PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA

2ºCuatrimestre

TEMA 7: Psicobiología de la nutrición.

1. Introducción.

 Motivación: estudia los trastornos biológicos que determinan conductas

encaminadas a corregir desequilibrios del organismo. Procesos como la
nutrición, ingesta de líquidos, conducta sexual, sueño...Son motivaciones
primarias, procesos de supervivencia. Tiene un fuerte carácter biológico.
Las motivaciones secundarias son por procesos de aprendizaje, como el
miedo hacia los perros.
 Teoría del punto de ajuste: Ingerir alimentos sirve para sobrevivir y

funcionar. Cuando esas reservas se agotan se reponen mediante la

ingesta. Esto dice la Teoría del punto de ajuste, que en el organismo
existen determinados componentes que tienen niveles óptimos, el ajuste
energético. Cuando las reservas bajasen aparecería un desequilibrio y
una conducta tendente a reponer ese equilibrio. Ej: Termostato. Existen
tres mecanismos para que la nutrición se ajuste:
 Mecanismo que detecte el déficit

 Mecanismo que controle la conducta consumatoria. Promover la

conducta, que lleva a consumir.

 Mecanismo de señales que mas indique que el déficit se ha restaurado.

Estos mecanismos existen tanto a nivel de la periferia como en el sistema

central, lo que se llama la nutrición a Corto Plazo y a Largo Plazo.

■ Nutrición a Corto Plazo: Mecanismo que detiene la ingesta de la

comida. ¿ Cuándo el organismo decide dejar de comer?
■ Nutrición a Largo Plazo: Mecanismo responsable del tiempo entre

una comida y otra. ¿qué ocurre entre ese periodo?

 Factores sociales, psicológicos, etc. Ej: La comida depende de las
costumbres o el horario laboral.
 2. Teorías periféricas de la nutrición.

Existen tres formas de energía:

 Hidratos de carbono (glucosa,--> única fuente de energía para las

neuronas).
 Lípidos (grasas)
 Proteínas / Aminoácidos.

Proceso: A través de la digestión de los alimentos

Estas teorías pretendían demostrar que la nutrición aparecería cuando aquellas
fuentes de energía descendían de sus niveles óptimos, aparecía ingesta.
Los factores periféricos y centrales colaboran juntos, por lo tanto son iguales
de importantes.

Tipos de teorías:

 Teoría glucostática: La señal responsable para la ingesta serían los niveles

de glucosa en sangre. Según esto cuando los niveles de glucosa descienden
( hipoglucemia) se produciría hambre e ingesta. Al contrario cuando los
niveles de glucosa fueran altos no se produciría hambre, es decir,
saciedad.
 Pruebas a favor:Vieron que la administración de insulina producía

hambre.¿ qué hace la insulina? Metaboliza la glucosa más rápidamente

por lo que los niveles caen.

 Problema: Alteraciones como la Diabetes mellitus: Las células del

páncreas no funcionan por lo que no se produce insulina. Como no
tienen insulina estos pacientes presentan hiperglucemia. Pero siempre
tienen hambre (hiperfagia). Este hecho llevó a J. Mayer a proponer
que lo importante no sería los niveles absolutos de glucosa en sangre,
sino cómo se utiliza: la tasa de utilización.

Le Magnen: Dijo que la concentración de glucosa desciende antes del

inicio espontaneo de la comida.
Glucoprivación: Condición suficiente pero no necesaria para la ingesta.
Porque si reducimos los niveles hay ingesta. Aunque los niveles de glucosa sean
normales hay otros factores que condicionan la ingesta.
  Teoría Lipostática (Kennedy, 1953): La ingesta se produciría por el
descenso en la reserva de grasa corporal. Este mecanismo es diferente
del anterior en que la caída en glucosa produce una ingesta inmediata ( a
corto plazo). Este sería más lento. La metabolización de las grasas implica
procesos más lentos. Sería responsable de la nutrición a Largo Plazo.
Durante periodos más largos. Sería responsable del mantenimiento del
peso corporal.

Estas dos teorías se complementan. En los años 50 hay dos mecanismos

responsables de la nutrición:
 Corto plazo: Glucosa

 Largo plazo: Metabolismo de las grasas.

 Teoría Aminostática: La nutrición dependería del nivel de aminoácidos en

el S. Circulatorio. Síntesis de proteínas. Son difíciles estos estudio.
La nutrición afectará a los niveles de neurotransmisores. Los aminoácidos
son importantes para la síntesis de ellos.

 Mecanismos implicados en el inicio de la conducta nutritiva.Estos

mecanismos son los que anteriormente san visto.
Las deficiencias energéticas son detectadas tanto a nivel central como
periférico:

 Glucorreceptores (en el cerebro): Neuronas que responden a los niveles de

glucosa-->Glucosensitivas. Están por lo menos en el hipotálamo y
posiblemente en el tronco cerebral.
 Detectores hepáticos: Fuera del sistema nervioso central. Encontramos

sistemas que detectan tanto la lipoprivación como la glucoprivación. Las

señales detectadas por estos detectores también tienen que llegar al
sistema nervioso central, y llegan a través del nervio vago.
 Otras señales: Papel de determinadas hormonas que pueden disparar la

ingesta--> La Grelina. Es una hormona que se sintetiza en el tracto

gastrointestinal. Cuando mayor es el nivel de grelina es cuando el
estómago está vacío. Es abundante 20-30 minutos antes de la ingesta. Si
administramos grelina aumenta la ingesta.
La grelina sería una señal del estómago que provoca la sensación de hambre y
que se necesita comer y anticipa la ingesta.
 Otros factores que influyen en la ingesta:

■ Hábito
 ■ El atractivo de la comida
■ Comemos más en compañía.

 Transmisión al sistema nervioso central de las señales de déficit y equilibrio

alimenticio: Mecanismos periféricos de cese a corto plazo.

¿Qué determina el detenernos de comer? Cuando finalizamos la ingesta los

mecanismos aun no han empezado. Por lo tanto ¿cuáles son los mecanismos que
nos lo indican?

 Mecanismos controlados por el nervio vago: Cuando hacemos una

vagotomía (cortar el nervio vago) provocamos una disminución de la
ingesta de la comida. Ese es el efecto que se provoca. Por lo tanto
afecta a la nutrición a corto plazo. No están controlando bien el
volumen de las comidas. El mecanismo a largo plazo está intacto. Se
reduce el volumen pero aumenta ajla frecuencia de la ingesta.
 Saciedad a largo plazo: Se ponen en marcha señales Humorales que se
producirían después de la absorción de los alimentos.

 Nivel de nutrientes en sangre

 Nivel de grasa corporal.

 Saciedad a corto plazo:

 Mecanismos sensoriales orofaríngeos y bucofaciales: Estos

mecanismos incluyen la entrada o el tubo digestivo, los primeros
segmentos. Cómo se intenta demostrar:
■ Alimentación ficticia (Pavlov): Se interrumpe la conexión entre

el esófago y el estómago. El animal come pero los alimentos no

llegan al estómago, sino que son derivados al exterior. Con esto
se vio que el animal incrementaba la cantidad de comida que
ingería. Y reducía el tiempo entre comida. No eran capaces de
regular la nutrición a corto plazo. Por lo tanto estos mecanismos
no eran suficientes para explicar la nutrición a corto plazo. Si en
estos mecanismos hubiese sistemas responsables de controlar lo
podría controlar. El mecanismo responsable no está ahí.
Estos mecanismos están relacionados por la saciedad
sensorialmente específica. Quiere decir que comemos menos
cuando la dieta es muy poco variada ( Le Magnen).

 Factores gástricos (Cannon): No es una idea nueva. Indican que las

 contracciones del estómago serían las responsables de producir las
sensaciones de hambre y de saciedad. Se ha intentado estudiar:
■ Administración intragástrica: Administrando los alimentos

directamente en el estómago. Por lo que producía la ingesta. La

llegada de los alimentos sean lo que se produzca la sensación
(Caso Tom) Pavlov. Fase cefálica: Fase preparatoria para que se
produzca la nutrición. Se pone en marcha mediante estímulos
como el olor o el sabor. Dispara la liberación de hormonas, se
saliva...Esa liberación ayuda a la digestión de los alimentos.
 Problema: Problema con animales. Los animales dejaban de

comer porque le sentaba mal. Mecanismos de aversión, no

saciado sino molesto y enfermo.

■ Extracción parcial de alimentos (Davis): Comía lo que quería el

animal, pero a través de un catete se extraía una pequeña
cantidad del alimento. Se observaba que comían cantidades muy
próximas a la cantidad extraída. La dilatación del estómago es
una señal que regula el volumen de comida en la ingesta.
■ Cirugía bariátrica: Gastroplastia, bypass, etc. La dilatación del
estómago.
 Gastroplastia: Consiste en reducir el tamaño del estómago.

Pero existe un problema: Produce malestar y dejan de comer.

Otro problema es que lo que hacen con el tiempo es que
comen menos cantidad y mas a menudo ( se come lo mismo).
 Bypass: conectan el estómago reducido con segmentos

inferiores del intestino, evitando que los alimentos pasen por

la arte inferior del estómago, ingiriendo menos calorías.
También existen problemas: muchos nutrientes no son
metabolizados, porque se metabolizan en sitios cortados.
 Mecanismos para:

 Cese de ingesta: distensión provoca que finalize la

comida.
 Consumo: Grelina. Incita a la ingesta.

3. Factores intestinales

− Estudios que se administra de dietas líquidas en el intestino provocando

también el cese de la ingesta. Pero produce malestar.
− Identificación y estudio de productos endógenos segregados que nos
 indicasen una señal de cese. Se identifica una hormona llamada
Colecistaquímica (CCK) que produjo muchas esperanzas y fue muy estudiada.
Se vio que esta hormona, que se producía en el duodeno, se liberaba cuando
llegaba la comida a ese nivel de forma natural. Cuando se administraba de
forma exógena se veía que se reducía la ingesta a los 15 min. La CCK sería
una señal de saciedad para el cerebro. Pero han decaído en los últimos años,
se consigue con cantidades altas de consumo para que se pare la ingesta se
tienen que dar más dosis de la normal. Fue interpretado como un tratamiento
para la obesidad, pero no ha sido aceptado aun. (Hay muchas hormonas
presentes en el tracto gastrointestinal).
− Otro producto, hace 4 años, es el péptido YY (PYY) se libera en el intestino
delgado
− Sus niveles son más altos conforme comemos.

− Su administración reduce la ingesta (exogeramente).

− Niveles bajos en obesos--> señal de saciedad.

4. Factores hepáticos (en el hígado)

 Muchos procesos de absorción se metabolizan en el hígado. Todas las

señales son transmitidas por el nervio vago hasta el tracto solitario-->
estructura muy conectada con otras estructuras cerebrales relacionadas
con la nutrición.

 Saciedad a Largo Plazo: regulación del peso corporal.¿ Qué

mecanismos controlan la saciedad a Largo Plazo?.
Desde la edad prehistórica hay mecanismos y sistemas que nos permiten
almacenar la energía. Esos almacenes están en el tejido adiposo. Las
señales se originan allí. La grasa elabora alguna señal que informa al
cerebro de las reservas de calorías, de cuantas necesitamos. Esto implica
que los mecanismos de Largo Plazo y Corto Plazo estén relacionados.
 Factor: Leptina (Friedman, 1994): Es una proteína que se produce por el
gen “ob”. Este gen se expresa solo en las células adiposas, que liberan la
leptina. El papel de la leptina se estudió en tipo de ratones con mutación
que le impidían producir leptina.

 Ratones ob/ob--> Mutación que afecta a la producción de leptina. Por

lo que comen mucho más. Tienen el metabolismo muy bajo (consumen
poca energía). Son poco activos, desarrollan diabetes. Son obesos. Si
le administramos leptina reducen el peso, aumentan el metabolismo,
también la temperatura. Estos datos hicieron ver que esta hormona
 era antiobesidad.
 Ratones db/db--> Estos ratones si tienen leptina. La mutación afecta a
los receptores de leptina. La leptina no puede funcionar en las células.

En algunos casos de obesidad/obesidad mórbida hay una alteración genética en

la leptina. Cuando a estas personas se le administra leptina también reducían el
peso. La mayoría de las personas obesas no tienen este problema.

5. Estructuras encefálicas: Actualidad de los síndromes hipotalámicos.

 Años 40 ( Stellar): Propone una teoría llamada teoría

hipotalamocéntrica. Por una serie de datos de lesiones. El hipotálamo
sería el centro o región esencial para la nutrición. Se ha ido
potenciando con el estudio de la leptina. La nutrición se controla a
través de dos sistemas:
 Hipotálamo lateral: Es el centro del hambre. El núcleo responsable.

Estudios:
■ Estudios con lesiones: observaban que después los animales

presentaban Afagia y Adipsia (ni comían ni bebían). Morían. Se

les tenía que alimentar. La sensación de hambre desaparece.
■ Estimulación eléctrica: Ingesta. Estimulaba inmediatamente la

ingesta. Cuando se interrumpe dejaba de comer. Tenía el

electrodo implantado en el hipotálamo lateral.
■ Registro unicelulares: se activan cuando ve comida apetitosa. Con

comida repetitiva esas células reducían su actividad.

 Hipotálamo centromedial: Centro de la saciedad. Cuando se

lesionaba este núcleo provocaban hiperfagia (incrementaban la
ingesta) Se originaba obesidad, y se hacían muy agresivos.
■ Estimulación eléctrica: Provocaba la interrupción de la ingesta.

■ Surgen otros estudios que provocaban los mismo efectos:

 Afagia: lesión en el segmento del mesencéfalo y también la

corteza orbitofrontal.
 Hiperfagia: Lesiones en el núcleo paraventricular y en el área

Septal. Se ha puesto en duda que las lesiones en el NVM han

afectado a vías que proceden del núcleo paraventricular.

6. El desafío al punto de vista hipotalámico-centro.

La señales anteriores (glucoprivación, lipoprivación o saciedad) llegan a un

núcleo del hipotálamo, al núcleo arqueado.
Hay dos posibilidades para llegar:
 Transmitidos por el nervio vago hasta el núcleo del tracto solitario, hasta

regiones del núcleo arqueado.

 Es una estructura libre de barreras hematoencefálicas. Pasan cualquier

tipo de sustancias. Pueden ser detectadas por las neuronas de ese núcleo.
La importancia del NA: Integra todas esas señales y organiza todas las
respuestas. Hay tres tipos de respuestas:
− Respuesta motora: ingesta. Activarse los músculos adecuados para comer o

no comer.
− Respuesta hormonal: Facilitan estos mecanismos digestivos. La respuesta

hormonal se produce mediante dos mecanismos:

− Información para el núcleo paraventricular ( sus células producen también

hormonas como la acitoscina).

− También se hace a través de la adenohipófisis (son las hormonas del

hipotálamo la que manda señales para la liberación de las hormonas).

− Respuesta visceromotora: La vísceras controlan y movilizan. Los vasos

sanguíneos se dilatan o contraen.

6.1. Mecanismo de saciedad.

Se pone en marcha cuando haya altos niveles de leptina. Cuando la leptina llega
se activan determinadas neuronas del núcleo arqueado, sobre una neurona que
forma el Sistema POMC ( Propiomecanocortina) y del CART ( transcripción
regulada por cocaína y anfetamina). Esas neuronas no sintetizan y liberan
neurotransmisores. Lo que sintetizan son péptidos para comunicarse con otras
neuronas. Los neuropéptidos que sintetizan son:
 αMSH ( alfa estimulante de los melanocitos).

 CART.

Estos dos péptidos son anoréxicos: Inhiben la ingesta. Mantienen conexiones

con ciertas estructuras: activan a neuronas del núcleo paraventricular. Y otro
efecto es inhibir al hipotálamo lateral.
Con funciones distintas como son:
 La neuronas del Hip. Lateral: Características:

 También sintetizan péptidos en concreto: Producen HCM (hormona

concentradora de melanina).
 También producen Orexinas.

 Estos dos péptidos son productos orexinergicos--> sustancias que

estimulan el apetito. La consecuencia de esto es que la estimulación del

N. Paraventricular provoca la liberación de hormonas que estimulan o
 activan el metabolismo celular. Además provoca la activación de la
división simpática del SNA. La división se ponía en marcha cuando se
necesitaba un gasto de energía.
 La inhibición del hip. Lateral provoca la respuesta motora que es la
inhibición de la ingesta.

6.2. Mecanismo del hambre

En este caso la señal es bajo niveles de leptina. Responden unas neuronas

diferentes que forman el llamado Sistema NPY y el AgRP: Los péptidos
correspondientes son:
 NPY (Neuropeptido Y)

 AgRP (Péptido relacionado con aguti).

Son péptidos orexinérgicos: Promueven la ingesta. Productos:

 NPY en Hipotálamo --> se aumenta la ingesta.

 AgRP en III ventrículo--> ingesta duradera. Dura incluso días.

Van a ir al N. Paraventricular y al Hip. Lateral. Inhiben al núcleo paraventricular

y activan al hipotálamo lateral.
La respuesta que dan es:
 Inhibición de la secreción hormonal.

 Activación del SNA parasimpático.

 Estimulación del HT lateral: Se liberan tres neuropéptidos:

− MCH (H, concentrado de melanina).

− Orexinas--> aumentan cuando caen los niveles de leptina.

− MC4-R (R de melanocortina).

 αMSH--> Agonista receptor MCH: inhibe ingesta.

 AgRP--> antagonista receptor MCH: estimula la ingesta.

En el hipotálamo hay sistemas activadores e inhibidores. Altos niveles de

leptina (insulina) activan los sistemas inhibidores de la ingesta ( POMC/CART) E
inhiben a los sistemas activadores de la ingesta.

Conclusión: El HT parte de un sistema más amplio, incluyendo otras regiones

como el tronco cerebral, que tiene un papel importante en la nutrición:
 Animales descerebrados (Grill y Norgren) cerebro aislado. Lesión en el

tronco cerebral. Estas lesiones inhiben a los animales de muchas

 funciones. Capaces de ciertas funciones:
 Diferenciar el gusto

 Señales de hambre y saciedad. Ingieren más después de un periodo de

privación. Son capaces de responder.

 Glucorreceptores en Bulbo Raquídeo (AP, NTS). Zonas relacionadas con la
ingesta. Area postrema, Núcleo del Tracto Solitario.
 Paciente con astrocitoma en Bulbo Raquídeo. Problemas de la
consecuencia de que el tumor estuviera en el Tronco Cerebral.

7. Bases Neuroquímicas de la nutrición.

Sustancias químicas:

 Serotonina: Relación inversa con la Nutrición. Si hay bajos niveles de

serotonina aumenta la ingesta.
 Descenso de los niveles de 5HT: ¿cómo se hace?

■ Administrar una sustancia antagonista--> metisergida. Y aumenta la

secreción de NPY (neuropéptido Y) y la ingesta.

■ Lesiones electrolíticas de los N. del Rafé o con 5-7 dihidroxi-

triptamina. Que aumenta la ingesta y matamos neuronas de

serotonina.

 Aumento de los niveles de 5-HT:descenso de la ingesta. Utilizamos:

■ Precursor--> triptófano.

■ Fármaco agonista de los receptores: Fuengluramina ?¿

■ Inhibir la recaptación: Fluoxetina ( Prozac) y Sibutamina. Estos

dos disminuten sensación de hambre, la ingesta y el peso corporal.

 Dopamina: Relación con la nutrición. Se administra anfetaminas y la

ingesta disminuye porque aumenta los niveles de dopamina. Si
administramos neurolepticos ( antagonistas de los receptores de
dopamina) promovemos la ingesta. La relación sigue estudiándose.

 El sistema de recompensa: dos respuestas:

■ Comemos porque nos gusta (aspecto hedónico)

■ Para satisfacer una necesidad: Reducir un impulso.

 Berridge y Robinson:Lesionaban las fibras de dopamina en HT lateral.

No comían pero daban respuestas hedónicas:”atractivo”. Al contrario,
si se estimulaban estas fibras se hacía ingerir alimentos pero no
 mostraban agrado: “buscado”.
Estos mecanismos están presentes en los drogodependientes y
también en la anorexia nerviosa.
 Problemas:

− Anorexia: Dejan de comer hasta la inanición pero les atrae la comida. Año
2000: 500.000 mujeres y 70.000 hombres.
− Bulimia: Pérdida del control de la ingesta. Responden a fármacos que
aumentan los niveles de serotonina: Fluoxetina.
− Obesidad en España:
− Adultos: 15% obesidad y 38% sobrepeso.

− 2-24 años: 14% obesidad y 24% sobrepeso.

− Causas:
− ¿Predisposición genética? : MC-4 si parece haber alteraciones genéticas.

Siempre han existido. Pero actualmente han influido lo ambiental.

− Perdida de señales que nos indican cuál es nuestro nivel de nutrientes.

− ¿por qué esa perdida de señales?: Altos niveles de leptina y acaban

modificando a esas señales.

− Sobreestimulación de los mecanismos de recompensa: se alteran los

mecanismos.
− Sistemas emocionales, cognitivos y recompensatorios del cerebro están

íntimamente relacionados con los sistemas regulatorios metabólicos

internos.

− Tratamiento:
Buenos hábitos de vida: Reducir el peso. Cuestión de hábitos. Cuando esto no
tiene éxito:
− Cirugía bariatrica: Muy eficaz en la reducción de peso y en su

mantenimiento.
− Fármacos: Reducir la obesidad. Éxito no muy alto. Dos fármacos:

− Sibutramina: Impide la recaptación de serotonina.

− Rimonabant ( antagonista de los receptores Cannabinoides ) Bloquea

los receptores de cannabis, reduciendo la ingesta.

− Orlistat: Disminuye la disolución de grasas en el intestino.

− Estrategias:
− Actuar sobre esas sustancias que aumentan la ingesta.

− Utilizar fármacos --> que la energía reservada se desgaste más

fácilmente (almacenamiento de la energía).

 − Cambio ambientales y terapias conductuales ( Psicólogo).

Resumen

1. La cantidad de comida y el fin de la ingesta está determinado por un tipo

de señales: Distensión gástrica, Colecistoquímica (CCK), PYY...
2. Estas señales son conducidas por el tronco cerebral, por el Nervio Vago.
3. Existen también señales a largo plazo: Proceden del tejido adiposo y del
páncreas (insulina).
4. El SNC controla la ingesta. A varios niveles:
1. HT--> Tronco cerebral. “Cerebro hemostático” que controla que el
medio interno, que esté en equilibrio.
2. Corteza y S. Límbico: Factores no homeostáticos ( Cognición, emoción,
recompensa).
3. La conducta nutritiva depende de estímulos y situaciones variables.

TEMA 8: Psicobiología de la regulación hidromineral.

1. Compartimentos celulares y su relación con la sed.

Los organismos han desarrollado dos mecanismos:

A. Control de los fluidos corporales. Pone en equilibrio los líquidos que tenemos
en el interior.
B. Búsqueda y consumo de agua: Compensar ese desequilibrio.

La ingesta de fluidos es un mecanismo rectificador (similar al de la nutrición):

 Fluidos internos: que estén en un determinado estado.

 Mecanismos detectores: su función es saber que nuestro organismo ha

perdido agua.
 Si hay desequilibrio, el corrector se activa y nos hace ingerir agua.

 Va al estómago. Hay mecanismos que nos indican que hemos bebido la

suficiente agua (mecanismos de saciedad). El agua se absorbe de manera

 que se consigue que se ajuste el equilibrio.
 Cuando se pierde agua--> déficit hídrico--> sed primaria--> desidratación.
Hay señales que nos llevar a beber--> sed secundaria, es la que no
esperamos a desidratarnos.

El 70% de nuestro cuerpo está formado de líquido. Distribuido en cuatro

compartimentos:
− 1 intracelular

− 3 extracelular:

− Líquido intersticial: Líquido que rodea a las células. 26%

− Intravascular: La sangre. 7%

− LCR: Líquido cefalorraquídeo. 1%

El espacio intracelular y intravascular están perfectamente equilibrados. Si no

ocurriría la desidratación.
Tanto la desidratación intracelular como la extracelular provocan sed ( sed
primaria): distinguimos 2 tipos de sed:

 Sed osmótica: La perdida de fluido intracelular.

 Sed volémica: Deshidratación del espacio extracelular ( hipovolemia:
descenso del flujo sanguíneo).

2. Deshidratación celular. Sed osmótica.

Se produce cuando aumenta la tonicidad (cantidad de sustancias químicas

disueltas en un fluido) del líquido intersticial.
Los fluidos intracelulares son isotónicos con respecto al extracelular ( misma
concentración de soluto que en las 2). La sustancia más importante es el sodio.
Se produce:
 Evaporación.

 Por privación de agua o ingesta de sodio.

Hablamos de una solución isotónica--> 0.9 gr de CINa/100ml.

El suero fisiológico es una solución isotónica, exactamente igual que la del
organismo.
La distribución de agua entre el espacio intracelular y el intersticial depende de
la presión osmótica ( osmorreceptores: células que responden a la
deshidratación celular).
Si perdemos líquido, los fluidos intra y extra son hipertónicos--> hipertonicidad.
El fluido intra está más concentrado. Perdemos líquido o no hemos perdido lo
suficiente. ¿qué ocurre? Presión osmótica: el agua tiende a salir para diluir ese
medio.
Con sal se produce una hipertonicidad--> sed osmótica. La sal no atraviesa la
membrana celular. Sólo produce sed osmótica este tipo de sustancias, las que
no pueden atravesar la membrana. Se activan las células osmorreceptoras
detectando la tonicidad del líquido.

La hipotonicidad es cuando entra el agua al espacio intracelular. Mientras que

la tonicidad es referente al medio externo.

3. Deshidratación extracelular. Sed volémica.

Pérdida del fluido extracelular (perdida más importante es la de sangre,

vómitos, sudoración excesiva).
La concentración no va a cambiar. Perdida tanto de agua como de sales. Se
acompaña de apetito por Na+--> reponer esas sustancias que se han perdido.
Provocar la sed volémica--> ¿cómo?--> provocando hemorragia o vómitos.
Administrar un coloide, se administra pero no consigue atravesar las
membranas, se forma un cuerpo porque no es capaz de diluirse. Todo el fluido
extracelular acude a esa región para diluirlo y se provoca una deshidratación
extracelular. Experimentalmente se administra en animales.

Existe mecanismos que detectan esta deshidratación ¿ dónde están?

A. El corazón (Barorreceptores auriculares) de presión sanguínea.
Los barorreceptores auriculares eran importantes señales para la ingesta de
fluidos. Se hizo un experimento, cuyo objetivo era conseguir una hipovolemia.
Se produjo hemorragias, implantando un globo en la vena cava. Se dilataba y
reducía la cantidad de sangre que llegaba al corazón. Con esto vio que los
animales ingerían líquidos a los 30 minutos de esto. No solamente ingerían
líquido sino que retenían orina. Había receptores en el corazón que detectaba
una hipovolemia y se ponían en marcha.
B. El riñón (Barorreceptores renales).
Hablamos del sistema Renina-Angiotensina .
Hay células que detectan una reducción en el fluido (hipovolemia). Entonces
provocan que se libere una enzima llamada Renina. Esta va a actuar sobre
proteínas de la sangre en concreto lo que hace e actuar sobre una proteína
llamada Angiotensinopeno, la convierte en Angiotensina I, y luego en
Angiotensina II ( hormona que conduce la señal de la sed volémica).

 Funciones: Qué señales indican:

 Vaso constructor: más presión sanguínea. Afecta a los músculos

reduciendo su diámetro.
  Estimula a la neurohipófisis: Se liberan determinadas neuronas:
Vasopresina ( hormona antidiurética), oxitocina--> la vasopresina pasa
a la circulación sanguínea hasta el riñón, reteniendo líquido, esto
compensa la disminución del líquido, evitando que se pierda.
 Estimula la corteza suprarrenal: libera la hormona aldosterona que
también actúa sobre el riñón. Provoca:
■ Retención del sodio: recapta más agua.

■ Promueve el apetito de sodio: es decir, de sal.

 Actúa en determinadas regiones del cerebro: provoca la sensación de

sed y la búsqueda de agua.

Cuando hay una alteración en los niveles de hidrominerales, el organismo

responde de dos formas:
 Control del medio interno

 Ingesta de agua y sal.

4. Mecanismos de saciedad.

¿ Porqué en dos o tres minutos nos sentimos saciados? ¿Porqué dejamos de

beber? ¿Dónde están estos mecanismos?: Hay varios niveles estudiados:

 Receptores orales: Cannon propone una teoría de la sed: nivel de

salivación o sequedad de la boca. Ese grado sería el que promovería a
beber, esos receptores. Técnicas utilizadas:
 Ingesta ficticia (igual que con la comida): seccionan de manera que el

líquido no llegue al estómago y salga al exterior. Se observa que el

animal bebe insistentemente. Los receptores no son suficientes para
que el animal se sacie.
 Eliminación de glándulas salivares (sed Prandial). Es peculiar. Tienen

molestia y beben frecuentemente. Se registra que el nivel ingerido es

la misma que en una persona o animal normal. Se observa la sed
prandial: estos animales beben bastante mientras comen, esta
asociada a la comida.
Estos estudios nos dicen que la sequedad y la sed no tienen nada que ver. Se
piensa que gay receptores que detectan la presencia de líquido en la boca,
aunque no es suficiente. Los receptores lo detectan pero la señal no tiene nada
que ver.

 Sistema gástrico ( estómago). Se ha estudiado también administrando

directamente agua al estómago y dejan de beber. La distensión gástrica:
esta señal no es tan importante en la ingesta de fluidos como en la de
nutrición. En el caso del agua tiene mucha más rapidez en llegar al
estómago--> vaciado rápido.

 Intestino. Se administra agua en el duodeno y se estudia si afecta o no.

Se observa que sí afecta. Se reduce la ingesta de manera proporcional a
lo que se ha administrado. No es un efecto aversivo, deja de beber pero
no deja de comer.

El conjunto de estas señales son un mecanismo de saciedad.

5. Mecanismos neurobiológicos implicados en la sed osmótica.

Afecta al interior de la célula. Confirmación de receptores en el hipotálamo:

 Años 40: Verney propuso la existencia de células que fueran referentes a

cambios en la osmolaridad. Debían estar en el hipotálamo. Existen

receptores periféricos, también en el cerebro. La señal más importante
es la señal procesada por el sistema nervioso central. Si a animales
descerebrados le administramos una solución de 3%, comenzaría a beber.
No son capaces de compensar, no tienen mecanismos para ello. Los
receptores más importantes están en el cerebro.
 Anderson (años 50): Estimulaban o administramos Cloruro Sodio en el

hipotálamo rostromedial. Se observaba que los animales bebían

constantemente (efecto dipsogénico). Si lesionamos esa zona los animales
no bebían (Adipsia).
En los osmorreceptores centrales la membrana es elástica, dependiendo
de que aumente o no. Esa membrana se hincha o se encoge. Además tiene
unos canales iónicos que se abren o se cierran según la membrana se
dilate o se encoja. Si se abren los canales cambian las condiciones
eléctricas de la neurona, aumentando su actividad o disminuyendo. Bien
excitándose o inhibiéndose.

¿En qué zona del hipotálamo están esos mecanismos?

 Región anteroventral del tercer ventrículo (justo anterior del tercer

ventrículo): Está próxima de los numerosos núcleos. Estos núcleos tienen
 una característica en común, que no tienen barrera hematoencefálica,
detectan la osmoleridad del plasma sanguíneo. De todos estos núcleos es
esencial una región situada en la parte mas ventral, el órgano vasculoso de
la lámina terminal. Si lesionamos esa región y administramos Cloruro sodio
no compensan esa deshidratación que se provoca, porque no beben. Tienen
condiciones anatómicas muy importantes, que está relacionado con el
hipotálamo lateral.La función de sus células es el mecanismo responsable
para activar la busqueda de agua, dar satisfacción a esa necesidad.
También con el Núcleo Supraoptico y el Nucleo Paraventricular. Celulas
que sintetizan hormonas que la invierten hacia la neurohipófisis en el
plasma sanguíneo: conservación de fluidos. También conexiones con el
núcleo Preoptico Mediano.

6. Mecanismos neurobiológicos implicados en la sed volémica.

 Barorreceptores auriculares
 Barorreceptores renales