Avci Et Cardiopathies Emboligenes These Finale

Accidents Vasculaires Cerebraux Ischemiques et Cardiopathies Emboligenes
:Frequence et Facteurs Associes

au Centre Hospitalier Universitaire de Libreville
DEDICACE
S
Thèse de Doctorat présenté et soutenue par Farid Kolawole Arnaud AGBO ACHIMI BIDEMI
Accidents Vasculaires Cerebraux Ischemiques et Cardiopathies Emboligenes :Frequence et Facteurs Associes
Au nom d’Allah, le Tout Miséricordieux, le Très Miséricordieux.
Louange à Allah, Seigneur de l’univers.
Le Tout Miséricordieux, le Très Miséricordieux,
Maître du jour, de la rétribution.
C’est toi que nous adorons, et c’est toi dont nous implorons secours.
Guide-nous dans le droit chemin,
Le chemin de ce que Tu as comblé de faveurs, non de ceux qui ont encouru
Ta colère, ni des égarés. Amine

A ma très chère mère BADAROU SOULE Moussiliatou
Affable, honorable, aimable : Tu représentes pour moi le symbole de la bonté par

excellence, la source de tendresse et l’exemple du dévouement qui n’a pas cessé de
m’encourager et de prier pour moi.
Ta prière et ta bénédiction m’ont été d’un grand secours pour mener à bien mes études.
Aucune dédicace ne saurait être assez éloquente pour exprimer ce que tu mérites pour
tous les sacrifices que tu n’as cessé de me donner depuis ma naissance, durant mon
enfance et même à l’âge adulte.
Tu as fait plus qu’une mère puisse faire pour que ses enfants suivent le bon chemin
dans leur vie et leurs études.
Je te dédie ce travail en témoignage de mon profond amour. Puisse Allah, le tout
puissant, te préserver et t’accorder santé, longue vie et bonheur.
A mon Père ACHIMI ABOUDOU Razaki
Aucune dédicace ne saurait exprimer l’amour, l’estime, le dévouement et le respect

que j’ai toujours eu pour toi.
Rien au monde ne vaut les efforts fournis jour et nuit pour mon éducation et mon bien
être.
Ce travail est le fruit des sacrifices et de la rigueur que tu as consentis pour mon
éducation et ma formation.
A MOUNDOUBI Marie Véronique

Je ne peux trouver les mots et sincères pour t’exprimer mon affection et mes pensées,
tu es pour moi bien plus qu’une mère.
En témoignage de l’attachement, de l’amour et de l’affection que je te porte, toi qui
passait des nuits blanches afin de m’accompagner par tes prières durant la période
d’examen à la faculté.
Maman je te dédie ce travail avec tous mes vœux de bonheur, de santé, réussite et de
longévité.
A mon bébé NZENGUI MAKITA Dania Emeraude

Quand je t’ai connue durant les inscriptions à la faculté, alors que tu te trouvais juste
devant moi dans la file d’attente j’ai tout de suite su que je venais de trouver la
femme de ma vie, mon âme sœur, mon titili, la lumière de mon chemin.
Ma vie à tes cotés est remplie de belles surprises, tu as su me combler encore une fois
avec la naissance de notre fils.
Tes sacrifices, ton soutien moral et matériel, ta gentillesse sans égal, ton profond
attachement m'ont permis de réussir mes études.
Sans ton aide, tes conseils et tes encouragements ce travail n'aurait vu le jour.
Qu’Allah réunisse nos chemins pour un long commun serein et que ce travail soit
témoignage de ma reconnaissance et de mon amour sincère et fidèle.
A mon très cher frère, le Dr. ACHIMI Abdul Pacôme

Mon cher frère, mon exemple, les mots ne suffisent guère pour exprimer
l’attachement, l’amour et l’affection que je te porte.
Merci pour tes précieux conseils et tes nombreux encouragements.
Je te souhaite un avenir plein de joie, de bonheur, de réussite et de sérénité.
Je t’exprime à travers ce travail mes sentiments de fraternité et d’amour.
A ACHIMI Faosyatou Hermione

Ma très chère sœur, mon amie de tous les jours
Merci pour ton soutien aussi bien moral que matériel.
En témoignage de l’attachement et de l’affection que je te porte.
Malgré la distante, tu es toujours dans mon cœur.
Je te dédie ce travail avec mes vœux avec tous mes vœux de bonheur,
de santé et de réussite.
A KASSA NZENGUI Cornelia Gaëlle

Un remerciement particulier et sincère pour tous les efforts fournis.
Tu as toujours été présente.
Que ce travail soit le témoignage de ma gratitude et mon profond respect.
Merci maman jolie.
A M .ETOUKE Alfred
Je ne peux exprimer à travers ces lignes tous mes sentiments d’amour et de tendresse
envers toi, papa, merci pour ta précieuse aide à la réalisation de ce travail.
Puisse Allah t’accorder longévité et bonheur.
A mon fils KOUMBA ACHIMI Amyr

Ma fierté, mon prince, mon plus beau cadeau, ta venue au monde a été une source
supplémentaire de motivation pour moi.
Que ce travail soit pour toi un encouragement dans des futures études.
A MOUNDOUBI Ange Marie

Mon petit ange, ma fille, ma princesse, tu as su m’encourager par ton sourire et ta
bonne humeur. Ce travail t’est dédié.
A ma famille
Bodounou Paturel, Hassan Lawen, Ndong Patrick, Ndong Jovani, Ngombela Dimitri,
Ondo Shamenta, Meyé Gilles, Ngou Mvé Kévin, Bika Stéphan, Achimi Samir, Ndong
Romuald, Moussavou Ardin, Mbavu Patrick, Mboumba Fidel.
Merci pour votre aide durant ce parcours.
A mes collègues et ami(es)

Boukandou Vanessa, Helley Graziella, Saba Salamatou, Ndong Valentine, Nyangui
Delali, Mouity Sylver, Ilagou Lionnel, Dibanganga Cyndie, Okourimakima Marcelle
A vous je dédie ce travail.
REMERCIEMEN
TS
A Monsieur le docteur CAMARA Ibrahima
Nous sommes particulièrement touchés par la gentillesse avec laquelle vous avez bien
voulu guider ce travail.
Vos qualités humaines, votre professionnalisme et votre rigueur font de vous un grand
Homme et nous inspirent une grande admiration et un profond respect.
Permettez-nous, Cher Maître de vous exprimer notre profond respect et notre sincère
gratitude.
A Monsieur le docteur ALLOGNON Christian
Les conseils fructueux que vous nous avez prodigué ont été très précieux,
nous vous en remercions.
Votre bonté, votre modestie, votre compréhension, ainsi que vos qualités
professionnelles ne peuvent que susciter notre grand estime et profond respect.
Veuillez trouver ici, l'assurance de notre reconnaissance et notre profonde admiration.
A Mme le docteur MOUBEKA Martine
Nous avons bénéficié de votre enseignement lors de notre passage dans votre service
et nous admirons vos qualités humaines et professionnelles de savoir et de savoir-faire.
En témoignage de notre respectueuse reconnaissance.
A Mme le docteur DIOUF Nelly
Ce fut un grand honneur pour nous d’être encadrée par vous tant pour vos qualités
professionnelles incontestables que pour votre soutien.
Nous avons pu apprécier votre disponibilité et vos grandes qualités humaines.
A Mme le docteur NSOUDA Annick
C’est une grande joie pour nous de vous avoir côtoyé.

Votre disponibilité, votre qualité intellectuelle, votre souci pour le travail bien fait, font
de vous un maître admiré et respecté.
A M. le docteur ECKE NZENGUE Emmanuel
C’est un honneur pour nous d’avoir été dans votre service.

Vous nous avez marqué dès notre premier contact par votre
grande simplicité et votre gentillesse.
Malgré vos multiples occupations vous étiez toujours disposé à nous enseigner.
Cher maître recevez ici notre profonde reconnaissance.
A Mme le docteur AYO Elsa
Nous avons pu apprendre de votre patience et de votre bienveillance.

Toujours à l’écoute, vous avez su nous enseigner les bases de la cardiologie
de par votre rigueur et vos connaissances.
Nous vous remercions pour tout ce que vous réalisez pour la formation
des étudiants en Médecine.
A M. le docteur MOUBAMBA Franck
Le stage que nous avons pu réaliser dans votre service nous a permis
d’élargir notre vision de la médecine.
Homme de valeur et père aimant vous nous avez toujours considérés
comme vos enfants.
Cher Maitre veuillez accepter ici la marque de notre profond respect.
A M .le docteur MAYOMBO Kevin
Merci pour les enseignements, la formation, le sérieux dont vous avez fait preuve,
la satisfaction dans le travail bien fait. Profonde reconnaissance.
A M. le docteur MPIRA Marien
Nous vous prions de recevoir nos sincères remerciements

pour la formation et les enseignements reçus.
A Mme le docteur GNINGONE Pupchen
Les mots me manquent aujourd’hui pour vous témoigner toute ma

reconnaissance. Vous avez œuvré particulièrement et profondément à l’aboutissement
de ce travail. Je ne saurais vous exprimer Chère ainée toute ma reconnaissance
pour le soutien moral et matériel dont j’ai bénéficié.
A M. le docteur NDAO Maël
Vous m’avez fait l’honneur d’apporter votre expérience à la critique de ce travail.

Cher ainé, je vous prie de bien vouloir accepter ma respectueuse considération.
A Mme le docteur ONDO Ornella
Chère ainée vous avez accepté de nous soutenir et de nous accompagner

afin que ce travail puisse voir le jour.
Nous vous remercions pour votre gentillesse, votre patience et vos conseils.
Cela a été un plaisir de travailler avec vous .Recevez notre sincère gratitude.
A Mme Helga
Merci pour votre énorme contribution, vous qui avez usé de votre temps
pour l’aboutissement final de ce travail. Profonde reconnaissance.
Au personnel des services de neurologie et de cardiologie
Grand merci pour votre participation, votre disponibilité et votre coopération.

Qu’Allah vous garde.
A NOS
MAÎTRES
A notre président du jury,
Vous nous faites l’immense honneur d’accepter de présider ce jury de thèse malgré
vos occupations .Veuillez trouver ici l’expression de notre profonde gratitude.
A notre vice-président du jury,
Merci pour votre disponibilité et l’honneur que vous nous faites de siéger dans le jury
de notre thèse. Toutes vos contributions seront les bienvenues pour l’amélioration de
ce travail. Profond respect.
A tous les autres membres du jury,
C’est un grand honneur pour nous de vous compter parmi ceux qui jugent ce travail.
Nous espérons ne pas vous décevoir après lecture de son contenu. Hommages
respectueux.
A notre Directeur de thèse, Mme le professeur KOUNA NDOUONGO Philomène

Cher Maître, vous avez bien voulu nous confier ce travail riche d’intérêt et nous
guider à chaque étape de sa réalisation.
Vous nous avez toujours réservé le meilleur accueil, malgré vos obligations
professionnelles.
Puissent des générations et des générations avoir la chance de profiter de votre
savoir qui n'a d'égal que votre sagesse et votre bonté.
Vos encouragements inlassables, votre amabilité, votre gentillesse et votre rigueur
méritent toute admiration.
Nous saisissons cette occasion pour vous exprimer notre profonde gratitude tout en
vous témoignant notre respect
LISTE DES
ABREVIATION
S
AIC : Accident ischémique constitué
AIT : Accident ischémique transitoire
ASIA : Anévrysme du septum inter auriculaire
AVC : Accident vasculaire cérébral
AVCI : Accident vasculaire cérébral ischémique
AVK : Anti vitamine K
CHUL : Centre Hospitalier Universitaire de Libreville
DSC : Débit sanguin cérébral
ECG : Electrocardiogramme
EI : Endocardite infectieuse
EMG : Electromyogramme
ETT : Echographie trans thoracique
ETO : Echographie trans œsophagienne
FA : Fibrillation atriale
FOP : Foramen ovale perméable
HBPM : Héparine de bas poids moléculaire
HDL : High density lipoprotein
HTA : Hypertension artérielle
HIV : Virus de l’immunodéficience humaine
IDM : Infarctus du myocarde
IMC : Indice de masse corporel
IRM : Imagerie par résonnance magnétique
IV : Intra veineuse

LDL : Low density lipoprotein
MAPA : Mesure ambulatoire de la pression artérielle
PAS : Pression artérielle systolique
RM : Rétrécissement mitral
TDM : Tomodensitométrie cérébrale

LISTE DES
TABLEAUX
ET FIGURES
LISTE DES TABLEAUX
Tableau I : Sémiologie des infarctus cérébraux
Tableau II : Principales cardiopathies emboligènes selon le degré de

risque embolique
Tableau III : Répartition des patients victimes d’AVCI selon les

Données sociodémographiques
Tableau IV : Répartition des patients victimes d’AVCI selon

les antécédents et le mode de vie
Tableau V : Répartition des patients victimes d’AVCI selon

les paramètres et signes cliniques à l’admission
Tableau VI : Répartition des patients victimes d’AVCI selon le

territoire vasculaire
Tableau VII : Répartition des patients selon les explorations cardiaques

Tableau VIII : Répartition des patients victimes d’AVCI selon le type

de cardiopathies emboligènes
Tableau IX : Répartition des facteurs sociodémographiques associés

aux cardiopathies emboligènes
Tableau X : Répartition des antécédents et mode de vie associés

aux cardiopathies emboligènes.
Tableau XI : Répartition des paramètres et données cliniques
à l’admission associées aux cardiopathies emboligènes.
Tableau XII : Répartition des territoires vasculaires associés

aux cardiopathies emboligènes.
LISTE DES FIGURES
Figure 2 : Diaphragme des artères du cerveau : les quatre grands axes
Figure 3 : Illustration des différentes tuniques cardiaques
Figure 4 : Représentation des cavités cardiaque et l’appareil valvulaire
Figure 5 : Représentation de la vascularisation cardiaque : artères et veines coronaires
Figure 6: Schéma illustrant l’évolution de l’ischémie cérébrale en fonction du temps

SOMMAIRE
INTRODUCTION…………………………………………………………………………...1
OBJECTIFS …………………………………........................................................................3
I.GENERALITES……………………………………………………………………………5
I.1. DEFINITIONS…………………………………………………………………………..6
I.2 RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOPATHOLOGIQUES……………………..7
I.2.1. Anatomie de l’encéphale………………………………………………………………..7
I.2.1.1. Hémisphères cérébraux………………………………………………………………..7
I.2.1.2. Tronc cérébrale………………………………………………………………...8
I.2.1.3. Cervelet………………………………………………………………………………..8
I.2.1.4. Vascularisation de l’encéphale………………………………………………………..8
I.2.2. Anatomie et physiologie du cœur ……………………………………………………...11
I.2.2.1. Anatomie du cœur ……………………………………………………………11
I.2.2.2. Vascularisation du cœur ……………………………………………………………..13
I.2.2.3. Physiologie du cœur …………………………………………………………………14
I.2.3. Physiopathologie des AVCI cardioemboliques………………………………………...15
I.2.3.1. Physiopathologie de l’infarctus cérébral……………………………………………...15
I.2.3.2. Mécanisme thromboembolique……………………………………………….16
I.3. DIAGNOSTIC ………………………………………………………………………….17
I. 3.1. Diagnostic positif………………………………………………………………………17
I.3.1.1. Clinique……………………………………………………………………………….17
I.3.1.2. Paraclinique…………………………………………………………………...19
I.3.2. Diagnostic différentiel…………………………………………………………..20
I.3.3. Diagnostic étiologique………………………………………………………………….20
I.4. PRISE EN CHARGE…………………………………………………………………...23
I.4.1. Mesures générales………………………………………………………………23
I.4.2. Traitement des AVCI…………………………………………………………...24
I.4.3.Traitement étiologique des AVCI cardioemboliques…………………………………...26
II.NOTRE ETUDE………………………………………………………………………….29
II.1. Matériels et méthodes………………………………………………………………….30

II.1.1.Cadre d’étude…………………………………………………………………………..30
II.1.1.1.Lieu…………………………………………………………………………..30
II.1.1.2.Centre d’étude………………………………………………………………………..30
II.1.2.Type et période d’étude………………………………………………………………...31
II.1.3.Population d’étude……………………………………………………………………..31
II.1.4.Critères d’inclusion…………………………………………………………………….31
II.1.5.Critères de non inclusion……………………………………………………………….31
II.1.6.Critères d’exclusion…………………………………………………………………….32
II.1.7.Critères de jugement……………………………………………………………………32
II.1.8.Echantillonnage………………………………………………………………………...32
II.1.9.Collecte des données…………………………………………………………………...32
II.1.9.1.Technique de collecte………………………………………………………………...32
II.1.9.2.Outils de collecte……………………………………………………………………..33
II.1.10. Variables de l’étude ………………………………………………………………….33
II.1.10.1 Opérationnalisation des variables…………………………………………………...35
II.1.11.Traitement et analyse des données……………………………………………………40
II.1.12. Considération éthique………………………………………………………………...40
II.2.RESULTATS……………………………………………………………………………41
II.2.1.Caractéristiques sociodémographiques………………………………………………...42
II.2.1.1. L’âge, le sexe, la profession et le statut matrimonial………………………………..42
II.2.2 Antécédents et mode de vie…………………………………………………………….43
II.2.3.Paramètres et signes cliniques à l’admission…………………………………………..44
II.2.3.1.Paramètres……………………………………………………………………………44
II.2.3.2.Signes physiques……………………………………………………………………..44
II.2.4. Données paracliniques…………………………………………………………………46
II.2.4.1.Imagerie cérébrale……………………………………………………………………46
II.2.4.2.Bilan cardiaque……………………………………………………………………….46
II.2.4.3.Bilan biologique……………………………………………………………………...48
II.2.5.Cardiopathies emboligènes…………………………………………………………….49
III.2.6.Facteurs associés aux cardiopathies emboligènes……………………………………..50
II.2.6.1.Facteurs sociodémographiques………………………………………………………50
II.2.6.2.Antécédents et mode de vie…………………………………………………………..51

II.2.6.3.Paramètres et données cliniques à l’admission………………………………………52
II.2.6.4.Territoires vasculaires………………………………………………………………..53
II.3.DISCUSSION…………………………………………………………………………...54
II.3.1. Principaux résultats……………………………………………………………………55
II.3.2.Validité des résultats et limites de l’étude……………………………………………..55
II.3.3.Comparaison des résultats aux données de la littérature……………………………….56
II.3.3.1.Caractéristiques sociodémographiques………………………………………………56
II.3.3.2.Mode de vie…………………………………………………………………………..57
II.3.3.3.Antécédents…………………………………………………………………………..58
II.3.3.4.Paramètres et données cliniques à l’admission………………………………………61
II.3.3.5.Territoires vasculaires………………………………………………………………..62
II.3.3.6.Cardiopathies emboligènes…………………………………………………………..62
II.3.3.7.Facteurs associés……………………………………………………………………..65
CONCLUSION………………………………………………………………………………67
SUGGESTIONS……………………………………………..………………………………69
REFERENCES………………………………………………………………………………72
ANNEXE……………………………………………………………………………………..84
INTRODUCTIO
N
L’accident vasculaire cérébral (AVC) est défini comme un déficit neurologique

d’installation brutale lié à un disfonctionnement cérébral focal ou global dont la cause
apparente est vasculaire [1].
Dans les pays occidentaux, les accidents vasculaires cérébraux représentent la

troisième cause de mortalité après les affections cardiaques et les cancers, la deuxième
cause de démence après la maladie d’Alzheimer et la première cause de handicaps
acquis chez l’adulte [2].
Selon l’OMS, les AVC et les maladies cardiovasculaires vont constituer dans les
années à venir le principal défi des systèmes de santé dans les pays en voie de
développement [|3] et de plus, ils sont l’apanage des jeunes. Selon cette même
organisation, le nombre de décès chez les adultes jeunes est relativement élevé dans
les pays en voie de développement avec plus de 30% de décès contre 20% dans les
pays développés. [4] Les accidents vasculaires cérébraux constituent donc un véritable
problème de santé publique.
A Dakar au CHU de FANN les AVC représentent 45% d’hospitalisation en

neurologie [5], à Cotonou, en 2014 ils représentaient 44,4% [6] et au Gabon en 2005,
42,9% des hospitalisations en neurologie. [7]
Les AVC ischémiques représentent 80% des AVC dont les cardiopathies emboligènes
sont l’une des causes. [8]
Les sources cardio emboliques sont responsables d’environ 30% d’AVCI selon
plusieurs auteurs [9 ; 10 ; 11].
Au Gabon, il s’agit d’une étude préliminaire qui se propose de se focaliser sur la

fréquence des AVCI et d’origine cardioembolique.
OBJECTIFS
GÉNÉRAL
Etudier la fréquence des cardiopathies emboligènes et leurs facteurs associés

chez les patients victimes d’AVCI au CHU de Libreville (CHUL).
SPÉCIFIQUES
 Déterminer la fréquence des cardiopathies emboligènes chez les patients

victimes d’AVC ischémique ;
 Identifier les différentes cardiopathies emboligènes liées à la survenue des AVC

ischémiques ;
 Identifier les facteurs associés aux cardiopathies emboligènes

GENERALIT
ES
I.1. DEFINITIONS [12 ; 13 ; 14 ; 15 ; 16]
Accident Vasculaire Cérébral (AVC)
Les AVC sont définis comme un déficit neurologique focal de survenue soudaine en
relation avec une lésion du parenchyme cérébral par infarctus ou par hémorragie.
Accident vasculaire ischémique (AVCI)
L’ischémie cérébrale est due à une réduction de la perfusion cérébrale pendant au

moins quelques secondes et à une chute de la consommation d’oxygène consécutive à
l’oblitération d’une artère cérébrale.
Accident ischémique transitoire (AIT)
L’AIT est un épisode bref de dysfonctionnement neurologique dû à une ischémie

focale cérébral ou rétinienne dont les symptômes cliniques durent typiquement moins
d’une heure sans preuve d’infarctus aigue à l’imagerie.
Accident ischémique constitué (AIC)
L’accident est dit constitué lorsque les symptômes cliniques persistent au-delà d’une
heure.
AVC hémorragique
L’AVC hémorragique est une irruption de sang dans le parenchyme cérébral
consécutif à la rupture d’un vaisseau intracrânien.
Cardiopathies emboligènes
Les cardiopathies emboligènes sont des pathologies cardiaques s’accompagnant de

trouble du rythme cardiaque ou d’une perturbation mécanique à l’écoulement sanguin
intra cardiaque et qui sont responsables de la formation de thrombi pouvant être à

l’origine d’embolies, par éjection dans la circulation.
I.2. RAPPEL ANATOMIQUE ET PHYSIOPATHOLOGIQUE
I.2.1 Anatomie de l’encéphale
L’encéphale est divisé en 3 grandes structures : les hémisphères cérébraux, le tronc

cérébral et le cervelet.
I.2.1.1 Les hémisphères cérébraux
Les hémisphères cérébraux sont au nombre de deux (02) et présentent une face
extérieure creusée de sillons qui délimitent des circonvolutions. Ils sont composés par
les lobes cérébraux (frontal, pariétal, temporal, occipital).
Figure 1 : Vue latérale gauche du cerveau avec présentation des lobes cérébraux [17]
I.2.1.2 Le tronc cérébral
Il est situé dans la fosse cérébrale postérieure, sous le cerveau et en avant du cervelet.
Il comprend de haut en bas, les pédoncules cérébraux, la protubérance ou le pont et le
bulbe rachidien ou moelle allongée.
I.2.1.3 Le Cervelet [18 ; 19]
Le cervelet, de forme évoquant un chou-fleur, est situé à l’arrière du pont et du bulbe

rachidien. Il est constitué de deux hémisphères cérébelleux réunis par le vermis
médian. Le vermis et les hémisphères sont également divisés en lobe antérieur et
postérieur. Un troisième lobe, le flocculo-nodulaire situé sous le vermis et le lobe
postérieur, n’est pas visible de l’extérieur.
I.2.1.4. Vascularisation de l’encéphale
 Vascularisation artérielle de l’encéphale [20 ; 21]
La vascularisation artérielle de l’encéphale dépend de deux systèmes artériels : le

système carotidien interne et le système vertébrobasilaire. Ces deux systèmes
s’unissent pour former un cercle anastomotique à la base du cerveau appelé Polygone
de Willis.
Le système carotidien interne
Chacune des deux carotides internes naît de la bifurcation de la carotide primitive,

dans la région latérale du cou, un peu en dessous de l’angle de la mâchoire. Elle gagne
la base du crâne en demeurant relativement superficielle sous le bord antérieur du
sterno-cléido-mastoïdien (elle est alors accessible cliniquement et chirurgicalement).
La carotide interne pénètre ensuite dans le crâne, traverse le rocher et gagne le sinus
caverneux .Après avoir perforé le toit de celui-ci elle pénètre dans l’espace sous
arachnoïdien ; elle donne alors l’artère ophtalmique, destinée au globe oculaire, et se
termine en quatre branches divergentes : cérébrale antérieure qui irrigue les cortex
moteur et sensitif ; sylvienne qui participe à l’irrigation des lobes frontaux, pariétaux et
temporaux ; choroïdienne antérieure et communicante postérieure.
Le système vertébro- basilaire
Chaque artère vertébrale naît à la base du cou de l’artère sous-clavière.
L’artère vertébrale contourne les masses latérales de l’atlas, traverse le trou occipital
et chemine sur la face antérieure du bulbe jusqu’au sillon protubérantiel où elle
fusionne avec son homologue pour former le tronc basilaire qui assure l’irrigation de
la fosse postérieure.
Au cours de son trajet intracrânien elle donne :
- l’artère spinale antérieure qui irrigue les 2/3 antérieurs de la partie

supérieure de la moelle cervicale ;
- les rameaux perforants qui se distribuent au bulbe rachidien ;
- l’artère cérébelleuse inférieure destinée à la face latérale du bulbe et

à la face inférieure du cervelet.
Le polygone de Willis
Le polygone de Willis se situe à la base du cerveau où il entoure le chiasma optique, le

plancher de l’hypothalamus et du mésencéphale. Il est composé des deux artères
cérébrales antérieures unies par l’artère communicante antérieure et des deux
communicantes postérieures reliant les carotides internes aux branches de bifurcation
du tronc basilaire, c’est-à-dire aux artères cérébrales postérieures. Le polygone de
Willis offre ainsi un passage à la circulation d’un côté à l’autre, et permet aux
systèmes carotidien et vertébro-basilaire de se suppléer.
Figure 2 : Diaphragme des artères du cerveau [22]

I.2.2 Anatomie et physiologie du cœur
I.2.2.1 Anatomie du cœur
Le cœur est un muscle creux strié, à contraction rythmique dont la fonction est
d’assurer la progression du sang dans les vaisseaux. Il comporte quatre cavités (deux
oreillettes et deux ventricules) et est situé dans le thorax entre les deux poumons,
repose sur le diaphragme, en arrière du sternum et en avant du rachis.
Les tuniques cardiaques
Trois couches constituent la structure interne du cœur de l’intérieur vers l’extérieur :

l’endocarde, le myocarde et le péricarde.
Figure 3 : Illustration des différentes tuniques cardiaques [23]

Les cavités cardiaques
Le cœur est divisé en 4 cavités par une cloison verticale et une cloison horizontale :
deux cavités supérieures : les oreillettes séparées par le septum inter auriculaire ; et
deux cavités inférieures : les ventricules séparés par le septum inter ventriculaire. Les
oreillettes communiquent avec ventricules par les orifices auriculo-ventriculaires.
Les valves cardiaques (appareil valvulaire)
Chaque orifice auriculo-ventriculaire est constitué d’un appareil valvulaire formé par
un anneau fibreux, des valvules, des cordages rattachant les valvules aux piliers
musculaires s’insérant eux-mêmes sur l’endocarde. L’orifice tricuspide possède 3
valvules et l’orifice mitral n’en possède que deux appelées grande et petite valve (ou
valve antérieure et valve postérieure). Les orifices aortique et pulmonaire sont
constitués d’un anneau fibreux et de trois valves dites sigmoïdes.
Figure 4 : Représentation des cavités cardiaque et l’appareil valvulaire [24]

I.2.2.2. Vascularisation du cœur
Elle est assurée par les artères coronaires droites (la plus grande) et gauche qui
naissent au niveau du sinus de Valsalva. Elles sont les premières branches de l’aorte et
forment autour du cœur deux couronnes (d’où leur nom) : la première dans le sillon
coronaire (sillon atrioventriculaire) et la deuxième incomplète dans le sillon
interventriculaire).
Figure 5 : Représentation de la vascularisation cardiaque : artères et veines coronaires [25]

I.2.2.3. Physiologie du cœur
Schématiquement, l’appareil cardio-vasculaire se compose d’une pompe à

fonctionnement alternatif (le cœur), d’un réseau de distribution à haute pression (les
artères) se terminant par des résistances variables (les artérioles), d’un circuit de petits
vaisseaux au niveau desquels s’effectuent les échanges (les capillaires), et d’un circuit
de retour à basse pression vers le cœur (les veines).
Le débit cardiaque est la résultante du fonctionnement intégré de l’appareil

cardiovasculaire. C’est la quantité de sang qu’éjecte chaque ventricule en une minute.
Il est égal au produit du volume éjecté à chaque battement (VES) par la fréquence
cardiaque. Il est exprimé en litre (l) par minute.
Chez un sujet sain, le débit cardiaque au repos est de 5 litres de sang/minute, lors de
l’effort, le système cardiovasculaire doit s’adapter afin d’augmenter le débit sanguin,
passant ainsi de 5 à 25 litres/minutes.
Electrophysiologie cardiaque [26]
L’électrophysiologie cardiaque repose sur le tissu nodal, tenant sous sa dépendance la

contraction automatique et rythmique du cœur. L’influx nerveux débute dans la
portion veineuse de l'atrium droit près de l'embouchure de la veine cave crâniale par le
nœud sinusal ou nœud de Keith et Flack situé sur la crête terminale. De ce nœud,
l’influx se dirige vers l'atrium gauche et vers le nœud atrio-ventriculaire ou nœud
d'Aschoff-Tawara. Puis l’influx gagne le faisceau auriculo-ventriculaire ou faisceaux
de His.
La révolution cardiaque [26]

La révolution cardiaque est l'ensemble des phénomènes qui affectent le cœur entre
deux systoles atriales successives. On la décompose en 2 phases : la systole (atriale et
ventriculaire) et la diastole.
I.2.3. Physiopathologie des AVCI d’origine cardioembolique [27]
I.2.3.1. Physiopathologie de l’infarctus cérébral
Les infarctus cérébraux correspondent à un foyer de nécrose du tissu cérébral,

secondaire à une ischémie par arrêt de la circulation sanguine le plus souvent d’origine
artérielle.
L’irrigation sanguine alimente le cerveau en oxygène et en glucose, son interruption

entraine une hypoxie et une diminution de l’apport des métabolites et peut conduire à
une nécrose de la zone ischémiée.
Le débit sanguin cérébral (DSC) normal est de 50ml/100g/min
- en dessous de 12ml/100g/min, seuil de défaillance métabolique, il y a mort

neuronal
- entre 12 et 20ml/100g/min, l’activité synaptique est abolie mais la souffrance

neuronale reste réversible car l’intégrité physique de la cellule est préservée ;
cette altération réversible du fonctionnement neuronal correspond à la zone de
pénombre ischémique durant laquelle le tissu peut encore réagir à un traitement.
Lors de l’interruption de l’apport sanguin, la mise en jeu initiale des phénomènes

d’autorégulation permet de maintenir un débit sanguin cérébral normal, à un stade plus
évolué d’olighémie ; le débit sanguin cérébral est diminué mais l’extraction accrue en
oxygène permet de maintenir le métabolisme cérébral. Le dernier stade est celui de
l’ischémie proprement dite avec insuffisance d’apport en oxygène au tissu, il existe
alors une perte d’autorégulation au sein de la zone ischémiée.
Deux mécanismes permettent de rendre compte de la survenue de l’infarctus cérébral.
Le plus souvent il s’agit de l’occlusion d’une artère généralement par des phénomènes
thrombotiques et emboliques, plus rarement le mécanisme est lié à l’hypo perfusion
locale en aval d’une sténose par exemple ou d’une hypo perfusion globale lors de la
perturbation de la circulation systémique.
I.2.3.2 Mécanisme thromboembolique [27 ; 28]
Le processus embolique est le mécanisme le plus souvent impliqué dans la pathogénie

de l’AIC. Ces embolies proviennent d’un thrombus, soit d’origine cardiaque (en
rapport avec une fibrillation auriculaire, un infarctus du myocarde ou une anomalie
valvulaire), soit d’origine artérielle à partir d’une plaque d’athérome (embolies d’artère
à artère). Les emboles migrent selon certains trajets préférentiels, avec une prédilection
pour l’artère cérébrale moyenne et ses branches.
Figure 6 : Schéma illustrant l’évolution de l’ischémie cérébrale en fonction du temps [29]
I.3.DIAGNOSTIC [30]
I.3.1. Diagnostic positif
I.3.1.1. Clinique
Le diagnostic de l’AVC, évoqué devant des troubles neurologiques focaux et ou des

troubles de la vigilance d’installation soudaine, doit etre confirmé par l’imagérie
cérébrale.
L’examen clinique oriente vers un territoire vasculaire à la recherche de signe de

localisation.
Tableau I : Sémiologie des infarctus cérébraux [14]
Regions anatomiques Signes cliniques

-Les troubles sensitivomoteurs et visuels sont
controlateraux à l’infarctus.
Infarctus sylvien
- Les troubles neuropsychologiques dépendent du
superficiel
coté atteint :atteinte de l’hémisphére majeur ou
mineur
-Hémiplegie totale massive et proportionnelle
1-Territoire carotidien
controlatérale
Infarctus sylvien profond -Troubles de la vigilance fréquents
-Troubles sensitifs généralement absents
Infarctus sylvien total - Signes d’infarctus sylvien superficiel et profond
-Hémiparésie prédominant ou touchant
exclusivement le membre inférieur(monoplegie
Infarctus de la cérébrale crural
antérieure -Mutisme
-Syndrome frontal
-Hémiplégie massive et proportionnelle
Infarctus de la
choroidienne antérieure -Hémianesthésie
-Hémianopsie latérale homonyme.
-Troubles visuels
Infarctus de l’artére
2.Territoire vertebrobasilaire
cérébrale postérieure -Troubles de la mémoire

-Troubles sensitifs
-Signes cérébelleux
 Syndrome
-Signes d’atteintes des nerfs craniens
vertebrobasilaire de
la fosse postérieure homolatéraux à la lésion (syndrome alterne)
-Syndrome de Wallenberg
Instabilité ,vomissements parfois associés à des
Infarctus cérébelleux céphalées
Deficit sensitif pur,deficit moteur pur,syndrome
Syndrome lacunaire dysarthrie,syndrome d’hémiparésie
I.3.1.2. Paracliniques
Scanner cérébral
La lésion ischémique est sans traduction (en phase initiale), ou se manifeste par une
zone hypo dense (après 24h)
Le scanner cérébral couplé à l’angiographie, permet la visualisation des artères des

troncs supra aortiques dans leurs portions intra et extra crâniennes.
Imagerie par Résonance Magnétique Nucléaire (IRM)
Quand elle est possible en urgence, elle constitue l’examen de référence allant du
diagnostic au pronostic en passant par l’étiologie. On distingue l’IRM morphologique,
de perfusion et l’angiographie par résonance magnétique qui permet d’avoir la
topographie des cervicales et la topographie intracérébrale au niveau du polygone de
Willis.
Bilan paraclinique à la recherche d’une cardiopathie emboligène
 L’électrocardiogramme (ECG)
Permet parfois de mettre en évidence un trouble du rythme supraventriculaire à la

phase aigüe de l’AVC, le plus souvent une FA. L’absence de trouble du rythme sur
plusieurs électrocardiogrammes réalisés durant l’hospitalisation ne permet pas
d’écarter l’existence d’un trouble du rythme paroxystique.
 Holter-ECG
Plus sensible que l’électrocardiogramme pour l’enregistrement d’une hyperexcitabilité

supraventriculaire mais a également une rentabilité très faible (environ 2 % de
probabilité de détecter une FA paroxystique) en l’absence de signes cliniques et
lorsque l’électrocardiogramme est normal [30 ; 31]
 L’échographie transthoracique (ETT)
Elle est moins sensible que l’échographie transœsophagienne dans la détection de

thrombi intracardiaques
 L’échographie transœsophagienne (ETO)
Elle est l’examen de référence pour la détection des thromboses intracardiaques, bien
qu’elle puisse parfois être détectée en ETT. [32 ; 33].
I.3.2. Diagnostic différentiel des AVCI [28]
 Tumeurs cérébrales
 Abcés cérébraux
 Méningo-encéphalites
 Troubles métaboliques (hypoglycémie)
 Hémorragie cérébrale
 Déficit post-critique
I.3.3. Diagnostic étiologique
Degré d’imputabilité
Le diagnostic d’AIC cardioembolique sera d’autant plus probable que la source

cardiaque est connue pour son risque emboligène et qu’il n’existe pas d’autres causes
potentielles d’AIC [32]. En effet, si certaines anomalies cardiaques sont associées à un
haut risque d’AIC (FA, rétrécissement mitral, prothèses valvulaires…), d’autres,
souvent fréquentes dans la population générale, ont un potentiel emboligène plus
incertain (anomalies du septum, prolapsus valvulaire…). [34].
Les troubles du rythme (Fibrillation auriculaire, flutter auriculaire)
La fibrillation auriculaire (FA) est la cause la plus fréquente d’AVC cardioembolique,

mais elle n’est pas toujours facile à mettre en évidence, surtout lorsqu’elle est
paroxystique.
Les valvulopathies (rétrécissement mitral surtout, maladie mitrale,

rétrécissement aortique calcifié plus rarement les prothèses valvulaires) : [35 ;
36 ; 37]
Le rétrécissement mitral est la cardiopathie la plus emboligène Les patients porteurs

d’une prothèse valvulaire mécanique sont à très haut risque d’AVC embolique. Ce
risque dépend du site et du type de prothèse. La position mitrale et les prothèses
d’anciennes générations (prothèses à bille ou à disque) sont exposées à un risque
beaucoup plus élevé.
Les endocardites (infectieuse, marastique ou de Libman-Sacks)
L’AVC peut être la première manifestation de l’endocardite infectieuse. Le risque

embolique peut persister quelques semaines voir quelques mois après la stérilisation
des végétations. L’infarctus cérébral peut résulter également d’une embolisation à
partir d’une végétation verruqueuse dans le cadre d’un lupus érythémateux disséminé
(endocardite de Libmann Sacks).
L’infarctus du myocarde (IDM): [37 ; 38 ; 39]
Le thrombus intra-ventriculaire gauche est une complication fréquente à la phase

aigüe d’un infarctus du myocarde. Le risque embolique reste élevé pendant le premier
mois. Il est d’autant plus élevé que le thrombus est mobile, volumineux et que la paroi
adjacente est hyperkinétique.
Les cardiomyopathies dilatées et cardiomyopathie hypertrophique : [37 ; 38 ;

39]
Dans la majorité des cas, les patients ayant une cardiomyopathie dilatée avec un
thrombus ventriculaire ont des symptômes d’insuffisance cardiaque congestive, la
présence de thrombus intra ventriculaire gauche est une complication fréquente des
cardiomyopathies dilatées (60%).
Les anomalies du septum : [40 ; 41; 42 ; 43]
Le foramen ovale perméable (FOP) est l’une des causes potentielles des AVC cardio-
emboliques. Il reste ouvert chez environ 25% de la population générale.
Myxome auriculaire [44; 45;46]
Le myxome cardiaque est une tumeur bénigne friable mobile qui survient dans la
plupart des cas dans l’oreillette gauche et dont le risque principal est la migration
périphérique.
Le phénomène embolique dû au myxome cardiaque est une complication fréquente.
Ce phénomène résulte d’une fragmentation ou d’une migration complète de la tumeur.
La plupart de ces emboles tumoraux touchent les artères cérébrales et viscérales.
L’échocardiographie transthoracique (ETT) permet de poser le diagnostic de myxome,

mais l’absence d’image tissulaire au cours de l’ETT n’élimine pas le diagnostic
d’occlusion sur myxome par migration complète de la tumeur. L’artériographie est
l’examen clé du diagnostic. Elle confirme le diagnostic et donne une cartographie
précise des lésions ainsi que leurs extensions, toutefois sa réalisation dans ce cadre est
source de perte de temps. Actuellement, l’angioscanner est l’examen de référence.
Tableau II: Principales cardiopathies emboligènes selon le degré de risque embolique [42]
I.4-PRISE EN CHARGE
I.4 .1. Mesures générales[27]
- Surveillance neurologique : l’état de vigilance et l’état neurologique doivent

être notés le plus tôt possible par le médecin qui prend en charge le patient.
- Surveillance des paramètres vitaux : La pression artérielle ;

l’électrocardiogramme (l’ECG) en continu au cours des 48 premières heures de
l’AVC pour dépister une arythmie paroxystique ou une autre pathologie
cardiaque associée ;
- Assurer la libération des voies aériennes afin d’éviter les complications

pulmonaires liées à l’inhalation et à l’encombrement bronchique ;
- La température corporelle, doit être surveillée ; il est recommandé de traiter

une hyperthermie car elle aggrave l’ischémie, il est recommandé de traiter une
température au-dessus de 37,5°C par un antipyrétique type paracétamol ;
- L’équilibre hydro -électrolytique doit être surveillé et les anomalies

corrigées. Si une perfusion IV est nécessaire, il est recommandé d’utiliser du
sérum physiologique plutôt que du soluté glucosé ;
- Lutter contre l’hyperglycémie. Il est recommandé de traiter par

insulinothérapie les patients dont la glycémie est ≥ 10 mmol/l car
l’hyperglycémie aggrave l’ischémie cérébrale ;
- Prévention des complications thromboembolique : Le traitement préventif

des complications thromboemboliques veineuses par l’héparine de bas poids
moléculaire (HBPM) à faible dose est recommandé dès les 24 premières heures
chez les patients victime d’un AVC ischémique responsable d’une
immobilisation ;
- Le nursing et la rééducation sont à mettre en place afin de prévenir

précocement les complications de décubitus
I.4.2. Traitement des accidents vasculaires cérébraux ischémiques
A la phase aigüe d’un AVC ischémique, il est recommandé de respecter

l’hypertension artérielle (pour maintenir un débit sanguin cérébral suffisant) sauf dans
les cas suivants :
 Un traitement fibrinolytique est indiqué : la pression artérielle doit être < 185 /
110 mm Hg.
 Un traitement fibrinolytique n’est pas indiqué devant :
- La persistance d’une HTA >220/120 mm Hg,
- La complication de l’HTA menaçante à court terme (dissection aortique

insuffisance cardiaque, encéphalopathies hypertensive)
 Traitement antithrombotique de l’AVC ischémique : le traitement

antiplaquettaire par aspirine à la posologie de 160 à 300 mg/j recommandé dès
que possible après un AVC ischémique d’origine artérielle, sauf si un
thrombolytique est envisagé dans les 48 heures.
Le clopidogrel peut être utilisé en cas de contre-indication à l’aspirine. L’utilisation

systématique de l’héparine à doses curatives n’est recommandé qu’en phase aigüe de
l’AVC ischémique, y compris dans la fibrillation auriculaire non valvulaire elle peut
être utilisées dans les indications sélectives présumées à haut risque de récidives ou
d’extension.
Le Traitement thrombolytique de l’AVC ischémique :

Le traitement thrombolytique par rt-PA (altéplase), par voie veineuse est recommandé
chez les patients ayant un AVC ischémique à condition que le traitement puisse être
instauré dans les 3 heures suivant l’apparition des symptômes d’AVC et qu’il n’existe
pas de contre-indication à ce traitement. Le traitement doit être administré uniquement
par des médecins formés et expérimentés en neurologie
I.4.3. Traitement étiologique des AVCI cardioemboliques
Troubles du rythme [48]
La restauration d’un rythme sinusal chez des patients en FA persistante peut se

justifier en particulier chez les patients en insuffisance cardiaque ou chez les patients
chez qui la FA est mal tolérée. La cardioversion peut être obtenue par une approche
pharmacologique ou électrique. L’approche pharmacologique reposant sur
l’administration d’Amiodarone est moins efficace que l’approche électrique (choc
électrique externe) [49].
Un traitement anticoagulant pendant au moins 3 semaines est classiquement préconisé

avant cardioversion électrique [50;51].
Il est maintenant clairement établi que les médicaments anti thrombotiques sont
efficaces pour prévenir les accidents thromboemboliques chez les patients en FA [52 ;
53 ; 54 ; 55].
Valvulopathies
Il existe de nombreux arguments montrant que le traitement anticoagulant réduit le

risque d’accident embolique chez les patients ayant un RM en cas de FA associée.
Chez les patients qui ne sont pas en FA, la décision d’instaurer un traitement
anticoagulant est plus difficile. Certains suggèrent d’instaurer ce traitement
uniquement en cas de thrombus intraauriculaire ou de dilatation de l’oreillette > 55
mm (associée au risque de FA) [56]. En cas d’échec du traitement anticoagulant, un
antiplaquettaire peut être ajouté.
Une valvuloplastie mitrale percutanée au ballon d’Inoué sous contrôle échographique

peut être réalisée en plus du traitement médical [57].
Dans les cas d’anatomie défavorable (calcifications, insuffisance mitrale...), en cas de

thrombus de l’auricule gauche, ou devant une autre contre-indication à la
valvuloplastie percutanée, la chirurgie cardiaque est indiquée pour lever l’obstacle
mitral, le plus souvent par la mise en place d’une prothèse valvulaire biologique ou
mécanique, un traitement anticoagulant est donc systématiquement recommandé.
Chez les patients porteurs d’une valve bio prothétique, Un traitement anticoagulant est
donc recommandé dans les 3 premiers mois [56].
En l’absence de facteurs de risque emboliques, en particulier de FA, le traitement

anticoagulant peut ensuite être relayé par un traitement antiplaquettaire.
Endocardite infectieuse (EI) [58 ; 59 ; 60 ; 61 ; 62]
Streptocoques et les staphylocoques rendent compte d’environ 80 % des EI. Le

traitement initial recommandé est une antibiothérapie bactéricide, si possible guidée
par l’identification du germe incriminé, d’une durée de deux à six semaines. Une
combinaison d’aminoglycoside et de bêtalactamines offre une synergie qui permet,
parfois, de raccourcir la durée de traitement.
L’efficacité de l’antibiothérapie est évaluée par la disparition de la fièvre et le

maintien de l’apyrexie, la négativation des hémocultures et la disparition du syndrome
inflammatoire biologique.
Dans l’EI sur valve native, non compliquée, due à un streptocoque sensible à la
pénicilline, le traitement peut comporter une bêtalactamine et de la gentamicine
pendant deux semaines. Dans l’EI à entérocoque, l’antibiothérapie dure six semaines.
L’antibiothérapie de l’EI sur prothèse n’est pas fondamentalement différente de celle

de l’EI sur valve native hormis le fait que sa durée est plus longue. Dans l’EI à
staphylocoque sur prothèse, on associe un troisième antibiotique, la rifampicine. La
moitié des patients qui ont une EI doivent être opérés pendant la phase initiale de l’EI.
En cas de complication neurologique, s’il y a une indication chirurgicale cardiaque,
l’intervention peut être réalisée, sans délai, lorsqu’il n’y a pas d’hémorragie
intracrânienne, de coma, de comorbidité sévère ou d’accident vasculaire cérébral avec
dégâts importants. Dans le cas contraire, le moment de l’intervention chirurgicale
cardiaque doit être repoussé.
Infarctus du myocarde (IDM)
Un traitement anticoagulant pendant 3 à 6 mois est habituellement recommandé en cas

de thrombus ventriculaire à la phase aiguë de l’infarctus du myocarde.
A distance de l’infarctus du myocarde un traitement antiplaquettaire est le plus souvent

recommandé après un AVC ischémique. Un traitement AVK peut être proposé en cas
de thrombus persistant, d’anévrysme de la paroi ventriculaire ou de zone akinétique
franche.
Le foramen ovale perméable(FOP) [48]
Les options thérapeutiques chez les patients ayant un AVC ischémique et une
anomalie du septum sont les traitements anti thrombotiques (antiagrégants
plaquettaires et anticoagulants) et la fermeture du FOP (voie chirurgicale ou

endovasculaire) [63]. Les antiagrégants plaquettaires ont l’avantage d’être bien tolérés
mais pourraient être insuffisants chez les patients porteurs d’un FOP et d’un ASIA
[63; 64 ; 65].
NOTRE
ETUDE
II.1. MATERIELS ET METHODES
II.1.1. Cadre d’étude
II.1.1.1. Lieu
Notre étude s’est déroulée à Libreville, capitale politique et administrative du Gabon.

Elle est constituée d’une population cosmopolite estimée à 895 689 habitants. C’est la
première ville en termes de densité de population. Par ailleurs, elle concentre la plus
grande part de la population active occupée [66].
II.1.1.2. Centre d’étude
L’étude a été menée au Centre Hospitalier Universitaire de Libreville (CHUL) dans les
services de Neurologie et de Cardiologie. Le CHUL est le plus ancien centre
hospitalier de la capitale et constitue un centre de soins, d’enseignements, de
recherche et de formation pour les agents de santé de tous les niveaux. Il comporte en
son sein un service des urgences, de réanimation, de neurologie, de cardiologie et bien
d’autres services.
Le service de neurologie
Le service de neurologie compte sept (7) neurologues dont un Professeur Titulaire. Ce

service est composé de deux (2) unités : d’une unité d’hospitalisation avec une
capacité d’accueil de 25 lits et d’une unité de consultation et d’explorations
fonctionnelles : électromyogramme (EMG), électroencéphalogramme (EEG) et
polysomnographie.
Le service de cardiologie
Le service de cardiologie compte neuf (9) cardiologues et dont le chef de service est
un Maître-assistant. Ce service compte en son sein de trois (3) unités, une unité de
soins intensifs (USIC), une unité d’hospitalisation (25 lits) et une unité de
consultations externes et d’explorations.
Les explorations fonctionnelles réalisées regroupent: l’électrocardiogramme (ECG),

l’Holter-ECG, la mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA), l’échographie
transthoracique et transœsophagienne, le Doppler vasculaire et la stimulation
cardiaque.
II.1.2. Type et période d’étude
Il s’est agi d’une étude rétrospective à visée descriptive et analytique qui s’est
déroulée de Janvier 2015 à Décembre 2018.
II.1.3. Population d’étude
Elle était constituée de patients victimes d’AVCI et hospitalisés dans les services de
neurologie et de cardiologie du CHU de Libreville durant la période de l’étude.
II.1.4. Critères d’inclusion
Ont été inclus dans l’étude, tous les patients hospitalisés en neurologie ou en
cardiologie pour AVCI durant la période d’étude avec imagerie cérébrale (TDM et /ou
IRM) et un bilan cardiovasculaire standard (ECG et ETT).
II.1.5. Critères de non inclusion
N’ont pas été inclus tous les patients qui présentaient un accident vasculaire cérébral
hémorragique ou un déficit en rapport avec un traumatisme crânien, un processus
expansif intracrânien.
II.1.6. Critères d’exclusion
Ont été exclus de l’étude, tous les patients qui présentaient un accident vasculaire
cérébral ischémique et qui n’avaient pas réalisés d’explorations cardiaques (ECG et
d’une échocardiographie).
II.1.7. Critères de jugement
Les cardiopathies emboligènes étaient retenues sur la base de la réalisation des

examens paracliniques cardiologiques à savoir :
 ECG et l’Holter ECG
 Echographie cardiaque trans thoracique

 Echographie trans œsophagienne
II.1.8. Echantillonnage
Taille de l’échantillon
Nous avons procédé à un recrutement systématique et exhaustif des patients ayant

rempli les critères d’inclusion.
II.1.9. Collecte des données
Le recueil des données a été effectué de façon rétrospective.
II.1.9.1.Technique de collecte
La technique de collecte des données de l’étude était une enquête par dépouillement
de dossiers médicaux.
II.1.9.2. Outils de collecte
L’outil de collecte était une fiche d’enquête standardisée préétablie identique pour
tous les patients.
Elle comportait différentes rubriques relatives aux données sociodémographiques, aux

antécédents et mode de vie, aux données cliniques à l’admission et aux différentes
explorations paracliniques.
II.1.10. Les variables de l’étude
Elles sont de deux types : la variable dépendante et les variables explicatives.

Variables dépendante
La variable dépendante était l’accident vasculaire cérébral ischémique et la

cardiopathie emboligène, dont les deux modalités sont 1= présence et 2= absence.
Variables explicatives
 Facteurs sociodémographiques
 Age
 Sexe
 Profession
 Situation matrimoniale
 Antécédents
 HTA
 Diabète
 Dyslipidémie
 Obésité
 AVC
 Mode de vie
 Consommation d’alcool
 Consommation de tabac
 Paramètres et signes cliniques à l’admission
 Délai entre la survenue du déficit et la première consultation
 Tension artérielle
 Score de Glasgow
 Poids
 Taille
 Indice de masse corporel (IMC)
 Déficit moteur
 Troubles du langage
 Données para cliniques
 TDM cérébrale et IRM cérébrale
 ECG et Holter ECG
 Echographie transthoracique
 Echographie transœsophagienne
 Cholestérolémie totale, HDL, LDL
 Triglycéridémie
 Sérologie HIV
 Sérologie syphilitique
 Autres
II.1.10.1. Opérationnalisation des variables
Opérationnalisation des variables dépendantes
 Accident vasculaire cérébral ischémique : Se définit par

déficit neurologique de plus de 24 h avec présence de lésions
d’infarctus visibles à la TDM cérébrale ou à l’IRM cérébrale
 Cardiopathies emboligènes : toutes pathologies cardiaques

s’accompagnant de trouble du rythme cardiaque ou d’une
perturbation mécanique à l’écoulement sanguin intra cardiaque
et qui sont responsables de la formation de thrombi pouvant être
l’origine d’embolies.
Elles étaient retenues sur la base de la réalisation des examens paracliniques

cardiologiques :
 ECG et l’Holter ECG
 Les troubles du rythme (FA, Flutter auriculaire)
 L’infarctus du myocarde
 Echographie cardiaque trans thoracique et ou trans œsophagienne
 Les valvulopathies (rétrécissement mitral, rétrécissement aortique

calcifié…)
 Les cardiomyopathies dilatées
 La cardiopathie ischémique (infarctus du myocarde)

 Le foramen ovale perméable (FOP)
 Anévrysme du septum inter auriculaire (ASIA)
 L’endocardite
 Le myxome
 Autres
Opérationnalisation des variables indépendantes
 Facteurs sociodémographiques
 Age : l’âge a été exprimé en années révolues et regroupé en

tranches d’âge
 Sexe : féminin et masculin
 Profession : fonctionnaire, retraité, sans emploi ou autres
 Situation matrimoniale : marié, célibataire, concubinage, veuf,

veuve
 Antécédents
Il s’agit de variables binaires codées oui ou non
 HTA : définit comme une pression artérielle systolique (PAS)

supérieure ou égale à 140 mm Hg, une pression artérielle
diastolique supérieure ou égale à 90 mm Hg, et ou prise actuelle
d’un traitement antihypertenseur.
 Diabète : notion de prise de traitement par insuline ou

antidiabétique oral ou glycémie à jeun >7 mmol /l ou
hémoglobine glyquée (HbA1C) > 7%.
 Dyslipidémie : définie par un cholestérol total supérieure à 2 g/l

ou une HDL-cholestérol< 0,40 g/l ou LDL-cholestérol>1,3g/l et
ou triglycéride >2 g/l.
 Obésité : Définie par un indice de masse corporel IMC ≥ 30

Kg/m2.
 Antécédents d’AVC : Patients victimes d’AVC ancien.
 Mode de vie
 Ethylisme : La consommation d’alcool a été quantifiée en verre

standard ainsi : la consommation abusive d’alcool est celle
supérieure ou égale à 2 verres d’alcool chez la femme et 4 verres
d’alcool chez l’homme.
 Tabagisme : Consommation régulière > 1 cigarette/j. Elle était

estimée en paquet-année.
 Paramètres et signes cliniques à l’admission

 Délai entre la survenue du déficit et la première consultation:

exprimé en heures
 Tension artérielle : exprimée en millimètre de mercure (mm

Hg)
 Poids : exprimé en kilogramme (Kg)
 Taille : exprimée en mètre (m)
 IMC : Exprimé en kilogramme par mètre carré (Kg/m2)
- Normal : 18,50 – 24,99

- Surpoids : ≥ 25,00
- Obésité : ≥ 30,00
 Score de Glasgow : évaluant l’état de conscience et allant de 3 à

15
 Déficit moteur: droit, gauche, bilatérale
 Troubles du langage : oui ou non
 Données para cliniques
Il s’est agi de variables qualitatives nominales :
 TDM cérébrale et/ou IRM cérébrale : apprécie le territoire

vasculaire de l’infarctus cérébral
 Electrocardiogramme (ECG) et Holter ECG : à la recherche de

troubles du rythme ou d’infarctus du myocarde.
 Echographie trans thoracique (ETT) pour rechercher des

valvulopathies, cardiomyopathies dilatées et cardiopathies
ischémiques.
 Echographie trans œsophagienne (ETO) pour mettre en

évidence un foramen ovale perméable, un anévrysme du septum
inter auriculaire ou un thrombus intra cavitaire.
 Cholestérolémie totale, HDL-Cholestérol, LDL-Cholestérol

exprimé en g/l
 Triglycéridémie exprimée en g/l
 Sérologie HIV : positive ou négative
 Sérologie syphilitique : positive ou négative
 Autres : taux d’hémoglobine exprimé en g/l ; numération

plaquettaire exprimé en g/l
II.1.11. Traitement et analyse des données
Traitement des données
Le traitement des données collectées a été manuel puis informatique. Les données
collectées ont été vérifiées et les erreurs éventuelles d’enregistrement sur les fiches de
collecte ont été corrigées au fur et à mesure. Elles ont été ensuite codées et un masque
de saisie a été élaboré sur un ordinateur à l’aide du logiciel Epi-Info, version 7.2.2.2.
Analyse des données
L’analyse des données recueillies a été faite avec le logiciel Epi-Info, version 7.2.2.2.
Le test CHI-2 a été utilisé pour la comparaison des fréquences et le test de Student
pour la comparaison des moyennes.
L’analyse multivariée avec régression logistique nous a permis de rechercher les

facteurs associés aux cardiopathies emboligènes.
Un résultat a été statistiquement significatif pour une valeur de p<0,05.
II.1.12. Considérations éthique
Ce travail a été soumis aux autorités du CHU de Libreville et a obtenu l’approbation

des différents chefs de services (neurologie et cardiologie).
La confidentialité et l’anonymat ont été respectés.

II.2.1. CARACTERISTIQUES SOCIODEMOGRAPHIQUES
II.2.1.1. L’âge, le sexe, la profession et le statut matrimonial
Nous avons colligé 105 patients dont 60 hommes (57,1%) et 45 femmes (42,9%)
avec un sex-ratio de 1,33. La moyenne d’âge des patients était de 60,47±12,61 ans
avec les extrêmes de 27 ans et 86 ans.
Les retraités étaient les plus représentés dans notre population, soit 32,3% et les
patients mariés constituaient 38,1% de l’effectif. Le tableau III illustre la répartition
des données sociodémographiques.
Tableau III : Répartition des patients victimes d’AVC ischémique selon les données
sociodémographiques, Libreville 2018
Variables Effectifs (n) Proportion (%)

Age
< 30 1 0,9
30-40 5 4,7
41-50 17 16,1
51-60 30 28,6
61-70 27 25,7
>70 25 23,8
Sexe
Féminin 45 42,9
Masculin 60 57,1
Profession
Fonctionnaire 20 19,0
Retraité 34 32,4
Sans emploi 26 24,8
Autres 25 23,8
Statut matrimonial
Célibataire 22 20,9
Concubinage 22 20,9
Marié 40 38,1
Veuf/ Veuve 21 20,0
II.2.2. ANTECEDENTS ET MODE DE VIE
L’hypertension artérielle était retrouvée dans 82,8% des cas, suivi de l’alcool (62,8%)
des cas et de l’obésité dans 49,5%. Le tableau IV résume les données décrites.
Tableau IV : Répartition des patients victimes d’AVC ischémique selon les antécédents et le
mode de vie, Libreville 2018
HTA
Oui 87 82,8
Non 18 17,1
Diabète
Oui 14 13,3
Non 91 86,6
AVC
Oui 17 16,2
Non 88 83,8
Dyslipidémie
Oui 24 22,8
Non 81 77,1
Obésité
Oui 52 49,5
Non 53 50,5
Tabac
Oui 9 8,6
Non 96 91,4
Alcool
Oui 66 62,9
Non 39 37,1
II.2.3. PARAMETRES ET SIGNES CLINIQUES A L’ADMISSION
II.2.3.1. Les paramètres
Le délai médian entre la survenue du déficit et l’admission des patients était de 72

heures avec les extrêmes de 6 heures et 720 heures (30jours).
La TA systolique variait de 80 à 241 mm Hg avec une moyenne de 166,59 (± 30,79)

mm Hg. La TA diastolique moyenne était de 95,49 ± 20,67 avec des extrêmes de 100
à 159 mm Hg.
Le poids moyen des patients était de 74,52±12,98 kg avec des extrêmes de 55 kg à 98

kg.
La taille moyenne des patients était de 1,69±0,06 m avec les extrêmes de 1,5 m à 1,87
m.
Selon les valeurs de l’IMC, 34,29% des patients victimes d’AVC ischémique étaient
obèses.
II.2.3.2. Signes physiques
Le déficit moteur hémi corporel droit prédominait dans 51,4%.

Les troubles de la conscience ont été évalués à partir de l’échelle de Glasgow, selon
cette échelle, 83,8% des patients avaient un Glasgow normal (15 /15) et 16,2% un
Glasgow inférieur à 15.
Les troubles du langage étaient retrouvés dans 51,4%. L’aphasie de Broca était
présente dans 57,4% des cas. Le tableau V résume les données décrites.
Tableau V : Répartition des patients victimes d’AVC ischémique selon les paramètres et
signes cliniques à l’admission, Libreville 2018
Délai entre la survenue du déficit et

l’admission (heures)
≤24 24 22,9
48-72 33 31,4
>72 48 45,7
Poids (Kg)
< 70 49 46,7
70-90 41 39,1
>90 15 14,3
Taille (en mètre)
<1,75 85 80,9
≥1,75 20 19,1
IMC (kg/m2)
Normal (18,5-24,9) 53 50,5
Surpoids (25-30) 16 15,2
Obésité (>30) 36 34, 3
Déficit moteur
Droit 54 51,4
Gauche 51 48,6
Score de Glasgow
<15 17 16,2
15 88 83,8
Troubles du langage
Oui 54 51,4
Non 51 48,6
II.2.4. DONNEES PARACLINIQUES
II.2.4.1. Imagerie cérébrale
La TDM cérébrale était réalisée dans 97,1% et l’IRM cérébrale dans 4,7% des cas.
Le territoire de l’artère cérébrale moyenne était concerné dans 84,8% des cas.
Le tableau VII montre la répartition des patients selon le territoire vasculaire.
Tableau VI : Répartition des patients victimes d’AVC ischémique selon le territoire
vasculaire de l’AVCI, Libreville 2018
Cérébrale moyenne 89 84,8
Cérébrale antérieure 8 7,6
Cérébrale postérieure 4 3,8
Autres localisation 4 3,8
II.2.4.2. Bilan cardiaque
L’ECG avait été réalisé chez tous les patients et a permis le diagnostic de FA dans
32,4% des cas.
Sept (07) patients avaient réalisés le Holter ECG. Les anomalies retrouvées étaient, la
FA paroxystique (2 cas) et la maladie de l’oreillette (1 cas).
L’échocardiographie Doppler transthoracique a été réalisée chez tous les patients. Les
anomalies étaient dominées par les cardiomyopathies dilatées soit 14,3% des cas.
L’échographie transœsophagienne pratiquée chez cinq patients retrouvait dans tous les
cas un thrombus dans l’auricule. Les données décrites sont résumées dans le tableau
VII.
Tableau VII : Répartition des patients selon les explorations cardiaques, Libreville 2018
ECG
Normal 68 64,7
Fibrillation atriale (FA) 34 32,4
Infarctus du myocarde 3 2,9
Holter-ECG
Normal 4 3,8
FA paroxystique 2 2,9
Maladie de l’oreillette 1 1
Echographie transthoracique
Normal 71 67,6
Cardiomyopathies dilatées 15 14,3
Valvulopathies 13 12,4
Thrombus intraventriculaire gauche 6 5,7
Echographie transoesophagienne
Thrombus dans l’auricule 5 4,8
II.2.4.3. Bilan biologique
Sérologie syphilitique
La recherche du Treponema pallidum dans le sang était positive chez 2 patients

parmi les 97 ayant réalisé la sérologie TPHA-VDRL (2%).
Sérologie HIV
Trois (03) patients avaient une sérologie HIV positive, soit 3% .
Bilan lipidique
 Cholestérol total
Il était élevé dans 14,3% des cas et sa valeur moyenne de 1,95 (± 0,526) g/L avec des
extrêmes allant de 1,03 à 3,89 g/L.
 Cholestérol LDL
Le cholestérol LDL était élevé chez sept patients et sa valeur moyenne était de 1,29 (±
0,49) g/l avec des extrêmes de 0,45 à 3,87 g/L.
 Triglycérides
L’hyper triglycéridémie était observée chez 2 patients soit 1,9% des cas. Les extrêmes
variaient de 0,34 à 3,98 g/L avec une moyenne de 1,12 (± 0,48) g/L.
II.2.5. CARDIOPATHIES EMBOLIGENES
Les cardiopathies emboligènes étaient présentes chez 57 patients soit 54,3%. Parmi
ces patients, 13 (22,8%) étaient porteurs de deux à trois cardiopathies emboligènes et
44 (77,2%) n’en présentaient qu’une seule.
La fibrillation atriale non valvulaire (28,6%) et la cardiomyopathie dilatée (14,3%)

étaient les cardiopathies emboligènes les plus fréquentes. Le tableau VIII présente
les données citées.
Tableau VIII : Répartition des patients victimes d’AVC ischémique selon le type de
cardiopathies emboligènes, Libreville 2018
Type de cardiopathies emboligènes Effectifs (n) Proportion (%)
Fibrillation atriale non valvulaire 30 28,6
Cardiomyopathie dilatée 15 14,3
Thrombus dans l’atrium ou le ventricule gauche 11 10,5
Rétrécissement mitral avec fibrillation atriale 6 5,7
Infarctus du myocarde récent 3 2,8
Rétrécissement mitral sans fibrillation atriale 2 1,9
Rétrécissement aortique calcifié 2 1,9
Prothèse valvulaire 1 0,9
Bio prothèse valvulaire 1 0,9
Calcifications annulaires mitrales 1 0,9
Maladie de l’atrium 1 0,9
II.2.6. FACTEURS ASSOCIES AUX CARDIOPATHIES EMBOLIGENES
III.2.6.1. Facteurs sociodémographiques
L’âge était significativement associé avec p<0,001. Les données décrites sont
détaillées dans le tableau IX.
Tableau IX : Répartition des facteurs sociodémographiques associés aux cardiopathies

emboligènes, Libreville 2018
Cardio-embolique
Variables Total OR IC95% P
n %
Age (en année) <0,001
≤ 45 14 10 71,4 2,3 0,6-9,6
> 45 91 47 51,6 0,4 0,1-1,6

Sexe 0,123
Féminin 45 21 46,6 0,6 0,3-1,3
Masculin 60 36 60 1
Profession 0,271
Fonctionnaire 20 7 35 0,3 0,1-1,1
Retraité 34 19 55,8 0,8 0,3-2,2
Autres 25 15 60 0,9 0,3-2,9
Sans emploi 26 16 61,5 1
Statut matrimonial 0,353
Célibataire 22 10 45,4 0,8 0,2-2,5
Concubinage 22 10 45,4 0,8 0,2-2,5
Marié 40 26 65,0 1,7 0,6-4,9
Veuf 21 11 52,3 1
III.6.2. ANTECEDENTS ET MODE DE VIE
Il n’y avait pas d’association statistiquement significative entre les antécédents, le

mode de vie des patients et les cardiopathies emboligènes. Les données sont résumées
dans le tableau X.
Tableau X: Répartition des antécédents et du mode de vie associés aux cardiopathies

emboligènes, Libreville 2018
Cardio-embolique
n %
HTA 0,185
Oui 87 45 51,7 0,5 0,2-1,6
Non 18 12 66,6 1
Diabète 0,262
Oui 14 6 42,8 0,6 0,2-1,8
Non 91 51 56 1
Tabac 0,391
Oui 9 4 44,4 0,6 0,2-2,6
Non 96 53 55,2 1
Dyslipidémie 0,415
Oui 24 14 58,3 1,2 0,5-3,1
Non 81 43 53 1
Obésité 0,249
Oui 52 26 50 0,7 0,3-1,5
Non 53 31 58,4 1
Alcool 0,552
Oui 66 36 54,5 1 0,5-2,3
Non 39 21 53,8 1
AVC
Oui 17 11 64,71 1,7 0,6-4,9
Non 88 46 52,27 1
II.2.6.3. Paramètres et données à l’admission
Les troubles du langage étaient statistiquement associés aux cardiopathies

emboligènes (p<0,05). Le tableau XI résume les données décrites.
Tableau XI: Répartition des paramètres et données cliniques à l’admission associées aux
cardiopathies emboligènes, Libreville 2018
Cardio-embolique
n %
Délai entre la survenue de déficit

0,635
et 1er soin
≤ 24 heures 24 11 45,8 0,7 0,2-1,8
48-72 heures 33 19 57,5 1 0,4-2,6
>72 heures 48 27 56,2 1
Poids (en kg) 0,368
< 70 49 30 61,2 1,4 0,4-4,4
70 – 90 41 19 46,3 0,8 0,2-2,5
> 90 15 8 53,3 1
Taille (en mètre) 0,428
< 1,75 85 47 55,2 1,2 0,5-3,3
≥ 1,75 20 10 50 1
IMC (kg/m2) 0,247
Normal 53 33 62,2 1,8 0,8-4,3
Surpoids (25-30) 16 7 43,7 0,9 0,3-2,8
Obésité (>30) 36 17 47,2 1
Déficit moteur 0,196
Droit 54 32 59,2 1,5 0,7-3,3
Gauche 51 25 49 1
Score de Glasgow 0,123
<15 17 12 70,5 2,3 0,7-7
15 88 45 51,1 1
Troubles du langage <0,050
Oui 54 34 62,9 1 0,9-4,5
Non 51 23 45,1 1
II.2.6.4. Territoires vasculaires
Il n’y avait pas d’association entre cardiopathies emboligènes et le territoire vasculaire

atteint. Les données sont résumées dans le tableau XII.
Tableau XII : Répartition des territoires vasculaires associés aux cardiopathies emboligènes,
Libreville 2018
Cardio-embolique
n %
0,648
Cérébrale moyenne 89 49 55,1 3,7 0,4-36,7
Cérébrale antérieure 8 5 62,5 5 0,3-72,8
Cérébrale postérieure 4 2 50 3 0,2-59,9
Autres localisations 4 1 25 1
DISCUSSIO
N
La discussion de nos résultats s’articulera autour de 3 axes :
 Les principaux résultats

 La validité et limites des résultats
 La comparaison des résultats avec les données de la littérature
II.3.1. LES PRINCIPAUX RESULTATS
Au terme de ce travail, les résultats concernant les informations relatives aux

accidents vasculaires cérébraux ischémiques et cardiopathies emboligènes, ainsi que
leurs facteurs associés ont été obtenus. L’âge moyen des patients était de 60,47±12,61
ans avec un sex-ratio de 1,33. Les autres caractéristiques des patients victimes d’AVCI
(sociodémographiques, antécédents, mode de vie, données cliniques, paracliniques)
ont été décrites.
La fréquence des cardiopathies emboligènes chez les patients victimes d’AVC

ischémique étaient de 54,3%. En analyse multivariée après régression logistique, l’âge
et les troubles du langage ont été retenus comme facteurs associés (p<0,001 et p<0,05)
aux cardiopathies emboligènes chez les patients victimes d’AVC ischémique.
Au vu de ces résultats, nous pouvons considérer que l’objectif assigné à l’étude a été
atteint.
II.3.2. VALIDITE DES RESULTATS ET LIMITES DE L’ETUDE
Il s’est agi d’une étude rétrospective à visée descriptive et analytique. Cette méthode
que nous avons adoptée cadrait bien avec l’étude réalisée. En effet, nous avons grâce à
notre approche méthodologique déterminée la fréquence et les facteurs associés aux
cardiopathies emboligènes chez les patients victimes d’AVC ischémique hospitalisés
dans les services de neurologie et de cardiologie du Centre Hospitalier Universitaire de
Libreville.
Bien que l’objectif assigné à ce travail soit atteint, il comporte des limites liées à son
caractère rétrospectif. Ainsi, l’échantillonnage faible non exhaustif et les dossiers
incomplets étaient les principales limites à notre étude.
II.3.3. COMPARAISON DES RESULTATS AUX DONNEES DE LA

LITTERATURE
II.3.3.1. Caractéristiques sociodémographiques
Age et sexe
L’âge moyen de nos patients était de 60,47±12,61 ans avec des extrêmes allant de 27 à
86 ans. Ce résultat est similaire à celui retrouvé par Damorou [67] au Togo et
Bendriss [68] au Maroc qui avaient rapporté respectivement 59,19 ans et 60,8 ± 12,14
ans. De même, Diallo [69] au Sénégal retrouvait un âge moyen de 60,47±12,61 ans.
De ce fait il en découle que les AVC ischémiques sont présent à tous les âges et que le
risque augmente avec celui-ci.
La prédominance masculine a été observée avec une proportion de 57,1% des cas avec
un sex-ratio de 1,33. Ce résultat est similaire à celui obtenu par Hamadou et al. [70],
au Cameroun qui objectivait une prédominance masculine dans 51,92% des cas avec
un sex-ratio de 1,08. Ceci suggère que cette pathologie affecte en majorité les
hommes.
La profession
Les patients retraités constituaient 32,4% de la population victime d’AVCI et

Gnonlonfoun et al. [71] en 2010 retrouvaient 42,3% de patients retraités victimes
d’AVCI au Bénin. L’âge de départ à la retraite dans la plupart des pays en Afrique
subsaharienne (60-65 ans) correspond à l’âge moyen de la population d’étude [72]. Cet
état de fait met en relief l’effet néfaste de la sédentarité observé chez les patients
retraités. En effet, au Gabon et d’une façon générale, dans les pays en voie
développement, les retraités sont pour la plupart sans activité. Par ailleurs Sagbohan
[75] en 2010 au Bénin avait déjà incriminé l’inactivité physique comme facteur de
risque d’AVC et sa fréquence dans la population d’étude était de 65%
Le statut matrimonial
Les résultats de la présente étude révèlent que les mariés sont majoritaires avec un
pourcentage de 38,1% des cas, les patients vivant en concubinage et les célibataires
représentaient respectivement 20,9%. Diagana M et al. [73] retrouvaient 70,7 % des
patients mariés. Ce taux est similaire à celui retrouvé par Daddah S et al. [74] soit
70% des cas. La forte représentation des sujets mariés dans notre étude est corrélée à
l’âge moyen de survenue de l’AVC qui est largement supérieur à l’âge nubile.
II.3.3.2. Mode de vie
Alcool
Dans notre étude, 62,9% des patients consommaient de l’alcool. Hamadou et al. au
Cameroun [70] et Benzeraoul et al. [75] en Algérie retrouvaient une proportion
respectivement plus faible de 10,7% et 11,5%. Dassi en 2012, au Gabon retrouvait
dans sa thèse, une prévalence de 48% de cas de consommation abusive ou nocive
d’alcool [76]. Même si pour certains auteurs, la consommation modérée d’alcool
pourrait réduire le risque d’AVC ischémiques [7], le changement rapide du mode de
vie et des habitudes alimentaires notamment dans les zones urbaines pourrait
contribuer à modifier la hiérarchie des facteurs de risque dans les pays en
développement [77].
La réglementation de la consommation abusive d’alcool notamment chez les jeunes

pourrait être d’un secours pour réduire la fréquence des AVC dans cette frange de la
population.
Le tabagisme
Le tabac a été retrouvé dans 8,6% des cas dans la population étudiée. Cette
proportion est inférieure à celle de Myles Connor et al. [78] en Afrique du Sud qui
retrouvaient une proportion de 23%. Le risque d’AVC est multiplié environ par deux
(2) chez les fumeurs [79].
Le tabac est en outre un facteur de risque d’athérosclérose. Il existe une relation dose-
effet entre consommation de tabac et le risque d’AVC. Au Liban, Awada A et al. [80]
avaient démontré que le tabac provoquerait un AVC ischémique par plusieurs
mécanismes : la progression de l’athérosclérose, l’augmentation de l’hématocrite, de
la viscosité sanguine et du taux sérique du fibrinogène par agrégation plaquettaire et
vasoconstriction.
II.3.3.3. Les antécédents
Hypertension artérielle
Comme dans bien de séries africaines, l’HTA reste le facteur de risque prépondérant
dans les AVCI, puisqu’elle était présente chez 82,9% des patients. Ce résultat est
comparable à ceux observés dans la série de Kodio au Mali [81] et de N’da Kouakou
N’goran en Côte d’Ivoire [82]. En effet, ces derniers retrouvaient respectivement un
taux de 72,5% et de 86,4%. Ces taux élevés d’HTA témoignent de la prise en charge
encore inefficace de l’hypertension artérielle comme principal facteur de risque dans
les pays en voie de développement.
Le diabète
La proportion de diabétiques victimes d’AVCI dans la population d’étude était de

13,3%. Ce qui rejoint les résultats trouvés dans la série sénégalaise de Sene Diouf et
al. [83], qui ont noté un taux de 11,8% contrairement aux résultats trouvés au
Maghreb par Daoussi et al. [84] et Benzeroual et al. [75] qui retrouvaient
respectivement 29% et 35,3%. Ceci est en rapport probablement avec des facteurs
environnementaux, abandon du mode de vie traditionnel, au profit du mode occidental
(alimentation, obésité, sédentarité) mais aussi par la différence de taille d’échantillons
entre nos deux populations [85].
En effet, le diabète est un facteur de risque majeur, qui multiplie le risque de 2 à 5 [86]
et ce risque est majoré par une augmentation de la glycémie à jeun. Chez le diabétique
les AVC surviennent à un âge plus jeune : le diabète favorise la micro angiopathie
cérébrale et les infarctus lacunaires. Le contrôle intensif du diabète avec l’association
de l’HTA et de la dyslipidémie réduit le risque vasculaire chez le diabétique [87, 88].
Obésité
Près de la moitié des patients de notre population d’étude était obèse soit 49,5%. Ce
taux est similaire à celui objectivé par Denolle et al. [89] en France qui retrouvaient
52%. Cette similitude pourrait s’expliquer en partie par l’occidentalisation du style de
vie et des habitudes alimentaires dans notre Pays. En revanche, cette observation
s’écarte de celle de Bendriss et al. [68] qui retrouvaient une proportion plus faible, de
15,45% de patients obèses et de celle d’ Hamadou et al. [70] qui objectivaient 7,14%.
L’obésité est responsable d’un état pro-thrombotique et inflammatoire .En effet elle va
de pair avec une augmentation plasmatique des concentrations de fibrinogène, de
l’activité coagulante des facteurs VII et VIIIc, et de l’antigène du t-PA (activateur du
plasminogène tissulaire) et de l’antigène du PAI-1 (inhibiteur-1 de l’activateur du
plasminogène) et de son activité [90]. Cet état d’hypercoagulabilité, observé chez les
patients avec obésité, peut également être accompagné d’une dysfonction endothéliale
[91 ; 92]. En conséquence, les patients avec obésité sont caractérisés par un profil
athérogène pro-thrombotique et inflammatoire, qui contribue probablement à
augmenter de façon marquée leur risque de présenter une pathologie cardiovasculaire
ou un AVC.
La dyslipidémie
La proportion de patients qui présentaient une dyslipidémie dans notre étude était de
22,9%. Ce résultat est semblable à celui observé par Benzeraoul et al. [75](23,7%).
A contrario Hamadou et al. [70] retrouvaient une proportion moins importante (3,6%).
La proportion retrouvée dans ce travail peut être sous-estimée et s’explique par le fait
que plusieurs patients n’avaient pas réalisé le bilan lipidique.
La dyslipidémie est souvent en rapport avec un apport excessif de cholestérol dans

l’alimentation, tout en sachant que l’hypercholestérolémie est la seule composante
lipidique actuellement reconnue comme facteur de risque vasculaire dans les AVC en
favorisant le processus athéromateux [93] ; par dépôts de cholestérol dans les
macrophages et dans les cellules musculaires lisses localisées dans l’intima des artères
comme en témoigne la formation de stries lipidiques [94 ;95].
Le risque vasculaire est surtout démontré chez l’homme mais pas chez la femme, et est
accru beaucoup plus au niveau cardiovasculaire, et à un moindre degré au niveau
cérébral selon l’étude de Framingham [96].
Elle est souvent associée à la prise de tabac chez l’homme, ce qui renforce l’idée que
ce facteur est plus fort dans son association avec les autres facteurs de risque [96].
Récidive d’AVC
Le risque de récidives après un AVC était estimé à 30% dans les 5 années suivant le
premier AVC [97]. En effet plusieurs facteurs pourraient expliquer la survenue de cette
récidive notamment le problème d’information du malade sur sa maladie, ses facteurs
de risque mais aussi l’inobservance thérapeutique [98;99;100]. Dans notre étude
16,2% des patients avaient des antécédents d’AVC. Par ailleurs, Touré K et al.au
Sénégal et Damak M et al. en Tunisie retrouvaient respectivement un taux moins
élevé de 9,9% et 4,9% [101].
II.3.3.4. Paramètres et données cliniques à l’admission
Délai entre la survenue du déficit et l’admission
Le délai médian entre la survenue du déficit et l’admission était de 72 heures au sein

de notre population d’étude avec une proportion de 45,7%. Dans sa série du Bénin
Gnonlonfoun [102] retrouvait une moyenne de 64,94 heures (± 96,12) heures.
Rhissassi et al. [103] au Maroc et Boughammoura [104] en Tunisie avaient noté un

délai moyen d’admission estimé respectivement à 61 h et à 54,4h après la survenue
des premiers symptômes. Par contre, Tardy et al. [105] en France, notaient un délai
moyen de consultation à 40 mn. Cette disparité entre les pays en voie de
développement et les pays développés témoigne d’une meilleure connaissance des
signes d’alerte des AVC dans les pays développés, aussi les mythes et coutumes
africaines rendent le délai d’admission long car les patients se rendent le plus souvent
chez des tradithérapeutes [106].
Déficit moteur et troubles du langage

Le déficit moteur hémi corporel droit était majoritairement représenté dans 51,4% des
cas. Les troubles du langage à type d’aphasie de Broca étaient retrouvés dans 57,4%
des cas. Dans son étude Charikh et al. [107] retrouvaient un déficit moteur dans
52,5% des cas et des troubles du langage à type d’aphasie chez 42% des patients.
II.3.3.5. Territoires vasculaires
L’artère cérébrale moyenne était la plus atteinte dans 84,8%. Dans leur série Diallo et
al. [69] et Gnonlonfoun et al. [108] retrouvaient respectivement une atteinte de l’artère
cérébrale moyenne dans 66,1% et 40,4%.
II.3.3.6. Cardiopathies emboligènes
La fréquence des cardiopathies emboligènes dans notre étude était de 54,3%.

Benzeraoul et al. [75] en Algérie et Tardy et al. [105] en France objectivaient
respectivement 50% et 53,6% de cardiopathies emboligènes. De même Vinsonneau et
al. [109] en France ont retrouvé une fréquence de 52% .Cette fréquence élevée
découle du couplage systématique de l’échographie transthoracique à l’échographie
transœsophagienne dans l’évaluation étiologique de l’AVC ischémique. En
Allemagne, Knebel et al. [110] qui avaient évalué l’incidence d’embolie cérébrale
des maladies cardiaques à 52,6% entre 1996 et 2000 utilisaient les mêmes outils
diagnostic.
La rentabilité et la performance du couplage de l’échographie transthoracique à

l’échographie transœsophagienne dans le diagnostic des cardiopathies emboligènes
est établi, car plusieurs études ont révélé une augmentation de 12,5 à 30 % pour la
détection du nombre de cardiopathies emboligènes après réalisation de l’échographie
trans- œsophagienne chez des patients ayant une échographie transthoracique normale.
Fibrillation atriale
Dans notre travail, la fibrillation atriale non valvulaire représentait la première cause
d’AVC ischémique avec une proportion de 28,6%. Ce résultat est inférieur à celui
retrouvé par Benzeraoul et al. [75] qui retrouvaient 48,3% de fibrillation auriculaire
dans leur série et à celui de Mboup et al. [111] au Sénégal, qui dans leur cohorte
avaient rapporté 44,4% de fibrillation auriculaire. L’âge moyen de nos patients
(60,47±12,61 ans) ainsi que la proportion importante des hypertendus dans
l’échantillon peut expliquer la survenue de ce trouble du rythme. En effet le rapport
entre l’HTA et fibrillation auriculaire (FA) est bien documenté. L’HTA entraine une
hypertrophie ventriculaire gauche qui représente une des principales causes d’arythmie
atriale, notamment la FA avec ses conséquences thrombotiques et hémodynamique.
[69]
Cardiomyopathies dilatées
Les cardiomyopathies dilatées étaient en cause dans 14,3% des cas. Ce qui est
similaire aux résultats Damorou et al. [67] et de Kodio [81] qui avaient trouvé la
même proportion, soit 13,2%. De même, Diallo et al. [69] retrouvaient une proportion
de 15,9%. Ce résultat retrouvé dans notre étude peut s’expliquer par la consommation
excessive d’alcool (62 ,9%) de nos patients. En effet l’alcool agresse le myocarde par
effet toxique direct ou par l’intermédiaire d’un de ses métabolites, favorisant ainsi la
survenue d’une cardiomyopathie dilatée [112].
Thrombus intra cavitaire
La présence d’un thrombus dans l’oreillette ou dans le ventricule gauche était en

cause chez 10,5% des patients .Ward et al. [113] aux USA retrouvaient une proportion
relativement faible de d’environ 2,4%. Cette faible proportion retrouvée dans la série
de Ward et al. s’explique par le fait qu’il s’agissait de patients symptomatiques qui
avaient bénéficié d’une échographie transoephagienne.
Rétrécissement mitral
Le rétrécissement mitral représentait 7,6% des cas dans la population d’étude. Kodio
[81] retrouvait des résultats proches des nôtres avec une proportion de 6,9% dans sa
série malienne. Maronne et al. [114] au Brésil et Capmany et al. [115] en Espagne
retrouvaient respectivement 17,5% et 12% de cardiopathies valvulaires. Cette
différence entre l’étude de Maronne et al. celle de Capmany et al. et la nôtre peut
s’expliquer par la prévalence élevée du rhumatisme articulaire dans ces pays [116].
Abreu et al. [117] avaient retrouvé au Portugal une proportion relativement faible
(1,6%) de patients ayant un rétrécissement mitral. Cette proportion s’explique par la
taille de l’échantillon qui était faible dans cette étude mais aussi par la faible
prévalence du rhumatisme articulaire aigu dans les pays développés.
Infarctus du myocarde
Les complications ou séquelles de l’infarctus du myocarde récent comme étiologie

d’AVCI représentaient 2,9% .Ce résultat est similaire à celui retrouvé par Hamadou et
al. [70] qui retrouvaient un taux de 3,6%. Diallo et al. [69] quant à eux retrouvaient
4,5% Ce qui confirme les données de la littérature, qui stipulent que 1 à 5% des
personnes ayant un IDM aigu feront leur AVCI dans les 4 semaines suivantes [118 ;
119].
II.3.3.7. Facteurs associés
Données sociodémographiques
Les cardiopathies emboligènes étaient associées à l’âge (p<0,001) et les patients âgés
de moins de 45 ans étaient 1,91 fois plus exposés aux maladies cardio emboliques que
ceux de plus de 45 ans. Nos données sont comparables à celles de la littérature. En
effet, au Burkina Faso, Napon et al. [120] avaient retrouvé dans leur étude une origine
cardio emboligène dominée par la FA comme étiologie d’AVCI dans une population
âgée de 15 à 45 ans. Cet état de fait laisse croire que la personne jeune est plus exposée
à faire une pathologie cardio-embolique et souligne l’intérêt de réaliser un bilan
étiologique poussé (Holter-ECG, Echographie trans œsophagienne …). Cependant,
Muresan et al. [121]. avaient noté en France que le risque d’infarctus cérébral lié à la
cardiopathie emboligène varie avec l’âge de manière significative (p<0,01) allant de
1,5% entre 50 à 59 ans jusqu’à 23,5% entre 80 et 89 ans. C’est aussi le cas de Mofou
et al. [122] au Togo qui ont montré que les AVCI d’origine cardio emboliques
surviennent préférentiellement chez la personne âgée, laissant croire que les affections
cardio emboligènes ne sont pas l’apanage des sujets jeunes et que le risque augmente
avec l’âge.
Antécédents et mode vie
Dans la présente étude, il n’y avait pas d’association entre les antécédents, le mode de
vie des patients et les cardiopathies emboligènes (p>0,05). Ce résultat est similaire à
celui retrouvé par Gnonloufoun et al. [102] (p=0,093).
Paramètres et donnés cliniques à l’admission
Les troubles du langage étaient statistiquement associés aux cardiopathies

emboligènes dans notre étude (p<0,05).A contrario il n’existait pas d’association entre
les cardiopathies emboligènes et les troubles du langage dans l’étude menée par
Gnonlonfoun et al. [102] au Bénin (p=0,283).
Territoires vasculaires
Les cardiopathies emboligènes n’étaient pas associées aux territoires vasculaires

atteint (p=0,648). Ce résultat est contraire à celui objectivé au Bénin par
Gnonlonfoun et al. [102] qui retrouvait une association statistiquement significative
avec P=0,003.
CONCLUSIO
N
Les infarctus cérébraux d’origines cardio embolique dans notre étude restent élevés.
La fibrillation atriale est la principale cause, aussi les facteurs associés se sont révélés
être l’âge et les troubles du langage.
Le risque de récidive précoce et tardif demeure plus élevé que celui des infarctus
cérébraux liés aux autres causes.
La prise en charge doit donc être efficace et repose essentiellement sur la prévention
par l’anticoagulation.
Plusieurs études rapportent des prévalences relativement faibles. Toutefois, une

question reste ouverte sur la cause de cette fréquence dans notre contexte.
SUGGESTIO
NS
Au terme de ce travail, nous suggérons essentiellement qu’il serait important de mettre

un accent particulier sur la prise en charge, mais surtout et essentiellement sur la
prévention qui doit être un objectif majeur de santé publique dans notre pays où le
système sanitaire en place ne permet pas encore une prise en charge adéquate vue la
gravité et les séquelles de cette maladie aussi bien sur l’individu, sur son entourage
mais aussi pour le pays. Dans une démarche d’amélioration des pratiques
professionnelles nous suggérons :
A l’endroit des autorités sanitaires du pays :
- Renforcer les politiques sanitaires en matière de lutte contre les facteurs de

risque des AVC et leur prise en charge conséquente.
- Créer un Programme National de Lutte contre les AVC et faciliter l’accès

aux soins pour les populations victimes d’AVC.
- Organiser des campagnes nationales d’information et de sensibilisation de

la population qui visent à :
 Dépister et à corriger les facteurs de risques d’AVC dans la

population générale
 Faire connaitre les signes d’alertes de l’AVC et le recours

immédiat au centre de prise en charge.
- Encourager la recherche Scientifique en matière de santé par un financement

des travaux de recherches.
- Mettre en place au CHU de Libreville une Unité neuro-vasculaire.
A l’endroit des structures sanitaires et du personnel soignant :

- Organiser un suivi post hospitalier de ces patients, avec si possible des

visites à domicile pour les patients présentant un handicap sévère.
- Assurer une prise en charge adéquate et multidisciplinaire des patients

victimes d’AVC.
- Réaliser des programmes de formations spécifiques initiales et/ou continues

pour les professionnels et de tous ceux qui sont susceptibles de prendre en
charge les patients victimes d’AVC (Aides-soignants, infirmiers,
kinésithérapeute, Internes, Médecins généralistes et spécialistes).
- Organiser un archivage informatisé des dossiers médicaux pour faciliter les

travaux de recherche.
A l’endroit de la population
- S’habituer à faire des bilans périodiques de santé et lutter contre les facteurs
de risque.
- Adopter de bonnes habitudes alimentaires : manger moins gras, moins salé

et moins sucré ; consommer régulièrement les fruits et les légumes.
- Faire de la marche, au moins 30 minutes par jour.
- Se rendre directement dans une structure spécialisée dès les premières

constatations de signes d’AVC.
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10.1016/j.neurol.2012.01.202
ANNEXES
FICHE D’ENQUETE
Accidents Vasculaires Cérébraux Ischémiques Et Cardiopathies Emboligènes : Fréquence et
Facteurs Associés Au CHUL
I-DONNEES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES
1-Numéro de la fiche|__|__|__|__|
2- NOM……………………………………… PRENOM…………………………….
3-DATE DE NAISSANCE|__|__|/|__|__|/|__|__|__|__| AGE|__|__| ans, SEXE|__|

(Masculin=1, Féminin=2)
4- PROFESSION|__| (Fonctionnaire=1, Retraité=2 ; Sans=3, Autres= 4)
5- STATUT MATRIMONIALE|__| (Marié=1, célibataire=2 ; concubinage=3 ; veuf= 4)
II-ANTECEDENTS
1-HTA |__| (oui=1, non=2)
2- Diabète|__| (oui=1, non=2)
3- Dyslipidémie : |__| (Oui=1, Non)
4- Obésité |__| (Oui=1 ; Non=2)
II-MODE DE VIE
1-Alcool |__| (Oui=1, Non=2)
2- Tabac |__| (oui, actif=1 ; oui arrêt =2 ; non=3)…….. Nombre de PA
III-DONNEES CLINIQUES A L’ADMISSION :
1-Délai entre la survenue du déficit et l’admission |__|Heures
2- Hémicorps déficitaire : Droit|__| ; Gauche|__| (Oui=1 ; Non=2)
3- Score de Glasgow |…. /15|
4-Trouble du langage|__| (Oui= 1 ; Non=2)
5- Pression artérielle :|___|mmHg
6- Poids|__| Kg
7- Taille|__|mètres
8-Indice de masse corporelle |__| Kg/m2

IV-BILAN EFFECTUE
IV 1-A VISEE DIAGNOSTIC DE L’AVCI
1- TDM Cérébrale|__| (Oui=1, Non=2)
2- IRM Cérébrale|__| (Oui=1, Non= 2)
IV-2 TOPOGRAPHIE DE L’ACVI
Oui=1 ; Non=2
Droit Gauche Bilatérale
AIC sylvien Superficiell Profonde Superficiell Profond

e e e
AIC C .Antérieur
AIC C .Postérieur
Autres
localisation
IV-3 A VISEE ETIOLOGIQUE
1=Oui ; 2= Non
1-ECG|__| ……………………………………………………………………………..
2 -Holter ECG|__|………………………………
3- Echographie Trans thoracique|__| (Oui=1, Non= 2)…………………….
4- Echographie Trans œsophagienne |__|……………………
5- Echographie des troncs supra-aortiques|__|………………….
6- Sérologies : HIV|__| ; TPHA-VDRL|__| (Oui=1, Non=2) ………………….. (Préciser

résultats)
7 -Autres bilan (Préciser)
VII-ETIOLOGIES (Classification de TOAST) :
|__||__||__| Ecrire le chiffre italique et la lettre* correspondante
1- Maladie des petites artères (lacunes infarctus profonds<15mm+HTA et/ou Diabète)
2 -Sténose carotidienne par athérosclérose (sténose >=50%)
3- Cardioembolique :
A. Prothèse valvulaire mécanique K. Rétrécissement mitral sans

B. Rétrécissement mitral avec fibrillation atriale fibrillation atriale
C. Fibrillation atriale non valvulaire L. Rétrécissement aortique calcifié
D. Thrombus dans l’atrium ou le ventricule M. Calcifications annulaires mitrales
gauche N. Bio prothèse valvulaire
E. Maladie de l’atrium O. Foramen ovale perméable
F. Infarctus du myocarde récent (< 4 semaines) P. Anévrisme du septum inter
G. Akinésie segmentaire étendue du ventricule auriculaire
gauche Q. Endocardite non bactérienne
H. Cardiomyopathie dilatée
I. Endocardite infectieuse
J. Myxome de l’atrium
4 -Indéterminée
5 –Autres
NB :* uniquement pour les étiologies cardio emboliques

SERMENT D'HIPPOCRATE
En présence des Maîtres de cette école, de mes

chers condisciples et devant l’effigie
d’Hippocrate, je promets et je jure d’être fidèle
aux lois de l’honneur et de la probité dans
l'exercice de la médecine.
Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent, et

n'exigerai jamais un salaire au-dessus de mon
travail.
Je ne permettrai pas que des considérations de

religion, de nation, de race, viennent
s’interposer entre mon devoir et mon patient.
Admis dans l'intérieur des maisons, mes yeux ne

verront pas ce qui s’y passe.
Ma langue taira les secrets qui me seront
confiés, et mon état ne servira pas à corrompre
les mœurs, ni à favoriser le crime.
Respectueux et reconnaissant envers mes

Maîtres, je rendrai à leurs enfants l'instruction
que j’ai reçue de leur père.
Que les hommes m'accordent leur estime si je

suis fidèle à mes promesses, que je sois couvert
d'opprobre et méprisé de mes confrères si j’y
manque.
Je le jure !
VISA DE LA COMMISSION DES THESES

Président de la Commission des Thèses
Pr. Marielle Karine BOUYOU AKOTET
LU ET APPROUVE
Le Directeur de thèse
Professeur Philomène KOUNA NDOUONGO

Le Doyen
Pr. Jean François MEYE

Avci Et Cardiopathies Emboligenes These Finale

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Accidents Vasculaires Cerebraux Ischemiques et Cardiopathies Emboligenes

:Frequence et Facteurs Associes

Au nom d’Allah, le Tout Miséricordieux, le Très Miséricordieux.

Louange à Allah, Seigneur de l’univers.

Le Tout Miséricordieux, le Très Miséricordieux,

Maître du jour, de la rétribution.

Guide-nous dans le droit chemin,

Le chemin de ce que Tu as comblé de faveurs, non de ceux qui ont encouru

Ta colère, ni des égarés. Amine

A ma très chère mère BADAROU SOULE Moussiliatou

Affable, honorable, aimable : Tu représentes pour moi le symbole de la bonté par

A mon Père ACHIMI ABOUDOU Razaki

Aucune dédicace ne saurait exprimer l’amour, l’estime, le dévouement et le respect

A MOUNDOUBI Marie Véronique

A mon bébé NZENGUI MAKITA Dania Emeraude

A mon très cher frère, le Dr. ACHIMI Abdul Pacôme

A ACHIMI Faosyatou Hermione

A KASSA NZENGUI Cornelia Gaëlle

A mon fils KOUMBA ACHIMI Amyr

A MOUNDOUBI Ange Marie

A mes collègues et ami(es)

A Monsieur le docteur CAMARA Ibrahima

A Monsieur le docteur ALLOGNON Christian

A Mme le docteur MOUBEKA Martine

A Mme le docteur DIOUF Nelly

A Mme le docteur NSOUDA Annick

C’est une grande joie pour nous de vous avoir côtoyé.

A M. le docteur ECKE NZENGUE Emmanuel

C’est un honneur pour nous d’avoir été dans votre service.

A Mme le docteur AYO Elsa

Nous avons pu apprendre de votre patience et de votre bienveillance.

A M. le docteur MOUBAMBA Franck

A M .le docteur MAYOMBO Kevin

A M. le docteur MPIRA Marien

Nous vous prions de recevoir nos sincères remerciements

A Mme le docteur GNINGONE Pupchen

Les mots me manquent aujourd’hui pour vous témoigner toute ma

A M. le docteur NDAO Maël

Vous m’avez fait l’honneur d’apporter votre expérience à la critique de ce travail.

A Mme le docteur ONDO Ornella

Chère ainée vous avez accepté de nous soutenir et de nous accompagner

Au personnel des services de neurologie et de cardiologie

Grand merci pour votre participation, votre disponibilité et votre coopération.

A notre président du jury,

A notre vice-président du jury,

A tous les autres membres du jury,

A notre Directeur de thèse, Mme le professeur KOUNA NDOUONGO Philomène

AIC : Accident ischémique constitué

AIT : Accident ischémique transitoire

ASIA : Anévrysme du septum inter auriculaire

AVC : Accident vasculaire cérébral

AVCI : Accident vasculaire cérébral ischémique

AVK : Anti vitamine K

CHUL : Centre Hospitalier Universitaire de Libreville

DSC : Débit sanguin cérébral

EI : Endocardite infectieuse

ETT : Echographie trans thoracique

ETO : Echographie trans œsophagienne

FA : Fibrillation atriale

FOP : Foramen ovale perméable

HBPM : Héparine de bas poids moléculaire

HDL : High density lipoprotein

HTA : Hypertension artérielle

HIV : Virus de l’immunodéficience humaine