El virus de hepatitis E (HEV) es un virus de transmisión entérica, similar al virus de

hepatitis A (HAV). Se documentó por primera vez en Nueva Delhi (India) en 1955 en
una epidemia de hepatitis.

c

 
 
 

 c
El virus de hepatitis E es un
virus con una hebra simple de
RNA de sentido positivo. Tiene
forma icosahédrica y mide entre
27 y 34 nm de diámetro y es
estructuralmente parecido a los
virus de la familia Caliciviridae,
aunque por secuencia genómica
tiene similitud con el virus
rubeola. Se han descrito 4
genotipos.
Micrografía electrónica de partículas del virus de
El genoma del HEV tiene 3 hepatitis E (reproducido con autorización del CDC,
marcos de lectura abiertos (ORF Centers for Disease Control).
por sus siglas en inglés open
reading frame):

 Ñ De 1693 codones, codifica proteínas no estructurales necesarias

para la replicación viral.
 iDe 660 codones, codifica proteínas estructurales.
 ° De 123 codones codifica una proteína de función desconocida.

c    

  

 c
La infección es endémica en Asia, Africa, el Medio Oriente y algunas regiones de
Centroamérica. También se han documentado casos en Chile. El virus se transmite a
través de aguas contaminadas con materia fecal, con epidemiología similar a la del virus
de hepatitis A. Sin embargo, la transmisión directa de persona a persona es baja. El
virus probablemente es capaz de infectar cerdos, por lo que se ha especulado que existe
un reservorio animal de la enfermedad.

Se ha demostrado frecuente transmisión vertical (de madre a hijo) en mujeres

embarazadas que se infectan en el tercer trimestre del embarazo, produciendo hepatitis
aguda grave en el recién nacido.

   

  

 c
El período de incubación va de 15 a 60 días. Los síntomas son similares a los de otras
hepatitis agudas virales: Ictericia, fatigabilidad, náuseas, dolor en hipocondrio derecho,
fiebre baja y hepatomegalia. Menos frecuentemente hay diarrea, prurito, artralgias y
urticaria.
‰n 0.5 a 3% de los casos se presentan como hepatitis aguda fulminante. Por razones no
aclaradas, durante el embarazo (particularmente tercer trimestre) es más frecuente la
hepatitis fulminante. En esta población la mortalidad puede llegar a ser del orden del
25%.

O
  

  

 c
El diagnóstico de la infección se realiza mediante la determinación de anticuerpos
séricos (IgG e IgM). La IgG anti-HEV puede ser detectable hasta 14 años después de la
infección.

Es posible detectar antígeno de HEV y RNA HEV en suero y en hígado, pero estos
exámenes no se realizan rutinariamente. Las alteraciones de laboratorio incluyen
elevaciones de aminotransferasas (ALT y AST) y bilirrubina.

°

  

  

 c
El tratamiento es de soporte. En casos de hepatitis fulminante, tanto los sistemas de
soporte tipo MARS como el trasplante hepático pueden ser de utilidad. Hay bastantes
avances actualmente en el desarrollo de una vacuna.

Xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

 

 es una inflamación de la pared de la vesícula biliar. Se debe en la

gran mayoría de los casos (95%) a la presencia de cálculos en el interior del órgano, que
terminan ocluyendo el conducto cístico, que desemboca en el colédoco.



[ocultar]

 1 Epidemiología
 2 Anatomía
 3 Cuadro clínico
 4 Exploración física
 5 Diagnóstico
 6 Complicaciones
 7 Tratamiento

*
c  

Existe una mayor incidencia en mujeres que en hombres, llegando en algunos países en
10:1 mujeres:hombres. En la actualidad las edades con mayor predominio son aquellas
en etapas productivas, de 20 a 40 años.
*


La vesícula biliar es un reservorio o bolsa que se localiza infra lobular (lado derecho de
la región hepática). Se constituye por 4 regiones conocidas como cuerpo, fondo, cabeza
y cuello. Tiene un tamaño aproximado de 10 × 5 × 4 cm. Desemboca en el conducto
cístico (que al unirse con el conducto hepático da lugar al colédoco), que mide entre 2-5
cm, con un diámetro aproximado de 5 mm.

*
 

Se caracteriza por dolor en región de cuadrante superior derecho, el cual puede ser de
moderado a intenso, tipo cólico o punzante. El dolor aumenta con la ingesta de
alimentos muy condimentados, irritantes, grasas y colecistoquinéticos (café, chocolate);
y disminuye con la deambulación y el ayuno (en algunas ocasiones). Este dolor puede
tener una duración mínima de 5 a 10 minutos o durar varias horas. En muchas de las
ocasiones este dolor se puede irradiar a la espalda o hacia el hombro derecho. La
intensidad del dolor y su duración no es proporcional al grado de lesión o afectación. En
algunas ocasiones se suele acompañar de descargas vagales o adrenérgicas, que se
manifiestan por sudoración fría excesiva, náuseas, y vómitos de contenido gástrico.

*
c  

Se encuentra paciente diaforético con facies dolorosa, encontrándose en la mayoría de
las ocasiones con distensión abdominal, doloroso a la palpación de cuadrante superior
derecho.

*
O


La colecistitis aguda suele producir dolor en cuadrante superior derecho persistente,
típico en la exploración física por el médico. Puede acompañarse de náuseas, vómitos e
inquietud. En caso de infección, suele aparecer fiebre (no siempre), malestar general e
ictericia (no siempre está presente, la coloración amarilla típica de la piel y las
membranas en la ictericia se acompaña de orinas más oscuras y de heces blandas de
color claro). Junto a la historia clínica y la exploración física, el diagnóstico suele
confirmarse mediante la ecografía abdominal. Actualmente es muy frecuente, ante la
clara sospecha de litiasis biliar, la realización de la ecografía por laparoscopia
intraoperatoria, que permite la extirpación de la vesícula biliar si se confirma el
diagnóstico en la misma operación. CPRE. Colangiopancreatografía Retrógrada
Endoscópica tipo de endoscopia en el cual se pasa a través del esfínter de oddi para
observar la vesícula y el páncreas.

El dolor referido al hombro derecho en los procesos agudos hepatobiliares y postcirugia

laparoscopica se explica por la irritación del peritoneo de la región afectada. Este se
encuentra inervado por el Nervio Frenico (que inerva al musculo diafragma) originado
en el plexo cervical (III a IV) el que también origina nervios sensitivos y motores para
la region del hombro. Este síntoma también suele verse en el embarazo ectopico por
irritación de la sangre en el espacio subfrenico. Algo similar puede encontrarse en las
pancreatitis agudas con dolor referido al hombro izquierdo (signo de Von Eisemberg)
Schumperlik V.et al.,The Surgical Clinics of NA, 80:213,2000

En casos en los que mediante la ecografía no es posible confirmar el diagnóstico, puede

ser necesario realizar otras pruebas complementarias como el estudio con contraste de
las vías biliares (colangiografía).

*
  

Entre las complicaciones mas frecuentes tenemos a:

 Fístulas externas e internas

 Ileo biliar
 Pancreatitis aguda
 Vesícula perforada
 Piocolecisto
 Hidrocolecisto
 Peritonitis localizada(Abceso subfrénico)
 Peritonitis generalizada

*
°



El tratamiento definitivo de la colecistitis es quirúrgico, mediante colecistectomía, que
debe ser de preferencia por vía laparoscópica.

Xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

4


Dirección de esta página:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000264.htm

Es una inflamación repentina de la vesícula biliar que causa dolor abdominal intenso.

Ver también: colecistitis crónica

  
En el 90% de los casos, la colecistitis aguda es causada por la presencia de cálculos
biliares en la vesícula biliar. ‰na enfermedad grave y, en raras ocasiones, tumores de la
vesícula biliar también la pueden causar.

La colecistitis aguda hace que la bilis quede atrapada en la vesícula. La acumulación de

la bilis ocasiona irritación y presión en la vesícula, lo cual puede conducir a infección
bacteriana y perforación del órgano.
Los cálculos biliares ocurren con más frecuencia en mujeres que en hombres y se
vuelven más comunes con la edad en ambos sexos. La tasa de este tipo de cálculos es
mayor en los aborígenes estadounidenses.

i
 
El síntoma principal es el dolor abdominal que se localiza en la parte superior derecha o
media del abdomen. El dolor puede:

 ier agudo, de tipo cólico o sordo

 áparecer y desaparecer
 jrradiarse a la espalda o por debajo del omóplato derecho
 vcurrir en cuestión de minutos después de una comida

Otros síntomas que pueden ocurrir abarcan:

 -lenura abdominal
 aeces de color arcilla
 ãiebre
 !áuseas y vómitos
 4oloración amarillenta de la piel y la esclerótica de los ojos (ictericia)

Ñ  
‰n examen físico mostrará que el abdomen es sensible al tacto.

El médico puede ordenar los siguientes exámenes de sangre:

 ámilasa y lipasa
 ]ilirrubina
 4onteo sanguíneo completo (4i4) : puede mostrar un conteo de glóbulos blancos más
alto de lo normal
 Ñruebas de la función hepática

Los exámenes imagenológicos que pueden mostrar cálculos biliares o inflamación son,
entre otros:

 ccografía abdominal
 °omografía computarizada abdominal
 =adiografía abdominal
 4olecistografía oral
 ·ammagrafía de la vesícula biliar con radionúclidos

°


]usque asistencia médica inmediata para el dolor abdominal intenso.

En la sala de emergencias, a los pacientes con colecistitis aguda se les suministran

líquidos por vía intravenosa y antibióticos para combatir la infección.
Aunque la colecistitis se puede resolver por sí sola, se necesita la cirugía para extirpar la
vesícula biliar (colecistectomía) cuando la inflamación continúa o reaparece. Esta
operación se debe realizar lo más pronto posible, aunque algunos pacientes no necesitan
cirugía inmediatamente.

El tratamiento no quirúrgico comprende analgésicos, antibióticos para combatir la

infección y una dieta baja en grasa (cuando se puede tolerar la comida).

La cirugía de emergencia puede ser necesaria cuando se presenta gangrena (muerte del
tejido), perforación, pancreatitis o inflamación del conducto colédoco.

Ocasionalmente, en pacientes muy enfermos, se puede colocar una sonda a través de la

piel para drenar la vesícula hasta que el paciente mejore y pueda someterse a la cirugía.

Ñ

Los pacientes a quienes se les practica una cirugía para extirpar la vesícula
generalmente tienen un buen pronóstico.

Ñ     

 cmpiema (pus en la vesícula biliar)
 ·angrena (muerte del tejido) de la vesícula biliar
 -esión de las vías biliares que drenan el hígado (una complicación rara de una
colecistectomía)
 Ñancreatitis
 Ñeritonitis (inflamación del revestimiento del abdomen)



    

Consulte con el médico si persiste el dolor abdominal intenso.

Solicite una cita médica si los síntomas de la colecistitis reaparecen después de un

episodio agudo.

Ñ

La extirpación de la vesícula biliar y de los cálculos biliares puede prevenir ataques
posteriores. Siga una dieta baja en grasa en caso de ser propenso a ataques de este tipo
de cálculos.

! 


 
Colecistitis de tipo agudo

XXXXXXXXXXXXXXXXXXX
En medicina, la   
  se refiere a la formación de cálculos en la vías biliares,
sobre todo en la vesícula. La mayor parte de estos cristales²cerca de un 80%²están
constituidos por cristales de colesterol, el resto son cristales pigmentados de color
negro.[1]



[ocultar]

 1 Cuadro clínico
 2 Véase también
 3 Referencias
 4 Enlaces externos

*
 

Puede ser asintomática como ocurre en la mayoría de los pacientes, o presentar
síntomas, con un cuadro de dispepsia biliar, que se caracteriza por: intolerancia a las
comidas grasas, flatulencia, hinchazón abdominal, náuseas, vómitos, etc.

La manifestación principal es el cólico biliar, se produce al obstruirse con un cálculo un

conducto biliar, y se suele asociar a la inflamación de la vesícula (colecistitis). Se
caracteriza por: dolor abdominal, náuseas, vómitos, etc.

La colelitiasis es más frecuente en las mujeres que en los hombres con una proporción
de 4 a 1, y hay factores que predisponen a la enfermedad como la obesidad, la toma de
anticonceptivos, las dislipemias, la diabetes, o algunas enfermedades de la sangre.

Xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

a   
  se define como la presencia de    "  # 

   $

La composición de estos varía:

1. O 
 
 :más frecuentes en mujeres, países occidentales.Los
predispone una 
  , la  , la    
y s que inhibien la HMGCoA Reductasa, como los estrógenos.
También son favorecidos por una disminución de la secreción de sales biliares
como ocurre en alteraciones anatómicas (resecciones del íleon terminal),
aumento de bacterias intestinales o inflamación de la mucosa del íleon.
2. Ñ
 : son el 20%, y están formados por bilirrubinato cálcico. Más
frecuente en oriente, son predispuesto en occidente por el    %
    
    $
La clínica es  

frecuentemente. Si da síntomas, estos serán de   
  "&   
  #  
"' 

#$Suele durar unas()* $

Sus complicaciones más frecuentes son las siguientes:

1.  

 
2. Ñ


3.   
 
4.  


Estas no suelen darse en los asintomáticos. Los que mayor riesgo tienen de
desarrollarlas son los &
 %   

   
 $

El diagnóstico y tratamiento lo tendrá que determinar siempre el médico especialista. En

cualquier caso, como norma general se le realizarán unas pruebas de imagen (
 
), y el tratamiento podría ser desde 
(colecistectomía por laparoscopia o por laparotomía), o  (ácidos biliares como
el ursodesoxicólico y quenodesoxicólico) o 

$

Hacer mención de los llamados ³   
 

³, es decir, la

existencia de síntomas de cólico biliar después de haber sido operado de la vesícula.
Estos se deben a estenosis biliar, a un cálculo retenido, a la mala coordinación del
esfínter de Oddi (pancreático) o simplemente a la existencia de otra patología.

XXXXXXXXXXXXXXXXXX

La   



 (cÑ) (en inglés 4
 - 

    ) es una enfermedad pulmonar que se caracteriza por la
existencia de una obstrucción de las vías aéreas (progresivamente) y en general no
reversible. Está causada, principalmente, por el humo del tabaco y produce como
síntoma principal una disminución de la capacidad respiratoria, que avanza lentamente
con el paso de los años y ocasiona un deterioro considerable en la calidad de vida de las
personas afectadas. [1]

Para diagnosticar la EPOC se utiliza una prueba llamada espirometría, que mide la
capacidad funcional pulmonar. Los sujetos presentan una FEV1 post-broncodilatador
menor al 75% y una relación FEV1/FVC menor a 70%.[2]

Entre un 20% y un 25% de los fumadores desarrollan la enfermedad, pero se

desconocen las causas de predisposición al desarrollo, aunque puede que sea un
componente multifactorial que incluyan elementos ambientales (como susceptibilidad
individual).

 -a cÑv4 se asocia a dos enfermedades fundamentalmente:

— cnfisema:Un V
V 
 se define en términos anatomopatológicos
por el agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a los
bronquiolos terminales, con destrucción de la pared alveolar, con o sin fibrosis
manifiesta y que se suele evidenciar en la clínica por polipnea y taquipnea,
 pero con disminución del murmullo vesicular a la auscultación y, por aumento
del espacio retroesternal en la radiografía lateral izquierda del tórax.[3]
— ]ronquitis crónica:definida en términos clínicos y cronológicos como tos y
expectoración en la mayor parte de los días durante 3 meses al año, en al
menos 2 años consecutivos.[4]



[ocultar]

 ˜ Definición
 2 cpidemiología
— 2.˜ ctiología
— 2.2 Morbilidad
 3 ãactores de riesgo
 4 ãisiopatología
— 4.˜ -as células y sus mecanismos
  4uadro clínico
 6 4lasificación
 ¢ °ratamiento
— ¢.˜ vxigenoterapia
 ´ Véase también
 ë !otas
 ˜0 cnlaces externos

*
O

En el año 2002, el Segundo Consenso Mexicano para el Diagnóstico y Tratamiento de
la EPOC, lo define como una enfermedad caracterizada por limitación al flujo aéreo la
cual no es modificable significativamente y es usualmente progresiva. Esta limitación se
asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y la vía aérea cuyos
factores de riesgo más importantes son la exposición a partículas nocivas y gases,
principalmente derivados del consumo de tabaco y exposición a humo de leña.

Según la iniciativa GOLD de 2006, en la ·        


4:

-a cÑv4 es una enfermedad prevenible y tratable, con afectación sistémica extrapulmonar que
puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. cl componente pulmonar se caracteriza
por una limitación al flujo de aire (respiratorio) que puede o no ser completamente reversible.
-a limitación al flujo de aire (respiratorio) es por lo general progresiva y se asocia con una
respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases tóxicos.[]

*
c  

La prevalencia mundial de la EPOC oscila entre el 5 y el 10%; ha aumentado en las
últimas décadas y es más frecuente en hombre que en mujeres dada la mayor
prevalencia de tabaquismo en los hombres, aunque esto se espera que cambie en las
próximas décadas ya que el consumo de tabaco en mujeres jóvenes es
significativamente mayor al de los hombres jóvenes.[6] Aunque la prevalencia depende
en gran parte de la definición fisiológica utilizada el valor más simple y con mayor
sensibilidad es usar la relación FEV1/FVC <0,7 (<70%). [7] En España se han realizado
varios estudios epidemiológicos con base poblacional, obteniendo una prevalencia
global de 9,1% (el 14,3% en hombres y el 3,9% en mujeres).[8] [9]

El proyecto Platino, llevado a cabo por la ALAT (Asociación Latinoamericana del

Tórax), permitió conocer la prevalencia de la EPOC en cinco países de Iberoamérica
(]rasil, Chile, México, ‰ruguay y Venezuela), variando mucho los porcentajes de un
país a otro, entre un 7,8% en Ciudad de México y un 17 % en Montevideo[10]

* 


La EPOC está fundamentalmente asociada al tabaquismo, sobre todo en países

desarrollados. En algunas sociedades muy deprimidas, debido a la exposición a humos
tóxicos, puede desarrollarse EPOC. También se da casos, aunque cada vez menos en
países desarrollados, de mujeres que cocinan con fuego de leña en espacios reducidos y
mal ventilados.

La mortalidad global de la EPOC estaba en la sexta posición con 2,2 millones de

muertes en el año 1990, se preve una tendencia en ascenso hasta la 3ª causa de muerte
en el 2020.[11] ‰n estudio realizado en EE.‰‰. en el período de 1971 - 2000, mostró que
el cambio de mayor importancia durante dicho período fue el aumento de la mortalidad
en mujeres que pasó de 20,1/100.000 en 1980 a 56,7/100.000 en el año 2000[12]

En 1998, en España, la EPOC representaba la quinta causa de muerte en los hombres

(56,3/100.000 habitantes) y la octava en mujeres (12,3/100.000 habitantes)[13]

*  


De forma global, la morbilidad de la EPOC es elevada, aumenta con la edad y es

superior en hombres que en mujeres en la actualidad.

*

  

En los países desarrollados, el tabaquismo contribuye al 95% de los casos de EPOC,
siendo la factor de riesgo mas prevalente.[14] Otros factores comúnmente asociados a
una EPOC son:
 

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c 
 (4ã=°)


— OV: Una ingesta pobre en vitaminas antioxidante (á, 4, c) se ha asociado en
algunas ocasiones a un mayor riesgo de cÑv4[˜¢] [˜´] y en estudios más
recientes se comtempla la importancia de la vitamina 4 y del magnesio.[˜ë]
cxiste alguna evidencia de que las dietas ricas en aceite de pescado van ligadas
a una menor prevalencia de cÑv4, aunque estudios similares no confirmaron
estos hallazgos. -os flavonoides de las frutas y verduras si que parecen
beneficiosos[20] Una buena nutrición desde los primeros años de la vida es muy
importante y los recién nacidos de bajo peso para su edad gestacional tiene
mayor riesgo de desarrollar cÑv4 en etapas posteriores.

— á
V VV
 :cn neumología la llamada m
 

m  que proponía que la atopía y la jgc estaban implicadas en el
desarrollo de la cÑv4.[2˜] -a cÑv4 puede tener una mayor reactividad de la vía
aérea a la histamina y a la metacolina.ie conoce que la mortalidad por cÑv4
aumenta con atopia más severa y con hiperreactividad de la vía aérea.[22] [23]
Un estudio longitudinal indicó una asociación entre eosinoflía y mortalidad por
cÑv4 sólo en grupos que habían sufrido ataques de asma[24]
— · V
: Varios estudios han encontrado una mayor prevalencia de cÑv4 en
mujeres que en hombres,[2] [26] aunque se discute si las mujeres son más
sensibles a los efectos del tabaco, existe evidencia que confirma que las
adolescente jóvenes fumadoras alcanzan una menor función pulmonar.[2¢] cn
los países en desarrollo las mujeres pueden estar expuestas en mayor grado
que los hombres debido a la contaminación ambiental al usar combustibles en
la cocina[2´]
 ã
VV  V:
— °

— 
  

: -a contaminación del aire, especialmente la del
dióxido de azufre y la contaminación por partículas respirables (humo negro o
partículas de materia < ˜0 ʅm [ÑM˜0]) está asociada a bronquitis crónica
simple y a la cÑv4.[2ë] Ñuede haber interacción entre la contaminación
ambiental y el consumo de tabaco.
— Ñ




V V V 
 :-a exposición laboral al
polvo (carbón, sílex,cuarzo) a vapores de isocianato y disolventes pueden ser
una factor asociado a la aparición de cÑv4, actuando con el consumo de
tabaco.[30] ie ha estudiado que la exposición al cadmio y la exposición a
vapores de soldadura podría estar asociado a la apareció de enfisema[3˜]
— j
V :-a infecciones respiratorias durante las primeras etapas de la vida
están asociadas a la cÑv4 en etapas posteriores de la vida.[32] [33] ie ha visto
que infecciones víricas latentes (como la del adenovirus) pueden causar
amplificación de la respuesta inflamatoria en el emfisema y predisponer al
desarrollo de cÑv4[34]

*
  
 

cn la cÑv4 se producen distintos
fenómenos patológicos en cinco puntos
La respuesta inflamatoria exagerada a la anatómicos, resultando en varias
inhalación de partículas o gases manifestaciones clínicas:[3]
(fundamentalmente al humo del tabaco), más
allá de una respuesta inflamatoria  de

protección, es un evento característico de la
— ]
 :
EPOC que provoca lesiones pulmonares en jnflamación crónica de
fumadores susceptibles.[36] [37] La lesión de la vía aérea que conduce a
célula epitelial bronquial y la activación de los hipersercreción mucosa
macrófagos causan la liberación de los factores con tos productiva
quimiotácticos que reclutan a los neutrófilos de crónica
la circulación. Los macrófagos y neutrófilos — ]


liberan entonces unas proteasas que afectarán a
:jnflamación
la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la de vía aérea pequeña
elastasa de los neutrófilos (NE) provocando que provoca fibrosis y
alteraciones en el tejido conjuntivo.‰na vez remodelado
secuestrados los neutrófilos se adhieren a la conduciendo a
célula endotelial y migran al tracto respiratorio obstrucción de vía aérea
bajo el control de factores quimiotacticos como — c
V:: Debido a
el leucotrieno ]4 o la interleucina (IL)8. destrucción proteolítica
con remodelado de
Así mismo los linfocitos T CD8+ citotóxicos bronquiolos y alvéolos
juegan un papel en la cascada inflamatoria. Se — c
VV 
ha señalado que la presencia de linfocitos T  


podría diferenciar entre los fumadores que  
 V: Ñor
desarrollan EPOC y aquellos en que no la destrucción de lecho
desarrollan, basado en la relación entre el capilar pulmonar
número de células T, la cantidad de destrucción causando hipertensión
alveolar y la intensidad de obstrucción al flujo arterial pulmonar e
aéreo.[38] ‰na de las causas que se han descrito insuficiencia cardíaca
para explicar la respuesta inflamatoria derecha. csta patología
amplificada en la EPOC es la colonización de la se conoce como cor
vía aérea por patógenos bacterianos o víricos.[39] pulmonale
Es posible también que el humo del tabaco dañe — c
VV
la célula epitelial bronquial generando nuevos :cn caso de
autoantígenos que estimulan respuesta cÑv4 avanzada hay
inflamtoria, llegando a postular que la EPOC inflamación
extrapulmonar con
fuera una enfermedad autoinmune[40]
caquexia y perdida de
masa magra con
La proteólisis, la fibrosis y el remodelado de las
debilidad muscular.[3]
vías aéreas pequeñas son las características
prominentes de la patología del enfisema. La
célula endotelial vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuir también en
la patogenia de la EPOC.

* 



 

 D

 -a cantidad de macrófagos está muy elevada en las muestras de lavado
broncoalveloar en la cÑv4.[4˜] -a activación de estas células se realiza a través del
humo del tabaco y otros irritantes inhalados.cl número de macrófagos en la vía aérea
se corresponde tanto con la extensión de la destrucción del parenquima en el
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se cc seve

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La ·  +





,O   ha categorizado los
estadios de la EPOC en:

 0: cn riesgo. espirometría normal, síntomas crónicos como tos, expectoración. cn la

última revisión del año 2006, el estadio 0 se ha retirado al no existir evidencia de que
los pacientes con espirometría normal y pocos síntomas evolucionen a estadio j.
 j: -eve (ãcV˜/ãV4 < ¢0%; ãcV˜ > ´0% predicho, con o sin síntomas crónicos)
 jj: Moderada (ãcV˜/ãV4 < ¢0%; 0% < ãcV˜ < ´0% predicho, con o sin síntomas
crónicos como tos, expectoración, disnea)
 jjj: ievera (ãcV˜/ãV4 < ¢0%; 30% < ãcV˜ < 0% predicho, con o sin síntomas crónicos
 jV: Muy severa (ãcV˜/ãV4 < ¢0%; ãcV˜ < 30% predicho o ãcV˜ < 0% predicho más
insuficiencia respiratoria crónica (Ñav2 < 60 mmag)

ãc
ã 
iVV ãc
V

Ñ


 


ш´0 (actualmente (2006) este

cn riesgo >0.¢
estadio está retirado)

cÑv4 leve ч0.¢ ш´0

cÑv4
ч0.¢ 0´0
moderado

cÑv4 grave ч0.¢ 300

cÑv4 Muy <30

300 con ãallo
ч0.¢
grave respiratorio crónico

*
°



La terapia con oxígeno es de uso obligatorio en caso de disminución en la concentración
de la saturación de oxígeno, bien sea esta medida con unos gases arteriales o con un
oximetría de pulso.

Los casos de enfermedad crónica se tratan además de los beta 2 agonistas con esteroides
inhalados como la beclometasona; además se usa el ]romuro de ipratropio. No se
recomienda el uso de esteroides orales superior a 14 días como la Prednisona porque
después de este tiempo no hay un efecto demostrado; se han usado esquemas de 5 días
de tratamiento oral con buenos resultados los esteroides parenterales como la
Hidrocortisona o Metilprednisolona se indican en el caso de que durante la enfermedad
se presente broncoespasmo, de esta manera se reduce la obstrucción al flujo. El uso de
Teofilina no es contradictorio. La Kinesiología Respiratoria KTR se indica como Pilar
Central en el tratamiento.
*   

En general, la administración de oxígeno de forma crónica está indicada en pacientes

con EPOC que tienen hipoxemia (PaO2 menor de 55 mm Hg), o una PaO2 entre 55 y
60 mm Hg asociado a hipertensión pulmonar, cor pulmonale, o poliglobulia secundaria
(hematocrito >55%). En estos pacientes la oxigenoterapia continua al menos > de 15
horas al día ha demostrado mejorar la supervivencia.[47] Puede ser necesario bajos flujos
de oxígeno dado que en pacientes con EPOC, el control de la respiración está
controlado fundamentalmente por los niveles de oxígeno más que por los de carbónico,
aumentos de la entrega de oxígeno puede disminuir esta respuesta y causar insuficiencia
respiratoria con retención carbónica. Las guías clínicas de la American Thoracic Society
sobre EPOC recogen el uso de oxígeno y sus riesgos.[4

XXXXXXXXXXXXXXXXXXx

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad prevenible y

tratable, con repercusión sistémica, de evolución progresiva, que se caracteriza por la
presencia de obstrucción crónica, poco reversible, al flujo aéreo y asociada a una
reacción inflamatoria anómala de la vía aérea frente a partículas nocivas o gases
(GOLD, 2007; Peces-]arba G, 2008).

Aunque el tabaco es el principal factor de riesgo (el 90% de los pacientes con EPOC son
fumadores), sólo entre el 10-25% de los fumadores desarrolla una EPOC (NICE, 2004;
Duodecim, 2007; ‰SPSTF, 2008; CKS, 2007). Otros factores son: genéticos (déficit de
alfa1 antitripsina), contaminación atmosférica, exposición laboral, stress oxidativo,
género (algunos estudios sugieren que las mujeres son más susceptibles a los efectos del
tabaco que los hombres), infecciones (infecciones víricas y bacterianas pueden
contribuir a la patogénesis y progresión de la enfermedad), nivel socioeconómico (el
riesgo de desarrollo de EPOC es inversamente proporcional al nivel socioeconómico) y
la nutrición, que no está claro que sea un factor de riesgo independiente para desarrollo
de la EPOC (GOLD, 2007; ‰SPSTF, 2008).

El término engloba la bronquitis crónica y el enfisema pulmonar. La bronquitis crónica

se define por criterios clínicos: tos y expectoración durante más de tres meses al año y
durante más de dos años consecutivos, siempre que se hayan descartado otras causas. El
enfisema pulmonar se define por criterios anatomopatológicos: agrandamiento
permanente de los espacios aéreos dístales a los bronquíolos terminales, con destrucción
de la pared alveolar y sin fibrosis manifiesta (ICSI, 2007; Rennard SI, 2008).

Supone un grave problema de salud pública debido a su elevada prevalencia,

morbimortalidad y al importante consumo de recursos sanitarios que genera.

Según el estudio I]ERCOP, la prevalencia global de la EPOC en España es del 9.1%

entre los 40-69 años. La prevalencia aumenta en relación con el sexo (varones), edad
(mayores de 60 años) y consumo de tabaco referido por paquetes/año (fumadores de
más de 30 paquetes/año).

En relación con su morbimortalidad, ocupa el cuarto lugar en los países desarrollados y

se cree que su frecuencia y mortalidad aumentarán significativamente en los próximos
años, debido a la persistencia del hábito tabáquico en los varones, a su incremento en las
mujeres y a factores demográficos como el aumento de la esperanza de vida. Supone
aproximadamente un 10-12% de las consultas de atención primaria (GOLD, 2007;
Carrasco P, 2006).

š 
-

.
 

En estadios iniciales de la enfermedad, los síntomas pueden estar ausentes o ser

mínimos, aunque su diagnóstico siempre debe considerarse en toda persona mayor de
40 años que fuma (o ha sido fumador) o tiene historia de exposición a otros factores de
riesgo (NICE, 2004; GOLD, 2007) y que tiene alguno de los siguientes síntomas
(Peces±]arba G, 2008; Rennard SI, 2008):

 °
 En general, productiva e inicialmente por las mañanas pero

posteriormente se presenta durante todo el día. No tiene relación con el grado de
obstrucción al flujo aéreo.
 c

 El volumen diario de la expectoración es, normalmente, menor
de 60 ml/día y de característica mucoide. ‰n incremento en su volumen o
purulencia puede indicar exacerbación. ‰n volumen excesivo sugiere la
presencia de bronquiectasias. La expectoración hemoptoica obliga a descartar
otros diagnósticos, principalmente carcinoma broncopulmonar.
 O
 Se desarrolla de forma progresiva a lo largo de la evolución de la
enfermedad hasta limitar las actividades de la vida diaria. Como instrumento de
medida se recomienda la escala modificada de la ]  
4  (Kesten S, 1993):
— Grado 0: Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso.
— Grado 1: Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada.
— Grado 2: Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma
edad, caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que
parar a descansar al andar en llano al propio paso.
— Grado 3: Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los
pocos minutos de andar en llano.
— Grado 4: La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con
actividades como vestirse o desvestirse.

c  

La exploración física raramente es diagnóstica en la EPOC. Los signos físicos de

limitación al flujo aéreo no están presentes hasta fases avanzadas de la enfermedad y su
detección tiene relativamente baja sensibilidad y especificidad (GOLD, 2007). Es
importante pesar y medir al paciente para calcular el índice de masa corporal (CKS,
2007; Celli ]R, 2004).

c 
'

 


Es imprescindible en la valoración inicial para establecer el diagnóstico, la gravedad,

estimar el pronóstico y en el seguimiento de los pacientes para ver la evolución de la
función pulmonar y la respuesta al tratamiento (Peces-]arba G, 2008). No debería ser
usada para demostrar obstrucción en pacientes asintomáticos (Qaseem A, 2007) Se
considera que existe obstrucción al flujo aéreo si el cociente entre el volumen máximo
espirado en el primer segundo de una espiración forzada y la capacidad vital forzada
(FEV1/FVC) posbroncodilatación es inferior a 0,7. La gravedad de la obstrucción se
establece en función del valor del FEV1. Este valor debe ser menor del 80% del
establecido como valor de referencia en función de la edad, altura, sexo y raza. En
función del resultado de la espirometría, la EPOC se clasifica en (GOLD, 2007):

 EPOC leve: FEV1 •80%

 EPOC moderada: FEV1 •50% y <80%.
 EPOC grave: FEV1 •30% y <50%.
 EPOC muy grave: FEV1 <30% o <50% con insuficiencia respiratoria crónica
(pO2 <60 mmHg con o sin hipercapnia a nivel del mar).

Es el método que mejor permite demostrar la obstrucción del flujo aéreo, porque la
determinación del peak-flow puede infraestimar el grado de dicha obstrucción, pero
mediciones seriadas domiciliarias del peak-flow se pueden usar para excluir asma si hay
dudas diagnósticas (NICE, 2004).

š  
    
  ' -

 =  
 


 
 
 Se recomienda realizarla en la
valoración inicial para excluir otras alternativas diagnósticas y establecer la
presencia de comorbilidad, como la insuficiencia cardiaca. Tiene una baja
sensibilidad para la detección de EPOC. Puede ser normal o mostrar
hiperinsuflación pulmonar, aplanamiento hemidiafragmático, bullas o signos de
hipertensión arterial pulmonar (Rennard, 2008; CSK, 2007; ICSI, 2007).
 °°    



 No está indicada de forma
rutinaria. Se recomienda su uso en el estudio prequirúrgico de la cirugía de la
EPOC y para el diagnóstico de procesos concomitantes como bronquiectasias o
neoplasias. Tiene mayor sensibilidad y especificidad que la radiografía de tórax
para la detección de enfisema, pero no para bronquitis crónica o asma (GOLD,
2007; Peces±]arba G, 2008; Rennard SI, 2008).
 c
   Es útil para detectar comorbilidad cardiaca. Valora el
crecimiento de cavidades derechas, pero es poco sensible para valorar la
presencia o severidad de la hipertensión pulmonar (Peces±]arba G, 2008).
 Ecocardiograma: Indicado si se sospecha hipertensión pulmonar significativa y
para el estudio de comorbilidad cardiaca (Peces±]arba G, 2008; NICE, 2004).
 a
  Es útil para detectar anemia, policitemia (indicativa de hipoxia
crónica) o eosinofilia (asma). ‰n hematocrito bajo indica mal pronóstico en los
pacientes que reciben tratamiento con oxigenoterapia (GOLD, 2007; CKS,
2007).
 ·


 Es aconsejable realizarla si con pulsioximetría obtenemos
una SaO2 <92%, el FEV1 <50% del valor de referencia, existen datos clínicos de
insuficiencia respiratoria o insuficiencia cardiaca derecha y para la prescripción
de oxigenoterapia domiciliaria. (GOLD, 2007; ICSI, 2007).
 Pulsioximetría: Indicada si hay cianosis, cor pulmonale o FEV <50% y para
valorar la necesidad de oxigenoterapia (NICE, 2004).
  



 Su determinación es aconsejable en pacientes con historia
familiar de EPOC o en aquellos diagnosticados a edad temprana (4ª-5ª década)
(NICE, 2004; Celli ]R, 2004).
š  
  -

 
  Pueden estar presentes antecedentes de alergia, rinitis y/o

eccema y antecedentes familiares de asma. Debemos pensar en ella si los
síntomas aparecen antes de los 35 años, la tos crónica es de predominio
nocturno, la disnea es variable, no progresiva y la sintomatología varía a lo largo
de un mismo día y de día a día. Si realizamos una espirometría con test de
broncodilatación demostraría una obstrucción reversible (NICE, 2004; GOLD,
2007; CKS, 2007).
 v

]ronquiectasias, insuficiencia cardiaca, cáncer de pulmón, tuberculosis
pulmonar, bronquiolitis obliterante, displasia broncopulmonar y síndrome de
apnea del sueño (CSK, 2007; GOLD, 2007).

š 

  

 -

El objetivo del tratamiento en el paciente estable, incluye (Currie G, 2006; GOLD,
2007; O´Donnell DE, 2008):

 Evitar la progresión de la enfermedad.

 Mejorar la disnea y demás síntomas respiratorios.
 Conseguir mayor tolerancia al ejercicio.
 Conseguir mayor calidad de vida.
 Aportar el tratamiento más adecuado con los mínimos efectos secundarios.
 Reducir la frecuencia y severidad de las exacerbaciones.
 Reducir la mortalidad.

Para lo que se utilizarán medidas farmacológicas, no farmacológicas y, en último

término, tratamiento quirúrgico y de cuidados paliativos. La elección más adecuada
deberá realizarse de forma individualizada en función de la espirometría, clínica,
frecuencia y severidad de las exacerbaciones, presencia de complicaciones y situaciones
comórbidas y necesidades del paciente.

ci


Debe realizarse a todo paciente con EPOC y su familia, independientemente del estadio
de la enfermedad en que se encuentre, adaptando los contenidos a cada situación y por
parte de cualquier profesional sanitario. Por el momento faltan estudios que indiquen
cuales son los componentes más específicos de esta intervención (aspectos a tratar,
duración e intensidad de las mismas), aunque la mayoría de los autores coinciden en que
deben abordarse aspectos sobre (Currie G, 2006; GOLD, 2007; Ferguson GT, 2008;
O´Donnell DE, 2008; Peytremann-]ridevaux I, 2008):

 Control de la respiración
 Relajación
 ]eneficio del ejercicio
 Importancia del cese del hábito tabáquico
 Conocimiento adecuado de la técnica inhalatoria
 Reconocimiento y manejo inmediato de las reagudizaciones
 Información sobre las complicaciones
 Tratamiento con oxigeno
 Apoyos sociales existentes

Los programas estructurados y realizados en grupo han demostrado ser más efectivos,
aportando mejoría en la capacidad para el ejercicio, calidad de vida, reducción de las
hospitalizaciones (Peytremann-]ridevaux I, 2008) y mayor adherencia a los regímenes
terapéuticos, no solo farmacológicos sino también para adherencia al ejercicio,
mantenimiento de cese del hábito tabáquico y uso apropiado de la técnica inhalatoria y
oxigenoterapia. La distribución de material gráfico de apoyo sin que forme parte de
programas de educación, no ha demostrado beneficio alguno (GOLD, 2007).

  

/

Es la intervención más eficaz. Es la única que reduce el riesgo de desarrollo y

progresión de la enfermedad (Duodecim, 2007; GOLD, 2007; Peces±]arba G, 2008;
O´Donnell, 2008 DE; Ferguson GT, 2008), lo que la convierte en objetivo de salud. Las
medidas y tratamientos a realizar se desarrollan en la guía de tabaquismo.

 (Granger R, 2006; CKS, 2007; GOLD, 2007; Peces ±]arba G, 2008;
ISCI, 2007; O´Donnell DE, 2008; Ferguson GT, 2008):

 

 Todos los pacientes con EPOC deben vacunarse anualmente. Es más
efectiva en pacientes ancianos. Reduce la morbimortalidad en un 50% y la
incidencia de hospitalizaciones en un 39%.
 Antineumocócica Todos los pacientes con EPOC de más de 65 años o aquellos
con menos de 65 años y FEV1 < al 40% (EPOC grave) deben vacunarse con la
vacuna antineumocócica. Reduce la posibilidad de bacteriemia y de neumonías,
principalmente en el grupo de edad de menos de 65 años, aunque no parece que
tenga impacto sobre la morbimortalidad. No existe acuerdo sobre si debe
ponerse dosis de recuerdo a los 5-10 años de la dosis inicial.

°

 

Ninguno de los fármacos utilizados modifican la progresión de la enfermedad. Su

introducción deberá realizarse de forma progresiva e individualizada a medida que esta
avanza (GOLD, 2007; Ferguson GT, 2008).

a. ã 
  

 
(agonistas ]2, anticolinérgicos y metilxantinas)
(Appleton S, 2006; CKS, 2007; GOLD, 2007; Peces ±]arba G, 2008; ISCI,
2007; Duodecim, 2007; Ferguson GT, 2008; O´Donnell DE, 2008; Rodrigoa GJ,
2008): Constituyen la base del tratamiento farmacológico. Aportan mejoría
clínica a largo plazo, de la capacidad para el ejercicio y de la limitación al flujo
aéreo, aunque no exista correlación con cambios espirométricos.
La vía de administración de elección es la inhalatoria, ya que permite obtener los
mayores beneficios sobre la vía aérea con los menores riesgos. El mecanismo
seleccionado para ello dependerá de la disponibilidad, coste, destreza y habilidad
del paciente, sin que existan trabajos que aporten mayor respuesta en la
formulación presurizada o en polvo seco, aunque ésta última posiblemente
aporte mayor depósito de fármaco en la vía aérea y elimina la necesidad de
sincronización para la inhalación. La formulación presurizada es preferible
acompañarla del uso de espaciadores que incrementan el depósito del fármaco
en el árbol bronquial, requiere de menor capacidad de inspiración y
coordinación. La limpieza de éstos no debe realizarse más de una vez por mes y
deben cambiarse cada 6-12 meses.
La administración en forma nebulizada solo se recomienda cuando la técnica
inhalatoria no sea posible y exista una capacidad vital inferior a 7 mL/Kg., ya
que es más cara e ineficaz que la vía inhalatoria y precisa mantenimiento.
Debería prescribirse después de la valoración por el especialista y mantenerla si
existe reducción de los síntomas, incrementa la capacidad para el ejercicio y
para las actividades de la vida diaria y mejora la función pulmonar. Las dosis de
fármacos a utilizar son más altas que para la vía inhalatoria y los
anticolinérgicos solo pueden manejarse con mascarilla.
Los fármacos pueden prescribirse a demanda o pautados regularmente. Los
efectos secundarios son dosis dependientes y desaparecen después de su retirada,
más fácilmente cuando se utiliza la administración inhalada que la oral.
 — ]  
 
 
 (]eta2: Salbutamol y Terbutalina;
Anticolinérgicos: ]romuro de Ipatropio): ‰tilizados a demanda, son los
fármacos recomendados en estadios leves de la EPOC con
manifestaciones clínicas. Aunque el uso de cada uno de ellos por
separado es útil, el tratamiento combinado (]eta2 + anticolinérgico)
produce mayor efecto broncodilatador. Su uso pautado regularmente en
este estadio no modifica el deterioro de la función pulmonar.
— ]  
 

   (]eta2: Salmeterol,
Formoterol; Anticolinérgicos: Tiotropio): Pautados regularmente, son los
fármacos recomendados para su uso en estadio grave a muy grave de la
enfermedad. No hay suficiente evidencia para potenciar el uso de unos
sobre otros, aunque la presentación del anticolinérgico en esta
formulación puede mejorar la cumplimentación terapéutica y una
reciente revisión sistemática apoya su uso frente a los beta 2. La terapia
de combinación (]eta2 + anticolinérgico) produce mayor efecto
broncodilatador. Si la clínica del paciente no se controla con la pauta
regular, es necesario añadir dosis de broncodilatadores de acción corta a
demanda. Recientemente se ha publicado una revisión sistemática, en la
que se ha observado un incremento del riesgo de muerte cardiovascular,
infarto de miocardio o accidente cerebrovascular (ACV) en pacientes
EPOC que utilizaron anticolinérgicos inhalados durante más de 30 días,
sin embargo se necesitan estudios mejor diseñados para comprobar la
seguridad cardiovascular del fármaco en estos pacientes. Mientas tanto,
se recomienda sopesar sus potenciales beneficios en la EPOC con el
riesgo cardiovascular basal del paciente y realizar un seguimiento más
exhaustivo en los que reciban este tratamiento de forma prolongada
(Singh S, 2008).
— D
 

(Teofilina): Aunque ha demostrado su efecto
broncodilatador, es potencialmente más tóxica que los demás, por lo que
debe considerarse fármaco de segunda línea. Las formulaciones
retardadas son los que han demostrado su eficacia en la EPOC y su uso
por la noche puede reducir el descenso nocturno de la función
respiratoria y mejorar los síntomas respiratorias matutinos. Su
biodisponibilidad disminuye con los años y está interferida por múltiples
fármacos y situaciones clínicas (tabla ), por lo que es preciso la
determinación periódica de teofilinemia. Su uso puede valorarse en
pacientes en estadio leve con síntomas, si no disponemos de
broncodilatadores inhalados o en pacientes en estadio moderado-muy
grave en quienes la terapia broncodilatadora de acción prolongada no
consigue controlar los síntomas y se precisa un control adicional de los
mismos.
b.  
 
Sus indicaciones y eficacia en el paciente con EPOC estable, está
mucho más limitada que en los pacientes con asma (Walters JAE, 2005; GOLD,
2007; Peces±]arba G, 2008; Duodecim, 2007; Ferguson GT, 2008; O´Donnell
DE, 2008).
—  
 

 

: No han demostrado efecto sobre
la función pulmonar, síntomas, frecuencia y severidad de las
exacerbaciones y calidad de vida en comparación con la terapia
combinada de broncodilatadores, por lo que su uso no está indicado en
esta presentación.
 —  
 



  ] (Fluticasona +
Salmeterol; ]udesonida + Formoterol): Reducen el número de
exacerbaciones, mejora la función pulmonar y la calidad de vida de los
pacientes, pero no tiene efecto sobre la mortalidad e incrementa la
probabilidad de neumonía. Su uso está indicado en pacientes en estadio
grave-muy grave que hayan tenido más de una exacerbación anual y su
retirada se acompañe de un deterioro clínico.
—  
 



  
 
:
No existen ensayos a este respecto.
— °


 corticoides + ]2 + anticolinérgicos: Produce
beneficios sobre la función pulmonar, calidad de vida y
hospitalizaciones, aunque no sobre las exacerbaciones. El uso de
corticoides inhalados en pacientes con EPOC estable se ha relacionado
con un riesgo significativo de neumonía que aumenta cuando se emplean
dosis altas durante periodos cortos, en el tratamiento combinado con ]2
y en pacientes con niveles bajos del la FEV1. Se necesitan más estudios
para determinar qué pacientes pueden beneficiarse de este tratamiento y
cuáles tienen más riesgo de desarrollar neumonía. Por el momento, sería
recomendable administrar la dosis eficaz más baja para conseguir
minimizar los posibles efectos adversos (Drummond M], 2008).
— 4  La respuesta adecuada a una pauta corta de
corticoides orales durante las exacerbaciones agudas, son un mal
predictor de respuesta a los corticoides inhalados y solo un 10% de
pacientes con EPOC obtienen un 20% de mejoría en la función
respiratoria con su uso, por lo que teniendo en cuenta sus múltiples
efectos secundarios, el uso de forma prolongada de dosis bajas de
corticoides orales no está recomendado en pacientes con EPOC.
c. 

 


 

(N-acetilcisteína, Ambroxol, Carbocisteina,
Yodopropilidenglicerol) (Poole PJ, 2006; CKS, 2007; GOLD, 2007; Peces ±
]arba G, 2008; Duodecim, 2007): Su uso se asocia a una discreta disminución
en la frecuencia de exacerbaciones, por lo que puede considerarse en pacientes
con tos productiva crónica, secreciones muy espesas, exacerbaciones frecuentes
o ingresos hospitalarios por esta razón. En pacientes con EPOC moderada y
grave, puede valorarse su uso durante los periodos de invierno si no están
utilizando corticoides inhalados.
d. °



 Su uso de forma regular no está indicado en pacientes con
EPOC (GOLD, 2007; ISCI, 2007).
e. 



  
 El uso profiláctico y continuo de antibióticos no ha
demostrado que tenga efecto sobre la disminución de la frecuencia de
exacerbaciones, por lo que no está indicado su uso (GOLD, 2007; Peces±]arba
G, 2008; ISCI, 2007; Ferguson GT, 2008)
f. v

 
No existen evidencias para recomendar por el momento el uso
de inmunomoduladores, antileucotrienos, nedocromil sódico, inhibidores de a
fosfodiesterasa o estimulantes respiratorios. Tampoco está indicado el uso de
alfa1 antitripsina salvo que se haya demostrado un déficit de la misma (GOLD,
2007; Peces±]arba G, 2008; ISCI, 2007; Ferguson GT, 2008).


  
La administración a largo plazo está indicada en pacientes con EPOC muy grave que
tienen (CKS, 2007; GOLD, 2007; Peces±]arba G, 2008; O´Donnell DE, 2008):

 PaO2 $55 mmHg o SaO2 $88% con o sin hipercapnia o

 PaO2 entre 55 y 60 mmHg o SaO2 del 88% si existe hipertensión pulmonar,
edemas en miembros inferiores sugestivos de insuficiencia cardiaca derecha o
policitemia (hematocrito superior al 55%) en quienes ha demostrado mejorar la
supervivencia. Dicha indicación se realizará con el paciente en situación clínica
estable (pasados 3 meses desde la última reagudización, si es que la hubo) y, a
poder ser, tras la realización de dos gasometrías arteriales separadas entre sí al
menos 3 semanas. Si se realizase después de un proceso agudo de exacerbación,
se necesita una reevaluación a los 3 meses para mantener la indicación definitiva
(Sánchez Agudo L, 1998; American Thoracic Society, 2004; ISCI, 2007). El
objetivo es mantener una PaO2 60 mmHg en reposo y/o una Saturación de O2
(SaO2) 90%, lo cual se consigue manteniendo un flujo de 1-2 litros/min
administrados con gafas nasales, durante un tiempo mínimo de 15-20 horas/día,
incluida la noche. En ocasiones, el flujo debe aumentarse durante el ejercicio y
el sueño con el fin de mantener la SaO2 en el objetivo deseado. La
pulsioximetría es válida para realizar el seguimiento y realizar los ajustes
necesarios en el flujo de O2 (ISCI, 2007). La fuente de oxigeno a utilizar
dependerá de las necesidades del paciente, pero es deseable que para domicilio
se le proporcionen concentradores. En caso de que el paciente presente
desaturación de oxígeno con el ejercicio, puede evaluarse el uso de sistemas
portátiles para utilizar en estos momentos (Sánchez Agudo L, 1998; American
Thoracic Society, 2004). La hipercapnia con pH compensado no es una
contraindicación para su indicación, siendo frecuente que en el transcurso de
este tratamiento, el paciente mantenga PCO2 >55 mmHg con pH neutro
(Sánchez Agudo L, 1998).
No existen indicaciones bien establecidas para la prescripción de oxigenoterapia
solo durante el ejercicio o el sueño en pacientes con EPOC estable. Su uso se
valorará en estas situaciones si se demuestra objetivamente la mejoría de los
síntomas y la mayor tolerancia al esfuerzo en el primer caso, o la presencia de
SAOS, hipertensión pulmonar, insuficiencia cardiaca derecha o poliglobulia en
el segundo (Sánchez Agudo L, 1998; Peces±]arba G, 2008)


 

 
" !+#

En la EPOC estable la VMNI con presión negativa no está indicada en ningún estadio.
La VMNI con presión positiva puede valorarse en casos muy seleccionados que
presenten hipercapnia diurna en quienes, añadida a la oxigenoterapia, puede disminuir
la retención de CO2 y mejorar la disnea de reposo (GOLD, 2007; Peces±]arba G,
2008).

Ñ  
 


Han demostrado que reducen los síntomas, mejoran la capacidad para el ejercicio, la
calidad de vida, previenen las exacerbaciones y son coste-eficaces aunque las medidas
de función pulmonar no suelen variar. Son útiles principalmente si se mantienen un
periodo de 8-12 semanas y aunque su eficacia desciende al finalizar, puede mantenerse
si el paciente continua realizando un programa de ejercicios. Está indicada en pacientes
con EPOC en estadios moderado - muy grave que se mantienen sintomáticos a pesar de
realizar un tratamiento correcto y no tienen situaciones comórbidas que impidan su
realización. Debe incluir (Currie G, 2006; CKS, 2007; GOLD, 2007; Peces ±]arba G,
2008; ISCI, 2007; Ferguson GT, 2008):

 c

 
 Adaptado al estadio de la enfermedad y a las necesidades
y recursos disponibles. ‰na vez finalizado el programa de entrenamiento, los
beneficios pueden mantenerse si el paciente realiza un programa de ejercicios en
su domicilio. No estaría indicado en pacientes que no caminan, tienen angina
inestable o han sufrido un infarto de miocardio recientemente. Incluirían
ejercicios a resistencia y fuerza de miembros superiores e inferiores y
entrenamiento de músculos respiratorios.
 Educación Sanitaria
  

 
  En todo paciente con EPOC debe ser
calculado el IMC. Hasta un 25% de pacientes con EPOC en estadios moderado ±
muy grave presentan bajo peso, lo que constituye un factor de riesgo
independiente para mortalidad. Los profesionales sanitarios deberán valorar la
presencia de situaciones comórbidas que puedan estar influyendo en ello. No
existe evidencia de que los suplementos nutricionales solos sean suficientes para
mejorar el estado nutricional, a no ser que vayan acompañados de programas de
ejercicio físico.
  

 
 Son dos patologías con una elevada prevalencia
en este grupo de pacientes. Deben tenerse en cuenta especialmente en aquellos
con SaO2 inferior al 92%, disnea severa o que hayan precisado ingreso
hospitalario. El tratamiento será el convencional, valorando siempre la depresión
respiratoria como efecto secundario del mismo.

°

/0

En situaciones muy específicas puede plantearse el tratamiento quirúrgico del paciente

con EPOC. Las técnicas tienen una elevada morbimortalidad postoperatoria, por lo que
la selección de los pacientes ha de ser muy cuidadosa. Pueden realizarse 3 tipos de
intervenciones (GOLD, 2007; Peces±]arba G, 2008; Ferguson GT, 2008):

 °



  Puede ser uni o bipulmonar. En los pacientes con FEV1
<35%, PaO2 <55-60 mmHg, PaCO2 >50 mmHg e hipertensión pulmonar
secundaria puede valorarse esta posibilidad, si además cumple los criterios
generales de transplante. Además de la mortalidad postoperatoria, las
complicaciones más habituales son: rechazo, bronquiolitis obliterante,
infecciones bactrianas, por hongos o citomegalovirus, enfermedades
linfoproliferativas y linfoma.
  
  Únicamente indicada en pacientes
con enfisema heterogéneo de predominio en lóbulo superior y con baja
capacidad para el ejercicio, en quienes se procede a la resección de las áreas de
mayor destrucción parenquimatosa. En este caso, consigue mejorar los índices
de flujo aéreo, la calidad de vida, aumentar la supervivencia y la tolerancia al
esfuerzo.
 ]
 Puede valorarse en pacientes que presentan bullas que impiden la
expansión de un área pulmonar y provocan hemoptisis, infecciones y dolor
torácico. Se requiere que el paciente tenga una mínima reducción de la
 capacidad de difusión pulmonar, hipoxemia no muy severa y una buena
perfusión en la zona donde no exista la bulla. Serían contraindicaciones relativas
la presencia de hipertensión pulmonar, hipercapnia y enfisema severo.

°
 
 

 
  

  
 
 

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demanda
(solos o en
combinación)
]roncodilatadores
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pautados
inhalados
Supresión regularmente
tabaco ]roncodilatadores Asociar
en asociación metilxantinas de
Vacunación pautados acción
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 antigripal y regularmente + prolongada
antineumocócica corticoides Rehabilitación
inhalados pulmonar
Educación
Sanitaria Asociar
metilxantinas de
acción
prolongada Ciclos de
‰so de corticoides orales
 
 corticoides Valorar
inhalados tratamiento
Rehabilitación quirúrgico
pulmonar
Oxigenoterapia
domiciliaria

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  cÑ
 -

Debe individualizarse a la situación clínica de cada paciente aunque, en términos

generales, aquellos en estadio leve se revisarán anualmente, en estadio moderado cada
3-6 meses y en estadio grave cada 2-4 meses o más frecuentemente si así lo precisara.
Es conveniente reevaluar al paciente a las 4-8 semanas de haber realizado cualquier
cambio de tratamiento (CKS, 2007; ISCI 2007). La espirometría debería realizarse
anualmente a todos ellos (CKS, 2007).
En estas visitas se valorará (CKS, 2007; GOLD, 2007):

 Exposición a factores de riesgo, principalmente tabaco

 Tratamiento realizado, grado de cumplimentación y evaluación de la técnica de
inhalación
 Grado de disnea, presencia de complicaciones y limitación para el ejercicio
 Episodios de exacerbaciones
 Estado nutricional
 Desarrollo de clínica sugestiva de depresión o ansiedad

š
   
-

Teniendo en cuenta la evolución de la enfermedad, es fundamental una buena

coordinación entre niveles y la participación de un equipo multidisciplinar,
principalmente en los estadios más avanzados. La consulta al neumólogo puede ser
necesaria en (CKS, 2007; Peces±]arba G, 2008; O´Donnell, 2008):

 Presencia de cor pulmonale

 Indicación de oxigenoterapia domiciliaria
 Síntomas desproporcionados para la alteración funcional respiratoria
 Descenso acelerado del FEV1
 Presencia de hemoptisis o infecciones respiratorias frecuentes
 Necesidad de rehabilitación pulmonar
 Tratamiento del tabaquismo, en pacientes con intentos previos infructuosos
 Sospecha de déficit de alfa1 antitripsina
 Predominio de bullas o enfisema
 Valoración quirúrgica del enfisema o transplante pulmonar
 Necesidad de terapia con nebulización en domicilio y/o corticoides orales de
forma continua
 Valoración de la incapacidad laboral y riesgo preoperatorio

c  
cÑ 
   

 Ñ
 Aunque no existe un límite funcional que

contraindique una intervención, la presencia de EPOC grave constituye un factor
de riesgo a tener en cuenta en la evaluación prequirúrgica. En el paciente con
EPOC, el lugar de la cirugía es el factor predictor más importante para la
presencia de complicaciones (mayor riesgo en cirugía torácica y abdominal alta)
y en ellos, la anestesia epidural tiene menor riesgo que la general (GOLD, 2007).
 
Si un paciente con EPOC planea un viaje, es importante recomendarle
que lo programe con anticipación. Si lo realiza en avión hay que considerar que
la PO2 empeora durante el vuelo. En pacientes a tratamiento con oxigenoterapia
domiciliaria, hay que avisar a la compañía de vuelo de esta eventualidad, ya que
aquellos con un FEV1 <80% y pO2 <80 mmHg deberán recibir suplemento de
O2 a 2 l/ min durante el vuelo. Debe desaconsejarse los viajes en avión a los
pacientes con EPOC en situación inestable o que presenten bullas o quistes, por
el riesgo de empeoramiento de su cuadro y la posibilidad de desarrollar un
neumotórax espontáneo (CKS, 2007; GOLD, 2007; ISCI 2007).
 i

 Teniendo en cuenta que la EPOC es una enfermedad
progresiva, es importante reconocer la fase terminal de la misma, para establecer
 los planes de cuidados necesarios en este estadio (médicos, de enfermería,
psicológicos, sociales y familiares), de acuerdo con la familia y el paciente. La
presencia de FEV1 <30%, IMC <19 Kg/ m2, disnea severa, hipertensión
pulmonar y exacerbaciones recurrentes que requieran hospitalización, son
hechos que nos deben hacer plantear su planificación utilizando todos los
recursos terapéuticos necesarios y disponibles (CKS, 2007; GOLD, 2007; ISCI
2007)

 


    

 

La 
  
 (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos,[2] que afecta a

diferentes órganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los
niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia.[3] Es causada por varios trastornos,
incluyendo la baja producción de la hormona insulina, secretada por las células ȕ del
páncreas, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo,[4] [5] que repercutirá en el
metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas.

Los síntomas principales de la diabetes mellitus son emisión excesiva de orina

(poliuria), aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia), incremento de la sed
(polidipsia), y pérdida de peso sin razón aparente.[6] La Organización Mundial de la
Salud reconoce tres formas de diabetes mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional
(ocurre durante el embarazo),[5] cada una con diferentes causas y con distinta incidencia.
Varios procesos patológicos están involucrados en el desarrollo de la diabetes, le
confieren un carácter autoinmune, característico de la DM tipo 1, hereditario y
resistencia del cuerpo a la acción de la insulina, como ocurre en la DM tipo 2.

Para el 2000, se estimó que alrededor de 171 millones de personas eran diabéticos en el
mundo y que llegarán a 370 millones en 2030. [7] Este padecimiento causa diversas
complicaciones, dañando frecuentemente a ojos, riñones, nervios y vasos sanguíneos.
Sus complicaciones agudas (hipoglucemia, cetoacidosis, coma hiperosmolar no
cetósico) son consecuencia de un control inadecuado de la enfermedad mientras sus
complicaciones crónicas (cardiovasculares, nefropatías, retinopatías, neuropatías y
daños microvasculares) son consecuencia del progreso de la enfermedad. El Día
Mundial de la Diabetes se conmemora el 14 de noviembre.



[ocultar]

 ˜ 4lasificación
— ˜.˜ Diabetes mellitus tipo ˜ autoinmune
— ˜.2 Diabetes mellitus tipo 2
— ˜.3 Diabetes mellitus gestacional
— ˜.4 vtros tipos de diabetes mellitus
 2 ctimología
  3 Descripción general
 4 iíntomas y signos de diabetes mellitus no tratada
  Diagnóstico
 6 °ratamiento
— 6.˜ jntervenciones orientadas al estilo de vida
— 6.2 Medicamentos
— 6.3 Dieta y ejercicio físico
 ¢ aistoria de la Diabetes Mellitus
 ´ 4ausas
 ë 4omplicaciones de la diabetes
 ˜0 4omplicaciones agudas
 ˜˜ Dieta en la diabetes
 ˜2 -aboratorios
 ˜3 aemoglobina glucosilada
 ˜4 Unidades de los exámenes de glucosa en la sangre
 ˜ ]ibliografía
 ˜6 =eferencias
 ˜¢ cnlaces externos

*
  

 
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5 V VV
V 

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V V

Diabetes
Deficit absoluto de insulina.
tipo ˜

 Diabetes tipo ˜ autoinmune:

destrucción autoinmune de
células beta

- Diabetes tipo 1 idiopática:

destrucción de células beta por
razones desconocidas
Diabetes Déficit de insulina con
tipo 2 resistencia a la misma

vtros tipos
de  Diabetes MvDY
diabetes

 Defectos genéticos de la
insulina (leprecaunismo,
síndrome de =abson
Mendenhall, diabetes
lipoatrófica)
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células ȕ de los Islotes de Langerhans del páncreas mediadas por las células T.[8] Se
suele diagnosticar antes de los 30 años de edad, y afecta a cerca de 4.9 millones de
personas en todo el mundo, de las que 1,27 millones son europeos, lo que arroja una
prevalencia del 0,19 por ciento de la población total, aunque la prevalencia más alta, de
0,25 por ciento, se encuentra en América del Norte, variaciones que reflejan la distinta
susceptibilidad genética entre poblaciones.[9]

* 


 
á

 
   
 



Se caracteriza por un complejo mecanismo fisiopatológico, cuyo rasgo principal es el

déficit relativo de producción de insulina y una deficiente utilización periférica por los
tejidos de glucosa (resistencia a la insulina), esto quiere decir que el receptor de insulina
de las células que se encargan de facilitar la entrada de la glucosa a la propia célula
están dañados. Se desarrolla a menudo en etapas adultas de la vida, y es muy frecuente
la asociación con la obesidad; anteriormente llamada 
    o 

   
. Varios fármacos y otras causas pueden, sin embargo,
causar este tipo de diabetes. Es muy frecuente la diabetes tipo 2 asociada a la toma
prolongada de corticoides, frecuentemente asociada a la hemocromatosis no tratada.
Insulinorresitencia. La diabetes tipo 2 representa un 80%-90% de todos los pacientes
diabéticos.

* 


  

á

 
   
 
  

La también llamada diabetes del embarazo aparece durante la gestación en un

porcentaje de 1% a 14% de las pacientes, y casi siempre, debuta entre las semanas 24 y
28 del embarazo. En ocasiones puede persistir después del parto y se asocia a
incremento de trastornos en la madre (hipertensión o presión arterial elevada,
infecciones vaginales y en vías urinarias, parto prematuro y cesárea) y daños graves al
bebé (muerte fetal o macrosomía, esto es, crecimiento exagerado del producto debido a
que está expuesto a mayor cantidad de glucosa que la habitual ²esto se debe a que
estimula su páncreas y segrega abundante insulina que contribuye a incrementar su
desarrollo², lo que puede generarle lesiones al momento de pasar por el canal de
parto).

El embarazo constituye un esfuerzo metabólico en el cuerpo de la madre, ya que el bebé

utiliza sus órganos para obtener alimento (energía), oxígeno y eliminar sus desechos.
Por esta razón, la mujer que se embaraza tiene mayor posibilidad de presentar una
deficiencia de la hormona que permite que el azúcar o glucosa sea empleada por las
célula (insulina), haciendo que se presente este problema.[10]

*   





Otros tipos de diabetes mellitus menores (< 5% de todos los casos diagnosticados):

°ipo 3á: defecto genético en las células beta.

°ipo 3]: resistencia a la insulina determinada genéticamente.

 °ipo 34: enfermedades del páncreas.

°ipo 3D: causada por defectos hormonales.

°ipo 3c: causada por compuestos químicos o fármacos.

*
c
 

Proviene del latín 
, y éste del griego įȚĮȕȒIJȘȢ, (
, 'correr a través' con
įȚĮ o 'dia-', 'a través', y ȕȒIJȘȢ o 'betes', 'correr', de įȚĮȕĮȓȞİȚȞ (
, µatravesar¶).
Como término para referirse a la enfermedad caracterizada por la eliminación de
grandes cantidades de orina (poliuria), empieza a usarse en el siglo I en el sentido
etimológico de «paso», aludiendo al «paso de orina» de la poliuria. Fue acuñado por el
filósofo griego Arateus de Cappadocia.

La palabra Mellitus (griego mel, "miel") se agregó en 1675 por Thomas Willis cuando
notó que la orina de un paciente diabético tenía sabor dulce.

*
O   

Las células metabolizan la glucosa para convertirla en una forma de energía útil; por
ello el organismo necesita recibir glucosa (a través de los alimentos), absorberla
(durante la digestión) para que circule en la sangre y se distribuya por todo el cuerpo, y
que finalmente, de la sangre entre al interior de las células para que pueda ser utilizada.
Esto último sólo ocurre bajo los efectos de la insulina, una hormona secretada por el
páncreas.

En la DM (diabetes mellitus) el páncreas no produce o produce muy poca insulina (DM

Tipo I) o las células del cuerpo no responden normalmente a la insulina que se produce
(DM Tipo II).

Esto evita o dificulta la entrada de glucosa en la célula, aumentando sus niveles en la

sangre (hiperglucemia). La hiperglucemia crónica que se produce en la diabetes mellitus
tiene un efecto tóxico que deteriora los diferentes órganos y sistemas y puede llevar al
coma y la muerte.

La diabetes mellitus es un trastorno endocrino-metabólico crónico, que afecta la función

de todos los órganos y sistemas del cuerpo: el proceso mediante el cual se dispone del
alimento como fuente energética para el organismo (metabolismo), los vasos sanguíneos
(arterias, venas y capilares) y la circulación de la sangre, el corazón, los riñones, y el
sistema nervioso (cerebro, retina, sensibilidad cutánea y profunda, etc.).

*
i
   








En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su tratamiento,
o que no esté bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos (derivados de un
exceso de glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o continua):
Signos y síntomas más frecuentes:

 Ñoliuria, polidipsia y polifagia.

 Ñérdida de peso a pesar de la polifagia.
 ãatiga o cansancio.
 4ambios en la agudeza visual.

Signos y síntomas menos frecuentes:

 Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.

 áparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce.
 áusencia de la menstruación en mujeres.
 áparición de impotencia en los hombres.
 Dolor abdominal.
 aormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas que
cicatrizan lentamente.
 Debilidad.
 jrritabilidad.
 4ambios de ánimo.
 !áuseas y vómitos.
 Mal aliento

*
O


Se basa en la medición única o continua (hasta 2 veces) de la concentración de glucosa
en plasma. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los siguientes
criterios en 1999 para establecer con precisión el diagnóstico:[2]

 iíntomas clásicos de la enfermedad (Ñoliuria, Ñolidipsia, Ñolifagia y Ñérdida de peso

inexplicable) más una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o iguales de
200mg/dl (˜˜.˜ mmol/-)

 Medición de glucosa en plasma en ayunas mayor o igual a ˜26mg/dl (¢.0 mmol/-).

áyuno se define como no haber ingerido alimentos en al menos ´ horas.

 -a prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). -a medición

en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de ¢g de glucosa en 3¢ ml de
agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg/dl (˜˜,˜ mmol/l).

*
°



 

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 ]A  . 4omo la metformina. áumentan la sensibilidad de los tejidos periféricos a

la insulina, actuando como normoglicemiante
 i

 V. 4omo la clorpropamida y glibenclamida. =educen la glucemia
intensificando la secreción de insulina. cn ocasiones se utilizan en combinación con
Metformina.
 DVB  . 4omo la repaglinida y nateglinida. cstimulan la secreción de insulina.
 j 
VVC 
. 4omo la acarbosa. =educen el índice de digestión de los
polisacáridos en el intestino delgado proximal, disminuyendo principalmente los
niveles de glucosa posprandial.
 °
 V
. 4omo la pioglitazona. jncrementan la sensibilidad del músculo, la
grasa y el hígado a la insulina.
 j   . cs el medicamento más efectivo para reducir la glucemia aunque presenta
hipoglucemia como complicación frecuente.
 á
V 
    

·-Ñ
. 4omo la exenatida. cl ·-ј
es un péptido de origen natural producido por las células - del intestino delgado,
potencia la secreción de insulina estimulada por la glucosa.
 á
V  . 4omo la pramlintida. =etarda el vaciamiento gástrico, inhibe la
producción de glucagon de una manera dependiente de la glucosa.
 j 
VV OÑV ÑVj . 4omo la sitagliptina. jntensifican los efectos
de ·-ј.

Para conseguir un buen control de la Diabetes Mellitus, en todos los tipos de ésta, es
imprescindible la Educación Terapéutica en Diabetes que, impartida por profesionales
sanitarios específicamente formados en Educación Terapéutica en Diabetes (médicos o
enfermeros/as-Educadores Terapéuticos en Diabetes-), persigue el adiestramiento de la
persona con Diabetes y de las personas cercanas a ella, para conseguir un buen control
de su enfermedad, modificando los hábitos que fuesen necesarios, para el buen
seguimiento del tratamiento (Dieta + Ejercicio Físico + Tratamiento medicamentoso-si
precisa-).

*   

Mantener una dieta sana es una de las mejores maneras que se puede tratar la diabetes.
Ya que no hay ningún tratamiento que se deshaga de la diabetes, en cuanto la persona
sea diagnosticada con diabetes debe empezar a mantener una dieta sana. La persona
debe cuidar la cantidad de gramos de carbohidratos que come durante el día,
adaptándola a las necesidades de su organismo y evitando los alimentos con índice
glucémico alto. Lo que esto significa es que la persona no puede comer muchas comidas
con contenido de harina blanca. Elegir panes y pastas hechas de harina integral es no
solo mucho más saludable sino que también va a ayudar a la persona controlar mejor la
insulina que el cuerpo produce. También hay muchos productos en el mercado que están
hechos para los diabéticos. En los EE.‰‰. los productos se llaman ³Sugar Free , o sea,
³Sin Azúcar . Estos productos tienen contenidos de azúcar artificial que no tiene
calorías pero le da el sabor dulce a la comida. Se debe, no obstante, tener mucho
cuidado con estos productos, ya que "Sin azúcar" (O sin carbohidratos con índice
glucémico alto), no es lo mismo que "Sin Carbohidratos". ‰nas galletas en las que
figure "Sin azúcar" contendrán muy pocos hidratos de carbono con índice glucémico
alto, pero contendrán no obstante muchos hidratos de carbono procedentes del cereal de
las galletas que es necesario controlar.
El ejercicio es otra cosa muy importante en el tratamiento de la diabetes. Primero que
todo, es importante porque en la mayoría de casos de diabetes, la persona debe bajar un
poco de kilos y el ejercicio es muy importante en este procedimiento. El ejercicio
también afecta los niveles de insulina que produce el cuerpo.

*
.
 O
   
 

La diabetes mellitus era ya conocida antes de la era cristiana. En el papiro de Ebers
descubierto en Egipto y que data al siglo XV a. C., ya se describen síntomas que
parecen corresponder a la diabetes. Fue Areteo de Capadocia quien, en el siglo II de la
era cristiana, le dio a esta afección el nombre de diabetes, que significa en griego 
 , refiriéndose al signo más llamativo que es la eliminación exagerada de agua
por el riñón, expresando que el agua entraba y salía del organismo del diabético sin
fijarse en él.

En el siglo II Galeno también se refirió a la diabetes. En los siglos posteriores no se

encuentran en los escritos médicos referencias a esta enfermedad hasta que, en elsiglo
XI, Avicena habla con clara precisión de esta afección en su famoso Canon de
medicina. Tras un largo intervalo fue Tomás Willis quien, en 1679, hizo una
descripción magistral de la diabetes, quedando desde entonces reconocida por su
sintomatología como entidad clínica. Fue él quien, refiriéndose al sabor dulce de la
orina, le dio el nombre de diabetes mellitus (sabor a miel).

En 1775 Dopson identificó la presencia de glucosa en la orina. Frank, en esa época

también, clasificó la diabetes en dos tipos: diabetes mellitus (o diabetes vera), y diabetes
insípida (porque esta última no presentaba la orina dulce). La primera observación
necrópsica en un diabético fue realizada por Cawley y publicada en el ³London Medical
Journal en 1788. Casi en la misma época el inglés John Rollo atribuyó la dolencia a
una causa gástrica y consiguió mejorías notables con un régimen rico en proteínas y
grasas y limitado en hidratos de carbono. Los primeros trabajos experimentales
relacionados con el metabolismo de los glúcidos fueron realizados por Claude ]ernard
quien descubrió, en 1848, el glucógeno hepático y provocó la aparición de glucosa en la
orina excitando los centros bulbares.

En la segunda mitad del siglo XIX el gran clínico francés ]ouchardat señaló la
importancia de la obesidad y de la vida sedentaria en el origen de la diabetes y marcó
las normas para el tratamiento dietético, basándolo en la restricción de los glúcidos y en
el bajo valor calórico de la dieta. Los trabajos clínicos y anatomopatológicos
adquirieron gran importancia a fines del siglo pasado, en manos de Frerichs, Cantani,
Naunyn, Lanceraux, etc. y culminaron con las experiencias de pancreatectomía en el
perro, realizadas por Mering y Minkowski en 1889. La búsqueda de la presunta
hormona producida por las células descritas en el páncreas, en 1869, por Langerhans, se
inició de inmediato. Hedon, Gley, Laguesse y Sabolev estuvieron muy cerca del ansiado
triunfo, pero éste correspondió, en 1921, a los jóvenes canadienses ]anting y Charles
]est, quienes consiguieron aislar la insulina y demostrar su efecto hipoglucemiante.
Este descubrimiento significó una de las más grandes conquistas médicas del siglo XX,
porque transformó el porvenir y la vida de los diabéticos y abrió amplios horizontes en
el campo experimental y biológico para el estudio de la diabetes y del metabolismo de
los glúcidos.
*
  
En un principio se pensaba que el factor que predisponía para la enfermedad era un
consumo alto de hidratos de carbono de rápida absorción. Después se vio que no había
un aumento de las probabilidades de contraer diabetes mellitus en relación con los
hidratos de carbono de asimilación lenta.
Actualmente se piensa que los factores más importantes en la aparición de una diabetes
tipo 2 son, además de una posible resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa, el
exceso de peso y la falta de ejercicio. De hecho, la obesidad abdominal se asocia con
elevados niveles de ácidos grasos libres, los que podrían participar en la
insulinorresistencia y en el daño a la célula beta-pancreática. Para la diabetes tipo 1
priman, fundamentalmente, la herencia genética, o bien, alguna patología que influya en
el funcionamiento del páncreas (diabetes tipo 1 fulminante).
La actividad física mejora la administración de las reservas de azúcares del cuerpo y
actúa de reguladora de las glucemias. Las reservas de Glucógeno aumentan y se
dosifican mejor cuando el cuerpo está en forma, ya que las grasas se queman con más
facilidad, reservando más los hidratos de carbono para esfuerzo intensos o en caso de
que la actividad sea muy larga que las reservas aguanten más tiempo.
En realidad Las causas de Diabetes todo tipo son mayoritariamente desconocidas, y por
ende, no existe ninguna estrategia de prevención.

*
   
 

Independiente del tipo de diabetes mellitus, un mal nivel de azúcar en la sangre conduce
a las siguientes enfermedades. ]ases son las modificaciones permanentes de las
estructuras constructoras de proteínas y el efecto negativo de los procesos de reparación,
p.ej.: la formación desordenada de nuevos vasos sanguíneos.

 O
V
VV

  V
 (microangiopatía)
 O
V
 V
V

 (polineuropatía)
 ÑV
: heridas difícilmente curables y la mala irrigación sanguínea de los pies,
puede conducir a laceraciones y eventualmente a la amputación de las extremidades
inferiores.
 O
V V  (retinopatía diabética)
 O
V  Desde la nefropatía incipiente hasta la jnsuficiencia renal crónica terminal
 a

o aVVa

(csteatosis hepática)
 O
V

  V
 V (macroangiopatía): trastorno de las grandes
árterias. csta enfermedad conduce a infartos, apoplejías y trastornos de la circulación
sanguínea en las piernas. cn presencia simultánea de polineuropatía y a pesar de la
circulación sanguínea crítica pueden no sentirse dolores.
 
: Debido a que el elevado nivel de glucosa ataca el corazón ocasionando
daños y enfermedades coronarias.
 

: ius primeras causas son la Diabetes avanzada, aiperglucemia y el
sobrepeso.
 OV
: o Daños a la piel.
 aVV  áV : Debido a la cardiopatía y problemas coronarios, consta que la
hipertension arterial y la diabetes son enfermedades "aermanadas"

La retinopatía diabética: es una complicación ocular de la diabetes, causada por el

deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina del fondo del ojo. El daño de los
vasos sanguíneos de la retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de
fluido o sangre. Cuando la sangre o líquido que sale de los vasos lesiona o forma tejidos
fibrosos en la retina, la imagen enviada al cerebro se hace borrosa.

Neuropatía diabética: neuropatía o trastorno neuropático a los cuales se asocian diabetes

mellitus. Estos estados se piensan para resultar de lesión microvascular diabética que
involucra los vasos sanguíneos menores que suministra los nervios de los vasos. Los
estados relativamente comunes que se pueden asociar a neuropatía diabética incluyen
tercera parálisis del nervio; mononeuropatía; mononeuropatía múltiple; amilotrofía
diabética; polineuropatía dolor; nueropatía autonómica; y neuropatía toracoabdominal

La angiopatía diabética es una enfermedad de los vasos sanguíneos relacionada con el

curso crónico de la diabetes mellitus, la principal causa de insuficiencia renal a nivel
mundial. La angiopatía diabética se caracteriza por una proliferación del endotelio,
acúmulo de glicoproteínas en la capa íntima y espesor de la membrana basal de los
capilares y pequeños vasos sanguíneos. Ese espesamiento causa tal reducción de flujo
sanguíneo, especialmente a las extremidades del individuo, que aparece gangrena que
requiere amputación, por lo general de los dedos del pie o el pie mismo.
Ocasionalmente se requiere la amputación del miembro entero. La angiopatía diabética
es la principal causa de ceguera entre adultos no ancianos en los Estados ‰nidos. En
Cuba, la tasa de angiopatías periféricas en la población diabética alcanzan los 19,5 por
cada 100 mil habitantes

Cuando decimos que el Pie Diabético tiene una "base etiopatogénica neuropática"
hacemos referencia a que la causa primaria que hace que se llegue a padecer un Pie
Diabético está en el daño progresivo que la diabetes produce sobre los nervios, lo que se
conoce como "Neuropatía". Los nervios están encargados de informar sobre los
diferentes estímulos (nervios sensitivos) y de controlar a los músculos (nervios
efectores). En los díabéticos, la afectación de los nervios hace que se pierda la
sensibilidad, especialmente la sensibilidad dolorosa y térmica, y que los músculos se
atrofien, favoreciendo la aparición de deformidades en el pie, ya que los músculos se
insertan en los huesos, los movilizan y dan estabilidad a la estructura ósea.

El hecho de que una persona pierda la sensibilidad en el pie implica que si se produce
una herida, un roce excesivo, una hiperpresión de un punto determinado o una
exposición excesiva a fuentes de calor o frío no se sientan. El dolor es, no lo olvidemos,
un mecanismo defensivo del organismo que nos incita a tomar medidas que nos protejan
de factores agresivos. Los diabéticos pueden sufrir heridas y no darse cuenta. Además,
la pérdida de control muscular favorece como decimos la aparición de deformidades y
éstas pueden al mismo tiempo favorecer roces, cambios en la distribución de los apoyos
del pie durante la marcha y en definitiva, predisponer a determinados puntos del pie a
agresiones que, de no ser atajadas a tiempo, pueden resultar fatales.

*
   

c
     : llamados de manera coloquial "
",
comprenden dos entidades clínicas definidas: la cetoacidosis diabética (CAD) y el coma
hiperosmolar no cetósico (CHNS). Ambos tiene en común ±como su nombre lo dice±,
la elevación patológica de la osmolaridad sérica. Esto es resultado de niveles de glucosa
sanguínea por encima de 250 mg/dL, llegando a registrarse, en casos extremos más de 1
000 mg/dL. La elevada osmolaridad sanguínea provoca diuresis osmótica y
deshidratación, la cual pone en peligro la vida del paciente.

La cetoacidosis suele evolucionar rápidamente, se presenta en pacientes con DM tipo 1

y presenta acidosis metabólica; en cambio el coma hiperosmolar evoluciona en cuestión
de días, se presenta en ancianos con DM tipo 2 y no presenta cetosis. Tienen en común
su gravedad, la presencia de deshidratación severa y alteraciones electrolíticas, el riesgo
de coma, convulsiones, insuficiencia renal aguda, choque hipovolémico, falla orgánica
múltiple y muerte.

Los factores que los desencadenan suelen ser: errores, omisiones o ausencia de
tratamiento, infecciones agregadas -urinarias, respiratorias, gastrointestinales-, cambios
en hábitos alimenticios o de actividad física, cirugías o traumatismos, entre otros.

.  : Disminución del nivel de glucosa en sangre por debajo de los 50

mg/dL. Puede ser consecuencia de ejercicio físico no habitual o sobreesfuerzo,
sobredosis de insulina, cambio en el lugar habitual de inyección, ingesta insuficiente de
hidratos de carbono, diarreas o vómitos, etc.

*
O
 
 

‰na alimentación equilibrada consiste de 50 a 60% de carbohidratos, 10 a 15% de
proteínas y 20 a 30% de grasas. Esto es válido para todas las personas y con ello es
también la composición alimenticia recomendable para los diabéticos del tipo 2. ‰na
dieta reductiva común consiste de la alimentación con una menor cantidad de calorías.
La cantidad de calorías debe establecerse para cada individuo. Ha dado buenos
resultados que se fijen consumos calóricos totales semanales y no se esclavice a límites
calóricos diarios. También ha dado buenos resultados la conducción de un registro
diario de alimentación para mantener el control..

La nutrición balanceada es un elemento indispensable para el tratamiento de la diabetes

mellitus. ‰n buen régimen alimentario se caracteriza por ser individual. Para ello
debemos tener en cuenta la edad, el sexo, el peso, la estatura, el grado de actividad,
clima en que habita, el momento biológico que se vive (por ejemplo una mujer en
embarazo, un recién nacido, un niño en crecimiento, un adulto o un anciano), así como
también la presencia de alteraciones en el nivel de colesterol, triglicéridos o
hipertensión arterial.

á    Son los que contienen mucha agua y pueden comerse
libremente. Se encuentran en la acelga, apio, alcachofa, berenjena, berros, brócoli,
calabaza, calabacín, cebolla cabezona, pepino cohombro, coliflor, espárragos, espinacas,
habichuela, lechuga, pepinos, pimentón, rábanos, repollo, palmitos y tomate.

 
 

 Son los alimentos que pueden ser consumidos por la persona
diabética sin exceder la cantidad ordenada por el nutricionista. En estos se encuentran
las harinas: Arroz, pastas, papa, yuca (mandioca), mazorca, plátano, avena, cebada,
fríjol, lenteja, garbanzo, soya, alverjas, habas, panes integrales y galletas integrales o de
soda. En las frutas son convenientes las curubas, fresas, guayabas, mandarina, papaya,
patilla, melón, piña, pitaya, pera, manzana, granadilla, mango, maracuyá, moras,
naranja, durazno, zapote, uchuvas, uvas, banano, tomate de árbol, mamey y chirimoya.
En cuanto a los lácteos son convenientes la leche descremada, cuajada, kumis y yogurt
dietético. También son saludables las grasas de origen vegetal como el aceite de canola,
de maíz, la soya, el aceite de girasol, ajonjolí y de oliva. Las verduras como zanahoria,
auyama, etc.

 
 



Carbohidratos simples como el azúcar, la panela, miel, melazas, chocolates, postres

endulzados con azúcar, helados, bocadillos, mermeladas, dulces en general y gaseosas
corrientes. También son inconvenientes las grasas de origen animal como las carnes
grasas, embutidos, mantequilla, crema de leche, mayonesas, manteca, tocino de piel de
pollo y quesos doble crema.

     $

Hay que comer cada 3 a 4 horas (alimentación fraccionada) ya que de esta manera se
evita una hipoglucemia o baja en nivel de azúcar en la sangre. El alimento se ajusta a la
acción de los medicamentos para el tratamiento de la diabetes, sean estos
hipoglicemiantes orales como son las tabletas o la acción de la insulina inyectada.


 
     

 

*
,
 
Existen exámenes de laboratorio para monitorizar los órganos afectados en la diabetes
mellitus (mediante control del nivel de glucosa, función renal, dislipidemia, etc.).
Además de un examen médico adecuado, el laboratorio brinda actualmente exámenes
como los siguientes:

Exámenes de laboratorio de rutina de seguimiento y para monitorizar complicaciones en

órganos blanco.

 Determinación de microalbuminuria en orina de 24 h

 aemoglobina glucosilada
 Ñerfil de lípidos
 4reatininemia, uremia, electrolitos plasmaticos

Revisiones por especialistas que también ayudan a evitar complicaciones.

 =evisión anual por oftalmología, preferentemente revisión de fondo de ojo con pupila
dilatada.
 =evisión por cardiología, con monitorización de la presión arterial, perfil de lípidos y de
ser necesario prueba de esfuerzo.
 =evisión del plan de alimentación por experto en nutrición.
 =evisión por podología por onicomicosis, tiña, uñas incarnadas (onicocriptosis)
4       
       !  " 

 4linical Ñractice =ecommendations

*
.    

Este examen sencillo ofrece un resultado muy valioso en cuanto al control del paciente
con diabetes. Su principio básico es el siguiente: la hemoglobina es una proteína que se
encuentra dentro de los glóbulos rojos de la sangre y de lo que se ocupa es del
transporte de oxígeno, el cual lo toma a nivel pulmonar y por esta vía la lleva al resto
del cuerpo pulmones hacia todas las células del organismo. Pero esta afinidad no es
precisamente nada más con el oxígeno. La glucosa se une también a ella sin la acción de
insulina.

La misma fisiopatología de la diabetes nos indica que la glucosa se encontrará en

niveles muy elevados en sangre, por la deficiencia de insulina o por la incapacidad de
esta para poderla llevar a las células (resistencia a la insulina). Esa glucosa en exceso
entra a los glóbulos rojos y se une con moléculas de hemoglobina, glucosilándola. En
sentido de proporción, a mayor glucosa, mayor hemoglobina glucosilada. Aunque la
hemoglobina glucosilada tiene varias fracciones ( HbA1a, HbA1b, y HbA1c) la más
estable, la que tiene una unión con la glucosa más específica es la fracción HbA1c.

El tiempo de vida de los glóbulos rojos es aproximadamente de 120 días. Esta medición
expresa el nivel de azúcar en promedio de 2 a 3 meses atrás, por lo que es un parámetro
aceptable para seguir el control de un paciente. Por este motivo se recomienda solicitar
dicho examen tres o cuatro veces al año. Esto es sumamente útil en el control de los
pacientes, debido a que usualmente estos mejoran su dieta en los días previos al control
de la glicemia, falseando los resultados. El valor de la hemoglobina glucosilada es una
herramienta eficaz para ver el control metabólico en los últimos meses.

á˜4% mg/dl mmol/l

6 ˜3 ¢,

¢ ˜¢0 ë,

´ 20 ˜˜,

ë 240 ˜3,

˜0 2¢ ˜,

˜˜ 3˜0 ˜¢,

˜2 34 ˜ë,
*
1       

Las unidades de los resultados de exámenes de glucosa en la sangre pueden presentarse
en  2 o en 2 , dependiendo del país donde se ejecuten.

La fórmula para la conversión de glucosa en la sangre de mmol/l a mg/dl:

 Y (en mg/dl) = ˜¢.&X (en mmol/l) $ 3.¢

o bien de mg/dl a mmol/l:

 X (en mmol/l) = [ Y (en mg/dl) ʹ 3.¢] / ˜¢.