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2.- Funcionales:
Dificultad para caminar, comer, asearse, vestirse, realizar las tareas del hogar y en
general las de la vida diaria.
3.- Conductuales:
Demencias primarias
Demencias secundarias
En este grupo están las enfermedades sistemáticas que cursan con demencia por
alteraciones neurológicas (hipotiroidismo, deficiencia de folatos, etc.) y lasneuro-
lógicas no degenerativas (hidrocefalia de tensión normal, meningitis crónica,
tumores cerebrales, etc.)
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Tras comenzar con un delirio celotípico, la paciente había sufrido una rápida y
progresiva pérdida de memoria acompañada de alucinaciones, desorientación en
tiempo y espacio, paranoia, trastornos de la conducta y un grave trastorno del
lenguaje. Fue estudiada por Alois Alzheimer, y más tarde por parte de médicos
anónimos. Falleció el 8 de abril de 1906 por una septicemia, secundaria a úlceras
por presión y neumonía.
El cerebro de la enferma fue enviado a Alzheimer, que procedió a su estudio
histológico. El 4 de noviembre de 1906 presentó su observación anatomoclínica
con la descripción de placas seniles, ovillos neurofibrilares y cambios
arterioescleróticos cerebrales.
Las lesiones histopatológicas del cerebro de Augusta D han podido ser estudiadas
de nuevo y publicadas en 1998 en la revista Neurogenetics. En este trabajo no se
han encontrado lesiones microscópicas vasculares, existiendo solamente placas
amiloideas y ovillos neurofibrilares, lesión ésta última descrita por primera vez por
Alzheimer en este cerebro.
*Confirmados:
-Alelo İ4 del gen de la Apolipoproteína E (APOE), (cromosoma 19).
-No confirmados universalmente (resultados variables en los estudios de réplica):
-Gen de la Į-2 macroglobulina.
-Gen del receptor de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).
-Gen de la Į-1 antiquimiotripsina.
-Gen de butirilcolinesterasa K.
-Gen de ubiquitina.
-Gen de la proteína IJ.
-Genes mitocondriales (citocromo-oxidasas I y II).
-Genes de las interleucinas 1A y 1B.
Lo mismo puede decirse de la llamada ³Reserva Cognitiva´. Los sujetos con mayor
capacidad cognitiva natural y adquirida (cociente intelectual, cultura, estudios
académicos, participación en actividades intelectuales y de esparcimiento como
juegos de mesa, baile...) presentan la enfermedad más tarde que los sujetos con
menor Reserva Cognitiva, a igual cantidad de lesiones histopatológicas cerebrales
típicas de enfermedad de Alzheimer presentes en sus cerebros.
Los criterios diagnósticos de demencia de tipo Alzheimer del DSM-IV-TR (Texto
revisado de la cuarta edición del manual diagnóstico y estadístico de la Asociación
Americana de Psiquiatría) o los de enfermedad de Alzheimer probable del
NINCDS-ADRDA (NationalInstitute of Neurologic, CommunicativeDisorders and
Stroke - Alzheimer'sDisease and RelatedDisordersAssociation) deberían ser los
utilizados de manera rutinaria para la enfermedad de Alzheimer.
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A. Tratamiento específico
Inhibidores de la colinesterasa: Se han demostrado efectos terapéuticos
significativos con varios de ellos en la enfermedad de Alzheimer, indicando que
son agentes mejores que el placebo de manera consistente. Sin embargo, la
enfermedad sigue progresando a pesar del tratamiento, y la magnitud de la
eficacia promedio es modesta (un retraso de entre 2 y 7 meses en el patrón
progresivo de la evolución). Se han detectado con ellos cambios globales
cognitivos, de comportamiento y funcionales.
Hasta ahora no se han llevado a cabo estudios comparativos cara a cara entre
estos agentes, y las diferencias principales entre ellos están en los perfiles de
efectos colaterales y en su sencillez de administración. Están autorizados para su
uso clínico por la Food and DrugAdministration (FDA) la tacrina, el donepezilo (o
donepecilo), la rivastigmina y la galantamina (escritos aquí por orden de aparición
en el mercado).
La memantina ha sido aprobada ya para uso clínico por la Unión Europea y por la
FDA de los Estados Unidos. La indicación aprobada actualmente de manera oficial
es en los casos moderados, graves y moderadamente graves (estadios 5, 6 y 7 de
la GDS -Global DeteriorationScale- de Reisberg), pero ya hay estudios en marcha
para conseguir su aprobación para los casos leves. Asimismo, parece ser eficaz
en la demencia vascular y podría tener efectos neuroprotectores, pero todo esto
necesita aún de más estudios que lo corroboren.
El mecanismo no está aún claro, aunque algunos estudios parecen indicar que las
estatinas estimulan la vía de la Į-secretasa para la escisión de la Proteína
Precursora de Amiloide. Un estudio comunicado en la 54ª Reunión Anual de la
A.A.N. (Academia Americana de Neurología) de abril de 2002, realizado sobre un
total de 2581 sujetos, viene a corroborar una asociación estadísticamente
significativa entre el tratamiento con estatinas y una menor incidencia de
enfermedad de Alzheimer.
Ginkgo biloba: los datos sobre su posible eficacia son muy limitados, y en los
pocos ensayos aleatorios que se han llevado a cabo la eficacia resulta ser menor
que la típica obtenida con los anticolinesterásicos.
Los trastornos del sueño pueden ser tratados con benzodiacepinas (como el
lorazepam, el lormetazepam, el zolpidem o el triazolam), con clometiazol o bien
con algún neuroléptico (como la levomepromazina, que es una fenotiazina).
C. Tratamiento no farmacológico