Polyradiculonévrites

Dr Chibani-N. Maitre-Assistant en Anesthésie-Réanimation. EHUO

Faculté de médecine d’Oran. 2eme année Pharmacie.
Année universitaire : 2020/2021
« Module physiopathologie »

I. Introduction
C’est une maladie inflammatoire, démyélinisante, caractérisée par une atteinte des racines et des
troncs nerveux avec lésions multifocales.
La paralysie est d’évolution ascendante avec atteinte des nerfs crâniens. Le pronostic vital est engagé
par l’atteinte Respiratoire et le risque d’arrêt cardiaque.
L’évolution est spontanément favorable, sauf 5 à 10% des cas avec décès, essentiellement dus aux
complications de décubitus.

II. Définition
Les polyradiculonévrites (PRN) regroupent un ensemble de maladies neurologiques qui provoquent
un déficit moteur de type : Périphérique, bilatéral, symétrique, à Prédominance proximale,
ascendant, et associé à des manifestations sensitives et à une dissociation albumino-cytologique
(étude cytologique et biochimique du LCR).

III. Rappel anatomo-physiologique

On peut différencier au sein du système nerveux (SN) :
 Système Nerveux central : cerveau, Tronc Cérébral, Moelle Epinière
 Système Nerveux périphérique : les nerfs
 Système Nerveux de la vie de relation : pour motricité et sensibilité des membres,
perception, langage…
 Système Nerveux végétatif : régule les fonctions vitales. Divisé en sympathique et
parasympathique
Le système nerveux périphérique

 Les nerfs sont constitués de

– Axones et dendrites de N situés dans le système nerveux central
– Myéline
 Ils sont formés à partir des racines nerveuses sortant de la moelle épinière
 Chaque nerf contient des fibres :
– Motrices : axones des motoneurones
– Sensitives
Et éventuellement végétatives : glandes sudoripares, motricité vasculaire et viscérale

1
 IV. Physiopathologie

1. Démyélinisation aigue

La démyélinisation aiguë, + ou – disséminée le long du Système Nerveux Périphérique,

spontanément réversible, est la caractéristique Physiopathologique fondamentale du Syndrome de
Guillain-Barrée(SGB).
La démyélinisation segmentaire est la lésion histopathologique caractéristique du syndrome de
Guillain et Barré.
Elle s’associe à des infiltrats inflammatoires touchant les racines, responsables de
l’hyperprotéinorachie, d’où le terme de polyradiculonévrite. La myéline du segment concerné va être
rapidement détruite, Phagocytée et emportée par les macrophages
La démyélinisation aiguë est responsable des déficits observés, et les séquelles seront d’autant plus
importantes que la démyélinisation est sévère et prolongée et que l’atteinte axonale secondaire est
marquée : « un bloc de conduction » : une ↓ voire un arrêt de la progression du Potentiel
d’action(PA).

2. Arguments en faveur de la théorie infectieuse

La théorie infectieuse repose sur un fait clinique bien connu, les premiers signes neurologiques sont
précédés dans environ 60 % des cas d’un épisode infectieux d’allure virale.
Les tableaux cliniques les plus fréquents sont :
– Une infection des voies aériennes supérieures ou
– Des troubles digestifs non spécifiques
Les agents pathogènes les plus cités sont : les cytomégalovirus, Mycoplasma pneumoniae, le virus
d’Epstein Barr et plus récemment Campylobacter jejuni
La pathogénie du syndrome de Guillain et Barré pourrait également faire intervenir l’activation des
lymphocytes T. d’autres acteurs de la réponse immune, tels que les cytokines pro-inflammatoires
comme le Tumor necrosis factor (TNF-a) ou l’interleukine 6 (IL-6) jouent probablement un rôle
important, et sont retrouvés à des titres élevés lors des phases initiales de la maladie.

V. Diagnostic
Le diagnostic du syndrome de Guillain et Barré repose dans sa forme typique sur l’association de
signes cliniques et paracliniques dont aucun n’est spécifique de la maladie.

 Signes cliniques

1. Phase d’installation
Typiquement, il s’agit d’une paralysie ascendante d’installation rapide, touchant d’abord les
membres inférieurs puis les membres supérieurs de façon grossièrement symétrique, et
accompagnée ou précédée de troubles sensitifs, généralement à type d’engourdissements ou de
paresthésies. L’abolition des réflexes ostéo-tendineux témoigne du caractère périphérique de la
paralysie, mais plus rarement, les réflexes peuvent être seulement diminués ou normaux.
La durée d’installation des paralysies est par définition inférieure ou égale à 4 semaines et le déficit
moteur est maximal en une douzaine de jours en moyenne.

2. Phase de plateau :
Le déficit moteur est constitué, il s’agit d’une tétraplégie ou d’une tétraparésie d’intensité variable,
habituellement symétrique. Le système nerveux autonome serait atteint dans 70 % des cas.

2
Cela peut se traduire par des anomalies pupillaires, une labilité tensionnelle avec possibles accès
hypo- ou hypertensifs, mais surtout des troubles du rythme ou de la conduction cardiaque
(notamment des bradycardies paroxystiques) pouvant causer des morts subites.

3. Phase de rémission :
Qui dure quelques semaines à quelques mois

 Examens complémentaires :

1. Étude du liquide céphalo-rachidien (LCR) :

Elle révèle une hyperprotéinorachie généralement modérée (<1g/L) sans hypercytose. C’est la
classique « dissociation albumino-cytologique »
2. Étude électro physiologique (ENMG : électromyogramme)
Elle montre habituellement des signes électriques en faveur d’une démyélinisation segmentaire
et multifocale.

VI. Conséquences
Démyélinisation des racines nerveuses

Elle entraîne un bloc de conduction proximal, responsable de l’arrêt de la transmission de l’influx

nerveux, et de la paralysie pendant le temps que dure ce bloc, qui expérimentalement est réversible
en 10 à 15 jours. Les paresthésies et les douleurs résulteraient des décharges spontanées observées
dans les nerfs démyélinisés.

VII. Complications

Quatre principales complications du SGB qui justifient que le patient soit dans certains cas
hospitalisés dans une unité de réanimation :

1. Détresse respiratoire :
Peut-être due à une paralysie du diaphragme, à une Embolie Pulmonaire, à une atélectasie
ou à une infection pulmonaire.
2. Troubles de la déglutition :
Due à une paralysie des muscles du pharynx d’où la nécessité d’une alimentation
entérale (Sonde Nasogastrique)
3. Dysautonomie neurovégétative :
Dérèglement du système nerveux autonome (ou neurovégétatif) pouvant, dans les cas
graves, conduire à un arrêt cardiaque: surveiller les constantes cardiaques du patient (FC,
TA,) et Traitement des troubles.
4. Maladie Thromboembolique veineuses :
Il faut à la fois prévenir les complications de décubitus et parfois instaurer un traitement
anticoagulant.