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Physiologie du cœur

1,5 à 4 m/sec

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• Les cellules de faisceau de His présentent la vitesse de conduction la plus élevée du
tissu électrogène. Cette vitesse est comprise entre 1,5 - 4m/s. Elle est en effet 6 fois
plus élevée que celle des fibres myocardiques ventriculaires (non spécialisés dans la
conduction) et elle est également 150 fois plus importante que celle des cellules du
NAV. La transmission sera donc pratiquement instantanée dans l’ensemble des 2
ventricules. Cette rapidité de transmission est liée notamment à la taille importante
des fibres qui constituent ce tissu, mais aussi à la grande perméabilité des zones de
jonction entre deux cellules conductrices adjacentes. Chaque branche de faisceau de
Hiss se divise progressivement en un réseau de fines ramifications que l’on appelle
les fibres de Purkinje. Il faudrait environ 0,3 sec pour que l’impulsion quitte le tronc
commun de faisceau de Hiss pour gagner les fibres de Purkinje.
• Cette figure cependant donne l’illusion que les branches droite et gauche de faisceau
de His sont de taille comparable. Ceci n’est pas vrai. Il faudrait retenir que la partie
gauche du faisceau de His est constituée d’un plus grand nombre de fibres que la
branche droite.
• L’impulsion une fois parvenue à l’extrémité du réseau de Purkinje, elle se transmis à
l’ensemble des cellules musculaires. La vitesse de conduction de l’impulsion des
cellules ventriculaires aux cellules ventriculaires est de même ordre de grandeur que
dans les oreillettes (0,3 sec).
• Les bandes musculaires sont organisées en double spirale. De ce fait, l’impulsion va
passer de l’endocarde où se situe les faisceaux de Purkinje vers l’épicarde en fonction
de l’orientation des fibres musculaires mais surtout avec un décalage d’environ 0,03
sec. Il en découle que la contraction des cellules musculaires de la région
endocardique précède de quelques centièmes de seconde la contraction des cellules
de la région épicardique.
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Potentiels d’action
Cellules cardiomyocytes (non stimulantes)
• Phase 4: potentiel de repos
Cellule ventriculaire
les membrane des cardiomyocytes
ont un vrai potentiel de repos
• Phase 0: dépolarisation rapide
il se produit une augmentation
transitoire et rapide de la
conductance du canal Na +

• Phase 1: Repolarisation précoce


(lente)
Un canal K+ s’ouvre (transitoirement
vers l'extérieur)
• Phase 2: phase plateau
lorsque le potentiel avoisine le
potentiel membranaire (-40 mV), les
canaux Ca2+ à voltage dépendant
s’ouvre et le Ca2+ entre dans la
cellule et retarde la repolarisation
• Phase 3: Repolarisation
gK+ augmente et gCa++ diminue.

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Potentiels d’action
Cellules cardionectrices (stimulantes)
• Cellule du nœud sinusal : le principal
pacemaker (centre rythmogène)
• Ces cellules n’ont pas de vrai potentiel de
repos
• Génère des potentiels d’action réguliers et
spontanés
• Les courants rapides de Na+ ne
fonctionnent pas dans les cellules du nœud
sinusal

Phase 4: Dépolarisation spontanée


Les mécanismes qui causent cette phase
sont pas très élucidés. Des courants lents de
Na+ et des variations de conductances de
Ca2+ et de K+ seraient responsables.
Phase 0: Dépolarisation
gCa2+ augmente due aux canaux Ca2+ type
L.
Phase 3: Repolarisation
Canaux K+ voltage-dépendant s’ouvrent et
participe dans la repolarisation des cellules
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Potentiels d’action
Cellules cardionectrices et cardiomyocytes
Em
Em Cellule ventriculaire

Dépendance du potentiel membranaire des conductances


Em = g'K+ (-96 mV) Em = g'K+ (-96 mV) + g'Na+ (+50mV)
+ g'Ca2+ (+134 mV) + g'Ca2+ (+134 mV)
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Variation du potentiel d’action dans le cœur

Pacemaker

Non-stimulante

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Longueur du PA de la plus courte à la plus longue: épicardique<l'endocarde<midmyocardique
Variation du potentiel d’action dans le cœur

-Les potentiels d’action du nœud sinusal et du NAV sont de


type stimulateur cardiaque. PA dans d'autres endroits
indiqués ci-dessus sont de type nonpacemaker.
-Longueur du PA de la plus courte à la plus longue:
épicardique<l'endocarde<midmyocardial
-la Dépolarisation normale du cœur commence dans le nœud
SA. Cette impulsion se déplace vers le nœud AV et elle est
retardée avant de se propager dans les ventricules. La
Dépolarisation se propage à travers le faisceau de His, puis se
divise en branches droite et gauche.

-De vastes zones de l'endocarde sont rapidement dépolarisées


par l'intermédiaire du réseau de fibres de Purkinje.

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Periode réfractaire absolue
• Durant les phases 0, 1, 2, et une
partie de la phase 3 , les cellules ne
peuvent pas être stimulées pour
commencer un nouveau potentiel
d’action.
• The PRA empêche la réalisation de
potentiels d’actions multiples et
composés.
• Si ceux-ci devaient se produire, le
cœur pourrait se contracter de
façon continue (tétanos) et serait
incapable de pomper efficacement
le sang.

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Organisation des cellules cardiaques

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Organisation des cellules cardiaques
Une cellule cardiaque, ou myocyte, est composé de
nombreuses unités contractiles appelées sarcomères. Chaque
myocyte est séparée de la cellule voisine par des disques
intercalaires, qui fournissent une jonction à faible résistance
pour les courants de dépolarisation qui peuvent passer
d’une cellule à une autre. Au sein de chaque sarcomère il y a
des protéines contractiles.
Chaque sarcomère est délimitée par 2 lignes Z. Les filaments
épaisses, ou myosine, interagissent avec les filaments fins,
qui sont composées de l'actine, la troponine, et de la
tropomyosine lors du couplage excitation/contraction pour
créer une force et un raccourcissement.
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COUPLAGE EXCITATION ET CONTRACTION DU MUSCLE CARDIAQUE

Arrivée du PA venant
d’une ¢ adjacente
Ca2+
Ca2+ 3 Na+ 2 K+
LEC
ATP Ouverture des canaux
LIC Ca2+ et entrée de Ca2+
Ca2+ 3 Na+
dans la ¢
Ca2+
Le Ca2+ active les Ryr
RS Ca2+
(ryanodine) et le Ca2+
RS ATP sort du RS
Ca2+ Ca2+ La [Ca2+]i¢ 

Le Ca2+ se lie à la
Ca2+
Troponine et déclenche
Signal Ca2+ la contraction
musculaire

Contraction Relâchement 11
COUPLAGE EXCITATION ET CONTRACTION DU MUSCLE CARDIAQUE

Ca2+ Echange du Ca2+ avec


Ca2+ 3 Na+ 2 K+
LEC le Na+ (nécessité de la
ATP
LIC pompe Na+-K+/ATPase)
Ca2+ 3 Na+

Ca2+
RS Ca2+ Le Ca2+ rentre par
RS ATP
pompage ds le RS pour y
Ca2+ Ca2+ être stocké

Ca2+ Le relâchement a lieu qd


Signal Ca2+ le Ca2+ se détache de la
Troponine

Contraction Relâchement 12
électrocardiogramme ou ECG
Les influx qui se propagent au cours d’une révolution cardiaque engendrent des courants
électriques que les liquides organiques conduisent vers la surface du corps.
L’ECG exprime donc les événements électriques de l’activité cardiaque et renseigne sur l’état de
l’appareil circulatoire. Il comporte plusieurs ondes successives :
– onde P : dépolarisation des oreillettes ;
– onde R et onde S = complexe QRS : dépolarisation des ventricules ;
– onde T : repolarisation des ventricules.

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Electrocardiogramme ou ECG

L’ECG exprime donc les événements électriques de


l’excitation cardiaque et peut renseigner sur :
• l’état du cœur
• la fréquence de battement
• la nature et la genèse du rythme
• l’extension et les effets de l’excitation
• Ainsi que sur les perturbations éventuelles, que celles-ci
soient d’origine anatomique ou mécanique. Qu’elles
concernent des altérations tissulaires ou des
perturbations sanguines.

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Cycle cardiaque
Le cycle cardiaque ou la révolution cardiaque est
marqué par des variations successives de la pression
et du volume sanguin résultant de l’alternance de
contraction (systole) et de relâchement (diastole) du
myocarde. Le même volume de sang est traité en tout
temps dans les deux moitiés du cœur, mais les
variations de pression sont cinq fois plus importantes
à gauche, soit du côté de la circulation systémique.
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Cycle cardiaque
On divise le cycle cardiaque en 7 phases. La durée
du cycle est inférieur a une seconde:
• Systole auriculaire ( la fin de diastole)
• Contraction iso-volumique ventriculaire (début
de systole)
• Ejection rapide
• Ejection réduite ( la fin de systole)
• Relaxation iso-volumétrique (début de diastole)
• Remplissage ventriculaire rapide
• Remplissage ventriculaire lent (diastase)
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Cycle cardiaque

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Cycle cardiaque

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Le débit cardiaque
Définitions
 Volume d’éjection systolique (VES) : Volume de sang éjecté du cœur
par les ventricules à chaque contraction (100 ml)
 Volume télédiastolique (VTD) : Volume de sang contenu dans les
ventricules juste avant la systole ventriculaire (160 ml) = volume
précharge
 Volume télésystolique (VTS) : Volume de sang contenu dans les
ventricules à la fin de chaque systole (60 ml)= volume postcharge
VES = VTD – VTS
 Fréquence cardiaque (Fc) : nombre de contractions ventriculaires par
seconde. Exprimée en battements par minute bats/min (moyenne = 60 -
70 bats/min).
Fc max est variable suivant les individus, elle diminue progressivement
avec l'âge et avec l'entraînement.
Fc max = 220 – âge 19
Débit cardiaque (Qc) = volume de sang expulsé par chaque
ventricule par unité de temps
Exprimé en litre par minute
Qc = VES x Fc
Qc moyen = 5l/ min
Varie en fonction des besoins de l’organisme

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La pression sanguine
Pression sanguine : force que le sang exerce sur la paroi des
vaisseaux (en mm Hg)

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Lorsque le sang quitte l'aorte et passe dans la circulation systémique, sa
pression diminue progressivement pour atteindre 0 mm Hg en atteignant
l'oreillette droite.
L'aorte présente une faible résistance, mais comme elle se trouve près
du ventricule gauche, animé de contractions vigoureuses, la pression
sanguine moyenne y est élevée (93 mm Hg). Les grosses artères
présentent également une très faible résistance, mais comme elles sont
situées près de l'aorte, la pression sanguine moyenne y est toujours
d'environ 93 mm Hg. À mesure que le sang circule dans les petites
artères, le diamètre des vaisseaux sanguins diminue, ce qui augmente la
résistance et fait baisser la pression sanguine.
C'est dans les artérioles que la résistance est la plus élevée : elle y
représente environ la moitié de la résistance totale au débit sanguin.
Dans les artérioles, la pression sanguine diminue de 85 à environ 35 mm
Hg à mesure que le sang passe dans les extrémités artérielles des
capillaires. Dans les extrémités veineuses des capillaires, la pression
sanguine tombe à environ 16 mm Hg.
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La pression sanguine
A chaque systole, la quantité de sang qui pénètre dans les artères
est supérieure à celle qui en sort. La pression sanguine s'élève :
c'est la pression systolique. L'excès de volume sanguin distend la
paroi artérielle, élastique.
Lors de la diastole, la paroi artérielle revient à sa position initiale, la
pression sanguine chasse le sang vers les autres segments
vasculaires et diminue progressivement : c'est la pression artérielle
diastolique.
On exprime généralement la pression artérielle, qui varie ainsi au
cours de chaque cycle cardiaque entre ces 2 valeurs extrêmes, par
le différentiel pression systolique / pression diastolique. Le pouls
artériel traduit en tout point du réseau artériel cette différence.
La pression systolique dépend de l'activité cardiaque et de
l'élasticité des artères et la pression diastolique surtout de
l'écoulement du sang, c'est à dire de la résistance périphérique à la
masse circulante. 23
1) Pression artérielle

Pression exercée par le sang dans les grosses artères


• Varie au cours de la révolution cardiaque :
- augmente au cours de la systole ventriculaire
- diminue pendant la diastole ventriculaire
• P systolique dépend du débit cardiaque et de l’élasticité des artères
• P diastolique dépend de la vitesse de l’écoulement du sang

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Il y aura variation de la pression sanguine, s’il y a variation :
- volume sanguin : une augmentation entraîne une
augmentation de la pression
- débit cardiaque : une hausse tend à faire augmenter la
pression
- débit aux organes : dépend du degré de vasoconstriction
des artères irrigant l’organe

Volume sanguin

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2) Pression veineuse
• Veines renferment la majeure partie du volume sanguin (3-3.5 l).
• Veines = réservoir de sang
• Pression dans les veines est très faible (plus élevée dans les veinules)
• Très variable selon les circonstances (température, exercice…)
• Dépend du volume sanguin

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• Retour veineux : Aspiration du sang vers le
coeur
• Existence de valvules
• Dépend de la pompe musculaire et respiratoire

27
R
é
g
u
l
a
t
i
o
n

n
e
r
v
e
u
s
e

28
– Influence nerveuse
• Le contrôle myogénique est soumis à diverses influences et notamment à des influences nerveuses
provenant du système végétatif, sympathique et parasympathique.

• Récepteurs et afférences
• Une modification de l'activité du cœur peut être déclenchée par une multitude de récepteurs
largement répartis dans l'organisme.
• Des barorécepteurs sensibles aux modifications de la pression sanguine sont situés partout dans le
système circulatoire. Certains d'entre eux jouent un rôle plus grand. Les uns, barorécepteurs
périphériques, sont situés dans le sinus carotidien et la crosse de l'aorte; les autres, barorécepteurs
centraux, sont localisés dans le sinus veineux, les compartiments cardiaques et les poumons.
• Des chémorécepteurs capables d'enregistrer les modifications de la composition chimique du sang
(O2, CO2, pH, acide lactique, acide pyruvique principalement) sont également répartis dans l'ensemble
du système vasculaire. Comme pour les barorécepteurs, ceux situés dans la crosse de l'aorte et le
sinus carotidien (chémorécepteurs périphériques) et dans les compartiments cardiaques
(chémorécepteurs centraux) jouent des rôles particuliers. Les premiers sont influencés par divers
facteurs agissant sur le contrôle du débit sanguin ou de l'apport d'oxygène, les seconds sont sensibles
à diverses substances émises localement (bradykinine, prostaglandines) en plus qu'aux déchets du
métabolisme (CO2, acide lactique, …).
• Des thermorécepteurs situés au niveau des téguments enregistrent les modifications de la
température externe; d'autres localisés dans l'hypothalamus et d'autres organes sont sensibles aux
variations de la température interne.
• Les stimulations perçues par les récepteurs sensoriels (vue, ouïe, odorat, goût, toucher) et par les
mécanorécepteurs (sensibles aux déformations mécaniques) situés un peu partout dans l'organisme
peuvent aussi déclencher une modification de l'activité cardiaque.
• Toutes les stimulations enregistrées par les récepteurs sont codées et transformées en influx nerveux
qui, par les fibres afférentes des nerfs rachidiens ou crâniens, sont transmis au système nerveux
central.
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• Centres nerveux et efférences
• Diverses régions de l'encéphale agissent sur l'activité cardiaque lorsqu'elles
sont stimulées. Traditionnellement et pour la facilité des explications, deux
centres (groupes de neurones qui, lorsqu'ils sont excités, exercent une
activité précise) sont définis. Le centre cardio-inhibiteur, situé dans le bulbe
rachidien dans la région du noyau du tractus solitaire, agit par des fibres
parasympathiques cholinergiques du nerf vague issues de l'encéphale,
aboutissant dans le nœud sinusal et le nœud auriculo-ventriculaire et y
exerçant une action inhibitrice.
• Le centre cardiostimulateur, également situé dans le bulbe, agit par les
voies descendantes (encéphale-moelle épinière) et par des fibres
sympathiques issues des régions thoracique et cervicale de la moelle. Ces
fibres adrénergiques aboutissent aux nœuds sinusal et auriculo-
ventriculaire et aux travées myocardiques. Elles y activent les fibres
musculaires.
• Ces centres encéphaliques doivent être considérés comme des lieux
importants de relais pour des circuits nerveux parcourant l'encéphale. Le
contrôle de fonctions telles que l'activité cardiaque est le résultat de
l'intégration de circuits nerveux passant par diverses régions de l'encéphale
: hypothalamus, cortex cérébral, ganglions basaux, rhinencéphale, en plus
des 2 centres décrits ci-dessus. Il existe aussi d'étroites relations entre les
zones responsables du contrôle de l'activité cardiovasculaire et celles
agissant sur la respiration.
30
• Mécanismes de contrôle
• En dehors de toute intervention nerveuse, le cœur bat chez l'homme à 100
révolutions/minute (fréquence cardiaque idiopathique). Cette valeur diminue avec l'âge et
en cas d'adaptation à l'exercice musculaire.
• Une augmentation de la pression sanguine enregistrée par les barorécepteurs
périphériques, une augmentation de la pression partielle en O2 ou du pH du sang et une
diminution de la pression en CO2, des substances cholinergiques (acétylcholine,
pilocarpine, ésérine, muscarine, lentine), diverses stimulations sensorielles (coup de poing,
attouchement de l'œil, stimulation naso-pharyngienne), une émotion violente, la plongée,
ont pour conséquence une stimulation du centre cardio-inhibiteur et par là du nerf vague.
Celui-ci a sur le cœur une quadruple action. Il allonge la diastole (effet chronotrope
négatif), il diminue la vitesse de conduction de l'excitabilité entre le nœud sinusal et le
nœud auriculo-ventriculaire en modifiant la vitesse de stimulation du nœud sinusal (effet
dromotrope négatif), il diminue la force de contraction des fibres myocardiques (effet
inotrope négatif), il diminue l'excitabilité du myocarde ainsi que sa capacité de relaxation
entre les contractions (vitesse de relaxation électromyocardique: effet lusitrope). Les deux
premiers effets ont pour conséquence un ralentissement du rythme cardiaque, les deux
autres, une diminution du volume systolique par des modifications simultanées au niveau
électromyocardique et mécanique (diminution de la compliance dV/dP); le débit cardiaque
est donc doublement diminué. 31
• Le centre cardio-inhibiteur et le nerf vague exercent une action
modératrice continue sur le cœur puisque le rythme cardiaque
normal de l'homme au repos est de 70 contre 100 pour la
fréquence cardiaque idiopathique. Une injection d'atropine, un
inhibiteur du système parasympathique rétablit cette fréquence.
Une inflation pulmonaire a le même effet.
• Inversement, une diminution de la pression sanguine périphérique
ou de la teneur en O2 et du pH du sang, une accumulation de CO2
ou de déchets du métabolisme dans le sang, une modification de la
température interne ou externe, diverses sensations, la caféine, le
camphre et diverses substances adrénergiques excitent le centre
cardiostimulateur qui, par l'intermédiaire des fibres sympathiques,
a sur le cœur des effets opposés à ceux du centre cardio-inhibiteur
(effets chronotrope, dromotrope, inotrope et lusitrope positifs,
augmentation de l'excitabilité du myocarde). Sous l'influence des
neurotransmetteurs du système nerveux sympathique (adrénaline,
nor-adrénaline), le rythme cardiaque est accéléré, le volume
systolique est accru et le débit sanguin est donc doublement
augmenté.
• Les inhibiteurs du système sympathique (ergotamine) ont au
contraire pour rôle de ralentir l'activité du cœur
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Contrôle de l'activité cardiaque
• Régulation endocrine (généralement indirecte via effets
des hormones sur les vaisseaux sanguins)
– Adr., NAdr. (effet direct possible)
– ADH (vasoconstriction, Vol sanguin)
– ACTH, Cortisol (efficacité de la Cell.Musc.Cardiaque),
Aldostérone (rétention Na et eau => Vol sanguin)
– T4 (métabolisme)
– Insuline, Glucagon (utilisation glucose => AMPc)
– stress, plongée, chaleur

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• Le muscle cardiaque est soumis principalement à un contrôle
nerveux. Le système endocrinien exerce principalement une action
indirecte sur l'activité cardiaque en modifiant le tonus vasculaire et
en induisant ainsi des variations de pression sanguine.
• Néanmoins, certaines hormones ont un effet direct sur le cœur, qui
peut être démontré "in vitro" sur l'organe isolé. Il s'agit de
catécholamines et de certaines hormones impliquées dans le
contrôle du métabolisme. L'adrénaline et surtout la nor-adrénaline
présentent un effet semblable en tant qu'hormones libérées par la
médullaire surrénale qu'en tant que neurotransmetteur émis par
les terminaisons du système sympathique.
• Les hormones thyroïdiennes diminuent l'efficience de la contraction
cardiaque et de l'utilisation des métabolites par le muscle. Le
cortisol, par contre, augmente la glycogenèse dans les cellules
cardiaques, la longueur des sarcomères et l'activité de la myosine-
ATPase. De ce fait, il accélère la réponse de contraction du muscle à
l'excitation. Le glucagon, lui, augmente la quantité d'AMPc dans le
muscle cardiaque et a un effet facilitant, inotrope positif sur la
contraction.
34
Systole auriculaire ( la fin de diastole)
cœur
Avant le systole auriculaire, le sang coulait passivement de
l’oreillette au ventricule à travers la valve AV.
Durant le systole auriculaire, peu de sang arrive au ventricule. La
contraction atrial est complète avant que le ventricule se contracte.
Pression et volume
L’onde (a) survient quand l’oreillette se contracte  augmentation
de la pression auriculaire
Le sang arrivant au niveau du cœur ne peut pas entrer dans
l’oreillette reflux dans la veine jugulaire causant la première onde
discernable au niveau du pouls dans la veine jugulaire
La pression auriculaire diminue quand l’oreillette s’arrête de se
contracter
ECG
•Une impulsion découlant du NS dont résulte la dépolarisation et la
contraction des oreillette. L’onde P est due à cette dépolarisation
•Segment PR est électriquement silencieux avant que la
dépolarisation arrive au niveau du ventricule. Cette pause permet le
remplissage ventriculaire
son: Bruit (S4) est anormal et associé à la fin de la vidange auriculaire
après la contraction auriculaire. 35
Contraction iso-volumique ventriculaire (début de systole)
•La valve AV se ferme au début de cette phase
•Electriquement, le systole ventriculaire est défini entre l’intervalle
QRS et la fin de l’onde T
•Mécaniquement, la phase de contraction iso-volumique ventriculaire
est définie entre la fermeture du valve AV et l’ouverture de la valve
aortique

•La valve AV se ferme quand la pression des ventricules (rouge)


dépasse la pression auriculaire.
•Le volume ventriculaire reste stable alors que la pression augmente et
avoisine celle de l’aorte

•L’impulsion électrique se propage de NAV vers le s branches de His et


le réseau de Purkinje contraction du ventricule de la pointe vers la
base du cœur
•QRS est dû à la dépolarisation ventriculaire, marquant le début du
systole ventriculaire
•La repolarisation de l’oreillette

•Bruit S1 dû à la fermeture du valve AV et associé à la turbulence du sang


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Ejection rapide
•La valve sigmoïde aortique s’ouvre au début de cette phase de
systole ventriculaire

•Lorsque le ventricule continue à se contracter, la pression dans le


ventricule (rouge) dépasse la pression dans l'aorte, la valve sigmoïde
s’ouvre, le sang s’éjecte du ventricule, et le volume dans le ventricule
diminue rapidement (blanc).
Comme beaucoup de sang pénètre dans l’artère, la pression y monte
jusqu'à ce que le flux du sang atteint un pic.
•L’onde de pression auriculaire "c" n'est pas discernable dans le pouls
de la veine jugulaire. La contraction ventriculaire droite pousse la
valve tricuspide dans l'oreillette et augmente la pression auriculaire,
et crée une petite onde dans la veine jugulaire.

ECG: rien

Bruit: rien 37
Ejection réduite ( la fin de systole)

À la fin de cette phase la valve sigmoïde se ferme

•Après les pics de pression auriculaire et ventriculaire, le flux du


sang diminue comme le volume ventriculaire diminue lentement
•Lorsque la pression dans le ventricule tombe au-dessous de la
pression dans l’aorte, le sang dans l’artère commence à s'écouler
en arrière vers le ventricule, et provoque la fermeture de la valve
sigmoïde. Ceci marque la fin de la systole ventriculaire mécanique

L’onde T est due à la repolarisation ventriculaire. La fin de l’onde T


marque la fin du systole ventriculaire électrique

Bruit: rien 38
Relaxation iso-volumétrique (début de diastole)

Au début de cette phase , la valve AV est ferme

-Tout au long de cette phase et les deux phases précédentes,


l‘oreillette avec la valve AV fermée en diastole se remplit avec du sang
, causant l’augmentation progressive (jaune) de la pression auriculaire .
- L’onde"v" est due au reflux du sang après avoir atteint la valve AV
fermée. Il s'agit de la deuxième onde discernable du pouls de la veine
jugulaire.
- La pression dans le ventricule (rouge) continue à baisser.
- Le volume du ventricule (blanc) est à son minimum et il est prêt à
être rempli de nouveau avec le sang.

ECG: rien

S2 se produit avec la fermeture de la valve sigmoïde.


39
Remplissage ventriculaire rapide

Une fois la valve AV ouverte , le sang qui s'est accumulé dans les
oreillettes s'écoule rapidement dans les ventricules

Volume ventriculaire (blanc) augmente rapidement comme le sang


coule des oreillettes vers les ventricules.

ECG: rien

S3 est généralement anormale et est dû à un remplissage


ventriculaire rapide et passif. Il se produit dans l'insuffisance
cardiaque congestive dilatée, une hypertension artérielle sévère,
infarctus du myocarde, ou d'incompétence mitrale. 40
Remplissage ventriculaire lent
(diastase)

Le reste du sang qui s'est accumulé dans les oreillettes s'écoule


lentement dans les ventricules.

Volume ventriculaire (blanc) augmente plus lentement


maintenant. Les ventricules continuent à se remplir de sang
jusqu'à ce qu'ils soient presque plein.

ECG: rien

Bruit: rien 41