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Abreb Nombre arteria Distribución

ACA Arteria cerebral Suple las porciones mediales del lóbulo fontal y
anterior parietal posterior

AComA Arteria comunicante Coneecta las arterias cerebrales anteriores en una

anterior cercana unión
ICA Arteria carótida Asciende por la base del craneo y da origen a las
interna arterias cerebral anterior y media y conecta con la
mitad posterior del polígono de Willis via PComA
MCA Arteria cerebral Trifurca en brazos termporal, frontal y parietal,
media irrigando sus parenquimas

PcomA Arteria comunicante Conecta el polígono de Willis anterior con la

Bases Neurobiológicas
posterior arteria cerebral posterior de la circulación
posterior de la arteria basilar.
PCA Arteria cerebral Irriga el lóbulo occipital y la porción inferior del
posterior lóbulo temporal. Un brazo suple el plexo coroideo
SCA Arteria cerebelosa
superior
Irriga el cerebelo dorsal, puente y cerebro medio.

del Daño Cerebral BA Arteria basilar Formado por la unión de las dos arteria
vertebrales, y termina bifurcando en PCA

AICA Arteri cerebelos Irriga el cerebelo inferior y porción del puente y

antero inferior bulbo

VA Arteria vertebral Las vertebrales emergen de la base posterior del

cráneo y unen para formar la arteria basilar

PICA Arteria cerebelar Irriga el cerebelo posterior, plexo coroideo en IV

postero-inferior ventrículo y porción del bulbo
ASA Arteria espinal Desciende a lo largo de aspecto anterior de la
anterior médula espinal.

Accidente
Infarto
cerebral
Art. Cerebral
isquémico y
Posterior
hemorrágico

Hemorragia
Isquemia Subdural
territorio
vertebro-
basilar

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Aneurismas

Accidente Cerebral Isquémico Zonas Lesionadas

Isquemia Suave-Moderada Isquemia Severa Isquemia Avanzada

Eventos citotóxicos
Insuficiente
Influjo de agua
oxigeno Función alterada con
Na+ Cl-
y glucosa acumulación de glut
Edema Citotoxico y asp que se unen a
receptores NMDA
Influjo de Ca++
Inadecuado
aporte de Daño celular irreeversible
energía
Metabolismo Flujo de agua
anaeróbico Na+ Cl-
Falla en la actividad neuronal
y disfunción cerebral regional
Acumulación de ácido láctico y H+ Destrucción componentes
compromete la integridad neuronal
celulares.
Formación de radicales libres
eicosanoides y leucotrienos

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ACV Diasquisis. Accidente Cerebrovascular

Terapia Temprana
•Detección precoz
de hipoperfusión Pre.1990 En 2001:
Incierto •Reduce muerte de células nerviosas
•Evolución del Limitación el Daño
foco isquémico Restauración del flujo sanguíneo
•Neuroprotección
Reduce vulnerabilidad cerebral
Bloquea cascada tóxica

Estudios in vitro

Vulnerabilidad de oligodendrocitos Formas de Excitotoxicidad

Generadas Rápidamente
• 3 - 5 min
• Mediada por receptor NMDA
• Entrada rápida de Ca2+ por canales NMDA

Generadas Lentamente
• Varias horas
• Mediadores receptores de AMPA/Kainato
•Entrada lenta de Ca2+ por varias rutas.

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Daño agudo Post-ictus en SNC

Glutamato

Convulsión Hipoxia Hipoglicemia Trauma

Depolarización Deplesión de Energía Daño

Liberación Recaptación Quiebre

Glutamato Extacelular

Toxicidad

Neuroprotección Disolver el coagulo

• Drogas anticoagulantes

• Cascada bioquímica:
Radicales libres, óxido nítrico, proteasas,
deterioro miticondrial, etc.
Interferencia con eventos tardíos.

Cambio iónico inducido por glutamato

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Neuroprotección otras aplicaciones

Daños del SNC: convulsiones, traumatismo

de columna vertebral, etc.

Enfermedades Neurodegenerativas
Enf. Alzheimer, Enf. De Parkinson, Enf.
de Hintington, Esclerosis lateral amiotrófica,
etc.