergastrénimie. La cause: les cellules pariétales sont en état de sur-
stimulation.
2- La Gastrique Chronique Atrophique:
Atrophie de la muqueuse gastrique, ce qui engendre une
réduction du nombre des cellules principales et pariétales et par voie de
conséquence une réduction des sécrétions acide et enzymatique.
3- Les effets psychiques:
Une exposition prolongée au stress peut induire une
hypersécrétion acide et un risque de lésion de la muqueuse gastrique qui
peut se développer en ulcère: L’ulcère de contrainte.
1- Les états de grande frayeur s’accompagne d’une diminution de
la sécrétion et du débit sanguin gastriques.
2- La colère est l’hostilité sont associées à une hypersécrétion
gastrique.
3- La dépression induit une diminution la sécrétion gastrique.
90
 LA MOTRICITÉ GASTRIQUE
On distingue deux types d’activités motrices:

1- Phase de repos: On enregistre une onde péristaltique qui

prend naissance au niveau de la partie distale de l’estomac et qui se
déplace jusqu’à la fin de l’intestin grêle: c’est le Complexe moteur
migrant (C.M.M). Zone électrogène:
le Pace maker
Estomac
Onde Péristaltique:
Complexe Moteur
Migrant
Intestin grêle
En absence de Rôle de
C.M.M: Nettoyage
Développement des
pullulations
microbiennes
91
 Au niveau du Pace Maker, les cellules ont un potentiel de
repos instable, ce qui favorise l’apparition spontanée des potentiels
d’action qui engendre la contraction.

contractions

92
Contrôle nerveux de C.M.M:

Expérience: Dénervation d’un segment intestinal

Résultats: - Présence de C.M.M.

- Augmentation de la fréquence de C.M.M.

Déductions:
1- L’existence du C.M.M ne nécessite pas l’innervation
extrinsèque.
2- Par contre l’innervation extrinsèque a un rôle régulateur
de CMM.

En période post prandiale on observe une interruption du CMM

93
 2- Phase de prise alimentaire:
Cette phase est caractérisée par la motricité post-prandiale:
un ensemble de contractions régulières qui assurent:

1- Le broyage du contenu gastrique et son mélange avec le suc

gastrique pour former le Chyme. Ce broyage est assuré par un
Péristaltisme Bidirectionnel.

2- La vidange gastrique: c’est l’évacuation du chyme vers

l’intestin grêle qui se déroule en 2 phases:

- Phase de la vidange gastrique précoce

- Phase de la vidange gastrique tardive

Selon l’activité motrice de l’estomac on distingue deux zones:

- L’estomac proximal
- L’estomac distal
94
 œsophage 1- Faible Activité Motrice:
Stockage + mélange :
Estomac aliment et sécrétion
Courant Axial
Rétrograde
Proximal 2- Vidange Gastrique Précoce
(Reflux) Pace Maker (vidange des liquides)
(zone électrogène) 3- Réflexes de Relâchement
Duodénum Capacité de distension
Ondes Péristaltiques
(Propulsion)
1- Forte Activité Motrice
Faible Contraction
Temps t1
Estomac Broyage et brassage
Forte Contraction Distal 2- Zone Électrogène:
Temps t2 Pace Maker
t2 : Sphincter (Ondes péristaltiques)
Pylorique t1: Sphincter Pylorique Ouvert
Fermé diamètre des particules < 1 mm 3- Vidange Gastrique Tardive
(vidange des solides)

Ondes Péristaltiques + courant axial rétrograde:

Péristaltisme bidirectionnel.
95
 Au niveau de l’estomac distal
Mécanisme de broyage gastrique
1- Au cour de la digestion gastrique, le sphincter pylorique
ne laisse passer que les liquides et les particules de faible
diamètre.

2- Au temps t1, l’onde péristaltique (O.P) fait éjecter une

quantité de chyme vers l’intestin.

3- Au temps t2, étant donné que la contraction ferme le

sphincter, le reste de chyme est reflué vers l’estomac: Courant
Axial Rétrograde (C.A.R) où il est de nouveau broyé.

des Cycles: Propulsion/ Reflux

96
 Temps t1: Pylore ouvert Temps t2: Pylore fermé
Seules les particules de petits Les particules plus volumineuses
diamètres et les liquides peuvent remontent vers l’antre où elles
franchir la barrière sphinctérienne sont broyées par le péristaltisme.

A chaque mouvement péristaltique, la majorité du contenu gastrique va être

refoulée dans le corps de l’estomac. Ce mécanisme favorise ainsi le brassage et
le broyage du chyme au niveau de l’estomac distal. 97
 Au niveau de l’estomac proximal
Réaction de l’estomac au remplissage
- Constatation: bien que l’estomac s’étire suite à l’arrivée
du bol alimentaire, la Pression Reste Constante jusqu’à un

volume d’environ 1l.

- Explication: la stabilité de la pression résulte du

relâchement des muscles de l’estomac proximal sous l’effet de
deux types de réflexe qui exercent un rétrocontrôle négatif sur
la musculature gastrique proximale (diminution du tonus des
fibres lisses) et engendrent une relaxation musculaire.

98
1er Réflexe: Réflexe de Relâchement Réceptif
Bol alimentaire Stimulation des Bulbe Rachidien
Mécanorécepteurs
Centre
L’œsophage
Nerveux de la
Fibres Sensitives Déglutition
Inhibition

L’estomac ► ►
Noyau Dorsal
Fibres du Vague
Plexus
intrinsèques Motrices
Vagales
Réflexe
Relâchement des intercentral
Utilité: fibres musculaires lisses
Augmentation de volume pour préparer l’estomac à la
réception du bol alimentaire et d’éviter l’augmentation
brusque de la pression intragastrique.
Si on réalise une vagotomie
- Résultat: absence de réflexe,
- Conséquences: une augmentation brusque de la pression
intragastrique et une accélération de la vidange gastrique précoce. 99
 2èmeRéflexe: Réflexe de Relâchement d’Adaptation ou
d’Accommodation:

Bol alimentaire L’estomac: Plexus

Mécanorécepteurs intrinsèques
gastriques
Relâchement
Réflexe local de la musculature
gastrique

Augmentation de volume pour préparer l’estomac à la

réception du bol alimentaire et d’éviter l’augmentation
brusque de la pression intragastrique.

100
 Contrôle de la vidange gastrique
L’essentielle du contrôle de la vitesse de la vidange
gastrique prend naissance au niveau du duodénum.
1- A quoi sert ce contrôle?
2- Le mécanisme de ce contrôle?
1- Les buts du contrôle:
1- Assurer un bon broyage des aliments
2- Régler le débit du chyme vers l’intestin
3- Protection de l’intestin contre:
a- Les solutions hyper-acides:
- Risque de lésion de la muqueuse intestinale
- Nécessité de neutraliser l’acidité du chyme pour activer les
enzymes.
b- Les solutions hypertoniques: risque d’une perte excessive
d’eau par osmose Hypovolémie (risque de déshydratation).

c- Les solutions hyper-glucidiques: hypersécrétion d’insuline

et risque d’un état d’hypoglycémie. 101
 2- Mécanismes du contrôle:
expériences de mise en évidence des éléments
de contrôle de la vidange gastrique
1ère expérience:
On pratique une intervention chirurgicale pour empêcher le
chyme d’atteindre l’intestin.

Chyme

1ère Exp:
Déviation du chyme

-Résultat:
Accélération de la vidange gastrique
- Déduction:
Existence des Mécanismes Ralentisseurs dont le point de
départ est l’intestin
102
 Expériences de mise en évidence des éléments
de contrôle de la vidange gastrique
2ème expérience:
On mesure la vitesse de la vidange gastrique d’une solution
isoosmotique de NaCl. Parallèlement on applique au niveau du
duodénum différentes solutions à concentrations variables: [H+], [Acides
Gras], la Charge Calorique et la Pression Osmotique.

Nacl
On applique différentes
solutions au niveau du
Vidange gastrique d’une duodénum:
solution Variation de la [H+], la [Acides
isoosmotique Gras], la Charge Calorique
et la Pression Osmotique.
- Résultat: Diminution rapide de la vitesse de vidange gastrique
- Déductions: cette expérience permet de déterminer:
1- La nature des 4 stimulus qui déclenchent les mécanismes ralentisseurs
2- Le point de départ de ces mécanismes: le duodénum
3- La rapidité de la réponse: donc existence d’un mécanisme nerveux. 103
 Retour de la Eléments de contrôle de
Lorsque le chyme passe dans le vidange à une
Vitesse la vidange gastrique
duodénum, des chimiorécepteurs et des normale
mécanorécepteurs de la paroi duodénale Présence de chyme:
Feed-back Gras, Hyperosmotique
réagissent à des signaux:
ou Acide dans le duodénum
1- Chimiques: Osmolarité, [H+], [Acide
gras], [Acide aminé] et [Charge calorique].
Chimiorécepteurs et
2- Physique ou Mécanique: l’étirement. Cellules endocrines
de la muqueuse Mécanorécepteurs
Ces récepteurs déclenchent des: de la muqueuse
duodénale
- Mécanismes nerveux: duodénale
Réflexe court: le Réflexe Entérogastrique. Sécrétions Fibres sensitives
Réflexe long: Syst. Nerveux. Autonome
- Mécanismes hormonaux: - Sécrétine Réflexe Réflexe
-Sécrétine: stimulée par la [H+]. - Cholécystokinine court long
- Peptide inhibiteur
- Cholécystokinine (CCK): stimulée par la gastrique
[Acide Aminé] Plexus Activité du
- Peptide Inhibiteur Gastrique (GIP): Diminution intrinsèques Système Nerveux
des stimulus Sympathique.
stimulée par la [acide gras] du duodénum ex: Réflexe
Entero-gastrique
Ces mécanismes réduisent la force de
la contraction gastrique, stimulent la Diminution de la force de Activité du
fermeture du sphincter pylorique et Système Nerveux
contraction gastrique
Parasympathique
inhibent la sécrétion gastrique, ce qui et fermeture du sphincter
pylorique
entraine une Diminution de la vitesse de
Légendes
vidange gastrique. : Stimulation : Inhibition 104
 Conclusion
La nature physicochimique du chyme
Influence énormément la vidange gastrique
Le contrôle de la vidange gastrique dépend de la nature
physicochimique du chyme arrivant au niveau du duodénum:

- Ce contrôle accélère la vidange des aliments

liquides, ayant un pH proche de la neutralité, une osmolarité proche de
celle du plasma et/ou une température proche de la température
corporelle.

- Ce contrôle ralenti la vidange des aliments solides,

lipidiques, froids, ayant un pH acide, une charge calorique élevée et/ou
une osmolarité supérieure ou inférieure à celle du plasma.
105
 Structures impliquées dans le Réflexe Entérogastrique
Lumière
intestinale Plexus L’œsophage
intrinsèques Fibres
Motrices
► ►
Sympathiques Inhibition
Fibres
Sensitives ► ►
►
► ►
Plexus
stimulation intrinsèques

► ► Relâchement
des fibres
Plexus Contraction
musculaires
Coeliaques du sphincter
lisses
Paroi
(ganglions pylorique
sympathiques gastriques
duodénale (Fermeture)
abdominaux)
Ralentissement
Récepteurs Acidosensibles Résultat de la vidange
gastrique
Récepteurs Lipidosensibles
Récepteurs Osmosensibles
Récepteurs Mécanosensibles Récepteurs Sensibles à la Charge Calorique
106
 Particularités des effets de la Pression Osmotique sur
la vidange gastrique
Solution
Solution Solution
isoosmotique
hypoosmotique hyperosmotique
310 mosmol/l

Augmentation Vidange Diminution

de la vitesse de gastrique de la vitesse de
la vidange maximale la vidange

V.G.R= 1/ V.V.G Solutions d’HCl (acide) ou riche

V.G.R Diminution en glucose (charge calorique)
V.G.R: Volume Gastrique de la V.V.G
Restant Solution de NaCl
V.V.G: Vitesse de la Vidange
Gastrique Diminution
Osmol: Concentration de la V.V.G
Osmolaire
V.V.G maximale
Augmentation
de la V.V.G
310 mosmol/l 107
 Les effets du nerf vague sur la vidange gastrique

La stimulation du nerf vague Augmente la force de la

contraction de l’estomac distal.

La Vagotomie entraîne l’apparition des ondes Anti-

Péristaltiques au niveau de l’estomac distal ce qui engendre une
diminution accrue de la vitesse de la vidange gastrique tardive
notamment des solides: état de Gastroplégie qui engendre le
syndrome de Gastroparésie:
Donc l’effet globale du nerf vague: c’est que la stimulation
entraîne une relaxation proximale et des contractions
distales

108
 Les effets du nerf vague sur la vidange gastrique

Volume Gastrique Restant

(ml)
Phases de la vidange gastrique
Précoce(surtout les liquides)
800
750
Sujet 700 Phases de la vidange gastrique
Normal 600 Tardive (les solides)
500
Sujet
400
après vagotomie
Sujet 300
sélective
après vagotomie 200
100
super-sélective
Dénervation de Temps
la partie 15 1 2 3
(heure)
proximale

Au cours de la vidange précoce:

le sujet témoin a évacué 50 ml/ 15 min
Après les 2 types de vagotomie, il a évacué 400 ml/ 15 min
109
 Conclusion

La vagotomie n’influence pas l’existence des 2

phases

La Vagotomie Sélective: entraîne une Accélération

de la vidange gastrique Précoce et un Ralentissement de la
vidange gastrique Tardive.

La Vagotomie Supersélective:
entraîne une Accélération de la vidange gastrique
Précoce alors que la vidange gastrique Tardive reste
Normale, car il se termine au même temps que chez le
témoin.

110
L’effet de l’innervation sympathique sur la vidange gastrique
L’innervation sympathique est impliquée dans un
réflexe intestinal long : nommé le Frein iléal

L'innervation sympathique est implique dans le contrôle de la

vidange gastrique à travers le reflexe inhibiteur iléo-gastrique : La
distension de l'iléon (frein iléal) ou du rectum entraîne une inhibition de
la vidange gastrique et de la motricité intestinale.
111
 Physiopathologie de la motricité gastrique
1- La cinépathie ou le mal de transport:
- Cause: lors d’un transport, le corps est immobile mais il se
déplace dans l’espace. Cette situation stimule 3 types de récepteurs:
1- Les récepteurs sensoriels présents au niveau de la plante
des pieds et des muscles squelettiques;
2- Les récepteurs visuels;
3- Les récepteurs de l'oreille interne (organe d’équilibration)
Ces informations renseignent le cerveau sur nos mouvements
et notre position dans l'espace. Lors d’un mal de transport:

- Les récepteurs visuels: donne une stabilité par rapport à

l’horizon c.a.d. aucun message de mouvement.
- Les récepteurs sensoriels de l’organe d’équilibration (oreille
interne) indique au cerveau que l'on se déplace car ces récepteurs sont
influencés par les mouvements de la tête qui sont influencés à leur tour
par les mouvements du véhicule.
Ces deux récepteurs envoient donc des informations
contradictoires au cerveau qui ne parvient pas à rétablir l'équilibre ce
qui stimule le centre bulbaire de vomissement et déclenche les
symptômes du mal de transport. 112
-Symptômes:
Nausées, sueurs froides, vomissements, céphalée,
hypersalivation.

- Traitements:
Des antihistaminiques ou des médicaments pour
augmenter le seuil d’excitation du centre bulbaire de
vomissement.

113
 2- La Gastroparésie:
C’est une diminution accrue de la vitesse de la vidange
gastrique suite à un ralentissement des contractions de l’estomac.
- La cause peut être neurologique ou un déficit musculaire.
- Les symptômes: nausée, vomissement et perte d’appétit.

3- La Dyspepsie: une perturbation de la vidange gastrique

notamment des solides. La cause pourrait être des troubles du rythme
électrique de base ou encore des troubles de la motilité pyloro-
duodénale.
Analyse des résultats:
Dans le cas de la Dyspepsie,
la vidange gastrique des
solides est ralentie. Pour le
même pourcentage résiduel
du repas, la personne
atteinte nécessite 20 min de
plus par rapport à une
personne normale.
Alors que la vidange des
liquides est légèrement
affectée.
114
 4- Le Syndrome de Dumping:
Accélération de la vitesse de la vidange gastrique
- Cause: dysfonctionnement soit des mécanismes ralentisseurs
soit des réflexes de relaxation (réceptrice et adaptative).
- Les symptômes: douleurs abdominales, bouffés de chaleur et
diarrhée.

115
 5- Les effets psychiques:
- Les états de grande frayeur s’accompagne d’une diminution de

la contraction gastrique.

- Le stress, l’anxiété et la douleur ralentissent la vitesse de

vidange gastrique à travers une action en partie médiée par le système
sympathique.

6- L’activité physique Pendant un effort maximal de

courte durée, la vitesse de la vidange gastrique diminue. on a une mise
en jeu de l’effet du système sympathique sur la vidange gastrique.

116
 Les Pathologies de l’estomac

Pathologies liées à l’activité Pathologies liées à l’activité

chimique motrice

1- Gastrite chronique atrophique 1- Vomissement

2- Anémie de Biermer 2- Cinépathie
3- Syndrôme d’Ellison 3- Gastroparésie
4- Ulcère gastrique 4- Syndrome de Dumping

117
 Les étapes de l’ulcération
Les ulcères gastriques apparaissent lorsque la couche protectrice
de la muqueuse gastrique se détériore à certains endroits, laissant ainsi
pénétrer l’acide gastrique et les enzymes dans la muqueuse gastrique
causant ainsi des lésions.
Causes: hypersécrétion acide, stress, tabac, alcool, aspirine,
infection par une bactérie pathogène: Helicobacter Pylori.

118
 IV- Digestion au niveau
de l’intestin grêle
L’intestin est le lieu de la digestion chimique par excellence grâce
à un équipement enzymatique important.

L’intestin est le lieu où la digestion atteint son but principal:

l’absorption: le passage des nutriments de la lumière intestinale vers la

circulation sanguine ou lymphatique.

L’intestin est le lieu de sécrétion de deux principales glandes

annexes du tube digestif: le Foie et le Pancréas, source respectivement
de la bile et des sécrétions enzymatique et hydrobicarbonatée.

119
 Histologie macroscopique de l’intestin grêle

L’intestin grêle est l’organe le plus long du tube digestif , il

comprend 3 segments: Duodénum (25 cm), Jéjunum (2,5 m) et
Iléum ou iléon (3,6 m).
Bien que ce soit le
segment le plus court, le
Intestin grêle
duodénum a les caractéristiques
les plus intéressantes: Les
conduits qui apportent la bile et le Duodénum
suc pancréatique se rejoignent et Jéjunum
s’ouvrent dans le duodénum.
L’appendice a un rôle immunologique,
elle agit comme un refuge pour les
bactéries bénéfiques. Elle aide à
repeupler le tube digestif de bactéries
après une diarrhée.
Il s'agirait donc d'une sorte de
réserve de bactéries positives en cas Iléum
d'incident.
120
 Histologie microscopique de l’intestin grêle
Veine portant
le sang à la 3- Microvillosités
La muqueuse intestinale veine porte
hépatique
est caractérisée par 3
plan de Couches
musculaires
plies superposés: Entérocytes
2- Villosités
Vaisseau
Entérocytes
1- Les Valvules Lymphatique
Villosités
conniventes Capillaires
Sanguins

1- Valvule
2- Les Villosités connivente Glande
intestinale
3- Les Micro - Glande
villosités ou bordure duodénale

en brosse
L’intestin est parfaitement adapté à sa fonction d’absorption. Sa
longueur et ses 3 plans de plies superposés lui confient une grande
surface d’absorption (environ 200 m2). Ces plies augmentent de 600 fois
la surface intestinale.
121
 Représentation schématique d’une Villosité

Sécrétion villosité
H2O + Electrolytes

Entérocytes

Rôle principal
Absorption crypte de Lieberkuhn

Cellules à mucus Mucus

artère
Cellules Hormones
endocrines
Cellules de Paneth
veine des Enzymes et
Vaisseau des immunoglobulines
lymphatique 122
 Les sécrétions intestinales
À l’opposé de l’estomac, l’intestin grêle est le lieu par excellence

de la digestion chimique. La cavité intestinale reçoit 3 types de

sécrétion: intestinale, pancréatique et biliaire
1- Sécrétion intestinale
Il est surtout composé d’H2O, des électrolytes, et de mucus,
élaborés par les Entérocytes et les cellules à mucus. Le principal stimulus
est l’étirement ou l’irritation de la muqueuse par un chyme hypertonique
ou acide.
Le suc intestinal est relativement pauvre en enzyme dont la
majeur partie est liée au pole apical des entérocytes:

la Bordure en Brosse
Au niveau de cette bordure, on distingue différents types
d’enzymes: 123
 1- L’Entérokinase
Permet l’activation de la Trypsine et de la Colipase.

2- Dipeptidase, Amino et Carboxypeptidase

Transforment les tripeptides et les dipeptides en acides aminés libres.

3- Glucoamylase:
Transforme les oligosaccharides en disaccharides.

4- Lactase, Sucrase, Maltase:

Transforment les disaccharides en monosaccharides.

5- Nucléosidase et Phosphatase:
Transforment les nucléotides en bases azotées + sucres + phosphates.

124
 2- Les sécrétions pancréatiques
Elles sont élaborées par le pancréas exocrine qui joue un rôle
primordial dans la digestion chimique car il constitue la source principale
d’enzymes (une vingtaine) qui dégradent tous les types d’aliments:
1- Enzymes Glycolytiques:
Amylase
Amidon et Glycogène Oligosaccharides
2- Enzymes Lipolytiques:
Lipase
Triglycérides Monoglycérides + Acides gras libres

3- Enzymes Protéolytiques:
Soit des Endopeptidases:
Entérokinase
Trypsinogène Trypsine
Activation
Chymotrypsinogène Chymotrypsine

Proélastase Élastase 125

Soit des Exopeptidases: Trypsine
Activation
Procarboxypeptidase Carboxypeptidase

Proaminopeptidase Aminopeptidase

4- Nucléase:
Acides nucléiques (ADN, ARN) Nucléotides

En plus de la sécrétion enzymatique, le pancréas élabore

également une 2ème sécrétion: la sécrétion Hyrobicarbonatée (H2O +

HCO3-).
Cette sécrétion crée un pH alcalin au niveau intestinal, condition
indispensable à l’activation des enzymes pancréatiques. 126
 3- La sécrétion Biliaire
elle est élaborée par le foie

Composition de la bile:
L’eau, les électrolytes, les sels biliaires, la bilirubine, le
cholestérol et les phospholipides.
Les sels biliaires constituent un agent émulsifiant
(émulsifier: disperser en fines gouttelettes), indispensable à une bonne
dégradation enzymatique et à l’absorption des lipides.
La bile est également une voie d’élimination des déchets
métaboliques et des médicaments produits au niveau de foie.
Les sels biliaires maintiennent le cholestérol en suspension dans
la bile. Quand ces sels sont en quantité insuffisante, le cholestérol se
cristallise et forme les calculs biliaires, ce qui cause la pathologie de

l’ictère par obstruction. 127

- Le PANCRÉAS: Le Pancréas et le Foie déversent leurs
produit 1200 à sécrétions au Sécrétion
1500 ml/jour du suc niveau du duodénum endocrine
pancréatique.
- Le FOIE: Foie
produit 500 à
1000 ml/jour de bile,
cette production est Vésicule
continue. La bile est biliaire
emmagasinée dans la
vésicule biliaire, en Sécrétion
cas de besoin elle est exocrine
sécrétée dans
l’intestin suite à des
Sphincter
contractions de la
d’oddie
vésicule.
- LA VÉSICULE
Pancréas
BILIAIRE: une poche
musculeuse qui Tout ce qui nuit au fonctionnement du foie
emmagasine et ou du pancréas perturbe considérablement
concentre la bile. la digestion et l’absorption des nutriments
128
 Eléments de contrôle des Sécrétions Pancréatiques
1- Au cours des phases 4- Au niveau du pancréas:
Céphalique et Gastrique, la - la Cholécystokinine déclenche
stimulation du Pancréas par la sécrétion d’un suc pancréatique
les fibres motrices du Nerf riche en Enzymes,
Vague provoque la libération - la Sécrétine provoque une
de suc pancréatique riche en sécrétion du suc pancréatique riche en
enzyme. H2O et en ion Bicarbonate: sécrétion
hydrobicarbonatée.
2-Phase intestinale: l’arrivée
d’un chyme acide dans le
duodénum provoque la libération
de la Sécrétine alors qu’un
chyme gras ou riche en
protéines stimule la libération de
la Cholécystokinine par les
cellules endocrines de la
muqueuse intestinale.

3- La sécrétine et la
cholécystokinine passent
dans la circulation
sanguine.
129
 Eléments de contrôle de la Sécrétion Biliaire

1- La stimulation du nerf vague 4- La Sécrétine stimule la

cause de faibles contractions de la
sécrétion de la bile au niveau
vésicule biliaire
du Foie.

5- La Cholécystokinine
provoque la contraction
de la vésicule biliaire et le
relâchement du sphincter
d’Oddi: la bile passe dans
le duodénum.
2- La présence d’un chyme 6- Les sels biliaires
acide et/ou gras au niveau sont réabsorbés
du duodénum déclenche la
vers le sang,
libération de la Sécrétine et recyclés par le
de la Cholécystokinine. cycle
Entérohépatique et
3- La Cholécystokinine et stimulent la
la Sécrétine passent dans sécrétion de la bile
le sang. au niveau du Foie.
130
 Cycle entérohépatique des sels biliaires

Réabsorption
des sels
biliaires
vers le sang
Sécrétion
de la bile

Pancréas

L’iléum Anse duodénale

 La motricité intestinale
La motricité intestinale assure la propulsion et le mélange du
chyme avec la bile et les sécrétions pancréatiques. Elle est déclenchée
par des Cellules Rythmogènes Intrinsèques: Pace Maker.
On distingue 3 types de mouvement:
1- Les Mouvements Pendulaires (muscle longitudinal): se sont
des mouvements localisés et non propulsifs.

Sens de déplacement Chyme

2- Les Mouvements de Segmentation (muscle circulaire): : ils sont
les plus fréquents, ils assurent le brassage et le déplacement lente du
contenue intestinal ce qui favorise la digestion et l’absorption.

3- Les Mouvements Péristaltiques: véritable mouvement de

propulsion à sens unique, ils apparaissent à la fin de l’absorption et
assurent la propulsion des restes de la nourriture, des bactéries et des
déchets.
Temps t1 Temps t2
132
Expérience de mise en évidence du sens unique des ondes péristaltiques

temps 1: état normal temps 2: après inversion de

fragment AB au niveau de la zone 2
L’objectif de cette expérience: consiste à observer, aux temps t1
et t2, le sens de mouvement de chyme au niveau des zones 1, 2 et 3.

- La conséquence de cette inversion du fragment A-B: c’est qu’au

niveau de point B on va avoir deux ondes péristaltiques qui ont deux
sens opposés. Cette situation va engendrer un arrêt de propulsion de

chyme au niveau de l’intestin: état de blocage qu’on appelle : une

occlusion intestinale. 133
 A l’état normal, l’occlusion intestinale est une pathologie qui
peut toucher l’intestin. On distingue deux formes :

1- L’occlusion intestinale mécanique suite à un obstacle

physique;

2- L’occlusion intestinale paralytique suite à l’absence

des mouvements péristaltiques.

Dans les deux occlusions, les aliments ne peuvent plus

progresser dans l’intestin. En raison de ce blocage des germes
intestinaux peuvent pénétrer dans la cavité péritonéale avec la

survenue d’une péritonite: inflammation du péritoine (membrane

continue qui tapisse l’abdomen et les viscères).

134
Dégradation enzymatique et
absorption intestinale des
nutriments

135
 Les voies Villosité

d’absorption Acide Chylomicron

Gras à
Chaine Capillaire
courte sanguin

Acide aminé
Monosaccharide

Vaisseau lymphatique

Les nutriments une fois absorbés empruntent soit la circulation

sanguine ou la circulation lymphatique:
- Les formes hydrophiles: Les acides aminés, les os et les
acides gras à chaines moyenne ou courte passent dans la circulation
sanguine et arrivent directement au Foie.
- Les formes hydrophobes: AG longue chaîne, phospholipides,
cholestérol, vitamines liposolubles et TG resynthétisés sont inclus
dans le Chylomicron et passent dans la circulation lymphatique avant
d’atteindre la circulation générale. Se sont les produits de dégradation
du chylomicron qui arrivent au foie. 137
 Différentes possibilités d’absorption des nutriments

L’eau, les produits de Certains

dégradation des lipides vitamines
et les vitamines hydrosolubles et Certains vitamines
liposolubles la majorité des Le glucose et
Lumière
électrolytes Les acides aminés
intestinale

Membrane
Energie

Cytoplasme
de Diffusion Diffusion Transport
L’Entérocyte Simple facilitée actif

L’absorption a lieu essentiellement au niveau de l’intestin grêle.

Pratiquement tous les nutriments, 80% des électrolytes et une bonne
partie de l’eau sont absorbés vers la fin de l’iléun.
138
Absorption des nutriments
énergétiques

139
 Digestion chimique des Gucides
Formes alimentaires:
Les glucides se présentent sous formes de:
- Polysaccharides: Amidon et Glycogène,
- Disaccharides: Sucrose (sucre alimentaire), Lactose
(sucre dans le lait) et Maltose (sucre dans certains céréales).
- Monosaccharides: surtout Glucose, Fructose et Galactose.
Niveaux de Dégradation:
Sites Enzymes et Aliments Ex: Maltose
d’actions sources
Lactose Amidon Sucrose
Bouche Amylase salivaire

Amylase Pancréatique
Oligosaccharides Hydrolyse
Glucoamylase
Intestin enzymatique
(Bordure en
grêle 2 Glucoses
brosse) Disaccharides
Lactose Maltose Sucrose
Lactase, Maltase,
Sucrase
(Bordure
Galactose Glucose Fructose Monosaccharides
en brosse)
formes d’absorption
140
 Amylase salivaire
amidon

Amylase pancréatique
Glucoamylase
amidon
Maltase

Laltase

Sucrase

141
 Absorption des glucides
L’absorption des monosaccharides se fait par deux voies :
- Transport intercellulaire passif selon gradient de
concentration (surtout au niveau du jéjunum)

- Transport trans-cellulaire actif ou facilité

Absorption
Sang
intercellulaire
Entérocyte
des glucides
Glucose Jonction serrée
Fructose
Absorption passive
Galactose

Entérocyte

142
 Absorption transcellulaire des Glucides

Bordure en
brosse Pole apical Entérocyte Pole basal
Capillaires
Lumière Sanguins
Diffusion Diffusion
intestinale
facilitée
Fructose facilitée Fructose
Fructose
Sucrose
Glucose Glucose
Sucrase Glucose

[Na+]
Energie K+
Forte [Na+] Na+ ATPase
Na+/K+
Na+ Faible Na+
Le Na+ est K+
ATPase
recyclé Na+/K+ Espace
Na+ intercellulaire
Transport actif conjoint
Glucose/ Na+ (cotransport)
L’énergie est fournie par le Gradient
Electrochimique de Na+ 143
 Mécanisme d’absorption du glucose

Pole apical

Entérocyte

Pole basal Maintient du

gradient de Na+ :
Pompe ATPase
Na+/K+
Gradient Transport actif Diffusion facilitée
Électrochimique
de Na+

Energie

L’énergie est fournit par le gradient électrochimique ou gradient de

concentration de Na+ maintenu par l’ATPase Na+/K+ 144
 Remarques:
1- Le Galactose, comme le glucose, est également absorbé par
un cotransport actif Na+ dépendant.

2- Le Na+ peut être absorbé en absence du glucose, par

contre l’absorption transcellulaire du glucose nécessite les ions Na+.

3- Le Glucose peut être absorbé même en absence d’un

apport alimentaire de Na+, grâce au Recyclage des ions Na+.

4- La majorité du glucose est absorbé au niveau du

duodénum.

5- Une insuffisance en lactase entraîne une intolérance aux

produits laitiers en raison de la présence du lactose.
Conséquences: Diarrhée, Ballonnement.

145
 Physiopathologie:
Insuffisance en lactase

Digestion normale
du lactose

Lactase

Déficience en lactase
Fermentation
bactérienne Diarrhée
Entré d’eau gaz
Douleur
abdominale
 Digestion chimique des Protéines
Sources des protéines:
- Source Exogène: assurée par l’alimentation,
- Source Endogène: enzymes inactivent, cellules desquamées
(désintégrées).
Suite à une bonne digestion chimique, toutes les protéines
sont dégradées en formes monomères: les acides aminés.
Niveaux de Dégradation:
Sites d’action Enzymes et Sources Aliments Ex: Dipeptide
Protéines
Estomac Pepsines
gastriques
Trypsine, Gros Polypeptides
Hydrolyse
Intestin Chymotrypsine
enzymatique
grêle Carboxypeptidase Petits Polypeptides
Pancréatiques et Peptides
(Lumière intestinale) 2 Acides aminés
Aminopeptidase
Carboxypeptidase Acides aminés
Dipeptidase Dipeptides
(Bordure en brosse) et Tripeptides
147
Estomac
Small intestin
Polypeptides+
peptides

Small intestin

protéines
Polypeptides
peptides

148
 Absorption des Pancréas
Protéines Carboxypeptidase Trypsine Chymotrypsine
Formes
d’absorption Peptide
Acides aminés libres (A.A)
Lumière
Dipeptide intestinale

Tripeptide Aminopeptidase
Carboxypeptidase H+
Transporteur actif Dipeptidase Na+
Cotransport (Bordure en brosse) Pole
A.A/ Na+ apical
Transporteur actif
Cotransport Di et
Na+ H+
Tripeptides/ H+
1- Les acides aminés, les
dipeptides et les tripeptides sont Peptidase
Cytoplasme de intracellulaire
absorbés Activement. L’entérocyte
2- Il y a 4 types de
transporteur des A.A libres
(Neutre, acide, basique et aromatique). Diffusion Pole
3- L’énergie est fournie par passive basal
les Gradients Électrochimiques Capillaire
de Na+ et de H+. sanguin
149
 Mécanisme de maintient du gradient électrochimique
des ions H+ et Na+

Au niveau du pole apical de l’entérocyte: Pompe H+/ Na+ qui maintient

le gradient de H+

Au niveau du pole basal de l’entérocyte: Pompe K+/ Na+ qui maintient

le gradient de Na+
150
 Physiopathologie
1- Pancréatite Fibrokystique:
Elle entraîne l’absence des enzymes pancréatiques
ce qui engendre des troubles graves dans la digestion des
nutriments: Pancréas source principale d’enzyme.

151
 2- Syndrome de Gee
Cause: l'atrophie des villosités duodénales suite à une allergie
au gluten: Le gluten est une protéine contenue dans la farine des
céréales: blé, seigle, orge, avoine.

Symptômes: perturbations dans l’absorption des nutriments

un état de malnutrition: des diarrhées, vomissement, anorexie,
amaigrissement et une anémie par manque de fer.

Traitement: La suppression du gluten donne un résultat

immédiat en quelques semaines. Il faut exclure les farines de blé, de
seigle, d'avoine et d'orge et les remplacées par le maïs et le riz.

152
 3- Syndrome de Hartnup
- Cause: maladie héréditaire liée au réabsorption anormale des
acides aminés neutres. Parmi ces acides le tryptophane. Cette maladie
se traduit par une mal absorption du tryptophane au niveau intestinal et
une augmentation de son élimination urinaire. Cet acide aminé est
impliqué dans la synthèse de la vitamine B3 qui est indispensable au
métabolisme énergétique.

- Symptômes: des lésions cutanées suite à une

hypersensibilité aux rayons solaires et des troubles neuro-psychiques:
Ataxie (incoordination des mouvements), instabilité émotionnelle,
délire, des hallucinations et un déficit intellectuel.
-Traitements: régime à haute teneur protéique enrichi en
tryptophane et en vitamine B3 et une protection solaire. Les patients
présentant une atteinte sévère du système nerveux nécessitent une
prise en charge neurologique et psychiatrique. 153
 Digestion chimique des Lipides
L’apport
Surtout exogène essentiellement sous forme de Triglycérides
(graisses neutres).
L’intestin grêle est le véritable site de digestion des lipides car le
pancréas est la source principale de lipase (80% à 90%).
Niveaux de Dégradation:
Ex: Triglycérides
Sites d’action Enzymes et émulsification Aliments
Lipase Linguale Graisses neutres
Bouche
Lipase gastrique Agrégats de graisse
Estomac Emulsification
+ Quelques acides
Mécanique
gras libres
Lipase Hydrolyse
Pancréatique Gouttelettes
enzymatique
Lipidiques Glycérol
Emulsification
Intestin
Chimique
Grêle
Monoglycéride Glycérol et
et 2 Acides gras 3 Acides gras
70% 30% 3 Acides
gras
154
 Les lipides sont des substrats hydrophobes

Comme Les lipides et certains produits de

dégradation des lipides sont insolubles dans l’eau, la

digestion et l’absorption des lipides dans le milieu aqueux

de l’intestin grêle exigent des traitements préalables.

On distingue deux types de traitement:

155
 1- Avant l’absorption:
le traitement extracellulaire est représenté par
l’émulsification mécanique et chimique et la
formation des micelles mixtes.

2- Après absorption:
le traitement intracellulaire est représenté par la formation
de Chylomicron

156
 Avant l’absorption
Traitement au niveau de la lumière intestinale pour
solubiliser les lipides
Dans un milieu aqueux, les graisses qui sont hydrophobes,
forment des gros agrégats et seules les molécules lipidiques situées à

la surface sont exposées à l’action des lipases qui sont hydrophiles.

Ce problème est résolu grâce au processus d’émulsification

qui permet d’augmenter la surface d’action des lipases en dispersant
les grosses agrégats en gouttelettes lipidiques (Taille beaucoup plus
petite).
On distingue deux types d’émulsification:
A- L’émulsification mécanique
Elle a lieu au niveau de l’estomac, la motricité gastrique
permet de disperser les agrégats de graisse en grandes gouttelettes.
157
 Emulsification

Une Grosse goutte

Plusieurs
Gouttelettes

158
 B- Mécanisme de l’émulsification chimique
Au niveau de l’intestin grêle
notamment au niveau du duodénum,
les gouttelettes sont entourées de
sels biliaires qui sont des molécules
bipolaires, elles présentent:
- Un Pole Lipophile (non
chargé) qui adhère à la surface
lipidique.
- Un Pole Hydrophile (chargé)
qui est orienté vers le milieu aqueux
et exerce des forces électrostatiques
répulsives:
Ce mécanisme permet de
réduire l’attraction entre les
molécules lipidiques et de les L’émulsion est stabilisée
maintenir en suspension. grâce aux forces
Les gouttelettes se forment, électrostatiques répulsives
se détachent des agrégats et se
maintiennent en suspension.
159
 Utilité l’émulsification chimique
Lipase
Émulsification
mécanique Enzyme hydrophile
Gouttelette de graisse qui hydrolyse à la
surface de la
gouttelette
Pole
Hydrophobe Pole
Hydrophile

Sel
Milieu intestinal biliaire
aqueux
Émulsification
chimique Gouttelettes
de
Graisse
entourées de
sels biliaires
Augmenter et deviennent
la surface Hydrophiles
d’action
des lipases
160
Rôles des sels biliaires dans
Sel biliaire
l’absorption des lipides
1er RÖLE Emulsification Gouttelette Gouttelette
chimique lipidique
Lipidique
3ème RÖLE Triglycéride Monoglycéride
Les formes hydrophobes des Lipase + 2 acides gras
lipides + sels biliaires forment
des Micelles Mixtes: structures Colipase:: Cofacteur Pancréatique
polaires pour solubiliser et + Favorise la Fixation de la Lipase
transporter les produits de La Trypsine
ème RÖLE
dégradation vers le pôle apical + L’Entérokinase 2
des entérocytes. + : Activation + Les Sels Biliaires
Sans formation des Structure et composition hétérogène de la micelle
micelles, les produits de
dégradation hydrophobes ne Monoglycéride
feraient que flotter à la surface Acide gras L. chaine
de chyme. Cholestérol
Phopholipides
La taille du micelle Formation de Vitamines
mixte est 50 fois la Micelle mixte liposolubles
inférieure
à une gouttelette Transport vers le Pole Apical des Entérocytes 161
Remarques:

1- La concentration micellaire critique : c’est la

concentration à partir de laquelle il y a assez de sels
biliaires pour former des micelles mixtes.

2- La lipase du lait maternel, activée par les

acides biliaires et permet la digestion des triglycérides du
lait maternel chez le nourrisson.

162
 Absorption des Lipides
Les mécanismes d’absorption des Diffusion
Simple
produits de dégradation des lipides Formes
Hydrophiles Pole
dépendent de leur solubilité dans l’eau: Apical

1- Formes Hydrophiles
1- Formes hydrophiles: se

sont les acides gras courte et moyenne

Pole
chaines, ils atteignent le pole apical des Basal

entérocytes, où ils sont absorbés par

diffusion simple, ensuite ils traversent la

cellule et passent dans la circulation
Capillaire
sanguine. Sanguin
163
2- Formes Hydrophobes: formes majoritaires Absorption des Lipides
se sont les Monoglycérides,
Formes Hydrophobes
les Acides gras longues associées aux Micelles.
chaines, le Cholestérol, les
Phospholipides et les 1Les formes Hydrophobes
Vitamines liposolubles. quittent les micelles et
traversent la membrane
Les Micelles assurent
par Diffusion Simple.
le transport vers le pole
apical où les formes 2- Resynthèse des
Hydrophobes sont absorbées Triglycérides au niveau de
Réticulum Endoplasmique
par diffusion simple.
Lisse.
En milieu intracellulaire:
3- Formation des
1- Processus de Resynthèse Chylomicrons
des Triglycérides: Acides au niveau du Complexe
gras longues chaines + Golgien.
Monoglycérides. 4- Les chylomicrons
2- Les Triglycérides quittent la cellule par
resynthétisés se combinent à Exocytose et passent dans
la circulation
des phospholipides et de
Lymphatique.
cholestérol et sont recouverts
d’une pellicule de Lipo- Capillaire
protéines et forment les Lymphatique
Chylomicrons. 164
Absorption
des formes Les sels biliaires
Hydrophobes Enrobent les gouttelettes

La lipase et la colipase
Hydrolysent les triglycérides

Les monoglycérides et les acides gras libres

quittent les micelles et entrent dans la cellule
Par diffusion

Le cholestérol est transporté dans

la cellule Par un transporteur
membranaire

Formation du chylomicron

Le chylomicron passe dans

la circulation lymphatique

165
 Après absorption:
le traitement intracellulaire pour solubiliser les lipides
est représenté par la formation de Chylomicron

Le Chylomicron: c’est une structure Polaire Hydrophile

permettant le transport des produits de dégradation des lipides dans
trois milieux:

1- Le milieu Intracellulaire des Entérocytes

2- La Circulation Lymphatique
3- La Circulation Sanguine

166
 Particularités de l’absorption des
formes Hydrophobes
Deux étapes essentielles en milieu intracellulaire de
l’entérocyte
1- La Resynthèse 2- La Formation
des Triglycérides des
au niveau de Chylomicrons
Réticulum au niveau du
Endoplasmique Complexe
Lisse. Golgien.

Expérience de mise Structure et

en évidence destination

167
 Expériences de mise en évidence de la Resynthèse
Intracellulaire des TG au niveau des entérocytes
AG Un Triglycéride AG
1ère expérience
marquage au niveau de
radioactif la lymphe
Glycérol AG Glycérol AG
Après absorption
Triglycéride (TG)
ingéré Le marquage est distribué
dans les 3 positions:1,2 et 3
Ce qui démontre la resynthèse
AG AG
intracellulaire des TG
2ème expérience
AG Double Triglycéride AG
Triglycéride marquage au niveau de
ingéré radioactif la lymphe

Glycérol AG Glycérol AG
Après absorption
Dans 50% à 70 % des cas
Le TG est doublement
Marqué AG
AG Donc dans 70% des cas la
dégradation des TG est partielle
168
 Structure et destination du chylomicron
Structure d’un
Chylomicron: formation -TG Pellicule formée
Resynthétisés
polaire hydrosoluble qui de Apolipoprotéines
-Cholestérol
assure le transport des -Vitamines Milieu
Formes Hydrophobes. liposolubles
-Phospholipides
intracellulaire
Le chylomicron traverse
Le Chylomicron
le pole basal des
passe ensuite
entérocytes par dans le sang
Capillaire
Exocytose vers la Sanguin.
Lymphe
Vaisseau
Lymphatique. Lipoprotéine Lipase (Enzyme de
Dégradation L’endothélium des capillaires)

Triglycérides de Chylomicron Acides Gras Libres- albumine sérique + Résidus de

chylomicron
Tissu adipeux:
Stockage. Foie:
Foie: Résidus de
Muscle et Cellules: Stockage et Chylomicron
Source Énergétique. Métabolisme. (Apolipoprotéines)
169
 i- 86% des produits de dégradation des lipides passent par les
chylomicrons, car l’alimentation est riche en acides gras longues
chaînes.

Physiopathologie de l’absorption des lipides

1- La Stéatorrhée:
Elle se traduit par une augmentation de la teneur en graisses
dans les selles.
Les causes:
- Un trouble d’absorption
- Une insuffisance pancréatique (lipase et colipase)
- Une insuffisance en sels biliaires.

170
 2- Syndrôme d'Anderson ou maladie de rétention
des chylomicron (CM):

- Cause: un défaut de sécrétion des CM de l’entérocyte vers la

circulation lymphatique.
- Symptômes: vomissements, diarrhée chronique et
malnutrition, un retard de croissance, un déficit en vitamines A,D et E
et des complications hépatiques, neurologiques et ophtalmologiques

-Traitement: surveiller la nutrition, la croissance et une

vitaminothérapie substitutive (A, D et E), et un régime pauvre en
lipides à longue chaîne.

171
 3- Hyperchylomicronémie:
il se traduit par une teneur plasmatique élevée en
chylomicrons qui se traduit par une hypertriglycéridémie massive
(jusqu’à 10 à 100 fois que la normale).
- Cause: un défaut d’utilisation des triglycérides qui est
due à un déficit en lipoprotéine-lipase en raison d’une mutation
génétique.

- Conséquence: des douleurs abdominales et surtout

un risque de pancréatite aiguë et de maladies cardiovasculaires.

- Traitement : il est surtout diététique: nécessité d’un

régime hypolipidique à vie avec introduction de triglycérides à chaîne
moyenne.

172
Récapitulatif de l’absorption des Glucides, Protéines et Lipides

173
Absorption des nutriments
non énergétiques
(Eau, Vitamines, quelques électrolytes
et acides nucléiques ADN, ARN)

174
 1- Absorption de l’Eau
L’intestin grêle reçoit environ 9l/jour provenant des sécrétions
endogènes + apport exogène, il en absorbe 95% par osmose selon le
gradient de concentration.

Le mouvement d’eau se fait dans le sens à maintenir le contenu

intestinal isoosmotique par rapport au plasma.

Angle de Valvule
Treitz iléocæcale
Duodénum Jujénum + iléon Côlon

Fèces
Eau 10 l / j
Entre 100 ml
à 200 ml / j

Eau 9 l / j sang Eau 900 ml/j

175
 Mécanisme d’absorption d’Eau: 3 étapes
Ce gradient engendre une
Instauration d’un gradient absorption d’eau par
osmotique diffusion simple vers l’espace Diffusion de l’eau et de
Na+- dépendant intercellulaire sodium vers le sang

Lumière
intestinale

1er Espace 2ème 3ème

étape intercellulaire étape étape

Sang
176
Mécanisme d’absorption d’eau:
c’est Le transport actif de Na+ vers les espaces
intercellulaires qui crée un gradient osmotique qui engendre
l’absorption de l'eau:

- Dans un 1er temps vers l’espace intercellulaire à travers:

- La face apicale des entérocytes
- L’espace intercellulaire
- Dans 2ème temps de l’espace intercellulaire vers le sang

177
 Intérêt de l’absorption d’eau:
Car une grande quantité d’eau est utilisée pour la
digestion des nutriments

Glandes salivaires
Estomac sécrétions
endogènes
Bile
Pancréas 85OO ml:
Inestin Eau totale présentée
à l’intestin
8300 ml:
Eau absorbée dans le
Petit et le gros intestin
200 ml:
Eau excrétée dans
Les selles

Maintenir l’équilibre
hydrique 178
 2- Absorption des vitamines
Définition: des molécules organiques dont le besoin
est en quantité infime, pas de valeur énergétique, indispensables pour
le métabolisme cellulaire: coenzymes (production d’énergie) ou des
anti-oxydants (effets anti-cancéreux).

Particularités: en majorité non produites par

l’organisme à l’exception des vitamines synthétisées par des bactéries
intestinales: ex. K, B12 et H et la vitamine D fabriquée au niveau de la
peau par l’exposition au soleil.

On distingue deux groupes:

- Vitamines Hydrophiles (B1, B5, B8, C, B2, B6 et B12):
solubles dans l’eau. elles sont stockées en quantités négligeables.
- Vitamines Lipophiles (A, D, E et K): absorbées avec les
formes hydrophobes des produits de dégradation des lipides. Elles
sont stockées dans l'organisme.
 - L’hypervitaminose peut causer des troubles physiologiques

- L'excès de la vitamine A augmente les risques de

fracture de la hanche.

- L’excès de la vitamine B6 peut causer des lésions

nerveuses.

- L’excès de la vitamine D: augmente les risques des

accidents rénaux et cardiaques.

180
 B1, B5, Formes
B8 et C Hydrophobes
Na+ Micelles mixtes B12 – F.I B2 et B6
A,D,E et K

Na+

Entérocyte

Vitamines Hydrophiles: 3 possibilités d’absorption

B1, B5, B8 et C: absorption par un cotransport actif Na+- dépendent

B2 et B6 : absorption facilitée
B12 – Facteur intrinsèque: absorption par endocytose
Vitamines Lipophiles:
A, D, E et K sont absorbées avec les formes hydrophobes des
produits de dégradation des lipides: Diffusion simple 181
 3- Absorption des Sels minéraux
Ex: absorption de sodium, de chlore, de calcium et de fer

En fonction de la quantité à laquelle ils sont nécessaires, on

distingue:

- Minéraux:
dont le besoin est proche du gramme : calcium,
chlore, magnésium, phosphate, sodium, potassium et le soufre.

- Oligoéléments:
Dont le besoin est en très faible quantité (mg ou µg):
fluor (F), cobalt (Co), chrome (Cr), cuivre (Cu), iode (I), fer (Fe),
manganèse (Mn), sélénium (Se), zinc (Zn), Vanadium.
- Rôles des sels minéraux:

- Structural: renforcement de certaines structures (dents, os)

(calcium, phosphore).

- Fonctionnel:
1- Entrent dans la composition des molécules comme
les phospholipides, les hormones et les enzymes,
Ex : Le Fer est essentielle au fonctionnement de l’hème
(partie de l’hémoglobine qui fixe l’oxygène),

2- Impliqués dans l'activité électrique de l'organisme

au niveau des nerfs et des muscles: sodium, potassium, calcium,
magnésium.
3- contribuent au maintient de l’osmolarité et
l’équilibre hydrique : les ions sodium et potassium

4- impliqués dans l'utilisation de l'énergie chimique

par les cellules, et dans le système de défense immunitaire:
phosphore et magnésium 183
 Absorption de sodium et de chlore

Le sodium et le chlore sont absorbés le long de

l’intestin grêle et le gros intestin.

On distingue différentes possibilités d’absorption.

184
 Lumière intestinale
Substances Cl-
Na+ organiques Na+ Cl- Na+ Cl- Na+

Pole apical

Cl-
Na+
Entérocyte H+ HCO3-
voie
K+
Na+ Cl- intercellulaire

Pole basal

SANG
Cotransport actif Na+ /Subs.Org. (Glu, AA, Vit: B1, B5, B8 et C)
Cotransport Na+ /Cl- Sécrétion active de Cl-
Couplage de transport Na+ /Cl- selon la loi de neutralité des charges
Diffusion simple de Na+ à travers des canaux protéiques
ATPase Na+ /K+
Absorption de Cl- par voie intercellulaire
Diffusion simple de Cl- 185
 Absorption de Calcium et de Fer
L’absorption de Ca2+ et de Fe2+ se fait selon les besoins de l’organisme.

Absorption de Ca2+
- L’absorption de Ca2+ augmente quand sa concentration
sanguine diminue.
- La vitamine D favorise cette absorption
- En fonction de la concentration au niveau de la lumière
intestinale, le calcium est absorbé selon deux modes:

- Quand la concentration de Ca2+ est faible: L’absorption est

transcellulaire: à travers les cellules.

- Quand la concentration de calcium est élevée: L’absorption

est paracellulaire : entre les cellules.
186
 L’absorption Transcellulaire de Ca2+
- Elle est active,
-Stimulé par la vitamine D Lumière Ca2+
- Elle a lieu au niveau du intestinale
duodénum et début jéjunum.
Entérocyte
- Mécanisme: CaBP
- Au niveau apical, un
transport facilité saturable à travers Na+
un canal de transport. +
Ca2+
- Au niveau intracellulaire: ATPase
une protéine de liaison (CaBP). vitamine D Ca2+
Stimulée par la Vit. D.
SANG

- Au niveau basal, une

sécrétion active par deux pompes:
- Ca2+- ATPase
- échangeuse d’ions Na+/Ca 2+.
187
Remarque:

- L’absorption du calcium dépend de la disponibilité de la CaBP

en milieu intracellulaire dont la synthèse est stimulée par la vitamine D.

- L’absorption est influencée par certains constituants

alimentaires:
Ex: - un régime pauvre en phosphates ou riche en sucre (ex:
lactose) contribue à une meilleure absorption du calcium; par contre
les fibres d'origine végétale diminuent l’absorption du calcium.

188
 L’absorption Paracellulaire de Ca2+
-Elle a lieu au niveau du reste du Lumière
jéjunum, l’iléum et le colon intestinale
- C’est un mouvement passif à Ca++
travers l’espace intercellulaire, il
s'effectue par diffusion, ou en
suivant le mouvement d'eau, de Espace
intercellulaire
sodium ou de glucose.
Rôles du calcium:
Entérocyte
- Il assure la rigidité et la solidité
du squelette, la dureté des dents
Il intervient dans:
- L'excitabilité neuromusculaire, SANG
Ca++
- La conduction nerveuse,
- La contraction musculaire,
- La perméabilité des membranes cellulaires,
- La régulation du rythme cardiaque,
- La coagulation du sang,
- La régulation du pH corporel 189
 Absorption de Fe2+
1- Il existe deux types de fer :
- Le fer héminique que l'on trouve dans les viandes
et les poissons, il est bien absorbé 10 à 30 % .
- Le fer minéral qui se trouve dans les céréales, les
fruits, les légumes et les produits laitiers, il est mal absorbé 1 à 5 %,
2- Fe2+ est la forme d’absorption,
3- L’absorption est active et il a lieu surtout au niveau du
duodénum,
4- L’absorption dépend de la concentration intracellulaire de
fer, donc existence d’une étape de stockage au niveau de l’entérocyte,
5- En raison du stockage intracellulaire: grande perte par la
desquamation cellulaire,

6- La vitamine C favorise l’absorption,

7- La carence en fer entraine l’anémie martiale,

8- Excès en fer, état d’intoxication: lésions hépatique et
pancréatique.
190
 Absorption de fer
Le fer alimentaire est absorbé différemment selon sa forme :
1- Pour le Fer héminique (lié à un Hème):
Lumière intestinale
1- Au pôle apical des entérocytes, l’hème Fer héminique
se lie à un récepteur HCP (Heme Carrier Fe2+- Ferritine:
Protein). Forme de Fe2+
stockage
intracellulaire HCP
2- En milieu intracellulaire, l’hème est
dégradé par une enzyme l’hème Fe2+
Hox
oxygénase (Hox), le Fe2+ libéré se lie à la
ferritine: complexe Fe2+- Ferritine. Entérocyte
Fe2+
3- Au pole basal de l'entérocyte, le Fe2+
est sécrété vers la circulation sanguine Ferroportine
Fe2+ SANG
par un transporteur: la Ferroportine Fe3+

Ferrioxydase Fe3+- Transferrine

Forme de
4- Au niveau du sang: transport
- Le fer est oxydé par la ferrioxydase qui le plasmique
transforme à la forme ferrique (Fe3+). Ensuite, Il est fixé par la
transferrine qui est son transporteur plasmatique. 191
 L’hème est un cofacteur contenant un atome de métal, souvent du fer, au
centre d’un large anneau organique constituée de quatre noyaux contenant
des atomes d'azote et de carbone.

Le fer est faiblement soluble au pH physiologique,

particulièrement quand il est sous la forme oxydée Fe3+. Pour
éviter qu'il ne précipite, les organismes vivants fabriquent de
nombreuses protéines qui servent à le transporter ou à le
stocker dans les cellules.

192
 Absorption de fer Maintient du gradient
Oxydation +: Pompe H+/ Na+
2- Pour le Fer minéral ferrique Fe3+ de la Vit. C des protons H
1- Au pôle apical des entérocytes, Lumière
- Le Fer ferrique Fe3+ est intestinale Fe2+
H+
réduit par une Ferriréductase Fe3+ H+
(Dcytb) en fer ferreux Fe2+. Cette DMT1
réaction nécessite l'oxydation de la
Dcyt b
vitamine C (ceci explique pourquoi
la vitamine C favorise l'absorption Na+
du fer). Fe2+- Ferritine:
- Le Fe2+est absorbé à Forme de
Entérocyte
stockage
travers un symport Fe2+/ H+ (DMT1) intracellulaire

2- En milieu intracellulaire: Le Fe2+ Ferroportine

libéré se lie à la Ferritine: complexe SANG
Fe2+
Fe2+- Ferritine. Fe3+
3- Au pole basal de l'entérocyte, le Fe2+ Ferrioxydase Fe3+ - Transferrine
est sécrété vers la circulation sanguine Forme de
par un transporteur: la Ferroportine transport
plasmique
4- Au niveau du sang:
- Le fer est oxydé par la Ferrioxydase qui le transforme à la forme ferrique (Fe3+).
Ensuite, Il est fixé par la Transferrine qui est son transporteur plasmatique. 193
 - La vitamine C et les acides de fruit améliorent l'absorption du fer

- Les fibres, le soja, le thé noir et le café limitent cette absorption.

Destinations du Fer après absorption

On distingue 4 destinations possibles

Fer fonctionnel: Fer de réserve: Recyclage du Fer: Pertes du Fer :

- Dans l’hémoglobine - Dans la rate Suite à la 1 à 2 mg par jour
-Dans le myoglobine - Dans le foie phagocytose des résultant de :
-Dans les cytochromes - Dans la moelle vieux globules - La desquamation
- Dans l’Hématopoiése Osseuse rouges environ 25 cellulaire (intestin,
à 30 mg sont peau).
recyclés par jour. - les
Microhémorragies

Le fer est utilisé dans l’organisme essentiellement pour assurer le

transport d'oxygène et pour catalyser des réactions de transfert
d'électrons, de fixation d'azote et de synthèse d'ADN.
194
 Fer fonctionnel
Fer fonctionnel -Plaquettes sanguine
- Hémoglobine (sang: -Myoglobine (muscle)
transporteur -Enzymes
d’oxygène)

Réserve de Fer
-Foie
-Rate
Moelle osseuse

Fer fonctionnel
-Hématopoièse
(moelle osseuse)

Perte de Fer par

les vielles cellules

195
L’absorption de l’eau et des minéraux est variable selon la portion
de l’intestin
Calcitriol: Forme active Vitamine C
de la Vit. D

Sécrétion Calcitriol

Absorption

Aldostérone Aldostérone

Glande Absorption Absorption de l’eau

corticosurrénale de sodium
196
 Particularités de l’absorption des sels minéraux

1- Na+ et Cl- sont absorbés le long de l’intestin grêle et le gros

intestin. On distingue différentes possibilités d’absorption.

2- l’absorption de Ca2+ et de Fe2+ a lieu surtout au niveau du

duodénum

3- HCO3- et K+ peuvent être sécrétés ou absorbés en fonction

de la portion de l’intestin grêle et du colon

197
 Particularités de l’absorption des sels minéraux

4- L’absorption des sels minéraux au niveau de l’intestin est un

phénomène parfois complexe.
Exemple: l’absorption du Calcium se fait en fonction de la
présence de deux autres sels minéraux: le Phosphore et le Magnésium.

- Si le repas contient plus de Calcium que de phosphore

et de magnésium, le calcium est particulièrement bien absorbé.

- Si le repas contient plus de phosphore et de

magnésium, l’absorption de calcium est réduite. Pour cette raison, une
alimentation trop riche en phosphore (dans les viandes et le poisson)
peut contribuer à une décalcification.

Pour une meilleur absorption, Il y a un équilibre à respecter

entre les apports des différents minéraux.
Ex: Le rapport calcium/magnésium est de 1 pour 0,5;
Le rapport sodium/potassium est de 0,7 pour 1.
198
 4- Absorption des acides nucléiques
Adénosine
Sites d’action Enzymes et Sources Aliments monophosphate
(AMP)
Acides nucléiques

Nucléases
pancréatiques
Lumière
Intestin intestinale Hydrolyse
grêle
Nucléotides
Bordure en brosse Adénine
2 enzymes:
Phosphatase
(Nucléotidases) Nucléosides

Nucléosidases Ribose
Une Base azotée+ un Sucre (ribose ou
Désoxyribose) + un ion phosphate
Phosphate
La digestion des acides nucléiques ne se fait que dans l’intestin grêle et aboutit
à l’absorption soit:
- Des nucléosides + ions phosphate
- Des produits de dégradations des nucléosides (bazes azotées+ sucre)
+ ion phosphate
199
 Absorption des produits de dégradation
des acides nucléiques
Absorption des Sucres pentoses (ribose ou désoxyribose)

Lumière
intestinale Entérocytes Sang
Diffusion passive Ribose Ribose Ribose

200
 Absorption de l’ion phosphate
Deux possibilité d’absorption :
- À forte concentration: absorption paracellulaire passive
- À faible concentration: absorption transcellulaire active-
Na+dépendant à travers un transporteur NPT2b, dont l’expression est
stimulée par la vitamine D
Vitamine D

Absorption
active Na+ dépendant
trancellulaire

Absorption
Passive
paracellulaire

201
 Absorption des bases azotés (Adénosine,
Guanine, Cytosine, Thymine et Uracile)
-1er possibilité: Les bases azotées qui proviennent de la
digestion de l’ADN et de l’ARN sont absorbés par un transport actif
grâce à des transporteurs.

- 2ème possibilité: absorption des nucléosides constitués d’une

base azotée + un pentose.

Lumière
intestinale Sang
Entérocytes
Acides nucléiques

Nucléotides

Nucléosides Nucléosides
Absorption active
Na+ dépendant Na+

202
 Apport alimentaire
Transformations assurées par le tube digestif
Polysaccharides Protéines Acides Graisses
nucléiques Lipase linguale

oses Acides aminés -Chylomicrons

Nucléosides + + A.G court
ion phosphate chaîne
203
TD N° 2

204
Le gros intestin : côlon
1- Particularités Histologiques
Côlon
Le côlon est divisé en : transverse
- 4 Parties histologiques:
•Ascendante,
•Transverse, Côlon Côlon
•Descendante ascendant descendant
Iléum
•Sigmoïde.
Sphincter
-2 Parties fonctionnelles: iléo-caecal
- Proximale: correspondant au Côlon
colon ascendant et à la moitié droite du Appendice sigmoïde
colon transverse: fonction de réservoir
Rectum
et de réabsorption de l’eau et des
électrolytes.
- Il existe deux sphincters :
- Distale correspondant :
•La valve iléo-caecale
- Au côlon descendant et à
•La jonction recto-sigmoïdienne
la moitié gauche du colon transverse:
zone d’activité motrice.
- Au côlon sigmoïde et au
rectum: zone de réservoir. 205
 Comparaison entre l’intestin grêle et le côlon

1- Une longueur de 1,5 m contre 8 m pour l’intestin grêle;

2- Un diamètre de 8 cm contre 2 à 4 centimètres pour l’intestin

grêle;

3- Absence de valvule et de villosité, uniquement la bordure en

brosse;

4- la muqueuse est plus riche en cellules à mucus, elle sécrète

un gel muqueux abondant qui favorise le transite intestinal. Par contre, il
y a beaucoup moins de cellules endocrines.

206
2- Particularités Mécaniques:
On distingue 2 types de mouvement :
1- Des contractions haustrales:
- Contractions stationnaires de
segmentation;
- Elles sont majoritaires,
- Se sont des contractions lentes
- Rôle de brassage qui favorise
l‘absorption.

2- Des contractions en masse:

- Fortes contractions péristaltiques;
- Elles se produisent uniquement à
intervalles plus ou moins longs (tout les 2 à 4
heures chez l'homme);
- Elles assurent la propulsion du contenu
vers le rectum.

Cette activité motrice est une activité myogène qui est

modulées par des contrôles hormonaux et nerveux. 207
 Contrôle nerveux
- L’innervation intrinsèque: indispensable à une motricité
normale du côlon. l’absence de cette innervation engendre une
inhibition permanente de l’activité motrice, ceci est illustré par la
Maladie de Hirschprung ou mégacolon congénital.

- L’innervation extrinsèque:
- Le sympathique est inhibiteur
- Le parasympathique est excitateur, Il intervient en
période post prandiale: constitué par le nerf vague qui innerve le colon
ascendant et le nerf pelvien qui innerve le colon descendant .

Contrôle hormonal:
- Hormones stimulantes: la gastrine et la cholécystokinine:
sécrétées en période postprandial augmentent les mouvements du
côlon et renforce le réflexe gastro-colique.

- Hormones inhibitrices: sécrétine et somatostatine

208
Chronologie de l'activité motrice colique:

• En période interdigestive:
Le colon présente des mouvements segmentaires,
stationnaires : les haustrations. Elles s’opposent à la progression
des matières et participent à la continence. Au niveau du colon
proximal, elles favorisent la réabsorption de l’eau.

• Pendant les périodes post-prandiales:

Le colon présente des contractions en masse:
mouvements propulsifs en direction du rectum qui coïncide avec le
réflexe gastro-iléal. Pendant cette période, les haustrations
disparaissent.

209
 Deux types de réflexes sont impliqués dans la motricité au niveau
du côlon:
Réflexe gastro-iléal
 Stimulus : Présence de nourriture dans l’estomac distension +
libération de gastrine (sang)
Arrivée du chyme dans le duodénum distension de
la paroi de l’intestin grêle
 Effets : Stimulation du péristaltisme au niveau de l’iléum
Relâchement de la valve iléo-caecale = vidange intestinale
 But : Avancement du chyme vers le côlon

Réflexe gastro-colique
 Stimulus : Présence de nourriture dans l’estomac distension
+ libération de gastrine (sang)
Arrivée du chyme dans le gros intestin distention
de la paroi du côlon
 Effets :
 Côlon : stimulation du péristaltisme (mouvement en masse)

 But : Avancement des fèces vers le rectum

 Mécanismes des réflexes gastro-iléal (1)
et gastro-colique (2)

Centre
nerveux

Distension du duodénum (1)

Distension de l’estomac
(1) et (2)

Relâchement du sphincter iléo-caecale (1)

Distension du colon (2)

Contraction de côlon (2) Contraction de l’iIéum (1)

211
 3- Particularité physiologique

Présence de la biomasse bactérienne anaérobique:

1- À la naissance le tractus intestinal est stérile.
Quelques semaines près la naissance, il est colonisé par une biomasse
bactérienne suite à une infection orale.
2- Chez les nourrissons, cette biomasse est
indispensable au développement de l’intestin et à la maturation du
système immunitaire.
3- Chez l’adulte est un exemple de relation symbiotique
qui fournis à l’organisme plusieurs calories par jour.

212
 Principaux rôles de gros intestin
Rôles attribués au gros intestin
1- Le colon transforme le Chyle (liquide qui résulte de la
digestion intestinale, dépourvu de 90% des nutriments) en matière
fécale: Le chyle s’appauvri en eau et se mélange au mucus et aux
bactéries pour former la matière fécale.
2- Absorption de produits synthétisés par des bactéries: acides
gras et vitamines.
3- Le stockage et l’élimination des déchets.
4- Maintenir l’équilibre hydrique : réabsorption de l'eau et des
électrolytes notamment Na+ et Cl- : sur les 500 à 1500 ml d’eau qui
atteignent le gros intestin uniquement 100 à 200 ml sont éliminés.
5- Voie de traitement pour permettre un passage vers le sang et
pour éviter l’acidité gastrique et les enzymes digestives. 213
 Rôles attribués à la flore intestinale
1- Effets digestifs:
Favorise la motricité et la vitesse de renouvellement cellulaire ;
2- Effets nutritionnels:
1- Complète la digestion des aliments: production
d’acides gras, d’acides aminés, d’ammoniac et de gaz ;
2- Apport vitaminique: synthèse de certaines vitamines:
B5, B8, B12 et K;

3- Effets immunitaires:
1- Elle protège le tube digestif et l’organisme contre
l’implantation et la multiplication des bactéries potentiellement
dangereuses;
2- Elle peut neutraliser certaines substances toxiques
produites par des germes pathogènes. 214
 L'équilibre fragile de la flore intestinale

Plusieurs facteurs peuvent déstabiliser la flore intestinale :

1- Les traitements médicamenteux (antibiotiques,

chimiothérapie),
2- Les germes infectieux (salmonelles),
3- Les modifications du transit (diarrhée, constipation)
4- Le déséquilibre alimentaire et la sous-nutrition
5- L’hygiène de vie et le stress

Un déséquilibre de cette flore pourrait contribuer à une

sensibilité accrue aux infections, aux troubles digestifs et aux allergies
alimentaires.

215
 Physiopathologie de colon
L’examen visuel du côlon se fait par la Coloscopie ou
colonoscopie par l'intermédiaire d'une sonde.
1- Le cancer du côlon: il se développe surtout dans le côlon
sigmoïde.
- Causes: l’alimentation et le mode de vie semblent jouer un rôle:
la sédentarité, un régime riche en viande et pauvre en fruits et légumes,
l’alcool et le tabac.
- Symptômes: alternance de diarrhée et de constipation,
présence de sang dans les selles et des douleurs.

2- La colite: c’est une inflammation du côlon:

- Colite infectieuse: d’origine bactérienne, virale ou parasitaire
- Colite chronique: ex maladie de Crohn

3- Maladie de Crohn : c’est une inflammation chronique.

- Cause: une inflammation persistante
- Symptômes: crampes, douleur abdominale qui s'accentue
après les repas, accompagnée de diarrhées chroniques, de la fièvre, une
fatigue persistante et/ou une perte de poids (par malabsorption). 216
 4- Mégacôlon toxique
- Cause: une complication d'une maladie inflammatoire
chronique de l’intestin.
- Symptômes: un côlon très dilaté, d'une dilatation de l’abdomen
(gonflement), fièvre et de douleurs abdominales.

5- Mégacôlon congénitales: ou
maladie de Hirschsprung: présente dès la naissance.
- Causes: lésions au niveau des plexus intrinsèques au niveau
d’un segment du côlon distal: perturbation des ondes péristaltiques:
perturbation du transit intestinal.
- Symptômes: une constipation chez l’enfant qui peut durer
plusieurs semaines qui peut aller jusqu’à l’occlusion. Distension
abdominale, malaise et anorexie.
- traitement: éliminer le segment touché par la maladie et rétablir
la continuité avec le rectum par anastomose.
6- L’occlusion intestinale: c’est un blocage de l’intestin, les
selles et les gaz sont bloqués.
- Causes: une tumeur, une inflammation ou un corps étranger.
- Symptômes: des crampes au ventre, des ballonnements, des
217
nausées et des vomissements et risque de péritonite.
 Question 1:
On étudie le débit de la sécrétion acide au niveau d’une
poche de Heidenhain réalisée chez un chien dans 3 conditions
expérimentales:

- 1ère condition: des injections continues sous-cutanées

d’histamine,

- 2ème condition: on pratique parallèlement une distension

de la poche avec une solution de NaCl,

- 3ème condition: à un moment donnée, on pratique

parallèlement une injection in situ d’une dose d’atropine.

Les résultats obtenus sont représentés ci-dessous: 219

 Débit de Injections fréquentes d’Histamine
la sécrétion
acide 1,6
ml/ 15min Injection in situ
1,4 d’Atropine
1,2

0,8
0,6

0,4

0,2 Distension de la poche

1 2 3 4 5 6 Temps
(heure)

Analyser et interpréter ces résultats

220
Illustration de l’expérience

Poche de Heidenhain
Portion de la muqueuse fundique vascularisée et dénervée

dénervation
Pont muqueux
Injections
sous cutanées
d’Histamine
Sang
Distension
Estomac de la poche
Injection in situ
d’Atropine

Etude du débit de
la sécrétion acide 221
 Analyse

1er Phase: Avant la stimulation, on observe une sécrétion autour

de 0,1 ml/ 15 min

2ème Phase: Injection d’Histamine, augmentation progressive du

débit acide qui atteint au bout de 2h une valeur de 0,4 ml/15 min,

3ème Phase: Histamine + Distension, l’augmentation de débit

acide devient plus importante et atteint au bout de 3h et 30 min une
valeur max de 1,7 ml/15min .

4ème Phase: le débit acide se stabilise à la valeur max de 1,7

ml/15 min

5ème Phase: Histamine + Distension + Atropine, diminution rapide

de débit acide vers des valeurs proches de celles obtenues après
injection de l’Histamine seule, autour de 0,3 ml/15 min.
222
Interprétation
1- Avant la stimulation: la sécrétion observée correspond à la
sécrétion acide basale
2- Après injection de l’histamine, l’augmentation du débit acide
montre que cette substance a un effet stimulant direct sur les cellules
pariétales à travers des récepteurs spécifiques (récepteurs à Histamine)
malgré la dénervation de la poche.

3- Suite à l’application de l’Histamine + Distension,

l’augmentation du débit devient plus importante donc ces deux
stimulants exercent des effets additifs sur la sécrétion acide: la
distension a stimulé des mécanorécepteurs au niveau de la poche, ce
qui déclenche des réflexes locaux qui engendrent la libération de
l’acétylcholine (Ach) par les neurones intrinsèques: L’Ach va exercer un
double effet:
- Stimulation directe des cellules pariétales à travers des
récepteurs spécifiques : récepteurs à acétylcholine
- Effet de synergie qui augmente l’affinité des récepteurs
à histamine pour histamine. 223 223
Interprétation
4- Le débit max observé s’explique par la capacité sécrétrice
max. des cellules pariétales au niveau de la poche.

5- Après l’injection de l’Atropine, La diminution du débit malgré

la stimulation de la poche par l’Histamine + la distension, est due au
faite que l’atropine est un antagoniste de l’acétylcholine qui a annulé les
effets de la distension (stimulation directe + effet de synergie) en
bloquant les récepteurs à Ach au niveau des cellules pariétales.

Cette diminution du débit confirme également que la distension

a déclenché effectivement la libération de l’Ach comme stimulant des
cellules pariétales lors de la 2ème condition expérimentale.

224
Conclusion:

Cette expérience montre:

1- L’importance de l’effet de Synergie qui existe

entre les récepteurs de la cellule pariétale au niveau de
l’estomac.

2- L’importance des réflexes locaux déclenchés par

des stimulus intra-gastriques au cours de la phase
gastrique.

Ces deux effets permettent l’obtention d’une

sécrétion gastrique maximale favorisant le rendement de la
digestion gastrique.
225
 Question 3:
Chez une personne qui souffre d’une
hypersécrétion acide, quels sont les traitements chimiques
qu’on peut lui prescrire pour réduire cette sécrétion?
Justifier votre réponse.

226
 On peut distinguer 5 types de traitement chimique en fonction
de site d’action:

1- Au niveau des récepteurs:

Atropine, anti-H2, anti-gastrine
Espace interstitiel
Gastrine Ach Histamine
2- Au niveau du second
Pompe
messager: Ex: inhiber la de
Second transport
formation de l ’AMPc par le messager actif

prostaglandine
Anhydrase
Anhydrase
carbonique
carbonique
3- Au niveau de l’Anhydrase Mécanisme
intracellulaire
carbonique:
Inhibition de l’AC
Pompe
ATPase de
4- Au niveau de la pompe H+/K+ transport
actif
Inhibition de la pompe: l’Oméprazole
H+ Cavité gastrique

5- Au niveau de la cavité gastrique:

Médicament tampon
pour neutraliser les protons H+
227
Examen QCM

228
1/ Le sphincter œsophagien supérieur chez l’Homme:
Est composé de muscle lisse
Est ouvert en permanence
Empêche les reflux gastriques
Assure le passage du bol alimentaire vers l’œsophage X

2/ La salive assure:
La dégradation partielle des lipides et des glucides X
La dégradation partielle des protéines, des lipides et des glucides
La concentration des substances alimentaires
L’humidification du bol alimentaire X
La stimulation des récepteurs mécaniques

3/ La vidange gastrique est ralentie par :

La présence des glucides et des lipides au niveau du duodénum X
La présence d’une solution acide au niveau de l’œsophage
La présence d’une solution hypotonique au niveau de duodénum X
La présence d’une solution isotonique au niveau de duodénum
229
4/ Les particularités de l’estomac proximal :

Présence des contractions péristaltiques

Aucune participation à la vidange tardive X
Absence du réflexe de relaxation réceptive
Rôle de stockage et de sécrétion X
5/ Les états psychiques ont des effets sur la sécrétion
gastrique :
Le stress induit une hyposécrétion gastrique
La colère produit une hypersécrétion gastrique X
Une grande frayeur s’accompagne d’une hyposécrétion gastrique X
La dépression augmente la sécrétion gastrique

6/ L’Anémie de Biermer :
Est causée par une carence en facteur intrinsèque X
Est causée par une carence en fer
Est causée par une alimentation pauvre en vitamine B12
Est traitée par une injection intraveineuse du facteur intrinsèque

230
7/ Concernant le contrôle de la sécrétion pancréatique :
La cholécystokinine déclenche une sécrétion riche en enzymes X
La sécrétine déclenche une sécrétion pauvre en enzymes X
Le nerf vague inhibe la sécrétion pancréatique
La gastrine est la seule à déclencher une sécrétion riche en bicarbonate

8/ La vagotomie au niveau de l’œsophage entraine :

Aucune perturbation
Le relâchement du sphincter œsophagien inférieur
L’abolition du péristaltisme primaire X
L’abolition du péristaltisme secondaire

9/ Suite à une atrophie des cellules pariétales, on constate :

Une carence en pepsines
Une carence en lipases
Une carence en facteur intrinsèque X
Une carence vitamine B12 X

231
10/ Lors de la sécrétion gastrique d’acide chlorhydrique :
Les Cl- sont sécrétés dans la lumière gastrique en échange des HCO3-
Les Cl- sont sécrétés activement vers la circulation sanguine
Les H+ sont sécrétés passivement vers la lumière gastrique
Les HCO3- sont utilisés pour tamponner les H+ produits par le pancréas X

11/ La sécrétion salivaire :

Est un réflexe exclusivement conditionné chez le nouveau-né
Est un réflexe exclusivement absolu chez l’adulte
Est inhibée par la stimulation parasympathique
Est associée à la vasoconstriction suite à une stimulation
sympathique X

232
12- Suite à une carence en acide chlorhydrique :
Le patient développe l’anémie de Biermer.
Le patient développe l’anémie Martiale. X
La sécrétion de la sécrétine augmente.
La sécrétion de la gastrine augmente. X
On observe une désactivation des trypsines.

13- Le complexe moteur migrant :

Prend naissance au niveau de l’intestin.
Prend naissance au niveau de l’estomac. X
Est bidirectionnel.
Est inhibé en phase postprandiale. X
Il favorise l’absorption des nutriments.
14- La mastication est un acte mi-volantaire car on l’observe chez un
lapin :
Normal. X
Démédullé.
Décérébré. X
Décérébré et démédullé.
Après vagotomie.
233
15- Suite à une vagotomie sélective :
La vidange gastrique précoce s’accélère. X
Le réflexe de relâchement réceptif s’affaiblit.
Le réflexe entérogastrique est normal. X
Les ondes péristaltiques s’intensifient au niveau de l’estomac distal.
La vidange gastrique se déroule en une seule phase.
16- Au début de la prise alimentaire, l’estomac augmente de volume :
Suite au réflexe entéro-gastrique.
Suite à un réflexe déclenché au niveau de la cavité buccale.
Suite à un réflexe déclenché au niveau de l’œsophage. X
Suite à un réflexe de contraction réceptive.
Pour éviter l’augmentation brusque de la pression intragastrique. X

17- Au niveau de la cellule pariétale, les ions H+ sont sécrétés en

échange avec l’ion :
Cl- .
HCO3-.
K+ . X
Na+.
Ca2+. 234
18- L’injection intraveineuse d’Aurothioglucose provoque chez l’animal :
Une aphagie.
Des lésions nerveuses au niveau du noyau latéral hypothalamique.
Des lésions nerveuses au niveau du noyau médio-ventral hypothalamique. X
Une prise alimentaire excessive et continue. X

19- L’Hyposialie est une:

Hyposécrétion de l’acide chlorhydrique.
Hyposécrétion salivaire. X
Conséquence de l’hypertrophie des glandes salivaires.
Conséquence de l’atrophie des glandes gastriques.

20- La vitesse de la vidange gastrique d’une solution isoosmotique est :

Plus rapide que celle d’une solution hyposmotique. X
Plus lente que celle d’une solution hyperosmotique.
Contrôlée par des osmorécepteurs gastriques.
Plus rapide que celle d’une solution hyperglucidique. X

235
 Au niveau du tube digestif, la technique manométrique est utilisée
pour mesurer les variations:
A. De la pression. X
B. De la vitesse.
C. De la concentration.
D. Des ondes péristaltiques. X
A propos de la digestion des lipides, la force électrostatique
répulsive est:
A. Une propriété des sels biliaires pancréatiques.
B. Observée au niveau gastrique.
C. Impliquée dans l’émulsification chimique. X
D. Liée à la bipolarité des sels biliaires. X
Au niveau du noyau médio-ventral hypothalamique :
A. L’hyperglycémie entraîne une activation neuronale. X
B. La stimulation déclenche la prise alimentaire.
C. La lésion entraîne un état d’hyperphagie. X
C. L’expérience de repas simulé entraîne une inhibition ou une
stimulation neuronale. V
236
Un patient présente une malabsorption des acides gras à longe
chaîne carbonique. Cette perturbation est due à une anomalie au
niveau de:
A. La formation des micelles mixtes. X
B. L’activité des lipases pancréatiques.
C. Capillaires sanguins de la villosité.
D. La formation des chylomicrons. X
. Le fer sous la forme minérale est :
A. Surtout absorbé au niveau du côlon.
B. Mieux absorbé que le fer héminique.
B. Présent dans les légumes et les produits laitiers. X
D. Absorbé à travers un Symport Fe2+/ H+. X

La nature physicochimique du chyme influence la vitesse de la

vidange gastrique. Elle accélère la vidange des aliments ayant :
A. Un pH proche de la neutralité. X
B. Une charge calorique élevée.
C. Une osmolarité proche de celle de plasma. X
D. Une teneur élevée en lipides.
237
 Question 4:
Lors d’une exploration fonctionnelle du contrôle nerveux
de la sécrétion salivaire, on a appliqué le même stimulus chez un sujet
soumis à deux conditions expérimentales A et B.

Les résultats obtenus sont représentés sur les graphes ci-dessous :

238
 Débit salivaire Débit salivaire
(ml/min) (ml/min)
Condition A Condition B

2,0 2,0
1,6 1,6
1,2 1,2
0,8 0,8
0,4 0,4

Temps Temps
Période de (min) Période de (min)
stimulation stimulation

Analyser et interpréter ces résultats en précisant les

causes et les conséquences de la variation du débit salivaire.

239
239
Analyse
Dans les 2 conditions expérimentales, on distingue deux
phases : une phase de repos et une phase de stimulation
Condition A :
1- Phase de repos : on a un débit salivaire proche de 0,8 ml/min.
2- Phase de stimulation : on observe une augmentation rapide
de débit salivaire qui atteint une valeur maximale de 2 ml/min.
Ensuite le débit reste stable à cette valeur malgré qu’on soit
toujours dans la période de stimulation.

Condition B :
1- Phase de repos : on observe un débit salivaire similaire à celui
observé dans la condition A qui est de 0,8 ml/min.
2- Phase de stimulation : on a une légère augmentation du débit
salivaire qui atteint un max. de 1,2 ml/min. Après un laps de temps très
cour, on observe une diminution vers le débit initial malgré qu’on soit
toujours en période de stimulation.

240
Interprétation condition A
1- Pendant la phase de repos:
le débit salivaire observé correspond à la sécrétion
salivaire basale produite par les glandes salivaires mineures qui permet
d’assurer l’humidification et la protection antibactérienne de la cavité
buccale en période de repos.

2- Pendant la phase de stimulation

L’importance du débit salivaire observée est due au faite
que pendant cette condition expérimentale, on a activé le système
nerveux parasympathique (S.N.P). En effet, ce système est mis en jeu
dans les conditions normales. Le S.N.P a un double effet :

- 1er effet : Une stimulation directe au niveau des glandes

salivaires majeures qui induit une sécrétion abondante, fluide et riche
en enzymes.
- 2ème effet : une vasodilatation qui augmente le débit
sanguin ce qui augmente l’apport en eau et en oxygène au niveau des
glandes, condition favorable pour une bonne sécrétion salivaire.
241
Interprétation condition A

La valeur maximale du débit salivaire correspond à la capacité

maximale de sécrétion des glandes salivaires majeures.

La salive obtenue dans la condition A constitue la forme normale

qui peut assurer différents rôles : la dégradation partielle des glucides et
des lipides, l’humidification et la protection antibactérienne de la cavité
buccale et la solubilisation des constituants alimentaires.

242
Interprétation condition B

1- Pendant la phase de repos: idem à la condition A

2- Pendant la phase de stimulation :

Malgré l’application d’un même stimulus on a obtenu un débit
salivaire très inférieur à celui obtenu dans la condition A. En plus le
débit diminue même pendant la période de stimulation.

Dans la condition B, il y a une activation du système nerveux

sympathique (S.N.S). En effet, ce système est généralement mis en jeu
suite à une exposition du sujet à une situation de stress.
Les effets du S.N.S sur la sécrétion salivaire :

- 1er effet : une stimulation directe des glandes mais qui donne
une sécrétion peu abondante, visqueuse et riche en mucus
- 2ème effet : une vasoconstriction qui diminue le débit sanguin
au niveau des glandes salivaires.

243
243
Interprétation condition B

- Le 1er effet explique le faible débit observé dans la condition B,

- Le 2ème effet permet d’expliquer la diminution du débit

salivaire malgré une stimulation continue, car la diminution du débit
sanguin suite à la vasoconstriction, entraîne la diminution de l’apport
en eau et en oxygène au niveau des glandes salivaires et par
conséquence une réduction de la sécrétion salivaire qui est très riche
en eau essentiellement prélevée à partir du plasma sanguin.

Dans cette condition B, le sujet va présenter un état de

sécheresse de la bouche et il a une salive moins performante sur le
plan digestif et sur le plan protection antibactérienne.

244
Conclusion :
Au niveau des glandes salivaires et contrairement aux autres

organes de l’appareil digestif:

- Les systèmes nerveux sympathique (S) et parasympathique
(PS) ne sont pas antagonistes mais tous les deux ont un effet stimulant.
- Cependant il y a 5 différences dans:
1- Les conditions de stimulation: normale (PS) ou état de
stress (S);
2- La nature des cellules stimulées;
3- Le débit: abondant (PS) ou faible(S);
4- La composition: fluide et riche en enzymes (PS) ou
visqueuse riche en mucus(S);
5- Le rendement: sécrétion salivaire efficace (PS) ou
moins efficace (S) sur le plan fonctionnel.
245
 Question 2:
Donner et justifier les troubles que
présentent un patient atteint d’Achlorhydrie: maladie
caractérisée par l’absence de la sécrétion acide.

246
 - Trouble 1: L’activation des pepsinogènes en pepsines qui nécessite

les ions H+, ce qui cause une mauvaise voir une absence de la
dégradation gastrique des protéines.

-Trouble 2 : Développement des pullulations microbiennes pathogènes

au niveau de l’estomac car les ions H+ assurent également un rôle
antiseptique.

- Trouble 3 : La digestion intestinale est perturbée à cause de 2 raisons:

1- Perturbation de l’activation des enzymes intestinales qui
nécessitent un pH basique, car les ions H+ stimulent la sécrétion de la
sécrétine. Cette hormone stimule la sécrétion hydrobicarbonatée
pancréatique qui crée un pH basique au niveau de l’intestin.
2- Perturbation de la sécrétion des sels biliaires car la Sécrétine
stimule aussi la sécrétion de la bile au niveau du Foie. 247
 Trouble 4 : carence en fer: Anémie par carence martiale, car l’ion H+
réduit le fer de la forme alimentaire Fe3+ (forme ferrique) à la forme
d’absorption Fe2+ (forme ferreuse).

- Trouble 5 : Perturbation dans le processus de dénaturation des

protéines au niveau gastrique, assuré par les ions H+ , pour donner des
formes linières plus facile à dégrader par les pepsines.

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