LA PREECLAMPSIE

OBJECTIFS

1. Définir l’hypertension au cours de la grossesse et la prééclampsie

2. Diagnostiquer la prééclampsie
3. Enumérer les critères cliniques et paracliniques de la sévérité de la
prééclampsie
4. Décrire les complications de la prééclampsie
5. Décrire les principes du traitement de la prééclampsie modérée et sévère

PLAN

1- INTRODUCTION
Définition
Classification
2- GENERALITES
Fréquence
Physiopathologie
Facteurs de risque
3- DIAGNOSTIC DE L’HYERTENSION GRAVIDIQUE
4- DIAGNOSTIC DE LA PREECLAMPSIE
Interrogatoire
Examen physique
Examens paracliniques
5- EVOLUTION
6- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
7- TRAITEMENT

CONCLUSION
1 - INTRODUCTION

 L’ hypertension artérielle affecte 10 à 15% des femmes enceintes et constitue

une complication médicale de la grossesse.
 2 à 3% des femmes enceintes présentent une prééclampsie
 L’HTA est dangereuse pour le fœtus puisque :
9% des fœtus mourront in utéro
15% environ seront hypotrophes
 3ème cause de décès maternel et 1ère cause de mortalité périnatale

1-1Définitions

L’hypertension gravidique est une hypertension qui survient chez une femme
enceinte à partir de la 20ème semaine d’aménorrhée avec une pression artérielle
systolique ≥ 140mm Hg et / ou une pression diastolique ≥ 90 mm Hg

La prééclampsie est une pathologie maternelle gravidique qui associe HTA

gravidique, une protéinurie ≥ 0.30 g/24h, les oedèmes ( signes classiques de la
grossesse n’appartient pas à la définition)

Pour la même maladie on parle de toxémie gravidique, de dysgravidie, de

prééclampsie : 3 termes synonymes mais le plus utilisé actuellement est celui de la
prééclampsie

1-2 Classification

Plusieurs classifications ont été proposées à cause du polymorphysme clinique et

biologique de la prééclampsie. Mais nous allons retenir deux et la plus utilisée est
celle de l’ ISSHP (International Society for Studying Hypertension during Pregnancy)

 La classification de l’ACOG (American College of Obstetric and Gynecology :

 Il existe 4 types

Le type I : la prééclampsie

Le tableau d’HTA survenant au 3 ème trimestre de la grossesse chez une femme

primipare sans antécédent vasculo-rénal,guérissant dans le post-partum. C’est une
maladie exclusivement gravidique
 Le type II : HTA chronique préexistant à la grossesse

Le type III : HTA chronique avec une prééclampsie surajoutée

Le type IV : HTA labile ou transitoire apparaissant uniquement lors des grossesse

 La classification de l’ISSHP

HTA avant la grossesse Protéinurie significative pendant la grossesse

≥ 0.30 g/24h

NON OUI

NON HTA gravidique Prééclampsie

OUI HTA chronique Prééclampsie

surajoutée

2 - GENERTALITES

2-1 Fréquence

 2-3% des grossesses. Elle est associée à une forte morbidité et mortalité
maternelle et fœtale.

 2ème cause de mortalité maternelle

2 – 2 Physiopatologie
 La physiopathologie de la prééclampsie est complexe, mais des notions sont
indispensables pour en comprendre les conséquences cliniques.

-Facteurs liés à une insuffisance placentaire : surdistension utérine (grossesse

multiple) ;certaines maladies altérant l’endothélium vasculaire(diabète de type 1,
HTA
Lors d’une grossesse avec placentation normale, les villosités trophoblastiques
envahissent l’utérus et les artères spiralées jusqu’au tiers interne du myomètre : ceci
entraîne la disparition des fibres musculo-élastiques des artères spiralées, aboutissant
à une augmentation importante de leur calibre, et à une insensibilité aux substances
vasopressives. Le but de ces modifications physiologiques est une augmentation de la
perfusion utérine.
Dans la maladie hypertensive gravidique, il existe un trouble précoce de la
placentation avec anomalies de colonisation des artères spiralées utérines par les
cellules trophoblastiques ; donnant des artères spiralées étroites et sensibles aux
substances vasopressives. Il en résulte une inadaptation de la perfusion placentaire
avec diminution du débit utéro-placentaire. ;
La cause en est mal connue :
-Implication de phénomènes immunologiques : anomalie de la reconnaissance
maternelle de l’unité foeto-placentaire (survenue fréquente de la prééclampsie lors de
la 1ère grossesse, ou après changement de partenaire) ; mauvaise reconnaissance des
antigènes paternels par l’organisme maternel (risque de prééclampsie en cas
d’utilisation des préservatifs, de faibles fréquences des rapports avant la grossesse , de
célibat , d’insémination avec sperme de donneur)
-Implication d’un facteur génétique (caractère familial de la maladie, augmentation du
risque en cas de fœtus male)

Le primum movens de la maladie est un trouble précoce de la placentation.

Elément clé initial : insuffisance placentaire, par défaut d’invasion trophoblastique
aboutissant à un défaut de la vascularisation placentaire.

Diminution du débit sanguin

Utéro-placentaire

Ischémie placentaire

RETENTISSEMENT FŒTAL RETENTISSEMENT MATERNEL

Défaut d’apport des substances L’ischémie placentaire entraine la

nécessaires à la croissance fœtale et libération de substances cytotoxiques
diminution de l’oxygénation fœtale → à l’origine d’une altération de
Souffrance fœtale chronique  : l’endothélium maternel et fœtal.
-Retard de croissance intra-
utérin(RCIU).
-Oligoamnios(par diminution de la
diurèse fœtale).

→MICROANGIOPATHIE → HYPERTENSION ARTERIELLE

THROMBOTIQUE
-Par altérations endothéliales -Par augmentation des résistances
-Au niveau des reins : lésions vasculaires périphériques(déséquilibre
endothéliales glomérulaires(protéinurie) entre les taux d’hormones
-Foie : micro-thromboses capillaires vasoconstrictrices et vasodilatatrices).
péri lobulaires(syndrome HELLP)
-Cerveau : micro angiopathie -Constitue une réaction de prévention
thrombotique(dépôts de fibrine, du débit utéro-placentaire.
oedèmes, hémorragies)
→TROUBLES DE LA COAGULATION
(CIVD, thrombopénie) souvent
associés.

L’insuffisance placentaire, élément clef de la maladie a un retentissement

maternel et fœtal très variable selon les cas. La maladie peut prédominer, soit chez
la mère ou soit chez le fœtus .
Ainsi, le traitement étiologique de cette pathologie est l’arrêt de la grossesse et la
délivrance du placenta.

2 – 3 Facteurs de risque de la prééclampsie

-Antécédent familiaux et personnels de prééclampsie .

- Age maternel avancé.
- Pathologies maternelles : obésité, diabète,
HTA chronique,
maladie rénale chronique,
syndrome des anticorps antiphospholipides.
- Grossesse multiple et toutes les autres causes de surdistension utérine.
- Nulliparité, changement récent de partenaire,
courte durée d’exposition au sperme (ex : utilisation prolongée de
préservatifs)…

3 - DIAGNOSTIC DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE GRAVIDIQUE

Le diagnostic doit être fait le plus tôt possible pour permettre le traitement et éviter
l’hypotrophie fœtale.
Il repose sur l’examen clinique

3 – 1 Interrgatoire
Il doit être complet et rechercher:
La DDR
antécédents familiaux et personnels d’HTA,
antécédents obstétricaux :HTA gravidique, retard de croissance intra-utérin
mort fœtale in utéro, hématome retroplacentaire

3 – 2 l’examen clinique
Dépistage par la mesure mensuelle de la tension artérielle obligatoire chez toute femme
enceinte
La tension artérielle est prise au repos , aux 2 bras chez une femme en position demi-
assise avec un brassard adapté, à deux reprises à 4 heures d’intervalle.
On affirme le diagnostic d’HTA gravidique devant :
TA systolique ≥ 140 mm Hg et / ou TA diastolique ≥ 90 mm Hg
On doit différentier :
Une hypertension sévère supérieure ou égale à 16/10 qui impose une
hospitalisation
Une hypertension modérée inférieure ou égale à 16/10 qui peut être surveillée
en ambulatoire de façon rapprochée
L’inspection du développement de l’utérus
La prise de la hauteur utérine et du bruit du cœur fœtal
L’examen au spéculum pour apprécier l’état du col
Le TV qui apprécie le col, la présentation, et le bassin si on est proche du terme

3 – 3 Le bilan paraclinique
le bilan biologique est normal : protéinurie < 0,30 g/24h , uricémie, bilan
hépatique, NFS
L’échographie obstétricale : la biométrie, la vitalité fœtale, le liquide amniotique,
le doppler ombilical sont normaux.

4 - DIAGNOSTIC DE LA PREECLAMPSIE

C’est une HTA gravidique associant :

 une protéinurie ≥ 0,30 g/24 h (ou 300 mg / 24 h ) même en l’absence
d’œdème et correspond à une bandelette urinaire à 1(+), en dehors de toute
infection urinaire.( dépistage de la protéinurie par les bandelettes à chaque
consultation prénatale)
 les oedèmes et la prise de poids (les oedèmes des membres inférieurs sans
HTA et protéinurie sont physiologiques par gêne du retour veineux ou trouble de
la perméabilité vasculaire. L’œdème est pathologique quand il s’installe
 brutalement en quelques jours ou quelques heures, effaçant les traits des mains,
modelant un faciès lunaire(bouffissure du visage).
L’oligurie signe le caractère pathologique de l’œdème

Bilan initial en cas de prééclampsie

4 – 1 Bilan maternel :
clinique
- courbe de la tension artérielle
- prise de poids
- recueil des urines (pour mesurer la diurèse horaire de 24h)
- recherche de signes de gravité
- L’inspection du développement de l’utérus
- La prise de la hauteur utérine et du bruit du cœur fœtal
- L’examen au spéculum pour apprécier l’état du col
- Le TV qui apprécie le col, la présentation, et le bassin si on est proche du
terme

biologique
- NFS (hémolyse) plaquette (thrombopénie)
- TP, TCA ,fibrinogène (CIVD)
- Bilan rénal : créatinémie, urée
- Uricémie (facteur de pronostic , son élévation est directement corrélée à la
gravité de l’HTA et la survenue des complications)
- bilan hépatique : SGOT, SGPT,(cytolyse hépatique),bilirubine totale et libre,
LDH (hémolyse) dosage de l’haptoglobine(hémolyse)
- ECBU, protéinurie de 24 h
- Groupage rhésus, RAI
- Bilan de l’HTA : ECG, fond d’œil
4 – 2 Bilan fœtal
- mouvements actifs fœtaux
- enregistrement de rythme cardiaque fœtal (RCF électrocardiographie
externe)
- vitalité fœtale (score de manning)
- quantité du liquide amniotique (oligiamnios)
- doppler des artères ombilicales +/- cérébrales (hypoxie fœtale )

4 – 3 Les signes de gravité d’une prééclampsie

 Signes fonctionnels :
- céphalées
SIGNES - phosphènes, troubles visuels
CLINIQUES - acouphènes
- douleur épigastrique en barre ou douleur de
l’hypochondre droit
Signes physiques :
- HTA ≥160/110
- Aggravation brutale des oedèmes
- Oligurie < 500ml/24h ou<20ml/h
- ROT vifs

- protéinurie > 1g /24h,

- créatinémie élevée
SIGNES - hyperuricémie > 360 μmol/l
BIOLOGIQUES - thrombopénie < 100 000/mm3
- hémolyse (schizocytes LDH> 600ui
- cytolyse hépatique

- retard de croissance intra-utérin (RCIU)

SIGNES - oligoamnios
ECHOGRAPHIQUES - doppler ombilical et cérébral anormal

5 - EVOLUTION OU COMPLICATIONS DE LA PREECLAMPSIE

5 – 1 Complications maternelles

5- 1-1L’éclampsie : complication neurologique

C’est une complication majeure de la prééclampsie et engage le pronostic vital maternel

et fœtal
Elle se définit par la survenue d’une crise convulsive généralisée survenant par accès,
suivi d’un état comateux.
L’ éclampsie est souvent précédée de prodrome : aggravation de l’HTA, de la
protéinurie, des oedèmes , céphalées intenses « en casque », somnolence, troubles
sensoriels (phosphènes,acouphènes), douleurs épigastriques en barre, nausées,
vomissements,exagération des ROT.
La physiopathologie est mal connue : encéphalopathie hypertensive ? œdème
cérébral ? microthromboses cérébrales ?
5 -1-2 Hématome rétro-placentaire

Synonyme de décollement prématuré du placenta normalement inséré (DPPNI) . C’est

un accident grave et imprévisible. C’est la constitution d’un hématome plus ou moins
volumineux entre le placenta et l’utérus entraînant une interruption des échanges
materno-fœtaux.
Le diagnostic classique est clinique dans un contexte de prééclampsie :
- douleur abdominale brutale « en coup de poignard ».
- métrorragie faite de sang noir
- état de choc (pâleur , hypotension, tachycardie )
- hypertonie utérine permanente (« ventre de bois »)
- augmentation trop rapide de la hauteur utérine
- anomalies sévères du RCF voire mort fœtale in utéro.
Dans ce tableau typique l’échographie peut-être utile mais fait perdre du temps.
Les complications maternelles : troubles de la coaguation souvent associés avec une
coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD) aboutissant parfois au décès maternel.
Les complications fœtales : souffrance fœtale aiguë, mort fœtale in utéro

5-1-3 Le HELLP syndrome

Association d’une hémolyse d’une cytolyse hépatique et d’une thrombopénie

- H (Haemolysis) = hémolyse (augmentation LDH, baisse de l’hémoglobine, de
haptoglobine, présence de schizocystes)
- EL ( ELevated Liver enzyme) = cytolyse hépatique (augmentation des
transaminases)
- LP (Low Platelets) = thrombopénie < 100 000/mm³
C’est un syndrome d’extrême gravité dont la définition est purement biologique qui
témoigne de la micro-angiopathie thrombotique. Il complique environ 10% des
prééclampsies sévères, mais il peut apparaître d’emblée sans HTA ( piège diagnostic).
Il peut également survenir dans les 48 premières heures du post-partum chez des
patientes ayant une prééclampsie sévère.
Signe fonctionnel souvent associé : douleur vive de l’épigastre ou de l’hypochondre
droit (« barre épigastrique de chaussier »)

Autres complications hépatiques :

- hématome sous-capsulaire du foie avec risque de rupture spontanée du
foie entraînant un choc hémorragique

5-1-4 Autres complications maternelles :

- Troubles de la coagulation : CIVD
- Accident vasculaire cérébral, hémorragie cérébro-méningée
- Décollement de la rétine
- Œdème aigu du poumon
- Insuffisance rénale aiguë avec anurie et parfois une nécrose corticale rénale
- Les troubles visuels
5-2 Complications fœtales

5-2-1La souffrance fœtale chronique

Elle est souvent secondaire à une réduction du débit placentaire aboutissant à un

retard de croissance intra-utérin dysharmonieux. Le RCIU apparaît le plus souvent
au 3ème trimestre de la grossesse. Le diagnostic va être clinique (stagnation de la
hauteur utérine ) et échographique ( cassure ou stagnation des biométries fœtales )
L’oligoamnios : diminution du liquide amniotique est liée à la diminution de la diurèse
fœtale due à la souffrance fœtale chronique.

5-2-2La souffrance fœtale aiguë

Elle peut survenir en cas d’hématome rétro-placentaire ou d’une crise d’éclampsie

5-2-3La mort fœtale in utéro

Elle survient dans 2 à 5% des prééclampsies, après une longue évolution de la
souffrance fœtale chronique ou brutale au cours d’une complication aiguë

5-2-4La prématurité induite

Prématurité parfois extrême, souvent provoquée en raison d’une indication d’extraction
fœtale pour sauvetage maternel ( HTA sévère incontrôlable, HRP,éclampsie ) ou fœtal (
anomalies sévères du RCF, hypotrophie sévère)
La morbidité est liée à la prématurité et l’hypotrophie associée

6 - DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Devant l’HTA
Penser à une HTA chronique. C’est une HTA qui survient avant la 20 e SA .Il n’y a pas
de protéinurie significative
Devant l’œdème
L’œdème isolé des membres inférieurs peut être d’origine veineuse, cardiaque,
hépatique ou anémique.
Devant une protéinurie
Eliminer : une infection urinaire, un syndrome néphrotique, ou une néphropathie
glomérulaire chronique préexistant à la grossesse.

7 -LE TRAITEMENT

7-1 Le traitement symptomatique (curatif)

7-1-1 Les buts

- Diminuer les chiffres tensionnels en se rapprochant de 140/80mm –
150/90mm ou 150/100 mm de mercure
- Conduire la grossesse jusqu’à terme ou jusqu’à un âge proche du terme.
L’idéal c’est entre 34 et 35 semaines
 - Prévenir chez la mère et chez le fœtus des complications graves (surtout
l’éclampsie).

7-1-2Les moyens

 Les moyens médicaux

1- le repos
2- le décubitus latéral gauche
3- le régime normosodé, il n’y a aucune restriction dans ce cas
4- les anti- hypertenseurs. Par ordre de préférence, il y a :
a. la Clonidine commercialisée sous le nom de CATAPRESSAN avec des
ampoules dosées à 0,5mg qu’on peut administrer toutes les 4h ou
toutes les 6h
b. l’Alpha Méthyl Dopa commercialisé sous le nom de ALDOMET avec
des comprimés de 250mg et de 500mg qui peuvent être administrer
toutes les 8h
c. les Inhibiteurs calciques qui sont la Nicardipine commercialisée sous le
nom de LOXEN*, la Nifédipine commercialisée sous le nom de
ADALAT*
d. les Alpha bêta bloquants sont le Labétalol qui est le TRANDATE* et
qui donne des céphalées des atteintes hépatiques et des bradycardies
et qui est un alpha bêta bloquant.
e. Les Bêta bloquants purs que sont l’Aténolol (TENORMINE*) qui
peuvent donner des bradycardies
f. Les vasodilatateurs qui sont la Dihydralazine commercialisée sous le
nom de NEPRESSOL qui est actuellement abandonné mais qui est
encore utilisé par les angloxasons
NB : Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les diurétiques sont
formellement interdits en cas de grossesse sauf cas exceptionnels
5- Les Neurosédatifs à savoir : le Diazépam qui est commercialisé sous le nom
de VALIUM, le Chlorazépam (TRANXENE*) et
6- le Sels de magnésium : Sulfate de Magnésium, le Mag2, le Maximag,
7- L’Aspirine à raison 100 à 150 mg par jour si on est loin du terme. Il prévient le
retard de croissance et améliore le pronostic.
8- La maturation pulmonaire qui peuvent être proposé en certains cas
(corticothérapie prénatale Bethamétasone 12mg /24h pendant 48h).
9- Le remplissage vasculaire en cas de préeclampsie sévère (Ringer lactate
1000 à 1500 ml/24h) avec surveillance des entrées et des sorties ( risque
d’OAP par excès de remplissage

 Le traitement obstétrical qui consiste à une évacuation utérine soit par

déclenchement artificiel du travail, ou soit par césarienne selon l’état du score de
Bishop.
7-1.3 Les indication du traitement

 Si c’est une éclampsie légère c’est-à-dire la tension est au tour de 13/8,5 ou 14/9 ;
la protéinurie est à une croix (x) ou s’il s’agit d’une prééclampsie modérée c’est-à-
dire la tension est 14/9 ; 15/10, la protéinurie est à une croix (x) :on peut faire un
traitement en ambulatoire ou hospitalisation à domicile en décubitus latéral gauche.
Les rendez-vous seront hebdomadaires. On mettra :
- l’Aldomet à raison de 250mg : 1cp 2x/j ou 1cp 3x/j.
- le Valium ou le Lysanxia sera donné à raison de 5mg le matin, 5mg à midi et
10mg le soir,
- le Magnésium ( MAG 2) 1amp buv.x 3 /j;
- l’Aspégic à raison de 1sachet de 100mg/j si la grossesse n’a pas atteint le
terme de 34 semaines.

 Si c’est une prééclampsie sévère c’est-à-dire la tension artérielle est supérieure ou

égale à 16/11 avec une protéinurie à deux (xx) ou à trois croix (xxx), il faut
- hospitalier la patiente, la mettre au repos,
- donner des Anti hypertenseurs par voie parentérale à savoir :
le Catapressan à raison d’une ampoule toutes les 4 à 6 Heures en sous
cutané ou en IM ou
le Loxen (04 ampoules dans 500cc SGI à passer à raison de 8 gouttes /
minute)
PRENDRE LE RELAI par voie orale par
l’Aldomet 250 (02 comprimés x 3 par jour) seul ou associé
a la Ténormine (50mg x 2 / jour) ou au Trandate 200mg (01 comprimé
deux fois par jour)
Et si les chiffres ne sont pas maîtrisés on peut y associer :
Soit la Nifédipine 20mg (01cp x 2 / jour) soit le Loxen LP 50 mg (01cp une
ou 2 fois / jour)
- Il faut donner également les Sédatifs (Valium ou Lysanxia),
- Il faut essentiellement administrer du sulfate de magnésium (injectable) à titre
préventif contre une crise éclamptique
- et si la grossesse ne dépasse pas 34 semaines, il faut donner l’aspirine (100 à
150mg/j).

 Si on est devant un éclampsisme, il faut immédiatement instaurer un traitement à

base de Sulfate de magnésium en injectable ce qui va prévenir les crises.

7-1-4 La surveillance du traitement

- la tension artérielle, le pouls seront surveillés deux fois jour,

- la diurèse des 24h tous les jours et doit être comprise entre 0,75 et 2L/24h,
- la protéinurie sera surveillée deux à trois fois par semaine,
- le poids sera surveillé une fois par semaine
 - la croissance fœtale sera surveillée par une prise de la hauteur utérine et
une échographie, toutes les semaines
- le compte des mouvements actifs du fœtus tous les jours à raison des séances
de 30mn, deux à trois fois par jour par la mère
- les séances d’échographie se feront une fois par semaine, de même que le
monitoring.

 Si les chiffres tensionnels sont bien maîtrisés, on peut espérer un déclenchement

spontané du travail ou il faut procéder à l’évacuation utérine si le terme est supérieur
ou égal à 36 SA.
 Si les chiffres sont rebelles, il faut procéder immédiatement à l’évacuation utérine en
tendant à se rapprocher du terme c’est-à-dire un terme atteignant au moins 34 SA.
 S’il existe des accidents paroxystiques comme la crise éclamptique, la DPPNI, qui
menacent la survie maternelle, il faut évacuer immédiatement l’utérus quelque soit le
terme.
7 - 2 Le traitement étiologique (obstétrical)

Qui consiste à l’arrêt de la grossesse est une évacuation utérine soit par
déclenchement artificiel du travail, ou soit par césarienne selon l’état du score de
Bishop.

7-3 Le traitement préventif

Cela consiste en des consultations prénatales bien faites, où le poids, la tension

artérielle, et l’albuminurie doivent être pris, et s’il existe des facteurs de risque de
prééclampsie ou des antécédents de syndrome vasculo-rénaux, il faut
systématiquement mettre la patiente dès sa grossesse au tour de la 12è semaine sous
Aspirine à faibles doses (de 100 à 150mg/jour) de la 12è semaine jusqu’à 34SA
associé ou non à du calcium à raison de 2g/jour.
Après l’accouchement il faut faire un bilan vasculo-rénal complet dans un service de
néphrologie trois mois après.
Le risque de récidive est de 20-25% lors d’une prochaine grossesse

 Quel type de contraception dans les suites de couches ?

CONCLUSION

La grossesse compliquée de prééclampsie est une véritable grossesse à risque

pour la mère et pour le fœtus. Son diagnostic est très facile par la clinique, mais la
prise en charge peut être quelque fois difficile ou décevante (si les chiffres tensionnels
ne sont pas bien maîtrisés, ou si la sévérité de l’affection conduit à un accident
paroxystiques ou à l’arrêt de la grossesse). Le traitement repose essentiellement sur
l’évacuation utérine en se rapprochant le plus possible du terme de viabilité du fœtus.
 LE SCORE DE MANNING

Le score biophysique de Manning vise à évaluer le bien-être fœtal. Il se réalise au cours

d’une échographie, qui va rechercher 5 critères sur une période de 30 minutes. Un
critère présent compte pour 2 points et 0 s’il est absent ;

PARAMTRES NORMAL ( 2 points) ANORMAL(0 point)

Mouvements ≥ 1 épisode durant ≥ 30 sec absent

respiratoires

Mouvements fœtaux ≥ 3 mouvements corporels ou des ≤ 3 mouvements en

globaux membres en 30 mn 30 mn

≥ 1 épisode d’extension active avec

retour à la flexion des membres ou Absent
Tonus fœtal du tronc
Ex : ouverture , fermeture de la
main
Rythme cardiaque
fœtal ≥ 2 épisodes d’accélérations de 15 Absent
bat / min durant au moins 15 sec

Quantité de liquide ≥ 1 citerne de LA ≥ 1 cm dans 2

amniotique diamètres perpendiculaires Absent

Score de Manning normal : 10/10

Un score ≤ 4/10 est une indication à l’accouchement
Un score de 0 est une urgence périnatale