BASIC DHS Pour Medecin Français

1
2 BASIC DHS
BASIC DHS
Prise en charge des patients en
état critique dans les systèmes
de santé à ressources limitées
Élaboré par BASIC collaboration et Médecins Sans

Frontières, Paris
Auteurs
Charles Gomersall, Gavin Joynt, James Derrick, Claudia Cheng,
Kate Rotheray, Winnie Wan, Candy Chiu
Service d’anesthésie et de soins intensifs
Université Chinoise de Hong Kong
Colin Graham
Médecine d’urgence universitaire
Université chinoise de Hong Kong
Vincent Ioos, Kelly Dilworth, Xavier Lassalle, Lavinia Orac, Florence

Lallemant, Do Chung Hi, Carlos Menichetti, Severine Gras
Département Médical, Médecins Sans Frontières, Paris
Tei Sheraton, Mothers of Africa
Illustrateurs
Janet Fong, Chan Wing Chee, Kwok Wan Hei, Sally Fong
Service d’anesthésie et de soins intensifs
Rédacteur
Angie Mak
Service d’anesthésie et de réanimation
Traducteurs pour la version française

Eve Dayre, Bérengère Bergen
(Médecins Sans Frontières)
Comité de pilotage de BASIC

Charles Gomersall, Gavin Joynt, Ross Freebairn, Richard Leonard,
Robert Boots, Shanti Deva, Pravin Amin, So Hing Yu, Du Bin,
Hussain Nassar Al Rahma, Shivakumar Iyer, Subhash Todi, Hans
Flaatten, Mary Pinder, Pascale Gruber, Rui Moreno, Gordon Choi,
Bruce Lister
Mars 2014
Validé par WFSICCM
3
Document publié par le service d’Anesthésie et de Réanimation de l’Université
Chinoise de Hong Kong, Shatin, Hong Kong.
Les droits d’auteur appartiennent aux auteurs et illustrateurs individuels.
Avertissement
Les stratégies de prise en charge décrites dans ce manuel représentent le point
de vue des contributeurs. Elles ne constituent en aucun cas les seuls moyens de
prise en charge des patients dans un état sévère et peuvent ne pas être les options
thérapeutiques les mieux adaptées. Bien que les informations fournies dans ce
manuel soient considérées comme exactes, les contributeurs et les institutions
dont ils dépendent déclinent toute responsabilité relative à la survenue de tout
événement indésirable résultant de l’utilisation de ce manuel ou à la qualité des
formations dispensées par des tiers. Les lecteurs sont invités à vérifier les doses
d’administration en consultant les notices des fabricants respectifs.
Remerciements
Les contenus pédiatriques figurant ici sont en grande partie extraits du manuel
de formation BASIC Peads, rédigé par Andrew Argent, Elena Cavazzoni, Cheung
Kam Lau, Kelly Dilworth, Fenella Gill, Charles Gomersall, Mark Hayden, Niranjan
Kissoon, Peggy Li, Bruce Lister, Adrian Mattke, Mona Singal et Peter Skippen.
Les auteurs souhaitent remercier Neill Adhikari, Frédéric Baud, Philippe Blasco,
Pierre Boyer, Juliette Cantrel, Cristina Cirella, Anne-Sophie Coutin, Hélène Dauffy,
Martin Dunser, Marie-Louise Felten, Katrine Finsnes, Olivier Ganansia, Aurélie
Godard, Monique Gueguen, Randeep Jawa, Diana Kingston, Nurhayati Lubis,
Srinivas Murthy, Nicolas Peyraud, Jacobus Preller, Myrto Schaefer, Miguel Trelles,
Clara Van Gulik et Rémy Zilliox pour leurs commentaires utiles sur le manuscrit.
Conflit d’intérêts potentiel

En 2013, le service d’Anesthésie et de Réanimation de l’Université Chinoise de
Hong Kong a reçu un financement pour ses activités de formation de la part de
Maquet Hong Kong Ltd.
À propos de BASIC Collaboration

BASIC Collaboration est un groupe informel de spécialistes en réanimation du
monde entier. L’objectif est de produire et de diffuser des contenus pédagogiques de
grande qualité pour des formations dispensées par des tiers. L’intégralité du matériel
de cours est fournie gratuitement à des responsables de formation qualifiés, à
condition que les éventuels profits réalisés soient réinvestis dans l’éducation ou la
recherche.
Le groupe reçoit le soutien logistique, technique et administratif du service

d’Anesthésie et de Réanimation de l’Université Chinoise de Hong Kong
Autres formations actuellement disponibles:

• BASIC – Introduction aux soins intensifs pour les internes / médecins en
formation.
• Peads BASIC – Introduction aux soins intensifs pour les internes / médecins
en formation.
• Very BASIC – Introductions aux soins intensifs pour les étudiants en
médecine
• BASIC4NOW – Bilan vital et premiers soins aux patients dans un état sévère
pour les personnels infirmiers en milieu hospitalier.
• Beyond BASIC : Mechanical Ventilation – La ventilation mécanique pour les
internes expérimentés ou pour les spécialistes souhaitant mettre à jour leurs
connaissances.
• Beyond BASIC : Intensive Care Nephrology – Cours de néphrologie pour les
internes de réanimation expérimentés ou les spécialistes souhaitant mettre
à jour leurs connaissances (élaboré en collaboration avec la « European
Society of Intensive Care »).
• BASIC patient safety – Sécurité des patients pour les personnels de santé
Pour de plus amples informations concernant ces formations et d’autres contenus

pédagogiques gratuits relatifs aux soins intensifs, consultez le site Web www.aic.
cuhk.edu.hk/web8.
4 BASIC DHS
TABLE DES MATIÈRES
I. PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE DES PATIENTS EN ETAT CRITIQUE
Évaluation du patient en état critique 9
II. ASPECTS PHYSIOLOGIQUES DE LA DEFAILLANCE D’ORGANE

Physiologie respiratoire 23
Physiologie cardiovasculaire 31
Secteurs liquidiens 37
III. PRISE EN CHARGE ET PRÉVENTION DES DÉFAILLANCES D’ORGANE

Prise en charge des voies aériennes et obstruction des VAS 47
Insuffisance respiratoire aiguë 63
Choc 75
Sepsis sévère et choc septique 85
Urgences neurologiques 91
Oligurie et insuffisance rénale aiguë 109
Troubles métaboliques et électrolytiques 113
IV. PROBLÈMES SPÉCIFIQUES

Traumatisme sévère 125
Brûlures 149
Soins post-opératoires 161
Obstétrique 173
V. URGENCES MÉDICALES
Anaphylaxie 191
Méningite bactérienne communautaire 195
Paludisme sévère 201
Tétanos 203
Asthme aigu grave 207
Pneumonie 213
Insuffisance cardiaque aiguë sévère 217
Hypertension artérielle sévère 219
Prise en charge des morsures de serpent 223
Intoxication aiguë 229
VI. SÉCURITÉ ET EFFICACITÉ DES SOINS

Sécurité des soins 237
Assistance nutritionnelle 247
Transfusion sanguine 253
Lutte contre les infections liées aux soins 261
Prise en charge de la douleur aiguë 275
Santé et sécurité au travail 281
ANNEXE I
Procédures 285
ANNEXE II
Échographie thoraco-abdominale (FAST) 295
ANNEXE III
Schémas posologiques dans la prééclampsie
299
ANNEXE IV
Antalgiques 301
ANNEXE V
Traitement de l’hémorragie post-partum 303
ANNEXE VI
Surface corporelle 305
5
6 BASIC DHS
I. PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE DES
PATIENTS EN ETAT CRITIQUE
La prise en charge des patients en état critique a un double objectif :

1. diagnostiquer et traiter la pathologie sous-jacente du patient ;
2. maintenir le patient en vie suffisamment longtemps pour pouvoir
diagnostiquer et traiter la pathologie sous-jacente.
Bien que ces deux aspects soient essentiels, ce cours porte principalement
sur le second.
• Le temps est un facteur clé dans la prise en charge des patients en état
critique, car un grand nombre de ces patients sont agonisants. Il est
important de les réanimer rapidement en utilisant le traitement approprié.
Lorsque le temps est compté, il faut se limiter aux gestes qui permettront
de maintenir le patient en vie. Toutes les autres tâches moins urgentes
doivent être reportées.
• Ne retardez pas l’évaluation d’un patient potentiellement instable.
• Ne laissez pas un patient instable sans surveillance.

8 BASIC DHS
Évaluation du patient en état critique
La survie du patient en état critique dépend de la rapidité de

diagnostic de la maladie aiguë et de l’identification précoce des
patients à risque de développer une défaillance (multi)viscérale.
L’évaluation vise à :

• identifier les anomalies physiologiques ;
• évaluer la sévérité de ces anomalies et l’urgence de la correction
nécessaire ;
• déterminer quelle anomalie met le plus en jeu le pronostic vital ;
• identifier la stratégie la plus appropriée pour corriger ces
anomalies ;
• diagnostiquer le problème à l’origine de ces anomalies.
Pour évaluer ces patients, il est important de comprendre :

• le comportement de l’organisme face à une agression aiguë ;
• les mécanismes automatiques de l’organisme qui permettant de
stabiliser certains paramètres (homéostasie).
Réponse sympathique à une agression aiguë

La réponse normale au stress sévère, y compris d’origine
pathologique, est d’activer le système nerveux sympathique. Cette
activation induit :
• une augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression
artérielle,
• une augmentation de la fréquence respiratoire,
• une transpiration,
• une constriction des vaisseaux sanguins irriguant les organes
moins vitaux, tels que la peau et les intestins.
En général, plus le stress ou la pathologie est sévère, plus la

variation de ces paramètres sera importante. Cependant, en cas
d’état extrêmement critique, le système sympathique peut être
dépassé et peu avant le décès du patient, la fréquence cardiaque
et la fréquence respiratoire chutent. Il est important de comprendre
que les symptômes ne sont pas nécessairement tous présents.
Homéostasie
L’organisme essaie de lui-même de maintenir les constantes du
milieu intérieur. Si, par exemple, la pression artérielle (PA) chute,
les vaisseaux sanguins se contractent immédiatement, et la
fréquence cardiaque augmente pour ramener la PA dans les limites
de la normale. Dans les cas très sévères, lorsque l’organisme est
incapable de compenser, la pression artérielle chute. La capacité de
l’organisme à compenser les anomalies fournit un indice précieux
quant à la sévérité de l’état pathologique.
Facteur temps
Les patients en état critique requièrent généralement un traitement
d’urgence pour prévenir le décès. Vous n’aurez pas toujours le
temps d’effectuer un bilan complet avant de démarrer le traitement.
La conduite à tenir est la suivante :
• Vous devez toujours penser au temps dont vous disposez avant
de démarrer le traitement.
• Observez le patient (Figure 1), car son apparence générale
fournit un bon indice.
Figure 1. L’apparence générale du patient peut être une indication utile de la gravité
de son état. Le patient de gauche est visiblement dans un état plus grave que celui
de droite. Il semble inconscient, il transpire, et aucune condensation n’est visible
dans son masque à oxygène, ce qui suggère un éventuel arrêt respiratoire ou une
obstruction des voies aériennes.
• Si le patient présente des signes d’alerte (Tableau 1), il

nécessite un traitement d’urgence.
• La rapidité de détérioration est élément très important. Si l’état
du patient se détériore rapidement, vous disposez de moins
de temps.
• Il est primordial d’établir des priorités. Lorsque le temps est
compté, réfléchissez précisément à chaque étape ; tout geste
superflu est une perte de temps et retarde le traitement. De plus,
les tâches habituellement effectuées une par une doivent être
réalisées simultanément. Ainsi, l’anamnèse et l’examen doivent
être menés de front.
10 BASIC DHS
Signe Alerte Anormal Normal Anormal Alerte
Bruits Gargouille- Normal

respiratoires ments,
ronflements
(patient en état
de conscience
↓)
Stridor
Cyanose Présente Absente

centrale
Fréquence <8/min 8-10/min 11-20/min 21-35/min >35/min

respiratoire
Profil Gasps Utilisation Tirage,

respiratoire des muscles battement des
accessoires ailes du nez,
balancement
thoraco-
abdominal
Parole Incapable de S’exprime

terminer une sans
phrase sans difficulté
reprendre sa
respiration
Saturation <90% 90-94% 95-98% SpO2 > 98

en oxygène % peut être
normale
Fréquence <45/min 45-59/min 60-100/min 101-130/min >130/min

cardiaque
Intensité du Absence de Pouls faible

pouls pouls radial
Pression <80 mmHg ou 80-90 ou 90-140 140-180 >180 mmHg

artérielle inférieure de inférieure de mmHg mmHg
systolique 30 % à la PAS 25 % à la PAS
normale du normale du
patient patient
Temps de >5s 3-5s ≤2s

recoloration
cutané
État de Réagit à la Confus Alerte ou Agité

conscience douleur ou réagit à la
inconscient voix
Température <35ºC 35-35,9ºC 36-37,4ºC 37,5-39,5ºC >39,5ºC
Débit <0,5 ml/kg/h <0,5 ml/kg/h 0,5-2 ml/ >2 ml/kg/h

urinaire for 12 hours for 6 hours kg/h
Hémorragie Aucune Vomissement Hématémèse,

gastro- ayant méléna
intestinale l‘apparence
de grains de
café dans
la sonde
nasogastrique
Sodium <120 mmol/l >150 mmol/l
Potassium <2,5 mmol/l >6 mmol/l
Glucose < 55 mg/dl (3 < 70 mg/dl 20 mg/dl > 300 mg/dl

mmol/l) (3,9 mmol/l) (6,6 mmol/l) (16,6 mol/l)
Tableau 1. Signes évocateurs d’un état critique chez l’adulte. Reproduit avec
l’aimable autorisation du groupe de travail Global Intensive Care de la European
Society of Intensive Care Medicine.

Évaluation initiale
Les urgences vitales surviennent le plus fréquemment à la suite
d’une obstruction des voies aériennes ou de troubles respiratoires
ou circulatoires. Par conséquent, il est important d’évaluer ces
problèmes en premier chez tous les patients dans un état critique.
Voies aériennes
La première étape consiste à observer, écouter et sentir pour
s’assurer que le patient respire (Figure 2).
Figure 2. Observer, écouter et sentir pour vérifier la respiration
• Observez les mouvements du thorax. Même si le thorax se

soulève et que le patient essaie de respirer, cela ne signifie
pas que le patient inspire et expire véritablement. Il est donc
important:
• d’écouter les bruits respiratoires et
• de sentir l’entrée et la sortie de l’air.
Si vous n’entendez aucun bruit respiratoire et que vous ne sentez

pas l’air inspiré et l’air expiré, cela signifie que les voies aériennes
sont complètement obstruées.
Même si vous percevez des bruits respiratoires et que l’air semble

circuler, les voies aériennes peuvent être partiellement obstruées.
Les signes évocateurs d’une obstruction des voies aériennes
incluent :
• le balancement thoraco-abdominal (Figure 3),
Figure 3. Balancement thoraco-abdominal (mouvements en dents de scie du thorax

et de l’abdomen) évocateur d’une obstruction des voies aériennes
• le tirage intercostal et sous-costal (Figure 4),

• l’utilisation des muscles respiratoires accessoires (Figure 4),
• les gargouillements ou le stridor.
• Notez que le stridor peut être absent dans les cas sévères.
12 BASIC DHS
Figure 4. Signes de détresse respiratoire : utilisation des muscles accessoires,
battement des ailes du nez et tirage (dépression du thorax lors de l’inspiration)
La sévérité de l’obstruction des voies aériennes peut être

déterminée à partir des observations suivantes :
• Réponse sympathique
• Tachycardie, transpiration
• La bradycardie survient lorsque la réponse sympathique est
épuisée et que le patient est à l’agonie.
• Fréquence respiratoire
• L’élévation de la fréquence respiratoire est corrélée à la
gravité de l’obstruction accrue jusqu’au dernier stade.
• Une fréquence respiratoire lente en présence d’une
obstruction des voies aériennes indique que le décès est
imminent.
• État de conscience
• Une baisse de l’état de conscience due à une obstruction
des voies aériennes indique une obstruction sévère et une
incapacité à compenser. Le décès survient rapidement si les
voies aériennes ne sont pas dégagées.
• Notez qu’une baisse de l’état de conscience peut entraîner
une obstruction des voies respiratoires (voir le chapitre Prise
en charge des voies aériennes et de l’obstruction des voies
aérienne supérieures).
Respiration
Evaluer les éléments suivants :
• Fréquence respiratoire
• Une élévation indique un problème d’intensité croissante
jusqu’à l’agonie, stade auquel la fréquence respiratoire
ralentit.
• Une élévation de la fréquence respiratoire peut également
être due à une pathologie non respiratoire sévère, telle que
l’acidose métabolique sévère ou le sepsis. Une fréquence
respiratoire élevée est toujours préoccupante.
• Une fréquence respiratoire basse (Tableau 1) est tout aussi
préoccupante. Elle peut correspondre au stade final d’un état
critique et être un signe de mort imminente, ou être due à une
dépression des centres respiratoires.
• Le battement des ailes du nez, l’utilisation des muscles
accessoires, le tirage et l’incapacité à terminer une phrase

sans reprendre sa respiration (Figure 4) sont tous des signes de
difficultés respiratoires sévères.
• La cyanose indique la présence d’une concentration élevée
d’hémoglobine désoxygénée dans la circulation artérielle
systémique. Elle est parfois difficile à déceler, en particulier
chez les patients à la peau foncée ou anémiques. Elle doit être
activement recherchée au niveau de la muqueuse buccale et de
la paume des mains.
• L’oxymétrie de pouls est une investigation extrêmement utile.
Cependant, ce n’est pas une méthode suffisamment sensible
pour détecter des anomalies de la ventilation pulmonaire (c’est à
dire le processus d’entrée et sortie des gaz).
Circulation
• Une chute de la pression artérielle ne survient que lorsque
l’homéostasie ne permet pas de la maintenir dans la plage
normale. Une pression artérielle faible est généralement un signe
d’une insuffisance circulatoire déjà très sévère.
• Un choc (apport insuffisant de sang aux organes) peut survenir
sans baisse de la pression artérielle.
• Certaines personnes ont une pression artérielle habituellement
faible, mais les patientes non enceintes ayant une pression
artérielle systolique inférieure à 90 doivent être évaluées très
attentivement pour déceler tout signe de choc (voir le chapitre
Choc).
• Une pression artérielle située dans la plage normale peut être
faible comparé à la pression artérielle habituelle du patient.
• Les signes d’un apport insuffisant de sang aux différents organes
sont les suivants :
• diminution de l’état de conscience,
• Marbrures (Figure 5) et cyanose périphérique,
Figure 5. Peau marbrée : signe d’un apport sanguin insuffisant
• peau à l’aspect poussiéreux (patients à la peau foncée),

• extrémités froides (mains et pieds),
• temps de remplissage capillaire élevé (Figure 6),
• débit urinaire faible.
• La prise du pouls, la mesure de la température des extrémités
et l’examen de la pression veineuse jugulaire fournissent des
indications quant au type de choc (cardiaque, hypovolémique,
etc.) (voir le chapitre Physiologie cardiovasculaire appliquée).
14 BASIC DHS
Figure 6. Un temps de recoloration cutané élevé (> 3 secondes) indique un apport
sanguin insuffisant chez l’enfant et le jeune adulte. Chez le patient âgé, le temps de
remplissage capillaire peut prendre jusqu’à 4,5 secondes. Pour le mesurer, appuyez
pendant deux secondes avant de relâcher la pression.
Affections neurologiques
• Une altération de l’état de conscience peut être un signe de
maladie neurologique, mais doit faire penser également à une
pathologie systémique sévère (sepsis sévère, choc, etc.).
• La méthode EPDA (Figure 7) est une méthode utile pour évaluer
rapidement l’état de conscience, bien que l’échelle de coma
de Glasgow (voir le chapitre Urgences neurologiques) soit
probablement plus utile pour évaluer les patients présentant des
troubles neurologiques.

Figure 7. L’échelle EPDA permettant d’évaluer l’état de conscience. Les patients
qui ne réagissent pas lorsqu’on leur adresse la parole ou qu’on les secoue sont
comateux.
Investigations
Hémoglobine
• Il est important de comprendre que c’est la concentration en
hémoglobine que l’on mesure, et non la quantité. Par conséquent,
tout changement de la concentration en hémoglobine peut être dû Concentration d’hémoglobine
Une hyperleucocytose peut indiquer une infection, mais peut
à un changement de la quantité d’hémoglobine circulante ou à un
aussi être due à n’importe quelle pathologie grave.
changement du volume circulant.
• En cas de saignement aigu, on observe une perte d’hémoglobine
et de volume sanguin dans les mêmes proportions. Il n’y a
donc pas de changement immédiat de la concentration en
hémoglobine. Par la suite, les liquides présents dans les tissus
sont absorbés dans la circulation générale, rétablissant le volume
sanguin, mais non la quantité d’hémoglobine, ce qui entraîne une
chute de la concentration en hémoglobine.
• De la même façon, lorsqu’un liquide ne contenant pas
d’hémoglobine est administré en réponse à un saignement, la
concentration en hémoglobine baisse.
• Une diminution du volume circulant sans perte d’hémoglobine
(déshydratation, brûlures, etc.) entraîne une hausse de la
concentration en hémoglobine.
• Envisagez une transfusion sanguine chez les patients anémiques
(voir le chapitre Transfusion sanguine), et recherchez l’étiologie
de l’anémie.
• L’anémie sévère peut provoquer une pâleur des conjonctives
palpébrales, mais ce symptôme n’est pas très fiable. Examinez
également les gencives et la paume des mains. La pâleur
conjonctivale peut également être un signe d’hypovolémie ou de
choc, sans anomalie du taux d’hémoglobine.
Urée, créatinine, sodium et potassium

• Tests de dépistage utiles chez les patients en état critique
• Une augmentation des taux d’urée et de créatinine suggère une
altération de la fonction rénale.
• Des anomalies importantes du taux de sodium ou de potassium
(Tableau 1) sont le témoin d’une pathologie grave.
Glucose
• Des valeurs glycémiques élevées ou faibles sont fréquentes
chez les patients en état critique. La glycémie doit être
systématiquement contrôlée.
16 BASIC DHS
• Recherchez TOUJOURS une hypoglycémie chez les patients
présentant des troubles de la conscience ou des convulsions.
• Une hausse de la glycémie peut simplement être une
manifestation de la réponse de l’organisme au stress,
mais l’hypothèse d’un diabète, plus particulièrement d’une
complication du diabète (acidocétose ou coma notamment), est à
envisager.
Évaluation complémentaire
Tout ou partie de cette évaluation est effectuée avant l’instauration
d’un traitement chez les patients dont l’état est moins sévère.
Antécédents
• B
ien souvent, il est impossible d’obtenir du patient une
anamnèse complète. D’autres sources d’informations s’avèrent
alors cruciales :
• Personnel médical, infirmier et ambulancier
• Famille
• Dossier du patient : Observation médicale et notes
d’évolution: outre les antécédents, les notes cliniques
peuvent donner des informations précieuses sur le rythme
de détérioration. Chez les patients opérés, les notes sur
l’intervention chirurgicale, le dossier d’anesthésie, la feuille
de surveillance per-opératoire et de surveillance post-
interventionnelle peuvent être particulièrement utiles.
• Les antécédents révèlent si le patient appartient à un groupe
potentiellement difficile à évaluer, notamment les enfants,
les jeunes adultes, les personnes âgées, les personnes
immunodéprimées ou les traumatisés (Tableau 2).
Groupe Difficulté
Jeunes adultes L’homéostasie tend à masquer
une pathologie sévère dont les
signes ne se manifestent qu’à un
stade très avancé. Des anomalies
physiologiques importantes chez ces
patients indiquent un état très critique.
Réponse inflammatoire Patients âgés ou Une diminution de la réponse
Réponse à une agression ou à une infection qui peut
provoquer fièvre, vasodilatation, fuite liquidienne des
immunodéprimés inflammatoire peut masquer les signes
vaisseaux sanguins (causant des oedèmes), tachycardie et d’une pathologie sévère.
tachypnée. En outre, la réserve physiologique de
ces patients est souvent sévèrement
altérée.
Traumatisés En raison de l’étendue des blessures

et de l’effet de diversion de la douleur,
les traumatismes sont parfois difficiles
à localiser et de ce fait facilement
négligés. Chez ces patients, les
antécédents détaillés du mécanisme
traumatique fournissent des indices
essentiels sur les traumatismes
probables.
Tableau 2. Groupes de patients difficiles à évaluer

• La connaissance des antécédents joue un rôle essentiel dans
l’évaluation de la réserve physiologique.
• Renseignez-vous sur les principales maladies dont souffre le
patient (pouvant entraîner une dysfonction d’organe).
• Demandez les antécédents médicamenteux (traitements au
long cours et traitements prescrits pour la maladie aiguë).
• Évaluez la réserve cardiopulmonaire du patient à partir de sa
tolérance à l’effort. Demandez quelle distance le patient est
capable de parcourir en marchant, à quelle vitesse et pour
quelles raisons il est obligé de s’arrêter.
Examen clinique
Bien que l’examen initial ait pour objectif de déceler les anomalies
potentiellement menaçantes et de déterminer la technique de
réanimation appropriée, l’examen ultérieur doit être axé sur
l’identification de la maladie sous-jacente afin que celle-ci puisse
être traitée. En effet, le traitement de la maladie sous-jacente est
vital. L’examen doit être répété fréquemment pour évaluer la réponse
thérapeutique et modifier le traitement en fonction de l’évolution de
l’état du patient. Veillez à exposer entièrement le corps du patient
pour rechercher les blessures, saignements, sources manifestes de
sepsis, etc.
Ré-évaluation
• Après l’évaluation principale initiale, l’instauration du traitement
d’urgence et l’évaluation complémentaire, établissez un
diagnostic préliminaire de la maladie sous-jacente.
• Considérez les problèmes susceptibles de se développer
ultérieurement, sur la base de vos connaissances sur cette
maladie.
• Élaborez un plan de prise en charge ultérieure du patient. Il doit
inclure :
• une revue fréquente de la réponse thérapeutique. Si le patient
ne répond pas comme prévu, recherchez les raisons.
• la recherche du service le mieux adapté pour accueillir le
patient, éventuellement l’unité de soins intensifs.
• une anticipation des problèmes pouvant survenir.
Pédiatrie
Cette rubrique doit être lue en conjonction avec le reste du
chapitre. Les aspects de la prise en charge des patients
adultes et qui s’appliquent également aux enfants ne sont
pas répétés ici.
En quoi les enfants sont-ils différents des adultes ?

• Chez les patients pédiatriques, les mécanismes compensatoires
tendent à masquer les pathologies sévères dont les signes ne se
manifestent qu’à un stade très avancé.
• La détérioration de l’état intervient rapidement.
• Les signes de détérioration sont généralement peu spécifiques.
• Une intervention précoce a un effet bénéfique supérieur.
• Les procédures techniques sont plus complexes et longues à
réaliser. Il est importe de garder cela à l’esprit pour prioriser les
interventions.
Voies aériennes
• Le diamètre absolu des voies aériennes étant inférieur, leur
obstruction peut progresser très rapidement. Par conséquent, il
faut s’inquiéter lorsque l’enfant présente des signes d’obstruction
des voies aériennes (stridor notamment).
18 BASIC DHS
Respiration
• La tachypnée demeure un signe important (quelle qu’en soit la
cause). Une baisse de la fréquence respiratoire ou une apnée
indiquent habituellement un épuisement extrême.
• Les fréquences respiratoires sont plus élevées chez le
nourrisson, mais peuvent également varier en fonction de
l’activité (voir Tableau 3).
• Recherchez les signes spécifiques d’une détresse respiratoire
: battement des ailes du nez, tirage intercostal et sous-costal
(Figure 8).
Figure 8. Tirage sous-costal et intercostal
Système cardiovasculaire
• L’hypotension est une manifestation tardive d’un trouble
cardiovasculaire. Une perfusion inadéquate des tissus
périphériques (extrémités froides, temps de remplissage
capillaire > 3 s), un état de conscience altéré ou une oligurie
indiquent une pathologie sévère chez le nourrisson ou l’enfant,
et ce, même en l’absence d’hypotension. La tachycardie indique
généralement une tentative pour compenser la diminution du
débit cardiaque, quelle qu’en soit la cause. Le nourrisson de
moins de trois mois présentant un débit cardiaque faible tend à
développer rapidement une tachycardie prononcée en raison de
VES (volume d’éjection systolique) sa capacité limitée à accroître le VES.
Le VES est le volume de sang éjecté par le cœur à chaque
battement
• En règle générale, tout enfant âgé de plus d’un an dont la
pression artérielle systolique est inférieure à 70 + (2 x âge en
années) se situe au-dessous du 5e centile pour son âge (voir
Tableau 3 pour plus de détails).
Système nerveux central

Léthargie • La léthargie, la somnolence, la confusion sévère ou l’agitation
Manqué d’énergie et d’enthousiasme
sont des signes d’alarme d’une pathologie sévère et ne doivent
pas être négligées. Ils indiquent un état critique ou une maladie
neurologique sévère. Un état de conscience altéré chez l’enfant
doit toujours faire penser à une hypoglycémie.
• Les convulsions peuvent aussi être évocatrices d’une pathologie
sévère. Chez les enfants de 6 mois à 5 ans, la survenue
de convulsions peut être due à une élévation aiguë de la
température corporelle (supérieure à 38 °C). Ces convulsions
fébriles ne sont pas nécessairement symptomatiques d’un état
critique. Néanmoins, il convient d’exclure les causes graves de
convulsions et d’hyperthermie dans ce groupe d’âge.

Reins
• Débit urinaire inférieur à 1 ml/kg/h (0,5 ml/kg/h chez l’adulte)
Autres
• Des lésions cutanées purpuriques ne s’effaçant pas à la pression
(Figure 9) accompagnées de fièvre ou des éruptions cutanées
bulleuses étendues (Figure 10) sont préoccupantes et peuvent
être un signe de sepsis sévère ou de méningite.
Figure 9. Purpura. ©2010 Dr. méd. James Heilman. Reproduit selon les termes de la
licence Attribution 3.0 Unported de Creative Commons.
Figure 10. Éruption cutanée bulleuse
20 BASIC DHS
1. Voies aériennes menacées
2. Hypoxémie SpO2
< 90 %, quel que soit l’apport en

oxygène
3. Détresse respiratoire sévère, apnée ou cyanose
4. Tachypnée
Âge Fréquence respiratoire/min
Naissance à 3 mois >60
4 à 12 mois >50
1 à 4 ans >40
5 à 12 ans >30
Plus de 12 ans >25
5. Bradycardie ou tachycardie
Âge Bradycardie Tachycardie
(battements/min) (battements/min)
Naissance à 3 mois <100 >180
4 à 12 mois <100 >180
1 à 4 ans <90 >160
5 à 12 ans <80 >140
Plus de 12 ans <60 >130
6. Hypotension
Âge PA (systolique mmHg)
Naissance à 3 mois <50
4-12 months <60
1-4 années <70
5-12 années <80
12 années + <90
7. Changement aigu de l’état neurologique ou convulsion
8. Arrêt cardiaque ou respiratoire
9. Autres signes évocateurs d’une pathologie sévère
Hypo- ou hyperkaliémie Hypo- ou hypernatrémie
Baisse des bicarbonates Anémie sévère
sériques
Ecchymoses fréquentes, Hématémèse ou méléna
purpura
Jaunisse Débit urinaire < 1 ml/kg/h
Tableau 3. Signes d’alarme d’un état critique

22 BASIC DHS
II. ASPECTS PHYSIOLOGIQUES DE LA
DEFAILLANCE D’ORGANE
Physiologie respiratoire
La fonction principale des poumons est d’oxygéner le sang afin
d’assurer un apport d’oxygène suffisant aux tissus et d’éliminer le
dioxyde de carbone du sang. Ce processus intervient uniquement
dans les poumons.
L’appareil respiratoire est constitué des voies aériennes qui

fournissent un conduit pour la ventilation. La ventilation est le
mouvement des gaz de la bouche et du nez vers les alvéoles et
inversement. L’oxygène passe dans le sang tandis que le dioxyde
de carbone passe du sang dans les alvéoles. Les alvéoles sont des
poches à paroi fine dans lesquelles les capillaires sont séparés de
l’air par une membrane mince (Figure 1).
Figure 1. Paroi alvéolaire
Les régions pulmonaires qui sont ventilées, mais ne participent pas

aux échanges gazeux air/sang sont appelées « espaces morts ».
Échanges gazeux
Dans un mélange gazeux comme l’air, chaque gaz contribue à la
pression totale exercée par le gaz. Cette contribution correspond à
la « pression partielle ». La pression partielle exercée par un gaz est
proportionnelle à la concentration de ce gaz dans le mélange. Ainsi,
la concentration en oxygène de l’air est de 21 %. La pression de l’air
au niveau de la mer étant d’environ 100 kPa, la pression partielle de
l’oxygène dans l’air est de 21 kPa.
L’oxygène passe des alvéoles dans le sang (Figure 2), car la

pression partielle de l’oxygène dans les alvéoles est supérieure à la
pression partielle dans le sang. (Le dioxyde de carbone migre dans
la direction opposée, car la pression partielle du dioxyde de carbone
est supérieure dans le sang.)
Figure 2. Transfert du dioxyde de carbone et de l’oxygène dans une alvéole saine
En augmentant la concentration en oxygène inspiré par le patient, Concentration en oxygène

il est possible d’accroître la pression partielle alvéolaire et donc C’est la concentration en oxygène inspirée qui est
le volume d’oxygène contenu dans le sang artériel. La pression importante. Le débit d’oxygène est important seulement
parce qu’il modifie la concentration d’oxygène inspirée.
partielle en oxygène de l’air alvéolaire chute à mesure que l’oxygène
passe des alvéoles dans le sang. Par conséquent, il est important
que l’oxygène présent dans les alvéoles soit renouvelé par une
ventilation adéquate.
Afin de maintenir une saturation en oxygène normale, il est

également important d’assurer un équilibre approprié entre la
ventilation et la perfusion (flux sanguin) dans les alvéoles. Si les
alvéoles sont perfusées, mais non ventilées, le sang alvéolaire n’est
plus oxygéné et une désaturation survient (Figure 3).
Figure 3. Si les alvéoles ne sont plus ventilées (si elles sont remplies de pus comme
dans ce cas), l’oxygénation du sang est interrompue.
En se mélangeant au sang saturé à 100 % des alvéoles ventilées, le

sang désaturé réduit la saturation globale.
Le transfert du dioxyde de carbone du sang vers les alvéoles dépend

de la différence de pression partielle en dioxyde de carbone entre le
sang et les alvéoles. Or, pour maintenir la pression partielle
24 BASIC DHS
dans les alvéoles à un faible niveau, le gaz alvéolaire doit être
continuellement renouvelé grâce à la ventilation. Ainsi, la pression
partielle en dioxyde de carbone du sang est fonction de l’amplitude
et de la fréquence respiratoire du patient.
Ventilation
LCR • La ventilation est contrôlée par les centres respiratoires situés
Liquide céphalo-rachidien, qui entoure le cerveau et la dans le tronc cérébral.
moëlle épinière • Elle varie en fonction des changements de pH du liquide
céphalorachidien (LCR).
↓pH ⇒↑ ventilation
↑pH ⇒↓ ventilation
• Le pH du LCR est affecté par le pH sanguin et par la pression

partielle en dioxyde de carbone dans le sang artériel (PaCO2).
• Le dioxyde de carbone est converti par l’anhydrase carbonique
en ions bicarbonate et hydrogène :
Les ions hydrogène traversent la barrière hémato-encéphalique, ce

qui modifie le pH du LCR :
↑H+ concentration ⇒↓pH
↓H+ concentration ⇒↑pH
• Résultat :
Acidose métabolique et/ou ↑PaCO2 ⇒↑ventilation
Acidose métabolique et/ou ↓PaCO2 ⇒ ↓ventilation
• Les centres respiratoires peuvent également être stimulés par

l’hypoxie, mais cela ne constitue probablement pas un facteur
important à moins que le taux d’oxygène sanguin ne soit très
faible.
• Les centres respiratoires sont également sous contrôle
volontaire.
• Lorsque les centres respiratoires sont stimulés, un influx nerveux
est transmis aux muscles inspiratoires par les faisceaux nerveux
descendants du tronc cérébral, la moelle épinière, les racines
nerveuses cervicales et thoraciques, les nerfs périphériques et la
jonction neuromusculaire (Figure 4). L’atteinte pathologique de
l’un de ces sites peut entraîner une diminution de la ventilation.
• Les racines nerveuses et les nerfs les plus importants sont ceux
qui innervent le diaphragme (racines cervicales 3, 4 et 5, et nerfs
phréniques).
Figure 4. Sites anatomiques dont l’atteinte pathologique peut entraîner des troubles
respiratoires
Chez l’enfant
Des différences anatomiques et physiologiques existent entre les
adultes et les enfants au niveau de tous ces sites. Ces différences
expliquent la susceptibilité accrue des enfants à l’insuffisance
respiratoire.
Inspiration
Figure 5a. La stimulation des muscles inspiratoires se traduit par un abaissement du

diaphragme et un mouvement vers le haut et l’extérieur de la paroi thoracique.
26 BASIC DHS
Figure 5b. Cela entraîne une pression intrapleurale négative à l’origine de la
dilatation des poumons.
Figure 5c. L’air est ainsi aspiré par la bouche et le nez dans les voies aériennes
supérieures et inférieures jusqu’aux alvéoles.
• Pour un effort inspiratoire donné, le volume d’air aspiré

dépend de la rigidité de la paroi thoracique, de la plèvre et du
parenchyme pulmonaire, ainsi que de la résistance au flux des
voies aériennes.
• Par conséquent, toute atteinte pathologique des muscles
Parenchyme pulmonaire inspiratoires, de la paroi thoracique, de la plèvre, du parenchyme
Le parenchyme pulmonaire est le tissu pulmonaire. Il n’inclue pulmonaire ou des voies aériennes peut entraîner une
pas la plèvre et les voies aériennes.
hypoventilation.
• Le volume d’air inspiré et expiré pendant une respiration normale
et calme est appelé « volume courant (Vt) ».
• Le volume d’air inspiré et expiré en une minute pendant une
respiration normale et calme est appelé « volume minute » ou
« ventilation minute » (Ve).
Ventilation minute = volume courant x fréquence respiratoire
• Une partie de l’air inspiré et expiré circule dans les voies

aériennes supérieures et dans d’autres territoires pulmonaires
où aucun échange gazeux n’a lieu (espace mort). La ventilation
alvéolaire est celle qui participe aux échanges gazeux :
• Ventilation alvéolaire = (volume courant – espace mort) x
fréquence respiratoire
• Par conséquent, une augmentation de l’espace mort peut
entraîner une hypoventilation.
Transport de l’oxygène vers les tissus

• L’oxygène est transporté vers les tissus, principalement sous
forme liée à l’hémoglobine.
• La teneur en oxygène du sang dépend essentiellement de la
concentration en hémoglobine, de la saturation en oxygène du
sang et de la capacité de liaison à l’oxygène de l’hémoglobine.
• Les conditions régnant dans les poumons facilitent la liaison
de l’oxygène à l’hémoglobine, ce qui garantit une absorption
maximale de l’oxygène.
• Les conditions régnant dans les tissus favorisent la libération de
l’oxygène, ce qui garantit un transfert maximal de l’oxygène du
sang vers les cellules.
• L’autre facteur déterminant de la libération de l’oxygène dans
les tissus est le débit cardiaque, car le sang doit être pompé du
poumon vers les tissus.
Pédiatrie
En quoi les enfants sont-ils différents des
adultes ?
Voies aériennes
• Les nourrissons de moins de 6 mois ont des voies nasales
étroites et respirent de préférence par le nez plutôt que par la
bouche. L’obstruction nasale (sécrétions, œdème, etc.) peut
entraîner une détresse respiratoire importante, en particulier
pendant la prise alimentaire et le sommeil.
• Les jeunes enfants ont une langue volumineuse et un oropharynx
relativement petit. Chez l’enfant de deux à trois ans, les
végétations et les amygdales peuvent être hypertrophiées et
contribuer à l’obstruction des voies aériennes supérieures. Des
anomalies congénitales peuvent survenir à tout âge, mais sont
plus probablement présentes dès les premières années de vie.
• Les voies aériennes inférieures sont étroites et ont un support
cartilagineux relativement faible chez les enfants en bas âge.
Une légère diminution du rayon (due à un œdème ou à des
sécrétions) se traduit par une forte augmentation de la résistance.
Si le rayon est divisé par deux, la résistance est multipliée par 16.
Cet effet est cliniquement significatif chez l’enfant jusqu’à l’âge de
8 ans.
28 BASIC DHS
Zone d’échange
• Les nourrissons et les jeunes enfants ont une zone d’échange
gazeux relativement restreinte, car les alvéoles et les bronchioles
distales ne sont pas complètement développées.
• Le shunt physiologique est plus important chez le jeune enfant.
• Chez l’enfant jusqu’à 8 ans, les volumes pulmonaires normaux
sont proches du volume de fermeture à la fin de l’expiration.
Le volume de fermeture étant le volume pulmonaire auquel les
bronchioles terminales commencent à s’affaisser, le risque de
déséquilibre ventilation-perfusion et d’atélectasie (collapsus
pulmonaire) est plus élevé dans ce groupe d’âge.
Pompe mécanique
• Chez le jeune enfant, la paroi thoracique est plus compliante
que chez le grand enfant et l’adulte en raison de l’ossification
immature des côtes et de la faible masse musculaire du thorax.
Cela se traduit par une opposition réduite à la tendance naturelle
des poumons à la déflation : le poumon n’a donc qu’une faible
réserve fonctionnelle. En outre, une récession importante de la
paroi thoracique peut être observée. Le risque de surinflation des
poumons par la ventilation manuelle est donc élevé.
• Chez le nourrisson, l’inspiration est assurée principalement par
le diaphragme en raison de l’horizontalité relative des côtes
et de la faiblesse des muscles intercostaux. C’est pourquoi,
toute pathologie affectant le fonctionnement du diaphragme
(hyperinflation pulmonaire, distension abdominale) peut
rapidement provoquer une détresse respiratoire sévère.
• Les muscles respiratoires peuvent fatiguer rapidement chez
l’enfant. Plus l’enfant est jeune, plus la fatigue musculaire est
importante.
Conséquences générales des différences au niveau

de l’appareil respiratoire
• Risque accru d’obstruction des voies aériennes
• Travail ventilatoire accru : demande métabolique,
• Consommation d’oxygène et fréquence respiratoire supérieures ;
Compliance pulmonaire voies aériennes relativement étroites et problèmes de compliance.
La compliance est l’opposé de la rigidité. Quand quelque
• Dépendance à la fonction diaphragmatique
chose a une grande compliance, il peut être facilement
étiré. Quelque chose qui a une compliance basse est • Réserves d’oxygène limitées
difficile à étirer. • Réserve respiratoire limitée
Atélectasie
Zone de parenchyme pulmonaire non ventilée
Figure 6. Différences entre les enfants et les adultes
30 BASIC DHS
Physiologie cardiovasculaire appliquée
La fonction du système cardiovasculaire est de garantir un flux

sanguin suffisant pour une libération adéquate de l’oxygène dans
les tissus et une bonne élimination des métabolites toxiques.
Malheureusement, il est difficile de contrôler directement le flux
sanguin ou la libération d’oxygène dans les tissus. Il est donc
nécessaire de surveiller les paramètres qui constituent des mesures
directes ou indirectes de la perfusion tissulaire.
Pression artérielle
La pression artérielle est un déterminant important du flux de sang
vers les organes. Chez le sujet sain, le flux sanguin vers les organes
est autorégulé. Le débit est constant dans une plage bien définie
de pression artérielle, en dépit des variations de celle-ci. En dehors
de cette plage, le débit sanguin dépend de la pression artérielle
(Figure 1).
Figure 1. Autorégulation
Chez les patients en état critique, l’autorégulation est souvent

compromise, et le débit sanguin devient pression-dépendant sur
toute la plage de pression artérielle.
Néanmoins, une pression artérielle adéquate n’indique pas

nécessairement un débit sanguin adéquat, c’est-à-dire une
oxygénation suffisante des organes.
Remarque : En raison de mécanismes compensatoires destinés

à maintenir une pression artérielle normale, la pression sanguine
n’est pas un indicateur très fiable d’altération de la fonction
Choc cardiovasculaire, et le patient peut être en état de choc sans pour
Situation clinique où le débit sanguin parvenant aux organes autant présenter une hypotension.
est insuffisant
Facteurs déterminants de la pression

artérielle
Résistances périphériques totales PAM = DC xRPT

La résistance au debit sanguin des vaisseaux sytémiques
(et non pulmonaires). Elles sont déterminées par le degré
de constriction ou de dilatation de ces vaisseaux. DC = FC x VES
Par conséquent, PAM = FC x VES x RPT
Physiologie cardiovasculaire appliquée 31

où PAM = pression artérielle moyenne, DC = débit cardiaque, RPT =
résistances périphériques totales, FC = fréquence cardiaque et VES
= volume d’éjection systolique.
Le volume d’éjection systolique dépend de la précharge, de la Volume d’éjection systolique

C’est le volume de sang pompé à chaque contraction
postcharge et de la contractilité. cardiaque.
Précharge
• La précharge est la tension des fibres cardiaques juste avant la
contraction.
• Elle est donc étroitement liée au volume du ventricule à la fin de
la diastole.
• La précharge est augmentée par l’accroissement du retour
veineux au cœur.
• ↑ précharge ⇒ ↑ volume d’éjection systolique ⇒ ↑ débit cardiaque
• L’administration de solutés de remplissage augmente initialement
la précharge. Néanmoins, si le ventricule droit est trop distendu,
le septum interventriculaire se déplace vers la gauche (Figure 2).
⇒ ↓ précharge du ventricule gauche
⇒ ↓ débit cardiaque
Figure 2. La distension excessive du ventricule droit déplace le septum

interventriculaire vers la gauche et réduit le volume du ventricule gauche.
• Une augmentation excessive de la pression dans le ventricule

gauche pendant la diastole peut également provoquer un œdème
pulmonaire :
• Le mouvement de liquide à travers les capillaires pulmonaires
est déterminé par l’équilibre entre la pression hydrostatique
(pression capillaire pulmonaire) qui pousse les liquides hors
des capillaires et la pression oncotique qui aspire les liquides
dans les capillaires. Pression hydrostatique
• ↑ pression diastolique ventriculaire gauche ⇒ ↑ pression La pression hydrostatique est la pression exercée par les
auriculaire gauche liquides.
• ⇒ ↑ pression veineuse pulmonaire ⇒ ↑ pression capillaire

pulmonaire ⇒ extravasation de liquide par les capillaires Pression diastolique ventriculaire gauche
Pression dans le ventricule gauche pendant la phase de
• Si le mouvement de liquide des capillaires pulmonaires vers
relaxation (diastole).
les tissus pulmonaires dépasse la capacité de drainage des
lymphatiques, un œdème pulmonaire peut se développer
(Figure 3).
• L’augmentation de la pression diastolique ventriculaire
gauche peut être due à la forte augmentation du volume
diastolique ventriculaire gauche, à la hausse de la pression
artérielle et des résistances systémiques ou à la compression
du ventricule gauche par un déplacement du septum
interventriculaire vers la gauche.
32 BASIC DHS
Figure 3. Le liquide a tendance à s’échapper des capillaires sous l’influence de la
pression hydrostatique. Ce phénomène est neutralisé par la pression oncotique. Le
liquide en excès qui filtre des capillaires est drainé par le système lymphatique, mais
si ce système est saturé, le liquide pénètre dans les alvéoles.
Contractilité
• La contractilité myocardique est augmentée par la stimulation
sympathique et l’adrénaline circulante.
• De nombreuses drogues, l’hypoxie, l’acidose et des maladies
Myocardite comme l’infarctus du myocarde, la myocardite ou le sepsis
Inflammation du muscle cardiaque, due habituellement à une contribuent à réduire la contractilité.
infection virale.
Sepsis
Réaction inflammatoire à l’infection (voir le chapitre Sepsis Postcharge
sévère et choc septique).
• Elle correspond à la tension de la paroi ventriculaire au pic de la
contraction.
• La vasoconstriction artérielle accroît la pression ventriculaire,
ce qui accroît la postcharge. La vasodilatation diminue la
postcharge.
Chez l’enfant
• Si les nourrissons et les enfants présentent une hypervolémie
(relative), la volémie ABSOLUE est en réalité faible.
• Les nourrissons de moins de 6 mois ont une compliance
myocardique réduite (le cœur est en effet plus « rigide ») et une
contractilité myocardique limitée. Le cœur a généralement moins
de réserve pour affronter les augmentations de précharge ou de
postcharge.
• La dépendance interventriculaire est plus marquée chez le jeune
enfant : le déplacement du septum interventriculaire dû à la
surdistension de l’un des ventricules survient rapidement, ce qui
entraîne un dysfonctionnement de l’autre ventricule.

Fréquence cardiaque
• Contrairement aux muscles du squelette, le muscle cardiaque
possède une rythmogénicité intrinsèque, c’est-à-dire qu’il se
contracte et se relâche spontanément, sans stimulation externe.
• Le cœur comporte un certain nombre de générateurs de rythme
(pacemakers). En général, le pacemaker doté de la plus haute
fréquence inhibe l’action des autres pacemakers.
• Le nœud sinusal est généralement celui qui possède la plus haute
fréquence. S’il ne fonctionne pas, c’est en principe le nœud auriculo-
ventriculaire qui génère le rythme cardiaque. S’il ne fonctionne pas
non plus, un pacemaker ventriculaire prend habituellement le relais.
• Suite à la décharge du nœud sinusal, un influx électrique se propage
aux oreillettes, entraînant la dépolarisation.
Figure 4. Le système de conduction du cœur
• L’influx traverse également le nœud auriculo-ventriculaire, puis les

ventricules.
• La conduction dans le nœud auriculo-ventriculaire est relativement
lente.
• Cela permet un décalage entre la contraction auriculaire et la
contraction ventriculaire.
• La contraction auriculaire est importante, dans la mesure où elle
optimise le remplissage du ventricule. Si la contraction auriculaire ne
survient pas ou n’est plus synchronisée, la précharge du ventricule et
le débit cardiaque chutent.
• L’impulsion électrique partant du nœud auriculo-ventriculaire traverse
les ventricules par le biais d’un système de conduction dédié.
• La fréquence cardiaque est sous le contrôle du système nerveux
sympathique et de l’adrénaline circulante (qui augmente la fréquence
cardiaque) d’une part, et du système parasympathique, via le nerf
vague (qui abaisse la fréquence cardiaque) d’autre part.
Chez l’enfant
• L’augmentation du débit cardiaque survient essentiellement à la suite
d’une hausse de la fréquence cardiaque.
• La bradycardie et autres brady-arythmies sont mal tolérées par les
nourrissons et les jeunes enfants.
34 BASIC DHS
Réponse à l’hypovolémie
• Dans des circonstances normales, une partie importante du
Vaisseaux de capacitance veineuse volume sanguin circulant est situé dans les vaisseaux de
Veines et veinules contenant une grande proportion du capacitance veineuse. Dans l’hypovolémie légère à modérée,
volume sanguine circulant.
l’organisme peut compenser par la contraction des vaisseaux
de capacitance veineuse pour maintenir la précharge. Cela
n’entraîne aucune variation de la pression artérielle ou du pouls,
mais la pression veineuse jugulaire peut chuter.
• Dans les cas plus sévères :
• ↓ précharge ⇒ ↓ volume d’éjection systolique
• Pour maintenir la pression artérielle, l’organisme augmente la
fréquence cardiaque et les résistances périphériques totales.
• Dans les cas très sévères, cette compensation n’est pas
suffisante, et la pression artérielle chute.

36 BASIC DHS
Secteurs liquidiens
L’organisme comporte trois grands compartiments liquidiens :

• Intravasculaire : liquide contenu dans les vaisseaux sanguins
• Extracellulaire :
• Liquide à l’extérieur des cellules
• Divisé en deux sous-compartiments : liquide interstitiel et
liquide intravasculaire
• Intracellulaire
La relation entre ces différents compartiments est illustrée à la

Figure 1.
Figure 1. Compartiments liquidiens
Mouvement d’eau entre les compartiments

Soluté • Il est déterminé par des solutés présents en concentrations
Une substance qui est dissoute dans un liquide. très variables des deux côtés de la barrière entre les différents
compartiments.
• Le sodium est le principal soluté déterminant le mouvement
d’eau entre les compartiments intracellulaire et extracellulaire.
• Bien que le sodium puisse traverser la membrane cellulaire,
il est activement pompé hors de la cellule, ce qui entraîne
une différence de concentrations entre les deux côtés de la
membrane.
• Si la concentration en sodium varie à l’intérieur ou à l’extérieur
de la cellule, l’eau traverse la membrane pour rétablir les
concentrations relatives à la normale (Figure 2).
Figure 2. L’eau est expulsée des cellules pour pallier une hausse de la concentration
extracellulaire en sodium.
• Le mouvement d’eau entrant ou sortant des vaisseaux (entre les

liquides intravasculaire et interstitiel) dépend de l’équilibre entre la
pression hydrostatique et la pression oncotique (Figure 3).
• La pression hydrostatique tend à expulser l’eau des
vaisseaux, tandis que la pression oncotique colloïdale tend à
attirer l’eau dans les vaisseaux.
• La pression oncotique est principalement due à l’effet des
protéines plasmatiques, en particulier l’albumine.
Figure 3. Facteurs déterminants des mouvements liquidiens transcapillaires
Différentes solutions de perfusion

Eau
• Lorsque l’hydratation par voie entérale est impossible, l’eau
peut être administrée par voie intraveineuse sous la forme d’une
solution glucosée à 5 % pour prévenir l’hémolyse (qui résulterait
38 BASIC DHS
de l’administration d’un bolus intraveineux de liquide hypo-
Hypo-osmolaire osmolaire, tel que de l’eau pure).
Solution avec une concentration totale en solutés moindre
qu’une autre (à la fois en solutés capables de passer au travers
• Le glucose est rapidement métabolisé, et il ne reste que l’eau.
des membranes cellulaires et en ceux qui ne le sont pas). • L’administration d’eau (dans une solution glucosée) accroît la
pression hydrostatique et diminue la pression oncotique, de sorte
que l’eau tend à migrer du compartiment intravasculaire vers
le compartiment interstitiel, où elle réduit la concentration en
sodium. Résultat : l’eau passe également dans le compartiment
intracellulaire pour maintenir les concentrations relatives en
sodium à l’intérieur et à l’extérieur des cellules.
Crystalloïdes
Isotonique • Ils peuvent avoir des propriétés isotoniques (chlorure de sodium
Deux solutions avec une concentration égale de solutés qui à 0,9 %, lactate de Ringer), hypotoniques (chlorure de sodium
ne sont pas capables de passer au travers des membranes
cellulaires. à 0,45 % avec glucose à 2,5 %) ou hypertoniques (chlorure de
sodium à 1,8 %).
• Ces solutions ne contiennent pas de protéines, de sorte que la
concentration en protéines plasmatiques et la pression oncotique
sont réduites. Cela entraîne un mouvement net de liquide du
compartiment intravasculaire vers le compartiment interstitiel.
• Les solutions isotoniques ont une teneur en sodium comparable
à celle du liquide extracellulaire et ne modifie donc pas la
concentration extracellulaire en sodium. Elles n’entraînent pas de
mouvement d’eau net vers les cellules.
• Ainsi, les cristalloïdes accroissent principalement le volume du
compartiment extracellulaire.
Colloïdes
• Ils contiennent de grosses molecules qui sont retenues dans la
circulation (pendant un temps variable)
• Exemples : l’albumine et les colloïdes de synthèse (gélatine,
amidon ou dextran).
• En raison de la présence de ces grosses molécules qui exercent
un effet oncotique, il n’y a pas de réduction de la pression
oncotique et donc aucun mouvement net de liquide hors de la
circulation.
• Par conséquent, les colloïdes accroissent principalement le
volume du compartiment intravasculaire.
• À long terme, cependant, les grosses molécules à l’origine de
l’effet oncotique peuvent être métabolisées, ce qui entraîne une
redistribution du liquide dans le compartiment extracellulaire.
Les solutions colloïdales contiennent également un soluté
électrolytique isotonique pour éviter que le liquide ne soit
redistribué vers le compartiment intracellulaire.
• Chez les patients présentant une fuite capillaire (en état de choc
septique notamment), les molécules colloïdales peuvent filtrer
dans le compartiment interstitiel, si bien que le liquide n’est pas
retenu dans le secteur intravasculaire.
• Les colloïdes sont associés à certaines complications, dont
les réactions allergiques (3 %), l’atteinte rénale aiguë et
l’hypocoagulabilité. Des données récentes suggèrent que
l’utilisation en réanimation de colloïdes formés à partir d’extraits
d’amidon peut entraîner une aggravation de l’état du patient. Par
conséquent, ces liquides sont à éviter.
Choix des solutions de perfusion

Le choix des liquides varie suivant que l’indication de l’administration
est de répondre aux besoins liquidiens et électrolytiques quotidiens
ou de remplacer la perte hydrique.
Besoins quotidiens en eau et en électrolytes
Nutriment Besoin quotidien
Eau (ml/kg/jour) 30-40

Sodium (mmol/kg/jour) 1-2
Potassium (mmol/kg/jour) 1
Calcium (mmol/kg/jour) 0.1-0.2
Magnésium (mmol/kg/jour) 0.1-0.3
Phosphore (mmol/kg/jour) 0.4

Tableau 1. Besoins quotidiens estimés chez l’adulte
Compensation de pertes liquidiennes

• Le choix de la solution de perfusion dépend du compartiment
concerné par la perte liquidienne et des effets de cette dernière.
• En général, il convient d’opter pour un liquide permettant de
corriger la perte liquidienne dans le compartiment touché.
• Néanmoins, si la perte liquidienne est si sévère qu’elle induit
un choc, l’urgence est de rétablir le volume du compartiment
intravasculaire.
Proportions relatives des compartiments liquidiens

En règle générale :
• Les 2/3 de la masse corporelle totale sont constitués de liquide.
• Le 1/3 du liquide corporel total est extracellulaire, et les 2/3 sont
intracellulaires.
• Le 1/3 du liquide extracellulaire est intravasculaire, les deux tiers
sont interstitiels.
Par conséquent, l’apport de liquide distribué dans l’ensemble des

compartiments liquidiens corporels (solution de glucose à 5 % par
exemple) a un effet nettement moindre sur le liquide extracellulaire
que l’administration d’un cristalloïde isotonique et un effet minimal
sur le volume intravasculaire.
De même, l’administration d’un cristalloïde isotonique est

nettement moins efficace pour rétablir le volume intravasculaire
que l’administration d’un colloïde. Cependant, les colloïdes sont
beaucoup plus coûteux que les cristalloïdes, bien qu’un plus
grand volume de cristalloïde soit nécessaire pour obtenir le même
effet, et il n’a pas été démontré que l’administration de colloïdes
réduisait la mortalité. Par conséquent, le liquide à privilégier
pour le remplacement liquidien chez les patients en état de choc
est probablement un cristalloïde isotonique, et ce, en dépit des
bénéfices théoriques des colloïdes.
40 BASIC DHS
Volémie
Volume intravasculaire Volume extravasculaire
• Pression veineuse jugulaire • Pli cutané

• Variations posturales de la • Œdème périphérique
pression artérielle • Muqueuses
• Globes oculaires
Tableau 2. Indicateurs de la volémie
Pression veineuse jugulaire (PVJ)

Évaluation
1. Relevez le patient à 45 º.
2. Demandez au patient de tourner la tête dans la direction
opposée et recherchez la présence de pulsations dans la veine
jugulaire interne.
3. Si aucune pulsation n’est visible, relevez ou allongez davantage
le patient.
4. Mesurez la hauteur de la pulsation par rapport à l’angle sternal
(Figure 4).
Figure 4. La mesure de la PVJ
5. Les pulsations de la veine jugulaire se distinguent des pulsations
de l’artère carotide par les éléments suivants :
• Les pulsations de la veine jugulaire interne ne sont
habituellement pas palpables.
• L’endroit du cou où la pulsation est visible varie en fonction :
- - du degré d’inclinaison du patient,
- - de la respiration,
- - de la compression de la région hépatique : la pression
veineuse augmente en cas de compression du quadrant
supérieur droit de l’abdomen.
Interprétation
• La plage normale est de 0 à 3 cm au-dessus de l’angle sternal.
• Si la pulsation veineuse n’est visible que lorsque le patient est en
décubitus dorsal et ne peut être vue en position assise, le patient
est probablement hypovolémique.
• La pression veineuse jugulaire est affectée par le fonctionnement
du cœur, ainsi que par le volume intravasculaire. En
conséquence, certains patients hypovolémiques peuvent avoir
une PVJ normale.
Variations posturales de la pression artérielle

Une hypovolémie intravasculaire est suggérée par :
• une chute de la pression artérielle lors du passage de la position
couchée à la position debout,
• une hausse de la pression artérielle lorsque les jambes sont
relevées.
Volume extravasculaire
Les signes d’une diminution du volume extravasculaire sont :
• une sécheresse des muqueuses,
• un enfoncement des globes oculaires,
• une diminution du pli cutané.
Pédiatrie
En quoi les enfants sont-ils différents des
adultes ?
• Les enfants ont des besoins liquidiens plus importants (ml/kg/jour)
que les adultes en raison d’une surface corporelle par kg plus
large, d’un taux métabolique plus élevé et d’un renouvellement
liquidien plus important.
• La distribution des liquides biologiques est relativement différente
chez les nourrissons.
• Les liquides représentent 70 à 80 % de la masse corporelle
totale (contre 60 à 65 % chez l’adulte).
• Le liquide extracellulaire représente environ 50 % des liquides
corporels totaux (contre 33 % chez l’adulte).
• Le liquide interstitiel représente environ 75 % du liquide
extracellulaire (contre 66 % chez l’adulte).
• Les enfants (en particulier les nourrissons) présentent donc un
risque de déshydratation plus élevé que les adultes.
• Les enfants (notamment les nourrissons et les enfants malades)
ont des réserves énergétiques relativement plus faibles, ce qui
les rend dépendants de l’administration de glucose.
• L’évaluation clinique du niveau d’hydratation est difficile et peu
fiable, en particulier chez les enfants dans un état critique, car le
liquide intravasculaire peut ne pas être représentatif du volume
liquidien global.
42 BASIC DHS
• Bien que la voie entérale soit la méthode idéale pour
l’administration de liquides et d’aliments, la réhydratation par voie
intraveineuse est le principal traitement adapté au choc ou chez
les enfants qui ne tolèrent pas la nutrition entérale.
• Tout enfant malade est à risque d’hyponatrémie en raison
d’une élévation des taux d’ADH (hormone antidiurétique).
Or, les solutions hypotoniques accroissent ce risque et sont
à éviter, sauf dans des cas particuliers. La surveillance de
l’équilibre liquidien (et des électrolytes sériques si possible)
est indispensable pour prévenir et identifier les éventuelles
complications.
• Il convient d’être extrêmement prudent lors de toute
administration de liquide, en particulier par voie intraveineuse
et chez les nourrissons très petits, car la surcharge liquidienne
peut s’installer rapidement et ses conséquences sont difficiles à
traiter.
Choix des liquides

Besoins liquidiens de base par heure (enfants en bonne santé)
Poids (kg) Besoin liquidien par heure

0-10 4 ml/kg
10-20 40 ml + 2 ml/kg au-dessus de 10 kg
>20 60 ml + 1 ml/kg au-dessus de 20 kg
Tableau 3. Besoins liquidiens d’entretien chez l’enfant
Chez un enfant de 14 kg par exemple, les besoins liquidiens

d’entretien par heure sont les suivants : 40 + 2 x 4 = 48 ml/h.
• Les besoins liquidiens sont accrus par la fièvre (+12 % pour

chaque degré au-dessus de 37 º).
• Les besoins liquidiens sont réduits par l’inactivité et dans de
nombreux états morbides (libération d’ADH inadéquate en
raison d’une pathologie sévère, œdème, insuffisance cardiaque,
maladie neurologique).
• Il n’est pas rare de réduire l’apport liquidien des enfants dans
un état sévère réhydratés par voie IV à 50 % des besoins
calculés selon la règle des 4-2-1.
• Cependant, si les liquides sont administrés exclusivement
par voie entérale, la restriction hydrique est progressivement
levée à mesure que l’absorption de soluté augmente et qu’un
volume d’eau supérieur est nécessaire pour l’excrétion de la
charge osmotique et bien toléré.
• Les besoins liquidiens doivent être ajustés à intervalles réguliers
en fonction des paramètres suivants :
• signes vitaux (FC, temps de remplissage capillaire, FR,
température, état de conscience),
• niveau d’hydratation,
• pertes anormales persistantes.
• Tous les liquides (administrés par voie IV, orale et entérale)
doivent être pris en compte dans la détermination de l’apport
liquidien.
Besoins de base en glucose par heure (enfants en
bonne santé)
Outre l’eau et les électrolytes, un apport en glucose de 4 à 8 mg/kg/

min est requis : plus l’enfant est jeune, plus le besoin en glucose est
élevé.
Chez l’enfant, les solutions cristalloïdes administrées en IV (sérum

physiologique, lactate de Ringer) doivent être enrichies en glucose :
• Les nourrissons de moins de trois mois requièrent une solution
glucosée à 10 %.
• Si des solutions glucosées prémélangées ne sont pas
disponibles, 20 ml de glucose à 50 % peuvent être ajoutés à
une poche de 100 ml de cristalloïde pour obtenir une solution
électrolytique glucosée à 10 %.
• Les enfants de plus de trois mois ne requièrent en général qu’une
solution glucosée à 5 %. Les préparations les plus courantes sont
le chlorure de sodium 0,9 % ou le lactate de Ringer contenant
5 % de glucose.
• Si des solutions glucosées prémélangées ne sont pas
disponibles, 50 ml de glucose à 50 % peuvent être ajoutés à
une poche de 1000 ml de cristalloïde pour obtenir une solution
électrolytique glucosée à 5 %.
Besoins électrolytiques quotidiens (enfants en bonne

santé)
Nutriment Besoin quotidien

Sodium (mmol/kg/jour) 2-6
Potassium (mmol/kg/jour) 2-4
Calcium (mmol/kg/jour) 0.5-2
Magnésium (mmol/kg/jour) 0.1-0.3
Phosphore (mmol/kg/jour) 0.5-2
Tableau 4. Besoins électrolytiques quotidiens chez l’enfant
Volémie
Volume intravasculaire Volume extravasculaire
Fréquence cardiaque Pli cutané

Perfusion des tissus périphériques Œdème périphérique
Pression veineuse jugulaire Muqueuses
Tableau 5. Indicateurs de la volémie chez l’enfant
44 BASIC DHS
Déshydratation chez l’enfant
Degré Signes cliniques
Légère Soif éventuelle

(perte de poids entre Aucun signe clinique de déshydratation
3 et 4 %)
Modérée Au moins deux parmi les suivants :

(perte de poids de 5 • Soif
à 10 %) • Irritabilité
• Yeux légèrement enfoncés
• Fontanelle légèrement creusée (< 1 an)
• Muqueuses buccales sèches
Sévère Au moins deux parmi les suivants :

(perte de poids > • Léthargie
10 %) • Pli cutané inélastique persistant plus de trois secondes
après le pincement de la peau
• Yeux très enfoncés
• Fontanelle très creusée (< 1 an)
• Muqueuses buccales très sèches
Avec ou sans choc hypovolémique :

• Tachycardia
• Mauvaise perfusion périphérique
• Signes potentiels d’hypoperfusion viscérale (par ex.
oligurie, détresse respiratoire, hypotension, stupeur ou
coma)
Tableau 6. Signes cliniques de déshydratation chez l’enfant
Notez que l’évaluation des muqueuses buccales n’est pas fiable si

l’enfant vient de boire ou de vomir.
Administration entérale ou intraveineuse

• L’administration entérale est préférable sauf si le patient est
en état de choc ou s’il existe une contre-indication spécifique
à l’administration entérale de liquide (vomissement sévère
notamment).
• L’ajout de glucose à une solution de réhydratation orale accroît
l’absorption entérale des électrolytes.
46 BASIC DHS
III. PRISE EN CHARGE ET PRÉVENTION DES
DEFAILLANCES D’ORGANE
Prise en charge des voies aériennes et

obstruction des VAS
L’objectif de la prise en charge des voies aériennes est d’assurer
la perméabilité des voies aériennes pour permettre le passage
des gaz inspirés et expirés et de protéger les poumons de toute
contamination. L’obstruction aiguë des voies aériennes supérieures
(VAS) est une urgence vitale d’étiologie variable. En l’absence
de diagnostic spécifique, le pronostic vital du patient dépend
d’une évaluation rapide accompagnée simultanément des gestes
nécessaires pour obtenir des voies aériennes perméables.
Prise en charge des voies aériennes

Des gestes élémentaires permettent en général d’obtenir un bon
contrôle des voies aériennes.
Position latérale de sécurité (PLS)

Cette position minimise les risques d’obstruction des VAS ou
l’aspiration du contenu gastrique chez un patient présentant un
état de conscience altérée. Elle doit être utilisée dans les situations
suivantes pour les patients avec un état de conscience altérée, sans
antécédents de traumatisme :
• Si il est probable que le patient reprenne rapidement conscience
(état post-ictal ou après une anesthésie générale).
• Si la protection des voies aériennes par intubation est impossible
(intubation et/ou trachéotomie impossibles par exemple).
Positionnement du patient dans la position latérale de sécurité

• Si le patient porte des lunettes, retirez-les.
• Allongez les jambes du patient.
• Placez-vous debout à côté du lit du patient, puis effectuez les
gestes suivants :
Figure 1. Tournez vers l’extérieur le bras situé de votre côté de manière à ce qu’il
forme un angle de 90 º, coude fléchi, paume de la main vers le haut.

Figure 2. Croisez le bras extérieur sur la poitrine et placez le dos de la main
contre la joue du patient, de votre côté.
Figure 3. De l’autre main, saisissez la jambe opposée juste au-dessus du

genou et remontez-la pour fléchir la hanche et le genou. Laissez le pied posé
sur le lit.
Figure 4. Tirez sur la jambe pour faire basculer le patient vers vous tout en
maintenant la main du patient contre sa joue.
48 BASIC DHS
Figure 5. Ajustez la jambe de manière à ce que la hanche et le genou soient fléchis
à 90 º.
Figure 6. Inclinez la tête vers l’arrière pour maintenir l’ouverture des voies aériennes,
ajustez la position de la main sous la joue pour garder la tête inclinée. Continuez de
contrôler la respiration du patient.
Pédiatrie
Si la taille et le poids corporel inférieurs des patients
pédiatriques facilitent leur mise en PLS, la tête et la
colonne cervicale doivent cependant être stabilisées
(comme pour les adultes) pendant et après le retournement.
Les nourrissons et les enfants en bas âge dont les membres sont
relativement courts ont tendance à basculer vers l’arrière ou l’avant
au lieu de rester en PLS. Un petit oreiller ou une petite couverture
roulée calée sous le dos peut permettre de les stabiliser dans la
position correcte. Il ne doit y avoir aucune pression sur la poitrine ou
l’abdomen susceptible de gêner la respiration.

Gestes élémentaires pour contrôler les voies aériennes
Si le patient présente des signes d’obstruction des voies aériennes,
utilisez des manœuvres simples pour les dégager :
1. Commencez par regarder dans la bouche et par retirer tout corps
étranger visible.
2. Si le passage de l’air n’est pas rétabli, plusieurs gestes peuvent
être utilisées pour soulever la langue et ramener le pharynx vers
l’avant pour libérer les voies aériennes :
Figure 7. Triple manœuvre
La triple manœuvre est une méthode souvent efficace. Elle

consiste à basculer la tête en arrière de manière à ce qu’elle soit en
extension, puis à saisir des deux mains les branches montantes de
la mandibule et à les déplacer vers l’avant et vers le haut. On utilise
ensuite les deux pouces pour ouvrir la bouche (Figure 7).
50 BASIC DHS
• La subluxation mandibulaire exclut l’inclinaison de la tête et est
utile en cas de suspicion d’une instabilité cervicale (Figure 8).
Figure 8. Subluxation mandibulaire

Figure 9. Positionnement pour dégager les voies aériennes chez le nourrisson et le
jeune enfant. Le cou doit être légèrement tendu comme illustré. Un tissu enroulé placé
sous les épaules peut être utilisé pour faciliter le positionnement correct des voies
aériennes chez les enfants plus petits, mais n’est pas obligatoire.
Aspiration orotrachéale
L’aspiration peut être utile pour éliminer les sécrétions ou retirer de
petits corps étrangers des voies aériennes supérieures. Elle doit
être effectuée avec prudence chez les patients conscients, car elle
peut induire des vomissements. Chez l’enfant, elle peut précipiter un
laryngospasme ou un épisode d’apnée.
Canules oro- ou naso-pharyngées

L’insertion d’une canule oropharyngée peut être utile pour prévenir
l’obstruction des voies aériennes par les tissus mous (palais mou,
épiglotte et base de la langue) chez le patient inconscient.
Une canule oro-pharyngée peut peut permettre une perméabilité

adéquate pour la ventilation spontanée ou au masque avec ballon
insufflateur lorsque le positionnement correct de la tête et de la
mâchoire se révèle insuffisant. Elle est insérée de manière à ce que
la partie concave soit face au palais, puis tournée à 180 º dans la
position appropriée à mesure de son introduction (Figure 10).
52 BASIC DHS
Figure 10. Insertion d’une canule oropharyngée
Les complications incluent les lésions muqueuses, une aggravation

de l’obstruction par déplacement de l’épiglotte dans l’ouverture
laryngée ou un refoulement postérieur excessif de la langue. Pour
les adultes, les tailles suivantes (distance entre la collerette et
l’extrémité) sont recommandées : grande : 100 mm (Guedel taille 5),
moyenne : 90 mm (Guédel taille 4), petite : 80 mm (Guedel taille 3).

Figure 11. Insertion of nasopharyngeal airway
Une canule nasopharyngée est un tube souple en caoutchouc

ou en plastique introduit dans une narine, puis poussé le long du
plancher nasal dans le pharynx postérieur. Elle est mieux tolérée
par les patients semi-conscients que la canule oropharyngée. Les
complications incluent l’épistaxis, l’aspiration, le laryngospasme et la
malposition dans l’œsophage.
Chez l’enfant
La canule de Guedel (oropharyngée) peut être introduite en
suivant la courbure du palais ou inversée, puis retournée
doucement comme chez l’adulte. Le plus important est
d’utiliser la méthode la moins traumatique et la plus efficace chez le
patient concerné.
Il existe un large éventail de tailles de canules pédiatriques adaptées

à tous les âges, des nourrissons aux adolescents. La taille peut être
estimée (voir ci-dessous). Cependant, la taille « idéale »est celle
qui améliore la perméabilité des voies aériennes sans entraîner de
complications. Il arrive que la perméabilité ne soit pas améliorée par
une canule de Guedel en raison d’autres facteurs.
54 BASIC DHS
Figure 12. Positionnement correct de la canule : placez la canule oropharyngée au
coin de la bouche. L’extrémité doit être légèrement céphalique par rapport à l’angle
de la mandibule. Une canule trop grande risque d’entraîner une obstruction des voies
aériennes et éventuellement un laryngospasme. Une canule trop petite risque d’être
obstruée par la langue.
Ventilation au masque + Ballon Auto remplisseur à Valve

Unidirectionnelle (BAVU)
Les masques sont disponibles en différentes tailles pour le nouveau
né, le nourrisson, l’enfant et l’adulte (petit, moyen, grand). Le
choix du masque de taille adéquate est important pour obtenir une
étanchéité satisfaisante et ainsi une ventilation efficace. L’utilisation
de masques transparents est recommandée, car les vomissements
et la régurgitation sont ainsi directement visibles. Ils permettent
également de surveiller la condensation et la couleur des lèvres.
Les ballons récents sont équipés d’une valve de pression. Certains
ballons ont une valve unidirectionnelle pour prévenir l’entrée de
l’air ambiant ; ils permettent l’apport d’une concentration d’oxygène
> à 90% aux patients ventilés ou respirant spontanément. Les
ballons qui n’ont pas cette caractéristique fournissent une haute
concentration en oxygène lors de la ventilation en pression positive
mais délivrent seulement une concentration d’oxygène autour de
30% en ventilation spontanée.
Il est important de s’assurer que la ventilation au BAVU est efficace.

Observez le soulèvement et l’abaissement de la poitrine pendant la
ventilation. L’objectif est d’obtenir une expansion thoracique normale
à chaque insufflation. Surveillez l’état du patient avec un oxymètre
de pouls si possible.

Figure 13. Ballon autoremplisseur à valve unidirectionnelle (BAVU)
Conseils et pièges à éviter

• Ventilation inadéquate :
• Vérifiez qu’il n’y a pas de corps étranger visible dans
l’oropharynx avant de commencer la ventilation manuelle.
• Vérifiez l’étanchéité de l’interface masque-visage. Les patients
suivants peuvent être particulièrement difficiles à ventiler au
BAVU : âge supérieur à 55 ans, antécédents de ronflement et
patients barbus, obèses ou édentés.
• Deux opérateurs, l’un pour tenir le masque et l’autre pour
manipuler le ballon, sont recommandés si la ventilation au BAVU
est inefficace (impossible d’obtenir un mouvement
thoracique adéquat et/ou SpO2 < 90 %) (Figure 14).
Figure 14. Technique de ventilation au ballon-masque faisant intervenir deux

opérateurs
• V érifiez le positionnement approprié du patient (en utilisant

la triple manœuvre pour dégager les voies aériennes) et
envisagez l’utilisation d’une canule oro- ou naso-pharyngée.
• Distension pulmonaire. La plupart des BAVU autorisent
l’administration de volumes courants de 1,5 à 2 litres.
L’administration rapide de grands volumes courants peut
56 BASIC DHS
• Facilement entraîner un piégeage des gaz dans les poumons.
Une distension et des pressions intra thoraciques élevées
peuvent entraîner une instabilité hémodynamique importante.
Utilisez des volumes courants de 300 à 500 ml seulement, à des
fréquences respiratoires de 10 à 16/min.
• L’insufflation gastrique est fréquente et accroît le risque de
vomissement et d’inhalation. Une distension intra-abdominale
sévère peut provoquer des troubles cardiovasculaires. La mise
en place d’une sonde naso-gastrique peut être une solution
pour décomprimer l’estomac, mais une vidange complète du
contenu gastrique n’est pas garantie, et la mise en place de la
sonde peut provoquer un vomissement. L’introduction d’une
sonde, qui requiert un certain temps, interrompt la ventilation
et l’oxygénation. Chez le patient à l’estomac plein en situation
d’urgence, la ventilation au BAVU avec l’assistance d’une autre
personne appliquant une pression sur le cartilage cricoïde peut
être nécessaire jusqu’au rétablissement de la perméabilité des
voies aériennes (Figure 15).
Chez l’enfant
• S électionnez un masque d’une taille et d’une forme appropriées
pour obtenir une bonne étanchéité de l’interface masque-visage.
Le masque doit recouvrir la bouche et le nez sans toutefois les
comprimer, mais pas les yeux (Figure 15). Si l’enfant est entre
deux tailles, la plus grande est généralement préférable.
• Choisissez la taille du ballon en fonction du poids :
• < 10 kg : nouveau-né (volume de 200 à 250 ml)
• 10 à 30 kg : pédiatrique (volume de 600 à 700 ml)
• > 30 kg : adulte (volume de 1500 à 2000 ml)
• Les ballons pédiatriques ou adultes peuvent être utilisés pour
la plupart des patients à condition de veiller à administrer un
volume courant adéquat et de choisir un masque de la taille
appropriée.
Figure 15. Masque de taille appropriée

Figure 16a. Un positionnement inadéquat des 3e et 4e doigts provoque une
compression du plancher buccal et un déplacement de la langue vers le haut,
entraînant une obstruction des voies aériennes.
Figure 16b. Positionnement adéquat des 3e et 4e doigts.

• Maintenez une bonne position des voies aériennes de l’autre
main tout en effectuant la ventilation manuelle de l’enfant. Cela
accroît les chances de réussite et réduit le risque d’inflation
gastrique.
• Les fréquences respiratoires varient selon l’âge : utilisez une
fréquence de ventilation manuelle de 30/min. avant 1 an (une
ventilation toutes les deux secondes), 20/min. entre 1 et 12 ans
(une ventilation toutes les trois secondes) et 10/min. après 12 ans
(comme chez l’adulte).
• Évitez les manœuvres suivantes :
• compression du plancher buccal, qui risque de déplacer la
langue vers le haut (Figure 16) : placez les 3e, 4e et 5e doigts
le long de la saillie osseuse de la mandibule, et NON sur les
tissus mous ;
• hyper extension accidentelle de la nuque ;
• pression sur les yeux avec les doigts, la main ou le masque ;
• insufflation gastrique : peut survenir rapidement chez l’enfant
en raison du volume limité de l’estomac. Non seulement elle
réduit le retour veineux comme chez l’adulte, mais bloque le
58 BASIC DHS
• diaphragme et inhibe toute ventilation efficace ultérieure.
• Une expansion thoracique adéquate sans insufflation gastrique
majeure est le signe d’une ventilation au BAVU efficace. Utilisez
des pressions d’insufflation basses si possible ; un mouvement
thoracique tout juste visible est généralement adéquat.
• Les BAVU ne doivent pas être utilisés pour administrer de
l’oxygène à des enfants dont les efforts respiratoires spontanés
sont suffisants, car ils ne peuvent pas déclencher l’ouverture de
la valve sans l’assistance de la ventilation manuelle.
Intubation endotrachéale
• I l s’agit d’une méthode permettant la protection des voies
aériennes de façon définitive et qui requiert un haut niveau
de compétences techniques. Si l’intubation est nécessaire, un
anesthésiste doit être appelé.
Obstruction des voies aériennes supérieures (VAS)

L’obstruction est diagnostiquée en se fondant sur les symptômes et
les signes cliniques. Ils peuvent être légers au début et inclure une
modification de la voix, une raucité et une toux, évoluant parfois
vers un stridor inspiratoire, un cornage ou un bruit respiratoire,
un étouffement, une hypersalivation et un réflexe nauséeux.
Un essoufflement, une toux faible, une détresse respiratoire et
des signes d’hypoxémie et d’hypercapnie, tels que l’anxiété, la
confusion, la léthargie et la cyanose, peuvent être présents à
mesure que l’obstruction s’aggrave. L’observation de la vitesse de
progression de ces signes et symptômes peut fournir une indication
sur l’urgence de l’intervention nécessaire. Chez les patients
inconscients, « écoutez et sentez » pour savoir si l’air circule par la
bouche ou le nez.
N’oubliez pas que des mouvements du thorax peuvent être

présents même en cas d’obstruction complète des voies
aériennes.
Les patients présentant une obstruction des voies aériennes doivent

être confiés de toute urgence à un chirurgien et/ou un anesthésiste.
Figure 17. En cas de suspicion d’obstruction des voies aériennes, écoutez et sentez

pour détecter l’entrée et la sortie des gaz par la bouche et le nez. La présence de
mouvements thoraciques n’exclut PAS une obstruction des VAS.

Chez l’enfant
Chez l’enfant, les voies aériennes sont étroites et peuvent
être facilement obstruées. L’obstruction des VAS doit
être exclue chez tout enfant présentant une détresse
respiratoire.
Signes d’une obstruction des VAS

• oix rauque ou assourdie
V
• Toux cuivrée ou aboyante
• Bruits inspiratoires anormaux (stridor et/ou sibilants)
• Signes cliniques d’un effort respiratoire accru : dépression du
thorax (tirage), battement des ailes du nez, augmentation de la
fréquence respiratoire, utilisation des muscles accessoires
• Enfant en détresse respiratoire qui insiste pour s’asseoir au
lieu de s’allonger (les nourrissons qui ne peuvent pas s’asseoir
peuvent adopter une position d’opisthotonos avec une extension
marquée de la nuque).
Sévérité de l’obstruction des VAS

Les bruits dépendent de la quantité d’air circulant et de la sévérité
de l’obstruction. À mesure qu’elle s’aggrave, les bruits peuvent être
initialement plus forts, puis s’affaiblir lorsque le flux d’air diminue. De
même, les signes d’un effort respiratoire accru peuvent disparaître à
mesure que le patient s’épuise.
Les signes non respiratoires d’obstruction des VAS incluent :

épuisement, état de conscience altérée, sueurs, tachy- ou
bradycardie et faible perfusion des tissus périphériques.
Quel est le diagnostic ?

L’obstruction des voies aériennes supérieures (extra thoraciques)
entraîne généralement un stridor qui se manifeste plus à l’inspiration,
tandis que l’obstruction intra thoracique entraîne plutôt des sibilants,
plus marqués à l’expiration.
Quelques-unes des localisations et des causes les plus fréquentes

de l’obstruction des VAS sont illustrées ci-dessous (Figure 18). La
cause la plus fréquente de l’obstruction extra thoracique est le croup,
mais l’obstruction par un corps étranger à n’importe quel niveau
doit toujours être évoquée. Pensez à une épiglottite chez un enfant
en état critique présentant une fièvre, une voix assourdie et une
obstruction des VAS d’installation et de progression rapides.
60 BASIC DHS
Figure 18. Dans tous les cas, l’obstruction extra thoracique est aggravée à
l’inspiration. Les localisations courantes de l’obstruction sont illustrées ci-dessus. Les
corps étrangers peuvent se loger à n’importe quel niveau

62 BASIC DHS
Insuffisance respiratoire aiguë
Définitions
L’insuffisance respiratoire aiguë survient lorsque l’appareil
respiratoire ne permet plus de satisfaire les besoins métaboliques
de l’organisme. Les poumons ont deux fonctions majeures :
l’oxygénation du sang et l’élimination du dioxyde de carbone
(CO2). Selon l’étiologie, l’insuffisance respiratoire peut donc être
hypoxémique ou hypercapnique.
En outre, elle peut se manifester sous une forme aiguë ou

chronique, selon la durée de la maladie et la nature de la
compensation. L’insuffisance respiratoire aiguë peut survenir
sans maladie pulmonaire sous-jacente ou se superposer à une
insuffisance respiratoire chronique.
Physiopathologie de l’insuffisance
respiratoire aiguë
La compréhension de la physiopathologie facilite le classement
logique des multiples causes et états pathologiques. Elle
permet également d’identifier des stratégies de prise en charge
appropriées. L’appareil respiratoire est conçu pour transférer
l’oxygène de l’air ambiant dans le sang, qui assure ensuite sa
libération dans les tissus. Le CO2 est éliminé au cours de ce
processus. L’oxygène pénètre dans les poumons par le biais de la
ventilation et rejoint la circulation sanguine par diffusion à travers la
membrane alvéolaire. Les principales causes physiopathologiques
de l’insuffisance respiratoire sont répertoriées ci-après.
Faible fraction inspirée en oxygène

Si la concentration en oxygène du gaz inspiré est inadéquate, le
gradient de diffusion de l’oxygène à travers la membrane alvéolaire
ne peut être maintenu. Habituellement, cela ne pose problème qu’à
haute altitude.
Hypoventilation
Lorsqu’il y a incapacité du poumon à faire entrer et sortir l’air, on
observe une hausse des concentrations alvéolo-capillaires de
CO2 (le CO2 qui est produit n’est pas éliminé), ainsi qu’une baisse
des concentrations alvéolo-capillaires d’O2, car l’oxygène absorbé
n’est pas remplacé. L’insuffisance respiratoire secondaire à une
hypoventilation sera donc compliquée d’une hypercapnie et d’une
hypoxie.

Figure 1. Représentation schématique d’une unité alvéolo-capillaire normale et d’une
unité alvéolo-capillaire hypoventilée.
Les causes de l’hypoventilation peuvent être les suivantes : Encéphalopathie

Maladie, lésion ou dysfonctionnement du cerveau se
• dépression des centres respiratoires : ingestion de médicaments,
traduisant par une modification de l’état neurologique,
anesthésie, traumatisme crânien, encéphalopathie, épuisement ; pouvant aller de la confusion au coma.
• perturbation du signal respiratoire pendant la transmission de
l’influx nerveux aux muscles respiratoires : lésion rachidienne, Sclérose latérale amyotrophique
C’est une maladie qui touche les motoneurones dans le
sclérose latérale amyotrophique, syndrome de Guillain-Barré ; système nerveux périphérique. Elle se manifeste par une
• dysfonctionnement de la jonction neuromusculaire : curares, faiblesse musculaire qui finit par atteindre les muscles
respiratoires. Cette maladie est évolutive et incurable.
myasthénie, empoisonnement par venin ;
• dysfonctionnement des muscles respiratoires : myopathie, Syndrome de Guillain-Barré
épuisement, malnutrition, dystrophie, etc. ; C’est une maladie qui attaint les nerfs périphériques. Les
neurones moteurs sont plus atteints que les neurones sensitifs.
• anomalies de la paroi thoracique et de la plèvre : cypho-scoliose,
Le principal symptôme est une faiblesse motrice mais les
spondylarthrite ankylosante, fibrose pleurale. patients peuvent aussi se plaindre d’engourdissement et de
paresthésies dans les membres.
Myasthénie
C’est une maladie qui altère la transmission de l’influx
nerveux du nerf vers le muscle, provoquant une faiblesse
motrice. Les symptômes peuvent être améliorés par des
médicaments.
Cypho-scoliose
C’est une courbure anormale du rachis qui donne un dos
bossu et une déformation thoracique.
Spondylarthrite ankylosante
C’est une maladie qui entraîne une perte de souplesse et
une immobilité du rachis, accompagnée d’une fibrose du
poumon, résultant en une restriction de la ventilation.
Figure 2. Sites anatomiques dont l’atteinte pathologique peut entraîner des troubles
respiratoires
Déséquilibre ventilation/perfusion
Dans le poumon sain, la ventilation et la perfusion sont équilibrées.
Si les échanges gazeux alvéolo-capillaires sont réduits (alvéoles
collabées ou remplies de pus, de sang, ou d’œdème par exemple),
les alvéoles sont alors mieux perfusées que ventilées, et le sang
les traverse sans avoir eu le temps d’être oxygéné. En quittant ces
alvéoles, le sang faiblement oxygéné réduit la saturation globale en
oxygène dans la veine pulmonaire (Figure 3). Il s’agit de la cause
physiopathologique la plus fréquente de l’insuffisance respiratoire
hypoxémique. On parle généralement d’effet shunt.
64 BASIC DHS
Figure 3. Représentation schématique montrant une baisse de la saturation en
oxygène secondaire à un shunt. L’alvéole de droite est remplie de pus et n’est donc
pas ventilée. Résultat : le sang capillaire n’est pas oxygéné. Le sang désoxygéné
se mélange au sang qui a perfusé les alvéoles normalement ventilées et est donc
saturé à 100 %, ce qui réduit la saturation dans la veine pulmonaire. Peu à peu, la
vasoconstriction pulmonaire hypoxique réduit la proportion de sang perfusant les
unités pulmonaires non ventilées, ce qui minimise l’effet shunt. L’accroissement de
la FiO est relativement peu efficace, car le sang quittant les unités correctement
ventilées est déjà saturé à 100 %, et l’oxygène n’atteint pas le sang perfusant les
unités pulmonaires non ventilées.
Le shunt anatomique (shunt intracardiaque droit-gauche) peut

également entraîner une hypoxémie.
Les causes fréquentes d’un shunt intrapulmonaire incluent les

suivantes :
• pneumonie,
• œdème pulmonaire,
• hémorragie et contusion pulmonaires,
• atélectasie.
Si la perfusion alvéolaire est très faible et la ventilation demeure

élevée, un autre type de déséquilibre ventilation/perfusion apparaît.
Les gaz traversent les alvéoles dans les deux sens, mais n’entrent
pas en contact avec le sang (ce qui accroît de fait l’espace mort).
Le CO2 sanguin ne peut diffuser dans les alvéoles, et un sang
contenant une forte concentration en CO2 est réacheminé vers
l’oreillette gauche. Si la ventilation minute n’est pas accrue pour
compenser ce mécanisme, la PaCO2 augmente. En pratique
toutefois, la ventilation minute s’accroît, et la PaCO2 demeure
relativement constante jusqu’à ce que la compensation devienne
impossible. Cette forme de déséquilibre ventilation/perfusion a peu
d’effet sur la PaO2.
Une telle augmentation de l’espace mort physiologique (entraînant

une hypercapnie) peut être due à une hypovolémie, une embolie
pulmonaire ou une altération importante de la fonction cardiaque.
Il arrive souvent que plusieurs processus pathologiques agissent en

parallèle et en synergie pour aboutir à l’insuffisance respiratoire.
Prise en charge du patient dyspnéique

L’évaluation clinique du patient en insuffisance respiratoire doit
commencer par une évaluation de la perméabilité des voies
aériennes, suivie d’une détermination de la sévérité, du type et de
l’étiologie de l’insuffisance respiratoire (dans cet ordre). En cas de
voies aériennes compromises ou d’insuffisance respiratoire sévère,
le traitement doit être instauré avant de procéder à la suite de la
démarche (Figure 4).

Figure 4. Prise en charge du patient dyspnéique dont les voies aériennes sont
perméables
Chez l’enfant
Les enfants ont des réserves ventilatoires moins
importantes et une consommation d’oxygène accrue. Leur
état se détériore donc plus rapidement. Plus l’enfant est
jeune, plus cela est vrai. Par conséquent, il est primordial que la
réanimation de l’enfant soit rapide et efficace.
Sévérité
Celle-ci peut être déterminée en évaluant le degré d’hypoxie
tissulaire et la réponse compensatoire (effort respiratoire et réponse
sympathique accrus).
• Hypoxie tissulaire : état neurologique altéré se traduisant par
une agitation, un coma ou des convulsions ; cyanose (notez que
la cyanose est difficile à détecter chez les patients à la peau
foncée).
• Efforts respiratoires accrus : tachypnée, utilisation des muscles
respiratoires accessoires, battements des ailes du nez, tirage
intercostal/suprasternal/ supraclaviculaire (Figure 4), ou
respiration paradoxale ou dyskinétique (balancenement thoraco-
abdominal).
• Remarque : Les signes cliniques mentionnés ci-dessus
peuvent disparaître si le patient est épuisé, très faible ou atteint
d’une maladie du système nerveux central qui est l’origine de
l’insuffisance respiratoire.
• Stimulation sympathique : sueurs, tachycardie, hypertension
(l’hypotension et la bradycardie sont des signes tardifs).
66 BASIC DHS
Figure 5. Signes d’insuffisance respiratoire sévère
Chez l’enfant
• La tachypnée est un signe d’insuffisance respiratoire
extrêmement important mais INSUFFISAMENT UTILISE :
reportez-vous toujours aux fréquences respiratoires normales
pour l’âge lors de l’évaluation d’un enfant malade.
• La tachypnée au repos en l’absence de douleur, l’anxiété et la
fièvre sont des signes très importants d’insuffisance respiratoire.
• Le battement des ailes du nez est un autre signe particulièrement
utile dans la mesure où il est corrélé à la demande respiratoire
maximale et demeure présent même chez les enfants dans un
état d’épuisement extrême.
Oxymétrie de pouls
L’oxymètre de pouls est un dispositif de surveillance très important,
voire le dispositif essentiel pour mesurer la saturation en oxygène
du sang artériel. Le lien entre la saturation et la PaO2 est décrit par
la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine (Figure 6).
Bien que les variations de la saturation soient dues à des variations
de la PaO2, la saturation constitue le déterminant majeur de la
concentration en oxygène et de sa libération dans les tissus.
Une saturation de ~90 % est le seuil critique au-dessous duquel

une légère baisse de la PaO2 entraîne une forte baisse de la SpO2.
Inversement, au dessus de cette valeure, une augmentation de la
PaO2 artérielle a peu d’effet sur la saturation.

Une source fréquente d’erreur de l’oxymétrie de pouls est la
perfusion périphérique inadéquate. Il s’ensuit généralement une
divergence entre la fréquence cardiaque affichée par l’oxymètre de
pouls et celle évaluée par la prise du pouls périphérique ou lors de
l’auscultation cardiaque (ou par ECG, le cas échéant).
Recherchez toute discordance lors de l’évaluation de la SpO2.
Les autres sources d’erreur potentielle incluent les suivantes :
• peau foncée (légère surestimation par l’oxymètre),
• anémie sévère (risque de surestimation),
• hypothermie,
• capteur mal appliqué,
• mouvements excessifs,
• carboxyhémoglobine. Carboxyhaemoglobine
Monoxyde de carbone lié à l’hémoglobine.
Figure 6. Courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine
Il est peu probable qu’un patient présentant une SaO2 > 95 % en air
ambiant soit atteint d’une pathologie pulmonaire grave.
Chez l’enfant
Les artefacts techniques et de mouvement sont fréquents.
Veillez à ce que le capteur de saturation soit correctement
appliqué de manière à ce que la lumière infrarouge émise
traverse effectivement les tissus.
Vérifiez également que le capteur n’est pas inondé par la lumière

ambiante. Des capteurs « enveloppe », s’ils sont disponibles, doivent
être utilisés chez les nourrissons et les jeunes enfants pour une
surveillance en continu. Évitez de les serrer trop : une pression
excessive est douloureuse, comporte un risque de lésion et réduit la
sensibilité du dispositif.
Traitement
L’hypoxémie endommage les tissus et met en jeu le pronostic
vital si elle n’est pas corrigée. Une correction rapide de
l’hypoxémie est évidemment essentielle. L’hypoxémie doit être
traitée par oxygénothérapie et dans le même temps la cause
physiopathologique doit être déterminée et un traitement spécifique
débuté.
68 BASIC DHS
Posture
En général, l’équilibre ventilation/perfusion et la ventilation alvéolaire
sont meilleurs en position assise qu’en position couchée. Par
conséquent, le simple fait d’asseoir le patient peut entraîner une
amélioration considérable.
Chez l’enfant
La plupart du temps, les enfants trouvent spontanément
la meilleure position pour respirer. À moins qu’ils ne soient
complètement épuisés ou qu’ils soient trop jeunes pour
s’asseoir, les enfants présentant une détresse respiratoire se mettent
généralement en position assise et se penchent en avant pour
améliorer l’utilisation des muscles accessoires et faciliter le travail du
diaphragme. Ne les forcez pas à changer de position sauf indication
clinique contraire.
Oxygènothérapie
Oxygénothérapie
Rappellez vous que la pression alvéolaire en oxygène est Diverses méthodes ont été mises au point pour délivrer de
le facteur déterminant du transfert d’O2 vers le sang. Elle l’oxygène. La capacité de ces dispositifs à atteindre le débit
dépend essentiellement de la concentration d’O2 dans l’air
que respire le patient. Cette concentration sera modifiée inspiratoire spontané des patients détermine la portion d’air ambiant
par le débit d’O2 et le mode d’administration (lunettes, qui sera entraînée par le patient durant chaque cycle respiratoire.
masques…).
Chez l’enfant
Les enfants ont un débit inspiratoire inférieur. Par
conséquent, quel que soit le débit administré, la
concentration en oxygène inspiré est plus élevée que
chez l’adulte. Au lieu de se soucier de la concentration délivrée,
réglez initialement le dispositif sur le débit maximal, puis réduisez le
débit jusqu’à atteindre le seuil le plus bas permettant d’obtenir une
concentration en oxygène > 90 %.
Sonde nasale
La FiO2 trachéale maximale atteinte par une sonde nasale dépasse
rarement 0,4 chez l’adulte et est nettement plus faible chez les
Sonde nasale
FiO2 = fraction inspirée d’oxygène. C’est la même chose
patients qui respirent par la bouche. Des débits supérieurs ont un
que la concentration d’oxygène, sinon qu’elle est donnée effet déshydratant et irritant sur la muqueuse nasale. La sonde
par un chiffre entre à,21 et 1 (au lieu de 21% à 100%). Pour nasale est confortable et bien tolérée à des débits faibles, mais ne
convertir une FiO2 en concentration d’O2, multipliez par
100.
permet pas un contrôle précis de la FiO2.
Chez l’enfant
Chez le jeune enfant, les sondes nasales peuvent délivrer
des concentrations élevées en oxygène. Il faut utiliser
de l’oxygène humidifié en cas d’oxygénothérapie prolongée.
Masques simples (Hudson)

Ce sont des dispositifs de performance variable. La FiO2
trachéale approximative délivrée par ces masques est indiquée au
Tableau 2.

Débit d’oxygène (l/min) FiO2 approximative
2 0.28
4 0.35
6 0.4
10 0.55
Tableau 1. FiO2 approximative délivrée par des masques faciaux simples chez l’adulte
Masques à haute concentration

Le masque à haute concentration est constitué d’un masque, de
valves et d’un réservoir souple (réserve). La réserve est remplie
d’oxygène à 100 % provenant de la source d’O2. Le débit d’oxygène
administré est réglé de manière ce que la réserve reste gonflée
pendant toute la durée du cycle respiratoire. Durant l’inspiration,
l’oxygène inhalé provient à la fois de la source d’oxygène et de la
réserve, ce qui permet d’optimiser l’administration d’O2. Le masque
n’étant pas totalement hermétique, un petit volume d’air ambiant
peut être entraîné. À un débit d’oxygène de 15 l/min, la FiO2 est
d’environ 0,7 chez l’adulte (Figure 7).
Figure 7. Masque à haute concentration avec réserve
Chez l’enfant
Les masques à haute concentration sont disponibles
dans différentes tailles et ont une efficacité optimale
lorsqu’ils sont parfaitement adaptés au visage de l’enfant.
Une étanchéité en serrant le masque sur le visage accroît la FiO2
administrée, mais il faut mettre cela en balance avec le risque
d’augmentation de la détresse respiratoire et du travail respiratoire.
Ballon auto remplisseur à valve unidirectionnelle (BAVU)

Lorsque le masque est fermement maintenu sur le visage, tout
entraînement d’air est largement exclu (Figure 8). Si le débit
d’oxygène est maintenu à un niveau élevé (≥ 10 l/min) et que le
système est équipé d’un ballon-réserve, la FiO2 peut atteindre
100 %. Chez l’adulte, le ballon de réanimation n’a pas besoin d’être
comprimé manuellement pour administrer l’oxygène, car la valve
unidirectionnelle permet une respiration spontanée.
70 BASIC DHS
Figure 8. BAVU avec ballon-réserve
Chez l’enfant
Les BAVU ne doivent pas être utilisés pour administrer
de l’oxygène à haut débit à des nourrissons qui respirent
spontanément (< 1 an). Les enfants de ce groupe d’âge
n’ont pas les muscles respiratoires suffisamment puissants pour
déclencher l’ouverture de la valve sans assistance (compression
manuelle du ballon-réserve).
Traitement de la cause de l’insuffisance

respiratoire
Comme toujours, il est primordial de diagnostiquer et de traiter la
cause sous-jacente. La pneumonie, l’asthme, l’œdème pulmonaire
aigu et le pneumothorax suffocant sont décrits séparément dans
d’autres res de cet ouvrage.
Causes de l’insuffisance respiratoire

Antécédents importants :
• Délai de survenue (Tableau 2)
• Immunodéficience potentielle
• Exposition à la tuberculose
• Symptômes respiratoires associés, fièvre ou douleur thoracique
Minutes Heures Jours - semaines
• Pneumothorax • Asthme • Épanchement pleural

• Embolie • Pneumonie • Exacerbation de
pulmonaire • Œdème BPCO
• Œdème pulmonaire • Pneumonie
pulmonaire • Acidose
métabolique
Tableau 2. Causes fréquentes de dyspnée, selon le délai de survenue

Examen
• Signes d’obstruction des voies aériennes (voir le chapitre Prise
en charge des voies aériennes et obstruction des VAS).
• Les mouvements du thorax sont-ils symétriques ? Une asymétrie
suggère une pathologie pulmonaire unilatérale.
• Position de la trachée
• Symétrie et intensité des bruits respiratoires
• Bruits anormaux : râles sibilants, crépitants
• Pression veineuse jugulaire
• Chez les patients présentant des signes de défaillance de la
fonction ventilatoire (pouls ample, astérixis et vasodilatation
périphérique), le système nerveux doit également être évalué.
• Le patient peut être léthargique, irritable, anxieux ou incapable
de se concentrer.
• L’impossibilité de respirer confortablement génère une
angoisse, et l’hypoxémie et l’hypercapnie surajoutées
accentuent la nervosité et l’agitation.
Figure 9. L’astérixis est un mouvement involontaire de la main en « battement d’ailes »

lorsque le patient a le bras tendu devant lui et le poignet en flexion dorsale, qui peut être
causé par des concentrations élevées de dioxyde de carbone dans le sang.
Chez l’enfant
Les deux principales causes sont la bronchiolite (enfants
< 2 ans) et la pneumonie (tous âges).
Autres causes fréquentes de l’insuffisance

respiratoire
• Causes générales induisant un œdème pulmonaire, un syndrome
de détresse respiratoire aiguë (SDRA) ou un déséquilibre entre
l’apport et les besoins en oxygène :
• Sepsis
• Anémie sévère
• Causes requérant un traitement spécifique :
• Obstruction des VAS
• Obstruction par un corps étranger
• Asthme
• Épanchement pleural (liquide, pus, sang, air)
• Pathologie cardiaque
• Toxiques (opiacés, benzodiazépines, organophosphorés) Organophosphorés
Un groupe de composes chimiques que l’on trouve dans
certains pesticides. Ils provoquent faiblesse musculaire et
Bronchiolite paralysies.
Elle est le plus souvent due à une infection par le virus respiratoire
syncytial (VRS). Les autres agents infectieux responsables sont le
virus parainfluenza, influenza B et l’adénovirus.
72 BASIC DHS
Elle affecte essentiellement les enfants de moins de deux ans. Elle
est particulièrement sévère chez les nourrissons de moins de six
mois en raison de l’étroitesse de leurs voies aériennes qui sont
plus facilement obstruées et de leur capacité réduite à éliminer les
sécrétions.
Signes cliniques
• Souvent précédée d’un bref épisode d’infection des voies
respiratoires supérieures.
• Les signes d’atteinte des voies respiratoires inférieures incluent
la toux, la dyspnée, des sibilants et des difficultés d’alimentation.
La fièvre peut ne pas être présente (< 38,5 °C en général).
Des épisodes apnéiques peuvent également survenir chez le
nourrisson.
• Aggravation fréquente au cours des 3 à 5 premiers jours, avant
la survenue d’une amélioration. La toux et les sibilants peuvent
persister pendant plus d’une semaine.
• L’examen physique révèle souvent une détresse respiratoire, des
crépitants et des sibilants fins et diffus. Une otite moyenne peut
se développer en concomitance. La déshydratation est parfois
présente en raison de l’augmentation des besoins hydriques et
de la diminution de la prise de boissons.
• Cas sévères : détresse respiratoire persistante, hypoxémie,
apnée, obnubilation ou insuffisance respiratoire aiguë
• Une co-infection bactérienne est peu fréquente dans les cas
peu sévères (incidence < 2 %). Les enfants en état critique
présentent un risque accru (jusqu’à 9 %) de développer une
pneumonie bactérienne secondaire.
Investigations
• Les radiographies du thorax ne sont pas systématiquement
indiquées. Parmi les indications figurent entre autres : fièvre
chez le nourrisson de moins de 3 mois, détresse respiratoire
prononcée, foyer infectieux constaté à l’examen et nécessité
d’exclure d’autres diagnostics. Les signes radiologiques sont non
spécifiques et peuvent inclure une hyperinflation, des infiltrats
lobaires et/ou une atélectasie. La radiographie du thorax peut
être normale.
Diagnostic différentiel
• Sibilants induits par une infection virale ou asthme (enfant plus
âgé)
• Pneumonie
• Inhalation de corps étranger
• Aspiration broncho-pulmonaire
• Insuffisance cardiaque
Traitement
• Oxygénothérapie pour maintenir une saturation de 90 à 94 %
• Allaitement avec la tête relevée à 30 º
• Manipulation minimale de l’enfant
• Essayez les bronchodilatateurs inhalés en cas de détresse
respiratoire modérée à sévère : poursuivez ce traitement
uniquement en cas d’amélioration clinique objective (évaluée sur
FR, SpO2, sibilants et effort respiratoire).
• Essayez le salbutamol nébulisé 0,15 mg/kg (max. 5 mg) ou
inhalé par chambre d’inhalation et masque.
• Répétez 4 à 6 fois par heure en cas d’amélioration pendant la
première heure.

• Essayez l’adrénaline nébulisée (0,1 mg/kg) en cas d’absence
de réponse au salbutamol.
• Répétez 4 à 6 fois par heure en cas d’amélioration pendant la
première heure, sinon arrêtez.
• Poursuivez l’alimentation orale au lait maternel ou infantile, mais
réduisez la quantité et augmentez la fréquence.
• En cas d’échec, réessayez avec une sonde naso-gastrique.
• En cas d’échec, administrez une perfusion d’entretien par
voie intraveineuse (voir le chapitre Secteurs Liquides). Évitez
la surcharge liquidienne qui peut entraîner une congestion
pulmonaire et aggraver l’insuffisance respiratoire.
• Antibiotiques : non indiqués systématiquement, car la bronchiolite
est presque toujours due à un virus. Doivent être prescrits
devant des signes d’infection bactérienne concomitante (otite
moyenne, pneumonie, infection urinaire). Fortement conseillés
chez les nourrissons très jeunes, en particulier en cas d’épisodes
apnéiques associés ou en l’absence d’amélioration dans un délai
de 24 à 48 heures. Utilisez les mêmes antibiotiques que ceux
administrés en cas d’infection communautaire.
• Les corticoïdes et la ribavirine ne sont pas utiles.
• La kinésithérapie respiratoire n’est pas utile et peut provoquer
une aggravation de la détresse et une angoisse chez le
nourrisson malade.
74 BASIC DHS
Choc
Le choc est un état dans lequel le débit sanguin vers les tissus
est insuffisant pour répondre aux besoins. Bien que le choc
soit souvent associé à une hypotension, celle-ci n’est pas
nécessairement présente, et une pression artérielle normale
n’exclut pas le diagnostic de choc.
L’hypoperfusion (débit sanguin insuffisant vers les tissus) peut être

mise en évidence à l’examen en regardant l’état de conscience, la
température des membres, le temps de remplissage capillaire et le
débit urinaire.
Évaluation du patient en état de choc

Les paramètres importants à évaluer sont les suivants :
• fréquence cardiaque,
• précharge,
• résistances périphériques totales.
Dans le contexte de l’urgence, l’évaluation doit donc être fondée sur
la fréquence cardiaque, la pression veineuse jugulaire ou centrale
(mesure de la précharge), la température des extrémités et le temps
de remplissage capillaire (mesure des résistances périphériques
totales) (Tableau 1).
Type de Fréquence PVJ ou Extrémités

choc cardiaque PVC
Cardiogénique Tachycardie Élevée ou Froides,
modérée normale remplissage
habituelle capillaire lent
Bradycardie
sévère ou
tachycardie
dans le choc
induit par une
arythmie
Hypovolémique Tachycardie Basse Froides, capillaire
modérée remplissage lent capillaire rapide
Distributif Tachycardie Basse Chaudes,
modérée remplissage
Obstructif* Tachycardie Très élevée Froides,
(obstacle au modérée remplissage
remplissage ou capillaire lent
à la vidange
cardiaque)
Tableau 1. Eléménts diagnostiques du choc en fonction de l’étiologie dans le contexte

de l’urgence. Les observations dépendent du degré de choc.
*Choc obstructif dû à une embolie pulmonaire massive, une tamponnade cardiaque

ou un pneumothorax suffocant
Choc 75
Chez l’enfant
• Les jeunes enfants ont une capacité limitée d’augmenter leur
volume d’éjection systolique.
• Le débit cardiaque et la pression artérielle moyenne sont
préservés dans les premières phases du choc grâce à une
augmentation de la fréquence cardiaque et des résistances
vasculaires systémiques.
• La tachycardie est un bon indicateur de la sévérité du choc et est
généralement plus prononcée que chez l’adulte.
• Les signes d’altération de la perfusion périphérique et de
vasoconstriction compensatoire (extrémités plus froides,
allongement du temps de remplissage capillaire) sont évocateurs
de choc chez l’enfant.
• Le choc septique « chaud » observé chez l’adulte est souvent
de courte durée ou absent chez l’enfant, en particulier chez le
nourrisson de moins de 6 mois. Les enfants en état de choc
septique peuvent présenter une vasodilatation périphérique, mais
une vasoconstriction périphérique et des extrémités froides sont
plus probables.
• Les deux causes les plus fréquentes de choc chez les patients
en état critique sont le choc distributif (lié à un sepsis) et le choc
hypovolémique.
Choc hypovolémique
Le choc hypovolémique est dû à une déplétion du volume
intravasculaire. Les causes les plus fréquentes chez l’adulte sont
répertoriées dans le Tableau 2. Les causes liées à la grossesse
doivent toujours être envisagées chez les femmes en âge de
procréer.
76 BASIC DHS
Physiopathologie Cause Eléménts diagnostiques
Perte sanguine Traumatisme • Antécédents de traumatisme

(Remarque : Au
Saignement • Hématémèse, méléna, gastro-
stade aigu, la
rectorragies intestinal
concentration en
hémoglobine peut Grossesse extra- • Grossesse précoce, léger
être normale.) utérine rompue saignement vaginal, douleur
abdominale
Avortement incomplet • Crampes au bas-ventre,
ou septique saignement vaginal important,
col de l’utérus dilaté
Rupture du placenta • Grossesse tardive, utérus
tendu et sensible, douleur
abdominale. Peut être
précipitée par un traumatisme
relativement mineur.
Placenta previa • Grossesse tardive. Défaut
d’engagement du fœtus dans
le bassin.
• Peut être précipité par les
rapports sexuels.
Hémorragie • Accouchement récent
postpartum
Rupture de l’utérus • Douleur abdominale sévère
(peut diminuer après gravide
la rupture) • Saignement vaginal ou intra-
abdominal
• Mouvements fœtaux réduits ou
absents, détresse fœtale, bruits
cardiaques fœtaux absents
• Antécédent de césarienne,
travail prolongé ou travail
Dermatite exfoliatrice (=erythrodermie) déclenché
Rougeur et desquamation cutanée, évoluant vers une perte
cutanée généralisée. Séquestration Brûlures
liquidienne dans un
Péritonite, pancréatite, • Douleur et sensibilité
Types de diabètes insipides troisième secteur
occlusion intestinale abdominale
Il y a 2 types principaux de diabetes insipides:
• Le diabète insipide central : Dengue • Cas récents connus de dengue,
• il survient lorsqu’il n’y a pas assez d’ADH région endémique. Fièvre,
(hormone antidiurétique) pour réguler la céphalées, pétéchies
production d’urine.
Déshydratation
• C’est le type le plus fréquent de diabète
insipide et peut être causé par une lésion de Pertes digestives Diarrhée,
l’hypothalamus ou de l’hypohyse, par exemple vomissements
après une infection, une opération, une tumeur ou
un traumatisme crânien. Pertes cutanées Hyperhidrose
• Cependant, dans environ 1/3 des cas, on ne Brûlures
retrouve pas de raison évidente pour expliquer la
production insuffisante d’ADH Dermatite exfoliatrice
• Diabète insipide néphrogénique : Renal loss Acédocitose • Polyurie, glycosurie
• Le diabète insipide néphrogénique survient diabétique
lorsqu’il y a assez d’ADH circulante, mais que les
reins n’y sont pas sensible. Il peut être causé par Diabète insipide • Polyurie sans glycosurie
une lésion rénale. Dysfonction Déficit en cortisol Taux d’urée élevé,
•
• Des medicaments, particulièrement le lithium
endocrinienne hyponatrémie, hyperkaliémie,
(utilise dans le traitement de certaines maladies
hypoglycémie. Arrêt récent
psyciatriques comme la maladie bipolaire) sont
des causes connues de diabète insipide.
de la prise d’un corticoïde
• Très rarement, le diabète insipide néphrogénique ou d’un remède à base de
peut avoir une origine génétique. diabetes plantes. Amélioration après
insipidus. administration d’hydrocortisone
Tableau 2. Causes fréquentes du choc hypovolémique
Choc 77
Chez l’enfant
Les causes les plus fréquentes du choc hypovolémique sont
répertoriées ci-après.
• Déshydratation
• La GASTRO-ENTÉRITE est la cause la plus importante.
• Apport liquidien oral insuffisant
• Acidocétose diabétique
• Séquestration liquidienne dans un troisième secteur (péritonite,
occlusion intestinale)
• Pertes sanguines liée à un traumatisme
L’anomalie principale est une diminution de la précharge qui

entraîne une réduction du volume d’éjection systolique. Le tableau
hémodynamique type est une baisse du débit cardiaque et de la
pression artérielle, une pression veineuse faible, une vasoconstriction
périphérique et une tachycardie.
Le Tableau 3 fournit des valeurs indicatives de la perte de volume

intravasculaire. Notez qu’il peut y avoir une discordance entre les
signes cliniques et que les variations sont plus importants que les
valeurs absolues. Il faut savoir notamment que l’hypotension est
un signe tardif de choc.
Perte de volume <15 15-30 30-40 >40

intravasculaire
(%)
Pouls (bpm) 60-90 90-110 >110 >120
PAS (mmHg) >110 >100 <90 <90
FR (cycles/min.) 16 16-20 21-26 >26
État mental Angoissé Agité Confus Léthargique
Temps de Normal Retardé Retardé Retardé

remplissage
capillaire
Tableau 3. Signes cliniques de choc hypovolémique
Chez l’enfant
Des mécanismes compensatoires initialement
puissants (tachycardie, vasoconstriction intense) et
l’absence de signes d’hypoperfusion viscérale jusqu’à la survenue
d’une hypovolémie significative peuvent retarder le diagnostic de
choc hypovolémique chez l’enfant. En outre, les changements de
l’état neurologique associés à des degrés d’hypovolémie plus faibles
sont subtils et non spécifiques (angoisse, légère agitation), ce qui
complique leur détection.
Les signes de choc sévère sont :

• hypotension,
• tachycardie sévère (ou bradycardie),
• extrémités froides jusqu’à l’épaule et à la hanche,
• détresse respiratoire,
• confusion, léthargie ou coma.
78 BASIC DHS
Ce sont des symptômes tardifs et critiques qui peuvent évoluer
rapidement vers collapsus cardiovasculaire brutal.
Il est important de comprendre qu’après réanimation, le tableau

prédominant est celui d’un choc distributif résultant de la réponse
inflammatoire à l’agression primaire, à une intervention chirurgicale
et/ou à la transfusion massive de sang et de produits sanguins.
Le traitement du choc hypovolémique a deux objectifs : la

réanimation volémique et le traiement de la cause sous-jacente.
Administrez 500 à 1000 ml de liquide en bolus. Le choix du liquide

dépend en grande partie du type de perte liquidienne. En raison
des complications inhérentes à la transfusion sanguine, une perte
de sang légère à modérée (moins d’un litre chez l’adulte) doit être
compensée par un cristalloïde (administration d’un volume 2,5 à
3 fois supérieur à la perte sanguine). Le cristalloïde de choix est
le sérum physiologique ou le lactate de Ringer en raison de leur
osmolalité similaire à celle du sang. Une solution glucosée à 5 %
n’entraîne pas d’expansion significative du volume intravasculaire,
car elle est rapidement distribuée dans l’ensemble des
compartiments liquidiens de l’organisme (voir le chapitre Secteur
Liquides).
Aux premiers stades de la réanimation, il peut être nécessaire

d’administrer des bolus d’épinéphrine pour stabiliser les fonctions
vitales tout en corrigeant l’hypovolémie. Des inotropes et/ou des
vasopresseurs (dopamine notamment) peuvent également être
nécessaires à un stade ultérieur si le patient développe un choc
distributif dû à une inflammation systémique associée.
Le traitement définitif consiste à stopper le saignement, ce

qui peut requérir une intervention chirurgicale. Le saignement
gastro-intestinal est généralement localisé dans les voies gastro-
intestinales supérieures (ulcère gastroduodénal hémorragique) et
doit être si possible traité par un inhibiteur de la pompe à protons en
perfusion intraveineuse, tel que l’oméprazole. Un traitement ultérieur
de la maladie ulcéreuse est nécessaire.
Chez l’enfant
• Un abord vasculaire doit être obtenu rapidement : optez sans
tarder
• pour la perfusion intra-osseuse si l’abord IV n’est pas obtenu en
• quelques minutes (ou après trois tentatives de pose d’une voie
veineuse).
• La réanimation volémique débute par l’administration en
bolus rapide de 20 ml/kg de Ringer’s lactate ou de sérum
physiologique. Le même bolus peut être répété deux fois (60 ml/
kg au total) en l’absence de réponse ET de signe de surcharge
volémique.
• Signes d’amélioration :
• Diminution de la tachycardie
• Amélioration de la perfusion périphérique
• Absence de signes de choc sévère
• La réanimation volémique chez l’enfant souffrant de malnutrition
sévère avec choc hypovolémique doit être plus prudente :
administrez des petits bolus (15 ml/kg) sur une plus longue
Choc 79
période (1 heure). Dose
Diluer dans du sérum physiologique 0.01 mg/kg d’adrénaline
• Comme chez l’adulte, les bolus d’épinéphrine (= adrénaline) (0.1 ml/kg d’une solution d’adrénaline 1:10 000) pour obtenir
peuvent s’avérer nécessaires pour stabiliser les fonctions vitales un volume total de 10 ml. Administrer par bolus de 1 ml en 1
tout en corrigeant l’hypovolémie. fois (=0.001 mg/kg), suivi d’un rinçage de la tubulure et d’une
ré-évaluation.
Choc distributif
Le choc distributif survient lorsque la vasodilatation périphérique
provoque une chute des résistances périphériques. La cause la
plus fréquente du choc distributif est le choc septique. D’autres
causes moins fréquentes sont le choc anaphylactique, l’insuffisance
surrénalienne aiguë et le choc neurogène. Avant la réanimation,
les patients en état de choc septique présentent une perte de
liquide intravasculaire provenant des capillaires. Le débit cardiaque
est généralement accru, mais la perfusion de nombreux organes
vitaux est altérée en raison d’une pression sanguine trop basse
et de l’incapacité de l’organisme à répartir le sang dans le corps.
Le tableau clinique inclut des extrémités chaudes et un pouls
bondissant associés à des signes d’hypoperfusion tissulaire au
niveau d’autres organes, tels que l’altération de l’état neurologique et
l’oligurie.
Le choc septique est décrit dans le chapitre Sepsis sévère et choc

septique et le choc anaphylactique dans le chapitre Anaphylaxie.
L’insuffisance surrénalienne aiguë est traitée par remplissage
vasculaire, corticoïdes intraveineux et vasopresseurs.
Choc cardiogénique
Le choc cardiogénique est dû à une défaillance de la pompe Cardiomyopathie
Maladie du muscle cardiaque qui n’est pas due à une
cardiaque résultant d’une insuffisance myocardique ou valvulaire. infection ou à de l’ischémie.
La cause la plus fréquente de choc cardiogénique est l’ischémie ou Contusion myocardique

Il s’agit d’une “ecchymose » du muscle cardiaque qui
l’infarctus du myocarde. Cependant, une cardiomyopathie au stade résulte d’un traumatisme fermé du thorax.
terminal, une contusion myocardique, une myocardite, une arythmie
ou une cardiopathie valvulaire doivent être envisagées.
Chez les patients en état de choc cardiogénique dû à une ischémie

ou à un infarctus du myocarde, les deux principaux objectifs
du traitement sont l’amélioration de la perfusion coronaire et
l’accroissement du débit cardiaque. Il est évident que l’amélioration
de la perfusion coronaire augmente elle-même le débit cardiaque.
Le pronostic vital du choc cardiogénique dû à une cardiopathie
valvulaire est extrêmement pauvre en l’absence de réparation ou de
remplacement des valves.
Le traitement symptomatique est le suivant :

• Réanimation volémique prudente par petits bolus (~100 ml de
cristalloïde isotonique)
• Avant de décider d’un remplissage vasculaire, souvenez-vous
qu’une élévation de la pression veineuse jugulaire peut être due
à une chute de la compliance myocardique et ne reflète pas
nécessairement une augmentation de la précharge. Néanmoins,
arrêtez l’administration de liquide si la pression veineuse jugulaire
augmente de plus de 3 cm par rapport à la valeur initiale.
• Il convient également d’arrêter le remplissage vasculaire en
l’absence d’augmentation significative de la pression sanguine ou
d’amélioration de la perfusion après deux bolus.
Si le patient demeure en état de choc après réanimation volémique,

démarrez une perfusion de dopamine.
80 BASIC DHS
Chez l’enfant
• Le choc cardiogénique est peu fréquent et survient rarement
sous une forme aiguë en dehors du cadre des traumatismes.
• Les causes les plus fréquentes sont la dépression myocardique
due au sepsis, la myocardite virale, la cardiopathie congénitale et
l’intoxication.
• Suspectez un choc cardiogénique chez un enfant dans les cas
suivants :
• Choc aggravé par le remplissage vasculaire en bolus
• Signes d’insuffisance cardiaque :
- Détresse respiratoire
- Hépatomégalie
- Cardiomégalie à la radiographie thoracique
• Les enfants atteints de troubles de la fonction cardiaque peuvent
également présenter un déficit de volume intravasculaire.
• Une réanimation volémique judicieuse, en un ou deux petits
bolus (5 à 10 ml/kg de cristalloïde isotonique sur 10 à 20 min),
peut être utile.
• Les agents vasoactifs (dopamine entre autres) sont indiqués
en l’absence d’amélioration ou en cas d’aggravation après une
réanimation liquidienne prudente.
Choc obstructif
Le choc obstructif est caractérisé sur le plan hémodynamique
par une diminution du débit cardiaque, une vasoconstriction
périphérique et une tachycardie. Selon l’étiologie, on observe
habituellement, mais pas systématiquement, une élévation de la
pression veineuse jugulaire.
Figure 1A. Mesure du pouls paradoxal :

A. Utilisez un sphygmomanomètre manuel et gonflez le brassard à une pression
supérieure à la pression systolique du patient.
Choc 81
Figure 1B.
B. Laissez la pression chuter lentement tout en écoutant les bruits de Korotkov. Notez
la pression à laquelle les bruits apparaissent (initialement, ils ne sont perceptibles
qu’à l’expiration). C. Continuez de dégonfler le brassard et notez la pression à laquelle
les bruits sont entendus à la fois en expiration et en inspiration. Une différence de
pression supérieure à 10 mmHg est anormale.
Tamponnade cardiaque
La tamponnade cardiaque constitue un choc obstructif Tamponnade cardiaque
Compression externe du coeur. Cela limite le remplissage
extracardiaque dû à une obstruction mécanique au remplissage du cœur pendant la diastole, ce qui provoque une baisse
cardiaque. Une pression veineuse jugulaire élevée associée à du débit cardiaque. Cela peut être du à une maladie du
une pression artérielle faible doit faire penser à une tamponnade péricarde ou à une collection de sang ou de liquide entre le
muscle cardiaque et le péricarde.
cardiaque. Le pouls paradoxal (baisse marquée de la pression
artérielle systolique et du volume d’éjection systolique à l’inspiration)
est un signe clinique important évocateur d’une tamponnade
cardiaque (tamponnade Figure 1). (La diminution de la pression
artérielle pendant l’inspiration ne doit pas dépasser 10 mmHg.) Le
traitement initial est une ponction péricardique en urgence, suivie
d’une intervention chirurgicale si nécessaire.
Pneumothorax suffocant
Le pneumothorax suffocant est traité par une exsufflation à l’aiguille,
suivie de la mise en place d’un drain pleural (Figure 2).
Figure 2. Exsufflation à l’aiguille. Introduisez une cathlon de gros calibre dans le

deuxième espace intercostal sur la ligne médio-claviculaire. Elle doit être introduite
au niveau du bord supérieur de la 3e côte pour éviter une lésion vasculaire. L’afflux
d’air confirme le diagnostic. Un drain pleural doit être posé immédiatement après, qu’il
s’agisse ou non d’un pneumothorax suffocant.
82 BASIC DHS
Dopamine
• Catécholamine à action brève
• Accroît la contractilité
• Accroît la fréquence cardiaque
• Vasoconstricteur
• À perfuser à l’aide d’une seringue électrique pour permettre une
administration précise du médicament.
• L’extravasation de dopamine hors de la veine provoque une
vasoconstriction locale sévère et une nécrose des tissus mous.
La dopamine ne doit être administrée que par le biais d’une
canule intraveineuse de bon calibre qui doit être inspectée
fréquemment.
Une dose initiale raisonnable est d’environ 5 µg/kg/min. Une fois la

perfusion continue débutée à cette dose, augmentez la dose toutes
les 10 mn jusqu’à ce que la réponse désirée soit obtenue.
Épinéphrine
• Catécholamine à action brève
• Accroît la contractilité
• Augmente la fréquence cardiaque (plus que la dopamine).
• Provoque une vasoconstriction.
• L’extravasation d’adrénaline hors de la veine a les mêmes effets
que celle de la dopamine et les mêmes précautions doivent être
prises.
Une dose initiale raisonnable est d’environ 0.1 mcg/kg/min.

Augmentez la dose toutes les 10 mn jusqu’à ce que la réponse
désirée soit obtenue.
En cas de choc menaçant immédiatement le pronostic vital

(PAS ≤ 50 mmHg ou choc progressant rapidement), administrez
0,1 mg d’épinéphrine en intraveineuse et répétez si nécessaire.
Chez l’enfant
Dans le choc menaçant immédiatement le pronostic vital,
administrez 1 µg/kg (0,1 ml/kg d’une solution diluée au
1/100 000) en IV ou IO, puis répétez si nécessaire.
Patients souffrant de malnutrition

Ces patients ont une tolérance limitée à une surcharge liquidienne.
La réanimation volémique requiert donc des précautions
supplémentaires.
Choc 83
84 BASIC DHS
Sepsis sévère et choc septique
Le sepsis est la réponse inflammatoire systémique à l’infection.

Parmi les signes d’une réponse inflammatoire systémique figurent la
tachycardie, la tachypnée, la fièvre ou l’hypothermie. Il est important
de savoir que tous ces symptômes ne sont pas nécessairement
présents et qu’un patient en état de choc septique peut ne pas
être fébrile. De même, il faut garder à l’esprit que tous les patients
présentant ces signes ne sont pas en état de choc septique :
certains ont une inflammation systémique d’origine non infectieuse
(traumatisme, hémorragie, pancréatite, etc.).
La formule leucocytaire, lorsqu’elle peut être obtenue, fait apparaître
un nombre de leucocytes anormalement bas ou élevé, suggérant un
sepsis.
Le sepsis est caractérisé par une inflammation systémique, une fuite

capillaire, un choc vasoplégique et une activation du système de
coagulation, entraînant une thrombose microvasculaire et un déficit
en plaquettes et facteurs de coagulation.
Système Signes de perturbation

Cardiovasculaire Perfusion périphérique altérée (marbrures
notamment), remplissage capillaire lent
Hypotension (PAS < 90 mmHg ou chute de la
PAS ≥ 40 mmHg)
Respiratoire SpO2 < 90 % sous oxygénothérapie ou non
Rénal Débit urinaire < 0,5 ml/kg/h
Sanguin Purpura, saignement des sites de ponction
Nerveux Confusion, état de conscience altéré, délire
Tableau 1. Signes cliniques indicateurs d’un dysfonctionnement viscéral
La prise en charge consiste en une réanimation, l’investigation

de l’étiologie du sepsis, le traitement de la cause et le traitement
symptomatique.
Différences entre les enfants et les

adultes
Hypoglycemie chez l’enfant • L’hypoglycémie est fréquente.

Glycémie <3 mmol/L ou 54 mg/dl. • Le « choc chaud » avec un débit cardiaque élevé est moins
fréquent (sans pour autant être exclu chez les enfants).
• Les enfants en état de choc septique ont souvent un débit
cardiaque faible et des extrémités froides.
• Une hypovolémie sévère est un symptôme fréquemment associé
au sepsis sévère et au choc septique.
• Les signes de sepsis pouvant être subtils, un haut niveau de
suspicion doit être maintenu.
• Une altération inexpliquée de l’état de conscience, une
agitation ou une tachycardie persistante doivent faire
suspecter un sepsis.

• Les enfants sont plus vulnérables à l’insuffisance respiratoire.
• Avec un traitement agressif, la survie du patient pédiatrique en
cas de choc septique est supérieure à celle de l’adulte.
Réanimation
Une réanimation précoce et agressive doit être débutée dès qu’une
insuffisance de l’apport d’oxygène aux tissus a été identifiée. Dans
la phase de réanimation initiale, les paramètres hémodynamiques
ciblés sont :
• Débit urinaire ≥ 0,5 ml/kg/h, temps de remplissage capillaire
< 3 s,
• absence de marbrures cutanées
• Amélioration de l’état de conscience
• Pression veineuse jugulaire 3 à 7 cm au-dessus de l’angle sternal
• Pression artérielle moyenne ≥ 65 mmHg
Cependant, l’objectif final est une perfusion normale de tous les

organes.
Chez l’enfant
Les critères d’amélioration initiaux incluent les suivants :
• amélioration de l’état neurologique,
• baisse de la fréquence cardiaque dans la plage normale pour
l’âge du patient,
• amélioration de la perfusion avec restauration des pouls
périphériques et de la pression artérielle pour l’âge,
• accroissement du débit urinaire (>1 ml/kg/h).
Liquides
Des cristalloïdes doivent être utilisés pour la réanimation volémique.
Effectuez une épreuve de remplissage en administrant 500 à
1000 ml de cristalloïde sur 30 minutes, puis répétez si nécessaire,
en fonction de la réponse (pression artérielle et signes de perfusion
tissulaire) et de la tolérance (signes d’une surcharge liquidienne
intravasculaire). Les patients hypotendus doivent recevoir le
remplissage vasculaire plus rapidement. Le bilan entrées-sorties ne
permet pas d’évaluer les besoins liquidiens pendant les premières
24 heures en raison de la fuite capillaire qui caractérise le sepsis.
Chez l’enfant
Administrez 20 ml/kg de cristalloïde en bolus le plus
rapidement possible, jusqu’à deux fois. Chez les enfants
souffrant de malnutrition sévère, administrez de plus petits
bolus (15 ml/kg) sur une heure.
Dopamine
Un traitement par dopamine doit être instauré si la réanimation
volémique ne permet de rétablir la pression artérielle et la perfusion
tissulaire à des niveaux adéquats. Chez les patients souffrant
d’hypotension sévère, l’administration de dopamine peut être
nécessaire avant que l’hypovolémie ait été entièrement corrigée, afin
de stabiliser les fonctions vitales.
86 BASIC DHS
Oxygène
L’hypoxémie est fréquente chez les patients atteints de sepsis.
Administrez de l’oxygène pour maintenir la SpO2 au-dessus de
90 % ou de manière empirique si l’oxymétrie de pouls n’est pas
disponible.
Corticoïdes
Envisagez l’administration de corticoides chez les patients
nécessitant une dose élevée et en augmentation de dopamine (>
20 mcg/kg/mn) ou d’adrénaline (> 0.4 mcg/kg/mn). Cela permet de
réduire les besoins en dopamine ou adrénaline. Il fau diminuer la
dose progressivement lorsque la dopamine ou l’adrénaline ne sont
plus utiles. Dose : hydrocortisone 100mg toutes les 8 heures.
Investigation de l’étiologie du sepsis

Une anamnèse rigoureuse et un examen physique complet sont
importants pour déterminer le site de l’infection. Les sites les plus
fréquents chez les patients dans un état critique sont le système
respiratoire, les voies urinaires et l’abdomen. Parmi les autres sites
majeurs à l’origine de sepsis figurent le système nerveux et les
tissus mous.
Il convient de tenter d’identifier l’organisme en cause si des

examens microbiologiques peuvent être effectués.
Si des hémocultures sont possibles, prélevez-en au moins un lot

(idéalement deux) avant d’instaurer un traitement antibiotique. Le
prélèvement doit être réalisé dans des conditions d’asepsie, et au
moins 10 ml de sang doivent être inoculés dans chaque flacon.
Chez l’enfant
Inoculez au moins 1 à 3 ml de sang dans chaque flacon.
Les urines doivent être recueillies sur bandelette réactive pour

recherche d’une leucocyturie et envoyées aux fins d’analyse
microscopique et de culture. Les sécrétions respiratoires doivent
être mises en culture si le tableau clinique suggère une infection
respiratoire ou si la radiographie thoracique montre des infiltrats.
Des cultures provenant d’autres sites doivent être effectuées si les
signes cliniques ou les investigations suggèrent une infection à ce
niveau. Ces examens doivent être réalisés en urgence de manière
à ce que le traitement antibiotique puisse être démarré au plus tôt :
l’objectif est d’administrer les antibiotiques dans l’heure mais après
que les prélèvements d’échantillons à mettre en culture aient été
réalisés.
Lorsqu’elle est réalisable, la radiographie thoracique est utile, car la

pneumonie est une cause fréquence de sepsis sévère ou de choc
septique.
Chez l’enfant
Une ponction lombaire doit être effectuée chez tout
nouveau-né (de moins de 30 jours) fébrile en vue de
l’examen cytologique et bactériologique du liquide céphalo-
rachidien (LCR). Cette procédure peut devoir être reportée en
raison de l’instabilité du patient, mais doit être réalisée dès qu’elle
ne comporte plus de risques. Chez les enfants plus âgés, le

prélèvement de LCR doit être guidé par les antécédents et l’examen
clinique (voir le chapitre Méningite bactérienne communautaire).
Traitement étiologique
Le traitement étiologique du sepsis consiste à contrôler le foyer
infectieux et à administrer des antimicrobiens.
Contrôle du foyer infectieux

Chez tout patient septique, il convient de rechercher un foyer
infectieux à contôler, telles que le drainage des abcès, le
débridement de tissus nécrosés infectés, l’ablation de corps
étrangers potentiellement infectés et le contrôle d’une source de
contamination persistante (comme un intestin perforé). Les sites
anatomiques le plus souvent concernés par la nécessité d’un
contrôle d’un foyer infectieux sont les cathéters intravasculaires, le
sepsis intra-abdominal, l’ostéomyélite et l’infection des tissus mous
avec complications (brûlures infectées en particulier). Le contrôle
du foyer infectieux doit être effectuée aussi rapidement que possible
après la réanimation initiale.
Les antibiotiques doivent être démarrés dans l’heure qui suit

l’identification du sepsis sévère, après le prélèvement des
échantillons appropriés pour la culture (si possible).
Choix de l’antimicrobien
Le choix du traitement empirique initial doit se porter sur des
antimicrobiens à spectre suffisamment large pour couvrir les
pathogènes les plus probables et se fonder sur la connaissance de
l’écologie microbienne et des profils de sensibilité locaux. En effet,
ces paramètres varient d’un pays à l’autre, d’un centre hospitalier
à l’autre au sein d’un même pays, voire même d’une unité de soins
intensifs à l’autre au sein du même centre hospitalier. Ils varient
également selon le site anatomique de l’infection et le statut VIH.
Dans les régions endémiques, envisagez un traitement antipaludéen
si le tableau clinique correspond (le sepsis sévère peut être dû
au paludisme ou en être une complication). D’autres traitements
empiriques dirigés contre des pathogènes endémiques peuvent être
nécessaires selon les particularités locales et l’indice de suspicion
clinique.
Reportez-vous aux recommandations de votre établissement pour

déterminer le schéma antibiotique empirique le mieux approprié.
Il est important d’administrer les antibiotiques à une posologie

adéquate pour optimiser les chances de guérison et prévenir
l’émergence d’une résistance.
Surveillance du traitement antibiotique

• L’évaluation de la réponse aux antibiotiques est vitale.
• Si les antibiotiques administrés sont adaptés, une réponse
partielle est attendue dans les premières 48 à 72 heures
(l’obtention d’une réponse complète est plus longue).
• Bien que la dose initiale soit la même, une réduction des doses
ultérieures peut être nécessaire chez les insuffisants rénaux (et
parfois chez les insuffisants hépatiques).
• Une fois les résultats microbiologiques disponibles, le schéma
thérapeutique doit être réévalué en vue d’utiliser des antibiotiques
à spectre plus étroit.
• En général, des cures de 7 à 10 jours, guidées par la réponse
88 BASIC DHS
clinique, sont suffisantes. Cependant, certaines pathologies
peuvent requérir un traitement prolongé.
Échec du traitement antibiotique

Si le patient ne répond pas aux antibiotiques, évaluez si :
• Il y a eu échec de contrôle du foyer infectieux (abcès non
drainé, pas d’ablation d’un dispositif infecté) ; une complication
secondaire est survenue après un traitement initial adéquat
(développement d’une fistule intestinale par ex.).
• Le diagnostic est correct.
• Le choix de l’antibiotique est approprié et la dose administrée est
suffisante.
• Une nouvelle infection concomitante est survenue.
• L’organisme responsable est une souche résistante.
• L’antibiotique administré est une contrefaçon.
Accès palustre sévère

Reportez-vous au chapitre Paludisme sévère .
VIH
Les patients infectés par le VIH présentent un risque accru de
développer des infections responsbles d’un sepsis sévère.
Étiologies du sepsis
• Les infections des voies respiratoires et les bactériémies sont les
principales sources de sepsis.
• Pathogènes respiratoires fréquents :
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenza
• Staphylococcus aureus
• Pseudomonas aeruginosa
• Pneumocystis jiroveci, précédemment considéré comme rare
dans les pays démunis, alors que des études récentes suggèrent
une prévalence accrue
• Mycobacterium tuberculosis
• Étiologies fréquentes de bactériémies :
• Streptococcus pneumoniae
• Mycobacterium tuberculosis
• Mycobacterium avium
• Salmonelles et shigelles, fréquentes chez les patients présentant
des symptômes gastro-intestinaux
Chez l’enfant
Étiologies du sepsis :
• Le type de pathogènes dépend du groupe d’âge.
• Pathogènes respiratoires fréquents
• Nouveau-nés: Strep spp, entérobactériacées, Listeria spp,
Chlamydia trachomatis, S. aureus
• Enfants > 1 mois: Strep spp, H. influenza, S. aureus,
Mycobacterium tuberculosis
• Étiologies de bactériémie :
• Enfants < 3 mois: S. agalactiae, E. coli, Listeria spp, +/- herpès
simplex
• Enfants > 3 mois: S. pneumonia, N. meningitidis, H. influenza, S.
aureus, S. pyogenes

Traitement
Le traitement symptomatique est identique à celui des autres
catégories de patients septiques. Le traitement antimicrobien doit
être fondé sur l’étiologie probable, en fonction des symptômes, des
facteurs de risque et des profils de résistance locaux.
Il n’existe pas de consensus sur la poursuite ou l’instauration

du traitement antirétroviral chez les patients séropositifs au VIH
présentant un sepsis ou un choc septique.
90 BASIC DHS
Urgences neurologiques
Le traumatisme crânien peut être divisé en lésions primaires et

secondaires. Les lésions primaires sont la conséquence directe
d’une agression cérébrale et sont généralement irréversibles. Les
lésions secondaires surviennent à la suite d’agressions ultérieures,
telles que les convulsions, l’élévation de la pression intracrânienne,
l’insuffisance respiratoire, l’hyper- ou l’hypoglycémie. Le traitement
symptomatique des patients atteints de lésions neurologiques vise
principalement à prévenir les lésions secondaires.
Chez ces patients, il est vital de maintenir la perméabilité des voies

aériennes, ainsi que la pression artérielle, la saturation en oxygène
et la glycémie dans les limites de la normale.
Coma
Anatomie
Figure 1. Régions du cerveau impliquées dans l’état de conscience (ARAS :

Substance réticulée activatrice ascendante)
Plusieurs régions du cerveau participent à l’état de conscience.

Des connexions diffuses existent entre les diverses régions de
l’hémisphère cérébral. Il est donc peu probable qu’une lésion
circonscrite à une région entraîne une perturbation sévère de l’état
de conscience.
Les lésions hémisphériques à l’origine du coma sont généralement
bilatérales et diffuses.
Les lésions thalamiques se traduisent généralement par un

état de conscience fluctuant, et le coma persistant ne survient
qu’en présence de lésions bilatérales ou si la lésion s’étend au
mésencéphale. En revanche, les dommages localisés au tronc
cérébral et à la substance réticulée activatrice ascendante peuvent
provoquer des pertes de conscience profondes.
Les patients souffrant de lésions hémisphériques bilatérales

étendues, telles que celles provoquées par l’anoxie cérébrale, ne
présentent généralement pas de signes de localisation, à l’inverse
de ceux qui sont atteints d’une lésion ou d’une distorsion du tronc
cérébral. Les atteintes intrinsèques du tronc cérébral se manifestent
habituellement par une perte de conscience brutale sans grande
progression ultérieure (à l’exception de la perte d’autres réflexes du
tronc cérébral), tandis que les atteintes provoquant une distorsion
du tronc cérébral sont caractérisées par une perte de conscience
progressive.
La distorsion peut être due à une compression verticale, par exemple

en raison d’un œdème cérébral ou d’une tumeur sustentorielle de Lésion supratentorielle
la ligne médiane (Figure 2). Il peut s’agir aussi d’une distorsion Le cerveau peut être divisé en 2 parties, l’une sous la tente
du cerveau (tronc cérébral et cervelet), l’autre au dessus de
latérale provoquée par une lésion hémisphérique unilatérale ou due la tente du cerveau (hémisphères cérébraux).
à une compression provoquée par une lésion cérébelleuse. Dans
le premier cas, les caractéristiques d’une atteinte mésencéphalique
sont prééminentes, tandis que dans le deuxième cas, les signes
pontiques prédominent.
Signes de lesion mésencéphalique

Pupilles moyennes fixes, paralysie du nerf crânien III.
Figure 2. Distorsion du tronc cérébral due à une compression verticale, aboutissant à

des lésions du mésencéphale
Signes de lesion de la protuberance (pont

Pupilles ponctiformes, déviation du regard, perte des réflexe
oculo-céphalique et cornéen.
Figure 3. Distorsion latérale du tronc cerebral due à une lesion hémisphérique

unilatérale ou une lésion cérebelleuse entraînant des signes d’atteinte du pont
(protubérance)
Prise en charge clinique des patients comateux

• Contrôlez les voies aériennes, la respiration et la circulation.
Effectuez une réanimation si nécessaire.
• Évaluez l’état de conscience en utilisant l’échelle de Glasgow
APRÈS la réanimation adéquate du patient et la stabilisation des
paramètres vitaux.
92 BASIC DHS
Score Réponse Réponse verbale Ouverture des
motrice yeux
1 Nulle Nulle Nulle
2 Extension Incompréhensible À la douleur
stéréotypée
3 Flexion Inappropriée À l’appel
stéréotypée
4 Évitement Confuse Spontanée
5 Orientée Orientée
6 Sur commande
Tableau 1. Échelle de Glasgow
Chez l’enfant
Score Nourrissons Enfants
Ouverture
Aucune modification requise du critère de cotation
des yeux
Réponse
verbale
1 Nulle Nulle
2 Grognements à Mots ou sons non

Mots ou sons spécifiques
la douleur
3 Cris, pleurs à Mots inadéquats
la douleur
4 Irritable, pleurs continuels Confuse
5 Lallation, gazouillis Orientée, appropriée
Réponse
motrice
1 Nulle
2 Décérébration à la douleur
(extension anormale)
3 Décérébration
à la douleur Aucune modification
requise du critère
(flexion anormale)
de cotation
4 Évitement à la
douleur
5 Évitement au toucher
6 Mouvements spontanés et
volontaires
Tableau 2. Échelle de Glasgow pédiatrique
ontrôlez la glycémie. Administrez de la thiamine 100 mg (qui
• C
peut être omise si l’hypoglycémie n’est à l’évidence pas liée à la
consommation d’alcool et que le patient n’est pas dénutri) et du
glucose en cas d’hypoglycémie (solution glucosée à 50 %, 25 à
50 ml sur 2 min en IV). Si la glycémie ne peut être contrôlée,
administrez du glucose systématiquement.
Chez l’enfant
Administrez 5 ml/kg de solution glucosée à 10 %.
• Déterminez l’étiologie et traitez en conséquence.
Détermination de l’étiologie
Antécédents
• Délai de survenue : une perte de conscience soudaine suggère
une hémorragie intracrânienne ou un infarctus du tronc cérébral.
• Les céphalées sont caractéristiques de l’hémorragie cérébrale,
cérébelleuse et subarachnoïdienne.
• Les troubles des fonctions cognitives (perte de mémoire,
hallucinations, etc.) peuvent précéder la perte de conscience
dans l’épilepsie.
• Pensez à l’ingestion de médicaments et de poisons.
Examen
Il est possible d’obtenir des indices permettent d’établir un diagnostic
probable en répondant à ces deux questions (Figure 4) :
• Présence de signes de localisation ou de latéralisation ?
• Syndrome méningé ?
Signes de localisation
Signes cliniques indiquant une lésion d’une partie localisée
du cerveau.
Signes de latéralisation
Signes cliniques indiquant une lésion intéressant un côté du
cerveau seulement.
Syndrome méningé
Signes cliniques d’irritation méningée, comme la raideur de
nuque et la photophopie.
Figure 4. Étiologies du coma non traumatique
94 BASIC DHS
Coma non traumatique pédiatrique
Étiologies
• L’hémorragie et l’infarctus sont rares.
Etiologies fréquentes chez Étiologies fréquentes chez

le nourrisson ≤ 3 mois (sauf l’enfant > 3 mois
nouveau-nés)
Infection du SNC (méningite, Infection du SNC (méningite,

encéphalite) encéphalite, neuropaludisme)
Convulsions Convulsions
Sepsis systémique Sepsis systémique
Anoxie-ischémie
Intoxication, empoisonnement
Tableau 3. Étiologies fréquentes du coma non traumatique chez l’enfant
Antécédents
• Délai de survenue : une diminution brutale de l’état de
conscience est évocatrice de convulsions, d’une intoxication
ou d’un traumatisme crânien récent non reconnu (parfois
apparemment insignifiant). En revanche, une détérioration
progressive suggère une infection ou des troubles métaboliques.
• Interrogez sur le traitement médicamenteux en cours, l’éventuelle
ingestion accidentelle de médicament et l’utilisation de remèdes
traditionnels.
Examen du patient
Notez la position et la posture du patient et tout mouvement
spontané.
Syndrome méningé
• Pensez à une méningite, une encéphalite ou une hémorragie
subarachnoïdienne.
• Explorez l’éventualité d’un traumatisme avant de tester la raideur
de la nuque.
Fond d’œil
Recherchez :
• un œdème papillaire suggérant une hypertension intracrânienne
datant de plus d’une semaine (Figure 5),
• un saignement évocateur d’une hémorragie subarachnoïdienne,
• des emboles suggérant un accident embolique,
• une rétinopathie hypertensive ou diabétique.
Figure 5. Œdème papillaire sévère © Jonathan Trobe, M.D., University of Michigan,
Kellogg Eye Center. Reproduit selon les termes de la licence Attribution 3.0 Unported
de Creative Commons.
Le reste de l’examen neurologique doit porter essentiellement sur

l’identification de la présence éventuelle de signes de localisation
(indiquant l’atteinte d’une zone spécifique du cerveau) ou de
latéralisation (indiquant l’atteinte d’un hémisphère cérébral).
Toutefois, des signes isolés peuvent également fournir des
informations spécifiques supplémentaires.
Réflexes du tronc cérébral

• L’observation des réflexes du tronc cérébral est utile pour
déterminer si le tronc cérébral est affecté de manière localisée ou
diffuse.
• Les structures impliquées dans les divers réflexes du tronc
cérébral sont illustrées aux Figures 6 et 7. Après l’examen du
patient, déterminez si la perte des réflexes peut s’expliquer par
l’atteinte d’une région particulière du tronc cérébral ou indiquer
des lésions diffuses de celui-ci.
Réflexes pupillaires
• Implique le nerf III et ses noyaux (constriction pupillaire) dans le
mésencéphale et la voie sympathique (dilatation pupillaire) dans
le pont (Figure 6).
• Dans des conditions normales, la stimulation lumineuse d’une
rétine entraîne une constriction des deux pupilles.
Figure 6. Structures impliquées dans les réflexes papillaires (en bleu), cornéens (en
vert) et pharyngés (en rouge).
96 BASIC DHS
Figure 7a. Une mydriase unilatérale aréactive suggère une hernie cérébrale à
l’origine d’une paralysie du NC III. La deuxième figure montre une dilatation aréactive
de la pupille droite. Notez que la pupille gauche se contracte normalement en
réaction à la lumière projetée sur l’œil droit.
Figure 7b. Une mydriase bilatérale aréactive est caractéristique d’une lésion

mésencéphalique.
Figure 7c. Un myosis bilatéral peu réactif est caractéristique d’une lésion pontique.
• R
éflexe cornéen :
• Les fibres nerveuses de la cornée traversent le 5e nerf crânien
et ses noyaux avant de rejoindre les noyaux du nerf facial
dans le pont (Figure 6).
• La stimulation de l’une ou l’autre cornée doit engendrer une
réponse bilatérale.
• Veillez à stimuler la cornée et non la conjonctive (Figure 8).
Figure 8. Pour évaluer le réflexe cornéen, il est important de toucher la cornée et

non la conjonctive. Approchez la cornée latéralement, en dehors du champ visuel du
patient.
• L e réflexe cornéen est généralement conservé jusqu’au

stade du coma profond, sauf dans le coma d’origine
médicamenteuse. La perte du réflexe cornéen est un signe de
mauvais pronostic si elle n’est pas due aux médicaments.
• Réflexe oculo-céphalique (« yeux de poupée ») :
• Les structures impliquées dans le réflexe oculo-céphalique
sont proches de la substance réticulée activatrice ascendante Substance réticulée activatrice ascendante
(Figure 9). Par conséquent, si ce réflexe est présent, il est peu La structure clé du tronc cérébral pour la conscience
probable que la perte de conscience soit due à une lésion
structurelle du tronc cérébral. Outre les structures illustrées ci-
dessous, le réflexe implique également les nerfs oculomoteur,
trochléaire, abducens et vestibulaire.
Figure 9. Structures impliquées dans le réflexe oculo-céphalique
• C e réflexe ne doit être évalué que si une lésion du rachis cervical

a été exclue.
• Déplacez vivement la tête d’un côté et de l’autre tout en
observant la position des yeux. Si le réflexe est intact, le regard
du patient demeure fixe (c’est-à-dire que les yeux ne dévient pas
avec la tête). Si le réflexe est absent, les yeux dévient avec la
tête.
98 BASIC DHS
Figure 10. Réflexe oculo-céphalique Si le réflexe est présent, les yeux restent fixés
sur un point et NE dévient PAS avec la tête.
• Mouvements oculaires :
• Des lésions cérébrales étendues produisent une déviation
conjuguée et persistante des yeux du côté de la lésion (du
côté opposé à la paralysie du membre le cas échéant).
Mouvement conjugué des yeux • Des mouvements oculaires ondulatoires conjugués bilatéraux
Mouvement simultané des 2 yeux dans la même direction
apparemment complets indiquent l’intégrité du tronc cérébral.
• Réflexe pharyngé :
• Le contingent sensitif de ce réflexe implique le nerf glosso-
pharyngien et le contingent moteur le nerf vagal.
• Les noyaux sont situés dans le bulbe rachidien (Figure 6).
• La réponse normale est un mouvement symétrique du palais
à la stimulation de la paroi postérieure de l’oropharynx, du
côté droit comme du côté gauche.
Fonction motrice : tonicité, réponse à la douleur et réflexes
Recherchez :
• une asymétrie ;
• des tremblements (observés le plus souvent dans le coma
métabolique, hypercapnique et d’origine médicamenteuse) ;
• des myoclonies (observée le plus souvent dans l’anoxie
cérébrale)
Myoclonies • un astérixis ;
Mouvement involontaire, saccadé et soudain d’un muscle
ou d’un groupe de muscles. Anormal lorsqu’elles sont • une rigidité : trouble métabolique, trouble de la
persistantes et diffuses. thermorégulation, intoxication aux amphétamines ou aux
phénothiazines ;
• une limitation des mouvements d’un membre ou des
membres d’un seul côté du corps indique une lésion localisée.
Une limitation des mouvements des quatre membres est due
à une lésion cérébrale diffuse ou à une atteinte localisée du
tronc cérébral ;
• Une hypotension ne répondant pas au remplissage vasculaire
dans le contexte d’un coma métabolique ou médicamenteux
suggère une intoxication aux barbituriques ou aux opiacés, un
myxœdème ou une crise addisonienne. Un sepsis occulte doit
être exclu.
Crise addisonienne
Insuffisance aigue des glandes surrénales aboutissant à
un état de choc.
Chez l’enfant
Examen
• Plus difficile que chez l’adulte
• Les signes classiques du syndrome méningé sont généralement
absents chez les jeunes enfants de moins de deux ans. Même
chez les enfants plus âgés, l’absence de syndrome méningé
n’exclut pas une irritation méningée.
• Mesurez le périmètre crânien et examinez les sutures et les
fontanelles chez les nourrissons et les jeunes enfants.
• Une légère hypertonie des membres est normale chez les
nourrissons de moins de trois mois.
• Un réflexe cutané plantaire en extension peut être normal chez
les jeunes enfants jusqu’à l’âge de deux ans.
Coma fébrile
La fièvre est un signe particulièrement important chez les patients
à la conscience altérée, car elle indique la plupart du temps
une infection du système nerveux central. Chez ces patients,
la réduction du délai d’instauration du traitement anti-infectieux
approprié est essentielle pour diminuer la morbi-mortalité. Cela est
particulièrement vrai pour la méningite bactérienne communautaire
et le neuropaludisme.
Chez le patient dans un état comateux fébrile, une stratégie de

diagnostic méthodique doit être appliquée pour ne pas passer à côté
d’une pathologie traitable constituant une urgence vitale :
• L’algorithme de diagnostic du coma doit être suivi (Figure 4).
• Évoquez la possibilité d’un sepsis systémique, soit directement à
l’origine du coma, soit concomitant avec un problème provoquant
une diminution de l’état de conscience, par exemple des lésions
localisées ou des troubles métaboliques associés à une autre
infection (pneumonie par aspiration, infection des voies urinaires,
etc.). Plus spécifiquement, la perte de conscience chez un patient
en état de choc septique peut être due au choc lui-même. L’état
de conscience doit être réévalué après la réanimation.
• Une lésion du tronc cérébral peut également s’accompagner
d’une fièvre sans infection persistante liée à un trouble de la
thermorégulation.
Une anamnèse rigoureuse est essentielle pour déterminer :

• l’heure d’apparition de la fièvre ;
• tout symptôme précédant la survenue du coma, tel que des
troubles comportementaux, un déficit neurologique, des
céphalées ou des vomissements ;
• le contexte épidémiologique : lieu d’habitation, saison, épidémies
en cours et maladie d’une personne du foyer.
La ponction lombaire (PL) doit être envisagée, mais est contre-

indiquée en cas d’élévation de la pression intracrânienne, car elle
risque de déclencher une hernie cérébrale. Les signes d’élévation
de la pression intracrânienne sont toutefois peu spécifiques. La
présence de signes de localisation ou de latéralisation constitue
une contre-indication claire à la réalisation d’une PL. Si possible,
un scanner cérébral doit être effectué avant la LP si l’hypertension
intracrânienne est soupçonnée, mais ne doit jamais retarder
l’instauration du traitement. Les risques de la PL doivent être mis en
balance avec les informations diagnostiques attendues de l’analyse
du LCR. Que la PL soit réalisée ou non, un échantillon sanguin
doit être prélevé pour hémoculture (idéalement avant de débuter le
traitement antibiotique) et pour la réalisation d’un test de dépistage
rapide du paludisme.
100 BASIC DHS

Troubles Signes Anomalies
spécifiques du LCR Traitement
Méningite Survenue brutale, ↑ neutrophiles, ↑ 3céphalosporine
bactérienne syndrome méningé protéines, ↓ de 3e génération
glycémie +/- corticoïdes
Paludisme Contexte PL contre- Traitement

épidémiologique, indiquée
antipaludéen
thrombocytopénie et
anémie
Tuberculose du Survenue progressive, ↑ lymphocytes, Antituberculeux

SNC ↑ lymphocytes, ↑ protéines, + corticoïdes
↑ Antituberculeux + ↓ glycémie.
affection pulmonaire Culture négative
protéines, aux bactéries
↓ glycémie standards
corticoïdes associée fréquentes
Encéphalopathie Hémoculture ou Parfois indiquée Ceftriaxone

entérique coproculture positives à pour diagnostic +/- corticoïdes
(S. typhi) Salmonella typhi d’exclusion
Abcès cérébral Céphalées, signes Souvent contre- Pénicilline G ou

neurologiques de indiquée céphalosporine
localisation, porte de 3e génération
d’entrée + métronidazole
Encéphalite Troubles ↑ lymphocytes, Acyclovir

herpétique comportementaux, ↑ érythrocytes
crises épileptiques ↑ protéines,
glycémie normale
Cryptococcose Patients VIH+ ↑ lymphocytes Amphotéricine B

sévèrement (< 50 /µl) ou fluconazole
immunodéprimés ↑ protéines,
Syndrome méningé, ± ↓ glycémie,
engagement test à l’encre
pulmonaire de Chine +
/ antigène
cryptococcique
Toxoplasmose Patients VIH+ Contre-indiquée Cotrimoxazole

sévèrement en cas de signes
immunodéprimés, neurologiques de
signes neurologiques localisation
de localisation
Trypanosomiase Contexte Phase méningo- Nifurtimox +

africaine épidémiologique, encéphalitique si éflornithine
adenomégalie, leucocytes (T. gambiense)
Adénomégalie splénomegalie, > 5/µl ou ou mélarsoprol
Ganglions augmentés de volume. troubles sensitifs, présence de (T.rhodesiense)
troubles comporte trypanosomes
mentaux
Endocarditis Souffle, signes Contre-indiquée Antibiotiques

neurologiques de en cas de signes adaptés au
localisation dus à une neurologiques de pathogène
embolie, Hémoculture + localisation
Tableau 4. Principales causes traitables des infections du SNC (autres causes rares
traitables : listériose, syphilis, brucellose, infection à mycoplasme)

Troubles métaboliques
Envisagez les pathologies suivantes :
• HYPOGLYCÉMIE,
• acidocétose diabétique,
• coma hyperosmolaire non cétosique,
• hyper- ou hyponatrémie,
• insuffisance rénale,
• insuffisance hépatique.
La glycémie doit être contrôlée chez tous les patients présentant un

état de conscience altérée ou une confusion.
Consultez le chapitre Troubles métaboliques et électrolytiques pour

de plus amples informations sur le traitement.
Sepsis systémique
L’absence de signes de localisation ou de latéralisation et la
présence d’autres signes évocateurs de sepsis (tachycardie,
tachypnée, fièvre, etc.) doivent faire penser à un sepsis systémique.
Pensez au neuropaludisme dans les régions où le paludisme à
Plasmodium falciparum est endémique.
État de mal épileptique généralisé

L’état de mal épileptique (EME) généralisé doit être traité de toute
urgence, car l’activité électrique à l’origine des crises provoque
des lésions neuronales (qu’elles soient ou non accompagnées de
manifestations motrices), et plus les convulsions se poursuivent, plus
elles sont difficiles à stopper.
Diagnostic
L’état de mal épileptique généralisé se manifeste par des
crises convulsives toniques et/ou cloniques récurrentes sans
rétablissement complet de la conscience avant le début de la crise
suivante ou par une activité convulsive clinique et/ou électrique
continue généralisée durant plus de 30 minutes. Aussi, une crise
d’épilepsie survenant dans l’environnement familier et se poursuivant
au centre hospitalier doit être traitée comme un état de mal
épileptique.
Pour différencier les crises généralisées des crises partielles,

il est important de se souvenir que les crises généralisées se
présentent sous les plus formes les plus diverses. Cela peut aller
des crises généralisées patentes répétées aux tressautements
quasi imperceptibles d’une partie du corps (mouvements oculaires
nystagmoïdes rythmiques ou spasme d’une paupière par exemple). Nystagmoïdes
Mouvements saccadés des yeux qui ressemblent à un
Bien que ces dernières manifestations puissent être en apparence
nystagmus.
une forme d’épilepsie partielle, elles se distinguent clairement
de l’épilepsie partielle par le fait que le patient soit totalement
inconscient.
Les pupilles fixes et dilatées sont caractéristiques des crises

généralisées et n’indiquent pas une hernie chez les patients en
phase critique ou post-critique.
Il est également important de diagnostiquer et de traiter les causes

facilement traitables des crises, telles que l’hypoglycémie, les
troubles du métabolisme hydrosodé, la méningite et les carence en
vitamine B1 et B6.
102 BASIC DHS

Examens complémentaires
Examens complémentaires initiaux À envisager aussi

Glycémie Ponction lombaire
Urée et créatinine
Sodium, potassium
Oxymétrie
Tableau 5. Investigations à envisager chez les patients en état de mal épileptique

généralisé
Traitement
Figure 11. Algorithme de traitement de l’état de mal épileptique chez l’adulte
Réanimation
• Contrôlez les voies aériennes, la respiration et la circulation.
• Une canule nasopharyngée peut s’avérer très utile pour identifier
l’obstruction des voies aériennes s’il est impossible d’ouvrir la
bouche du patient.
• Administrez de l’oxygène par masque facial.
• Assistez la ventilation avec un BAVU si nécessaire.
• Placez le patient en PLS sur son côté gauche si la respiration est
adéquate.
• Introduisez un cathéter intraveineux et effectuez un prélèvement
sanguin pour analyse.
Hypoglycémie
En cas d’hypoglycémie ou en l’absence d’appareil de mesure de la
glycémie, administrez d’abord 100 mg de thiamine, puis 25 à 50 ml
de solution glucosée à 50 % en bolus IV.
Phénytoïne
Chez les patients en état de mal épileptique, la phénytoïne (si
elle est disponible) doit être administrée immédiatement après le

diazépam sans attendre une éventuelle survenue récurrente des
crises. Diluez la dose appropriée de phénytoïne dans 500 ml de
sérum physiologique et administrez sur 30 à 60 minutes en IV dans
une veine de gros calibre (recherchez tout signe d’extravasation).
La phénytoïne peut entraîner une hypotension et une bradycardie
si elle est administrée trop rapidement. La fréquence cardiaque et
la pression artérielle doivent être mesurées fréquemment (au moins
toutes les 15 minutes).
Phénobarbital
Si la phénytoïne n’est pas disponible ou si le patient est déjà traité
par cette substance, administrez 10 mg/kg de phénobarbital en
IV sur 15 minutes. Notez que le phénobarbital peut entraîner une
dépression respiratoire. Par conséquent, la fréquence respiratoire
doit être étroitement surveillée.
Grossesse
Les crises épileptiques pendant la grossesse (en général à plus de
30 semaines ou immédiatement post-partum) peuvent être dues à
une éclampsie (voir le chapitre Obstétrique).
Pédiatrie
adultes qui s’appliquent également aux enfants ne sont pas
répété s ici.
Diagnostic
L’état de mal épileptique est souvent atypique chez le nourrisson :
• apnées répétées ou respiration irrégulière,
• mouvements orobuccaux (mâchonnements, succion),
• mouvements de pédalage des membres inférieurs.
Ces symptômes sont généralement associés à un état de

conscience altérée. Dans de rares cas (< 5 %), les convulsions
fébriles peuvent progresser vers un état de mal épileptique (voir le
chapitre Évaluation du patient en état critique).
104 BASIC DHS

Traitement
Figure 12. Algorithme de traitement de l’état de mal épileptique chez l’enfant
Hypoglycémie
En cas d’hypoglycémie ou en l’absence d’appareil de mesure de
la glycémie, administrez 5 ml/kg de solution glucosée à 10 % en
intraveineuse.
Benzodiazépine
• Diazépam 0,2 mg/kg en IV ou 0,5 mg/kg par voie rectale
OU
• Midazolam 0,1 mg/kg en IV
• Répétez une fois si la crise n’est pas terminée dans les cinq
minutes qui suivent.
Traitement de seconde intention

Si le traitement par benzodiazépine ne permet pas d’arrêter les
crises, le patient doit être hospitalisé en USI et traité pour un état
de mal épileptique réfractaire. Administrez une dose de charge
de 20 mg/kg de phénytoïne en IV à un débit de 1 mg/kg/min
jusqu’à 50 mg/min. Si la phénytoïne n’est pas efficace (ou n’est
pas disponible), administrez une dose de charge de 20 mg/kg de
phénobarbital en IV à un débit de 1 mg/kg/min, jusqu’à 100 mg/
min. Contrôlez la pression artérielle (effectuez un ECG si possible)
pendant la perfusion. En cas de survenue d’une hypotension
ou d’une arythmie, ralentissez le débit de perfusion. Surveillez
l’apparition d’une dépression respiratoire due au phénobarbital.
Délire
Le délire est une modification aigue de l’état neurologique ou une
humeur fluctuante associés à :
• un trouble de l’attention,
• une désorganisation de la pensée,
• une confusion,
• une altération de l’état de conscience.

Il est à différencier du delirium tremens qui est une conséquence du
syndrome de sevrage d’alcool.
Il peut être provoqué par :
• toute pathologie sévère,
• des médicaments, y compris des sédatifs,
• un sepsis,
• une hypo- ou une hyperkaliémie,
• une hypo- ou une hypernatrémie,
• une hypoxémie,
• une déshydratation,
• des lésions intracrâniennes.
Traitement
• Recherchez et traitez la cause.
• Rassurez le patient, renforcez les capacités d’orientation,
prodiguez le soins dans un environnement calme.
• Instaurez un traitement symptomatique par halopéridol associé ou
non à des sédatifs chez les patients agités. L’utilisation de sédatifs
seuls n’est pas recommandée.
Paralysie flasque aiguë

La paralysie flasque aiguë est un syndrome clinique caractérisé par
une progression rapide d’une faiblesse motrice, pouvant évoluer vers
une paralysie complète. Le terme « flasque » fait référence à la perte
de tonus musculaire, par opposition à la spasticité ou à la rigidité
musculaire. La paralysie flasque s’accompagne d’une diminution ou
d’une abolition des réflexes tendineux. L’identification et le diagnostic
de ce syndrome constituent une composante essentielle de la
surveillance épidémiologique mondiale de la poliomyélite.
Une infection aiguë par le poliovirus se présente généralement sous
une forme fébrile non spécifique. Dans un 1 % des cas, il s’agit d’une
poliomyélite paralytique due à la destruction sélective par le virus des
motoneurones inférieurs. La poliomyélite paralytique peut intéresser les
muscles respiratoires et les nerfs crâniens et provoquer une défaillance
de la pompe respiratoire et/ou une obstruction des voies aériennes
susceptibles d’entraîner la mort.
La poliomyélite survient le plus souvent chez le jeune enfant. En cas
de vaccination absente ou incomplète, elle peut également affecter le
jeune adulte. Dans ce cas, la maladie tend à être plus sévère.
Les diagnostics différentiels sont présentés à la Figure 8. Les
caractéristiques cliniques de la poliomyélite (aussi appelée paralysie
spinale) comparées à d’autres étiologies fréquentes de paralysies
de survenue aiguë sont décrites au Tableau 6. Le traitement de la
poliomyélite paralytique aiguë est symptomatique et de soutien. Aucun
antiviral n’a été reconnu efficace ; les corticoïdes sont contre-indiqués,
et les injections intramusculaires doivent être évitées. La douleur doit
être contrôlée et traitée. La kinésithérapie est importante, et la force
musculaire doit être évaluée fréquemment et régulièrement selon
l’échelle suivante :
• 0 = aucune contraction
• 1 = contraction musculaire visible, mais pas de mouvement de
l’articulation
• 2 = contraction faible insuffisante pour vaincre la pesanteur
• 3 = contraction faible permettant de vaincre la pesanteur mais sans
résistance supplémentaire
• 4 = contraction faible permettant de vaincre une résistance
modérée, mais pas totale
• 5 = contraction normale permettant de vaincre une résistance totale
106 BASIC DHS

Figure 13. Étiologies de la paralysie flasque aiguë

Poliomyélite Syndrome de Compression
Compression médullaire
Guillain-Barré
Mécanisme Destruction des Démyélinisation des Lésion rachidienne Démyélinisation
motoneurones nerfs périphériques Perte de la gaine de myéline entourant les nerfs, entrainant
inférieurs une vitesse réduite de l’influx nerveux
Contexte Épidémique/ Sporadique Traumatisme,

sporadique infection, cancer
Fièvre à la Oui Non Si la compression

survenue de est due à un abcès
la paralysie épidural ou à la
maladie de Pott
LCR Méningite aseptique Élévation des Élévation possible

précédant la protéines, des protéines
paralysie. Après 3 à 4 leucocytémie (leucocytémie
semaines, élévation normale la semaine normale) en cas
des protéines, suivant la survenue d’installation
leucocytémie normale des symptômes progressive de la
compression
Réflexes Diminués ou absents Diminués ou absents Accrus

dans la zone affectée partout
Paralysie Asymétrique, Ascendante, Survenue soudaine

muscles proximaux symétrique, ou progressive selon
plus affectés que progressant sur l’étiologie, zone
les muscles distaux, 1 jour à 4 semaines paralysée limitée
progressant sur 24 à par le niveau de la
48 heures compression
Déficit Absent Paresthésie des Niveau sensoriel limité

sensoriel mains et des pieds par le niveau de la
fréquente compression
Syndrome- Absent Absent Présent

pyramidal
Douleur Aux muscles Douleur au dos et Douleur au dos

paralysés, pendant aux extrémités fréquente au niveau de
plusieurs semaines la compression
Atteinte des Dans 1/4 à 1/3 Fréquente Aucune

nerfs des cas (forme
crâniens bulbo-spinale), dont
obstruction des voies
aériennes et troubles
de la déglutition
Respiratory Fréquente lorsque Fréquente En cas de

involvement les 4 compression
membres sont ≥ C4-C5
atteints
Issue Séquelles sévères, Rétablissement avec Pas de rétablissement

dont dépendance au séquelles légères à sauf si la compression
respirateur modérées est éliminée
rapidement (dans les
heures qui suivent)
Tableau 6. Tableau clinique de la poliomyélite, du syndrome de Guillain-Barré et de

la compression médullaire
108 BASIC DHS

Oligurie et insuffisance rénale aiguë
L’oligurie (débit urinaire < 0,5 ml/kg/h) chez un patient en état

critique est souvent un signe de perfusion rénale inadéquate et/
ou de déshydratation. En l’absence de traitement, elle peut évoluer
vers une insuffisance rénale aiguë. Une oligurie excédant deux
heures doit faire l’objet d’investigations et être traitée de toute
urgence.
L’agression rénale aiguë (ARA) est une détérioration soudaine de la

fonction rénale résultant d’un déséquilibre hydrosodé, électrolytique
et acido-basique, d’anomalies de la pression artérielle et d’un
trouble de l’élimination des déchets de l’organisme.
• Volume urinaire < 0,5 ml/kg/h pendant ≥ 6 heures
La forme la plus sévère de l’agression rénale aiguë est l’insuffisance

rénale aiguë (IRA). Même lorsque le traitement par épuration extra-
rénale est disponible, le développement d’une l’IRA se traduit par
un pronostic plus péjoratif. Si l’épuration extra-rénale n’est pas
disponible, l’IRA peut avoir une issue fatale.
Physiopathologie
Chez le sujet sain, l’extraction d’oxygène de la partie externe de la
médullaire du rein est quasiment maximale. Résultat : cette partie
du rein est très vulnérable à l’hypoxie en raison de la diminution du
débit sanguin.
Endogène En outre, le dépôt de néphrotoxines endogènes dans le rein

Produit dans le corps. (myoglobine libérée par une lésion musculaire étendue à la suite
de brûlures ou d’une blessure par écrasement, fragments résultant
d’une hémolyse, etc.) peut provoquer une insuffisance rénale aiguë.
Facteurs de risque et étiologies

Les principaux facteurs accroissant le risque d’IRA chez les patients
dans un état critique sont répertoriés au Tableau 1.
Pathologies pré- État critique Facteurs

existantes déclencheurs /
aggravants
Insuffisance rénale Sepsis Hypovolémie
pré-existante
Diabète Brûlures sévères Faible débit cardiaque
Hypertension de Blessures par Utilisation de
longue date écrasement médicaments
néphrotoxiques
Syndrome du compartiment intra-abdomina Pathologie Paludisme Syndrome du
Constitution ou aggaravtion d’une défaillance d’organe vasculaire compartiment
secondaire à une pression intra-abdominale augmentée de
façon marquée.
abdominal

Tableau 1. Principaux facteurs de risque de l’IRA
L’IRA a de nombreuses étiologies. Les plus importantes sont celles

qui sont directement réversibles, notamment l’hypovolémie, un
débit cardiaque faible, les médicaments, le sepsis, le syndrome

du compartiment abdominal, l’hypercalcémie et l’obstruction
post-rénale. De plus, les étiologies pour lesquelles il existe des
traitements symptomatiques spécifiques (rhabdomyolyse par
exemple) doivent être identifiées rapidement. Enfin, la rétention
urinaire due à l’oligurie doit être exclue.
Chez les patients dans un état critique, un certain nombre

d’agressions peuvent se combiner pour provoque une insuffisance
rénale aiguë.
Pédiatrie
adultes qui s’appliquent également aux enfants ne sont pas
répétés ici.
En quoi les enfants sont-ils différents des adultes ?

• L’incidence de l’agression rénale aigüe est plus faible que chez
les adultes, mais est responsable d’une morbidité importante
chez les enfants. Chez l’enfant en état critique, l’agression rénale
aiguë allonge la durée d’hospitalisation et multiplie par quatre la
mortalité.
• Les critères de diagnostic de l’agression rénale aiguë diffèrent
de ceux des adultes (nécessité de prendre en compte la surface
corporelle lors de la mesure de la créatinine), mais la définition de
l’oligurie reste la même.
• Un grand nombre des étiologies fréquentes sont comparables à
celles des adultes, mais il faut y ajouter :
• le syndrome hémolytique et urémique (principalement avant
5 ans) et
• l’obstruction post-rénale congénitale.
Prévention de l’agression rénale aiguë

On distingue la prévention primaire (avant une agression rénale
connue) et la prévention secondaire (après une agression rénale).
Prévention primaire
Réanimation adéquate rapide et prévention de l’hypovolémie
Évitez si possible les médicaments néphrotoxiques.
Prévention secondaire
L’objectif est de maintenir la perfusion rénale, l’oxygénation Oxygénation médullaire
Oxygenation de la partie centrale d’un organe, ici le rein.
médullaire et la filtration glomérulaire en associant l’expansion
volémique et les vasopresseurs et en évitant une autre lésion
iatrogène. Traitez la cause et pensez au sepsis en particulier.
Patients présentant une myoglobinurie Myoglobinuria

Myoglobin in urine. Myoglobin is a protein released into the
• Remplissage vasculaire pour atteindre un débit urinaire ≥ 1 ml/kg/ blood as a result of muscle breakdown. Some is excreted
min into the urine but some is deposited into the kidney tubules,
• Alcalinisation des urines (pH > 7) par la perfusion IV de causing blockage.
bicarbonate de sodium (peut diminuer le risque de dépôt de

myoglobine dans les tubules)
Traitement
Oligurie
• Notez les antécédents : facteurs de risque, causes de
l’insuffisance rénale et symptômes d’obstruction urinaire
chronique.
110 BASIC DHS

• Recherchez les signes d’une hypovolémie intra- ou
extravasculaire
• (voir le chapitre Secteurs Liquides).
• Examinez la région vésicale : une vessie palpable suggère une
• obstruction urétrale.
• Introduisez une sonde vésicale et observez la couleur de l’urine
qui s’écoule. Une urine de couleur Coca-cola suggère une
myoglobinurie due à une destruction des fibres musculaires.
• Si possible, effectuez une échographie du rein et des voies
urinaires pour exclure une obstruction.
• Administrez 500 ml de cristalloïde en IV sauf si le patient
présente déjà des signes de surcharge volémique (élévation de
la pression veineuse jugulaire, crépitants des bases bilatéraux)
et évaluez la réponse en mesurant le débit urinaire.
• Envisagez un remplissage vasculaire supplémentaire en bolus,
selon la réponse
• et le volume intravasculaire.
• Si les antécédents et la couleur des urines suggèrent une
myoglobinurie, le débit urinaire cible est de 1 ml/kg/h. Sinon, la
cible est de 0,5 ml/kg/h.
• Si la pression artérielle moyenne (PAM) est inférieure à
65 mmHg après réanimation volémique, administrez des
vasopresseurs (dopamine par ex.) pour accroître la PA.
où la PAS = PA systolique et PAD = PA diastolique
• Traitez toute cause sous-jacente d’insuffisance rénale aiguë

(sepsis, syndrome du compartiment abdominal).
• Arrêtez/évitez les médicaments néphrotoxiques.
Chez l’enfant
Le débit urinaire cible est de 1 à 2 ml/kg/h. Dans les pays
tropicaux, l’insuffisance rénale aiguë chez l’enfant est
généralement due à une perfusion rénale inadéquate. La
réanimation volémique est donc particulièrement importante.
Insuffisance rénale aiguë
Elle est caractérisée par :

• une oligurie persistante en dépit de la réanimation ;
• des taux de créatinine et/ou d’urée sériques en constante
augmentation.
Il n’existe aucun traitement spécifique de l’insuffisance rénale

chronique. En l’absence d’épuration extra-rénale, le traitement vise
à prévenir les complications.
Liquides et aliments
• Restriction liquidienne :
• Apport liquidien quotidien = débit urinaire du jour précédant
plus 500 à 1000 ml
• Restreindre l’apport en sodium et en potassium.
• Le furosémide à forte dose (50 à 250 mg en IV) peut accroître
le débit urinaire et prévenir la surcharge volémique, mais
n’améliore pas la fonction rénale. Le furosémide NE doit PAS

être administré sauf si le patient a été préalablement réanimé par
remplissage vasculaire et si sa pression artérielle est adéquate.
• Traitez le patient, et non le débit urinaire.
Hyperkaliémie
(Voir le chapitre Troubles métaboliques et électrolytiques)
La stratégie thérapeutique dépend de la sévérité :
• En cas d’hyperkaliémie modérée (5,5 à 6,5 mmol/l), utilisez des
résines échangeuses d’ions et des diurétiques de l’anse et
restreignez les apports de potassium.
• En cas d’hyperkaliémie sévère (> 6,5 mmol/l), administrez une
solution glucosée associée à de l’insuline, au bicarbonate de
sodium en IV et au salbutamol ou à l’albutérol inhalé (10 à 20 mg
en nébulisation ou 12 bouffées par aérosol-doseur).
• En cas d’insuffisance rénale obstructive, le drainage des urines
est souvent insuffisant pour contrôler l’hyperkaliémie.
• Pour plus de détails, consultez le chapitre Troubles métaboliques
et électrolytiques.
Posologie médicamenteuse
Réduisez la dose des médicaments excrétés par voie rénale.
Chez l’enfant
• Si les antécédents et la couleur des urines suggèrent une
myoglobinurie, le débit urinaire cible est de 2 ml/kg/h. Sinon, la
cible est de 1 ml/kg/h.
Traitement de l’IRA
Liquides et aliments
• Restriction liquidienne :
• L’apport liquidien quotidien (alimentation incluse) doit
remplacer le débit urinaire auquel s’ajoutent les pertes
insensibles (300 à 400 ml/m2/jour).
• Restreignez l’apport en sodium et en potassium.
• Une alimentation adéquate est essentielle en raison de
l’augmentation du catabolisme et du risque de malnutrition
chez l’enfant atteint d’insuffisance rénale aiguë. Les restrictions
protéiques et liquidiennes peuvent toutefois être un obstacle à
une bonne alimentation.
• Le furosémide à forte dose (1 à 3 mg/kg en bolus IV, suivi d’une
perfusion à une vitesse maximale de 0,5 mg/kg/h) peut accroître
le débit urinaire. Comme pour l’adulte, le furosémide NE doit PAS
être administré sauf si le patient a été préalablement a bénéficié
d’un remplissage vasculaire adapté et si sa pression artérielle est
adéquate.
Pronostic
Si la cause de l’insuffisance rénale aiguë est éliminée, une
récupération peut débuter dans les quatre à cinq jours suivants, mais
la récupération complète peut prendre plusieurs semaines.
La mortalité des enfants en état critique souffrant d’une insuffisance

rénale aiguë est élevée. L’oligurie doit être corrigée rapidement,
avant la progression vers une insuffisance rénale aiguë.
112 BASIC DHS

Troubles métaboliques et électrolytiques
Acidocétose diabétique
Remarque: Les troubles métaboliques aigus et la déshydratation
sont plus dangereux que la glycémie élevée.
L’acidocétose diabétique résulte d’un déficit absolu ou relatif en

insuline. Par conséquent, l’administration d’insuline est une
composante essentielle du traitement.
Étiologies
• Dans 20 % des cas, l’acidocétose diabétique est la manifestation
initiale du diabète sucré.
• Défaut de prise d’insuline (diabète de type I)
• Infection
• Causes d’inflammatoires non infectieuses (infarctus du myocarde
notamment)
• Activité physique excessive
Signes cliniques
Symptômes
• Durée variant de quelques semaines à quelques jours en cas
d’antécédents
• Symptômes osmotiques : soif, polydipsie, polyurie
• Perte d’apétit
• Vomissements ± diarrhée (Les vomissements constituent un
signe avant-coureur chez les diabétiques avérés.)
• Douleur abdominale : gêne diffuse, persistante, affectant souvent
l’abdomen tout entier, mais généralement centrée sur l’ombilic
Signes
Trois signes cardinaux :
• Déshydratation
• Hyperventilation (soupirs profonds)
• Haleine cétonique
Autres
• Confusion/coma
• ± Choc
• Signes de diabète et complications
• ± Signes de facteur déclenchant. Recherchez toujours
attentivement des signes d’infection.
Investigations
• Hyperglycémie
• Glycosurie et cétonurie en présence d’un débit urinaire adéquat.
• Notez que la sous-alimentation provoque une cétonurie légère.
Dans l’acidocétose, le taux de cétones dans les urines est élevé
à très élevé.
• Baisse du taux de bicarbonates sériques
• Si possible, mesurez les taux de sodium, chlorure et bicarbonate
plasmatiques et calculez le trou anionique.
Trou anionique = Na+- (Cl- + HCO3-)
Si le trou anionique est supérieur à 12 mmol/l, suspectez une

acidose.
Troubles métaboliques et électrolytiques 113

• L’hyperkaliémie est courante, mais l’hypokaliémie ou la
normokaliémie sont possible signes biochimiques et hématologiques
de déshydratation.
Traitement
Général
• Transférez les cas sévères en USI sans tarder.
• Envisagez la pose d’une sonde nasogastrique (pour éviter
l’inhalation du contenu gastrique) chez le patient inconscient/
sévèrement obnubilé ou en cas de vomissements sévères :
gastroparésie fréquente
• Sonde urinaire (cas sévères)
• L’acidose est corrigée par l’insulinothérapie et la réhydratation.
L’administration de bicarbonate n’est pas indiquée, notamment
parce qu’elle accroît le risque d’œdème cérébral.
Apports liquidiens
• Remarque: Les patients présentant une acidocétose de survenue
rapide ne souffrent pas nécessairement de déshydratation
sévère, contrairement aux patients chez lesquels elle s’est
développée progressivement.
• Le débit urinaire est le signe de déshydratation le plus utile. Si
le débit urinaire est satisfaisant, le patient n’est pas sévèrement
déshydraté.
• Démarrez la réhydratation par 1l de sérum physiologique
administré aussi rapidement que possible, puis diminuez à 1 l/h
pendant quelques heures, mais augmentez la dose en fonction
du débit urinaire. La réanimation volémique doit être plus
prudente chez les personnes âgées, les femmes enceintes et les
patients atteints d’insuffisance cardiaque ou rénale.
• Lorsque la glycémie plasmatique a diminué à 12 mmol/l (220 mg/
dl), démarrez l’administration IV d’une solution glucosée à 5 %
associée à 4 g/l de NaCl à la place du sérum physiologique.
L’hyperglycémie est corrigée plus rapidement que l’acidose, et il
est important de poursuivre la perfusion d’insuline.
• Le remplacement du potassium fait partie du traitement
de l’acidocétose diabétique. En raison du déficit corporel
total en potassium, la correction de l’acidose en l’absence
d’administration de potassium entraîne en général rapidement
une hypokaliémie.
• Lorsque K+ < 5,3 mmol/l, ajoutez 20 mmol de KCl par litre de
perfusion UNIQUEMENT SI le débit urinaire > 50 ml/h. La cible du
K sérique est de 4 à 5 mmol/l.
• Si K+ < 3,5 mmol/l, démarrez la perfusion de KCl immédiatement
(administrez 20 mmol de KCl dilué dans 250 ml de sérum
physiologique sur une heure). N’administrez pas d’insuline avant
que K+ > 3,5 mmol/l, car l’insuline peut entraîner une hypokaliémie.
• Si possible, contrôlez le taux de potassium toutes les heures
pendant trois heures, puis toutes les deux heures.
• Arrêtez l’administration liquidienne intraveineuse lorsque le
patient peut manger et boire sans assistance et lorsque la
glycémie < 12 mmol/l (220 mg/dl).
Insuline
• La glycémie tend à chuter à l’instauration de la réanimation par
expansion volémique. Pour éviter une correction trop rapide,
démarrez la perfusion d’insuline 30 à 60 minutes après le début
du traitement liquidien (et après correction de l’hypokaliémie).
Des bolus d’insuline ne doivent pas être administrés sauf en cas
d’hyperkaliémie menaçant le pronostic vital.
114 BASIC DHS

• Administrez initialement l’insuline à la dose de 5 à 10 U/h.
Augmentez la d

Langue

BASIC DHS Pour Medecin Français

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

BASIC DHS Pour Medecin Français

Transféré par

Droits d'auteur :

1

Élaboré par BASIC collaboration et Médecins Sans

Vincent Ioos, Kelly Dilworth, Xavier Lassalle, Lavinia Orac, Florence

Tei Sheraton, Mothers of Africa

Traducteurs pour la version française

Comité de pilotage de BASIC

Validé par WFSICCM

Les droits d’auteur appartiennent aux auteurs et illustrateurs individuels.

Conflit d’intérêts potentiel

À propos de BASIC Collaboration

Le groupe reçoit le soutien logistique, technique et administratif du service

Autres formations actuellement disponibles:

Pour de plus amples informations concernant ces formations et d’autres contenus

II. ASPECTS PHYSIOLOGIQUES DE LA DEFAILLANCE D’ORGANE

III. PRISE EN CHARGE ET PRÉVENTION DES DÉFAILLANCES D’ORGANE

IV. PROBLÈMES SPÉCIFIQUES

VI. SÉCURITÉ ET EFFICACITÉ DES SOINS

La prise en charge des patients en état critique a un double objectif :

Évaluation du patient en état critique 7

La survie du patient en état critique dépend de la rapidité de

L’évaluation vise à :

Pour évaluer ces patients, il est important de comprendre :

Réponse sympathique à une agression aiguë

En général, plus le stress ou la pathologie est sévère, plus la

• Si le patient présente des signes d’alerte (Tableau 1), il

Bruits Gargouille- Normal

Cyanose Présente Absente

Fréquence <8/min 8-10/min 11-20/min 21-35/min >35/min

Profil Gasps Utilisation Tirage,

Parole Incapable de S’exprime

Saturation <90% 90-94% 95-98% SpO2 > 98

Fréquence <45/min 45-59/min 60-100/min 101-130/min >130/min

Intensité du Absence de Pouls faible

Pression <80 mmHg ou 80-90 ou 90-140 140-180 >180 mmHg

Temps de >5s 3-5s ≤2s

État de Réagit à la Confus Alerte ou Agité

Température <35ºC 35-35,9ºC 36-37,4ºC 37,5-39,5ºC >39,5ºC

Débit <0,5 ml/kg/h <0,5 ml/kg/h 0,5-2 ml/ >2 ml/kg/h

Hémorragie Aucune Vomissement Hématémèse,

Sodium <120 mmol/l >150 mmol/l

Potassium <2,5 mmol/l >6 mmol/l

Glucose < 55 mg/dl (3 < 70 mg/dl 20 mg/dl > 300 mg/dl

Évaluation du patient en état critique 11

Figure 2. Observer, écouter et sentir pour vérifier la respiration

• Observez les mouvements du thorax. Même si le thorax se

Si vous n’entendez aucun bruit respiratoire et que vous ne sentez

Même si vous percevez des bruits respiratoires et que l’air semble

Figure 3. Balancement thoraco-abdominal (mouvements en dents de scie du thorax

• le tirage intercostal et sous-costal (Figure 4),

La sévérité de l’obstruction des voies aériennes peut être

Évaluation du patient en état critique 13

Figure 5. Peau marbrée : signe d’un apport sanguin insuffisant

• peau à l’aspect poussiéreux (patients à la peau foncée),

Évaluation du patient en état critique 15

Urée, créatinine, sodium et potassium

Traumatisés En raison de l’étendue des blessures

Tableau 2. Groupes de patients difficiles à évaluer

Évaluation du patient en état critique 17

En quoi les enfants sont-ils différents des adultes ?

Figure 8. Tirage sous-costal et intercostal

Système nerveux central

Évaluation du patient en état critique 19

Figure 10. Éruption cutanée bulleuse

< 90 %, quel que soit l’apport en

Tableau 3. Signes d’alarme d’un état critique