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Indice:
1) Degeneración valvular por calcificación:
a) Estenosis aórtica calcárea
b) Calcificación del anillo de la mitral
2) Prolapso de la válvula mitral (degeneración mixoide)
3) Enfermedad reumática
4) Endocarditis infecciosa

Estenosis aórtica calcárea.

Es una de los vicios valvulares más frecuentes en los países industrializados. Puede ser por calcificación de
una válvula previamente normal o alterada (aorta congénitamente bicúspide. La forma más frecuente es la
primera, en individuos de edad avanzada (60-70 años). Morfológicamente la mayor dificultad es poder
diferenciarla de la calcificación posterior a valvulopa´tia reumática. Los elementos más útiles son la
ausencia de fusión de comisuras y la falta de compromiso concomitante de la mitral. Las masas calcáreas
hacen protrusión hacia los senos de Valsalva y llegan a impedir una completa apertura de los velos,
provocando estenosis aórtica.

Calcificación del anillo de la mitral.

Depósito calcáreo degenerativo del anillo de inserción de la válvula mitral, que se observa
macroscópicamente como un anillo irregular, pétreo. Si bien es cierto no es común que afecte el
funcionamiento valvular, existen publicaciones que describen casos con estenosis o insuficiencia.

Prolapso de válvula mitral.

Degeneración mixoide del tejido de sostén y del endocardio, incrementando la laxitud de velos y cuerdas
tendíneas, lo cual pese al engrosamiento se acompaña de una disminución de la consistencia o resistencia
del tejido afectado al punto de permitir la protrusión del tejido orificial hacia la aurícula durante la sístole
ventricular. Además, en casos extremos se puede producir rotua de cuerdas tendíneas al extremo de
provocar la aparición de insuficiencia mitral aguda. El compromiso concomitante de la válvula aórtica es
posible de encontrar en algunos casos. El velos valvulares son exhuberantes, abombados, con depósito de
material mucoso positivo en la tinción de azul alciano. Se puede complicar por endocarditis, insuficiencia
valvular, arritmias, trombosis e infartos de diferentes localizaciones.
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Enfermedad reumática.

1) Definición: enfermedad inflamatoria aguda, recurrente, multisistémica no supurativa

inmunológicamente mediada, que ocurre tiempo después de una faringitis por estreptococo grupo A. Si
bien afecta diferentes órganos, el más importante es el corazón, tanto por su compromiso agudo como
por sus secuelas valvulares.
2) Epidemiología: la incidencia de esta enfermedad ha declinado en los países industrializados. En
cambio, los países en vías de desarrollo tienen un cuadro similar al de USA hace 50 años. La
epidemiología de esta enfermedad es idéntica a las infecciones del tracto respiratorio superior por
estreptococo grupo A: ocurren más frecuentemente en niños (5-15 años). Los factores de riesgo
incluyen bajo nivel socioeconómico, hacinamiento y grado de inmunidad del organismo.
Aproximadamente un 3% de los individuos con infección por estreptococo grupo A desarrollarán
enfermedad reumática. Además, vale señalar que existen cepas reumatogénicas que también
involucran un incremento del riesgo (serotipos 1, 3, 5, 6, 18, etc.). Por último, luego del primer ataque
aumenta la vulnerabilidad de reactivación por nuevas faringitis por estreptococo del grupo A.
3) Patogenia: mecanismo acerca de como se produce la enfermedad reumática aún permanece
desconocido. La hipótesis actual dice que existe una respuesta inmune anormal del humano huespped a
antígenos de la bacterial, por similitud antigénica (carbohidratos del estreptococo y glicoproteínas de
las válvulas cardíacas; proteína M de la membrana del estreptococo y antígenos de las células
miocárdicas). Además, existen la posibilidad de que existan factores predisponentes genéticos.

Tabla 1: Manifestaciones de enfermedad reumática.

Mayores Carditis
Poliartritis migratoria (articulaciones grandes)
Nódulos subcutáneos
Eritema marginado
Corea de Sydenham

Menores Fiebre
Artralgia

4) Morfología: podemos dividir las manifestaciones en la fase aguda y crónica. Por conveniencia solo nos
referiremos al compromiso de miocardio:
a) Carditis aguda: el elemento morfológico característico es el nódulo de Aschoff, granuloma que en
su forma completa o clásica se caracteriza por un centro fibrinoide rodeado de macrófagos fijos
(células de Anitschow), células gigantes multinucleadas de Aschoff y linfocitos. El proceso
inflamatorio está presente en pericardio, miocardio y endocardio. Sin embargo, los granulomas
típico son más fáciles de encontrar en miocardio. En pericardio es característica una pericarditis
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fibrinosa que cura sin secuelas. En miocardio los nódulos suelen ubicarse alrededor de vasos
sanguíneos. A nivel del endocardio valvular los nódulos son más simples, con necrosis fibrinoide
a nivel de velos valvulares y cuerdas tendíneas del lado izquierdo, con pequeñas vegetaciones
(material trombótico) en el borde libre de las válvulas, de superficie verrucosa.
b) Carditis crónica: compromiso limitado a las válvulas cardíacas, principalmente de válvula mitral y
menos frecuentemente aorta (siempre acompañada de compromiso mitral). Desde un punto de
vista fundamental, ocurre una cicatrización con producción de abundante tejido conjuntivo
colágeno, acompañado de deformaciones de velos, con acortamiento, fusión de comisuras, rigidez,
acortamiento y fusión y engrosamiento de cuerdas tendíneas. Aparte de la fibrosis, la microscopía
demuestra la presencia de vascularización patológica de los velos, lo cual a veces constituye la
única alteración de velos valvulares que por lo demás son enteramente normales. Esta enfermedad
explica casi el 100% de las estenosis mitrales. Dependiendo del grado de acortamiento de los
velos valvulares la válvula mitral estenótica adopta la forma de boca de pescado o en ojal. En las
etapas más avanzadas la válvula puede llegar a la calcificación.

Endocarditis infecciosa.

1) Generalidades: forma especial de inflamación dado que ocurre en endocardio valvular, que en
condiciones normales no presentan vascularización. Sin embargo, también puede afectar el endocardio
mural (que si es vascularizado) o endocardio valvular previamente alterado por una valvulopatía
reumática. Las lesiones características ocurren a nivel de válvulas mitral y aórtica, con masas
trombóticas conocidas como vegetaciones, que recubren la zona valvular inflamada, a veces
acompañada o dominadas por la destrucción valvular.
2) Patogenia: si bien es cierto las endocarditis infecciosas pueden ser por germenes distintos a las
bacterial, estos son poco frecuentes. Pueden ocurrir en válvulas normales o previamente alteradas
(valvulopatía crónica reumática, válvula mitral mixomatosa, degeneración calcárea, prótesis valvular y
válvula aórtica bicúspide). Además exiten diferentes causas predisponentes, tales como diabetes
mellitus, inmunodepresión, neutropenia, alcohol o abuso de drogas por vía parenteral, a lo cual le
debemos agregar la cateterización prolongada de venas periféricas. Los gérmenes más frecuentes son:
estreptococo viridans y estafilococo dorado. Otros son: enterococo, hemofilus, actinobacilo,
cardiobacterias, eikenela, kingela, estafilococo coagulasa negativo, bacilos gram negativos y hongos.
La puerta de entrada de los gérmenes a la corriente sanguínea puede o no ser evidente, tales como
procedimientos quirúrgicos, infecciones, etc.
3) Nomenclatura: dada la buena correlación anatomoclíca y microbiológica, por años se ha mantenido la
subdivisión de las endocarditis en aguda y subaguda.
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a) Endocarditis aguda: principalmente causada por estafilococo dorado coagulasa positivo, germen
de gran agresividad que suele ocurrir en válvulas normales, con curso muy agresivo, caracterizado
macroscopicamente por predominio de necrosis valvular, a veces sin grandes masas trombóticas.
La mortalidad comienza dentro de la primera semana, con un cuadro clínico muy manifiesto, de
más facil diagnóstico clínico, pero de dificil tratamiento. Valga afirmar que este germen también
puede afectar válvulas previamente alteradas.
b) Endocarditis subaguda: cuadro clínico muy solapado, de larga duración antes del diagnóstico,
provocado por gérmenes de muy baja virulencia como el estreptococo viridans.
Característicamente requiere la presencia de válvulas previamente alteradas, con lesiones que
macroscópicamente muestran grandes masas trombóticas. Si bien es cierto también es una
enfermedad grave, con un tratamiento antibiótico adecuado la mayoría de los pacientes se
recuperan.
4) Morfología: el elemento característico es la vegetación, correspondiente a masas trombóticas sobre los
velos valvulares, grandes, a veces mayores a 1 cm, frecuentemente múltiples, pardo.amarillentas o
verdosas, friables, alojadas en la cara de los velos donde el endocardio más grueso, equivalente a aquel
que se opone al flujo sanguíneo (cara auricular de la mitral y ventricular de la aórtica).
Microscópicamente corresponden a trombo blanco con abundante exudado purulento y colonias
bacterianas. Si el tiempo lo permite en la interfase valvula-trombo se puede demostrar la presencia de
tejido granulatorio. En los casos con gérmenes más agresivos la formación de los trombos se acompaña
de destrucción valvular por necrosis. Además, se puede acompañar de abscesos miocárdicos y
diseminación a otras válvulas por contigüidad. Para fines prácticos seguiremos la subdivisión clínica
en aguda y subaguda, haciendo mención a tres formas:
a) Endocarditis aguda:
i) Ulcero-necrótica: velos con orificios por necrosis, con marcado proceso inflamatorio
purulento, casi sin trombos, ya sea por la rapidez de instalación y rápido desenlace fatal, o por
desprendimiento de tales masas.
ii) Ulcero-poliposa: masas trombóticas mayores, acompañadas de orificios en la zona vecina a
los bordes libres de los velos.
b) Endocarditis subaguda:
i) Poliposa: masas trombóticas más pequeñas que en la aguda, sin destrucción valvular.
5) Complicaciones: embolías sépticas, glomerulonefritis, insuficiencia valvular, abscesos miocárdicos,
pericarditis supurada
6) Evolución: en los casos no fatales se produce curación con fibrosis cicatricial, deformación valvular,
calcificación