Neurophysiologie clinique

en psychiatrie
Pratique diagnostique et thérapeutique
Chez le même éditeur

Du même auteur
Pratique de l'EEG. Bases neurophysiologiques, principes d'interprétation et de prescription, par
J. Vion-Dury et F. Blanquet. 2008, 224 pages.

Dans la collection Psychologie

Manuel de psychologie et de psychopathologie clinique générale, par R. Roussillon, 2e édition,
2014, 720 pages.
Traumatismes psychiques. Prise en charge psychologique des victimes, par L. Crocq. 2014, 352 pages.
Ateliers d'écriture thérapeutique, par N. Chidiac. 2013, 2e édition, 224 pages.
Art-thérapie, par A.-M. Dubois. 2013, 168 pages.
Manuel de la pratique clinique en psychologie et psychopathologie, par R. Roussillon. 2012, 256 pages.

Dans la collection Les Âges de la vie

Petite enfance et psychopathologie, par A. Guedenev. 2014, 312 pages.
Psychopathologie de la périnatalité, par J. Dayan, G. Andro, M. Dugnat. 2e édition, 2014.
Adolescence et psychopathologie, par D. Marcelli, A. Braconnier. 2013, 8e édition, 688 pages.
Psychopathologie transculturelle, par Th. Baubet, M.-R. Moro. 2013, 2e édition, 304 pages.
Crise et urgence à l'adolescence, par Ph. Duverger, M.-J. Guedj-Bourdiau. 2013, 352 pages.
Enfance et psychopathologie, par D. Marcelli, D. Cohen. 2012, 9e édition, 688 pages.
Psychopathologie de la scolarité, par N. Catheline. 2012, 3e édition, 432 pages.
Psychopathologie du travail, par C. Dejours, I. Gernet. 2012, 168 pages.
Psychopathologie de l'adulte, par Q. Debray, B. Granger, F. Azaïs. 2010, 4e édition, 488 pages.
Le geste suicidaire, par V. Caillard, F. Chastang, 2010, 316 pages.
Psychopathologie du sujet âgé, par G. Ferrey, G. Le Gouès. 2006, 6e édition, 384 pages.
Introduction à la psychopathologie, par A. Braconnier, E. Corbobesse, F. Deschamps et al. 2006,
352 pages.

Dans la collection Médecine et psychothérapie

Le développement psychique précoce. De la conception au langage, par B. Golse, M.-R. Moro,
R. Riand. 2014, 360 pages.
Thérapie cognitive et émotions. La troisième vague, par J. Cottraux. 2014, 224 pages.
Les thérapies familiales systémiques, par K. et T. Alberne. 2014, 4e édition, 336 pages.
Cognition sociale et schizophrénie, par N. Franck. 2014, 288 pages.

Dans d'autres collections

La psychothérapie : approches comparées par la pratique, par C.-E. Rengade et M.-C. Michel.
Collection Pratiques en psychothérapie, 2014, 248 pages.
Psychopathologie pathologique théorique et clinique, par J. Bergeret et alii. Collection Abrégés de
médecine, 2012, 11e édition, 368 pages.
Psychiatrie de l'adulte, par T. Lemperière, A. Féline, J. Adès, P. Hardy, F. Rouillon, 2006, 2e édition,
554 pages.
Neuropsychologie, par R. Gil, 2012, 5e édition, 512 pages.
Neurophysiologie
clinique
en psychiatrie
Pratique diagnostique
et thérapeutique
J. Vion-Dury
C. Balzani
J.-A. Micoulaud-Franchi
 Ce logo a pour objet d'alerter le lecteur sur la menace que représente pour l'avenir de l'écrit, tout
DANGER ­particulièrement dans le domaine universitaire, le développement massif du « photocopillage ».
Cette pratique qui s'est généralisée, notamment dans les établissements d'enseignement, provoque
une baisse brutale des achats de livres, au point que la possibilité même pour les auteurs de créer des
œuvres nouvelles et de les faire éditer correctement est aujourd'hui menacée.
Nous rappelons donc que la reproduction et la vente sans autorisation, ainsi que le recel, sont passibles
de poursuites. Les demandes d'autorisation de photocopier doivent être adressées à l'éditeur ou au
LE
Centre français d'exploitation du droit de copie : 20, rue des Grands-Augustins, 75006 Paris.
PHOTOCOPILLAGE Tél. 01 44 07 47 70.
TUE LE LIVRE

Tous droits de traduction, d'adaptation et de reproduction par tous procédés, réservés pour tous pays.
Toute reproduction ou représentation intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, des pages publiées
dans le présent ouvrage, faite sans l'autorisation de l'éditeur est illicite et constitue une contrefaçon. Seules sont
autorisées, d'une part, les reproductions strictement réservées à l'usage privé du copiste et non destinées à une
utilisation collective et, d'autre part, les courtes citations justifiées par le caractère scientifique ou d'information de
l'œuvre dans laquelle elles sont incorporées (art. L. 122-4, L. 122-5 et L. 335-2 du Code de la propriété intellectuelle).

© 2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

ISBN : 978-2-294-74086-2
e-ISBN : 978-2-294-74166-1

Elsevier Masson SAS, 62, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux CEDEX

www.elsevier-masson.fr
Les auteurs
Balzani Céline, docteur en médecine, psychiatre,
neurophysiologiste et médecin du sommeil, chef de
clinique-assistante, service du professeur ­Naudin
et Unité de Neurophysiologie, Psychophysiologie et
Neurophénoménologie (UNPN), pôle de psychia-
trie universitaire, CHU Sainte-Marguerite.
Brion Agnès, docteur en médecine, psychiatre,
praticien ATT, service des pathologies du sommeil,
hôpitaux universitaires Pitié-Salpêtrière, Paris.
Cermolacce Michel, docteur en médecine, doc-
teur ès sciences, psychiatre, praticien hospita-
lier service du professeur Naudin et Unité de
Neurophysiologie, Psychophysiologie et Neuro-
phénoménologie (UNPN), pôle de psychiatrie
­universitaire, CHU Sainte-Marguerite ; Labora-
toire de Neurosciences Cognitives (LNC), UMR
CNRS 7291, Marseille.
Faugère Mélanie, doctorante, master de neu-
rosciences intégratives et cognitives, attachée de
recherche, service du professeur Lançon, pôle de
psychiatrie universitaire.
Micoulaud-Franchi Jean-Arthur, docteur en
médecine, docteur ès sciences, psychiatre, neuro-
physiologiste et médecin du sommeil, ancien chef
de clinique-assistant, Unité de Neurophysiolo-
gie, Psychophysiologie et Neurophénoménologie
(UNPN), pôle de psychiatrie universitaire, CHU
Sainte-Marguerite ; Laboratoire de Neurosciences
Cognitives (LNC), UMR CNRS 7291, Marseille.
Assistant hospitalo-universitaire, services d'explo-
rations fonctionnelles du système nerveux, clinique
du sommeil (professeur Philip), CHU de Bordeaux
et Sanpsy, USR CNRS 3413, Université de Bordeaux.
V
Pallanca Olivier, docteur en médecine, psychiatre
spécialiste du sommeil, neurophysiologiste, pra-
ticien hospitalier en neurophysiologie clinique,
hôpitaux universitaires Pitié-Salpêtrière, Paris.
Quiles Clélia, docteur en médecine, docteur ès
sciences cognitives, psychiatre, chef de clinique-
assistant, pôle de psychiatrie adulte universitaire
(professeur Verdoux), centre hospitalier Charles
Perrens, Bordeaux et INSERM U657, pharmaco-
épidémiologie et évaluation de l’impact des pro-
duits de santé sur les populations, Université de
Bordeaux.
Richieri Raphaëlle, docteur en médecine, doc-
teur ès sciences, psychiatre, praticien hospitalier,
pôle universitaire de psychiatrie, responsable
du  centre expert dépression résistante, respon-
sable de l’unité ECT et RTMS, hôpital Sainte-
Marguerite, Marseille.
Steffen Marie-Laure, interne en psychiatrie,
pôle de psychiatrie universitaire, CHU Sainte-
Marguerite, doctorante, membre de l’Unité de
Neurophysiologie, Psychophysiologie et Neuro-
phénoménologie (UNPN), pôle de psychiatrie
universitaire, CHU Sainte-Marguerite, Marseille.
Vion-Dury Jean, docteur en médecine, docteur ès
sciences, habilité à diriger les recherches, maître
de conférences, praticien hospitalier, CHU de
Marseille, responsable de l'Unité de Neurophy-
siologie, Psychophysiologie et Neurophénoméno-
logie (UNPN), pôle de psychiatrie universitaire,
hôpital Sainte-Marguerite, Marseille ; Laboratoire
de Neurosciences Cognitives (LNC), UMR CNRS
7291, Marseille.
Préface

La psychiatrie et l'électrophysiologie entretiennent depuis bien longtemps des

relations feutrées et étroites. Après une relative distance, l'électrophysiologie
retrouve actuellement au sein de l'art psychiatrique une place importante au
travers des travaux actuels. Les auteurs de cet ouvrage nous permettent de
mieux appréhender les aspects techniques actuels de cette discipline. Ils nous
montrent aussi, avec beaucoup de perspicacité, la place retrouvée de l'électro-
physiologie dans l'exploration des troubles psychiatriques, leur physiopatho-
logie, leur clinique et leurs possibilités thérapeutiques. Cette belle synthèse
aide à mieux cerner les enjeux présents et futurs autour des phénomènes élec-
trophysiologiques, et à mieux saisir l'apport phénoménologique des troubles
psychiques.
Il faut savoir prendre le temps de lire et relire cet ouvrage, prendre le temps de
traverser les diverses synthèses qui y sont proposées ; synthèses parfois com-
plexes mais aussi accessibles pour les non initiés.
Le temps de l'électrophysiologie traverse ainsi celui de la chose psychiatrique.
C. Lançon

VII
Avant-propos

Proposer aux cliniciens une compréhension pratique de la neurophysiologie en

psychiatrie, tel est le propos de ce livre.
Celui-ci est la continuation et le complément de notre Abrégé d'électroencé-
phalographie1. Continuation parce qu'il développe la pratique d'examens neu-
rophysiologiques plus particulièrement dans le domaine de la psychiatrie, alors
que celle-ci n'y avait fait l'objet que d'un court paragraphe. Complément, parce
qu'il décrit également une neurophysiologie thérapeutique, héritière notam-
ment de l'histoire de l'électricité.
En effet, la physiologie nerveuse, ou neurophysiologie, peut en quelque sorte
être divisée en deux grandes sous-disciplines :
– la neurophysiologie dite « sèche » des courants électriques, c'est à dire la
physiologie des cellules excitables que constituent les neurones et les cellules
gliales ; cette approche s'ouvre à la structure des différents réseaux ;
– la neurophysiologie dite « humide » que constitue la neurochimie ; celle-ci
se décline en neurochimie de la communication intercellulaire et en neuro-
chimie des métabolismes au sens large. La première inclut l'étude des neuro­
médiateurs, des récepteurs, des neurohormones et de la communication non
spécifique par le biais de molécules libérées dans l'espace intercellulaire. La
seconde étudie les métabolismes des différentes cellules, leur organisation
génétique et protéique, et la perfusion cérébrale en lien avec la fourniture des
substrats. Notons que l'une et l'autre peuvent partiellement se recouper, les
métabolismes modifiant la fonction synaptique et inversement.
Dans cet ouvrage, nous ne nous préoccuperons que de la première sous-­
discipline, celle qui concerne la production et la modulation de charges élec-
triques dans le cerveau, et non des questions relatives aux anomalies des neu-
romédiateurs et des traitements psychopharmacologiques en psychiatrie. Dans
ce contexte, et chez l'homme, la seule approche est macroscopique, en général
à partir du scalp, soit parce qu'on enregistre une résultante des courants élec-
triques cérébraux instantanés, soit parce qu'on délivre à cet organe excitable
qu'est le cerveau des champs électriques ou magnétiques aptes à soigner les
troubles mentaux.
C'est donc cette neurophysiologie à la fois diagnostique et thérapeutique, prati-
quée chez le patient dans le cadre de la psychiatrie clinique et non expérimen-
tale, que nous abordons dans cet ouvrage.
Nous avons voulu le rendre le plus pratique possible, sans pour autant faire
­l'impasse sur des réflexions plus théoriques. Il nous semblait en effet que

1
Vion-Dury J, Blanquet F. Pratique de l'EEG. Paris : Masson ; 2008.

IX
Avant-propos

­ anquait dans le domaine de la psychiatrie, depuis l'ouvrage de Morault,

m
Bourgeois et Paty2, un ouvrage de synthèse en langue française, plus spécifique
de cette neurophysiologie, et qui rassemble à la fois les éléments bibliogra-
phiques les plus récents dans les différents domaines et l'expérience clinique
ou paraclinique de praticiens. Notre espoir est que le psychiatre en forma-
tion ou aguerri puisse, sur la base de cet ouvrage, trouver les renseignements
indispensables à l'initiation d'une pratique ou d'une utilisation d'une de ces
méthodes neurophysiologiques dans son exercice quotidien de la psychiatrie.
Cet ouvrage comprend quatre parties, chacune formée de trois chapitres :
I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques
II. Neurophysiologie diagnostique
III. Neurophysiologie thérapeutique
IV. Épistémologie et phénoménologie
Nous nous expliquons plus loin sur l'importance que nous avons donnée à
l'épistémologie et la phénoménologie, mais les pratiques fondées sur l'usage
de l'électricité en psychiatrie soulèvent des questions éthiques et épistémolo-
giques qu'il nous semble nécessaire d'aborder.
Nous espérons ainsi faire découvrir au lecteur la très grande variété des
approches neurophysiologiques chez l'homme et leur utilité dans l'exercice
de la psychiatrie tout autant que l'initier à une discipline qui, bien souvent,
semble abstraite et éloignée de la problématique des troubles mentaux.
Jean Vion-Dury
Céline Balzani
Jean-Arthur Micoulaud-Franchi

2
Morault P, Bourgeois M-L, Paty J. Électrophysiologie cérébrale en psychiatrie. Paris :
Masson ; 1992.

X
Abréviations
AAPB Association for Applied Psychophysiology
and Biofeedback
AASM American Academy of Sleep Medicine
ASA  American Society of Anaesthesiologists
ASRS Adult ADHD Self-Report Scale
BCIA Biofeedback Certification ­International
Alliance
BDI Beck Depression Inventory
BFE Biofeedback Foundation of Europe
BSA Biofeedback Society of America
CAARS Conners’ Adult ADHD Rating Scale
CAD Convertisseur analogique digital
CAP Cyclic Alternating Patterns
CNEP Crise non épileptique psychogène
CPFDL Cortex préfrontal dorsolatéral
cTBS Continuous Theta Burst Stimulation
DC Direct Current
DSM Diagnostic and Statistical Manual
of Mental Disorders
ECG Électrocardiogramme
ECT Électroconvulsivothérapie
EEG Électroencéphalogramme
EME État de mal épileptique
EMG Électromyogramme
EOG Électro-oculogramme
ERD Event-Related Desynchronization
ERP Event-Related Potentials
ERS Event-Related Synchronization
FFT Transformée de Fourier rapide
FIC Facilitation intracorticale
HAMD Hamilton Depression rating scale
HPN Hyperpnée
IAH Index d’apnées-hypopnées
ICE Institute for Credentialing Excellence
ICSD International Classification of Sleep
Disorders
IIC Inhibition intracorticale
IRSNa Inhibiteurs de la recapture de la
­sérotonine et de la noradrénaline
ISI Intervalle inter-stimulus
ISNR International Society for N
­ eurofeedback
and Research
ISRS Inhibiteurs de la recapture
de la sérotonine
iTBS Intermittent Theta Burst Stimulation
ITI InterTrial Interval
LART Left Anterior Right Temporal
XV
LORETA
Low Resolution Tomography
LPC Late Positive Component
MADRS Montgomery-Asberg Depression Rating
Scale
MHLS Multidimensional Health Locus
of Control Scale
MMN Mismatch Negativity
MMS Mini Mental State Examination
MPJ Syndrome des mouvements p­ ériodiques
des jambes
NES Night Eating Syndrome
NMDA Acide N-méthyl-D-aspartique
NREM Non-Rapid Eye Movement sleep
PE Potentiels évoqués
PEA Potentiels évoqués auditifs
PEC Potentiels évoqués cognitifs
PEM Potentiels évoqués moteurs
PES Potentiels évoqués somesthésiques
PEV Potentiels évoqués visuels
PINV Post-Imperative Negative Variations
PIPV Post-Imperative Positive Variations
PLED Periodic Lateralized Epileptiform
Discharges
PPSE Potentiel postsynaptique d’excitation
PPSI Potentiel postsynaptique d’inhibition
PSG Polysomnographie
PSS Perceived Stress Scale
PV Polygraphie ventilatoire
qEEG EEG quantifié
REM Rapid Eye Movement
rTMS Repetitive Transcranial Magnetic
Stimulation
SABC Suppression de l’activité bioélectrique
corticale
SAOS Syndrome d’apnées/hypopnées
obstructives du sommeil
SCP Slow Cortical Potential
SG Sensory Gating
SIMI Syndrome d’impatiences des membres
inférieurs
SJSR Syndrome des jambes sans repos
SLI Stimulation lumineuse intermittente
SLP Sommeil lent profond
SMR Sensory Motor Rhythm
SMT Stimulation magnétique transcrânienne
SMTr Stimulation magnétique transcrânienne
répétitive
Abréviations
SOA Stimulus Onset Asynchrony
SP Sommeil paradoxal
SRED Sleep-Related Eating Disorder
SRPS Syndrome de retard de phase
du sommeil
SSMQ Squire Subjective Memory Questionnaire
SSNR Society for the Study of Neuronal
Regulation
SSPI Salle de soins post-interventionnels
SSQ Social Support Questionnaire
STAI State-Trait Anxiety Inventory
TAL Temps au lit
TBS Theta Burst Stimulation
TCSP Trouble du comportement en sommeil
paradoxal
XVI
TDAH Trouble du Déficit de l'Attention avec
Hyperactivité
THC Δ9-tétrahydrocannabinol
TILE Test itératif de latence d’endormissement
TME Test de maintien d’éveil
TMS Transcranial Magnetic Stimulation
TPS Temps de période de sommeil
TSA Troubles du spectre autistique
TST Temps de sommeil total
VCN Variation contingente négative
VIGALL Vigilance Algorithm Leipzig
WASO Wake time After Sleep Onset
WCC-R Ways of Coping Checklist-Revised
WFSBP World Federation of Societies
of Biological Psychiatry
 Partie I

Rappels historiques,
techniques
et méthodologiques

Chapitre 1 Histoire technologique de l'électricité en psychiatrie 3

Chapitre 2 De l'activité électrique corticale au tracé EEG 21
Chapitre 3 Modalités d'acquisition et d'analyse du signal EEG 31
 Introduction
Dans cette première partie, nous insistons sur
la problématique historique et technique sous-
jacente à la pratique de la neurophysiologie cli-
nique en psychiatrie.
Le premier chapitre s'intéressera tout particu-
lièrement à l'histoire de l'électricité en médecine,
plus particulièrement en neuropsychiatrie. Cette
affaire remonte au xviiie siècle et fut l'objet de
très nombreux débats, eux-mêmes évocateurs
des conceptions instables, à cette époque, sur la
nature de l'électricité et de l'électromagnétisme.
Dans ce chapitre, une première réflexion épisté-
mologique sera engagée à propos de la place de
l'objet technique. En effet, l'histoire de l'électri-
cité en médecine peut être interprétée — mais
pas seulement — comme une histoire de certains
objets techniques relatifs au diagnostic et au soin.
Le second chapitre abordera comment l'on
passe de l'activation cellulaire cérébrale à la trace
électroencéphalographique. Il abordera la com-
2
position du matériel d'enregistrement de l'EEG et
ses différentes modalités, en lien notamment avec
les diverses applications de la neurophysiologie
à la pratique thérapeutique (électroconvulsivo-
thérapie avec enregistrement EEG concomitant,
neuro­ feedback). Maîtriser la neurophysiologie
chez l'homme, c'est d'abord maîtriser des dispo-
sitifs techniques.
Le troisième chapitre détaillera les modalités
de transformation et d'interprétation du signal
EEG dans ses différentes applications. Nous
avons voulu dans ce chapitre souligner les pro-
blèmes méthodologiques afférents à ces modalités
et nous avons particulièrement insisté sur l'enre-
gistrement et l'analyse des potentiels évoqués
cognitifs en psychiatrie. Par ailleurs nous ferons
une place à une méthode encore peu diffusée mais
potentiellement très importante en clinique : le
vigigramme, largement d'inspiration phénomé-
nologique.
 Histoire technologique
de l'électricité en
psychiatrie
J.-A. Micoulaud-Franchi1
Les applications cliniques de l'électricité en psychia-
trie ont débuté à la fin du xviiie siècle [1–5]. Contraire-
ment à l'utilisation de certains poissons « électriques »
depuis l'Antiquité (raie torpille de Méditerranée,
anguille électrique d'Amérique du sud ou poisson
moustache d'Afrique) qui auront un rôle majeur
dans la naissance de la neurophysiologie [6], les appli-
cations cliniques s'appuyaient désormais sur le déve-
loppement technologique de machines permettant
de produire, contrôler et mesurer l'électricité.
Le développement de cette branche de la méde-
cine était donc fortement lié aux inventions et
évolutions techniques de l'époque ; celles-ci ont
d'ailleurs été développées par leurs inventeurs en
premier lieu pour une utilisation médicale (dont
psychiatrique) avant d'être transférées dans le
champ de la science physique ou de l'industrie
indépendamment de la médecine [7].
Électrophysiologistes
et électrothérapeutes
Deux traditions ont marqué la culture des « méde-
© 2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
cins électriciens » français du xixe siècle [7] :
• celle de la médecine expérimentale de Claude
Neurophysiologie clinique en psychiatrie
Bernard ;
• et celle de la médecine clinique de Jean-Martin
Charcot.
Elles furent illustrées par deux tableaux célèbres :
• La Leçon de Claude Bernard ;
• Une leçon clinique à la Salpêtrière.
Dans le premier tableau, Claude Bernard (1813-
1878) est entouré de ses collaborateurs dans son
1
Relecture : C. Balzani, C. Quiles, J. Vion-Dury.
3
Chapitre 1
laboratoire du Collège de France et va mesurer,
avec une sonde électrique et un galvanomètre, la
température d'un lapin vivant [7]. Il représente ce
qui peut être appelé l'« École des électrophysiolo-
gistes », centrée sur la mesure, la méthode expé-
rimentale et la compréhension de la physiologie.
Dans le second tableau, Jean-Martin Charcot
(1825–1893) est entouré de ses collègues neurolo-
gues et psychiatres, et présente une jeune femme
souffrant d'un probable trouble somatoforme
à type de trouble de conversion avec crises non
épileptiques. Mais un détail du tableau est par-
ticulièrement intéressant pour notre propos : il
s'agit d'un appareil électrique de stimulation qui
se trouve au centre du tableau. Ce tableau illustre
de ce fait ce qui peut être appelé l'« École des élec-
trothérapeutes », centrée sur la stimulation, la
méthode clinique et l'action thérapeutique.
Bien que les électrophysiologistes et les électro-
thérapeutes utilisaient les mêmes machines et se
confrontaient à un tissu biologique commun (les
nerfs et les muscles), les médecins électrothéra-
peutes revendiquaient la spécificité du patient por-
teur d'une maladie et d'une histoire face aux élec-
trophysiologistes qui auraient travaillé uniquement
sur des éléments biologiques isolés sur une paillasse
de laboratoire [7]. Pourtant, les techniques d'électro-
thérapie ont longtemps manqué de preuves d'effi-
cacité thérapeutique, que ce soit généralement pour
les pathologies médicales ou plus spécifiquement
pour les troubles mentaux [3]. Dès 1876, le rapport
de la commission de l'Académie des Sciences sur
l'électrothérapie signé par Edmond Becquerel
(1820–1891) soulignait le manque de données quan-
tifiées sur les effets médicaux de l'électricité et met-
tait en avant le désaccord entre médecins. Le r­ apport
concluait aussi sur la nécessité de ­développer des
Partie I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques
travaux en é­ lectrophysiologie, permettant de com-
prendre les mécanismes cérébraux sous-jacents,
afin que le véritable guide de l'électrothérapie soit
l'électrophysiologie.
De même, en Allemagne, ce débat a donné lieu
au « Frankfurt Council » de 1891 qui allait poser
dix questions permettant de différencier l'élec-
trothérapie du charlatanisme, et qui reste d'une
actualité étonnante [3] (tableau 1.1). Les électrothé-
rapeutes allemands ont donc également essayé de
légitimer leurs pratiques thérapeutiques sur les
bases scientifiques de l'électrophysiologie [7].
Mais en France, les électrothérapeutes sont
restés avant tout des ingénieurs, des inventeurs
et des physiciens avant d'être des neurophysio-
logistes [7, 8]. Des revues spécialisées, des sociétés
savantes, des traités ont été créés mais, de manière
paradoxale, les travaux fondamentaux des neuro-
physiologistes allemands ont été considérés par la
communauté médicale comme plutôt « étranges,
Tableau 1.1. Les dix questions du « Frankfurt
Council » de 1891.
1 Dans quelle mesure l'effet de
l'électrothérapie est-il fondé sur la
suggestion ? Y a-t-il des effets qui pourraient
ne pas être produits par suggestion ?
2 L'électrothérapie peut-elle produire des
effets biologiques sur les maladies du
système nerveux central ?
3 Peut-elle produire des effets curatifs dans les
maladies du système nerveux périphérique ?
4 Quel pourrait être l'avantage du courant
d'induction, contrairement à d'autres types
de courant ?
5 De quelle manière et dans quel but devront
être appliqués les bains électriques ?
6 Comment expliquer l'effet du courant sur les
tissus malades ?
7 Quelles sont les indications spécifiques du
courant galvanique d'une part et du courant
induit d'autre part ?
8 Existe-t-il une standardisation conseillée et
bénéfique dans l'application du courant ?
9 Existe-t-il des résistances particulières pour
certaines maladies ?
10 Dans quelle mesure la guérison des névroses
fonctionnelles peut-elle être positivement
affectée par électrothérapie, ou pas du tout ?
4
lourds et indigestes », pouvant même nuire à
l'utilisation thérapeutique de l'électricité et ne
pouvant bénéficier au praticien [7]. La physique
avait donc une place importante dans le milieu
de l'électrothérapie française et c'est la création
d'un enseignement de physique médicale, et non
d'électrophysiologie, qui s'est surtout développé à
partir des années 1870 dans les facultés de méde-
cine. À partir de 1895–1896, avec le développe-
ment de la radiologie à la suite de la découverte
des rayons X par Wilhelm Röntgen (1845–1923),
et dans un contexte de perte d'intérêt pour l'élec-
trothérapie et du besoin en imagerie généré par la
Première Guerre mondiale, au début du xxe siècle,
la physique médicale aura été transformée
­progressivement en électroradiologie médicale [7].
Le manque d'ancrage neurophysiologique,
associé d'une part au développement au xixe siècle
de la chimie thérapeutique sur la base de la chimie
telle qu'elle avait été initiée par Antoine Laurent de
Lavoisier (1743–1794) et, d'autre part, au dévelop-
pement de ce que Guillaume Duchenne de Bou-
logne (1806–1875) appelait des « saltimbanques
autorisés à électriser sur les places publiques » [7],
entraîna progressivement un désintérêt des psy-
chiatres pour les applications thérapeutiques de
l'électricité au début du xxe siècle.
Contrairement à ce déclin, le développement de
l'électrophysiologie pour l'étude du cerveau humain
par le biais de l'électricité connut un grand essor
et allait faire naître la neurophysiologie que l'on peut
appeler « sèche » (en référence aux électrodes et aux
courants électriques neuronaux), venant boulever-
ser la compréhension du fonctionnement cérébral [9].
De son côté, le développement de la chimie permit à
la fois le développement d'une neurophysiologie que
l'on peut appeler « humide » (en référence aux méta-
bolismes et à la neurochimie) et l'essor formidable
de la psychopharmacologie moderne [10].
Deux légitimations
des techniques électriques
en psychiatrie
Une légitimation
neurophysiologique
À partir de la fin des années 1990, on observe
un renouveau des applications cliniques de
 Chapitre 1. Histoire technologique de l'électricité en psychiatrie
l­'électricité en psychiatrie [1]. L'électrothérapie est
­désormais désignée par l'expression « techniques
non pharmacologiques de neuromodulation et de
neurostimulation cérébrale » [11–18]. Ainsi, les gui-
delines éditées en 2010 par la World Federation of
Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) concer-
nant l'utilisation de ces techniques thérapeutiques
indiquaient en préambule que « le rôle de plus en
plus important des techniques de stimulation
cérébrale pour la psychiatrie rivalisera possible-
ment avec le rôle de la neuropsychopharmaco­
logie » [19].
Dans ce contexte, une lettre du Pr Michael
Trimble du 29 avril 2008 publiée sur le site du
WFSBP s'intitule « Goodbye Drugs, Hello Sti-
mulation » [20, 21]. Il y prédit le progrès rapide des
stimulations cérébrales en psychiatrie et le fait
que les connaissances sur l'électricité et l'activité
des circuits neuronaux deviendront aussi essen-
tielles que « celles sur la sérotonine et la dopamine
aujourd'hui ». Il nous propose de nous projeter
50  ans dans le futur et « de se demander avec le
recul du temps pourquoi nous avons continué de
prescrire avec tant de prédilection des psycho-
tropes avec autant d'effets secondaires et à de telles
posologies que l'organisme entier en est saturé,
lorsque sont apparues ces nouvelles options de
neurostimulation ciblée » [20, 21]. On peut retrouver
ici une certaine opposition persistante entre la
neurophysiologie « sèche » et « humide » déjà pré-
sente chez Jacques Arsène d'Arsonval (1851–1940)
qui postulait en 1884 que « la thérapeutique de
l'avenir n'emploiera comme moyen curatif que les
modifications physiques (chaleur, lumière, élec-
tricité et autres agents encore inconnus) ; les dro-
gues, c'est l'empoisonnement » [7].
En dehors de l'opposition avec la psychophar-
macologie, le renouveau actuel des applications
cliniques de l'électricité en psychiatrie est dépen-
dant de deux différences essentielles avec l'élec-
trothérapie des xviiie, xixe siècles et du début du
xxe siècle :
• d'une part, le développement d'études contrô-
lées randomisées rigoureuses ;
• et, d'autre part, des analyses électrophysiolo-
giques et neurophysiologiques des effets pro-
duits, permettant de justifier et valider leurs
utilisations.
Ces exigences ont permis d'éviter de repro-
duire les erreurs du passé quant à l'utilisation
non contrôlée de ces thérapeutiques, conduisant
5
à leur déclin au début du xxe siècle [7]. Bien qu'elle
reste incomplète — et parfois problématique —,
l'identification des patterns neurophysiologiques
sous-tendant certains symptômes ou troubles
psychiatriques, et la normalisation de ces patterns
après un geste thérapeutique spécifique ont per-
mis et permettront de développer de nouveaux
traitements électriques ciblant spécifiquement
des anomalies fonctionnelles de certains réseaux
neuronaux [22–25]. Nous sommes donc passés de
l'électrothérapie à ce que l'on pourrait appeler une
« neurophysiologie (“sèche”) thérapeutique ».
Une légitimation technologique
La réalisation d'études contrôlées randomisées
rigoureuses et d'études neurophysiologiques
est essentielle à l'utilisation des techniques élec-
triques en psychiatrie, d'autant qu'un aspect
particulier des applications cliniques de l'élec-
tricité y est l'utilisation de machines qui ont en
elles-mêmes un fort pouvoir suggestif [3, 11, 26, 27].
L'histoire de l'électrothérapie est ainsi associée au
baquet magnétique de Mesmer, aux attracteurs
magnétiques de Perkins et à d'autres machines
électriques « à guérir » [7]. Les applications cli-
niques de l'électricité en psychiatrie souffrent
ainsi d'avoir été et d'être encore bien souvent
associées au charlatanisme.
Dans la droite ligne de l'histoire des électro-
thérapeutes ingénieurs français, nous proposons
que les applications cliniques de l'électricité en
psychiatrie impliquent de la part du psychiatre un
savoir technologique complémentaire au savoir
neurophysiologique. En d'autres termes, il doit
connaître sa machine ! Il doit savoir ce qui dis-
tingue technologiquement le baquet de Mesmer
d'autres techniques d'électrothérapie plus légi-
times.
Il est intéressant de noter que d'Arsonval, alors
externe en médecine venant d'arriver à Paris,
assista à un cours de Claude Bernard sur la cha-
leur animale au Collège de France (scène repré-
sentée sur le tableau de Lhermitte). D'Arsonval ne
s'y fit pas remarquer par son savoir neurophysio-
logique mais par ses compétences techniques. En
effet, au cours d'une des démonstrations le galva-
nomètre ne fonctionna pas. D'Arsonval démonta
et remonta correctement l'appareil ce qui permit
à Claude Bernard de mener à bien l'expérience [8].
Il devint le référent pour l'exactitude de la mesure
Partie I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques
dans le laboratoire de Claude Bernard et mit au
point le galvanomètre à cadre mobile. D'Arsonval
inventa ensuite un nombre impressionnant de
machines, depuis son galvanomètre jusqu'à l'in-
duction haute fréquence, prémisses de la stimu-
lation magnétique transcrânienne, en passant par
le téléphone, la lyophilisation, le frigorifique ou en
participant à l'invention du sous-marin [8].
Une des barrières faisant en sorte que le méde-
cin électricien ne franchisse pas les frontières de
la science académique vers l'hypnotisme et le spi-
ritisme, une des lignes de séparation entre méde-
cins « instruits » et « charlatans » [7], reste donc la
connaissance et la référence à la neurophysiologie
mais également la capacité à manipuler et donc
comprendre la machine électrique utilisée. La
connaissance de l'histoire de l'évolution technolo-
gique de ces instruments est à ce titre essentielle,
comme nous allons le voir.
Évolution technologique des outils
électriques en psychiatrie
Le développement de l'électricité en psychiatrie
peut être décrit selon deux perspectives selon que
l'on s'adresse à la stimulation cérébrale ou à l'enre-
gistrement des activités électriques cérébrales [18].
Les outils de stimulation
L'arrivée de la neurostimulation électrique pré-
cède de près d'un siècle celle des techniques
d'enregistrement. Elle est née de la découverte de
l'électricité puis de l'induction électromagnétique
[2, 20]
. Le premier outil de stimulation électrique a
été la bouteille de Leyde au xviiie siècle. Formée
d'un récipient en verre rempli d'un liquide et d'une
tige métallique baignant dans un bain d'électro-
lytes, la bouteille de Leyde (premier condensateur
électrique) permet de stocker la charge électrique
produite par un générateur électrostatique [28, 29].
Alessandro Volta (1745–1827) inventa, quelques
années plus tard, une bouteille de Leyde modifiée :
la pile voltaïque, qui fournit des stimulations élec-
triques continues, nommées «  galvaniques  » par
Volta (en hommage à Galvani), moins brutales et plus
faciles à obtenir que celles de la bouteille de Leyde.
Une évolution technique supplémentaire
majeure permit le développement d'un nouveau
6
type de stimulations cérébrales. Michael Faraday
(1791–1867) avait en effet découvert les principes
de l'électromagnétisme et du courant induit par
un champ magnétique alternatif, permettant le
développement dans les années suivantes d'un
type de neurostimulation, plus fonctionnelle et
moins lésionnelle : l'inducteur faradique [30].
Dès leur invention, les outils de stimulation
électrique (bouteille de Leyde, pile Volta, induc-
teur faradique) (figure 1.1) ont été utilisés par les
médecins afin de tenter de guérir des maladies,
notamment des troubles psychiatriques.
Les pionniers appliquaient la galvanisation
(usage du courant continu). Le premier à avoir
appliqué l'électricité en médecine était Johann
Gottlob Krüger (1715–1759) pour traiter des
membres paralysés puisqu'il avait été montré que
les décharges électriques provoquaient la contrac-
tion des muscles [6].
Benjamin Franklin (1706–1790) développa
en médecine de manière intense, empirique et
rigoureuse le traitement par stimulation élec-
trique [20, 28, 30, 31]. Il évalua l'efficacité de l'électri-
cité sur les paralysies et conclut qu'elle n'était pas
efficace sur les paralysies chroniques, notam-
ment celles provoquées par un accident vascu-
laire cérébral sévère [29, 31]. En revanche, en 1752,
il traita avec succès une patiente (probablement
la sœur d'un de ses étudiants) qui présentait un
trouble de conversion à type de crises non épi-
leptiques. La stimulation n'était pas appliquée
sur la tête mais sur les parties des membres
convulsants. Franklin n'expliqua pas pourquoi il
eut l'idée de cette stimulation ni pourquoi cela
avait fonctionné [29].
C'est au cours d'échanges avec Jan Ingenhousz
(1730–1799), un médecin allemand défenseur de
la variolisation, que fut suggérée l'application de
l'électricité dans la mélancolie. Cette idée ne sem-
bla pas avoir été sous-tendue par une conception
particulière des troubles mentaux, notamment
par l'idée de provoquer une stimulation électrique
« réveillant » les facultés intellectuelles endormies,
mais plutôt par une succession d'accidents que les
promoteurs de ces méthodes subirent eux-mêmes
et à partir desquels ils établirent des comptes ren-
dus détaillés [29]. Les accidents décrits par Franklin
montrèrent que l'on pouvait survivre sans séquelle
majeure à des décharges massives de grosses bou-
teilles de Leyde à travers les mains ou la tête. Les
accidents décrits par Ingenhousz ­montrèrent qu'il
 Chapitre 1. Histoire technologique de l'électricité en psychiatrie
Figure 1.1. Évolution technologique des premiers outils d'électrostimulation.
Source : 1re image ; Blondel, C., Wolff, B., 2006. L'énigme de la bouteille de Leyde. 2e image ; D.R. 3e image ; Balasse, A., 2011. Le Compendium. http://
lecompendium.com.
avait ressenti une amélioration de l'humeur après
un réveil un peu confus [29]. En 1783, ils propo-
sèrent que le choc électrique puisse être utilisé
pour traiter les mélancolies [32].
Plusieurs pionniers allaient alors développer
cette application thérapeutique [29] ancrée dans
un contexte technologique organisé par le déve-
loppement progressif d'outils électriques au xviiie
siècle (figure  1.1) et par le développement de la
neurophysiologie naissante :
• Thomas Gale aux États-Unis (vers 1800) ;
• John Birch (1745–1815) en Angleterre ;
• et Giovanni Aldini (1762–1834) en Europe.
Giovanni Aldini (1762–1834) faisait des expé-
riences en public sur des cadavres d'animaux ou
de prisonniers tout juste décapités afin de démon-
trer que l'électricité appliquée sur la tête pouvait
entraîner des contractions de certains muscles. Il
appela cette électricité « voltaïque » en hommage à
Volta, mais il s'agit du même type d'électricité que
l'électricité « galvanique » [33]. La plus célèbre de  ses
expériences eut lieu le 17 janvier 1803 (décrite dans
le journal The Times du 22 janvier) devant le Royal
7
College of Surgeons de Londres sur le corps du pri-
sonnier George Foster [34]. Aldini était le neveu de
Galvani, et ses expériences publiques ainsi que ses
voyages et rencontres dans toute l'Europe pour diffu-
ser les principes de l'électricité appliquée sur la tête et
prôner l'intérêt de cette thérapeutique en psychiatrie,
ancrèrent son nom dans l'histoire [34–36]. Il appliqua
ainsi des courants électriques continus voltaïques sur
de nombreux patients souffrant de mélancolies [28, 32,
34, 37]
. En France, il rencontra notamment Philippe
Pinel (1745–1826) et appliqua sa thérapeutique sur
nombre de patients de l'hôpital de la Salpêtrière [34].
Le terme d'électrothérapie fut alors créé et de
nombreux services spécialisés ouvrirent à Paris
et en province ; les « machines électriques » ou
« machines à guérir » se multiplièrent dans les
hôpitaux. Le premier et le plus célèbre de ces ser-
vices fut fondé en 1875 par Romain Vigouroux
(1831–1895) et Jean-Martin Charcot (1825–1893),
à la Salpêtrière, où divers types de stimulations
électriques, « galvanique » ou « faradique », furent
appliquées aux patients présentant des troubles
psychiatriques [7, 28, 38].
Partie I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques
L'application psychiatrique moderne des
c­ourants alternatifs provient des principes de
l'électromagnétisme initié par Faraday et ensuite
théorisé par James Clerk Maxwell (1831–1879) [20,
30]
. Tout champ électrique oscillant est associé à un
champ magnétique oscillant perpendiculaire et se
déplaçant dans la même direction, et vice versa.
Ce principe a permis le développement de la sti-
mulation électrique transcrânienne magnétique-
ment induite actuellement dénommée stimulation
magnétique transcrânienne (TMS) [20, 30].
D'Arsonval s'intéressa également à l'applica-
tion des hautes fréquences en électrothérapie
et décrivit en 1896 la production de magnétos-
phènes lorsque la tête d'un sujet était introduite
dans une puissante bobine magnétique [8, 39]. Cette
­expérience fut reproduite par un certain nombre
d'auteurs, mais étant donné la faible intensité et
la fréquence peu élevée des stimulations, il est
probable que les phosphènes fussent en réalité
produits par la stimulation de la rétine, davantage
que par celle du cortex occipital [20].
En 1959, l'équipe de Kolin publia les résultats
d'une stimulation d'un muscle de grenouille par
la variation d'un champ magnétique appliqué sur
Figure 1.2. Évolution technologique des outils de stimulation électromagnétique.
Source : 1re image ; Daudet, C., 2009. Historique de la technique. In: Brunelin, J., Galinowski, A., Januel, D. et Poulet, E.
(éds.), Stimulation magnétique transcrânienne: principes et applications en psychiatrie. Solal, Marseille. Autres images ; D.R.
8
le nerf, reprenant ainsi les expériences de Galvani
mais sur la base de l'électromagnétisme [40].
En 1985, l'équipe de Anthony Barker de Shef-
field obtint la contraction musculaire des mains
par stimulation magnétique non douloureuse du
cortex moteur d'un sujet. Ces expériences consti-
tuèrent le point de départ de l'application en psy-
chiatrie de la TMS répétée (rTMS).
La machine de TMS se perfectionna rapi-
dement. Fonctionnant d'abord par de simples
impulsions de stimulation, l'adjonction à la
bobine de stimulation d'un système de refroidis-
sement permit leur répétition à haute fréquence.
Désormais, l'adjonction d'un système de position-
nement de la bobine permet la neuronavigation et
la localisation précise de la zone corticale où est
délivrée l'impulsion de stimulation (figure  1.2)
(cf. chapitre 8).
L'histoire décrite précédemment n'évoque
volontairement pas l'électroconvulsivothérapie
(ECT). En effet, bien qu'appliquant un courant
électrique, Cerletti ne fait pas référence aux travaux
sur l'application thérapeutique de l'électricité de
Franklin, Aldini, Gall ou Birch [29]. Les ECT appa-
raîtront en 1938 avec Ugo Cerletti (­1877–1963) et
 Chapitre 1. Histoire technologique de l'électricité en psychiatrie
Lucio Bini (1908–1964) dans un contexte de déclin
relatif des thérapeutiques électriques en psychia-
trie [37, 41–43]. Cerletti est plutôt guidé par l'idée cli-
nique que les crises épileptiques s'avéraient être
un facteur protecteur pour les troubles psychia-
triques, notamment la schizophrénie [29].
L'ECT est donc plutôt reliée à l'histoire pharma-
cologique des drogues proconvulsogènes comme
le camphre ou le metrazol. L'électricité apparaissait
simplement comme un agent « quasi pharmacolo-
gique » plus facile à manipuler et plus efficace pour
induire des crises épileptiques que les drogues
proconvulsogènes, mais pas comme un agent « par
lui-même » thérapeutique [43]. Ainsi, l'ECT a une
histoire ambiguë qui ne fait paradoxalement pas
directement partie de l'histoire de l'électrothérapie
en psychiatrie et qui pourrait expliquer une partie
de l'incompréhension de cette technique dans la
population générale contrairement à l'engouement
et à l'attrait suscité par les travaux des pionniers
de l'électrothérapie [44]. Les progrès en ECT ont
cependant été permis par le perfectionnement de
la machine électrique utilisée (figure 1.3), avec :
• d'une part le contrôle optimal du courant de
stimulation ;
• d'autre part l'adjonction d'un système d'enre-
gistrement électroencéphalographique à la
machine de stimulation permettant le monito-
Figure 1.3. Évolution technologique des outils d'électroconvulsivothérapie (ECT).
Source : 1re image ; Norman S. Endler, Convulsive Therapy 413:5-i tO, 1988. The Origins of Electroconvulsive Therapy ECT.
Autres images ; D.R.
9
rage de l'activité EEG en temps réel juste après
la stimulation (cf. chapitre 7).
Les outils d'enregistrement
L'existence d'une activité électrique produite par
les muscles et les nerfs a été postulée par Luigi
Galvani (1737–1798) qui inventa le concept d'« élec-
tricité animale » [45]. Il montra en effet que les
muscles de grenouille se contractent quand ils sont
mis en contact avec un arc de métal ou quand ils sont
stimulés par une bouteille de Leyde [9]. Il concluait
que l'arc de métal fermait le circuit et entraînait la
contraction du muscle par la décharge de l'« élec-
tricité animale » accumulée dans le muscle, comme
elle peut l'être dans une bouteille de Leyde [28].
Volta reprit les mêmes expériences que Gal-
vani et les appliqua chez des animaux autres que
des grenouilles. Cependant Volta, contrairement
à Galvani, ne croyait qu'en l'électricité d'origine
métallique et non en l'existence de l'électricité ani-
male. Volta voyait le muscle comme passif, ne pro-
duisant pas par lui-même de l'électricité mais étant
stimulé par l'électricité d'origine métallique [34].
La controverse fut intense entre Galvani et
Volta, d'autant plus que les techniques de stimu-
lation du xviiie siècle précédaient les techniques
d'enregistrement du xixe siècle. L'interprétation
Partie I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques
de Galvani se révéla erronée. En effet, les deux
branches de l'arc en métal utilisées pouvaient être
constituées de métaux différents ce qui formait
probablement une sorte de pile stimulatrice dans
le milieu chargé en électrolytes que constitue la
patte de grenouille [34]. Mais, malgré cette inter-
prétation erronée, le concept d'électricité animale
fut la base indispensable du développement des
techniques d'enregistrement de cette activité élec-
trique.
L'électrophysiologie est née au xixe siècle avec
l'invention de nouveaux ampèremètres, les mil-
liampèremètres, permettant des mesures précises
et la comparaison fiable entre des expériences
indépendantes [7].
Le premier ampèremètre ou galvanomètre
(en référence à Galvani) fut inventé par Emil du
Bois-Reymond (1818–1886). Il fut le premier à
­enregistrer un courant sur les muscles et les nerfs
stimulés [9, 46, 47]. L'utilisation de ces milliampère-
mètres pour enregistrer de manière externe des
activités cérébrales par l'intermédiaire d'élec-
trodes posées sur le scalp allait permettre la
genèse de l'électroencéphalographie.
Richard Caton (1842–1926) fut le premier à
enregistrer une activité électrique des hémis-
phères chez le lapin et le singe. Il visualisa des
variations de faible voltage entre deux électrodes,
l'une placée sur le cortex et l'autre sur l'os, mais
il n'existe pas de trace graphique des enregistre-
ments [48].
C'est Vladimir Pravdich-Neminsky (1879–1952)
qui publia une trace d'activité électrique et inventa
le terme d'« electrocerebrogram » [47, 49].
Hans Berger (1873–1941), chef de service de
psychiatrie à l'université de Iena en Allemagne, a
été le premier à enregistrer une trace EEG chez
l'homme. Quatorze rapports d'enregistrement
ont été effectués à partir du premier tracé réa-
lisé chez son fils Klaus en 1925 [50]. Hans Ber-
ger a rejeté le terme d'« electrocerebrogram » de
Pravdich-­ Neminsky, critiquant le mélange de
racine grecque (electro et gram) et latine (cerebro)
[47]
. Il inventa donc le terme actuel d'« electroenke-
phalogram » à partir de la racine grecque enke-
phalon (littéralement : « ce qui est à l'intérieur de
la tête »).
En 1934, Edgar Douglas Adrian (1889–1977)
confirma l'existence du rythme alpha dans les
régions occipitales et la réaction d'arrêt à l'ouver-
ture des yeux [47, 51].
10
Le développement de l'EEG allait ensuite pas-
ser par le perfectionnement des méthodes d'en-
registrement, la miniaturisation des systèmes
d'enregistrement, la digitalisation et le traitement
numérique des données, et permettre d'asseoir
l'électrophysiologie comme moyen d'exploration
essentiel du fonctionnement cérébral (figure 1.4)
(cf. chapitres 2, 3 et 4).
Machine électromagnétique
technologique et non
technologique en psychiatrie
La connaissance de l'histoire de l'évolution tech-
nologique des machines électromagnétiques est
essentielle pour comprendre leur fonctionnement
et la légitimité de leurs utilisations en psychiatrie.
Encore faut-il bien comprendre ce qui sous-tend
et rend compréhensible cette évolution technolo-
gique. Les phénomènes électriques et magnétiques
ont émerveillé le public à la fin du xviiie siècle [2].
Parmi ces phénomènes, certaines conceptions
développées autour du magnétisme sont inté-
ressantes pour la renommée qu'elles ont reçue
dans la population générale et par la critique du
regard médical. C'est d'elles que nous partirons
pour explorer ce qui différencie ces techniques
magnétiques des techniques électromagnétiques
actuelles, et donc ce qui peut légitimer techno-
logiquement ces dernières comparativement aux
premières.
Le baquet de Mesmer : une
machine magnétique suggestive
Des succès thérapeutiques
à l'invention du baquet
Franz Anton Mesmer (1734–1815) a suivi des
études de médecine et de théologie à Vienne et
était décrit comme un homme charismatique [52].
Il considérait qu'un fluide invisible et subtil dif-
fusait dans l'univers et permettait d'unifier et de
connecter les choses. Sa conception n'était pas
directement rattachée aux conceptions scienti-
fiques du xviie siècle qui avaient vu se développer
les notions de forces électriques, magnétiques et
gravitaires. Pourtant, il pensait qu'un fluide simi-
laire diffusait à travers les organismes et l'appela
 Chapitre 1. Histoire technologique de l'électricité en psychiatrie

Figure 1.4. Évolution technologique des outils d'enregistrement électroencéphalographique (EEG).

Source : 1re image ; Margaret Rowbottom, Charles Susskind, Electricity and Medicine: History of Their Interaction Hardcover,1984. Autres images : D.R.

« magnétisme animal ». Pour Mesmer, la maladie
était alors conçue comme un obstacle à la libre
circulation du fluide magnétique à travers les dif-
férentes parties du corps et le traitement consis-
tait à retrouver une circulation de ce fluide dans
le corps [52]. Mesmer pensait qu'il était possible de
manipuler le fluide magnétique dans l'organisme.
Pour ce faire, plusieurs artifices étaient utilisés
avec notamment les aimants ou, parfois, l'inges-
tion de limaille de fer par le patient ou bien des
perches ou baguettes en fer. Dans tous les cas,
le thérapeute était amené à toucher le malade
puisque la capacité du magnétiseur à manipuler
le fluide magnétique contenu dans le corps du
malade était considérée comme la base des gué-
risons [53].
À Vienne, Mesmer fut amené à traiter Marie
Paradies, une pianiste souffrant d'un trouble de
conversion avec cécité. Après le traitement, sa
cécité disparut temporairement, mais la patiente
développa ensuite des troubles de l'équilibre et
perdit la possibilité de jouer du piano. Malheureu-
sement pour Mesmer, la patiente était la filleule
de l'impératrice austro-hongroise Maria Theresa,
qui fut au courant des résultats relatifs du traite-
ment et du fait que sa filleule avait été séduite par
Mesmer et était partie vivre avec lui [52].
Mesmer dut alors quitter Vienne et s'installa à
Paris en 1778. La Société Royale de Médecine lui
refusa la licence pour pratiquer la médecine, mais
il se mit sous la responsabilité de Charles Deslon
(1750–1786), docteur-régent (c'est-à-dire profes-
seur) à la Faculté de Médecine de Paris et membre
de la Société Royale de Médecine. Sa technique
thérapeutique rencontra un très grand succès,
dans un contexte où les traitements médicaux
consistaient principalement en des purgations,
des émétisants et des saignées qui étaient bien
souvent plus nocifs que bénéfiques. Parmi ses sou-
tiens Mesmer comptait le Marquis de Lafayette,
Jean-Paul Marat et la Reine Marie-Antoinette [52].
Alexandre Dumas (1802–1870) décrira d'ailleurs
longuement, dans le « Collier de la reine », les
aventures de Mesmer.
Afin de répondre à l'affluence suscitée par le
succès de sa méthode thérapeutique, Mesmer
et son mentor Deslon développèrent des théra-
peutiques de groupe. Ils utilisèrent un baquet
en bois autour duquel les patients étaient reliés
par des tiges de fer. Le baquet était censé être un

11
Partie I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques
c­ ondenseur et un conducteur du magnétisme ani-
mal. Le thérapeute circulait alors entre les parti-
cipants et touchait avec une baguette en fer une
partie de leur corps, particulièrement le bas de
l'abdomen et les cuisses des femmes (la plupart
des patients étaient des femmes) [52]. Fréquem-
ment les séances étaient accompagnées d'attaques
de panique, de larmes, de pertes de connaissance
et surtout de convulsions [52, 53].
Du baquet à la commission
Franklin
Le succès du mesmérisme développa l'hostilité
des médecins qui considéraient cette thérapeu-
tique comme irrationnelle. En 1784, la vogue du
mesmérisme était telle que Louis XVI établit deux
commissions royales pour évaluer les effets du
magnétisme animal [54]. La plus importante était
la commission de la Faculté de Médecine et de
l'Académie Royale des Sciences [55]. Celle-ci était
constituée de nombreux médecins et scientifiques
de l'époque et notamment de Benjamin Fran-
klin et Antoine Laurent de Lavoisier (1743–1794).
­Franklin était le président de la commission ; il
était un éminent promoteur des techniques d'élec-
trothérapie. Il conduisit les expériences d'évalua-
tion du magnétisme animal. Lavoisier était connu
pour ses découvertes révolutionnaires concernant
la chimie. Il représentait l'esprit de la méthode
scientifique qui inspira cette commission, dont
il a rédigé la version finale du rapport. On peut
noter que Joseph-Ignace Guillotin (1738–1814),
physicien et inventeur de la guillotine pour une
mort « plus humaine », faisait également partie de
la commission.
Bien que la commission ait été plutôt hostile
à Mesmer, le rapport qui fut rendu est un docu-
ment important dans le développement d'une
médecine fondée sur une pensée rationnelle [52, 54,
55]
. Ainsi, la méthode expérimentale de Lavoisier
(quelques années avant Claude Bernard) per-
mit de déterminer, dans la situation complexe
que représentait l'étude du magnétisme ani-
mal, les facteurs causaux possibles, en répétant
des expériences dans des situations contrôlées
et en faisant varier un seul facteur à la fois. La
commission a donc commencé son enquête par
une position de départ simple mais essentielle :
« Le magnétisme animal pourrait bien exister
sans qu'il soit pour autant utilisable, mais il ne
12
peut être utilisé s'il n'existe pas [55]. » Pourtant le
« subtil fluide » avait comme caractéristique de
ne pas être mesurable. L'ingéniosité de la com-
mission a donc été de tester les effets du supposé
fluide plutôt que ses propriétés physiques. On
retrouve là l'état d'esprit de Franklin qui cher-
chait plus à savoir si quelque chose marchait
plutôt que pourquoi il marchait [31]. Par ailleurs,
la commission préféra tester les effets produits
lors des séances, notamment les convulsions
induites, plutôt que les effets thérapeutiques sur
un processus pathologique. En effet, Franklin
soulignait que les améliorations thérapeutiques
pouvaient être liées à de multiples causes diffi-
ciles à contrôler. Il indiqua notamment que l'ef-
fet thérapeutique du mesmérisme pouvait être
simplement dû au fait que les patients traités par
Mesmer n'étaient pas correctement traités par la
médecine traditionnelle, dont les potions et les
saignées retardaient souvent le rétablissement
naturel des malades [52].
Mesmer refusa de collaborer avec la com-
mission et c'est donc Deslon qui participa aux
expériences développées par Lavoisier. La com-
mission commença par des observations et des
expériences non contrôlées sur ses membres
eux-mêmes et quelques sujets sains puis malades.
Aucun effet ne fut ressenti par les membres de la
commission et de très rares effets par les sujets
sains ou malades. La commission aboutit cepen-
dant à cette hypothèse : les crises convulsives
induites par le mesmérisme chez les patients
peuvent être liées soit au pouvoir de la suggestion
psychologique, soit à l'action invisible d'un fluide
magnétique.
Le « protocole expérimental » consista alors à
réaliser un des premiers essais contrôlés de l'his-
toire de la médecine. Deux conditions furent
créées :
• dans la première, les patients étaient soumis à
l'effet de la suggestion sans être magnétisés ;
• dans la seconde, les patients étaient magnétisés
sans être soumis à la suggestion.
Seule la première condition permettait d'obte-
nir des crises convulsives. La conclusion du rap-
port est la suivante : « Les crises sont causées par
la suggestion : il n'y a pas d'évidence pour un effet
du fluide ; ainsi le magnétisme animal comme
force physique doit être rejeté. La pratique du
magnétisme est l'art d'augmenter l'imagination
par degrés [55]. »
 Chapitre 1. Histoire technologique de l'électricité en psychiatrie
Du rapport de la commission
au charlatanisme annoncé
Le cas Mesmer est un exemple d'utilisation d'une
thérapeutique fondée sur des principes que la
science ne pouvait justifier. De manière intéres-
sante, Mesmer avait été lui-même commissionné
par l'Académie des Sciences de Munich pour éva-
luer en 1775 les traitements pratiqués par un moine
exorciste : Johann Joseph Gassner (1727–1779). Alors
que Gassner pensait qu'un certain nombre de mala-
dies étaient dues au diable, qu'il s'agissait d'expulser
par la prière, Mesmer, dans une position médicale
matérialiste, mettait en avant la nécessité de ne pas
rechercher de causes supranaturelles aux maladies
[54]
. Ainsi, bien que les médecins de l'époque aient
accusé Mesmer de charlatanisme, il semble qu'il
était plutôt un homme cultivé, en marge, promou-
vant un certain type de rationalité [56]. Mais il était
probablement emporté par son style flamboyant et
ses approches thérapeutiques teintées d'érotisme.
Mesmer aura permis cependant de mettre en avant
le phénomène de suggestion, phénomène que Fran-
klin lui-même reconnut comme potentiellement
intéressant pour la médecine [31], sans pouvoir cepen-
dant ni pour l'un ni pour l'autre avoir les outils psy-
chologiques conceptuels pour le théoriser [52, 54, 57].
D'un point de vue politique, une note secrète
rédigée par les commissaires pour le ministre
mettait en avant le danger que constituait le mes-
mérisme pour les mœurs et, au-delà, pour la sta-
bilité de la société [58]. De fait, le mesmérisme avait
enflammé l'imagination de certains radicaux,
devenant un des symboles de la remise en cause
de l'autorité dans un contexte prérévolutionnaire à
travers les personnalités de Marat et Lafayette. La
force magnétique, à la source de l'« Harmonie uni-
verselle » prônée par Mesmer, s'incarnait dans le
mouvement politique pour la liberté, l'égalité et la
fraternité, notamment dans les loges maçonniques
mesméristes [53, 54]. Ironiquement, dix ans après la
tenue de la commission, Louis XVI et Lavoisier
devaient mourir décapités par l'instrument du bon
docteur Guillotin [52]. L'accusateur public déclara
que la République n'avait pas besoin de savants.
Le baquet de Mesmer :
une machine non technologique
Au-delà des questions sur la suggestion soulevées
par Mesmer [54] et des limites du rapport de Fran-
13
klin pour y répondre [59, 60], il nous semble que la
position de Mesmer est riche d'enseignements
pour la neurophysiologie clinique appliquée à la
psychiatrie d'un point de vue « technologique ».
Nous proposons donc de décentrer la critique
du baquet de Mesmer du concept de « magné-
tisme », vers l'objet « baquet » lui-même. Nous
allons analyser le baquet suivant les perspectives
offertes par Simondon et voir dans quelle mesure
le baquet se distingue des machines électroma-
gnétiques plus légitimes [61].
Les électrothérapeutes et les magnétiseurs
accordaient en effet beaucoup d'attention à leurs
équipements. Ainsi, le baquet était constitué
d'une cuve en bois contenant des bouteilles rem-
plies d'eau disposées en faisceaux sur un mélange
de verre pilé et de limaille de fer, desquelles sor-
taient des tiges métalliques. Si l'on se centre sur
l'usage de cette machine, alors elles peuvent pré-
senter une certaine parenté avec les machines
électriques de Galvani ou Volta [62]. En effet, les
deux types de machines sont censés permettre un
transfert d'énergie (électrique ou magnétique) au
patient. Mais si l'on s'intéresse à la structure et à
la logique interne de ces deux types de machines,
alors il pourrait apparaître des différences impor-
tantes.
La logique d'un objet technique
Gilbert Simondon (1924–1989) est un philosophe
atypique qui centra tout son travail sur l'objet
technique en tant que tel. Il commence en souli-
gnant que « nous n'avons pas jusqu'ici tenté d'ana-
lyser l'objet technique autrement que par la voie
indirecte de son rapport à l'homme qui le produit
ou l'utilise, sans essayer de définir sa structure et
son dynamisme interne » [61]. Il propose alors de
dépasser « la métaphysique naturelle » qui consiste
à considérer l'objet technique comme une entité
artificielle au contour net et fabriqué par l'homme
à des fins utilitaires.
Simondon nous propose une ontogenèse de l'ob-
jet technique. En dépassant l'humain qui a produit
l'objet et qui l'utilise, il propose d'analyser la relative
autonomie de l'objet technique, autonomie qu'il dif-
férencie de l'automatisme. Simondon considère en
effet que les « définitions et classifications des objets
techniques par l'usage ou les finalités sont four-
voyantes : elles nous font passer à côté de la techni-
cité des objets techniques et donc de leur dimension
Partie I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques

culturelle » [63]. La « culture technique » est ce qu'il y a
apparemment « de plus froid, de plus déshumanisé,
de moins culturel, dans “l'intériorité dynamique”
de l'objet technique, dans le schématisme concret,
mais ouvert, de sa structure et de son fonctionne-
ment » [64]. Et pourtant, c'est dans les schèmes opéra-
toires, appelés aussi « archétypes technologiques »,
que l'on peut retrouver quelque chose de l'humain.
Cette part d'humanité des objets techniques est ce
que Simondon appelle le « pouvoir transductif » des
objets techniques, qui consiste à faire communi-
quer la réalité humaine et les processus naturels.
Simondon s'appuie sur l'encyclopédie de Dide-
rot et d'Alembert du xviiie siècle en soulignant
que le grand apport de ce recueil en matière de
connaissance technologique réside dans le parti
pris de montrer les objets techniques « en leur inti-
mité à la fois structurale et fonctionnelle » avec des
« planches analytiques de plus en plus détaillées
[approfondissant] le secret des formes et des fonc-
tions en allant au cœur même des machines et des
montages » [61, 64].
Simondon prend l'exemple des planches illustrant
le fonctionnement du moulin (figure 1.5). La première
planche le représente en sa totalité, « reliant le ciel,
milieu de l'énergie, à la terre, milieu du travail et de
la vie de l'homme ». Le moulin apparaît alors comme
un centre, une voie de passage, un trait d'union
entre les puissances de la nature et le domaine des
activités humaines. La planche suivante approfondit
le schème de technicité et montre tous les intermé-
diaires, les axes, engrenages, arbres… assurant la
transmission de l'énergie jusqu'à la meule. « Ce ne
sont pas des accessoires qui se trouvent ici présen-
tés, ni, à proprement parler, de simples détails, mais
bien plutôt les maillons essentiels de cette chaîne
entre le mouvement des vents et le travail par lequel
l'homme obtient son pain […] Le moulin complet,
concret, est une chaîne, et la technophanie est la pré-
sentation plénière de tous les maillons de la chaîne.
Une telle chaîne institue une communication et, par
conséquent, une continuité et une unité de valeurs
entre le milieu géographique et l'activité humaine de
travail, d'invention, de consommation [61]. » « C'est
le schème de concaténation qui organise le rapport
entre le travail humain et les processus naturels,
c'est-à-dire entre deux ordres de réalités initialement
incommensurables [64]. »
L'invention technique consiste donc à créer un
archétype ou schème technologique faisant lien

Figure 1.5. Schème technologique : exemple du moulin à vent. Figure modifiée d'après

les concepts de Simondon à partir de l'Encyclopédie de Diderot et d'Alembert.
Source : Moulin à vent de Meudon. Extrait du volume 1 : Hydraulique. Encyclopédie de Diderot et d’Alembert, troisième
édition. Recueil de planches pour la nouvelle édition du dictionnaire raisonné des sciences, des arts et des métiers avec
leur explication, 1779.

14
 Chapitre 1. Histoire technologique de l'électricité en psychiatrie
entre la réalité humaine et le monde naturel, et
permettant de résoudre un problème concret
d'agencement technique. De plus, l'invention per-
met de créer un objet technique qui présente :
• un perfectionnement ou une évolution, appelée
« concrétisation » par Simondon ;
• et une relation à d'autres objets techniques for-
mant un « réseau ».
Concrétisation
Un objet technique se définit en effet par « un
type de cohérence qui vient des propriétés confé-
rées aux composants en action par le fait que le
problème est supposé résolu ; une réciprocité
d'actions causales et d'échanges d'informations
engagée ou dégagée (explicite) entre le tout et les
parties en fonctionnement constitue l'objet tech-
nique comme réalité possédant un mode d'exis-
tence propre  ; l'invention est l'aspect mental,
psychologique de ce mode propre d'existence »
[65]
. Une invention s'inscrit donc dans un perfec-
tionnement, une évolution concrète d'un arché-
type technologique. Simondon utilise le concept
de « concrétude ». « Concret, c'est concretum,
c'est-à-dire quelque chose qui se tient et en quoi,
organiquement, aucune des parties ne peut être
complètement séparée des autres sans perdre son
sens [66]. » « L'objet concret est celui en lequel il y
a ce qu'on peut nommer une résonance interne
ou réverbération interne, c'est-à-dire qui est fait
de telle sorte que chaque partie tient compte de
l'existence des autres, est modelée par elles, par le
groupe qu'elles forment et, peut donc également
jouer un rôle plurifonctionnel. Non seulement
elle est informée par les autres pièces, mais encore
elle joue un rôle pour elles, elle est en rapport avec
elles [66]. »
Simondon distingue deux types de perfec-
tionnement ou « concrétisation » : « Ceux qui
modifient la répartition des fonctions aug-
mentent de manière essentielle la synergie du
fonctionnement, et ceux qui sans modifier
cette répartition, diminuent les conséquences
néfastes des antagonismes résiduels [65]. » Les
seconds sont des perfectionnements continus
mais mineurs tendant à supprimer les inconvé-
nients d'une invention existante, alors que les
premiers sont des perfectionnements disconti-
nus et majeurs et sont véritablement des inven-
tions faisant advenir une nouvelle « essence
technique » [67]. Le passage de la bouteille de
15
Leyde à la pile Volta est ainsi une invention dans
la mesure où elle modifie radicalement la répar-
tition des fonctions du métal et des électrolytes
dans le dispositif technique de génération élec-
trique. L'invention de l'induction électroma-
gnétique de Faraday fait disparaître le rôle des
électrolytes au profit de l'aimant (cf. figure 1.1).
L'évolution de la pile Volta ou celle de l'induc-
teur faradique sont ensuite des transformations
mineures permettant de résoudre des anomalies
de fonctionnement ou des accidents et de pro-
poser une intégration de plus en plus optimale
des composants permettant l'obtention des sti-
mulations contrôlées actuelles.
Réseaux
Un objet technique se différencie également
d'un simple outil « qui permet de prolonger et
d'armer le corps pour accomplir un geste » [61] par
les relations technologiques que les objets tech-
niques entretiennent entre eux. Le fonctionne-
ment d'un moulin à vent implique par exemple
tout un ensemble technologique impliquant
l'agriculture, le transport…, alors que le fait de
casser simplement une graine avec une pierre
reste relativement indépendant. La relation des
archétypes technologiques crée ainsi une sorte
de « réseau technologique », étendu, ramifié et
organisé quasiment comme un « monde techno-
logique » [67]. En effet : « Le terme général de réseau
communément employé pour désigner les struc-
tures d'interconnexion de l'énergie électrique,
des téléphones, des voies ferrées, des routes, est
[ainsi] beaucoup trop imprécis et ne rend pas
compte de régimes particuliers de causalité et de
conditionnement qui existent dans ces réseaux,
et qui les rattachent fonctionnellement au monde
humain et au monde naturel, comme une média-
tion concrète entre ces deux mondes. (…) Il n'y
aurait pas de réseau s'il n'y avait pas une certaine
structure naturelle d'une part, un certain besoin
humain d'autre part, ensuite l'invention d'une
relation harmonieuse entre cette nature, et ce
besoin humain. Le réseau, c'est la rencontre de la
possibilité technique et de l'existence naturelle »
[61]
. La bouteille de Leyde, la pile de Volta, l'induc-
teur faradique appartiennent ainsi au monde
technologique de l'électricité du xviiie siècle qui
fait lien entre une force physique et le monde des
hommes, comme le met en avant la célèbre expé-
rience du cerf-volant de Franklin.
Partie I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques
La logique technique du baquet ?
Les deux caractéristiques de concrétisation et
d'appartenance à un réseau technique nous
paraissent faire défaut dans l'invention de Mes-
mer, contrairement aux machines électroma-
gnétiques. Ainsi, en dehors de toutes critiques
pouvant porter sur les preuves d'efficacité (et la
nécessité d'essais thérapeutiques bien construits)
ou les conceptions thérapeutiques (et la néces-
sité de leurs justifications neurophysiologiques),
l'utilisation du baquet par Mesmer permet de
souligner une troisième caractéristique néces-
saire à prendre en compte lors de l'utilisation
d'une machine électromagnétique en psychiatrie.
Il s'agit d'utiliser une machine qui ne soit pas ce
qu'on pourrait appeler une « imposture technolo-
gique ». L'exemple du baquet permet au psychiatre
de comprendre les critères technologiques à ana-
lyser et critiquer avant de décider d'utiliser une
machine en psychiatrie.
Le problème de la concrétisation
Le baquet reste en effet stable, incapable de dys-
fonctionnement ou d'accident technique, et ne
peut être amélioré ; or : « Ce n'est que lorsque
l'outil ou la machine sont défectueux ou viennent
à manquer que m'apparaissent alors leur tech-
nicité, leur réticularité (le fait qu'ils nécessitent
d'autres objets et infrastructures techniques pour
fonctionner) [63]. » La fonction de lien entre l'éner-
gie magnétique et l'homme du baquet est totale,
parfaite, et donc d'un autre point de vue (celui de
l'objet technique de Simondon) inexistante. Cette
absence de perfectionnement montre en fait que
le baquet ne présente aucun archétype techno-
logique censé résoudre un problème concret. La
création du baquet n'est donc pas une invention
mais la constitution imaginative d'un objet « abs-
trait » qui ne se confronte en réalité pas aux forces
de la nature.
En reprenant les idées de Simondon, le pro-
blème n'est pas tant que Mesmer ait créé son
baquet de manière imaginative, mais plutôt que
cette c­ réation ait été « uniquement » imaginative.
L'invention technique fait en effet appel à une part
d'imagination puisque « les connaissances scien-
tifiques qui servent de guide pour prévoir l'uni-
versalité des actions mutuelles s'exerçant dans le
système technique restent affectées d'une certaine
imperfection ; elle ne permettent pas de prévoir
16
absolument tous les effets avec une rigoureuse pré-
cision » ; « Il subsiste une certaine distance entre
les systèmes d'intentions techniques correspon-
dant à une finalité définie et le système scienti-
fique de la connaissance des interactions causales
qui réalisent cette fin (…). La distribution ultime
des fonctions aux structures et le calcul exact des
structures ne pourraient se faire que si la connais-
sance scientifique de tous les phénomènes suscep-
tibles d'exister dans l'objet technique était complé-
ment acquise ; comme ce n'est pas le cas, il subsiste
une certaine différence entre le schème technique
de l'objet (comportant la représentation d'une
finalité humaine) et le tableau scientifique des
phénomènes dont il est le siège (ne comportant que
des schèmes de causalité efficiente, mutuelle ou
récurrente) [61]. » Pour devenir technique (et tech-
niquement viable), l'objet matériel « abstrait » doit
se « concrétiser » en un mode de fonctionnement
cohérent, unifié et unitaire, à partir de ses propres
lois et non plus simplement à partir des lois du
modèle qui ont conduit à sa version idéalisée.
Mesmer idéalise et crée une machine mais ne
fait pas ensuite d'effort d'invention créatif pour
résoudre les problèmes entraînés par le fonctionne-
ment concret de sa machine. Son unique acte d'in-
vention serait le fait que sa machine tienne debout,
puisque ce n'est qu'uniquement face à la force de
la gravitation et à la manipulation des tiges métal-
liques que le baquet doit résister. Ce qui manque
ensuite à Mesmer, c'est donc la confrontation de son
objet technique à la concrétude du fonctionnement
de sa machine dans son environnement électro-
magnétique. Mesmer a créé une machine qui n'est
pas « concrète », en manquant presque totalement
« d'inorganique organisé », elle reste « abstraite » [63].
Le problème des réseaux
Le baquet est indépendant des technologies élec-
triques de l'époque. Il le serait également des tech-
nologies actuelles. Le seul lien que le baquet crée se
situe entre l'homme et l'Univers indépendamment
des autres artifices techniques créant un monde et
des réseaux technologiques permettant « la média-
tion entre l'homme en société d'une part et la
nature d'autre part » [66]. Le baquet est une média-
tion isolée. Incapable de créer des liens techniques
avec d'autres dispositifs, le baquet est une machine
sans technique qui n'a de valeur que dans l'usage
que Mesmer et Deslon veulent bien en faire.
 Chapitre 1. Histoire technologique de l'électricité en psychiatrie
Cet isolement technologique nous semble dis-
tinguer radicalement le concept d'«  électricité
animale » inventé par Galvani du concept de
« magnétisme animal » de Mesmer. Si le concept
d'électricité animale provenait effectivement
d'une interprétation erronée d'un outil (l'arc élec-
trique de Galvani), cet outil restait attaché mal-
gré tout à la bouteille de Leyde et à un ensemble
technologique cohérent et évolutif formant pro-
gressivement les outils de la neurophysiologie
moderne. En revanche, le concept de magnétique
animal provient également d'une interprétation
erronée d'un outil (le baquet avec ses tiges métal-
liques), mais cet outil est détaché de toute autre
technologie et n'a de lien qu'avec les conceptions
théoriques de Mesmer. Le concept de magnétisme
animal, contrairement à celui de l'électricité ani-
male, est donc totalement inopérant d'un point
de vue technologique et finalement expérimental.
Alors que le concept de Galvani, qui a donné lieu
à une dispute avec Volta, pouvait s'opérationnali-
ser dans un dispositif expérimental différent de
celui des arcs électriques, le concept de Mesmer,
avec lequel Franklin était en désaccord, ne peut
aucunement être justifié expérimentalement.
L'isolement technologique du baquet explique
l'incapacité du magnétisme animal à être évalué,
mesuré, appréhendé dans un dispositif technique
autre que le baquet.
Conclusion : vers une intégration
de la technologie et de la
neurophysiologie
L'histoire de l'électricité en médecine est marquée
par des ingénieurs et des inventeurs [7, 8]. Nous
avons donc voulu souligner la nécessité d'une com-
préhension technologique historique lors de l'uti-
lisation d'une machine électromagnétique en psy-
chiatrie. Elle permet, dans la lignée des travaux de
Simondon, d'envisager l'objet technique dans son
ancrage dans la vie. Cet ancrage vivant consiste
en quelque sorte à explorer la poursuite dans la
technique du principe structurant de l'organisme
défini par Georges Canguilhem (1904–1995) par le
fait que « la totalité de l'organisme n'est pas équiva-
lente à la somme des parties ». « Selon Simondon,
qui se souvient ici de Canguilhem, la monstruo-
17
sité est le contraire de l'optimisation fonctionnelle.
Il est intéressant de noter que, pour Simondon,
il y a une tératologie qui s'applique aux objets et
aux actes techniques [64]. » La nécessité de penser
une optimisation fonctionnelle de l'évolution des
machines électriques en psychiatrie sous l'angle
tératologique peut être considérée comme un
guide éthique de leur utilisation [68]. Cette éthique
implique d'analyser la structure et le dynamisme
interne des machines électromagnétiques avant
d'analyser la voie indirecte de leurs utilisations.
C'est d'ailleurs à partir de cette analyse technolo-
gique qu'il peut être envisagé un retour original à
la neurophysiologie afin de proposer une intégra-
tion psychophysiologique optimale des techniques
électriques en psychiatrie [2, 69].
Références
[1] Micoulaud-Franchi J-A, Quiles C, Vion-Dury J.
Éléments pour une histoire de l'électricité et du cer-
veau en psychiatrie. Applications thérapeutiques de
la stimulation externe et de l'enregistrement élec-
trique en psychiatrie (Partie II). Annales Médico
Psychologiques 2013 ; 171 : 323–8.
[2] Micoulaud-Franchi J-A, Quiles C, Vion-Dury J.
Éléments pour une histoire de l'électricité et du cer-
veau en psychiatrie. Naissance et développement de
la stimulation et de l'enregistrement électrique en
neuro­ physiologie (Partie I). Annales Médico
Psychologiques 2013 ; 171 : 318–22.
[3] Steinberg H. Electrotherapeutic disputes : the ‘Frank­
furt Council' of 1891. Brain 2011 ; 134 : 1229–43.
[4] Rowbottom M, Susskind C. Electricity and medi-
cine. History of their interaction. San Francisco : San
Francisco Press Inc ; 1984.
[5] Morault P, Bourgeois M-L, Paty J. Électrophysiologie
cérébrale en psychiatrie. Paris : Masson ; 1992.
[6] Finger S, Ferguson I. The role of The Gentleman's
Magazine in the dissemination of knowledge about
electric fish in the eighteenth century. J Hist ­Neurosci
2009 ; 18 : 347–65.
[7] Blondel C. La reconnaissance de l'électricité médi-
cale et ses « machines à guérir ». Annales historiques
de l'électricité 2010 ; 8 : 38–51.
[8] Vayre P. Docteur Jacques Arsène d'Arsonval
(1851–1940)  : De la biophysique à l'Académie de
chirurgie. e-mémoire de l'Académie National de
Chirurgie 2007 ; 6 : 62–71.
[9] Vion-Dury J. Le monde imaginaire des neurobio­
logistes, ou comment a-t-on toujours rêvé d'un cerveau
qui n'existait pas. In : Vion-Dury J, Clarac F, editors. La
construction des concepts scientifiques. Entre l'artéfact,
l'image et l'imaginaire. Paris : L'Harmattan ; 2008.
Partie I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques
[10] Delay J, Deniker P. Méthodes chimiothérapeutiques
en psychiatrie. Paris : Masson ; 1961.
[11] Gilman S. Electrotherapy and mental illness : then
and now. History of Psychiatry 2008 ; 19 : 339–57.
[12] Najib U, Bashir S, Edwards D, et al. Transcranial brain
stimulation : clinical applications and future direc-
tions. Neurosurg Clin N Am 2011 ; 22 : 233–51 ix.
[13] Sakas DE, Panourias IG, Simpson BA, et  al. An
introduction to operative neuromodulation and
functional neuroprosthetics, the new frontiers of cli-
nical neuroscience and biotechnology. Acta Neuro­
chir Suppl 2007 ; 97 : 3–10.
[14] Birbaumer N, Ramos Murguialday A, Weber C, et al.
Neurofeedback and brain-computer interface clini-
cal applications. Int Rev Neurobiol 2009 ; 86 : 107–17.
[15] George MS, Aston-Jones G. Noninvasive techniques
for probing neurocircuitry and treating illness :
vagus nerve stimulation (VNS), transcranial magne-
tic stimulation (TMS) and transcranial direct cur-
rent stimulation (tDCS). Neuropsychopharmacology
2010 ; 35 : 301–16.
[16] Zanardi R, Barbini B, Rossini D, et  al. New pers-
pectives on techniques for the clinical psychiatrist :
Brain stimulation, chronobiology and psychiatric
brain imaging. Psychiatry Clin Neurosci 2008 ; 62 :
627–37.
[17] Howland RH, Shutt LS, Berman SR, et al. The emer-
ging use of technology for the treatment of depres-
sion and other neuropsychiatric disorders. Ann Clin
Psychiatry 2011 ; 23 : 48–62.
[18] Wang W, Collinger J-L, Perez M-A, et  al. Neural
interface technology for rehabilitation : exploiting
and promoting neuroplasticity. Phys Med Rehabil
Clin N Am 2010 ; 21 : 157–78.
[19] Schlaepfer TE, George MS, Mayberg H. WFSBP
Guidelines on brain stimulation treatments in psy-
chiatry. World J Biol Psychiatry 2010 ; 11 : 2–18.
[20] Daudet C. Historique de la technique. In : Brunelin J,
Galinowski A, Januel D, Poulet E, editors. Stimula-
tion magnétique transcrânienne : principes et appli-
cations en psychiatrie. Marseille : Solal ; 2009.
[21] Trimble MR. Goodbye drugs, hello stimulation.
WFSBP ; 2008.
[22] Rodriguez E, Jerbi K, Lachaux J-P, et al. Brainweb 2.0 :
the quest for synchrony. Ten years of Nature Reviews
Neuroscience : insights from the highly cited. Nat
Rev Neurosci 2010 ; 11 : 718–26.
[23] Timsit-Berthier M. Intérêt de l'exploration neuro-
physiologique en psychiatrie clinique. Neurophysiol
Clin 2003 ; 33 : 67–77.
[24] Linden DE. How psychotherapy changes the brain –
The contribution of functional neuroimaging. Mol
Psychiatry 2006 ; 11 : 528–38.
[25] Schneider F, Backes V, Mathiak K. Brain imaging :
on the way toward a therapeutic discipline. Eur Arch
Psychiatry Clin Neurosci 2009 ; 259 : S143–7.
[26] Stroebel CF, Glueck BC. Biofeedback treatment in
medicine and psychiatry : an ultimate placebo ?
Seminars in Psychiatry 1973 ; 5 : 379–93.
18
[27] Schwitzgebel RK, Traugott M. Initial note on the pla-
cebo effect of machines. Behav Sci 1968 ; 13 : 267–73.
[28] Cambridge N. Electrical apparatus used in medicine
before 1900. Journal of the Royal Society of Medicine
1977 ; 70 : 635–41.
[29] Beaudreau SA, Finger S. Medical electricity and
madness in the 18th century : the legacies of Ben-
jamin Franklin and Jan Ingenhousz. Perspect Biol
Med 2006 ; 49 : 330–45.
[30] Basford JR. A historical perspective of the popular
use of electric and magnetic therapy. Arch Phys Med
Rehabil 2001 ; 82 : 1261–9.
[31] Finger S. Benjamin Franklin and the neurosciences.
Funct Neurol 2006 ; 21 : 67–75.
[32] Finger S, Zaromb F. Benjamin Franklin and shock-
induced amnesia. Am Psychol 2006 ; 61 : 240–8.
[33] Sabbatini R. The history of electrical stimulation of
the brain ; 2003. www.cerebromente.org.
[34] Parent A. Giovanni Aldini : from animal electricity
to human brain stimulation. Can J Neurol Sci 2004 ;
31 : 576–84.
[35] Sironi VA. Origin and evolution of deep brain stimu-
lation. Front Integr Neurosci 2011 ; 5 : 42.
[36] Quétel C. Images de la folie. Paris : Gallimard ; 2010.
[37] Gisquet S. L'électroconvulsivothérapie. Histoire,
pratique actuelle et apport dans la maladie de Par-
kinson. Thèse. Université Henri-Poincaré ; 2005.
[38] Blondel C, Wolff B. L'énigme de la bouteille de Leyde.
www.ampere.cnrs.fr ; 2006.
[39] Geddes LA. History of magnetic stimulation of the
nervous system. J Clin Neurophysiol 1991 ; 8 : 3–9.
[40] Kolin A, Brill NQ, Broberg PJ. Stimulation of irri-
table tissues by means of an alternating magnetic
field. Proc Soc Exp Biol Med 1959 ; 102 : 251–3.
[41] Endler NS, Persad E. Electroconvulsive therapy.
The myths and the realities. Toronto : Hans Huber
Publishers ; 1988.
[42] Passione R. Italian psychiatry in an international
context : Ugo Cerletti and the case of electroshock.
History of Psychiatry 2004 ; 15 : 83–104.
[43] Fink M. Convulsive therapy : a review of the first
55 years. J Affect Disord 2001 ; 63 : 1–15.
[44] Fink M. Impact of the antipsychiatry movement
on the revival of electroconvulsive therapy in the
United States. Psychiatr Clin North Am 1991 ; 14 :
793–801.
[45] Galvani L. De viribus electricitatis in motu muscu-
lari commentarius. Bologna ; 1791.
[46] Abbott A. Hidden Treasures : Institute of Physiology
collection. Nature 2008 ; 454 : 31.
[47] Niedermeyer E, Lopes da Silva FH. Electroence-
phalography, basic principles, clinical applications,
and related fields. Baltimore : Urban & Schwar­
zenberg ; 1982.
[48] Caton R. The electric currents of the brain. Brit Med J
1875 ; 2 : 278.
[49] Pravdich-Neminsky V. Ein Versuch der Registrie-
rung der elektrischen Gehirnerscheinungen. Zbl
Physiol 1913 ; 27 : 951–60.
 Chapitre 1. Histoire technologique de l'électricité en psychiatrie
[50] Berger H. Über das elektrenkephalogramm des Men-
schen. Arch Psychiatr Nervenkr 1929 ; 87 : 527–70.
[51] Adrian E, Matthews B. The Berger rhythm : poten-
tial changes from the occipital lobes in man. Brain
1934 ; 57 : 355–85.
[52] Herr HW. Franklin, Lavoisier, and Mesmer : origin
of the controlled clinical trial. Urol Oncol 2005 ; 23 :
346–51.
[53] Martin D. Le mesmérisme ou « magnétisme ani-
mal »  : un puissant mouvement culturel à la fin du
18e siècle ; 2006. www.ampere.cnrs.fr.
[54] Kihlstrom JF. Mesmer, the Franklin Commission,
and hypnosis : a counterfactual essay. Int J Clin Exp
Hypn 2002 ; 50 : 407–19.
[55] Franklin B, Majault, Le R, et al. Report of the com-
missioners charged by the King with the examina-
tion of animal magnetism. 1784. Int J Clin Exp Hypn
2002 ; 50 : 332–63.
[56] Donaldson IM. Mesmer's 1780 proposal for a
controlled trial to test his method of treatment using
“animal magnetism”. J R Soc Med 2005 ; 98 : 572–5.
[57] Forrest D. Mesmer Int J Clin Exp Hypn 2002 ; 50 :
295–308.
[58] Bailly JS. Secret report on mesmerism, or animal
magnetism. 1784. Int J Clin Exp Hypn 2002 ; 50 : 364–8.
[59] Lynn SJ, Lilienfeld S. A critique of the Franklin
Commission Report : hypnosis, belief, and sugges-
tion. Int J Clin Exp Hypn 2002 ; 50 : 369–86.
19
[60] Perry C, McConkey KM. The Franklin Commis-
sion Report, in light of past and present understan-
dings of hypnosis. Int J Clin Exp Hypn 2002 ; 50 :
387–96.
[61] Simondon G. Du mode d'existence des objets tech-
niques. Paris : Aubier ; 2001.
[62] Guédron M. L'imaginaire des fluides au XVIIIe
siècle. Sociétés & Représentations 2009 ; 2 : 173–86.
[63] Steiner P, Stewart J. Philosophie, technologie et
cognition. Intellectica 2010 ; 53–54.
[64] Guchet X. Pour un humanisme technologique.
Culture, technique et société dans la philosophie de
Gilbert Simondon. Paris : Presses Universitaires de
France ; 2010.
[65] Simondon G. L'invention dans les techniques : Cours
et conférences. Paris : Seuil ; 2005.
[66] Simondon G. Entretien sur la mécanologie. Revue de
synthèse 2009 ; 130 : 103–32.
[67] Chateau J-Y. Le vocabulaire de Simondon. Paris :
Ellipses ; 2008.
[68] Micoulaud-Franchi J-A. Analyse de livre : Pour un
humanisme technologique. Culture technique et
société dans la philosophie de Gilbert Simondon.
Annales Médico Psychologiques 2011 ; 169 : 70–7.
[69] Micoulaud-Franchi J-A, Fond G, Dumas G. Cyborg
psychiatry to ensure agency and autonomy in mental
disorders. A proposal for neuromodulation thera-
peutics. Front Hum Neurosci 2013 ; 7 : 463.
 De l'activité électrique
corticale au tracé EEG
C. Balzani, J. Vion-Dury1
Bases neurophysiologiques
de l'EEG
L'activité électrique cérébrale
Enregistrement d'une activité
corticale
Les activités enregistrées avec des électrodes
externes lors de la réalisation d'un électroencé-
phalogramme (EEG) sont la somme d'un nombre
considérable d'activités individuelles des neurones
du cortex cérébral. Cependant, pour des raisons
d'organisation des champs électriques, toutes les
activités électriques cérébrales ne peuvent pas
être enregistrées. En réalité, seule une propor-
tion limitée de neurones du cortex, représentée
par les neurones pyramidaux corticaux organi-
sés en macrocolonnes perpendiculaires à la sur-
face du crâne (par contraste avec les neurones
des macrocolonnes des sillons corticaux), parti-
cipe à la genèse du signal EEG. En effet, ces neu-
rones possèdent des dendrites perpendiculaires à
la surface du cortex. Le signal EEG provient des
potentiels postsynaptiques d'excitation (PPSE) et
d'inhibition (PPSI) qui arrivent sur ces dendrites.
Ces PPSE et PPSI, d'une durée de l'ordre de 10 ms,
correspondent à l'influx électrique en lien avec la
© 2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
libération des neurotransmetteurs dans la fente
synaptique et induisent des variations de poten-
Neurophysiologie clinique en psychiatrie
tiel électrique dans l'espace extracellulaire. Étant
donné que chaque neurone pyramidal du cortex
possède sur ses dendrites environ 10 000 synapses,
l'activité enregistrée de manière globale au niveau
du scalp va donc correspondre à la sommation des
activités synchrones liées aux courants extracellu-
laires de nombreux neurones pyramidaux [1].
1
Relecture : J.-A. Micoulaud-Franchi.
21
Chapitre 2
Rôle majeur des structures ­­
sous-corticales
Thalamus
L'activité électrique corticale est fortement dépen-
dante des afférences thalamocorticales, c'est-
­à-dire des informations provenant de la structure
sous-corticale diencéphalique de substance grise
qu'est le thalamus, jusqu'aux couches corticales.
Les afférences thalamocorticales spécifiques
véhiculent les influx venant de la périphérie,
notamment des organes sensoriels et moteurs. Les
relais se font par des noyaux thalamiques dits spé-
cifiques. Les arborescences axonales des neurones
thalamiques spécifiques ne s'étendent que sur une
petite partie des cortex primaires (par exemple, le
cortex somesthésique). Ce mode de fonctionne-
ment en « mode direct » du thalamus, relayant les
informations venant du système nerveux périphé-
rique jusqu'aux aires corticales, se retrouve prin-
cipalement pendant la veille.
Un autre groupe de noyaux thalamiques, dits
réticulaires, possède des neurones avec des pro-
priétés oscillantes. Ils présentent une arborisation
axonale diffuse, non spécifique, s'étendant jusqu'à
plusieurs aires corticales. Les neurones des noyaux
réticulaires du thalamus sont particulièrement
impliqués dans la dynamique de régulation cor-
ticale veille/sommeil, dans la genèse des fuseaux
du sommeil et, à un moindre degré, dans celle du
rythme alpha. Dans ce cas, le fonctionnement du
thalamus n'est alors plus en mode direct mais en
mode oscillant. Ce mode oscillant possède une
fonction de porte (ouverte/fermée) quant aux
influx périphériques entrant dans le cortex. C'est
un mode de fonctionnement qu'on retrouve classi-
quement dans le sommeil lent profond [1].
Partie I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques
Formation réticulaire du tronc cérébral
La régulation des deux modes, direct et oscillant,
de l'activité thalamique est sous la dépendance de
la formation réticulaire située dans le tronc céré-
bral. C'est dans cette dernière que s'organise, en
lien avec les noyaux supraoptiques de l'hypotha-
lamus, la régulation globale des états de veille et
de sommeil.
On notera enfin que certaines structures
cérébrales, comme le striatum ou le cervelet,
­ Lors de la veille calme, un système oscillant,
ne participent pas à la genèse du signal EEG et
­probablement pas à sa régulation.
Grands modes de régulation
de l'activité cérébrale
Axe réticulo-thalamo-cortical
et stades de vigilance
Historiquement, l'individualisation des diffé-
rents stades de sommeil et de vigilance par la
technique de l'EEG a pu être réalisée dans les
années 1930 [2]. Nous reprendrons plus loin,
dans le chapitre consacré au sommeil (cf. cha-
pitre 6), les différentes caractéristiques des
stades de sommeil, mais il nous faut néanmoins
présenter dès à présent certaines notions neu-
rophysiologiques à propos des différents stades
de vigilance.
L'éveil dépend du système réticulaire activateur
et de ses projections thalamiques et corticales.
L'éveil est caractérisé par une activation corti-
cale, donnant lieu à une électrogenèse de faible
amplitude et de fréquences rapides, et une activité
motrice à la fois tonique et phasique. Les neu-
rones responsables de l'induction et du maintien
de l'éveil sont localisés dans la formation réticu-
lée, l'hypothalamus postérieur, le télencéphale
basal ainsi que plusieurs noyaux (locus coeruleus,
noyaux du raphé, noyau tegmental latérodor-
sal et pédunculopontin), ainsi que la substance
noire et le tegmentum ventral [3]. Ils sécrètent des
neuro­ transmetteurs, tels que l'acétylcholine et
les monoamines que sont la dopamine, la séro-
tonine, l'histamine, ou encore la noradrénaline.
Les neurones thalamocorticaux ainsi activés pro-
duisent du glutamate, neurotransmetteur exci-
tateur le plus répandu dans le système nerveux
central, qui active à son tour les neurones pyra-
midaux corticaux. L'éveil cortical participe en
22
retour au maintien de l'activité tonique des neu-
rones GABAergiques du thalamus réticulaire, qui
inhibe son fonctionnement en mode oscillant. Les
­informations envoyées au cortex par le thalamus
spécifique arrivent ainsi au cortex de manière
non synchrone et sont à l'origine sur l'EEG d'un
rythme rapide, dans la bande bêta. Cette augmen-
tation générale de l'activité corticale produit ce
qu'on dénomme une désynchronisation.
d'origine principalement corticale visuelle, mais
impliquant également le thalamus, en particulier
le pulvinar et le thalamus réticulaire, s'active et on
observe sur l'EEG un rythme alpha, à prédomi-
nance occipitale.
Lors de l'endormissement, ce rythme alpha est
peu à peu fragmenté et interrompu par un rythme
plus lent, dans la bande thêta. Le sommeil est
déclenché par l'arrêt de la sécrétion de substances
maintenant l'éveil (acétylcholine et monoamines).
Cet arrêt est dépendant de l'activité du noyau pré-
optique ventrolatéral, notamment sous l'influence
de l'adénosine accumulée pendant l'éveil. La dis-
parition de l'effet cholinergique libère les neurones
réticulaires thalamiques GABAergiques, géné-
rateurs des fuseaux de sommeil, qui à leur tour
inhibent les neurones relais thalamocorticaux.
Le thalamus acquiert ainsi sa fonction « porte »,
et les oscillations neuronales thalamocorticales
sont alors synchronisées et de basse fréquence [4],
­traduisant la déafférentation fonctionnelle pro-
gressive du cortex, maximale dans le sommeil
lent profond. En effet, un cortex qui ne reçoit plus
d'influx en provenance du thalamus spécifique
et des structures réticulaires montre une activité
lente spontanée, de type delta. Cette situation
correspond à une déafférentation, c'est-à-dire une
déconnexion du cortex. Celle-ci peut être soit
fonctionnelle et régulée par les structures sous-
corticales décrites plus haut, comme c'est le cas
dans le sommeil lent, soit pathologique, comme
par exemple lors d'une atteinte de la formation réti-
culaire activatrice, qui peut donner lieu à un coma.
Lors du sommeil paradoxal, le cortex sera à
nouveau réafférenté sous l'effet d'une activation
réticulaire, mais des processus inhibiteurs blo-
queront toute activité motrice, à l'exception des
mouvements oculaires (stade de sommeil dit
REM pour Rapid Eye Movement), ainsi qu'une
partie des activités conscientes en lien avec cette
 Chapitre 2. De l'activité électrique corticale au tracé EEG

activation corticale. Ce stade de sommeil, décou- et réalise un modèle de connectivité corticale

vert dans les années 1950 [5], bien que présentant
certains aspects similaires à la veille, dépend d'un
fonctionnement neurophysiologique spécifique,
en particulier via des neurones « SP-on » et « SP-
off » (SP pour sommeil paradoxal) qui jouent un
rôle clé dans son déclenchement et son arrêt [3].
Régulation verticale et régulation
horizontale
Plus schématiquement, on peut dire que l'activité
électrique corticale est régulée de deux manières.
En premier lieu, il existe une régulation qu'on
peut qualifier de « verticale », qui correspond à
une régulation cortico-sous-corticale telle que
nous venons de la présenter. Cette régulation tient
donc en grande partie aux modulations des dyna-
miques de vigilance, transmises au cortex via
l'axe réticulo-thalamo-cortical (figure 2.1).
Mais si nous avons surtout présenté leur carac-
tère ascendant, il faut noter que les régulations
verticales peuvent se faire dans deux sens diffé-
rents [6] :
• soit depuis les structures sous-corticales vers les
structures corticales : il s'agit alors d'une modu-
lation dite bottom-up (de bas en haut) ;
• soit depuis le cortex vers les structures sous-
corticales : il s'agit alors d'une modulation dite
top-down (de haut en bas).
La régulation dite « horizontale », quant à elle,
se fait entre les différentes structures corticales
propre. Elle est généralement considérée comme
le support neuronal des fonctions cognitives
supérieures.
De cette manière, on peut grossièrement réduire
les examens d'exploration de l'activité électrique
cérébrale à ces deux grands types de régulation.
Si l'EEG propose principalement une exploration
qui correspond à la modulation verticale, ce qui
est notablement le cas lors de l'exploration de la
vigilance et du sommeil, les potentiels évoqués
cognitifs proposent une exploration de l'acti-
vité corticocorticale, qui pourrait correspondre
à la mise en activité de blocs d'activité corticale,
traduisant ainsi le partage d'une activité diffuse
et organisée. Ceci sera détaillé dans le chapitre
consacré aux potentiels évoqués (cf. chapitre 5).
Technique de l'EEG :
l'enregistrement de vecteurs
électriques
Principe technique à la base
de l'électroencéphalographie
Rappel historique
Nous avons décrit dans le chapitre 1 l'histoire de
l'électricité en médecine. C'est en 1924, à Iéna, que
Hans Berger put recueillir avec un ­galvanomètre à

Cortex
Modulation horizontale
uni - ou bidirectionnelle

Modulation verticale
bidirectionnelle

Haut-bas Bas-haut

Structures
sous-corticales

Figure 2.1. Modes principaux de régulation de l'activité cérébrale : modulation horizontale et

modulation verticale.

23
Partie I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques
corde les activités électriques cérébrales humaines
à partir d'électrodes placées sur le scalp  ; c'est
lui qui proposa d'utiliser le terme « électroencé-
phalogramme » (EEG). On peut imaginer la diffi-
culté, à l'époque, pour enregistrer des différences de
potentiel de l'ordre de quelques dizaines de millio-
nième de volt avec les piètres galvanomètres dispo-
nibles et sans le moindre dispositif d'amplification [1].
En 1929, Berger publia la découverte de deux
types d'activités électriques cérébrales quasi
sinusoïdales, qu'il dénomma « rythme alpha »
et « rythme bêta » [7]. La difficulté principale fut
de s'assurer que les variations de potentiels ainsi
obtenues constituaient réellement une activité
bioélectrique d'origine corticale et non pas des
artefacts provoqués par la pulsation des vais-
seaux, la contraction des muscles, le mouvement
des yeux ou encore le tremblement de la tête. L'im-
portance de la découverte de Berger ne fut vrai-
ment reconnue qu'en 1937, époque où il décrivit la
réaction d'arrêt du rythme alpha qui a lieu quand
le sujet est attentif. C'est la même année que fut
réalisé l'enregistrement des premières crises
d'épilepsie par Gibbs [8]. Cependant, la Seconde
Guerre mondiale allait retarder l'éclosion de cette
méthode d'exploration du cerveau humain ; ce
n'est qu'à la fin de celle-ci que l'emploi de l'EEG
comme méthode diagnostique se généralisera
en neurologie. À la fin des années 1940, les pre-
mières explorations invasives par électrodes pro-
fondes furent réalisées. Les premières analyses de
fréquences eurent lieu dans le contexte du déve-
loppement des méthodes de traitement du signal.
Les grands noms de cette période sont notam-
ment Penfield, Jasper, Walker, Magoun, Moruzzi,
puis, en France, Gastaut, Naquet, Roger. Moruzzi
et Magoun, en réalisant des sections étagées du
tronc cérébral, mirent en évidence le rôle fonda-
mental de la substance réticulée activatrice ascen-
dante dans la régulation de l'activité électrique
cérébrale [9]. C'est ainsi qu'à partir des années 1950
put s'accroître la place de l'EEG, non seulement en
recherche neurophysiologique mais également en
pratique clinique en milieu hospitalier.
Activité spontanée et réponses
provoquées
L'électroencéphalographie conventionnelle consiste
donc en l'enregistrement de l'activité électrique
cérébrale, au moyen d'électrodes adéquatement
24
placées sur le scalp du patient et reliées à une chaîne
d'amplification. L'électroencéphalogramme (EEG)
est donc constitué par ces oscillations électriques
de forme plus ou moins sinusoïdale et survenant à
des fréquences variables, globalement inférieures à
50 Hz, provenant des neurones corticaux que nous
avons présentés.
Cette activité électrique cérébrale est, dans les
conditions physiologiques, présente en perma-
nence et de manière spontanée, indépendam-
ment de toute stimulation sensorielle ou de toute
activité mentale consciente. Mais des stimula-
tions externes (stimulus environnementaux) ou
internes (cognitives) peuvent avoir deux effets sur
cette activité cérébrale spontanée :
• soit elles génèrent des réponses spécifiques,
d'importance topographique et de décours tem-
porel variables : il s'agit dans ce cas de potentiels
évoqués (sous-entendu, évoqués par une stimu-
lation ou une activation mentale) ;
• soit elles modifient l'état de fonctionnement
des réseaux neuronaux actifs : il s'agit alors de
synchronisations ou désynchronisations liées à
l'événement.
Ainsi, alors que le rythme alpha de l'EEG, dont
l'amplitude est de l'ordre de 50 microvolts, est
recueilli dans un état de veille calme quand des zones
étendues du cerveau présentent une activité cohé-
rente, l'enregistrement d'activités liées à un stimulus
spécifique est réalisé à partir de petites populations
de neurones présentant une activité étroitement
synchronisée. Les différents types de variations de
potentiels, lentes ou rapides, sont regroupés sous le
nom de potentiels liés à l'événement (Event-Related
Potentials, ERP) (cf. chapitres 3 et 5).
Les synchronisations et désynchronisations
(ERS et ERD), quant à elles, sont liées à des événe-
ments tels que l'ordre d'ouverture des yeux, l'appel
du nom, l'acte moteur ou les stimulations noci-
ceptives. Elles reflètent l'état d'activation du cor-
tex et leur analyse, plutôt effectuée en recherche,
conduit à une meilleure compréhension de l'orga-
nisation rythmique des activités cérébrales.
Matériel nécessaire pour
l'enregistrement d'un EEG
Locaux
La réalisation de l'EEG nécessite de préférence
un local dédié, en l'occurrence une pièce calme,
 Chapitre 2. De l'activité électrique corticale au tracé EEG
à l'abri des nuisances sonores et à faible éclairage.
Le patient est installé sur un fauteuil confortable,
muni d'un dossier réglable et d'accoudoirs ajus-
tables. Les conditions environnementales doivent
être les plus propices possibles à la détente [10].
L'EEG est un examen de routine, non invasif,
généralement bien toléré. Néanmoins, la proba-
bilité de déclencher une crise épileptique, notam-
ment lors des manœuvres d'activation, n'est pas
nulle. Aussi la salle d'enregistrement doit-elle être
pourvue du matériel de soins primaires néces-
saire pour prendre en charge une crise épileptique
si elle venait à survenir (canule de Guedel, O2,
matériel pour injection, benzodiazépines injec-
tables…).
La chaîne d'enregistrement, ou
le chemin du signal électrique
cérébral depuis la voûte
crânienne jusqu'au tracé EEG
L'appareillage EEG se compose actuellement d'une
chaîne d'enregistrement du signal électrique céré-
bral, transmis depuis le scalp du patient jusqu'à
un ordinateur, permettant l'affichage du tracé en
temps réel ainsi que son enregistrement [11].
Les électrodes et le système 10/20
Le signal électrique est recueilli au moyen d'élec-
trodes disposées sur le scalp du patient. Ces élec-
trodes peuvent être de plusieurs types.
Les électrodes tampons, les plus utilisées, sont
constituées d'argent chloruré recouvert de tissu.
Maintenues sur le crâne à l'aide d'un filet de
caoutchouc, leur principal inconvénient reste la
faiblesse de leur fixation.
Les électrodes cupules sont des petits disques
concaves, en argent chloruré, classiquement col-
lées sur le scalp à l'aide d'une pâte adhésive —
anciennement à base de collodion, qui doit désor-
mais être évité.
Les électrodes aiguilles, plus invasives, sont
placées au niveau sous-cutané ; elles sont le plus
souvent utilisées en réanimation.
De manière générale, les électrodes nécessitent
un certain entretien ; elles doivent notamment
être trempées dans une solution javellisée afin de
maintenir leur chlorurisation.
Classiquement, les électrodes sont indépen-
dantes les unes des autres et doivent être placées
25
une à une, ce qui justifie d'un temps de pose non
négligeable ; mais il existe désormais dans le com-
merce des bonnets incluant les électrodes déjà
positionnées, à placer directement sur le crâne du
patient ; ils ont cependant également leurs incon-
vénients propres (tailles différentes, modalités
d'entretien, etc.). Le contact entre l'électrode et la
peau du patient est assuré par une pâte conduc-
trice, comprenant généralement une solution
saline, injectée via le centre de l'électrode à l'aide
d'une seringue.
Il faut préalablement nettoyer soigneusement
les emplacements de pose des électrodes, et ce
quel qu'en soit le type, afin de les débarrasser de
tout excès de sébum et de débris cellulaires qui
majoreraient l'impédance. Enfin, les électrodes
sont reliées chacune par un fil de connexion à une
boîte têtière. Une fois que les électrodes sont posi-
tionnées sur le crâne du sujet, il convient de véri-
fier leur impédance (loi d'Ohm) et de la réduire au
maximum afin qu'elle ne s'oppose pas au passage
du signal sinusoïdal en provenance du cortex.
En EEG conventionnel, les électrodes sont
classiquement disposées selon le système 10/20.
Il existe différents montages, c'est-à-dire diffé-
rentes dispositions des électrodes sur le scalp,
qui vont conditionner le signal que l'on obtiendra
(figure 2.2).
Le système 10/20 est un système de convention
internationale, visant à la standardisation et à la
reproductibilité de l'examen, utilisant vingt et une
électrodes (dix-neuf électrodes actives, électrodes
de terre et de référence) et permettant d'obtenir
seize dérivations [12]. Dans le système 10/20, les
électrodes positionnées du côté gauche du scalp
sont représentées par un chiffre impair, et celles
positionnées du côté droit sont représentées par
un chiffre pair. Électrodes paires et impaires se
font face de manière symétrique par rapport à la
ligne médiane, où les électrodes sont dénommées
par la lettre z. Les électrodes sont placées depuis
le nasion, zone glabre entre les sourcils, jusqu'à
l'inion, point proéminent de l'os occipital, en pas-
sant par le vertex. D'avant en arrière, on retrouve
les zones frontopolaires, frontales, centrales et
temporales, pariétales puis occipitales, abrégées
respectivement Fp, F, C, T, P, O. Une électrode de
référence est placée sur chaque os mastoïde (A).
Une dérivation (ou voie, ou canal) est représen-
tée par une paire d'électrodes, entre lesquelles est
enregistrée une différence de potentiel générée
Partie I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques
Figure 2.2. Positionnement des électrodes dans le système 10-20. Aperçu de la face gauche du
cerveau avec les électrodes impaires.
par l'activité simultanée des neurones de la zone
corticale sous-jacente.
Les différents montages, en regroupant d'une
certaine façon les dérivations, permettent d'avoir
accès au maximum de signal. Les montages sont
généralement bipolaires, c'est-à-dire qu'ils enre-
gistrent une différence de potentiel relative, entre
deux électrodes actives. Le montage référentiel,
aussi appelé monopolaire, permet quant à lui
d'obtenir la différence de potentiel entre une élec-
trode active et une électrode de référence (dont
le potentiel ne varie pas). Enfin, une électrode de
terre, appliquée généralement sur le nasion, per-
met de prévenir d'éventuels courants de fuite et
donc de stabiliser le signal.
Sur le plan spatial, le montage antéropostérieur,
ou longitudinal, explore les différences de poten-
tiel d'avant en arrière, de chaque côté du crâne.
Le montage transverse permet d'explorer les dif-
férences de potentiel entre droite et gauche, et ce
en progressant de l'avant vers l'arrière (figure 2.3).
Amplification
La chaîne d'enregistrement comprend ensuite un
amplificateur, qui permet de diminuer de nom-
breux artefacts et d'augmenter le signal de faible
voltage issu des électrodes. L'amplification per-
met en effet d'obtenir un gain important pour
26
des signaux électriques initialement faibles. Elle
doit être adaptée à une fourchette de valeurs pré-
sumées, en fonction du signal que l'on cherche
à caractériser. L'amplification se fait au moyen
d'amplificateurs différentiels, c'est-à-dire d'am-
plificateurs dont la sortie est proportionnelle à
la différence de potentiel présente entre les deux
entrées. Ce type d'amplification différentielle
implique également l'élimination de la tension
commune dans les deux entrées, définissant le
taux de réjection en mode commun.
Un autre paramètre primordial est la constante
de temps. Celle-ci correspond au temps mis par
le signal pour diminuer de 37 % par rapport à la
déflexion d'un signal continu appliqué aux bornes
d'entrée du stimulateur dans un circuit RC, qui est
composé d'une résistance et d'un condensateur.
La constante de temps, exprimée en secondes, est
égale au produit des valeurs de la résistance (en
mégaohms, MΩ) et de la capacité du condensa-
teur (en microfarads, μF) du canal d'amplification
d'EEG. Elle est également impliquée dans le fil-
trage du signal.
Filtrage
Le filtrage permet d'éliminer des fréquences
jugées non pertinentes, parasites, c'est-à-dire n'ap-
partenant pas au signal qu'on cherche à étudier.
 Chapitre 2. De l'activité électrique corticale au tracé EEG
A B
Figure 2.3. Les principaux montages utilisés en EEG clinique chez l'adulte.
A. Montage standard. B. Montage longitudinal. C. Montage transverse.
En diminuant le bruit de fond, il permet donc
l'augmentation du rapport signal/bruit, comme le
fait à sa manière l'amplification en augmentant le
signal. Il existe deux types de filtres :
• le filtre passe-haut, qui est l'équivalent de la
constante de temps, et qui laisse passer les
hautes fréquences (et qui filtre donc les basses
fréquences) ;
• et le filtre passe-bas qui laisse passer les basses
fréquences (et qui filtre donc les hautes fré-
quences).
L'intervalle de fréquences ainsi obtenu, entre
filtre passe-haut et filtre passe-bas, est dénommé
bande passante (exprimée en hertz, Hz).
Les paramétrages de l'amplification et du fil-
trage doivent être réalisés avec précaution : de
mauvais réglages pourraient compromettre l'ac-
cessibilité au signal recherché. De même, il est
important de bien connaître les caractéristiques
techniques des appareillages qu'on utilise. Ceci
sera abordé plus précisément dans le chapitre 3.
Numérisation du signal
Historiquement, le signal était recueilli de
manière analogique et mobilisait les plumes d'une
table traçante, dont le papier se déroulait à une
vitesse préalablement définie.
Actuellement, un convertisseur analogique
digital (CAD), pouvant être contenu dans la boîte
têtière, permet de numériser d'emblée le signal
afin de permettre son affichage en temps réel sur
l'écran d'ordinateur, mais aussi sa modification
(application de filtres, changement des montages
affichés), ainsi que son enregistrement et son
27
C
stockage sur disque dur. Le CAD permet donc de
transformer un signal analogique, qui a une infi-
nité de valeurs possibles, en une suite de nombres
pris dans une collection limitée de valeurs pos-
sibles (figure 2.4).
La numérisation d'un signal doit respecter le
théorème de Nyquist-Shannon selon lequel la fré-
quence d'échantillonnage d'un signal doit être au
moins égale au double de la fréquence de ce signal.
Pour l'EEG, la numérisation du signal demande
une vitesse d'échantillonnage assez faible (128 à
256 Hz). Ainsi, si on veut numériser de l'EEG de
routine, c'est-à-dire une bande passante allant de
0 à 50 Hz, la fréquence d'échantillonnage devra
être au minimum de 100 Hz. Très souvent, la
numérisation du signal s'effectue selon la tech-
nique du multiplexage, correspondant à un entre-
mêlement de signaux provenant simultanément
des différentes voies d'acquisition. Ce procédé
est permis du fait de la relative faiblesse de la
fréquence d'échantillonnage nécessaire en EEG,
au regard de la vitesse actuelle des horloges des
ordinateurs. Le signal arrive ainsi sous une forme
amplifiée et numérisée directement à l'ordinateur
qui, par le biais d'une carte graphique, réalise
la présentation des données. Le transfert boîte
têtière-­ordinateur se fait souvent par l'intermé-
diaire d'une fibre optique, ce qui a pour intérêt de
diminuer considérablement le bruit électronique
et l'effet d'antenne des fils connectés [1].
Systèmes de stimulation
Le plus souvent, les systèmes d'enregistrement
de l'EEG sont reliés à un ou des système(s) de
Partie I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques

Figure 2.4. Principe de la numérisation, en partant du signal analogique (fond gris uni).

DW, dwell time, ou temps d'échantillonnage ; TA, temps d'acquisition du signal.
La matrice du signal numérisé donne l'intensité ou la tension de courant pour chaque point échantillonné (ici 64). Ce
schéma vaut pour une seule voie d'enregistrement. Dans les appareils actuels, les signaux des différentes voies sont
entrelacés par la méthode du multiplexage.

s­ timulation, plus particulièrement quand il s'agit et à mesure de l'enregistrement (entre 1 et 60 Hz

de l'enregistrement de potentiels évoqués (cf. cha-
pitre 5).
Le plus simple des stimulateurs employés est
la stimulation lumineuse intermittente (SLI) qui
génère des éclairs dont la fréquence varie au fur
en général).
Le stimulateur peut être intégré dans l'appareil
d'enregistrement, comme c'est le cas pour la SLI,
ou constituer un module extérieur, comme c'est
le cas pour les potentiels évoqués (cf. chapitre 5).

28
 Chapitre 2. De l'activité électrique corticale au tracé EEG
Dans tous les cas, l'élément essentiel est le sys-
tème de synchronisation entre stimulus et acquisi-
tion du signal. Par ce moyen, une information est
émise par le module de stimulation, à la fois pour
que le système d'acquisition se déclenche quand le
stimulus apparaît et pour que le système de visua-
lisation ou de calcul puisse disposer de cette infor-
mation pour une analyse ultérieure : on aura ainsi
les marqueurs de SLI ou des marqueurs différen-
tiels de diverses tâches cognitives pour réaliser le
rétromoyennage des potentiels évoqués complexes
(cf. chapitre 4).
Conclusion
Nous avons vu dans ce chapitre la genèse du signal
EEG, depuis les dendrites des neurones pyramidaux
du cortex jusqu'à sa matérialisation à l'écran, sous
forme d'un tracé désormais numérisé. Le chapitre
suivant s'attardera sur les diverses modalités d'acqui-
sition de ce signal, ainsi que sur les méthodes d'ana-
lyse et d'interprétation, en se focalisant sur celles
dont la pertinence est de mise en psychiatrie, qu'il
s'agisse de la recherche ou de la pratique clinique.
Références
[1] Vion-Dury J, Blanquet F. Pratique de l'EEG  : Bases
neurophysiologiques. Principes d'interprétation et
de prescription. Paris : Masson ; 2008.
[2] Loomis AL, Harvey EN, Hobart GA. Cerebral states
during sleep, as studied by human brain potentials.
J Exp Psychol 1937 ; 21 : 127–44.
29
[3] Billiard M, Dauvilliers Y. Les troubles du sommeil.
Issy-les-Moulineaux : Elsevier-Masson ; 2011.
[4] Steriade M, McCormick DA, Sejnowski TJ.
Thalamocortical oscillations in the sleeping and
aroused brain. Science 1993 ; 262 : 679–85.
[5] Jouvet M, Michel F. Corrélations électromyogra-
phique du sommeil chez le chat décortiqué et
mésencéphalique chronique. Comptes Rendus
Séances Société Biol Ses Fil 1959 ; 153 : 422–5.
[6] Northoff G. What catatonia can tell us about “top-
down modulation” : a neuropsychiatric hypothesis.
Behav Brain Sci 2002 ; 25 : 555–77 ; discussion
578–604.
[7] Berger PDH. Über das Elektrenkephalogramm des
Menschen. Arch Für Psychiatr Nervenkrankh 1929 ;
87 : 527–70.
[8] Gibbs FA, Gibbs EL, Lennox WG. Epilepsy : a
paroxysmal cerebral dysrhythmia. Epilepsy Behav
2002 ; 3 : 395–401.
[9] Moruzzi G, Magoun HW. Brain stem reticular for-
mation and activation of the EEG. Electroencephalogr
Clin Neurophysiol 1949 ; 1 : 455–73.
[10] Micoulaud-Franchi J-A, Balzani C, Faugere M,
Cermolacce M, Naudin J, Vion-Dury J. Neurophy-
siologie clinique en psychiatrie. 1. Techniques, voca-
bulaires et indications de l'électroencéphalographie
conventionnelle. Ann Méd-Psychol Rev Psychiatr
2013 ; 171 : 334–41.
[11] Deuschl G, Eisen A. Guide pratique de neurophysio-
logie clinique. Recommandations de la Fédération
internationale de neurophysiologie clinique : Else-
vier ; 2002.
[12] Jasper H. The ten twenty electrode system of the
international federation. Electroencephalogr Clin
Neurophysiol 1958 ; 10 : 371–5.
 Modalités d'acquisition
et d'analyse du signal
EEG
J. Vion-Dury, C. Balzani, M. Cermolacce 1
Dans le chapitre précédent, nous avons décrit la
chaîne d'acquisition du signal EEG avec ses élec-
trodes, ses amplificateurs et le convertisseur ana-
logique digital.
Dans ce chapitre nous essaierons de répondre
à la question : « Mais que peut-on faire de ce
signal ? » Nous verrons donc les différentes moda-
lités par lesquelles le signal EEG recueilli peut
donner des informations à la fois différentes et
complémentaires.
Dans un second temps, nous aborderons les dif-
férentes manières d'analyser ce signal en fonction
des procédures d'acquisition décrites.
À propos des modalités d'acquisition
On imagine mal, parce qu'ils sont désormais
d'utilisation courante, l'impact des calculateurs
et donc des systèmes électroniques de numéri-
sation sur la manière de concevoir l'acquisition
du signal EEG. Il en est de même pour l'amé-
lioration des amplificateurs, notamment leur
miniaturisation.
Les premiers enregistrements EEG nécessitaient
des chaînes d'amplification à lampes, lourdes et
encombrantes, en particulier si on voulait avoir
au moins douze voies d'amplification. La rigidité
© 2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
des câblages entraînait un choix de montages
prédéterminés sur lesquels il n'était pas possible
Neurophysiologie clinique en psychiatrie
d'intervenir après l'acquisition du tracé. La quan-
tité de papier nécessaire encombrait de manière
non négligeable les archives et rendait le transport
des examens très limité, en raison du poids et des
dimensions de ceux-ci. Quant aux tracés de som-
meil, ils consommaient une quantité de papier
encore plus impressionnante.
1
Relecture : J.-A. Micoulaud-Franchi.
31
Chapitre 3
Par ailleurs, l'utilisation des plumes avec de
l'encre, donnait aux signaux de grande amplitude
la forme d'un arc de cercle, mais, en plus, le dis-
positif de ces plumes frottant sur le papier confé-
rait à l'ensemble une inertie qui se traduisait par
un « émoussement » de la trace. On doit noter que
l'expression grapho-élément, largement utilisée
dans le langage de l'EEG, vient de cela : l'écriture
par les plumes.
La numérisation (cf. chapitre 2) n'a pas seule-
ment changé la manière de lire l'EEG courant.
Même si, en raison de la qualité moyenne des cartes
graphiques, les premiers systèmes numérisés éton-
naient par le caractère « point à point » du tracé et
par l'absence d'« émoussement » qui, parfois, faisait
douter de la réalité de certains g­ rapho-éléments,
actuellement la qualité de la numérisation est,
pour peu que les paramètres d'acquisition soient
corrects, excellente. La possibilité de comparer à
partir des données de base, les différents montages,
d'amplifier à volonté ou de changer la constante de
temps ou le filtrage sur la même fenêtre temporelle,
qui peut également elle-même varier à volonté,
constitue une révolution dans la manipulation des
données électroencéphalographiques.
De même, si les potentiels évoqués par
­moyennage direct pouvaient être réalisés sur des
oscilloscopes analogiques — comme d'ailleurs
l'enregistrement des traces intra- ou extracellu-
laires de l'activité des neurones ou des nerfs  —,
seule la numérisation permet l'obtention de
potentiels évoqués par rétromoyennage. Évidem-
ment, tous les traitements ultérieurs du signal que
nous verrons plus loin ont été permis par la numé-
risation. Cette numérisation est également indis-
pensable pour les différentes analyses de l'hypno-
gramme et du vigigramme ou toutes les analyses
informatisées du signal EEG.
Partie I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques
Une autre conséquence de cette numérisation
est que, par contraste avec les anciens appareil-
lages pour lesquels une connaissance de la chaîne
d'acquisition pouvait rester sommaire, les utilisa-
teurs ont à acquérir à la fois la connaissance de
l'appareillage lui-même (hardware) mais surtout
celle des logiciels le faisant fonctionner, en parti-
culier les différentes fonctions qui en permettent
la versatilité. Trop de médecins ne s'intéressent
pas à ces logiciels et utilisent les appareillages de
manière limitée, ne faisant pas l'effort, à vrai dire
significatif, de « rentrer dans la machine ». Nous
ne pouvons qu'attirer l'attention du lecteur sur ce
point, qui nous semble essentiel si on veut faire
une neurophysiologie clinique de qualité.
Il faut enfin remarquer que la sémiologie de
l'EEG a été construite sur les enregistrements
papier, alors que rien ne nous dit qu'une modi-
fication de la trace, en jouant facilement sur les
paramètres de numérisation ou de présentation,
ne pourrait pas constituer le support d'un com-
plément sémiologique. Par exemple, on ne regarde
jamais les courants à très basse fréquence (DC
currents) obtenus en augmentant considérable-
ment la constante de temps [1].
À propos de la quantification
Le signal de l'EEG de surface est un signal éminem-
ment variable, formé d'une succession de configu-
rations et de formes, qui impose tout d'abord une
analyse visuelle, qui est d'ailleurs la base de l'inter-
prétation clinique quotidienne (chapitre 12).
Cependant, d'une part cette analyse visuelle
peut être très dépendante de celui qui inter-
prète  — c'est une interprétation qu'il faut com-
prendre au sens musical du terme — et, d'autre
part, on peut vouloir sinon donner une objectivité
à un tracé donné, du moins faire des études de
groupes qui nécessitent des quantifications.
D'une manière générale, il faut bien com-
prendre que la quantification est une réduction
nécessaire. Ainsi, l'analyse d'une polysomno­
graphie, qui inclut la quantification des différents
stades de sommeil ainsi que leur organisation, ou
bien l'analyse de la vigilance reviennent à extraire
une information quantifiée de ces formes com-
plexes qui se succèdent dans le temps et donc
revient à les résumer pour les rendre accessibles
rapidement à l'interprétation clinique. Il en est de
même des analyses spectrales de l'EEG courant
qui, d'une certaine manière, résument la structure
32
globale du tracé en une structure fréquentielle
pensée comme représentative de l'électrogenèse.
Le problème de la quantification des potentiels
évoqués cognitifs est légèrement différent, parce
qu'un potentiel évoqué est lui-même un résumé
d'une toute petite partie de l'activité cérébrale,
dans des conditions données. Le signal est moins
complexe et le plus souvent moins variable que
celui de l'EEG continu de surface et il a la pro-
priété d'être quantifié sur une base de temps très
faible, d'au maximum 1 seconde. Dans ce cas, le
problème de la quantification sera en lien avec
l'élimination du « bruit » ou sa prise en compte
dans le processus de quantification.
Il existe de plus en plus de programmes et de
logiciels intégrés multivalents qui permettent
toutes sortes de calculs et qui, le plus souvent, sont
capables de faire cette quantification de manière
automatique. Mais nous voulons attirer l'attention
du lecteur sur deux points absolument essentiels.
Une quantification aveugle, sans visualisation
de la trace initiale pouvant permettre l'élimination
ou la prise en compte d'artefacts, est une faute qui
met en cause la compétence de l'opérateur. Que
l'on fasse de l'analyse spectrale, de la polysomno-
graphie ou du moyennage de traces de potentiels
évoqués, il faut toujours « sentir et voir » le signal
avant toute application d'un programme de traite-
ment. C'est en raison de cette absence de rigueur
que la cartographie EEG a été en partie discré­ditée
dans l'interprétation courante, au début de son
développement. Beaucoup croyaient qu'une jolie
carte des fréquences les dispensait d'une analyse
visuelle du tracé et se servaient d'une quantifica-
tion à des fins essentiellement cosmétiques. Il en
est de même pour les potentiels évoqués cognitifs
(en particulier les composantes P50) pour lesquels
certains opérateurs se contentent d'appuyer sur le
bouton du programme, quitte à ce que le logiciel
positionne automatiquement les marqueurs n'im-
porte où entre deux bornes préalablement choi-
sies. Le plus souvent d'ailleurs les logiciels ne sont
pas en cause : ils font ce qu'ils doivent faire. Mais
in fine, la décision de validation appartient à l'opé-
rateur et celle-ci ne peut se faire qu'en retournant
au signal même.
Trop souvent les personnes qui utilisent les
logiciels de traitement n'ont strictement aucune
idée non seulement de leur fonctionnement —
on ne peut leur demander de connaître les algo-
rithmes — mais surtout des choix techniques faits
 Chapitre 3. Modalités d'acquisition et d'analyse du signal EEG
par les concepteurs de logiciels : chaque logiciel
fonctionne à partir de choix de calcul, de repré-
sentation, de visualisation. Choisir un logiciel,
c'est assumer ces choix pour son propre compte.
Cette variété des choix, dans un contexte assez
concurrentiel, impose une grande prudence. D'un
logiciel à l'autre, les résultats de la même ana-
lyse pourront être très différents. Comprendre
le paramétrage des algorithmes et des processus
d'analyse est indispensable. Les radiologues l'ont
compris avec l'IRM, après s'être désintéressés,
pendant quelques années, des bases physiques de
génération du signal de RMN. Beaucoup ont fait
le sacrifice d'une vraie formation (quelques jours
avec les ingénieurs d'application des construc-
teurs), même si celle-ci est très éloignée de leur
intérêt initial. Le risque est grand, en raison de
la moindre complexité de l'appareillage, que les
neurophysiologistes fassent l'impasse sur ce type
de formation concernant les bases mathématiques
(par exemple, transformée de Fourier) et phy-
siques (par exemple, qualité et types de filtres) du
traitement du signal qui les intéresse.
Ainsi, la quantification en électrophysiologie
est un problème délicat, nécessitant une grande
attention et demandant beaucoup de temps,
contrairement à ce que l'on pourrait penser.
Il faut aussi avoir à l'esprit que, alors qu'on
peut analyser en routine clinique le tracé EEG de
manière visuelle en moins de 5 minutes pour une
acquisition qui en fait 25 (soit 20 % du temps d'ac-
quisition), l'analyse quantifiée d'un examen EEG
par une analyse spectrale peut prendre facilement
15 minutes, soit près de 60 % du temps d'acquisi-
tion. La situation est encore pire avec les poten-
tiels évoqués cognitifs dont le temps de traitement
et d'interprétation peut facilement dépasser ou
être le double du temps d'acquisition.
Plusieurs conséquences relèvent de ces points :
• le plus souvent, dans l'EEG courant, la quanti-
fication ne fait pas partie de la routine clinique
car elle consomme beaucoup de temps médical ;
c'est pour cela que l'analyse spectrale de l'EEG
est le plus souvent réservée aux études scienti-
fiques de groupes (en pharmacologie) ;
• l'utilisation de potentiels évoqués cognitifs en
clinique est freinée par cette contrainte tempo-
relle qui pèse sur ce type d'analyse.
Nous verrons successivement les différentes
modalités d'acquisition et les différentes méthodes
d'analyse du signal. Dans ce chapitre, nous porte-
33
rons une particulière attention aux potentiels évo-
qués cognitifs, dont l'acquisition et le traitement
ne sont que bien rarement détaillés.
Les différentes modalités d'acquisition et d'ana-
lyse de ces divers signaux ont fait l'objet de gui-
delines éditées par la Société internationale de
neurophysiologie clinique [2]. Nous suggérons au
lecteur de s'y reporter.
Différentes modalités
d'acquisition du signal EEG
Enregistrement de l'EEG
conventionnel
Historiquement, c'est la présentation d'une trace
sur du papier défilant qui a permis de constituer le
premier mode d'acquisition du signal EEG.
Compte tenu des limites du dispositif à lampes
et à plumes que nous avons évoquées plus haut,
les modalités d'acquisition de la trace EEG dans le
contexte clinique standard ont été organisées de
telle sorte qu'un maximum d'informations soient
retirées d'un examen obtenu sur un système peu
versatile.
Nous ne donnerons ici qu'un panorama assez
général des procédures d'obtention et de la sémio-
logie de l'EEG conventionnel. Pour plus de détails
nous renvoyons à notre ouvrage précédent [3].
Conventions de polarité du signal
Nous avons vu que l'enregistrement de l'activité
électrique cérébrale s'effectue très généralement
de manière bipolaire. La différence de potentiel
entre les deux électrodes entraîne la déviation du
signal vers le bas ou le haut selon qu'elle est res-
pectivement positive ou négative.
Mais, dans tous les cas, il reste très difficile de
trouver des corrélations simples entre ce qui se
passe au niveau des structures corticales (neu-
rones, groupes de neurones) et la morphologie
complexe de l'activité électrique cérébrale telle
qu'elle est présentée à l'écran ou sur le papier.
Réalisation pratique de l'examen
La réalisation d'un tracé électroencéphalo­
graphique, en routine clinique, comprend les
étapes suivantes :
Partie I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques
• préparation, positionnement et branchement
des électrodes, le patient étant assis ou allongé ;
• vérification des impédances et des paramètres
d'amplification, c'est-à-dire de la chaîne d'enre-
gistrement ;
• enregistrement dans les conditions de veille
calme, yeux fermés, avec des épisodes d'ouver-
ture et de fermeture des yeux de 10 secondes,
pour évaluer la réactivité ; cet enregistrement se
fait selon différents montages ;
• épreuves d'activation : hyperpnée, SLI (stimu-
lation lumineuse intermittente), voire autres
manœuvres de type réflexe oculocardiaque ;
l'hyperpnée peut être répétée une seconde fois
après la SLI dans le cas de la recherche de pro-
cessus paroxystiques ;
• fin d'enregistrement dans les conditions de
veille calme ;
• démontage puis nettoyage des électrodes.
La durée de la préparation du patient est de l'ordre
de 15 minutes. L'enregistrement ne doit pas être,
chez un patient coopérant, inférieur à 20 minutes.
Figure 3.1. Technique de représentation d'un tracé EEG, avec les différents paramètres et notes
au cours du tracé.
34
Nous avons vu que l'amplification normale en EEG
correspond à une échelle de 10 μV/mm. La constante
de temps habituellement employée est de 0,3 s. Une
page de tracé standard est présentée dans la figure 3.1.
La numérisation du signal EEG et le développe-
ment de logiciels, le plus souvent conviviaux et de
manipulation agréable, ont permis une évolution
significative de l'analyse d'un tracé : la possibilité
de faire varier tous les paramètres d'enregistrement
(montages, amplification, constante de temps, base
de temps) lors de la relecture permet, dans certains
cas, d'être plus précis et plus fiable dans l'inter-
prétation. De plus, un avantage considérable de la
numérisation est la capacité d'archivage sur support
numérique. L'utilisation d'ordinateurs portables et
la miniaturisation des composants électroniques
font que les appareillages sont de faibles dimensions
et facilement transportables tout en conservant des
performances maximales. Cette miniaturisation a
également permis une augmentation considérable
du nombre de canaux qui, de manière classique, est
supérieur ou égal à trente-deux.
 Chapitre 3. Modalités d'acquisition et d'analyse du signal EEG

Enregistrement des potentiels ronnant et de l'appareillage. En effet, à part les poten-

évoqués
Principes généraux
Les potentiels évoqués (PE) sont un enregistre-
ment électroencéphalographique dans lequel on
a rajouté des stimulus spécifiques afin d'étudier
certaines fonctions cérébrales. En d'autres termes,
le principe des PE peut être dans un premier
temps résumé sous la forme : « EEG + stimulus
externes ou internes » :
• dans le cas des stimulus externes, on étudie la
sensorimotricité ;
• dans le cas des stimulus internes (tâche, activité
mentale), on étudie des phénomènes cognitifs.
À ces principes de base, il faut rajouter un autre
élément essentiel. En raison de la très faible ampli-
tude de la réponse obtenue par la stimulation
évoquée, il s'agit d'extraire la réponse spécifique
(auditive, visuelle ou en relation avec un processus
cognitif) de l'activité électrique globale du cerveau
à laquelle se rajoute le bruit électromagnétique envi-
tiels visuels obtenus à la SLI et parfois les potentiels
cognitifs P300 ou la VCN, il est impossible de voir
et d'analyser en clinique les potentiels évoqués sur
l'EEG continu à la suite d'un seul stimulus.
La procédure permettant de réaliser cette
extraction est la sommation (ou l'obtention de la
moyenne, ce qui revient au même) des signaux
obtenus après plusieurs stimulations consécu-
tives. Cette opération est dénommée « moyen-
nage ». Cette méthode générale de traitement du
signal permet d'augmenter le rapport du signal au
bruit à proportion de la racine carrée du nombre
de signaux moyennés (figure 3.2).
Ainsi, les PE se conçoivent sous la forme : « EEG
+ stimulus externes ou internes + moyennage ».
Comme nous l'avons vu plus haut, les potentiels
évoqués sont l'image de la diffusion « en nappe »
de l'excitation corticale :
• soit lors d'une stimulation sensorielle, auquel
cas la diffusion est restreinte à ce qu'on a­ ppelait
anciennement les aires primaires et secondaires ;

Figure 3.2. Rapport signal sur bruit.

Mise en évidence de la répétition du stimulus suivie du moyennage des traces obtenues dans l'augmentation du rapport
signal/bruit. On notera la manière dont on mesure le bruit et le signal. Ce dernier commence à « mi-bruit ».

35
Partie I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques
• soit lors d'une tâche cognitive, auquel cas à la fois
la diffusion est large, prend un temps assez long
et possède des caractéristiques topographiques
spécifiques mises en évidence par la cartogra-
phie de PE pour chaque tâche cognitive. Dans
ce dernier cas, les aires associatives sont impli-
quées dans un certain ordre et on peut mettre
en évidence cette activation temporelle si on
utilise toutes les électrodes de l'enregistrement
d'EEG continu au lieu de quelques électrodes
placées en regard du cortex ou d'autres struc-
tures (moelle, tronc) spécifiques le plus souvent
utilisées pour les potentiels évoqués sensoriels
et moteurs.
Il faut également remarquer que la méthode
de réalisation des PE cognitifs est complexe et de
mise en œuvre difficile. Ceci explique qu'un très
petit nombre de sites pratiquent en clinique ce
type de neurophysiologie, en général bien déve-
loppée dans les laboratoires de recherche en neu-
rosciences cognitives. Les contraintes sont en effet
multiples : procédures complexes, programmation
nécessaire des stimulus, traitement des données
long et minutieux nécessitant un investissement
significatif dans les routines informatiques, inter-
prétation délicate, niveau de preuve non encore
évalué pour le diagnostic, etc. Seules des équipes
entraînées et structurées peuvent tenter de mettre
en place des PE cognitifs dans le domaine de la
routine neurophysiologique en psychiatrie.
Dans ce chapitre, nous décrivons plus spécifi-
quement les méthodes d'acquisition des PE cogni-
tifs (PEC, ou ERP pour Event-Related Potentials)
dans le domaine de la psychiatrie. Les PE senso-
riels ou moteurs ne sont pas abordés. Le lecteur
pourra se reporter aux références [3–5]. Nous ren-
voyons également au très complet livre de réfé-
rence de Niedermeyer [1].
Que moyenne-t-on ?
Chez un sujet donné, un PE diagnostique est la
moyenne de X traces. C'est un PE individuel. C'est
le cas des PE visuels (PEV), auditifs (PEA), somes-
thésiques (PES).
Dans les études de neurosciences cognitives, on
moyenne les PE cognitifs de Y sujets. Le poten-
tiel moyen obtenu (moyenne des Y sujets et des
X traces) est dit « grand moyennage » (moyenne
de moyennes). Ses avantages sont un bon rapport
signal/bruit et des traitements statistiques aisés.
36
Son inconvénient est que les différences indivi-
duelles sont gommées.
En psychiatrie, la très grande majorité des
études actuelles utilisent les grands moyennages
sur la base diagnostique du DSM-IV TR. Les
­résultats de ces études globales sont difficilement
transposables à la clinique, en particulier pour un
­diagnostic individuel. À ce jour, une seule étude
avec des enregistrements individuels est disponible[6]
(voir chapitre 5).
Modalités techniques
Les conditions techniques de l'obtention de poten-
tiels évoqués sont :
• la délivrance d'un stimulus adéquat ;
• la synchronisation entre un stimulus donné et
la fenêtre temporelle d'acquisition ou de visua-
lisation ;
• le calcul de la moyenne des signaux enregistrés
consécutivement.
Stimulus
Il est pratiquement impossible d'obtenir un poten-
tiel évoqué cognitif simplement en pensant à
quelque chose sans autre consigne. Le plus souvent,
en raison notamment de la nécessité impérative de
la synchronisation entre le stimulus et le déclen-
chement de l'enregistrement, on délivre un ou des
stimulus simples (son, lumière, etc.) et on demande
au sujet de faire une tâche de type cognitif à pro-
pos de ces stimulus. Par exemple, on lui demande
de différencier deux sons ou bien d'appuyer sur un
bouton quand un stimulus de tel type apparaît ou
bien encore on lui délivre un mot ou une phrase
dans laquelle il doit donner un avis matérialisé
par un appui sur un ou plusieurs contrôleurs. La
variété des tâches est évidemment très grande
mais, d'une manière générale, il existe pour chaque
type de processus cognitif interrogé, une famille de
protocoles suffisamment large mais aussi validée.
On voit ainsi que la tâche cognitive est analysée
à partir d'un prisme que constituent les stimulus
matériels, ce qui réduit évidemment la variété des
processus cognitifs analysés. On est vraiment dans
un travail de laboratoire qui simplifie dramati-
quement les processus ayant lieu dans le cerveau
et dans des conditions très peu écologiques, qui ne
correspondent que bien peu à ce qui se passe dans
la « vraie vie ». Mais cette remarque s'applique tout
aussi bien aux tests ­neuropsychologiques.
 Chapitre 3. Modalités d'acquisition et d'analyse du signal EEG
Bien souvent, on demande une réponse motrice
au sujet par appui sur le bouton d'une manette. On
obtient ainsi un temps de réponse — on appelle
cela la partie comportementale de l'étude — pour
chacune des réponses possibles (s'il en existe plu-
sieurs). Ce temps de réponse est calculé par le
programme : il correspond au délai entre la déli-
vrance du stimulus et l'appui sur le bouton. Selon
la tâche, le temps de réaction (ou TR) est similaire
à la latence du potentiel si la tâche est relativement
simple — c'est le cas de la P300 chez les sujets nor-
maux — ou plus long si la tâche est complexe et
nécessite une réflexion — par exemple : tâche de
détection d'anomalies sémantiques ou présen­
tation d'image(s) avec tâche d'analyse de celle(s)-ci.
La génération de stimulus pour les potentiels
évoqués cognitifs requiert souvent des ordinateurs
extérieurs au système d'enregistrement capables
de générer les stimulus complexes (des images,
des phrases préenregistrées…) qui sont présentés
au sujet. Peu de systèmes sont formés d'un seul
ordinateur, en raison notamment de la difficulté
de la gestion de l'horloge interne des ordinateurs.
Rares également sont les systèmes qui permettent
à la fois l'enregistrement des PE et de l'EEG sur le
même appareillage, pour des raisons de largeur de
bande passante des amplificateurs qui ne sont pas
les mêmes dans chaque modalité.
Synchronisation
La synchronisation requiert que le système d'enre-
gistrement de l'EEG soit relié à un (des) système(s)
de stimulation. Le plus simple des stimulateurs
employés est le module de stimulation lumineuse
intermittente (SLI) qui génère des éclairs. Sur le
tracé EEG on peut visualiser, sur un canal spéci-
fique, les marqueurs dont chacun correspond à un
éclair. Le stimulateur peut être intégré dans l'ap-
pareil d'enregistrement ou constituer un module
extérieur activé par un programme interne à l'ap-
pareillage.
Historiquement, les premiers potentiels évo-
qués (et bien d'autres enregistrements de neuro­
physiologie) l'ont été sur des oscilloscopes qui
possédaient trois propriétés permettant ce type
d'acquisition :
• on pouvait les relier à un boîtier de stimulation
externe ;
• la trace obtenue sur l'écran cathodique com-
mençait au moment où un signal généré de
37
manière parallèle à la stimulation (visuelle,
auditive, etc.) rentrait dans l'oscilloscope ;
• il existait une fonction de moyennage continu
permettant d'extraire le signal du bruit.
Actuellement, le principe général est le même
pour les PEC, la synchronisation pouvant être
interne entre des modules électroniques.
Moyennage direct
Le moyennage direct correspond à ce qu'on obte-
nait en neurophysiologie avec les oscilloscopes.
Un stimulus (auditif, visuel, somesthésique)
déclenche l'enregistrement de la réponse évoquée,
pendant une durée préalablement définie. Pen-
dant le délai entre les stimulations (ITI, InterTrial
Interval) ne se produit aucun enregistrement. La
fenêtre temporelle d'enregistrement est variable
avec le type de potentiel analysé : de 10 ms pour
les potentiels auditifs du tronc cérébral et de
l'ordre de 1 000 ms pour les PEC. Cette fenêtre
temporelle correspond d'une certaine manière au
temps d'ouverture du diaphragme d'un appareil
photo (cf. figure 3.2). Le moyennage continu dans
le système d'acquisition permet en temps réel de
voir le signal émerger de l'activité de fond. À la fin
de l'acquisition, le potentiel obtenu est enregistré.
En dehors du filtrage, de la réalisation de la ligne
de base et du positionnement des marqueurs, le
signal obtenu ne pourra pas être modifié si, par
exemple, en cours d'acquisition un artefact est
apparu. C'est pourquoi il est conseillé de surveil-
ler attentivement l'évolution du signal et, le cas
échéant, de faire des sauvegardes intermédiaires
de la trace en suspendant un court moment la
stimulation. Le moyennage direct est en général
utilisé pour les potentiels sensorimoteurs et pour
certains potentiels perceptifs cognitifs (négativité
de discordance, certains P300, variation contin-
gente négative). Actuellement, le plus souvent
en clinique, on utilise pour ce genre de moyen-
nage trois ou quatre dérivations, correspondant à
trois ou quatre positionnements d'électrodes (par
exemple Cz-référence, Pz-référence, Fz-référence).
Moyennage rétrograde
Il est obtenu en réalisant l'enregistrement d'un
EEG classique pendant lequel on délivre les stimu-
lus, sans interrompre l'enregistrement entre deux
stimulus. À chaque stimulus délivré est associé
un marqueur, visualisé sur le tracé. À­ ­l'arrêt de
Partie I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques
la stimulation et de l'enregistrement EEG, le sys-
tème détecte de manière rétrospective tous les
marqueurs et analyse la réponse évoquée dans une
fenêtre temporelle définie autour des marqueurs.
Le moyennage est réalisé ainsi de manière rétro­
active et rétrograde (rétromoyennage) (figure 3.3).
D'une part, cette technique permet lors de la
visualisation essai par essai d'éliminer des arte-
facts (mouvements oculaires, dérive de la ligne de
base) et de ne conserver que les réponses de bonne
qualité — à noter que l'élimination d'artefacts
peut se faire de manière automatique, avec les pro-
grammes spécifiques, mais rien ne vaut dans ce
domaine un œil expert, qui prend le temps d'ana-
lyser chacune des réponses. D'autre part, cette
technique permet également de disposer facile-
ment d'une cartographie puisqu'en général, on
réalise l'enregistrement de ces réponses évoquées
Figure 3.3. Principe du rétromoyennage obtenu lors de stimulations répétées au cours d'un
enregistrement d'EEG continu.
Le rectangle correspond à la fenêtre d'obtention du PE autour du stimulus.
38
sur toutes les dérivations de l'EEG du système
10/20 (figure 3.4).
Enfin, il est possible d'avoir un enregistre-
ment EEG à but clinique puisque, le plus souvent,
les  potentiels évoqués sont indétectables sans
moyennage.
Rapport signal/bruit
Si ce rapport est dépendant en premier lieu du
nombre d'essais moyennés, il dépend également
lors de l'acquisition de la qualité de l'isolation
électromagnétique de la pièce d'enregistrement et
de la qualité de l'appareillage. Dans tous les cas, il
est difficile et coûteux pour des services d'EEG —
et ce contrairement à ce qui est la règle en IRM —
de demander et d'obtenir l'installation d'une cage
de Faraday qui réglerait ce problème du bruit
­électromagnétique de l'environnement.
 Chapitre 3. Modalités d'acquisition et d'analyse du signal EEG

Figure 3.4. Cartographie des PEC de type P300.

A. Cartes de potentiels obtenues sur le scalp à partir du tracé enregistré sous chaque dérivation. La carte des potentiels
évolue avec le temps : B. 50 ms après le stimulus. C. 100 ms après le stimulus. D. 240 ms après le stimulus, à la
culmination de l'onde en Cz et Pz. Ces tracés sont obtenus en rétromoyennage.

Conditions pratiques type de PEC dont il devient expert. Les condi-

d'enregistrement
Cela va sans dire, que, de manière bien plus mar-
quée que les potentiels sensorimoteurs, les PEC
sont extrêmement dépendants de l'état affectif
et cognitif du patient. Dès lors, une particulière
attention doit être portée à l'accueil et aux expli-
cations fournies afin de minimiser l'anxiété du
sujet. Plus encore, l'ambiance dans laquelle se
déroule l'enregistrement doit être calme et dénuée
de toute distraction. Nous conseillons de signa-
ler sur la porte de la pièce d'enregistrement qu'un
examen est en cours et qu'il ne faut pas y entrer.
De même tout bavardage intempestif doit être
évité pendant l'acquisition.
La majorité des études en psychiatrie utilisant
les PEC sont des études de recherche clinique. En
général, on a la configuration « un laboratoire, un
PEC » chaque laboratoire se spécialisant dans un
tions cliniques d'utilisation des PEC comme une
« neuro­psychologie électrique » permettent d'éva-
luer plusieurs marqueurs d'état du patient (cf. cha-
pitre 5). Dès lors, si on ne veut pas être trop limité
dans l'intérêt de cette méthode, il est impératif de
pouvoir disposer d'un maximum de protocoles de
PEC (P300 dans diverses conditions, P50, N400,
VCN, MMN, etc.) de manière à établir soit un
profil neurocognitif, soit étudier selon le cas une
fonction particulière. En d'autres termes, réaliser
des potentiels cognitifs en clinique demande une
sorte de polyvalence dans ce domaine. En réalité,
l'usage d'un seul potentiel dans un cadre diagnos-
tique est très frustrant et amène à déconsidérer les
PEC dans leur ensemble. Dans ce domaine comme
dans d'autres, il ne peut y avoir d'amateurisme ou
de réalisation des PEC sans programme de travail
sérieux et pérenne.

39
Partie I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques
Enregistrement
polysomnographique
Nous proposons au lecteur de se référer au
chapitre 6.
Différentes modalités d'analyse
du signal EEG
Les possibilités d'analyse du signal EEG dispo-
nibles actuellement sur le marché sont d'apparition
relativement récente. Les possibilités de quantifica-
tion du signal EEG n'ont été permises, nous l'avons
vu, que grâce à l'apparition des calculateurs. Dans
les années 1960-1975, les analyses de Fourier pou-
vaient être réalisées dans certains laboratoires : c'est
sur des calculateurs dont la taille était considérable
au regard de nos ordinateurs portables actuels.
L'apparition de la micro-informatique et sa généra-
lisation dans les années 1980, comme d'ailleurs la
mise en place de logiciels de plus en plus efficaces et
conviviaux, ont permis le développement des diffé-
rentes méthodes d'analyse du signal EEG : analyse
spectrale, potentiels évoqués et hypnogrammes.
Non seulement la micro-informatique permet de
réaliser ces analyses, mais sa versatilité et la variété
des logiciels actuellement disponibles permettent
d'ouvrir de nouveaux champs de recherche.
Analyse visuelle de l'EEG,
sémiologie
Le premier mode d'analyse de l'EEG est histo-
riquement le mode visuel. Des années 1940 aux
années 1990, les appareillages étaient, dans les
services de neurophysiologie clinique, essentiel-
lement analogiques, et les analyses ne se faisaient
dans la clinique courante que sur le mode visuel.
Dès lors toute la sémiologie est construite sur
cette base. Cependant, cette sémiologie n'est pas
remise en cause par les analyses automatiques
informatisées, mais simplement complétée. Il
eut été d'ailleurs très compliqué de la remettre
en cause et probablement inutile pour la majorité
des applications car, en réalité, la quantification
n'apporte des éléments indispensables que dans
des situations plutôt marginales au regard de la
clinique quotidienne — si l'on excepte les tracés
de sommeil.
40
Phénoménologie des activités
physiologiques d'origine cérébrale
enregistrables à partir du scalp
Une fois le système d'enregistrement de l'EEG mis
en place, apparaît à l'écran un signal complexe
et variable duquel émerge un certain nombre
de régularités en relation avec le comportement
général du sujet. Si on enregistre cette activité
cérébrale pendant plusieurs jours, on constate que
l'on peut décrire deux sortes de régularités :
• des rythmes dits de fond ou de base, caractéri-
sant l'état cérébral sur des périodes temporelles
variables allant de quelques secondes à quelques
minutes voire une heure ;
• une cyclicité approximativement circadienne
(sur 24 heures) d'événements comportementaux
et électriques qui ont été regroupés sous le nom
générique d'états de vigilance (cf. chapitre 6).
Rythmes et activités de fond
L'activité de fond constitue l'activité EEG telle
qu'elle peut être obtenue, spontanément, chez le
sujet conscient, dans une situation d'éveil calme,
sans mouvements volontaires. Si le sujet n'est pas
conscient ou présente une confusion mentale,
c'est l'activité qui est enregistrée dans ces condi-
tions qui est dénommée activité de fond.
L'activité de fond se différencie d'une part de ses
modifications brutales et transitoires et, d'autre
part, des activités dites paroxystiques. C'est ainsi
que dans l'interprétation on parlera d'une activité
de fond entrecoupée de phénomènes de survenue
brutale, transitoire, de nature paroxystique ou
non. Dans de nombreux cas pathologiques, l'acti-
vité de fond peut être en outre complexifiée ou
modulée. Elle pourra comprendre, par exemple,
plusieurs activités différentes (dans des propor-
tions éventuellement variables avec le temps ou la
topographie) ou encore des rythmes anormaux en
référence au comportement du sujet.
L'analyse visuelle conduit à l'observation et à la
classification de l'activité de fond sous la forme
de rythmes (alpha, bêta, thêta, delta) normaux ou
pathologiques (tableau 3.1).
Un rythme est défini par :
• la bande de fréquence à laquelle il appartient ;
• sa répartition ;
• sa morphologie et son amplitude ;
• sa réactivité.
 Chapitre 3. Modalités d'acquisition et d'analyse du signal EEG
Tableau 3.1. Les différents rythmes physiologiques de base en EEG.
Rythme Bande de fréquences Localisation
Alpha 8–13 Hz Amplitude maximale
(8 = subalpha) postérieure
Réactif à l'ouverture
des yeux
Bêta > 13 Hz (14–30 Hz) Antérieur et moyen
Gamma > 30 Hz Antérieur et moyen
Thêta 4–7 (7,5) Hz Centrotemporal
Delta < 4 Hz (0,1 à 3,5) Diffus
En effet, les rythmes EEG doivent être compris
dans le contexte de réseaux cérébraux intercon-
nectés — ce qui suggère déjà la superposition
complexe des activités de plusieurs réseaux en
relation. Ces réseaux permettent la synchronisa-
tion des activités des ensembles neuronaux.
La synchronisation des activités neuronales (à
ne pas confondre avec la condition technique de
synchronisation dans les potentiels évoqués) est la
condition nécessaire à leur détection au niveau du
scalp, c'est-à-dire dans des conditions d'atténua-
tion considérable du signal par les tissus interpo-
sés. Plus les neurones actifs simultanément sont
nombreux, plus le signal recueilli sur l'électrode
est ample et inversement. De ce fait, quand on
parle d'activité synchronisée ou désynchronisée,
cette synchronisation ou cette désynchronisation
sont relatives, notamment à l'échelle de l'EEG de
surface.
Chaque rythme ne peut être interprété que
dans un contexte comportemental. L'EEG est fon-
damentalement un examen électroclinique.
Activations et changement d'états
L'EEG clinique utilise différents moyens de tes-
ter les réponses du cerveau ; ils conduisent à des
changements d'états des systèmes oscillants :
• l'évaluation de la réactivité de l'ensemble des
systèmes réticulo-thalamo-corticaux est réa-
lisée par un moyen extrêmement simple : le
blocage de l'alpha par l'ouverture des yeux
(cf. figure 3.1) ou le blocage du rythme mu par
le serrage des poings ;
41
Amplitude Corrélats
comportementaux
25 à 75 mV Veille calme
(autour de 50 mV) Sommeil paradoxal
< 20 mV Veille active
Sommeil paradoxal
< 20 mV Veille active
Sommeil paradoxal
20 mV Veille
Sommeil paradoxal
> 30 mV Sommeil lent
• l'hyperpnée, par l'alcalose (hypocapnie) qu'elle
induit, entraîne d'une part une vasoconstric-
tion ralentissant le tracé EEG (avec des activités
thêta ou delta) et facilite ainsi dans les zones
hypovascularisées ou pathologiques l'appari-
tion d'activités lentes plus ou moins angulaires ;
• la SLI permet de déclencher des réponses
paroxystiques, mais peut provoquer chez les
sujets sains un entraînement, variable, qui cor-
respond à une activité rythmique évoquée à la
fréquence du stimulus ou à un harmonique de
celle-ci.
Qu'est-ce qu'un tracé EEG non
anormal ?
Avant d'affirmer une anomalie de l'électrogenèse,
il convient d'éliminer les artefacts et les activités
inhabituelles.
Artefacts
L'interprétation de l'EEG est rendue parfois très
difficile par la présence d'artefacts dont cer-
tains persistent malgré l'utilisation de différents
filtres — qui, par ailleurs, modifient le tracé lui-
même. Nous ne décrirons pas ici en détail les dif-
férents artefacts, mais on doit être attentif à cette
particularité de la méthode : il faut savoir que
l'EEG est un examen d'interprétation délicate et,
parfois, on ne peut aisément trancher entre arte-
fact et grapho-élément pathologique.
Les artefacts musculaires, les grandes dévia-
tions de la ligne de base dues aux mouvements des
Partie I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques

patients, les artefacts dus à la présence d'une fré-
quence de 50 Hz (courant électrique alternatif d'ali-
mentation ou « secteur ») sont d'élimination facile —
souvent, il suffit de regarder l'ECG, qui est é­ galement
contaminé par les variations artéfactuelles.
Plus difficiles à détecter sont certains artefacts
de mouvements oculaires, particulièrement des
petites saccades rapides, ou des battements d'artère
(ici l'ECG est utile) ou bien des mâchonnements
qui ressemblent à des ondes lentes angulaires
rythmiques et sont susceptibles d'être pris pour
des activités paroxystiques pathologiques. Il existe
enfin des artefacts qui ressemblent beaucoup à des
activités paroxystiques (pointes, pointes-ondes) et
dont parfois la différence avec une vraie activité
est ténue. Dans ce cas, il ne faut pas hésiter à chan-
ger de montage sur la page où se trouve l'artefact.
En général, si le grapho-élément n'est présent que
sur un montage, c'est sans doute un artefact.
Grapho-éléments inhabituels non
pathologiques [7]
On peut dire qu'il n'y pas d'EEG normal type. Il
existe seulement des aspects normaux de l'EEG.
Les rythmes physiologiques ne sont pas toujours
présents dans les tracés et de grandes variations
morphologiques peuvent être observées. Ces
variations morphologiques des tracés constituent
les rythmes inhabituels mais non anormaux.
Ceux-ci sont particulièrement fréquents dans
l'EEG en psychiatrie.
Variations physiologiques de la vigilance
Les états de vigilance sont susceptibles de fluctuer
pendant l'enregistrement du tracé. Cependant,
ces fluctuations sont très informatives sur l'état
physiologique du patient. Au cours de la veille
calme, yeux fermés, l'activité alpha se fragmente,
disparaît et se trouve remplacée par une activité
thêta. Le patient somnole, il est en stade NREM1
de sommeil. Une stimulation externe fait réappa-
raître immédiatement l'activité alpha et ceci est
reproductible. Si l'on voit apparaître des complexes
K ou des fuseaux de sommeil, le patient entre en
stade NREM2 du sommeil. Ce n'est en aucun cas
un ralentissement pathologique de l'électrogenèse.
Qu'est-ce qu'un EEG anormal ?
Une fois les artefacts et les grapho-éléments inha-
bituels, mais non anormaux, reconnus et à la
condition de la réalisation d'un examen complet
avec toutes les activations, on peut considérer que
l'EEG pathologique est caractérisé par plusieurs
phénomènes pouvant survenir en même temps
pour un état de vigilance donné (tableau 3.2) :

Tableau 3.2. Correspondance entre le vocabulaire habituellement utilisé dans l'interprétation EEG

et sa signification clinique.
Ce qui est écrit dans le Ce qu'il faut comprendre
compte rendu
Le tracé est caractérisé par :
Une activité de fond L'état basal du cerveau est analysé, spontanément, en absence de stimulation et en état
de veille calme
De type alpha, bilatérale Ceci sous-entend qu'elle est organisée, c'est-à-dire que le rythme alpha est postérieur,
synchrone qu'il existe un rythme thêta centrotemporal et un rythme bêta antérieur
Ceci sous-entend que les oscillateurs thalamiques réticulaires fonctionnent normalement,
de manière symétrique
Symétrique La symétrie en rythme et en amplitude est affirmée
Il n'y a donc pas de souffrance hémisphérique ni de dépression d'amplitude pouvant
correspondre à une perte de neurones
Réagissant à l'ouverture L'activité de base est bloquée à l'ouverture des yeux ce qui signifie que la réaction d'arrêt
des yeux (à l'appel du (d'origine réticulaire) fonctionne bien
nom) Ceci suppose aussi que les voies thalamocorticales visuelles (auditives) sont perméables
La conscience est généralement conservée
Mal organisée La topographie des rythmes (item ci-dessus) est désorganisée : par exemple, activité
alpha dans les régions antérieures

42
 Chapitre 3. Modalités d'acquisition et d'analyse du signal EEG

Remaniée Souvent (par exemple, chez des anciens épileptiques, chez des alcooliques…), le tracé
comprend un rythme de fond objectivable et réactif mais il est surchargé d'activités mal
organisées, rapides, parfois angulaires, parfois plus lentes
On dit que le tracé est « moche », l'électrogenèse mal organisée, sans pour autant
trouver d'éléments pathologiques individualisables ou dont la récurrence souligne
un dysfonctionnement organisé
Ne réagissant pas à L'intégrité réticulaire, des voies thalamo-réticulo-corticales, ou la réactivité des neurones
l'ouverture des yeux aux potentiels postsynaptiques excitateurs (PPSE) (barbituriques, anesthésiques) est sans
doute altérée
La non-réactivité est un signe très important surtout dans les comas
Le tracé est microvolté et Il s'agit d'activités rapides de faible amplitude ne permettant pas d'observer la présence
désynchronisé ou l'absence de réactivité, sans fréquence prépondérante caractérisant un rythme EEG
Ces aspects sont retrouvés dans les surcharges en benzodiazépines, les patients très
anxieux (l'HPN souvent organise le tracé) et les alcooliques chroniques (dans ce cas,
l'HPN n'organise pas le tracé)
On observe la présence :
D'un rythme en arceaux Rythme physiologique
D'ondes lentes Rythme physiologique
postérieures
De rythmes rapides Il s'agit de rythmes probablement iatrogènes (benzodiazépines), différents de
prédominant dans les l'électromyogramme
régions antérieures
De nombreux artefacts Le tracé contient du signal électrique musculaire
électromyographiques Ce signal est parfois irréductible
L'interprétation du tracé en est souvent gênée et elle perd de sa fiabilité
Ce n'est pas forcément un tracé mal réalisé
D'électrodermogramme Ce sont des variations lentes du potentiel cortical généralement sinusoïdales, de périodes
de plusieurs secondes et de grande amplitude
Généralement observées quand le sujet transpire
D'épisodes de somnolence Le rythme alpha se fragmente puis est remplacé par du thêta
Lors d'un bruit ou d'un appel, le rythme alpha réapparaît
Le patient somnole
En général, les fuseaux ne sont pas présents
De bouffées delta diffuses Le sujet s'endort mais présente les rythmes de type sommeil lent sans que les fuseaux
de quelques secondes aient été présents
Ceci traduit un trouble de la régulation de la vigilance
D'activités plus lentes On observe un ralentissement de l'activité de fond qui voit le remplacement du rythme
de type thêta (de type alpha par des rythmes plus lents
delta) modulant l'activité Ceci traduit une souffrance cérébrale localisée ou non localisée, plus ou moins marquée
de fond
Diffusant (dans les Ce ralentissement, par sa diffusion, signe sa gravité
régions antérieures,
dans l'hémisphère
controlatéral)
Réactives à l'ouverture Il s'agit d'ondes lentes fonctionnelles plutôt que lésionnelles
des yeux
D'ondes lentes angulaires On observe un certain degré d'hyperexcitabilité neuronale, traduisant soit une instabilité
(ou prenant un caractère membranaire par défaut de substrats (ischémie) soit un défaut d'inhibition
angulaire)

(Suite)
43
Partie I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques

Tableau 3.2. Suite.
D'ondes lentes de Ceci est plutôt en faveur d'un processus dysmétabolique (insuffisance hépatique ou
morphologie triphasique rénale, intoxication au valproate)
De grapho-éléments Il s'agit de la rupture brusque de l'état basal
paroxystiques à type de… C'est le grapho-élément du processus épileptogène, ce qui ne veut pas dire que c'est une
isolées, en bouffées maladie épileptique ni qu'il s'agit d'une crise
Ce grapho-élément témoigne de l'hypersynchronie neuronale sans préjuger du devenir
épileptique
D'activités à caractère Des grapho-éléments très angulaires surviennent à une fréquence régulière
rythmique Ceci suggère un certain degré d'organisation de la décharge et correspond à un
processus paroxystique
D'une décharge de Le foyer décharge de manière importante
grapho-éléments
paroxystiques
D'une activité On ne voit pas de modifications cliniques « macroscopiques »
paroxystique infraclinique En fait, il s'agit d'une crise sans clonies, ou phase tonique, ou déviation du regard
Des signes d'altérations cognitives seraient détectés avec un examen clinique fin
D'une activité C'est un état de mal, c'est-à-dire une décharge d'activités paroxystiques sans retour
paroxystique se à l'état basal, pendant toute la durée de l'enregistrement
produisant de façon
continue
De grapho-éléments Ces éléments surviennent à une fréquence moins régulière traduisant un échappement
prenant caractère pseudo- à l'organisation de la rythmicité
rythmique
De PLED, de bi-PLED (quand Il s'agit de décharges périodiques latéralisées ou généralisées signant la gravité de
elles sont bilatérales), ou l'atteinte
de grapho-éléments à
caractère périodique
De bouffées suppressives Il s'agit d'une souffrance cérébrale majeure ou bien d'une lyse médicamenteuse
(avec de suppressions de x Dans ce dernier cas, la durée des suppressions permet d'ajuster les doses
secondes)
Il existe des éléments lents Présence d'éléments lents angulaires plutôt en faveur d'un effet iatrogène des
angulaires plus ou moins neuroleptiques
diffus et asynchrones
L'hyperpnée :
C'est une des deux épreuves d'activation (HPN)
Elle est sans effet Il n'existe pas de sensibilité particulière à l'HPN
C'est une réaction normale
Ceci sous-entend qu'elle est bien tolérée
Deux HPN ont été Généralement intéressant dans les suspicions d'épilepsie
pratiquées
Elle provoque un Il existe une sensibilité à cette épreuve
ralentissement significatif Cette sensibilité n'est pas péjorative en soi (notamment chez le sujet jeune :
de l'électrogenèse hypersynchronie physiologique)
On peut voir des ralentissements très importants sans contexte particulier
Cependant, l'arbre vasculaire est très contractile
On peut voir ces ralentissements chez les patients atteints d'insuffisance circulatoire
cérébrale (dans ce cas, les ondes lentes prennent un caractère angulaire), de diabète,
de désordres métaboliques (dans ces cas, l'aspect est plus monomorphe, arrondi) ou
dans l'hypoglycémie (souvent fréquente en fin de matinée)

44
 Chapitre 3. Modalités d'acquisition et d'analyse du signal EEG

Elle provoque l'apparition Dans ce cas, une hyperexcitabilité cérébrale apparaît, pouvant expliquer un processus
d'activités lentes critique antérieur
angulaires (ou de pointes
lentes)
Sans rétrocession après Les anomalies (ondes lentes plus ou moins angulaires) disparaissent normalement à
l'arrêt de l'épreuve l'arrêt de l'HPN
Dans le cas contraire, l'hyperexcitabilité cérébrale est franchement pathologique
La SLI :
Il s'agit de la seconde épreuve d'activation : cette activation a pour but de favoriser le déclenchement de grapho-
éléments paroxystiques ; on rappelle que la fréquence lumineuse la plus favorable au déclenchement de paroxysmes
est de 15-17 Hz
Elle est sans effet On n'en tire aucune conclusion
Elle provoque un Des potentiels évoqués visuels de grande amplitude sont déclenchés par la stimulation
entraînement bi-occipital lumineuse
Sous-entend par définition que cet entraînement est symétrique (et donc qu'il n'y a pas
de cortex occipital lésé)
Prédominant pour les Parfois vu dans les terrains vasculaires ou certaines démences
fréquences lentes Dans ce dernier cas, des potentiels évoqués visuels de très grande amplitude ou géants
peuvent apparaître lors des éclairs isolés
Elle provoque un Dans ce cas, les réponses asymétriques témoignent d'une souffrance hémisphérique
entraînement asymétrique postérieure
On le voit surtout dans les AVC
Elle provoque une réponse C'est une contraction clonique des muscles de l'orbite d'origine mésencéphalique et qui
oculo-clonique témoigne plus d'une hyperexcitabilité périphérique (réflexe) que d'une susceptibilité aux
convulsions
Elle provoque une réponse Le but de la SLI est atteint
photo-paroxystique Il y a soit déclenchement d'une réponse paroxystique électroclinique qui cède
spontanément à l'arrêt ou peu de temps après l'arrêt de la SLI, soit déclenchement d'une
véritable crise épileptique qui dure après l'arrêt de la SLI
Il existe une activité Ce terme n'est pas conventionnellement admis, mais il est opératoire
subcritique Ceci signifie qu'il existe une hyperexcitabilité cérébrale (pointes dégradées, PLED…) mais
que cette activité paroxystique est trop peu organisée ou fréquente pour engager la mise
en place d'un traitement antiépileptique

• la disparition d'un rythme physiologique ; • des réponses anormales ou excessives aux

• la modification en fréquence (ralentissement ou
accélération) des activités rythmiques de base ;
• la modification ou l'asymétrie de l'intensité
des activités rythmiques (en absence d'artefact
d'origine technique) ;
• la modification des caractéristiques topogra-
phiques physiologiques des activités ryth-
miques (désorganisation des activités) ;
• l'apparition de nouveaux grapho-éléments non
cohérente avec le contexte comportemental ;
• la modification de la réactivité, signant une alté-
ration des systèmes assurant la régulation de la
vigilance ;
épreuves d'activation.
Ainsi, une électrogenèse anormale peut être
désorganisée ; elle peut être non réactive ; elle
peut être asymétrique ; elle peut être ralentie ; elle
peut être déprimée ; elle peut enfin inclure des
grapho-éléments paroxystiques. Ces différentes
situations peuvent être observées de manière non
exclusive et n'épuisent pas toutes les configura-
tions (figure 3.5). Ceci constitue une sémiologie
complexe, d'autant plus déroutante qu'on a l'ha-
bitude d'interpréter des variations d'amplitude
d'un signal plutôt que ses variations fréquen-
tielles (temporelles).

45
Partie I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques

ACTIVITÉ ÉLECTRIQUE

RÉACTIVÉ

NON RÉACTIVE
NON RALENTIE
(rythme alpha)

ORGANISÉE AVEC PROCESSUS

RALENTIE
SLI PAROXYSTIQUES
+/– DÉSORGANISATION
HPN q d
Aggravé par HPN et Aggravés par HPN
DÉSYNCHRONISÉE SLI et SLI (++)
(attention +++, stress) DÉPRIMÉE
DÉSORGANISÉE (faible amplitude)

DÉSORGANISÉE Diminution des Synchronisation « Hypersynchronie »

neurones actifs anormale de l’activité pathologique
neuronale, dé-
afférentation corticale

ÉLECTROGENÉSE
REMANIÉE :
Changement de l’organisation SOUFFRANCE
fonctionnelle : alcoolisme, CÉRÉBRALE
épilepsie ancienne,
thérapeutique psychotrope
au long cours

Figure 3.5. Base sémiologique de l'EEG. Principales classes de variations de l'activité électrique

cérébrale.
En italique, dans les cercles gris, activité normale.

Quelques points supplémentaires doivent être
signalés :
• il est utile, en analysant l'électrogenèse, d'avoir
dans l'esprit le schéma anatomofonctionnel
simplifié (cf. chapitre 2, figure 2.1) ;
• on comprend alors immédiatement l'impor-
tance de l'évaluation de la réactivité, indépen-
damment de la structure et la topographie des
rythmes cérébraux ; la réactivité donne une idée
de la fonctionnalité de l'axe réticulothalamique
et des systèmes thalamocorticaux spécifiques ;
• c'est seulement le déroulement complet de l'exa-
men qui permet de conclure : par exemple, les
épreuves d'activation comme l'hyperpnée ou la
SLI peuvent permettre d'observer la réorgani-
sation tardive d'une activité qui apparaissait au
départ complètement désorganisée (ou désyn-
chronisée) comme c'est souvent le cas chez les
personnes anxieuses.
Le parenchyme cérébral est fragile. Sa réponse
à l'agression est polymorphe, souvent complexe
et l'EEG traduit indirectement les conséquences
neurochimiques et neurophysiologiques de cette
agression sur le fonctionnement des neurones et
des cellules gliales ou, plus exactement, sur l'har-
monie fonctionnelle de ces innombrables couples
neurono-gliaux qui constituent la base cellulaire
des fonctions mentales les plus évoluées. Bien
qu'imparfait et insuffisant, l'EEG permet d'éva-
luer une souffrance cérébrale, par opposition à
la description de la lésion (éventuellement sous-
jacente) réalisée par l'imagerie.

46
 Chapitre 3. Modalités d'acquisition et d'analyse du signal EEG

De nombreuses classifications d'ondes EEG Ralentissement de l'électrogenèse

ont été proposées, soulignant la complexité de sa
sémiologie. Mais, en pratique, dans le contexte
d'une introduction à l'EEG, on peut résumer la
sémiologie de l'EEG selon deux grandes modes de
catégorisation :
• soit en fonction de la structure et de la topologie
des rythmes normaux ou anormaux et de leur
réactivité, les deux n'étant pas dissociables ;
• soit en utilisant les trois concepts centraux
d'ondes lentes (ralentissement de l'électro-
genèse), de processus paroxystiques (plus
ou moins massifs ou diffus) et de dépression
(jusqu'au tracé plat), qui constituent en quelque
sorte trois « bornes » de la sémiologie de l'EEG
(figure 3.5).
Pour plus de détails sémiologiques : voir [3].
Nous verrons qu'en réalité la sémiologie de l'EEG
est toute en nuances et que l'EEG décrit le plus
souvent plutôt l'« ambiance » neurophysiologique
générale dans laquelle ces syndromes appa-
raissent. Ceci peut se comprendre si l'on se réfère
au caractère remarquablement distribué des acti-
vités cérébrales. La souffrance cérébrale en EEG
se caractérise de quatre grandes manières.
Le signe le plus fréquent de la souffrance cérébrale
est le « ralentissement » (baisse de la fréquence majo-
ritaire de l'activité de fond) de l'électrogenèse. On
peut distinguer les ondes lentes pathologiques de la
bande thêta et activités delta polymorphes et conti-
nues. Elles surviennent en longs trains d'ondes, avec
une fréquence prédominante. Elles peuvent être
localisées, unilatérales ou généralisées. Les ondes
lentes sont le plus souvent les témoins d'une souf-
france cérébrale locale ou généralisée (figure 3.6).
Grapho-éléments paroxystiques
épileptiques et périodiques
Un grapho-élément est dit paroxystique quand
son début et sa fin sont brutaux (ce qui le dis-
tingue de l'onde lente) et qu'il atteint très rapide-
ment son maximum d'amplitude, se détachant
très nettement de l'activité de fond (en pratique,
quand son amplitude est le double au minimum
de celle de l'activité de fond). On distingue les
paroxysmes simples (pointes, ondes à front raide)
et des paroxysmes complexes (pointes-ondes,
polypointes, polypointes-ondes) (figure 3.7).

Figure 3.6. Ralentissement (ondes lentes delta) dans un gliome frontal droit.

Les ondes lentes sont prédominantes à droite mais diffusent à gauche.

47
Partie I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques
Figure 3.7. Décharge épileptique de polypointes-ondes généralisées.
Les polypointes-ondes sont amples, irrégulières. Les décharges de polypointes-ondes sont considérées comme plus
graves que les décharges de pointes-ondes.
Une activité (et non plus seulement le grapho-­
élément) est dite paroxystique quand elle est compo-
sée d'ondes de début et de fin brutaux. Toute activité
paroxystique n'est pas une activité épileptique. Mais
une activité épileptique est une activité paroxystique.
Les activités paroxystiques se distinguent selon
qu'elles surviennent au cours d'une crise ou en
dehors d'une crise, bien que dans certains cas, la
différence entre critique et intercritique puisse
être discutée et n'est pas toujours aussi franche.
Une crise épileptique est une décharge plus ou
moins longue de grapho-éléments paroxystiques
avec une traduction clinique. La crise épileptique
est donc électroclinique. En réalité, en pratique,
on parle fréquemment et par abus de langage, de
crises électriques quand on observe des décharges
de grapho-éléments paroxystiques sur une cer-
taine durée, sans traduction clinique franche, bien
que souvent des troubles subtils de la conscience
soient présents et mal évalués.
Quand les activités paroxystiques surviennent de
manière critique, elles peuvent être la prolongation
d'un état intercritique. Les activités critiques sont
caractérisées par l'organisation rythmique des ano-
malies paroxystiques élémentaires et d'ondes lentes.
Outre les grapho-éléments paroxystiques, les modi-
fications comportementales dues à la crise ajoutent
des artefacts, notamment d'origine musculaire.
48
Une activité périodique est une activité EEG
paroxystique pathologique se répétant de manière
périodique pendant une longue durée et dont
l'élément spécifique est stéréotypé. Ce qui carac-
térise une activité périodique est :
• la période de survenue des éléments spécifiques
(temps séparant ces deux éléments) ;
• la durée de l'activité périodique elle-même ;
• la morphologie de l'événement spécifique.
Les activités pseudo-périodiques sont des acti-
vités répétitives complexes moins stéréotypées et
moins stables que les activités périodiques.
Le caractère rythmique des activités pério-
diques contraste avec le caractère aléatoire de sur-
venue des activités paroxystiques intercritiques.
Hyperexcitabilité cérébrale
Fréquemment dans un contexte clinique, on
observe souvent des activités de type thêta, par-
fois delta, angulaires, qui semblent traduire une
forme de grapho-élément entre l'onde lente et la
pointe dégradée. Différents auteurs parlent de
sharp slow waves, qu'on peut traduire par « ondes
lentes angulaires » (figure 3.8).
Le statut physiopathologique de ces ondes lentes
angulaires n'est pas clair. Elles pourraient traduire
la présence d'une hyperexcitabilité neuronale
dont la définition scientifique n'est pas construite
 Chapitre 3. Modalités d'acquisition et d'analyse du signal EEG
Figure 3.8. Ralentissement avec ondes lentes angulaires dans une démence à corps de Lewy.
mais qui correspond à une réalité clinique comme
on peut le voir dans certaines céphalées, dans le
contexte de terrain d'insuffisance vasculaire ou
de processus iatrogènes (différents des rythmes
rapides dus aux benzodiazépines). On les ren-
contre en nombre plus marqué dans les processus
neurodégénératifs.
Dans le contexte psychiatrique, ces activités
lentes angulaires sont fréquemment rencon-
trées dans les traitements par neuroleptiques et
antipsychotiques, en particulier par clozapine
(cf. chapitre 4). Dans ce cas, elles sont diffuses et
présentent une structure particulière : elles sont
asynchrones d'un hémisphère à l'autre et d'une
dérivation à l'autre. Elles donnent l'impression
d'un cortex « clignotant ».
Dépression de l'électrogenèse
La disparition des neurones ou le blocage de leur
activité électrique conduit à une dépression de
l'électrogenèse cérébrale. Pour autant, toute dimi-
nution d'amplitude du tracé n'est pas synonyme de
dépression de l'électrogenèse. Parmi les nombreuses
causes d'erreur faisant prendre une diminution
d'amplitude pour une dépression, on retrouve de
mauvaises impédances ou un œdème sous-cutané.
On ne pourra affirmer une dépression de l'électro-
genèse que si la technique d'acquisition est parfaite.
Toute dépression de l'électrogenèse n'est pas
pathologique : un certain nombre de sujets nor-
maux (10 % environ) présentent des tracés de très
49
faible amplitude, très désynchronisés ; il en est de
même des sujets avec un syndrome anxieux.
Des dépressions transitoires peuvent apparaître
dans la suite immédiate des crises tonicocloniques.
Analyse visuelle et stadification
de l'EEG : hypnogramme
et vigigramme
Dans le vigigramme et l'hypnogramme, on voit
apparaître un premier type de quantification.
Hypnogramme
Cf. chapitre 6.
Vigigramme
Sur le plan comportemental, l'état de veille se
caractérise par l'ouverture des yeux, la présence
d'un tonus musculaire et, sur le plan électroencé-
phalographique, par la présence de fréquences
rapides (activités bêta).
Les caractéristiques cliniques et électroencé-
phalographiques des variations de la vigilance,
particulièrement lors de sa décroissance progres-
sive jusqu'à l'endormissement, ont été décrites
pour la première fois par Loomis [8, 9]. Il avait alors
proposé de caractériser, après évaluation visuelle
de l'EEG conventionnel, la décroissance des états
de vigilance jusqu'au sommeil le plus profond.
Celle-ci était classée selon cinq stades de A (éveil)
Partie I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques
à E (sommeil profond), le stade C marquant
le  véritable endormissement. À cette époque,
le sommeil paradoxal, qui deviendra plus tard le
sommeil REM, n'avait pas encore été identifié.
Ces données ont été réintroduites récemment
pour développer un modèle de régulation de la
vigilance applicable dans des conditions nor-
males et pathologiques [10]. Si le sommeil et son
homéostasie ont été largement étudiés, la régu-
lation de la vigilance ainsi que la flexibilité de
son adaptation aux besoins internes et environ-
nementaux, beaucoup moins connue, est d'une
importance tout aussi fondamentale. En effet, le
niveau de vigilance du sujet doit être perpétuelle-
ment adapté à la situation environnementale : ceci
permet d'assurer un degré de vigilance élevé dans
les situations de danger potentiel et une réduction
du niveau de vigilance durant les temps de repos
et de distraction. De plus, l'environnement créé de
manière active par un sujet dépend également de
sa régulation de la vigilance.
Le modèle EEG de régulation de la vigilance
peut donc être vu comme une extension du modèle
des stades de sommeil décrits par Rechtschaffen
et Kales et repris par l'A ASM (cf. chapitre 6), mais
se focalisant sur la transition de la veille calme au
début du sommeil, à travers les différentes phases
de somnolence. Elle constitue en quelque sorte un
reflet du processus d'endormissement.
Les stades décrits par Loomis, fondés sur les
phénomènes EEG survenant yeux fermés, ont été
repris dans les années 1960 pour développer un
modèle d'EEG de vigilance [11], puis déterminés
grâce à un algorithme calculé par ordinateur  [12].
Cet algorithme validé repose sur une transfor-
mée de Fourier rapide sur la puissance des quatre
bandes fréquentielles principales (alpha, bêta,
thêta, delta) à partir de segments EEG conti-
nus d'une durée de 2 secondes, issus de régions
d'intérêt (localisation de sources corticales par
LORETA, Low Resolution Tomography). Il s'agit de
l'algorithme VIGALL (pour Vigilance Algorithm
Leipzig). Ainsi, pendant la transition de la veille
active au sommeil profond, le cerveau traverse
différents états, reflétés par la composition spec-
trale et la topographie de l'EEG, appelés stades de
vigilance. Au niveau comportemental, ces stades
correspondent à différents niveaux d'alerte. Plu-
sieurs stades peuvent ainsi être séparés durant la
transition d'une veille active à une veille calme, et
50
depuis la somnolence jusqu'au début du sommeil
caractérisé :
• l'alpha postérieur à prédominance occipitale
marque un stade de veille calme et correspond
au stade A1 ;
• après plusieurs minutes de veille calme, on
observe une antériorisation croissante de la
puissance de l'alpha. La fréquence de l'alpha
montre une lente décroissance ; ceci correspond
aux stades A2 et A3 ;
• durant la décroissance de la vigilance, le rythme
alpha disparaît et la puissance bêta augmente
progressivement. Ce pattern EEG correspond
au stade B1. Il ressemble à un EEG durant une
activité mentale intense avec yeux ouverts ;
• l'augmentation des activités thêta et delta est
observée parallèlement à l'accroissement du
sentiment de somnolence et correspond aux
stades B2 et B3 ; les stades B de vigilance sont
les équivalents du stade NREM1 de sommeil ;
• la survenue de complexes K et de fuseaux de
sommeil marque le début du sommeil et cor-
respond au stade C ; c'est donc l'équivalent du
stade NREM2 de sommeil.
Ces stades électroencéphalographiques sont
corrélés au fonctionnement du système végétatif,
puisque la fréquence cardiaque moyenne dimi-
nue significativement des stades A1 aux stades
B2/3  [10]. Ceci met en avant l'implication des pro-
cessus végétatifs de régulation homéostatique par
les systèmes sympathique et parasympathique.
Ces stades de vigilance peuvent être mis en regard
avec des expériences de la vie quotidienne. Ainsi,
chez le sujet sain, après une journée fatigante, la
régulation de la vigilance retrouvée à l'EEG va deve-
nir instable et montrer davantage de bas niveaux de
vigilance. Cette signature EEG est souvent associée
à l'expérience de fatigue et de somnolence.
Cet algorithme a donc une applicabilité pra-
tique. Il a par exemple servi à établir que, chez
le sujet sain, un bas niveau de vigilance à l'EEG
(stade B), impacte significativement le temps de
réaction pendant une tâche cognitive classique [13].
Ceci semble expliquer les variabilités intra-indi-
viduelles étonnantes qu'on peut trouver lors de
la réalisation d'une telle tâche. S'il est reconnu
qu'une altération même légère de la vigilance
impacte les performances, l'algorithme VIGALL
offre la possibilité de la prédire, grâce à des carac-
téristiques EEG relativement aisées à obtenir.
 Chapitre 3. Modalités d'acquisition et d'analyse du signal EEG

Cet algorithme VIGALL vient également com-
pléter la classification consensuelle du sommeil. Il
est possible d'établir une certaine corrélation entre
les stades de vigilance VIGALL et les stades de
sommeil selon Rechtschaffen et Kales et l'AASM :
si le stade A recouvre les différentes formes d'éveil,
le stade B correspond au stade NREM1, et le stade
C au stade NREM2. Cependant, les stades de som-
meil sont scorés à partir de l'analyse visuelle d'une
époque EEG d'une durée de 30 secondes et le stade
de chaque époque est déterminé par la fréquence
qui y est la plus représentée. La discrétisation des
données y est donc importante. Au contraire, l'al-
gorithme VIGALL, par l'étude de très courts seg-
ments EEG, est à même de fournir une résolution
temporelle beaucoup plus élevée et donc de sou-
ligner les variations rapides dans la dynamique
même de l'activité cérébrale (figures 3.9 et 3.10).
Analyse des potentiels évoqués
Signal de potentiel évoqué
Le signal de potentiel évoqué (PE) est assez dif-
férent du signal de l'EEG courant. Comme en
général la fenêtre d'enregistrement et de présen-
tation est au maximum de l'ordre de la seconde,
il ne ressemble en rien au signal de l'EEG cou-
rant, présenté en quelque 20 ou 30 secondes. Il
s'agit d'une succession d'ondes plus ou moins
sinusoïdales formées de composantes positives
(orientées par convention vers le bas) ou néga-
tives (orientées par convention vers le haut) et
dont le maximum est à une latence déterminée à
partir du stimulus.
On distingue par comparaison avec les poten-
tiels évoqués sensorimoteurs les potentiels évo-
qués perceptifs (environ de 80 à 150 ms) et les
potentiels à proprement parler cognitifs. Le plus
souvent en 1 seconde on met en évidence deux
ou trois ondes négatives et positives, ce qui fait
une fréquence de l'ordre de 0,3 Hz. Ceci a pour
conséquence qu'on pourra garder la fréquence
d'échantillonnage de l'EEG — contrairement aux
potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral qui
sont d'une fréquence de l'ordre de 10 000 Hz — ;
d'autre part, il sera possible de filtrer des fré-
quences supérieures à 20 Hz sans dommage pour
le signal.

Veille F3
Rythme alpha
A1 Prédominance occipitale
O1

Stade EEG Rythme alpha

F3
A2
A Antériorisation
O1

F3
EEG Vigilance

Rythme alpha
A3 Prédominance antérieure
O1

F3
EEG désynchronisé
B1 Faible amplitude (rythme bêta)
Stade EEG O1

B F3
Activités lentes
B2/3 Thêta, delta
O1

Stade EEG Complexes K

F3
Sommeil C et/ou fuseaux du sommeil
O1

Figure 3.9. Stades EEG de vigilance, selon l'algorithme VIGALL.

(D'après Arns et al. In : Coben et Evans (éd.). Neuromodulation and neurofeedback : Techniques and applications.
London : Elsevier ; 2011, p. 79–123.)

51
Partie I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques
A B2/3
B B2/3
Figure 3.10. Regroupement des données issues de l'algorithme VIGALL permettant de réaliser des
vigigrammes.
Analyse des PEC, principes
généraux et difficultés
Comme dans le vigigramme et l'hypnogramme,
une quantification est possible (et même néces-
saire) dans l'analyse et l'interprétation des PE.
Mais cette quantification se fait de manière très
informée sur les distorsions et modifications que
subit le signal de PEC d'un sujet à l'autre et même
parfois chez un même sujet. Quelques principes
généraux sont à connaître avant d'aborder le para-
graphe consacré à la quantification.
Un potentiel évoqué est, par conséquence obli-
gatoire de son mode d'acquisition, une moyenne
de réponses déclenchées par un stimulus répété.
Cette moyenne masque toutes les variations
propres à la réponse cérébrale au stimulus lors
de chaque essai. Il n'y a aucune raison en effet
que cette réponse soit strictement la même pour
chaque stimulus, puisque rien n'indique que
celui-ci va être reçu par des réseaux de neurones
dans un état constant. Ainsi, la règle « toutes
choses égales par ailleurs » qu'on aurait envie
d'appliquer lors de stimulations successives
comme si le cerveau réagissait comme un auto-
mate programmable, n'est qu'un leurre dans le cas
des potentiels évoqués cognitifs. De plus, d'autres
facteurs peuvent moduler l'activité neurale enre-
gistrée lors de l'EEG, hors de toute considération
d'ERP : les niveaux de vigilance et de motiva-
tion mais aussi le rythme circadien ou encore le
délai après le dernier repas et l'enregistrement
EEG [3]. Ainsi, la latence d'un ERP peut être modi-
fiée par moyennage des latences de chacun des
52
A1
A2
A3
B1
A1
A2
A3
B1
essais (figure  3.11A). D'autres effets de distor-
sion peuvent être associés, notamment par l'in-
fluence de l'environnement technique (effet jitter
­entraînant un décalage temporel par écrêtement
des tracés, d'origine aléatoire ou systématique). Le
rétromoyennage des ERP à latence tardive demeure
particulièrement exposé à ce risque de distorsion.
Il en est de même avec la procédure de grand
moyennage. La figure 3.11B illustre comment un
grand moyennage, réalisé à partir d'ERP de par-
ticipants d'un même groupe repose en réalité sur
une grande variété de tracés peu homogènes. Ce
manque d'homogénéité est d'autant plus mar-
qué que l'ERP est tardif, et ce pour des raisons
anatomiques, physiologiques ou cognitives [14].
Il en est de même de l'influence des traitements
psychotropes ou ayant un effet sur le système
nerveux.
Il existe un premier type de distorsion, résul-
tant de l'amalgame entre le pic apparent d'un tracé
ERP (waveform peak) et la composante ERP sous-
jacente (latent ERP component) [15] (figure  3.12).
Le pic apparent d'un tracé est représenté par des
déflexions de voltage, mais un même pic apparent
peut dépendre de plusieurs composantes sous-
jacentes différentes. Il est très difficile de décrire
directement ces composantes et les analyses sta-
tistiques ne sont réalisées qu'à partir des seuls
pics apparents. Le tracé obtenu (pic apparent)
n'est qu'une construction indirecte et n'équivaut
pas au déroulé temporel des processus cogni-
tifs supposés (composantes latentes) : « Les pics
et les composantes ne représentent pas la même
chose. Il n'y a rien de spécial au pic maximal de
 Chapitre 3. Modalités d'acquisition et d'analyse du signal EEG

Essai 2
Essai 1 Essai 3
Potentiel moyen obtenu

Σ
A
P2 P2

Grand
Moyennage HC5
obtenu

Sujet 1 HC6

Sujet 2 HC7

Sujet 3 HC8

+5µV

Sujet 4 HC9
200 400 600 800
–5µV
B
Figure 3.11. Difficultés d'interprétation des PEC : variation de la réponse cérébrale au stimulus.
A. Variabilité en fréquence lors de l'enregistrement de plusieurs potentiels successifs (effet jitter). B. Variabilité
intersujets lors de la procédure de grand moyennage.

Figure 3.12. Difficultés d'interprétation des PEC : PEC apparent.

Le tracé A représente un tracé PEC obtenu lors d'un enregistrement PEC, mais ne permet pas la description directe
et immédiate des composantes sous-jacentes qui le constituent (B ou C), entraînant théoriquement un même tracé
apparent A. (D'après Luck, 2005.)

53
Partie I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques
la déflexion électrique. [15] » Ce point est essentiel
à comprendre si on ne veut pas faire une surinter-
prétation des résultats. Cependant, les méthodes
de localisation de sources permettent une explo-
ration indirecte de ces composantes latentes. Mais
ces méthodes imposent la réalisation d'un EEG à
partir de nombreuses électrodes, peu compatible
avec une pratique clinique.
De plus, trois types d'effets peuvent être théori-
quement retrouvés lorsqu'un type de stimulus est
répété autant de fois qui sont ainsi, comme on vient
de le voir, susceptibles de modifier le tracé ERP :
• un effet d'apprentissage avec une amélioration
des performances au fur et à mesure que la
tâche demandée se répète lors de l'enregistre-
ment ;
• un effet d'atténuation correspondant à un
processus actif des réseaux neuronaux en pré-
sence d'un stimulus identique : le gating de la
P50 et du complexe N1-P2 est typiquement un
exemple, mais on retrouve également cet effet
dans l'acquisition des P300 ;
• un effet de fatigue qui consiste en une dimi-
nution des performances des sujets au fur et à
mesure de l'évaluation.
Un point crucial concerne les trois effets : on
ne peut écarter en toute rigueur l'hypothèse d'ef-
fets différents selon les groupes de participants.
On pourrait imaginer ainsi que pour une même
épreuve, des participants contrôles bénéficient d'un
effet d'apprentissage, alors que des participants
patients présentent au contraire un effet de fatigue.
Si l'acquisition des PEC en essai unique semble être
une possibilité réglant ces trois difficultés, elle n'est
que marginale et nécessite des moyens techniques
de laboratoire et non de service clinique, en l'état
actuel des moyens mis en œuvre. Afin de limiter
ces effets, on peut limiter le nombre d'essais pris en
compte lors du m ­ oyennage ou du rétromoyennage.
Le nombre d'essais est alors déterminé avant dégra-
dation visuelle des tracés ; mais, dans ce cas, on reste
toujours un peu « juste » en rapport signal/bruit.
Une fois ces différentes limites connues et inté-
grées dans la compréhension et l'interprétation
des traces, et avant de positionner les marqueurs
permettant la quantification, se pose le problème
de la définition de ce qui est un signal pertinent ou
significatif ou de ce qui ne l'est pas. Contrairement
à ce qu'on pourrait penser à cause de la nécessité
de quantifier les paramètres des PEC, leur inter-
prétation nécessite une aussi grande attention à
54
la forme que l'EEG continu. Un PEC donné pos-
sède une morphologie archétypale, classique qui
est relativement souvent retrouvée. Cependant,
pour les multiples raisons évoquées plus haut,
auxquelles il faut rajouter les différences ana-
tomo-fonctionnelles individuelles, de très nom-
breux tracés constituent une variation plus ou
moins éloignée de cette morphologie archétypale.
Avant de placer les marqueurs, on doit d'abord se
demander si l'examen est contributif (avec trop
d'artefacts, rapport signal/bruit mauvais) puis si
la trace reproduit (en gros) la forme archétypale
avec les maximums attendus, dans des latences
correctes. Si ce n'est pas le cas et si la morpho-
logie du potentiel est une variation éloignée de
cette morphologie archétypale (par exemple avec
des pics bifides, ou avec des é­ paulements), le plus
efficace est de « lisser » ­m entalement la trace
pour faire ressortir cette morphologie arché-
typale et placer les marqueurs sur les points
significatifs ainsi extrapolés. C'est dire s'il faut
une longue habitude des potentiels évoqués
pour, dans les cas difficiles, être en mesure de
trancher.
Dans le cas d'un usage diagnostique des PEC,
il est absolument indispensable de disposer
avant toute chose d'une population contrôle. Il
ne faut pas utiliser les valeurs de la littérature,
sinon à titre de comparaison, car les procédures
d'acquisition et de traitement, les choix des diffé-
rents algorithmes dépendent du constructeur de
l'appareillage. Nous défendons la règle « un type
d'appareillage, une population témoin, une même
procédure de traitement ». Dans le cas d'études
multicentriques, il faut s'assurer que les membres
de l'étude ont les mêmes systèmes d'acquisition,
les mêmes programmes et les mêmes procédures
de stimulation et de traitement si on veut avoir la
possibilité de comparer les résultats avec un mini-
mum de rigueur.
Présentation des données et ligne
de base
La présentation des données (nombre de traces,
amplitude des potentiels) reste une affaire d'habi-
tude personnelle. Il est indifférent de présenter le
potentiel avec une amplitude (dimension verti-
cale) grande ou faible. Cela dépend de l'opérateur :
si une faible amplitude tend à donner l'impression
d'un lissage de la trace, avec moins de bruit, à
 Chapitre 3. Modalités d'acquisition et d'analyse du signal EEG

filtre identique, une plus grande amplitude met
plus en évidence le bruit et les épaulements.
Les logiciels de traitement de potentiels évoqués
permettent de disposer de marqueurs variables
selon la dimension x ou y de la trace. On peut
­également faire des opérations de soustraction ou
d'addition avec ces marqueurs. Il existe en général la
possibilité de les définir pour chaque type d'analyse.
Un moment important dans l'analyse des PEC
est la qualification de la ligne de base. Il s'agit de
déterminer le zéro électrique à partir duquel on va
mesurer le voltage positif ou négatif des diverses
composantes. Les appareillages proposent en géné-
ral cette fonction sous la forme d'une ligne horizon-
tale sur laquelle on vient faire coïncider le tracé du
potentiel. D'une manière générale, on positionne la
ligne de base à mi-bruit, sauf si le tracé comprend
une déviation de la ligne de base (figure  3.13A).
Pour les ERP obtenus par rétromoyennage, la ligne
de base est définie sur la fenêtre temporelle (en
général 100 à 200 ms) qui précède le marqueur de
stimulation (figure 3.13B). Seulement après défini-
tion de cette ligne de base, on peut commencer les
autres phases du traitement.
Filtrage des traces ERP
D'une manière générale deux principes pratiques
sont suggérés :
• l'acquisition ou la visualisation de la trace
moyennée des PEC se fait en l'absence de filtrage,
afin de détecter quelle est la nature du bruit qui
vient contaminer le signal (différencier de l'al-
pha, des rythmes rapides, ou bien du 50 Hz) ;
• pour des séries de patients ou des comparai-
sons entre un patient et des valeurs contrôles,
il faut s'assurer que le filtrage est de la même
valeur ; il faut donc, dans le cas d'une activité
diagnostique, protocoliser le filtrage et choisir
des filtres qui seront adaptés à tous les poten-
tiels enregistrés.
Un filtre passe-bas (qui limite la prise en compte
des hautes fréquences du signal) est nécessaire au
« lissage » du tracé, améliore le rapport signal sur

Stimulus Stimulus

Frequent

Cz-A1A2(C2–1) F2-AF
Rare

Ligne de base Valeurs nulles du potentiel

Valeurs nulles du potentiel
Fenêtre de calcul de la ligne de base
A B

Amplitudes de
culmination
Culmination Latences de
Stimulus culmination

N100
N200
Frequent # 1 Cz-A1A2 N100 119.14m –8.84u
N100
Cz-A1A2(C2–1) N200 Cz-A1A2 N200 230.47m –1.75u
Rare # 2 Cz-A1A2 N100 119.14m –12.1u
Cz-A1A2 N200 226.56m –5.15u
P3A P3B Cz-A1A2 P3A 308.59m 12.0u
Cz-A1A2 P3B 371.09m 10.0u

Aire sous courbe

C Latence

Figure 3.13. Ligne de base. Traitement et présentation d'un potentiel évoqué.

A. Réalisation de la ligne de base sur un potentiel obtenu par moyennage direct. B. Réalisation de la ligne de base sur un
potentiel obtenu par rétromoyennage. C. Marqueurs placés sur la culmination des potentiels, permettant de calculer la
latence, l'intensité et l'aire du potentiel obtenu.

55
Partie I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques
bruit (en diminuant notamment l'influence du
rythme alpha) et facilite la mesure des variables
d'amplitude et de latence. Cette facilitation
concerne tout autant les ERP obtenus pour un
même participant (rétromoyennage) que les ERP
obtenus pour un même groupe de participants
(grand moyennage). Le filtre passe-bas doit être
adapté à la fréquence que représente un potentiel.
Un P300 dure 300 ms, sa fréquence est d'environ
3 Hz. Un filtre passe-bas à 20 Hz aura peu d'effet.
En revanche, dans un potentiel évoqué auditif du
tronc cérébral chaque potentiel apparaît toutes les
millisecondes. Leur fréquence est donc de 10 000
Hz. Si l'on met un filtre passe-bas à 30 Hz, le
potentiel aura disparu. Il en est de même pour le
filtre passe-haut. Si les études neuroscientifiques
en population contrôle utilisent un filtre passe-
bas moins radical, la plupart des travaux réalisés
auprès de patients utilisent pour les potentiels
cognitifs un filtre passe-bas assez marqué allant
de 8,5 Hz à 12 Hz. Cependant, un filtre passe-bas
trop marqué peut entraîner une distorsion non
négligeable des amplitudes et des latences des dif-
férents potentiels (figure 3.14).
Figure 3.14. Effet des différentes valeurs de filtres passe-bas (à gauche) et passe-haut (à droite)
sur le signal d'un potentiel évoqué de type P300.
56
L'usage d'un filtre passe-haut permet à l'inverse de
limiter l'influence des fréquences les plus basses du
signal EEG. Ce type de filtre réduit les phénomènes
de dérives lentes dues au matériel d'enregistrement
et à l'environnement électromagnétique de la salle
d'exploration. Il limite aussi l'influence des poten-
tiels corticaux lents (SCP, Slow Cortical Potentials)
qui pourraient impliquer une influence gliale. Un
filtre passe-haut trop marqué modifie la morpho-
logie générale du tracé ERP, notamment dans ses
composantes les plus tardives. Si une telle modifica-
tion n'a que très peu d'influence sur la latence d'un
pic précoce, elle peut en revanche décaler la latence
d'un pic tardif (comme les composantes N400 ou
P600/LPC) de façon significative (figure 3.14).
Choix des variables d'analyse
des potentiels évoqués
Les variables analysées dans les ERP (que ce soient
les négativités ou les positivités) les décrivent
classiquement en termes d'aire, d'amplitude et
de latence (figure  3.13C). Plusieurs approches
méthodologiques permettent cette analyse.
 Chapitre 3. Modalités d'acquisition et d'analyse du signal EEG
Calcul de la latence
En clinique, la première variable mesurée est la
latence du pic. La latence du potentiel est en fait la
latence de culmination de l'onde positive ou néga-
tive par rapport à la ligne de base. Cette variable
est moins influencée par la ligne de base du signal
EEG et par la méthode de mesure employée que
l'aire et l'amplitude. Elle reste néanmoins sensible
au filtre appliqué aux données brutes. De plus,
il n'est pas rare que le potentiel présente deux
culminations de même hauteur : le choix est alors
d'en préférer une ou d'interpoler visuellement la
position de culmination.
La latence d'une composante ERP est une don-
née construite à partir des différentes étapes du
moyennage des données (intra- et inter-sujets).
Comme nous l'avons noté plus haut, la latence
d'un tracé ERP apparent ne correspond pas néces-
sairement à la latence des composantes sous-
jacentes.
Calcul de l'amplitude
Une fois la ligne de base réalisée (et seulement
après cela), il est possible à partir du zéro élec-
trique de déterminer l'amplitude (en microvolts).
Quand le sommet du potentiel est bien visible et
unique, l'amplitude est facile à calculer. Quand
il existe deux composantes ou alors une compo-
sante et du bruit surajouté, il est le plus souvent
préférable de prendre l'amplitude maximale. Mais
c'est aussi dans ce cas une affaire d'interprétation.
L'amplitude peut être calculée en fait soit par rap-
port à la ligne de base, soit par comparaison avec
un autre pic de référence (comme dans le cas du
gating de la P50), en général de polarité inverse
(figure 3.13C).
Calcul de l'aire
Un premier type d'approche consiste à calculer
l'aire d'une composante, sur la base d'une fenêtre
temporelle (par exemple, entre 200 et 300 ms pour
la P300). Le choix de la fenêtre temporelle est éta-
bli à partir de l'analyse préliminaire de courtes
fenêtres temporelles (de 50 ou de 100 ms). Ce
sont les aires de ces fenêtres temporelles de base
(comme des bandes verticales découpant le signal)
qui, dans des études de groupe, sont regroupées et
fusionnées entre elles à chaque fois que les effets
observés sont similaires (significatifs ou non
significatifs). L'aire ainsi calculée est le paramètre
57
le plus représentatif de l'énergie électrique sous-
jacente mise en jeu dans les neurones concernés
et dans un temps donné après le stimulus. De
plus, elle permet de réduire l'influence conjuguée
de superpositions de composantes (par exemple,
P300 puis N400), de distorsions de moyennage
et d'optimiser le rapport « signal/bruit » [15]. Cette
méthode d'analyse est assez lourde à mettre en
œuvre, met moins l'accent sur l'étude de la latence
et reste peu utilisée dès lors qu'on réalise les poten-
tiels évoqués en routine diagnostique, comme
c'est le cas avec les PE visuels, somesthésiques ou
autres. Elle est plutôt réservée à des travaux neuro­
scientifiques plus fondamentaux.
Une seconde approche, réalisant un compromis
intéressant entre facilité d'analyse et validité de la
mesure, consiste à prendre en compte l'aire d'une
composante ERP sans réaliser d'analyse prélimi-
naire (sans courtes fenêtres temporelles prélimi-
naires). Le choix des bornes temporelles repose
dans ce cas sur une simple inspection visuelle des
tracés ou sur les données de la littérature. Dans ce
cas, les éléments déterminants de la mesure sont
la qualité de la ligne de base et la pertinence des
points d'intersection du potentiel avec celle-ci. Il
s'agit là de la classique « aire sous courbe » utilisée
dans un très grand nombre de dosages biologiques.
On peut moyenner ensuite ces aires sous courbe
dans les études de groupe. Cette méthode permet
de rendre compte de la variabilité individuelle du
début et de la fin des potentiels évoqués sans avoir
le caractère ad hoc des fenêtres temporelles choi-
sies indépendamment de la morphologie indivi-
duelle de chaque potentiel. Cette approche, très
gestaltiste, n'est pas forcément moins rigoureuse.
Moins objective, elle nous semble cependant plus
exacte dans la mesure où c'est l'œil expert et non la
machine qui borne les limites du potentiel.
Soulignons enfin l'importance des trois gui-
delines récents sur l'exploration des ERP et de la
N400 dans le champ de la psychiatrie, qui per-
mettent ainsi d'esquisser une méthodologie plus
homogène, plus fiable et reproductible [14, 16].
Analyse spectrale de l'EEG
L'analyse spectrale (ou fréquentielle) de l'EEG (ou
EEG quantifié : qEEG) est à la fois une méthode
très intéressante de traitement du signal et un
piège : intéressante parce qu'elle permet à la fois la
quantification et, à partir de celle-ci, ­l'obtention
Partie I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques
de cartographies et de profils par exemple de
vigilance ; un piège parce qu'on peut vouloir s'en
servir partout en clinique et, donc, d'une certaine
manière dépasser les quelques applications vérita-
blement utiles.
La validité du qEEG dans le diagnostic et le
pronostic des pathologies psychiatriques reste
non démontrée [17], malgré le très grand nombre
d'études conduites à ce jour, et même si d'aucuns
gardent l'espoir d'une utilité diagnostique du
qEEG. On a d'ailleurs du mal à saisir comment
un ou deux rapports de rythmes (thêta/alpha,
bêta/alpha) pourraient, compte tenu, d'une part
de la versatilité de l'EEG dans le temps même de
l'enregistrement et, d'autre part, de la variété des
situations cliniques, être spécifiques voire même
sensibles. À notre sens, l'analyse fréquentielle de
l'EEG possède actuellement en clinique psychia-
trique trois applications :
• l'analyse spectrale de l'EEG au début du neuro­
feedback (cf. chapitre 9), afin de définir un
profil personnalisé (taux d'alpha sur thêta, par
exemple) pour adapter la meilleure méthode
de neurofeedback ou pour suivre l'évolution
du patient sous cette thérapeutique. Notons
également qu'une grande partie des protocoles
de neurofeedback reposent sur une analyse
fréquentielle continue de l'EEG décrivant les
rapports des différents rythmes EEG entre eux.
Cet aspect de l'analyse fréquentielle de l'EEG ne
concerne pas le diagnostic, mais la génération
du stimulus cible que le patient doit modifier ou
le suivi et l'adaptation thérapeutique du neuro-
feedback (cf. chapitre 9) ;
• la stadification des états de vigilance décrite
plus haut : cette application n'a pas reçu le déve-
loppement clinique qu'elle devrait avoir, proba-
blement en partie à cause du fait que l'on a trop
l'habitude de dissocier l'EEG courant et l'EEG
de sommeil et de les localiser dans des services
différents ;
• la mise en évidence de zones cérébrales atteintes,
soit dans les traumatismes crâniens [18] soit dans
les démences [19], en particulier pendant la SLI ;
dans ce cas, il s'agit d'une aide assez marginale
cependant.
En revanche, en recherche, l'analyse spectrale
de l'EEG est très utile et d'utilisation courante,
dans les études de groupes notamment. Signa-
lons également un intérêt particulier en psycho­
pharmacologie [20].
58
Le signal EEG : une fonction
périodique
D'une manière générale, le signal EEG peut être
modélisé sous la forme d'une fonction périodique
[3, 21]
à partir de certaines assertions. En réalité, le
signal EEG n'est pas vraiment périodique. Il obéit
plutôt à des équations de type chaotique [22], c'est-
à-dire relevant des mathématiques du chaos [23].
Cependant, les principales méthodes d'analyse
de l'électroencéphalogramme se fondent sur trois
hypothèses acceptables quant à ce signal et qui ne
tiennent pas compte de la structure chaotique de
ce signal. Il s'agit de :
• son caractère sinusoïdal ;
• son caractère stationnaire pendant le temps de
l'analyse ;
• sa linéarité (c'est-à-dire sa description possible
sous la forme d'équations différentielles).
Il est donc nécessaire, pour aborder les princi-
pales méthodes de quantification du signal EEG,
de posséder quelques notions de base sur les fonc-
tions périodiques.
Les fonctions périodiques décrivent des oscilla-
tions. Une oscillation est un mouvement de va-et-
vient autour de sa position d'équilibre comme, par
exemple, une vibration. Un mouvement vibratoire
sans amortissement, un son continu par exemple,
est décrit par son amplitude (élongation) et sa pul-
sation (équation 1).
Les fonctions sinus et cosinus sont des fonctions
périodiques. La présence d'un cosinus ou d'un sinus
indique que la fonction sinusoïde est une fonction
trigonométrique. Dès lors, elle peut se décrire sous
la forme d'un vecteur tournant dans le cercle trigo-
nométrique et dont les projections se font sur l'axe
des x (cosinus) et des y (sinus) (figure 3.15). La fonc-
tion périodique est la représentation dans le temps
de la projection de ce vecteur sur l'axe des x ou l'axe
des y. On notera que, quand le vecteur est confondu
avec l'axe des x, son amplitude sur l'axe des y est
nulle ; inversement, s'il est confondu avec l'axe des
y, son amplitude sur l'axe des x est nulle. Il y a donc
entre ce qui est observé sur chacun des deux axes
un décalage : ce décalage est appelé déphasage (ou
différence de phase, φ) et il est exprimé sous la
forme d'un angle. Dans le cas particulier du dépha-
sage entre sinus et cosinus, sa valeur est de 90°.
Quand on a deux fonctions sinusoïdes, obser-
vées par exemple sur l'axe des x (cosinus), la
seconde peut être décalée dans le temps par
 Chapitre 3. Modalités d'acquisition et d'analyse du signal EEG
Figure 3.15. Obtention des fonctions sinusoïdes sinus et cosinus à partir de la rotation d'un
vecteur dans le cercle trigonométrique.
Les fonctions sinus et cosinus correspondent à un déphasage de 90°, ou quadrature.
r­ apport à la première (équation 2). La phase cor-
respond à l'angle de décalage entre les deux, sur le
cercle trigonométrique.
L'interférence de diverses fonctions sinusoï-
dales constitue un interférogramme (figure 3.16).
Équation 1
Équation d'un mouvement vibratoire : à chaque
instant la position X de l'objet en vibration est, en
fonction du temps :
• sur l'axe des cosinus, X = X0 · cos ωt
• sur l'axe des sinus, X = X0 · sin ωt + φ
Avec : X, élongation ; X0, élongation maximale ; ω,
pulsation ; t, temps ; φ, la phase (déphasage).
Équation 2
Équation du mouvement vibratoire d'un second
objet en vibration identique mais présentant un
retard à l'origine (déphasage) (cf. figure  3.2) de
valeur φ est :
• X = X0 · cos (ωt + φ), où φ est la phase de la
sinusoïde.
59
Analyse de Fourier des fonctions
périodiques
Joseph Fourier a démontré qu'une fonction pério-
dique quelconque peut être considérée comme la
somme d'une infinité de fonctions sinusoïdes. Si plu-
sieurs oscillations se superposent, l'oscillation résul-
tante est une addition des oscillations (figure 3.16).
La décomposition d'une série de fonctions
périodiques en une somme d'une infinité de fonc-
tions harmoniques constitue l'analyse de Fourier
(ou analyse harmonique, ou transformée de Fou-
rier). La décomposition de Fourier permet d'obte-
nir un graphe donnant les valeurs des amplitudes
en fonction des fréquences correspondantes
(figure 3.16B). Ce graphe est appelé spectre.
L'analyse spectrale est donc l'analyse qui permet
la décomposition d'une fonction périodique quel-
conque en ses fonctions sinusoïdes constituantes
ou la transformation d'un interférogramme en un
spectre de fréquences.
La théorie de l'analyse d'un signal complexe,
somme de sinusoïdes simples de fréquence et
Partie I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques

Figure 3.16. Interférogramme et spectre.

A. Interférogramme (interaction des fréquences) obtenu avec deux sons. B. Transformée de Fourier de deux fréquences
sonores et de l'interférogramme. La transformée de Fourier fait passer d'un espace intensité/temps à un espace intensité/
fréquences.

­ 'amplitude différentes et présentant un déphasage

d Analyse des fréquences :
les unes par rapport aux autres, a donc été éta-
blie par Joseph Fourier qui a décrit les équations
qui permettent sa décomposition en fréquences
simples. Cette décomposition est la transformée
de Fourier. La transformée de Fourier fait passer
de manière réversible du domaine des temps (dans
lequel on dispose de l'amplitude du signal en fonc-
tion du temps) à celui des fréquences (dans lequel
l'amplitude du signal est donnée en fonction des fré-
quences) (figure 3.16B). La transformée de Fourier
rapide (FFT) est l'algorithme qui permet de réduire
le temps de calcul de la transformée de Fourier.
analyse spectrale de l'EEG
et cartographies EEG
L'analyse par décomposition spectrale d'un tracé
EEG (quelques dizaines de secondes) s'effectue par
le calcul successif de spectres sur 2 à 5 secondes
(les époques) puis par moyennage de ces spectres
(figure  3.17). Il est préférable alors d'utiliser un
montage référentiel avec une référence commune
inactive et non un montage bipolaire. Le résultat
est donné en puissance spectrale (pour chaque
fréquence) en μV2/Hz.

60
 Chapitre 3. Modalités d'acquisition et d'analyse du signal EEG

Époques
(2 s sans artefact)

TRANSFORMÉE DE FOURIER Neurofeedback

Carte des spectres

δ θ β

O2-AVG
Carte des fréquences

Pic de la puissance spectrale (en V2)

de l’alpha sous l’électrode
Figure 3.17. Analyse spectrale de l'EEG.
À partir de l'EEG, sous chaque dérivation (ou sous chaque électrode par rapport à une référence), on définit des époques
(des moments) de tracés sans artefact et on réalise la transformée de Fourier sur la somme de ces époques.

Il existe deux manières de présenter l'EEG ainsi
analysé par décomposition de Fourier :
• soit par la présentation des spectres de l'activité
présente sous chaque électrode (figure 3.18A) ;
• soit par une cartographie de la puissance spec-
trale pour une fréquence ou une bande de fré-
quences données (alpha, delta…) sous chaque
électrode (figure 3.18B).
Si les deux modes de présentation sont liés, ils
ne signifient pas la même chose. Les cartogra-
phies, comme nous l'avons mentionné dans l'in-
troduction, ne peuvent être interprétées qu'après
analyse de la carte des spectres, puisque c'est cette
carte qui contient l'information fréquentielle et
spectrale proprement dite.
De plus, seule l'analyse soigneuse des tracés les
ayant générées permet d'éliminer des artefacts ou
des erreurs qui n'apparaissent pas sur les cartogra-
phies de puissance spectrale et qui peuvent conduire
à des erreurs diagnostiques. On voit que l'analyse
spectrale, désormais de réalisation facile grâce aux
ordinateurs actuels, demande de nombreuses pré-
cautions d'interprétation et ne peut que venir en
complément d'une analyse visuelle du tracé source.
Si l'analyse spectrale de l'EEG constitue un puissant
outil, en particulier en pharmacologie, elle ne peut
cependant pas remplacer l'analyse visuelle, notam-
ment parce qu'elle ne donne pas de vision dynamique
de l'activité cérébrale, en raison de son hypothèse de
stationnarité et des modalités de sa réalisation.

61
Partie I. Rappels historiques, techniques et méthodologiques

Figure 3.18. Cartographie de l'EEG par analyse spectrale.

A et B. Après analyse spectrale, on peut réaliser une carte des spectres sous chaque électrode (A) ou une carte
de chaque bande de fréquences contenue dans le spectre (B). C. Analyse spectrale d'un EEG d'un patient avec
dégénérescence corticobasale (unilatérale au début par définition). On voit à droite la présence des fréquences delta,
absentes à droite. D. L'hyperpnée augmente la quantité d'activité delta dans la même zone.

Références [7] Boutros N, Galderisi S, Pogarell O, et  al. Standard

[1] Niedermeyer E, Lopes da Silva FH. Electroence-
phalography, basic principles, clinical applications, and
related fields. Baltimore : Urban & Schwarzenberg ; 1982.
[2] Deuschl G, Eisen A. Guide pratique de neurophysio-
logie clinique : Recommandations de la Fédération
internationale de neurophysiologie clinique. Paris :
Elsevier ; 2002.
[3] Vion-Dury J, Blanquet F. Pratique de l'EEG. Paris :
Masson ; 2008.
[4] Mauguière F, Fischer C, André-Obadia N. Potentiels
évoqués en neurologie : réponses pathologiques et
indications. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris).
Neurologie 2007 ; 4 : 1–29.
[5] Mauguière F, Fischer C. Potentiels évoqués en neuro-
logie : réponses normales. Encycl Méd Chir (Elsevier,
Paris). Neurologie 2007 ; 4 : 1–38.
[6] Iyer D, Boutros NN, Zouridakis G. Single-trial ana-
lysis of auditory evoked potentials improves separa-
tion of normal and schizophrenia subjects. Clin
Neurophysiol 2012 ; 123 : 1810–20.
electroencephalography in clinical psychiatry : a prac-
tical handbook. Chichester, West Sussex ; Hoboken,
NJ : Wiley-Blackwell ; 2011.
[8] Loomis A, Harvey E, Hobart G. Electrical potentials
of the human brain. Journal of Experimental
Psychology 1936 ; 19 : 249–79.
[9] Davis H, Davis PA, Loomis AL, et  al. Changes in
human brain potentials during the onset of sleep.
Science 1937 ; 86 : 448–50.
[10] Arns M, Gunkelman J, Olbrich S, et al. EEG vigilance
and phenotypes in neuropsychiatry : Implications
for intervention. In : Coben R, Evans JR, editors.
Neurofeedback and neuromodulation techniques
and applications. London : Elsevier ; 2011. p. 79–123.
[11] Roth B. The clinical and theoretical importance of EEG
rhythms corresponding to states of lowered vigilance.
Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1961 ; 13 : 395–9.
[12] Hegerl U, Stein M, Mulert C, et  al. EEG-­v igilance
differences between patients with borderline
personality disorder, patients with obsessive-­
­

62
 Chapitre 3. Modalités d'acquisition et d'analyse du signal EEG
compulsive ­disorder and healthy controls. Eur Arch
Psychiatry Clin Neurosci 2008 ; 258 : 137–43.
[13] Minkwitz J, Trenner MU, Sander C, et al. P­ restimulus
vigilance predicts response speed in an easy visual
discrimination task. Behav Brain Funct 2011 ; 7 : 31.
[14] Duncan CC, Barry RJ, Connolly JF, et  al. Event-­
related potentials in clinical research : guidelines
for eliciting, recording, and quantifying mismatch
negativity, P300, and N400. Clin Neurophysiol 2009 ;
120 : 1883–908.
[15] Luck SJ. An introduction to the event-related poten-
tial technique. Cambridge : MIT Press ; 2005.
[16] Luck SJ, Mathalon DH, O'Donnell BF, et al. A road-
map for the development and validation of event-
related potential biomarkers in schizophrenia
research. Biol Psychiatry 2011 ; 70 : 28–34.
[17] Arns M, Gordon E. Quantitative EEG (QEEG) in
psychiatry : Diagnostic or prognostic use ? Clin Neu-
rophysiol 2014 ; .
63
[18] Curallucci H, Tcherniack V, Vion-Dury J. Le trau-
matisme crânien léger ou modéré : un handicap
négligé. Marseille : Solal ; 2011.
[19] Vion-Dury J, Rochefort N, Michotey P, et al. Proton
magnetic resonance neurospectroscopy and EEG
cartography in corticobasal degeneration : correla-
tions with neuropsychological signs. J Neurol Neu-
rosurg Psychiatry 2004 ; 75 : 1352–5.
[20] Mucci A, Volpe U, Merlotti E, et al. Pharmaco-EEG
in psychiatry. Clin EEG Neurosci 2006 ; 37 : 81–98.
[21] Vion-Dury J. Cours de résonance magnétique. Spec-
troscopie et imagerie  : de la structure magnétique de
la matière à la physiologie. Paris : Ellipses ; 2002.
[22] Rey O. Itinéraire de l'égarement  : Du rôle de la
science dans l'absurdité contemporaine. Paris : Seuil ;
2003.
[23] Lurçat F. Le chaos. Paris : Presses Universitaires de
France ; 2002.
 Partie II

Neurophysiologie
diagnostique

Chapitre 4 Spécificités de l'EEG conventionnel en psychiatrie – Psychopharmacologie et EEG 67

Chapitre 5 Potentiels évoqués cognitifs et troubles psychiatriques 85
Chapitre 6 Polysomnographie en psychiatrie 105
 Introduction
Cette deuxième partie concernera la neurophy-
siologie diagnostique comme elle peut être utili-
sée en psychiatrie.
Tout d'abord, nous reviendrons dans le cha-
pitre 4 sur l'utilité pratique de l'EEG en clinique
psychiatrique. Notre propos sera très largement
étayé par l'expérience acquise depuis sept années
(ce qui correspond à quelque quatre mille exa-
mens) au sein de l'unité de neurophysiologie, psy-
chophysiologie et neurophénoménologie du pôle
universitaire de psychiatrie de Marseille. Nous
nous attacherons non pas à décrire des généralités
dans ce domaine, mais au contraire à donner au
clinicien des clés qui lui permettront d'utiliser au
mieux cet examen dans le contexte spécifique de
la psychiatrie.
Puis nous aborderons dans le chapitre 5 l'uti-
lisation des potentiels évoqués cognitifs. Cette
méthode dérivée se situe (contrairement aux
potentiels sensorimoteurs qui sont du domaine
avéré de la pratique courante) aux confins de la
recherche et déjà dans un début d'applications
cliniques. Les potentiels évoqués cognitifs posent
en effet des problèmes méthodologiques (stan-
dardisation des procédures, complexité de mise
en œuvre) mais ils conduisent également à une
nouvelle conception des potentiels évoqués sous
la forme de profil neurocognitif, plutôt marqueur
d'état que de trait des pathologies psychiatriques.
66
En cela, ils rejoignent une conception qui com-
mence à apparaître sur la base de l'électrophysio-
logie et qui devrait permettre au moins de mieux
caractériser les réponses cérébrales aux patholo-
gies et aux traitements. Là aussi, nous fonderons
largement notre propos sur notre expérience
propre.
Enfin, le chapitre 6 traitera d'une application
fondamentale de la neurophysiologie clinique :
l'exploration du sommeil. La polysomnographie
et les différentes techniques d'exploration du
sommeil ont une double importance en psychia-
trie : d'une part, elles permettent d'explorer des
pathologies spécifiques du sommeil, fréquem-
ment comorbides, et les altérations du sommeil
intrinsèques à de nombreux troubles psychia-
triques et, d'autre part, elles mettent l'emphase sur
l'importance de la régulation de la vigilance dans
le fonctionnement global du cerveau. Autrement
dit, l'EEG courant de 20 minutes réalisé chez un
sujet n'est que la partie émergée de processus très
complexes dans lesquels il s'inscrit et qui relèvent
de la régulation de la vigilance et, par voie de
conséquence, de la qualité et/ou du contenu de
la conscience1. C'est ainsi que le vigigramme
(cf.  chapitre 3) comme la polysomnographie
nous semblent mériter une place de choix dans
l'ensemble des méthodes de la neurophysiologie
clinique diagnostique.
1
Balzani C. Conscience et vigilance : proposition
neurophysiologique pour une régulation conjointe et
ses dégradations pathologiques. Thèse de médecine.
Aix-Marseille Université, 2014.
 Spécificités de l'EEG C hapitre
conventionnel en psychiatrie
Psychopharmacologie et EEG
C. Balzani1
Si l'EEG conventionnel a été historiquement utilisé
en psychiatrie au début de son développement (cf.
chapitre 1), il a connu ces dernières décennies un
certain désintérêt, attribuable en partie à l'appari-
tion et au développement de techniques d'imagerie
cérébrale anatomique et fonctionnelle génératrices
de résultats visuellement séduisants. Aujourd'hui,
le recours à l'EEG semble encore assez limité en
pratique psychiatrique courante. Selon les études,
seuls 3 à 25 % des patients admis en service psy-
chiatrique en bénéficieraient [1], alors que l'usage
d'examens d'imagerie cérébrale, notamment
tomodensitométrie et imagerie par résonance
magnétique, tend à se généraliser [2]. Pourtant,
l'EEG garde de nombreux avantages dans l'éva-
luation des patients souffrant de troubles psychia-
triques et s'avère même être le seul examen para-
clinique pertinent dans certaines situations.
Modalités de l'EEG en pratique
clinique psychiatrique
L'EEG conventionnel, lorsqu'il est utilisé en psy-
© 2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
chiatrie, présente certaines spécificités et cer-
taines contraintes propres, notamment du fait des
Neurophysiologie clinique en psychiatrie
thérapeutiques psychotropes qui y sont d'usage
courant. Les conditions de sa réalisation et de
son interprétation y comportent donc certaines
particularités. Nous ne traiterons pas dans ce
chapitre des apports et des spécificités de l'EEG
quantifié en psychiatrie. Comme nous l'avons vu
au chapitre 3, celui-ci est le plus souvent réservé
aux études scientifiques, notamment aux études
1
Relecture : J.-A. Micoulaud-Franchi, J. Vion-Dury.
67
4
pharmacologiques ; il n'est pas d'usage courant en
pratique clinique quotidienne. Notre propos se
limitera donc aux modalités et aux spécificités de
l'EEG standard.
Spécificités de la réalisation
Nous avons vu précédemment le matériel néces-
saire pour la réalisation d'un EEG, puis le dérou-
lement de l'examen proprement dit (cf. chapitres
2 et 3).
La réalisation d'un EEG conventionnel ne diffère
pas en milieu psychiatrique. Il peut y être effectué
en ambulatoire. Néanmoins, il est important de tra-
vailler avec un personnel formé, c'est-à-dire avec
des techniciens familiers de patients souffrant de
pathologies psychiatriques, afin de limiter au maxi-
mum les artefacts que pourraient produire certains
troubles du comportement, potentiellement pré-
sents dans cette population de patients. Il est égale-
ment primordial que les patients soient informés, de
manière adaptée à leur niveau de compréhension,
de l'indication et des modalités de réalisation de
l'examen. L'instauration d'un climat de confiance et
de réassurance permet ainsi de réaliser l'EEG dans
les meilleures conditions, même chez les patients
à la symptomatologie anxieuse prononcée. Il nous
semble important d'insister, entre autres, sur son
caractère non invasif et non douloureux. Dans ce
cas, malgré l'apparence mystérieuse que peut revê-
tir l'appareillage EEG, un examen bien conduit ne
semble pas être pourvoyeur d'une aggravation de
la symptomatologie psychiatrique, même si celle-ci
est fortement délirante. De même, dans ces condi-
tions, il n'existe que très peu de tracés trop artéfac-
tés pour être rendus ininterprétables (moins de 2 %
dans notre expérience).
Partie II. Neurophysiologie diagnostique
Spécificités de l'interprétation
L'EEG est un examen électroclinique. Cela
implique que la qualité de son interprétation est
fortement dépendante des éléments cliniques
dont dispose le neurophysiologiste. Il est donc
primordial que le médecin psychiatre lui trans-
mette tout un ensemble de données cliniques, au
mieux sur un bon de prescription spécifique. Sur
ce document doivent au minimum figurer les élé-
ments les plus pertinents tels que :
• l'identité du patient ;
• le diagnostic psychiatrique établi ou suspecté ;
• le niveau d'urgence de la demande d'EEG ;
• l'indication exacte (bilan initial, suivi thérapeu-
tique, modification détaillée de la symptomato-
logie clinique, etc.) ;
• l'exhaustivité des traitements médicamenteux
et non médicamenteux (électroconvulsivothé-
rapie, TMS…) en cours, accompagnés de leurs
posologies ainsi que de leurs modifications
récentes, sans oublier les traitements injec-
tables sous forme retard ;
• les antécédents neurologiques du patient,
notamment les antécédents de traumatisme
crânien et/ou d'épilepsie, ainsi que les résultats
de l'examen clinique neurologique.
Ci-joint figure un bon de demande d'examen
tel qu'il est utilisé en pratique quotidienne dans
notre unité de neurophysiologie, et qui rassemble
les éléments cliniques indispensables à une inter-
prétation de qualité (figure 4.1).
Les particularités de l'EEG en psychiatrie, outre les
spécificités inhérentes à sa réalisation telles que nous
les avons citées, sont principalement représentées par
le fait que les patients reçoivent le plus souvent des
thérapeutiques psychotropes qui modifient parfois
notablement l'électrogenèse. Nous détaillerons ces
modifications un peu plus loin. Néanmoins, il faut
dès à présent savoir que celles-ci sont rarement une
entrave à l'interprétation de l'examen, et ne doivent,
dans la plupart des cas, pas être modifiées en vue de
sa réalisation. Au contraire, les modifications qu'elles
induisent peuvent fournir au clinicien des informa-
tions importantes. Comme nous le verrons plus loin,
ces modifications ne doivent donc pas faire conclure
à une mauvaise tolérance du traitement ni conduire
systématiquement à son interruption.
Un tracé EEG normal est présenté à la figure 4.2,
vis-à-vis duquel les autres tracés pourront être
comparés.
68
Rentabilité de l'EEG
en psychiatrie
L'intérêt de la réalisation de l'EEG en psychiatrie
reste encore, la plupart du temps, soumis à contro-
verse. Cette dernière semble intrinsèquement liée
à l'histoire de l'EEG, et ce depuis sa découverte
par Hans Berger. Si l'enthousiasme initialement
suscité par l'EEG, d'abord envisagé comme le
reflet direct d'une activité psychophysiologique,
s'est peu à peu estompé, il est ensuite apparu un
certain scepticisme vis-à-vis de l'apport de cette
méthode. Ce scepticisme semble émaner à la fois
de psychiatres attachés à l'art de la clinique, et
de neurophysiologistes doutant de la possibilité
de relever des modifications bioélectriques céré-
brales spécifiques chez des sujets souffrant de
maladies « mentales » [3].
Pourtant, à l'heure actuelle, il convient de
s'interroger concrètement sur la contribution de
l'EEG dans la prise en charge d'un patient souf-
frant de troubles psychiatriques. Cette question
est d'autant plus d'actualité que les considérations
médico-économiques prennent une importance
de plus en plus marquée, et que l'EEG reste un
examen peu onéreux (Code : AAQP007, prix de
l'acte : 57,60 €), non invasif, non irradiant, enre-
gistrable au lit du patient, et relativement simple
et rapide à réaliser [4].
La question de la rentabilité de l'EEG dans le
domaine de la psychiatrie gagnerait à être discu-
tée à partir de données fiables et récentes, mais
celles que l'on retrouve dans la littérature sont
peu nombreuses et relativement anciennes [5].
Ainsi, alors que moins d'un quart des patients
admis en service psychiatrique bénéficieraient
d'un EEG, des anomalies seraient retrouvées dans
20 à 25 % des cas. Ces anomalies seraient le plus
souvent iatrogènes et seuls 10 % des tracés pré-
senteraient des anomalies non imputables aux
psychotropes [1]. Si, pour certains auteurs, le résul-
tat de l'EEG influencerait peu la prise en charge
psychiatrique [6], d'autres avancent qu'un exa-
men bien indiqué pourrait avoir une utilité dans
l'orientation clinique dans plus de 90 % des cas,
qu'il vienne conforter ou écarter une suspicion
diagnostique [7].
Enfin, le résultat de l'EEG ne conduirait à une
remise en question de l'hypothèse diagnostique
psychiatrique que dans 1 à 2 % des cas [8], c'est-
à-dire dans la même proportion que lors de la
Chapitre 4. Spécificités de l'EEG conventionnel en psychiatrie Psychopharmacologie et EEG
B
Figure 4.1. Bon de demande d'examens tel que nous l'utilisons au sein de notre unité.
A
69
Partie II. Neurophysiologie diagnostique
Figure 4.2. Tracé EEG sans anomalie pathologique.
­réalisation systématique d'une imagerie cérébrale
[9]
. Il faut cependant noter que chacune de ces tech-
niques (EEG et imagerie) peut mettre en évidence
des anomalies que l'autre ne révélerait pas, et que,
dans une démarche diagnostique de qualité, elles
doivent être considérées comme complémentaires
et non interchangeables.
Indications et résultats attendus
L'EEG est particulièrement impliqué en pratique
psychiatrique, puisqu'il peut y jouer un rôle de
choix à la fois dans la conduite diagnostique et
dans la surveillance thérapeutique [10]. Son inter-
prétation sera toujours le résultat d'une confron-
tation électroclinique, d'où l'importance qui doit
être donnée à la concertation entre psychiatre cli-
nicien et neurophysiologiste [1]. Avant de détailler
les apports de l'EEG à chaque moment de la prise
en charge du patient, qu'il s'agisse du diagnostic
psychiatrique ou du suivi thérapeutique, il nous
semble important d'évoquer deux tableaux neu-
rologiques qui représentent des urgences médi-
cales pouvant mettre en jeu le pronostic vital du
patient : les états de mal non convulsivants et les
encéphalopathies. Ces deux tableaux, dont seul
l'EEG est à même d'établir le diagnostic posi-
tif mais aussi différentiel, peuvent être présents
en psychiatrie sous la forme de manifestations
70
cliniques diverses. Ils peuvent être retrouvés à
tout moment de la prise en charge, représentant
ainsi soit un diagnostic différentiel d'un trouble
psychiatrique, soit une complication induite par
les thérapeutiques psychotropes chez un patient
souffrant de trouble psychiatrique caractérisé.
Dans tous les cas, ils doivent être évoqués devant
l'apparition d'un syndrome confusionnel.
Prérequis : deux grandes
urgences neurophysiologiques
rencontrées en psychiatrie
États de mal non convulsivants
Une attention toute particulière doit être por-
tée à la suspicion d'un état de mal non convul-
sivant, tant ce dernier peut représenter un piège
diagnostique. Cliniquement, un état de mal non
convulsivant peut se manifester par un syndrome
confusionnel qui peut être isolé, mais également
être associé à des fluctuations de la vigilance qui,
si elles sont présentes, orientent plus facilement
le diagnostic. Les signes confusionnels peuvent
être de degrés divers, allant d'un simple ralentis-
sement idéique à la stupeur catatonique, en pas-
sant par une obnubilation modérée et fluctuante,
pouvant ainsi générer une errance diagnostique
de plusieurs jours.
Ce type d'état de mal peut survenir chez
des patients épileptiques mais aussi de novo,
 Chapitre 4. Spécificités de l'EEG conventionnel en psychiatrie Psychopharmacologie et EEG
et ce d'autant plus que les sujets sont âgés et
qu'il existe des facteurs toxiques ou métabo-
liques. D'autre part, il existe des états de mal
non convulsivants à la composante confu-
sionnelle moins marquée qui, bien que rares,
sont caractérisés par des symptômes variés
(visuels, auditifs, végétatifs, psychiques, thy-
miques…). Ils peuvent s'apparenter à un épi-
sode psychiatrique, d'autant plus qu'ils ne sont
pas forcément accompagnés de f luctuations
de la vigilance. Les manifestations cliniques
y sont fonction des réseaux neuronaux impli-
qués, dont la souffrance peut être liée à une
lésion focale. Dans tous les cas, la réalisation
de l'EEG est urgente et peut mettre en évi-
dence différents patterns de décharges d'acti-
vités paroxystiques, le plus souvent bilatérales
et rythmiques (figure 4.3). Sur le plan des pat-
terns EEG, ces états de mal non convulsivants
peuvent correspondre à des états d'absence,
plus ou moins typiques, ou à des états de mal
partiels complexes, de topographie temporale
ou extratemporale (le plus souvent frontale).
Un test thérapeutique par injection de benzo­
diazépines est dit positif s'il fait céder les ano-
malies EEG et le syndrome confusionnel, mais
il faut noter que cette réponse n'est pas systé-
matique [11].
Figure 4.3. État de mal non convulsivant.
71
Encéphalopathies
Comme les états de mal non convulsivants, les
encéphalopathies sont de diagnostic électrocli-
nique et peuvent se manifester cliniquement par
un syndrome confusionnel plus ou moins m ­ arqué,
plus ou moins associé à d'autres symptômes
d'allure psychiatrique. Les encéphalopathies
­correspondent à la traduction d'une souffrance
cérébrale globale, impliquant à la fois les réseaux
neuronaux et le système glial. Leurs étiologies sont
multiples : elles sont le plus souvent métaboliques,
toxiques (y compris médicamenteuses), inflam-
matoires ou infectieuses [12]. Dans ce dernier cas,
on parle d'encéphalite ; outre une éventuelle ori-
gine herpétique, il ne faudra pas sous-estimer la
possibilité d'une encéphalite à anticorps anti-
récepteur NMDA, dont le tableau clinique com-
porte fréquemment des signes psychiatriques au
premier plan [13]. Les encéphalopathies sont carac-
térisées sur le plan EEG par un ralentissement du
rythme de fond marqué, le plus souvent diffus et
symétrique, potentiellement associé à des activités
paroxystiques épileptiformes (figures 4.4 à 4.6). Le
test thérapeutique aux benzodiazépines, qui n'a
pas lieu d'être effectué, ne provoque aucune modi-
fication du tracé ni de la symptomatologie. L'EEG
réalisé en urgence aura une valeur diagnostique
­d 'autant plus p­récieuse que ces anomalies pré-
Partie II. Neurophysiologie diagnostique

Figure 4.4. Tracé typique d'encéphalopathie hépatique après surdosage en valproate de sodium

(Depakote®).
On note la présence d'ondes lentes à caractère triphasique, diffuses, mais classiquement à prédominance antérieure. Ces
activités lentes sont en général réactives à l'ouverture des yeux, ce qui indique leur caractère fonctionnel.

Figure 4.5. Tracé d'encéphalopathie au lithium.

Apparition spontanée de bouffées d'activités paroxystiques.

72
 Chapitre 4. Spécificités de l'EEG conventionnel en psychiatrie Psychopharmacologie et EEG
Figure 4.6. Tracé d'encéphalite herpétique.
On remarque les activités paroxystiques périodiques dans les régions centrotemporales.
cèdent bien souvent celles de l'imagerie, traduc-
trices de lésions structurelles, voire évoluent avec
un temps d'avance sur la clinique, notamment
dans le cadre des encéphalites [14].
Place de l'EEG dans le bilan
diagnostique
Bilan psychiatrique initial :
l'élimination de diagnostics
différentiels
L'EEG est indiqué dans le bilan initial de tout
trouble psychiatrique, puisqu'il contribue, comme
d'autres examens paracliniques, à éliminer un
trouble organique qui pourrait être à l'origine des
symptômes psychiatriques présentés par le patient.
De cette manière, l'EEG prend part à l'élimi-
nation d'un diagnostic différentiel de pathologie
organique au retentissement cérébral, au premier
rang desquelles on retrouve de grands tableaux
neurologiques comme les épilepsies, les encé-
phalopathies, les troubles neurodégénératifs et les
souffrances focales.
Épilepsies
En plus de l'état de mal non convulsivant que
nous avons abordé précédemment, d'autres mani-
73
festations épileptiques peuvent représenter un
diagnostic différentiel psychiatrique, bien qu'elles
ne revêtent pas le même caractère d'urgence dia-
gnostique ou thérapeutique.
La question du lien entre épilepsie et trouble
psychiatrique interroge souvent le clinicien, qu'il
s'agisse de l'apparition de symptômes psychia-
triques chez des patients épileptiques ou de l'usage
historique de la provocation de crises convulsives à
visée thérapeutique, depuis le choc au cardiazol ou
à l'insuline jusqu'à l'électroconvulsivothérapie [15].
Dans le cas de la maladie épileptique, divers
symptômes d'allure psychiatrique peuvent être
rencontrés à différents temps de l'évolution ;
on parle ainsi de psychoses ictales, post-ictales
et inter-ictales. D'après une méta-analyse récente,
des épisodes psychotiques se produiraient chez 6
% des patients souffrant d'épilepsie [16]. La phy-
siopathologie des psychoses inter-ictales et
post-ictales reste mal connue. Une difficulté
­diagnostique supplémentaire réside dans le fait
que l'EEG ne retrouve que rarement des activi-
tés paroxystiques durant la phase délirante [17]
(figure  4.7). Nous verrons plus loin les implica-
tions de ce lien entre épilepsie et trouble psychia-
trique lors de la prise en charge thérapeutique.
Par ailleurs, il faut citer une entité à part, repré-
sentée par les crises non épileptiques psychogènes
Partie II. Neurophysiologie diagnostique
Figure 4.7. Tracé d'une dépression atypique sans crises épileptiques avérées. Patient sans aucun
traitement.
L'hyperpnée déclenche l'apparition de pointes dans les régions postérieures droites.
(CNEP). Bien que leurs manifestations cliniques
prennent l'apparence de véritables crises convul-
sives, elles ne sont pas associées à des anomalies
électroencéphalographiques. C'est la vidéo-EEG
qui en permet le diagnostic lorsqu'elle retrouve
des manifestations cliniques sans anomalies EEG
associées. Il s'agit en réalité d'un trouble somato-
forme, de type « trouble conversif avec crises épi-
leptiques ou convulsions » [18], bien que l'absence
de grapho-éléments paroxystiques rende cette
dénomination inappropriée [10] (figure 4.8).
Encéphalopathies
Cf. supra.
Troubles démentiels
L'EEG peut fournir des arguments en faveur d'une
maladie neurodégénérative et a donc toute sa place
dans un bilan de trouble démentiel. Chez le sujet
âgé, le diagnostic différentiel entre trouble psychia-
trique, notamment dépressif, et trouble démentiel
débutant est une question que se pose  fréquem-
ment le clinicien. L'EEG est cependant la plupart
du temps normal dans les phases précoces des
démences neurodégénératives. Dans la maladie
d'Alzheimer, il se détériore le plus souvent avec
l'avancée de la maladie (figure 4.9). Il reste long-
temps normal en cas de démence frontotemporale.
74
En cas de démence vasculaire, il peut retrouver
des activités lentes, dans la bande thêta, dans les
régions centropariétales (sylviennes), ainsi qu'une
antériorisation de l'activité de fond alpha.
Dans tous les cas, en cas d'anomalies EEG chez
un sujet âgé présentant un épisode psychiatrique,
il conviendra de pratiquer une évaluation clinique
et paraclinique fine (neuro-imagerie, neuro­
psychologie) pour rechercher d'autres arguments
en faveur d'un trouble neurodégénératif [10].
Souffrances focales lésionnelles
Des souffrances focales d'origine lésionnelle
peuvent être retrouvées à l'EEG, le plus souvent
sous la forme d'un ralentissement focal, dans la
bande thêta voire delta, plus ou moins accom-
pagné d'activités paroxystiques. Leurs étiologies
peuvent être diverses (processus expansif intra-
crânien, accident vasculaire, traumatisme crâ-
nien, etc.). La place de l'EEG pour leur diagnostic
est discutable, car c'est le plus souvent l'imagerie
cérébrale qui permet d'en faire le diagnostic.
Il faut cependant souligner la relative fré-
quence des séquelles de traumatisme crânien,
particulièrement sous la forme de syndrome post-­
commotionnel [19, 20]. Ce dernier peut succéder à
un traumatisme crânien indépendamment de sa
sévérité, après un intervalle libre, et se manifes-
 Chapitre 4. Spécificités de l'EEG conventionnel en psychiatrie Psychopharmacologie et EEG

Figure 4.8. Tracé d'une crise non épileptique psychogène (CNEP).

Il est à noter que, chez un même patient, on peut diagnostiquer de véritables crises épileptiques mais aussi des CNEP, ce
qui était le cas de cette patiente.
A. Tracé enregistré. B. Même segment dont l'amplitude a été divisée par 100.

ter par une anhédonie et des troubles cognitifs
au premier plan, prenant une apparence de syn-
drome dépressif. Dans ce cas, il existe fréquem-
ment une résistance ou une mauvaise tolérance
thérapeutique aux antidépresseurs. L'EEG peut
montrer des signes en faveur de séquelles de trau-
matisme crânien au niveau de la zone de choc ou
de celle de contrecoup, et justifie la prescription
d'une imagerie par résonance magnétique avec
séquences spécifiques (T2*) pour la recherche de
dépôts d'hémosidérine. Des potentiels évoqués
sensorimoteurs (visuels, somesthésiques, auditifs
du tronc cérébral ou à latence moyenne) permet-
tront également de documenter des anomalies
fonctionnelles de la substance blanche, traduisant
un dommage axonal diffus.

75
Partie II. Neurophysiologie diagnostique
Figure 4.9. Tracé typique de trouble démentiel.
Le diagnostic psychiatrique
positif : EEG standard
et recherche de phénotypes
En psychiatrie, la recherche de marqueurs phéno­
typiques et de marqueurs endophénotypiques
(marqueurs de maladie, de vulnérabilité, mais
aussi d'état ou de trait), aux conclusions souvent
décevantes, semble être une problématique tou-
jours renouvelée. L'EEG standard puis les poten-
tiels évoqués cognitifs ont pu y être confrontés
(cf. chapitre 5).
En EEG, il existe des nombreuses activi-
tés considérées comme inhabituelles mais non
pathologiques. Elles sont décrites dans tous les
ouvrages de neurophysiologie et représentent
des pièges diagnostiques classiques [21, 22]. Il peut
s'agir de rythmes inhabituels, comme le rythme
mu, ou d'activités paroxystiques diverses, comme
les petites pointes sporadiques (small sharp
spikes) [23]. Ces activités inhabituelles sont d'autant
plus rassurantes qu'elles sont réactives à l'ouver-
ture des yeux, qu'elles ne sont pas renforcées par
les manœuvres d'activation, qu'elles sont repro-
ductibles, qu'elles sont favorisées par l'endor-
missement et le sommeil, et qu'elles ne sont pas
accompagnées de manifestations cliniques [10].
Dès le développement de l'EEG en psychiatrie,
une place particulière a été donnée à ces anoma-
lies, avec l'idée qu'elles pouvaient représenter des
indices électrophysiologiques du trouble. Chez les
76
patients souffrant de maladies psychiatriques, les
tracés inhabituels, atypiques, seraient en effet bien
plus fréquents qu'en population générale [24]. Ces
tracés, à l'apparence épileptiforme, ont été par le
passé qualifiés de « dysrythmiques » [25], bien que
l'usage de ce terme ne soit plus recommandé  [26].
Sur le plan nosographique, ces a­ nomalies seraient
davantage observées dans la schizophrénie que
dans les troubles de l'humeur [27]. Elles seraient
plus fréquentes dans les troubles schizoaffec-
tifs, les troubles schizophréniformes ou les épi-
sodes thymiques avec éléments délirants non
congruents à l'humeur [28]. Certaines de ces ano-
malies pourraient même indiquer une vulnérabi-
lité familiale vis-à-vis du trouble bipolaire [29].
Cependant, les tentatives de corrélation de ces
différentes anomalies avec un trouble psychia-
trique donné restent globalement vaines. La plu-
part des études à ce sujet sont anciennes, réalisées
sur de petites populations, et manquent de sen-
sibilité et de spécificité. Il n'est donc pas envisa-
geable, à l'heure actuelle, d'en faire un argument
pertinent dans la démarche de diagnostic posi-
tif psychiatrique. Elles peuvent tout au plus être
considérées comme un indice de vulnérabilité
neurophysiologique [10].
Une autre approche, encore marginale, se
développe actuellement. Elle est fondée sur
le modèle de la régulation de la vigilance (cf.
chapitre 3) et envisage la lecture de l'EEG
sous un angle dynamique [30]. Elle n'a pas pour
 Chapitre 4. Spécificités de l'EEG conventionnel en psychiatrie Psychopharmacologie et EEG
vocation de fournir des éléments en faveur
d'un diagnostic fondé sur la nosographie ;
elle vise à établir des corrélations psycho-
physiologiques entre les variations de dyna-
miques cérébrales à l'EEG et les manifesta-
tions cognitives et comportementales liées
au niveau de vigilance (telles que l'attention,
la concentration, le niveau d'alerte et la réac-
tivité). Cette approche semble d'un intérêt
particulier dans les troubles de l'humeur et le
trouble de déficit attentionnel avec hyperacti-
vité (TDAH) [31]. Les manifestations cliniques
de ces troubles seraient en réalité à envisager
comme des mécanismes compensatoires de la
dysrégulation de la vigilance. Ainsi, une dyna-
mique EEG « rigide », traduisant une régu-
lation hyperstable de la vigilance, générant
une insomnie et une tendance à l'éviction des
stimulations, serait associée aux syndromes
dépressifs [32]. Au contraire, une dynamique
EEG « labile », traduisant une instabilité de la
régulation de la vigilance, serait observée dans
le syndrome maniaque et le TDAH, où elle
serait liée à l'instabilité psychomotrice et aux
comportements hyperactifs. Cette méthode
de lecture de l'EEG pourrait donc fournir des
marqueurs d'états neurophysiologiques. Bien
qu'elle ne soit pas encore applicable en routine,
elle pourrait représenter à l'avenir une voie
nouvelle dans l'approche neurophysiologique
des troubles psychiatriques.
Ainsi, à l'heure actuelle, l'EEG standard ne joue
pas de rôle direct dans le diagnostic positif d'une
maladie psychiatrique, mais il reste un examen
incontournable dans la conduite du diagnostic
psychiatrique, en contribuant à l'élimination de
certains diagnostics différentiels, ce qui repré-
sente un critère à part entière du trouble psychia-
trique [18].
Bilan de suivi : recherche de
complications ou de comorbidités
L'EEG représente également un examen à visée
diagnostique lors du suivi d'un patient souffrant
de troubles psychiatriques caractérisés [10].
En effet, il est à réaliser en urgence en cas d'ap-
parition d'un tableau clinique aigu, tel que :
• un syndrome confusionnel ;
• une perte de connaissance ;
77
• une modification brutale de l'état de vigilance
(stupeur, obnubilation).
Il est à envisager à court terme lors d'une modi-
fication de la symptomatologie, qu'il s'agisse :
• d'une modification atypique du tableau psy-
chiatrique ;
• de l'apparition de signes neurologiques ;
• de la survenue de troubles cognitifs.
L'EEG permettra ainsi d'orienter soit vers une
pathologie organique intercurrente, soit vers un
effet iatrogène des thérapeutiques médicamen-
teuses et non médicamenteuses (psychotropes,
électroconvulsivothérapie…), comme nous allons
le détailler au paragraphe suivant.
Place de l'EEG dans le suivi
thérapeutique
De manière générale, la plupart des psychotropes
modifient plus ou moins notablement l'électroge-
nèse cérébrale. Il existe donc un intérêt particulier
à disposer d'un tracé EEG de référence, effectué de
manière préthérapeutique. En effet, lorsqu'il peut
être réalisé chez un patient encore naïf de toute
thérapeutique psychotrope, l'EEG de référence
permettra d'interpréter une éventuelle modifi-
cation du tracé suivant, qui serait imputable à
l'impact des molécules administrées. Cependant,
en pratique psychiatrique courante, ceci n'est que
rarement réalisable, les patients étant le plus sou-
vent déjà traités de manière médicamenteuse, ne
serait-ce qu'à visée symptomatique, lorsque l'EEG
est demandé. Néanmoins, la réalisation d'un EEG
préthérapeutique est fortement conseillée avant
toute introduction d'un traitement par lithium,
par clozapine, par antidépresseur tricyclique ou
encore par électroconvulsivothérapie [1].
Nous développerons ici deux grands types
de modifications de l'électrogenèse cérébrale
induites par les molécules psychotropes : d'une
part les modulations de l'électrogenèse classique-
ment décrites dans la littérature, qui n'ont pas de
signification pathologique particulière, mais qui
marquent en quelque sorte une imprégnation
thérapeutique, et, d'autre part, les modifications
franches de l'électrogenèse, au caractère suspect,
faisant craindre un surdosage ou une mauvaise
tolérance cérébrale de la molécule administrée.
Afin de comprendre leur distinction, il faut se
souvenir au préalable que l'EEG peut révéler des
Partie II. Neurophysiologie diagnostique
activités dites inhabituelles et que ces dernières
sont plus fréquentes dans la population souffrant
de troubles psychiatriques. Si l'interprétation de
l'EEG doit toujours se faire de manière électrocli-
nique, c'est donc en grande partie pour juger de la
signification pathologique de telle ou telle activité
EEG d'apparence suspecte. Il en est de même dans
le domaine de la psychopharmacologie.
Psychotropes et modulations
classiques de l'EEG
Lors de la réalisation d'un EEG de suivi, il est pos-
sible de rencontrer des modulations du tracé non
accompagnées de signes cliniques, évoquant une
iatrogénicité, qui ne doivent pas conduire à modi-
fier le traitement, a fortiori si celui-ci est efficace.
Chaque classe de psychotropes peut modifier à sa
manière le tracé EEG. Nous n'évoquerons pas ici
les tracés typiquement retrouvés en cas d'intoxi-
cation médicamenteuse, mais des modifications
de l'EEG qui peuvent avoir lieu sous doses usuelles
et sans signes cliniques de surdosage.
Les benzodiazépines et leurs apparentés hyp-
notiques (Z-drugs) induisent très fréquemment
Figure 4.10. Effet des benzodiazépines.
Il s'agit de rythmes rapides diffus, ne permettant pas toujours de mettre en évidence une réactivité à l'ouverture des yeux.
78
des rythmes rapides, dans la bande bêta, pré-
dominant dans les régions antérieures, et dont
il semble exister un caractère dose-dépendant.
Ces activités rapides, si elles sont importantes,
peuvent diffuser à l'ensemble du scalp, voire par-
fois aller jusqu'à masquer l'activité alpha posté-
rieure [33] (figure 4.10). Il faut noter que ce type de
tracé, alors dit « désynchronisé », peut également
se retrouver en cas d'anxiété majeure.
Les antidépresseurs de la classe des inhibiteurs
de la recapture de la sérotonine (ISRS) et inhibi-
teurs de la recapture de la sérotonine et de la nora-
drénaline (IRSNa) n'ont quasiment pas d ­'effet
modulateur sur le tracé EEG à doses thérapeu-
tiques. Les antidépresseurs tricycliques, notam-
ment lorsqu'ils sont utilisés à fortes doses, peuvent
occasionner une augmentation de l'amplitude de
l'activité alpha ainsi que la survenue de quelques
activités lentes, dans la bande thêta, voire quelques
activités paroxystiques épileptiformes, comme
des pointes plus ou moins typiques, plus ou moins
diffuses [33].
Le lithium peut également induire un ralen-
tissement modéré du rythme de fond, ainsi que
la survenue de quelques activités paroxystiques
 Chapitre 4. Spécificités de l'EEG conventionnel en psychiatrie Psychopharmacologie et EEG

diffuses, isolées ou en bouffées [34]. Ces effets sont
généralement considérés comme en lien avec un
abaissement du seuil convulsivant.
Les anticonvulsivants non benzodiazépiniques uti-
lisés en psychiatrie, tels que l'acide valproïque, modi-
fient peu le tracé EEG en l'absence de surdosage.
Les neuroleptiques classiques et les antipsy-
chotiques atypiques sont également connus pour
abaisser le seuil convulsivant. Ils peuvent entraî-
ner un ralentissement modéré du rythme de fond,
ainsi que des activités lentes, dans la bande thêta
voire delta, s'organisant parfois en bouffées, sou-
vent diffuses. Ces activités lentes, au caractère
volontiers angulaire, peuvent parfois prendre
un aspect plus paroxystique, jusqu'à générer des
grapho-éléments de type onde lente angulaire ou
pointe lente, plus ou moins dégradés. Ces activités
paroxystiques sont le plus souvent polymorphes,
asynchrones, diffuses, n'émanent pas d'une zone
cérébrale donnée, et peuvent s'organiser en bouf-
fées pseudo-rythmiques. Elles peuvent survenir
spontanément ou lors des manœuvres d'activa-
tion. Elles peuvent en théorie être induites par
toutes les molécules neuroleptiques et antipsy-
chotiques, mais semblent être présentes en plus
grande quantité lors d'un traitement par olanza-
pine ou par clozapine [35] (figures 4.11 et 4.12).
Ces activités iatrogènes, en dehors des surdo-
sages et des encéphalopathies induites, ont été
envisagées comme des possibles causes ajoutées
de l'effet de ces molécules, les pointes ou activi-
tés lentes angulaires pouvant être considérées
comme des « micro-électrochocs » continus [36].
Nous proposons une classification des effets
iatrogènes des antipsychotiques sur l'électro-
genèse (tableau  4.1). Cette classification prend
en compte d'une part leur contexte de survenue
(spontané ou induit par les manœuvres d'activa-
tion) et, d'autre part, les deux grands types d'effet
qu'on peut retrouver sur le tracé : le ralentissement
du rythme de fond, qui peut être plus ou moins
marqué, et la survenue d'activités paroxystiques.
Cette classification, insérée dans la conclusion
de l'interprétation du tracé, peut ainsi fournir au
clinicien peu familier du vocabulaire neurophy-
siologique un repère rapidement significatif en
cours de suivi du traitement psychotrope chez un
patient donné.
Psychotropes et modifications
pathologiques de l'EEG
Les modifications iatrogènes de l'EEG au caractère
franchement pathologique sont représentées par les

Figure 4.11. Effets iatrogènes de la clozapine (Leponex®) à la posologie de 150 mg par jour.

Ces activités iatrogènes consistent en des activités angulaires lentes, en bouffées, parfois des pointes lentes, dont la
caractéristique est d'être de localisation variable et, surtout, contrairement aux pointes épileptiques, d'être asynchrones
d'une dérivation à l'autre. Elles donnent l'impression d'un « cortex clignotant ». Pratiquement près de 50 % des patients
sous clozapine présentent ce type de tracé.

79
Partie II. Neurophysiologie diagnostique

Figure 4.12. Effet iatrogène de l'aripiprazole (Abilify®) lors de la SLI.

Tableau 4.1. Gradation des effets iatrogènes deux grands tableaux neurologiques présentés pré-
des neuroleptiques et antipsychotiques sur cédemment : l'épilepsie et l'encéphalopathie [10]. En
l'électrogenèse. cas d'apparition d'un syndrome confusionnel chez
un patient recevant des thérapeutiques psycho-
Ralentissement de Signes d'irritabilité
l'électrogenèse neuronale tropes, a fortiori en cas de polymédication, l'EEG
est le seul examen à même d'établir le diagnostic
1 Absent A Aucun
(rythme alpha
positif et différentiel entre une encéphalopathie et
prédominant) un état de mal non convulsant iatrogènes.
Cependant, en pratique courante, les théra-
2 Rythme thêta B Activités
prédominant paroxystiques
peutiques psychotropes peuvent occasionner
survenant l 'apparition d'un tracé proche de celui d'une
­
uniquement encéphalopathie, c'est-à-dire montrant un ralen-
pendant les tissement net du rythme de fond, plus ou moins
manœuvres associé à des activités paroxystiques. Il faut noter
d'activation qu'un ralentissement diffus et persistant de l'élec-
3 Rythme thêta C Activités trogenèse, généralement considéré comme un
prédominant paroxystiques marqueur d'encéphalopathie, n'est pas spécifique
avec bouffées spontanées
et semble plus fréquemment rapporté chez les
delta
patients souffrant de troubles psychiatriques [37].
4 Rythme delta D Décharges La conduite à tenir vis-à-vis de la poursuite du
prédominant paroxystiques
traitement dépendra principalement de la pré-
Un EEG classé 1A n'est pas modifié par les thérapeutiques, sence de signes cliniques de mauvaise tolérance
tandis qu'un EEG de type 4 et/ou D doit faire rechercher neurologique. Devant un tel tracé, la question à
cliniquement un tableau d'encéphalopathie ou d'état de mal non
convulsivant. Les tableaux intermédiaires, avec des activités poser peut donc se formuler de la manière sui-
paroxystiques spontanées ou provoquées, sont retrouvés vante : existe-t-il une corrélation ou une dissocia-
couramment en pratique quotidienne, sans qu'ils constituent des tion électroclinique [10] ?
processus inquiétants.

80
 Chapitre 4. Spécificités de l'EEG conventionnel en psychiatrie Psychopharmacologie et EEG
En cas de corrélation électroclinique, c'est-
à-dire quand il existe une altération de l'état
­clinique du patient — avec le plus souvent en
premier lieu un syndrome confusionnel — et un
tracé évocateur, il convient d'arrêter en urgence
la thérapeutique en cours. Ces encéphalopa-
thies sont dues le plus souvent au lithium ou au
valproate de sodium (cf. figures 4.4 et 4.5), pour
lesquelles elles peuvent survenir avec des taux
plasmatiques situés dans la fourchette thérapeu-
tique. L'encéphalopathie au lithium provoque un
ralentissement du tracé le plus souvent diffus,
surchargé d'activités paroxystiques, qui peuvent
prendre un aspect pseudo-périodique ou pseudo-
rythmique. L'encéphalopathie au valproate de
sodium est en réalité une encéphalopathie hépa-
tique, dans laquelle se retrouvent classiquement
des ondes lentes triphasiques, appelées complexes
de Bickford [38]. Il convient dans ce cas de com-
pléter l'évaluation avec un dosage plasmatique de
l'ammoniémie ; celle-ci peut cependant être dans
les valeurs normales, suggérant que l'hyperam-
moniémie n'est pas le seul facteur incriminé dans
ce type d'encéphalopathie. L'encéphalopathie aux
benzodiazépines est rare à doses thérapeutiques,
surtout retrouvée en cas d'intoxication. L'EEG
Figure 4.13. Tracé d'encéphalopathie à la clozapine.
Dans notre classification, cette encéphalopathie est gradée 4D. Notez la conservation de la réactivité à l'ouverture des yeux.
81
peut retrouver un tracé suppressif, dit suppression-­
burst, alternant des périodes de tracé de très faible
amplitude et des bouffées d'ondes thêta/delta par-
fois mêlées à des ondes plus rapides [26].
Les encéphalopathies iatrogènes peuvent égale-
ment être dues aux grandes autres classes de psy-
chotropes comme les neuroleptiques et antipsy-
chotiques (figure 4.13), les antidépresseurs (en cas
de syndrome sérotoninergique), ainsi qu'à l'élec-
troconvulsivothérapie (figure 4.14) (cf. chapitre 7).
Dans tous les cas, l'arrêt de la molécule (ou de la
thérapeutique) impliquée est urgent et une surveil-
lance clinique rapprochée doit être mise en place.
Des examens itératifs permettront de constater
les effets de l'arrêt de la molécule incriminée,
confirmant ainsi le diagnostic d'encéphalopathie
d'origine iatrogène. Dans notre pratique courante,
sur trois mille quatre cents EEG, nous avons ainsi
diagnostiqué trente-huit encéphalopathies iatrogènes
(soit 1,1 % des examens) et récusé cinquante-deux sus-
picions d'encéphalopathies (soit 1,5 % des examens).
La conduite à tenir est moins consensuelle
en cas de dissociation électroclinique, c'est-à-
dire quand l'EEG montre un tracé semblable à
ceux cités précédemment, mais que l'évaluation
­clinique ne retrouve aucun signe de mauvaise
Partie II. Neurophysiologie diagnostique
Figure 4.14. Tracé d'encéphalopathie après électroconvulsivothérapie (ECT).
État de mal aggravé par la SLI. On note la présence de pointes épileptiques très différentes dans leur morphologie des
activités lentes angulaires des figures 4.11 et 4.12.
tolérance. Dans ce cas, il ne nous semble donc pas
possible d'utiliser le terme d'encéphalopathie, qui
renvoie à un tableau clinique lié à une souffrance
cérébrale [10]. Ces tracés EEG sont le plus souvent
retrouvés lors de traitement par électroconvul-
sivothérapie ou par neuroleptiques et antipsy-
chotiques. D'une manière pouvant initialement
sembler paradoxale, ce type de tracé peut non
seulement être associé à une bonne tolérance cli-
nique, mais également à une amélioration franche
de la symptomatologie psychiatrique du patient.
Cette amélioration clinique, associée à une appa-
rente dégradation de l'électrogenèse, pourrait
faire évoquer un « effet Landolt inversé ».
L'effet Landolt, ou phénomène de « normalisa-
tion forcée », a en effet été décrit dans les années
1950, pour caractériser la survenue de troubles
psychiatriques lors de la normalisation du tracé
EEG chez des patients épileptiques connus [39]
(cf. chapitre 10). Ce phénomène de normalisa-
tion forcée de l'EEG, qui peut être observé sous
traitement antiépileptique, génère une sorte de
psychose post-ictale plus ou moins prolongée. La
réapparition d'anomalies épileptiformes s'accom-
pagne d'une résolution des symptômes psycho-
tiques [40]. En psychiatrie, l'hypothèse d'« effet
Landolt inversé », sorte de « dysrythmie forcée »,
pourrait fournir une piste pour comprendre la
rémission des troubles lors de l'apparition d'ano-
82
malies épileptiformes induites par le traitement
antipsychotique ou l'électroconvulsivothérapie.
Cette hypothèse interroge sur la possibilité d'un
phénomène de compensation ou de plasticité psy-
chobiologique [10].
Cependant, en pratique, la situation n'est
pas toujours aussi claire, et des anomalies EEG
sévères doivent toujours faire réaliser un examen
clinique rigoureux. En cas de doute sur des signes
cliniques de mauvaise tolérance neurologique ou
en cas d'absence d'efficacité, il faudra réévaluer la
nécessité de la poursuite du traitement.
Conclusion
Malgré le fait que le recours à l'EEG reste incons-
tant en psychiatrie, nous avons pu voir à quel
point il est à même d'apporter au clinicien des
arguments neurophysiologiques forts pour amé-
liorer la prise en charge des patients, tant sur
un versant diagnostique que thérapeutique. Par
conséquent, notre propos ne saurait que conseil-
ler vivement une collaboration rapprochée entre
psychiatres et neurophysiologistes, ainsi que le
développement de compétences en neurophysio-
logie appliquée à la psychiatrie chez les cliniciens,
car l'EEG est d'un apport d'autant plus important
qu'il est interprété par celui qui l'a prescrit.
 Chapitre 4. Spécificités de l'EEG conventionnel en psychiatrie Psychopharmacologie et EEG
Références
[1] Micoulaud-Franchi J-A, Balzani C, Faugere M,
­Cermolacce M, Naudin J, Vion-Dury J. Neurophy-
siologie clinique en psychiatrie : 1. Techniques, voca-
bulaires et indications de l'électroencéphalographie
conventionnelle. Ann Méd-Psychol Rev Psychiatr
2013 ; 171 : 334–41.
[2] Malhi GS, Lagopoulos J. Making sense of neuroimaging
in psychiatry. Acta Psychiatr Scand 2008 ; 117 : 100–17.
[3] Pidoux V. Expérimentation et clinique électroencé-
phalographiques entre physiologie, neurologie et
psychiatrie (Suisse, 1935-1965). Rev Hist Sci 2011 ;
Tome 63 : 439–72.
[4] Boutros NN. A review of indications for routine EEG
in clinical psychiatry. Hosp Community Psychiatry
1992 ; 43 : 716–9.
[5] Gueguen B, Raynaud P, Guedj M-J. Indication de
l'EEG dans les confusions mentales et les troubles
du comportement. Neurophysiol Clin 1998 ; 28 :
134–43.
[6] Lam RW, Hurwitz TA, Wada JA. The clinical use of
EEG in a general psychiatric setting. Hosp Commu-
nity Psychiatry 1988 ; 39 : 533–6.
[7] Fenton GW, Standage K. Clinical electroence-
phalography in a psychiatric service. Can J Psy-
chiatry 1993 ; 38 : 333–8.
[8] Warner MD, Boutros NN, Peabody CA. Usefulness
of screening EEGs in a psychiatric inpatient popula-
tion. J Clin Psychiatry 1990 ; 51 : 363–4.
[9] Orliac F, Delamillieure P. Imagerie cérébrale en psy-
chiatrie : indications et résultats. Encycl Méd Chir
(Elsevier, Paris). Psychiatrie 2012 ; 9 : 1–11.
[10] Micoulaud-Franchi J-A, Balzani C, Vion-Dury J. Élec-
troencéphalographie conventionnelle et ­psychiatrie
de l'adulte : aspects diagnostiques et thérapeu-
tiques. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris). Psychiatrie
2014 ; 11.
[11] Thomas P, Gelisse P. États de mal épileptiques non
convulsifs. Rev Neurol (Paris) 2009 ; 165 : 380–9.
[12] Vion-Dury J, Salvan A, Cozzone P. Encéphalopathie,
troubles cognitifs et spectroscopie de résonnance
magnétique cérébrale du proton. Médecine/sciences
1999 ; 15 : 519.
[13] Barry H, Hardiman O, Healy DG, Keogan M,
Moroney J, Molnar PP, et  al. Anti-NMDA receptor
encephalitis : an important differential diagnosis in
­psychosis. Br J Psychiatry 2011 ; 199 : 508–9.
[14] De Broucker T. Sémiologie et orientation diagnos-
tique des encéphalopathies de l'adulte. Encycl Méd
Chir (Elsevier, Paris). Neurologie 2009 ; 6 : 1–16.
[15] Postel J, Quétel C. Nouvelle histoire de la psychiatrie.
Paris : Dunod ; 2012.
[16] Clancy MJ, Clarke MC, Connor DJ, Cannon M,
Cotter DR. The prevalence of psychosis in epilepsy.
A systematic review and meta-analysis. BMC Psy-
chiatry 2014 ; 14 : 75.
[17] Lambrey S, Adam C, Baulac M, Dupont S. Le syn-
drome de psychose post-ictale : une entité clinique à
connaître. Rev Neurol (Paris) 2009 ; 165 : 155–63.
83
[18] American Psychiatric Association. DSM-IV-TR.
Manuel diagnostique et statistique des troubles men-
taux, Texte révisé. 2e ed. Paris : Masson ; 2003.
[19] Mittenberg W, Strauman S. Diagnosis of mild head
injury and the postconcussion syndrome. J Head
Trauma Rehabil 2000 ; 15 : 783–91.
[20] Curallucci H, Tcherniack V, Vion-Dury J. Collectif.
Le traumatisme crânien léger ou modéré : un handi-
cap négligé. Solal Editeurs ; 2011.
[21] Vespignani H. L'EEG : de la technique à la clinique.
Paris : John Libbey Eurotext ; 2003.
[22] Vion-Dury J, Blanquet F. Pratique de l'EEG : Bases
neurophysiologiques. Principes d'interprétation et
de prescription. Paris : Masson ; 2008.
[23] Mushtaq R, Van Cott AC. Benign EEG variants. Am
J Electroneurodiagnostic Technol 2005 ; 45 : 88–101.
[24] Boutros NN. Standard electroencephalography in
clinical psychiatry a practical handbook. Chichester,
West Sussex ; Hoboken, NJ : Wiley-Blackwell ; 2011.
[25] Shelley BP, Trimble MR, Boutros NN. Electroence-
phalographic cerebral dysrhythmic abnormalities
in the trinity of nonepileptic general population,
neuropsychiatric, and neurobehavioral disorders.
J ­Neuropsychiatry Clin Neurosci 2008 ; 20 : 7–22.
[26] Deuschl G, Eisen A. Guide pratique de neuro­
physiologie clinique : Recommandations de la Fédé-
ration internationale de neurophysiologie clinique.
Paris : Elsevier ; 2002.
[27] Abrams R, Taylor MA. Differential EEG patterns in
affective disorder and schizophrenia. Arch Gen Psy-
chiatry 1979 ; 36 : 1355–8.
[28] Inui K, Motomura E, Okushima R, Kaige H, Inoue K,
Nomura J. Electroencephalographic findings in patients
with DSM-IV mood disorder, schizophrenia, and other
psychotic disorders. Biol Psychiatry 1998 ; 43 : 69–75.
[29] Small JG, Small IF, Milstein V, Moore DF. Familial
associations with EEG variants in manic-depressive
disease. Arch Gen Psychiatry 1975 ; 32 : 43–8.
[30] Ulrich G. Theoretical interpretation of electroence-
phalography. The important role of spontaneous res-
ting EEG and vigilance. Bmed Press LLC ; 2013.
[31] Arns M, Gunkelman J, Olbrich S, Sander C, Hegerl U.
EEG Vigilance and phenotypes in neuropsychiatry :
Implications for intervention. In : Coben R, Evans JR, edi-
tors. Neurofeedback and neuromodulation techniques
and applications. London : Elsevier ; 2011. p. 79–123.
[32] Ulrich G, Fürstenberg U. Quantitative assessment of
dynamic electroencephalogram (EEG) organization
as a tool for subtyping depressive syndromes. Eur
Psychiatry 1999 ; 14 : 217–29.
[33] Gueguen B, Olié J-P, Raffaitin F. Électroencé-
phalographie et psychiatrie. In : Psychiatrie. Encycl
Méd Chir (Elsevier, Paris) ; 1990, 37-170-A10.
[34] Hausser-Hauw C. Manuel d'EEG de l'adulte – Veille
et sommeil. Issy-les-Moulineaux : Elsevier-Masson ;
2007.
[35] Centorrino F, Price BH, Tuttle M, Bahk W-M,
Hennen J, Albert MJ, et  al. EEG abnormalities
­
during treatment with typical and atypical antipsy-
chotics. Am J Psychiatry 2002 ; 159 : 109–15.
Partie II. Neurophysiologie diagnostique
[36] Fink M. EEG changes with antipsychotic drugs. Am
J Psychiatry 2002 ; 159 : 1439, discussion : 1439.
[37] Sidhu KS, Balon R, Ajluni V, Boutros NN. Standard
EEG and the difficult-to-assess mental status. Ann
Clin Psychiatry 2009 ; 21 : 103–8.
[38] Bickford RG, Butt HR. Hepatic coma : the electroence-
phalographic pattern. J Clin Invest 1955 ; 34 : 790–9.
84
[39] Landolt H-P. Some clinical EEG correlations in epi-
leptic psychoses (twilight states). EEG Clin Neuro-
physiol 1953 ; 5.
[40] Akanuma N, Kanemoto K, Adachi N, Kawasaki J, Ito M,
Onuma T. Prolonged postictal psychosis with forced
normalization (Landolt) in temporal lobe epilepsy. Epi-
lepsy Behav EB 2005 ; 6 : 456–9.
 Potentiels évoqués
cognitifs et troubles
psychiatriques
M. Cermolacce, M. Faugère, M.-L. Steffen1
Dans une démarche électrophysiologique dérivée
de l'électroencéphalographie, les potentiels évo-
qués (PE) ont été initialement décrits en neuro-
logie pour l'exploration fonctionnelle des voies
motrices ou sensorielles ; on parle alors de PE exo-
gènes. Mais le même terme de PE peut aussi dési-
gner une approche fonctionnelle endogène, dédiée
à l'exploration des processus cognitifs et à leurs
possibles altérations. On parle alors de potentiels
évoqués cognitifs ou endogènes (PEC) ou ERP
(pour Event-Related Potentials) [1] ; ils peuvent être
utilisés dans l'exploration des troubles psychia-
triques majeurs [2].
En proposant aux participants de réaliser des
épreuves cognitives sous enregistrement EEG,
l'enregistrement des PEC implique deux para-
digmes distincts :
• le paradigme électrophysiologique ;
• le paradigme de la neuropsychologie cognitive.
Nous renvoyons au chapitre 3 qui en détaille les
principes généraux et les méthodes. Schématique-
ment, la méthode des PEC repose sur l'enregistre-
ment, à partir de la surface du crâne, de variations
le plus souvent minimes de l'électrogenèse céré-
brale. Mais pour acquérir un signal suffisamment
© 2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
ample et spécifique d'une activité cognitive, il faut
distinguer ce signal à partir du reste de l'électro-
Neurophysiologie clinique en psychiatrie
genèse, largement plus diffuse et non spécifique
de la fonction cognitive étudiée. La question de ce
rapport « signal/bruit » implique d'extraire et d'am-
plifier le signal spécifique. Les PEC proposent de
moyenner numériquement les tracés EEG obtenus
lors de tâches cognitives ou perceptives, standardi-
sées et répétées. La base de ces moyennages repose
1
Relecture : C. Balzani, J.-A. Micoulaud-Franchi,
J. Vion-Dury.
85
Chapitre 5
sur la prise en compte de marqueurs d'événements,
c'est-à-dire la pose de signatures temporelles pré-
cises lors de chaque stimulation, durant l'acquisi-
tion d'un tracé EEG continu. Cette prise en compte
intervient pour chaque électrode du montage EEG
proposé, permettant ainsi la réalisation de carto-
graphies. Bien que leur résolution spatiale reste
limitée comparativement à la neuro-imagerie, les
PEC permettent néanmoins d'obtenir des tracés
caractéristiques, dans une résolution temporelle
fine de l'ordre de la dizaine de millisecondes (ms).
Il est important de distinguer ici deux méthodes
successives de sommation ou moyennage :
• moyennage par sujet (moyenne de tous les tra-
cés EEG pour un même participant). Il peut
être réalisé soit directement (moyennage direct,
plus particulièrement utilisé pour les PE exo-
gènes, sensoriels ou moteurs), soit à l'issue de
l'enregistrement global. C'est cette dernière
approche, dite de rétromoyennage, qui est préfé-
rentiellement utilisée dans l'obtention de PEC ;
• grand moyennage (moyenne des PEC pour une
population de participants, à partir des moyen-
nages de chacun des sujets). C'est ce dernier
niveau de moyennage qu'on retrouve décrit
dans les études scientifiques sur les PEC.
Ces tracés, par convention, sont décrits par :
• leur polarité (P pour positivité, orientée vers le
bas en général, ou N pour négativité, orientée
vers le haut) ;
• leur amplitude ;
• leur latence.
Ainsi, la composante N400 désigne par conven-
tion une négativité culminant à une latence de
400 ms. On notera, avec cette désignation, qu'au-
cune information ne prend en compte la durée des
composantes décrites.
Partie II. Neurophysiologie diagnostique

La réalisation des PEC est d'usage relativement

facile pour une équipe formée et expérimentée, et
présente plusieurs avantages : examen acceptable
et non invasif, peu coûteux, réalisable dans des
conditions paracliniques simples [2–4].
Différents potentiels (ou composantes) peuvent
être étudiés selon le type d'épreuve expérimentale
utilisée (et donc selon le type de fonction cognitive
impliquée). Les principales composantes explo-
rées dans le domaine neuroscientifique, en par-
ticulier dans l'étude des troubles psychiatriques,
surviennent à des fenêtres temporelles distinctes.
Plus une composante est tardive, plus elle engage
des recrutements neuronaux diffus et plus son
interprétation implique des processus intégratifs
non spécifiques et complexes (figure 5.1).
Notons enfin que les stimulus employés dans les
différentes études sur les PEC peuvent être présen-
tés sous modalités auditive ou visuelle, mais aussi
plus rarement de façon olfactive, tactile ou pro-
prioceptive. On distingue ainsi plusieurs niveaux Figure 5.1. Mise en évidence de la relation
de description de processus cognitifs, correspon- entre le nombre de neurones impliqués et
dant à la fois à des composantes PEC caractéris- la surface des potentiels évoqués obtenus,
tiques et à des conditions expérimentales spéci- à partir de la séquence des événements
survenant après un son simple.
fiques. À noter qu'il convient de s'intéresser davantage aux aires
Les processus dits pré-attentionnels renvoient qu'aux intensités, les aires donnant une idée plus juste de
à des mécanismes précoces, non attentifs ou non l'énergie électrique totale dépensée.
conscients. On peut schématiquement décrire Dans le tronc cérébral l'activation des petits noyaux
deux situations électrophysiologiques : auditifs génère un signal précoce (vers 7 ms) d'amplitude
• le premier paradigme est le paradigme percep- très réduite.
Dans le cortex auditif (onde Pa, vers 32 ms), le signal est
tif de filtrage sensoriel (sensory gating), incluant plus important, puis il croît avec l'onde P50.
les potentiels P50, N100 et P200 ; il repose sur la L'arrivée des influx dans les aires associatives, auditives
détection d'un son, sur son intégration dans des ou non, génère des potentiels tardifs et de grande
processus perceptifs et cognitifs de plus haut amplitude (N100, P200). À noter qu'en raison de
niveau, et sur les phénomènes d'habituation conventions internationales, les ondes positives sont
vers le bas — cependant, en France, pour les potentiels
sensorielle (cf. infra, figure 5.2) ;
auditifs en contexte clinique, les ondes positives sont
• un second paradigme pré-attentionnel concerne souvent orientées vers le haut.
la détection non attentionnelle d'irrégularités
perceptives, associées à la composante MMN
(pour Mismatch Negativity ou négativité de dis- sens, fonctions sémantiques), deux composantes
cordance) (cf. infra, figure 5.3). ont pu être largement décrites :
Les processus de mémoire et d'attention sur- • la composante N400, liée à la prise en compte
viennent de manière plus tardive. Ils sont clas- du contexte sémantique et aux processus d'ac-
siquement étudiés au moyen d'une composante cès au sens (cf. infra, figure 5.5) ;
de grande amplitude : la composante P300, sur- • la composante P600 (ou LPC, pour Late Positive
venant après la N200, reflète l'allocation de res- Component), d'interprétation plus hétérogène
sources attentionnelles lors de la mise à jour des (cf. infra, figure 5.5).
informations pertinentes en mémoire de travail Enfin, citons les situations d'éveil, d'antici-
(cf. infra, figure 5.4). pation et de préparation à l'action : la variation
Toujours à un niveau attentionnel, mais cette contingente négative (ou VCN) est une négativité
fois pour des situations linguistiques (accès au de grande amplitude qui revêt une pertinence

86
 Chapitre 5. Potentiels évoqués cognitifs et troubles psychiatriques

Figure 5.2. Potentiels évoqués auditifs obtenus en présence de deux sons séparés de 500 ms.
Après le premier son, on remarque la composante P32 qui correspond à l'arrivée des influx dans les aires dites auditives
primaires, puis une négativité (neg a), puis la composante P50, laquelle précède la composante N100 et la composante
P200. À partir de la composante P50, les processus se déroulent dans les cortex associatifs. Lors de la présentation du
deuxième son, on observe une modification physiologique de l'amplitude et de la morphologie des potentiels qui sont
moins amples.
Le calcul de l'atténuation physiologique (gating) se fait de manière assez simple en comparant l'amplitude (neg a – P50
a) à l'amplitude (neg b – P50 b).

particulière pour les questions de préparation à types potentiels) jusqu'à une perspective plus
l'action, de ralentissement ou d'impulsivité (cf. dynamique de marqueur d'état, et qui pourrait
infra, figure 5.6). s'intégrer dans une démarche de profil électro-
Dans la suite de ce chapitre, nous détaillerons physiologique composite.
brièvement les caractéristiques de chacune de ces
composantes, ainsi que leurs perturbations lors
des troubles psychiatriques majeurs. Nous ver-
rons qu'en psychiatrie, la plupart des travaux sur
les PEC concernent la schizophrénie, mais des tra-
Sensory gating : composante
vaux, moins nombreux, concernent aussi d'autres P50 et complexe N1/P2 dans
situations pathologiques : troubles dépressifs les troubles psychiatriques
majeurs, troubles affectifs bipolaires, troubles de
la personnalité, troubles addictifs ou encore mala- Présentation et interprétation
die d'Alzheimer [2, 4]. fonctionnelle des phénomènes
Enfin, en conclusion de ce chapitre, nous
aborderons la question de la place actuelle des
de sensory gating
PEC dans l'exploration des patients souffrant de Lors de la perception puis de la répétition de sti-
troubles psychiatriques majeurs, depuis la notion mulus élémentaires, plusieurs composantes PEC
de marqueur stable (PEC comme endophéno- sont mises en jeu. Nous nous intéresserons ici à la

87
Partie II. Neurophysiologie diagnostique

Figure 5.3. Négativité de discordance (MMN) obtenue à partir d'un paradigme oddball.

Sons rares (de 70 ms) présentés dans une série de sons fréquents (de 35 ms), de manière aléatoire et à proportion de 1/5
au maximum pour les sons rares. On demande au sujet de ne pas faire attention ou on lui donne un journal à lire ou un
film à regarder. Il s'agit d'un potentiel obtenu dans des conditions pré-attentives.

Figure 5.4. Potentiel évoqué P300 obtenu à partir d'un paradigme oddball.

Sons rares (de 2 000 Hz) présentés dans une série de sons fréquents (de 1 000 Hz), de manière aléatoire et à proportion
de 1/5. Ici la consigne donnée au sujet est de détecter et de compter les sons déviants.

modalité auditive qui reste de loin la plus étudiée, on retrouve les phénomènes décrits dans d'autres
tant en population contrôle qu'auprès des patients modalités sensorielles, notamment visuelles, mais
souffrant de troubles psychiatriques. Cependant, aussi cénesthésiques.

88
 Chapitre 5. Potentiels évoqués cognitifs et troubles psychiatriques

Figure 5.5. N400 obtenue à partir d'un ensemble de 60 phrases dont le mot final est congruent
par rapport au contexte et de 60 phrases dont le dernier mot est incongru dans le contexte.
Le marqueur de rétromoyennage est placé au début de ce dernier mot. On obtient un tracé pour les phrases congruentes
et un tracé pour les phrases incongrues. Chaque tracé contient une négativité vers 400 ms et une positivité vers 600 ms.
La différence des deux traces conduit à l'effet N400, lequel exprime l'effet de l'incongruité sur les processus cognitifs.

Correspondant à des processus neurobiolo- • la composante P50 (positivité à 50 ms), impli-

giques précoces (moins de 200 ms), ces manifes-
tations électrophysiologiques sont dites pré-atten-
tionnelles. Les phénomènes qui nous intéressent
ici sont retrouvés lors d'épreuves perceptives
caractéristiques, où la présentation de paires de
clics audio permet d'évaluer le phénomène de
filtrage sensoriel (SG, pour sensory gating). En
schématisant, nous pouvons distinguer ici deux
temps expérimentaux, avec la présentation de
deux stimulus identiques et rapprochés, espacés
de 500 ms (figure 5.2).
Un premier temps correspond à l'écoute d'un
stimulus auditif simple (premier clic sonore) ; on
observe alors sur le tracé EEG une succession de
réponses évoquées, dites potentiels évoqués de
latence moyenne. À un niveau électrophysiolo-
gique, on distinguera ainsi successivement [5, 6] :
• une première composante P30 (positivité à
environ 30 ms), témoignant de l'arrivée des
influx sur le cortex auditif primaire ;
quant les aires auditives primaires et secondaires2 ;
• le complexe N1/P2, qui associe la composante
N100 (négativité à environ 100 ms) et la com-
posante P200 (positivité à environ 200 ms), qui
intéressent les cortex associatifs auditifs et le
cortex frontal.
Lors de la répétition de ce stimulus élémentaire,
on observe chez les participants témoins une atté-
nuation de la composante P50 et du complexe N1/
P2. Ce processus physiologique d'atténuation (« fil-
trage sensoriel » ou habituation) est lié aux phéno-
mènes de « gating » sensoriel, ou suppression du trai-
tement sensoriel automatique [7–9]. Ce phénomène
est classiquement interprété comme témoignant de
2
La P50 peut être ainsi abordée de deux points de vue :
comme PE cognitif particulièrement précoce, d'un
point de vue cognitif, mais aussi comme PE exogène
de latence tardive, d'un point de vue plus neurophy-
siologique.

89
Partie II. Neurophysiologie diagnostique

Figure 5.6. Variation contingente négative (VCN).

Le stimulus conditionnant comme le stimulus impératif peuvent être des stimulus variés (ici un son puis une lumière).
La VCN comprend une phase précoce (VCNp) et une phase tardive (VCNt). La VCN peut être suivie d'une négativité
post-impérative (PINV, en traits pleins) ou d'une positivité post-impérative (PIPV, en pointillé). Le temps de réaction est
mesuré par appui sur un contrôleur à partir du stimulus impératif.

la limitation des entrées sensorielles [10, 11]. Il peut
aussi s'interpréter comme le moyen, pour le système
nerveux central, de ne pas être submergé par les sti-
mulations répétitives et non pertinentes de l'environ-
nement, afin de privilégier la prise en compte des sti-
mulations les plus saillantes.
La réponse neurophysiologique la plus étudiée
est la composante P50 dont l'amplitude, considé-
rée normale pour le premier stimulus (stimulus
conditionnant, ou S1), est atténuée d'au moins
50 % pour le second (stimulus cible, ou S2). Les
processus impliqués dans les mécanismes percep-
tifs précoces, après reconnaissance de S2 comme
étant identique et très rapproché de S1, permet-
traient ainsi de sélectionner, traiter et stocker les
informations pertinentes sans être envahi par les
multiples influx sensoriels environnementaux [12].
Il est important de souligner l'impact du tabac
comme potentiel facteur confondant, puisque le
tabagisme chronique améliore la capacité de fil-
trage de la composante P50 chez les sujets sains [13].
Une littérature de plus en plus importante
concerne les deux composantes N100 et P200
qui succèdent à cette première composante P50.
Une habituation de type sensory gating est aussi
décrite pour les composantes N100 et P200, ainsi
que pour l'amplitude mesurée entre les deux pics
N1 et P2 (complexe N1/P2). La capacité de filtrage
sensoriel du sujet s'évalue en calculant le rapport
des amplitudes S2/S1 pour les amplitudes de la
P50 et du complexe N1/P2. On considère un sen-
sory gating normal pour un rapport S2/S1 infé-
rieur ou égal à 0,50 [14], pour la composante P50
comme pour le complexe N1/P2.

90
 Chapitre 5. Potentiels évoqués cognitifs et troubles psychiatriques
Sensory gating et troubles
psychiatriques
Une vaste littérature rapporte une altération des
phénomènes de sensory gating, principalement
pour la composante P50 [14, 15]. Cette altération
consiste en une diminution (voire une disparition)
des phénomènes d'habituation : l'amplitude de la
composante P50 pour S2 n'est pas réduite, comme
si la perception de ce deuxième stimulus ne bénéfi-
ciait pas d'un filtrage sensoriel. En effet, le rapport
S2/S1 de la P50 est significativement supérieur
(ou égal) à 0,5 chez les patients souffrant de schi-
zophrénie [12]. La plupart des auteurs s'accordent
pour interpréter cette altération du filtrage sen-
soriel comme associée aux phénomènes d'enva-
hissement sensoriel décrits chez ces patients [16].
Deux types d'altérations du sensory gating peuvent
aboutir à un rapport S2/S1 anormalement haut :
• soit par diminution d'amplitude lors de l'écoute
du premier stimulus S1 (situation dite de gating
in) ;
• soit par absence de diminution d'amplitude lors
de l'écoute du second stimulus S2 (situation dite
de gating out).
Ces deux altérations, non exclusives l'une de
l'autre, entraînent une perturbation des phéno-
mènes d'habituation [17].
Les résultats des différentes études portant sur
les liens entre composante P50 et symptomatolo-
gie schizophrénique restent controversés, peinant
à montrer des associations robustes [14, 18]. On sait
par ailleurs que les patients souffrant de schizo-
phrénie présentent un tabagisme plus impor-
tant que la population générale. Comme chez les
témoins, le tabac pourrait jouer chez ces patients
un rôle facilitateur ou correcteur des phénomènes
de sensory gating. Ce lien entre tabac et compo-
sante P50 s'appuie de plus sur l'association retrou-
vée entre sensory gating et génétique de certains
récepteurs nicotiniques [10].
Enfin, concernant l'influence des traitements
psychotropes, les antipsychotiques atypiques
pourraient améliorer le rapport S2/S1 en compa-
raison des neuroleptiques classiques et parmi eux,
la clozapine pourrait même normaliser ce rapport
[16, 19]
, même s'il convient de rester prudent quant à
la portée fonctionnelle de ces résultats électrophy-
siologiques [14].
L'intérêt de l'étude de la composante P50 dans
la schizophrénie s'est développé avec l'idée qu'elle
91
pourrait constituer un marqueur trait de cette
pathologie, devant le constat suivant [15, 20] :
• l'altération de la composante P50 est présente
chez une très grande majorité de patients (cri-
tère de sensibilité) ;
• cette altération se retrouve quels que soient le
stade de la pathologie et l'état clinique présenté
(critère de stabilité) ;
• mais une P50 non atténuée est aussi constatée
chez des parents proches de patients souffrant
de schizophrénie (critère d'héritabilité).
De tels résultats pourraient faire du phénomène
de filtrage sensoriel observé dans la P50 un mar-
queur endophénotypique possible pour la schi-
zophrénie [14]. Cependant, et comme nous l'avons
précédemment souligné, la question d'une spé-
cificité schizophrénique reste problématique. En
effet, des anomalies d'atténuation de la P50 sont
présentes chez des patients souffrant de trouble
affectif, y compris bipolaire [7, 21, 22], avec un carac-
tère héritable puisque retrouvées chez des appa-
rentés de premier degré [23].
Notons enfin que l'altération des phénomènes
de sensory gating et d'habituation chez les patients
souffrant de schizophrénie a aussi pu être décrite
pour les composantes N1, P2 et pour le complexe
N1/P2. Bien qu'ayant fait l'objet de moins d'études
que pour la composante P50, cette littérature, plus
récente, connaît actuellement un développement
notable [24]. Comme pour la P50, l'altération du sen-
sory gating pour la composante N100 est retrouvée
chez des patients souffrant de schizophrénie, avec
ou sans traitement antipsychotique [25].
Considérations méthodologiques
et expérimentales
L'évaluation du filtrage sensoriel est classiquement
réalisée au cours d'un protocole dit des « paires de
clics auditifs ». Il consiste en la présentation de deux
stimulus identiques et rapprochés (habituellement
une paire de clics sonores identiques, très brefs),
sans qu'aucune tâche attentionnelle ne soit deman-
dée au sujet. Les paires de stimulus sont présentées à
une fréquence continue pendant toute la passation
du test, et comportent idéalement deux sessions de
80 à 100 essais. Elles doivent être espacées de plus
de 8 secondes (temps nécessaire à la récupération
de l'excitabilité corticale). La diminution d'ampli-
tude des composantes PEC lors des phénomènes
de sensory gating est maximale lorsque l'intervalle
Partie II. Neurophysiologie diagnostique
inter-stimulus (ISI) est de 500 ms. Les composantes
P50, N100 et P200 sont obtenues après moyennage
des essais synchronisés après chaque clic de la paire
de stimulus.
Notons que, d'après notre expérience, l'ampli-
tude du complexe N1/P2 nous apparaît plus
robuste et aisée à mesurer que celle de la com-
posante P50, plus réduite et souvent moins bien
différenciée [2].
Mismatch negativity (MMN) dans
les troubles psychiatriques
Présentation et interprétation
fonctionnelle de la MMN
Une seconde réponse évoquée pré-attentionnelle,
la négativité de discordance (Mismatch Negativity,
MMN), survient dans les zones frontocentrales à
la perception d'un stimulus différent de la trace
mémorisée du stimulus précédent. Cette compo-
sante est interprétée comme le reflet de processus
automatiques permettant la distinction d'un sti-
mulus nouveau (stimulus déviant) en comparai-
son avec les traces mnésiques des stimulus précé-
dents (stimulus standards) [26] (figure 5.3).
La MMN se retrouve y compris en dehors de
toute participation attentionnelle des sujets, ce
qui présente un intérêt particulier pour des situa-
tions expérimentales difficiles, qu'elles soient
physiologiques (enfants en bas âge) ou cliniques
(coma, faible capacité attentionnelle chez certains
patients avec des troubles neurologiques ou psy-
chiatriques). Cette composante est typiquement
décrite dans les aires frontotemporales. Elle est
obtenue par la différence entre les courbes cor-
respondant aux conditions d'écoute de sons stan-
dards et déviants, avec une négativité culminant à
une amplitude de 0,5-5 μV, à une latence comprise
entre 100 et 250 ms. Elle peut donc théoriquement
être influencée par l'enregistrement de compo-
santes N100 plus précoces [27, 28].
Concrètement, les participants écoutent
une série de stimulus réguliers, au milieu des-
quels sont aléatoirement présentés des stimulus
déviants. Ce non-appariement (mismatch) des
stimulus déviants peut consister en un aspect
isolé des caractéristiques des stimulus (hau-
teur tonale, durée, intensité, localisation), voire
92
impliquer des stimulus de nature complètement
différente des stimulus réguliers [4]. Ces stimulus
réguliers doivent dans tous les cas représenter au
minimum 80 % de l'ensemble des stimulus, pour
que les stimulus déviants restent suffisamment
peu fréquents et donc suffisamment saillants.
L'intervalle entre deux stimulus doit être com-
pris entre 500 ms et 1 s. Plus les différences entre
sons standards et déviants sont marquées, plus
la composante MMN apparaît précocement et
plus son amplitude est importante. Pour s'assurer
d'une participation attentionnelle minimale de
la part des participants, il leur est classiquement
demandé de porter leur attention sur un stimulus
distracteur (condition passive de visionnage d'un
film, par exemple).
MMN et troubles psychiatriques
Une diminution de la MMN a été retrouvée dans
de nombreux troubles neurologiques et psychia-
triques. Tout d'abord, une altération de la MMN
en termes de réduction (voire d'absence) de son
amplitude et de retard de sa latence est constatée
chez les patients présentant des troubles graves de
la vigilance. Dans les situations de coma, la pré-
sence d'une MMN est associée à un pronostic évo-
lutif plus favorable des patients [29]. La MMN est
aussi retrouvée significativement perturbée chez
les patients souffrant de maladie d'Alzheimer [4].
En psychiatrie, la plupart des travaux établissent
la MMN comme marqueur robuste de schizo-
phrénie. Les patients souffrant de schizophrénie
présentent une amplitude réduite et une latence
retardée de la MMN [30]. Concernant les stimulus
déviants, la durée des sons permettrait d'obtenir
une discrimination plus fine et plus stable entre
patients et témoins que la hauteur tonale des sti-
mulus [31]. La MMN a pu être considérée comme
marqueur biologique potentiel de vulnérabilité
schizophrénique [20]. Néanmoins, une spécificité
limitée et une sensibilité inconstante tendent à
relativiser cette hypothèse. Ainsi, dans une étude
comparant patients souffrant de schizophrénie,
de troubles bipolaires et participants témoins,
Light et Braff n'ont retrouvé une perturbation de
la MMN que chez les patients souffrant de schi-
zophrénie après quelques années de maladie. En
tout début de maladie ou avec un pronostic fonc-
tionnel favorable, ces patients ne présenteraient
ainsi pas d'altération franche de la MMN [32].
 Chapitre 5. Potentiels évoqués cognitifs et troubles psychiatriques
Considérations méthodologiques
et expérimentales
Le protocole expérimental est proche de celui uti-
lisé dans les épreuves de type « oddball » permet-
tant d'obtenir une composante P300. Le partici-
pant écoute une série continue de sons réguliers
(par exemple, des bips dits « standard » de 1 000 Hz
dont la durée est de 50 ms), parmi lesquels environ
20 % présentent une caractéristique différente (des
bips dits « déviants », avec une hauteur modifiée
à 2 000 Hz ou une durée de 100 ms). La consigne
attentionnelle est ici la plus passive possible, à la
différence des épreuves de type P300. Il convient
d'enregistrer une session comprenant au moins
120 à 150 sons déviants, pour pouvoir soustraire
cette condition à celle des sons réguliers. L'ISI
(intervalle inter-stimulus) est habituellement fixé
à 500-1 000 ms. La courbe de différence obtenue
permet l'étude de la MMN [4] (figure 5.3).
Attention et mémoire :
la composante P300 dans
les troubles psychiatriques
Présentation et interprétation
fonctionnelle de la composante
P300
Les processus attentionnels et mémoriels peuvent
être analysés à partir d'un potentiel évoqué de
grande amplitude : la composante P300. Elle
consiste en une déflexion positive débutant entre
250 et 500 ms après présentation d'un stimu-
lus cible, et dont l'amplitude maximale se situe
approximativement vers 300 ms (figure 5.4).
Typiquement, la composante P300 apparaît
lors de la présentation de stimulus cibles, irrégu-
liers et peu fréquents, parmi d'autres stimulus,
réguliers et « standards ». Ce paradigme appelé
« oddball » peut classiquement se décliner en
modalité auditive ou visuelle. Les participants
ont pour consigne de porter attention aux stimu-
lus cibles (par exemple, repérer des sons aigus)
parmi d'autres sons, plus fréquents (des sons
plus graves). Ils doivent compter mentalement le
nombre de stimulus cibles ou presser manuelle-
ment un bouton à chaque présentation [4].
93
La composante P300 est fonctionnellement
interprétée comme survenant lors de la détection
intentionnelle de stimulus saillants ou lors des
phénomènes d'orientation attentionnelle. L'am-
plitude de la composante P300 refléterait la prise
en compte et l'actualisation du contexte face à la
perception d'une nouveauté. En d'autres termes,
elle interviendrait dans le maintien et la mise à
jour d'informations pertinentes impliquant la
mémoire de travail. La latence de la composante
P300 a été décrite comme témoignant de la vitesse
ou de l'efficacité de l'évaluation des stimulus, de
leur classification et de l'allocation des ressources
attentionnelles [33]. Nous reviendrons plus précisé-
ment sur la notion de ralentissement psychomo-
teur dans la suite de ce chapitre.
La P300 est précédée de composantes précoces,
moins dépendantes de l'attention et plus sensibles
aux modalités de présentation : la composante P1,
parfois, et principalement les composantes N1 et
N2. La composante N1 est aussi rencontrée dans
les protocoles de sensory gating, dans des moda-
lités différentes. La composante N2 est considé-
rée comme le corrélat de la détection du stimulus
déviant.
Plus précisément, deux sous-composantes dis-
tinctes ont été décrites concernant la composante
P300, la P3a et la P3b :
• la sous-composante P3a est observée pour des
processus attentionnels automatiques précoces,
mis en jeu lors de réponses implicites orientées
vers des stimulus nouveaux ou distracteurs
(protocole oddball modifié, avec trois types de
stimulus : cibles, standards et distracteurs) [34] ;
• la sous-composante P3b se rapprocherait de la
composante P300 classiquement décrite (pro-
tocole oddball classique, sans distracteur) et
témoignerait de la détection intentionnelle
de stimulus saillants [35] ; d'ailleurs, lorsque les
sous-composantes ne sont pas explicitement
distinguées dans les études électrophysiolo-
giques, le terme de P300 se réfère principale-
ment à cette composante P3b.
Se fondant sur des études avec électrodes pro-
fondes, des travaux d'imagerie fonctionnelle et de
localisation de sources, trois types de générateurs
corticaux potentiels ont pu être envisagés : fron-
tal, temporal et à la jonction temporopariétale.
Selon le modèle de Polich, la région frontale serait
impliquée dans l'orientation et l'évaluation de sti-
mulus irréguliers nouveaux (notamment avec la
Partie II. Neurophysiologie diagnostique
sous-composante P3a), alors que les régions plus
postérieures interviendraient dans le maintien
d'informations saillantes en mémoire de travail
(sous-composante P3b) [33].
Notons enfin qu'en population normale, on
retrouve un effet de l'âge des participants plus
marqué que pour d'autres PEC. Cet effet de l'âge
implique une diminution de l'amplitude et une
augmentation de la latence de la P300 [36].
Composante P300 et troubles
psychiatriques
La composante P300 est le potentiel cognitif le
plus fréquemment exploré en électrophysiolo-
gie chez des patients souffrant de troubles psy-
chiatriques. Une littérature abondante concerne
notamment le domaine de la schizophrénie.
Cependant, la composante P300 peut être modi-
fiée dans de très nombreuses autres pathologies
neuropsychiatriques, impliquant une spécificité
particulièrement limitée.
La plupart des travaux portant sur la P300
retrouvent pour des patients souffrant de schi-
zophrénie une diminution de son amplitude et
une augmentation de sa latence [37, 38]. Sur les liens
entre diminution de l'amplitude et symptomato-
logie schizophrénique, les résultats apparaissent
hétérogènes, indiquant un lien possible avec une
symptomatologie négative, des signes productifs
ou de désorganisation. Le type de consigne (et
donc le degré de participation attentionnelle) est
l'un des facteurs cruciaux de variabilité chez des
participants témoins ou malades [33, 38].
Une autre question controversée concerne la
notion de stabilité des altérations de la P300 : elle
associe très probablement un caractère de trait
stable, présent dès le premier épisode de la mala-
die, mais accentué comme marqueur d'état dans
des phases d'aggravation [39].
Les perturbations de la P300 auprès des patients
avec schizophrénie ont été initialement décrites en
région médiale, centropariétale. Mais ces altéra-
tions médiales présenteraient le désavantage d'être
limitées en termes de spécificité, puisque présentes
également dans d'autres troubles neuropsychia-
triques. Ainsi, les perturbations latérales de la
P300 pourraient être plus pertinentes, parce que
plus spécifiques des troubles schizophréniques.
Cette asymétrie (réduction de la P300 plus mar-
quée à gauche) impliquerait notamment les zones
94
postérieures temporales [40], surtout pour une
consigne de comptage, sans réponse motrice [41].
La question de l'influence de l'âge des patients
est elle aussi problématique, avec une augmenta-
tion de la latence chez les patients après 55 ans [42].
Plusieurs résultats plaident pour une absence de
lien entre les altérations de l'onde P300 et les trai-
tements médicamenteux. Cependant, l'absence
d'approche systématisée et contrôlée des anti-
psychotiques impose la prudence quant à l'inter-
prétation de l'influence médicamenteuse sur la
composante P300. La grande majorité de ces alté-
rations concerne la sous-composante P3b, même
si l'amplitude de la sous-composante P3a a aussi
été retrouvée diminuée [43].
Enfin, une perturbation de la composante P300
a été constatée dans le champ plus large de la vul-
nérabilité schizophrénique, auprès de populations
à haut risque. Ce risque schizophrénique peut être
de nature génétique (apparentés au premier degré),
intermédiaire (troubles schizotypiques) ou clinique
pur (symptômes prodromaux) (pour revue : [37]).
Mais les altérations de la composante P300 ne
se limitent pas à la schizophrénie et peuvent être
retrouvées dans de nombreux autres troubles
neuropsychiatriques. Les états dépressifs peuvent
entraîner une diminution de l'amplitude de la
P300 [44]. Sa latence a pu être décrite comme pré-
servée [45] ou, au contraire, associée à des états
dépressifs particulièrement sévères ou mélan-
coliques [46, 47]. Ainsi, les latences des deux sous-
composantes P3a et P3b ont pu être considérées
comme un reflet indirect du ralentissement psy-
chomoteur, surtout si le temps de réponse motrice
est supérieur à la latence de la P3a [48]. De plus,
les troubles affectifs bipolaires peuvent entraîner
une diminution de l'amplitude de la P300 [49], et
ce dès le premier épisode maniaque [50]. Enfin, les
patients souffrant de dépendance alcoolique pré-
sentent eux aussi une réduction de l'amplitude
de la P300, y compris dans les périodes d'absti-
nence [46]. Un autre champ important de recherche
concerne les perturbations de la P300 chez les
patients souffrant de trouble démentiel, notam-
ment de maladie d'Alzheimer [45].
Considérations méthodologiques
et expérimentales
La composante P300 est obtenue lors d'une
épreuve de type « oddball », associant typiquement
 Chapitre 5. Potentiels évoqués cognitifs et troubles psychiatriques
l'écoute de sons réguliers (bips sonores de 500 ou
1 000 Hz, durant 50–150 ms, environ 80 % des sti-
mulus écoutés) et sons déviants (bips sonores plus
aigus de 1 000 ou 2 000 Hz, de même durée, envi-
ron 20 % des stimulus). Dans le but de favoriser le
développement de la composante P3a et de la dis-
tinguer de la P3b, un troisième type de stimulus
distracteurs (de nature différente) a été proposé.
Dans ce dernier cas, les stimulus déviants et dis-
tracteurs représentent respectivement 15 % et 5 %
des stimulus présentés. À la différence des proto-
coles de MMN, il est demandé au participant de
porter attention aux stimulus déviants, soit en les
comptant mentalement soit en pressant un bou-
ton réponse (permettant la prise en compte du
temps de réaction, TR).
Linguistique : la composante
N400 dans les troubles
psychiatriques
Présentation et interprétation
fonctionnelle de la composante
N400
En neurolinguistique, l'étude de la N400 s'est
développée depuis le début des années 1980. Ini-
tialement décrite par Kutas et Hillyard, la N400
est une négativité débutant chez les sujets témoins
vers 200 ms, et dont l'amplitude est maximale vers
400 ms sur la région centropostérieure droite [51].
Cette négativité est suscitée par un mot cible lors
de manipulations du contexte sémantique, que ce
contexte soit un mot amorce (paires de mots), une
phrase entière ou un corpus de quelques phrases.
La N400 est typiquement sensible aux varia-
tions sémantiques, reflétant la difficulté d'inté-
gration d'un mot dans le contexte qui le précède.
L'amplitude de la N400 est donc plus grande
lorsqu'un mot est incongru (figure 5.5), inattendu
ou non adéquat dans le contexte. Concernant les
études par paires de mots, l'amorçage sémantique
fait référence aux mécanismes impliqués lorsque
la présentation d'un premier mot (« fleur ») active
les représentations des mots qui sont sémantique-
ment reliés (« tulipe »). L'effet d'amorçage séman-
tique décrit donc l'influence facilitatrice d'un
premier stimulus (amorce) sur le traitement du
suivant (cible). Cet effet a été étudié aux niveaux
95
comportemental (réduction du temps de réaction)
et électrophysiologique : l'amplitude de la N400
est inversement proportionnelle au degré de rela-
tion sémantique entre les deux mots. Lorsque le
contexte sémantique consiste en des phrases com-
plètes, la distribution spatiale, l'évolution tempo-
relle et les modulations de la composante N400
sont proches de celles observées pour les paires
de mots. Notons enfin que la composante N400
se développe de façon plus précoce en modalité
auditive, notamment pour des phrases entières
(langage « naturel » ou écologique).
Lorsqu'on parle de la N400 sans autre précision,
on fait référence aux courbes brutes rencontrées
lors de la présentation d'un mot cible congruent
(composante de faible amplitude) ou incongru
(de forte amplitude). Lorsqu'on parle d'effet N400,
on fait alors référence à la courbe unique issue de
la différence des deux courbes brutes (condition
incongrue moins condition congruente). L'occur-
rence d'une composante N400 n'est pas limitée aux
situations d'incongruité ou de violation séman-
tique. Un mot isolé suscite aussi une composante
N400. Plusieurs facteurs modulent son ampli-
tude : la N400 est plus négative pour un mot peu
fréquent, peu typique d'une catégorie sémantique
ou lors de sa première présentation. Les conditions
expérimentales modulent aussi la composante
N400. Ainsi, le type d'épreuve cognitive proposée
et le degré d'implication des participants (atten-
tion, motivation, réponse motrice) influencent
son amplitude, typiquement plus grande pour les
tâches les plus actives (prononciation, décision
lexicale, catégorisation, jugement de plausibilité)
comparées aux tâches plus passives (tâche distrac-
tive, écoute passive, lecture silencieuse).
Schématiquement, deux situations peuvent être
distinguées :
• lors de la présentation d'une paire de mots, un
délai court entre amorce et cible (ou SOA, Sti-
mulus Onset Asynchrony) favoriserait l'impli-
cation de mécanismes cognitifs automatiques
et peu conscients ; ce premier niveau, tacite et
précoce, engage une activation automatique du
réseau sémantique ;
• à l'inverse, la présentation d'une paire de mots
avec SOA long ou d'une phrase entière impli-
querait des mécanismes plus contrôlés et inten-
tionnels ; pour ce second niveau, plus tardif,
deux approches ont été proposées : l'une est fon-
dée sur la mise en jeu de processus intégratifs
Partie II. Neurophysiologie diagnostique
(stratégie d'intégration séquentielle du sens de
chaque mot) et l'autre sur des processus d'anti-
cipation (génération d'attentes ou stratégie pré-
dictive de candidats sémantiques) [51].
Mais cette opposition reste très théorique, alors
qu'un modèle plus récent impliquerait tous les
aspects linguistiques accessibles, aussi rapide-
ment que possible, et quelle que soit leur nature :
sémantique, syntaxique, phonologique ou prag-
matique [52].
Plusieurs sources cérébrales seraient impli-
quées dans la genèse de la composante N400. Une
méta-analyse récente propose l'organisation fonc-
tionnelle suivante : les représentations lexicales
seraient stockées dans le gyrus temporal médian,
le sillon temporal supérieur et le cortex temporal
inférieur. Ont accès à ces représentations lexicales
plusieurs autres régions du réseau sémantique [53] :
• le cortex temporal antérieur et le gyrus angu-
laire permettraient l'intégration d'informations
récentes ;
• le gyrus frontal antéro-inférieur participerait
au rappel contrôlé ;
• le gyrus frontal postéro-inférieur interviendrait
dans la sélection des représentations candidates
potentielles.
Composante N400 et troubles
psychiatriques
La majorité des études sur la composante N400
dans les troubles psychiatriques concerne la schi-
zophrénie. De très nombreux travaux retrouvent
une altération du traitement sémantique dans
la schizophrénie, avec notamment une diminu-
tion de l'amplitude et/ou une augmentation de la
latence de l'effet N400. Mais les résultats restent
malgré tout hétérogènes : selon les auteurs, ces
perturbations de l'effet N400 sont constatées chez
les patients avec le plus d'hallucinations [54] ou, au
contraire, chez les patients avec un syndrome de
désorganisation le plus marqué [55–57].
De plus, les protocoles expérimentaux restent
eux aussi très variés, puisqu'impliquant des sti-
mulus d'amorçage sémantique (paires de mots)
ou du matériel plus écologique (phrases entières),
présentés en modalité auditive ou surtout visuelle,
décrivant les courbes brutes ou la courbe de dif-
férence (effet N400), à partir d'hypothèses activa-
trices ou inhibitrices.
96
Il s'agit alors de se montrer particulièrement
prudent si l'on veut proposer un modèle séman-
tique et en interpréter les perturbations schizo-
phréniques. De façon réductrice, et pour reprendre
les deux niveaux de traitement sémantique phy-
siologiquement décrits, on peut distinguer deux
types de baisse d'amplitude de l'effet N400 [51, 58–60].
À un niveau automatique — lors d'un amorçage
sémantique rapide, c'est-à-dire pour des paires de
mots avec SOA court —, on retrouve une baisse
de l'amplitude de la composante N400 pour des
mots cibles incongrus, aboutissant à une baisse de
la courbe de différence (baisse de l'effet N400). Ce
résultat témoignerait d'une hyperactivation dif-
fuse et aberrante des réseaux sémantiques. À un
niveau plus contrôlé — lors de l'écoute de phrases
entières ou lors d'un amorçage sémantique plus
lent par paires de mots avec SOA long —, la baisse
de l'effet N400 résulterait au contraire de l'aug-
mentation de l'amplitude de la composante N400
pour des mots cibles congruents. Cette pertur-
bation proviendrait plutôt d'un usage altéré du
contexte sémantique [60].
À l'exception de la maladie d'Alzheimer pour
laquelle une diminution et un retard de l'effet
N400 sont aussi constatés, il existe très peu de
travaux concernant les autres troubles psychia-
triques. Les rares études qui ont exploré la com-
posante N400 dans le trouble dépressif ou dysthy-
mique concluent à une préservation de l'amplitude
de l'effet N400 [61, 62]. Dans les troubles affectifs
bipolaires (qui peuvent impliquer des troubles du
cours de la pensée parfois proches de ceux ren-
contrés dans la schizophrénie), les résultats sont
plus contrastés et tout aussi peu nombreux. Lors
d'un protocole d'amorçage sémantique — paires
de mots visuellement présentés avec SOA court, à
un niveau automatique —, on observe une dimi-
nution de l'effet N400 chez des patients souffrant
de troubles bipolaires en phase maniaque [63]. En
revanche, pour un matériel linguistique plus éco-
logique — phrases entières présentées en moda-
lité auditive —, des patients symptomatique-
ment équivalents présentent un effet N400 et des
courbes brutes préservés [64]. Une spécificité et une
sensibilité limitées empêchent ainsi de considérer
la composante N400 comme un endophénotype
schizophrénique robuste [20]. Notons enfin que les
critères de stabilité temporelle de la composante
N400 et de ses modulations restent particuliè-
 Chapitre 5. Potentiels évoqués cognitifs et troubles psychiatriques
rement peu connus, tant en population témoin
[65]
que lors des différentes étapes évolutives des
troubles psychiatriques majeurs.
La composante P600/LPC
La composante P600 (ou LPC pour Late Posi-
tive Component) reflète classiquement les pro-
cessus de vérification linguistique, notamment
d'ordre structural ou syntaxique. La LPC/P600
est retrouvée plus tardivement, en utilisant les
mêmes paradigmes linguistiques que la N400. En
effet, lors de la présentation de phrases isolées ou
faisant partie d'un discours, la composante N400
est typiquement suivie d'une positivité dont l'am-
plitude se développe entre 450 et 900 ms. Elle est
associée au traitement syntaxique des stimulus
linguistiques : son amplitude est augmentée lors
de violations syntaxiques [58].
Cependant, la spécificité syntaxique de la com-
posante LPC/P600 fait l'objet de nombreuses
controverses [52, 61, 66] : certains auteurs considèrent
qu'elle refléterait le traitement syntaxique indé-
pendamment du traitement sémantique ; d'autres
auteurs pensent que cette composante serait liée
à l'intégration des traitements sémantique, syn-
taxique et orthographique, à l'intégration d'infor-
mations prosodiques et syntaxiques, à la mise à
jour générale du contexte, ou à l'analyse attentive
du sens global de la phrase. La composante P600
est par ailleurs sensible aux variations séman-
tiques et refléterait des mécanismes d'analyse et
de vérification.
L'ensemble de ces processus de vérification/
intégration dans une approche globale du maté-
riel linguistique présenté est parfois présenté
sous le terme de processus de wrap-up lorsque
le stimulus cible complète une phrase en posi-
tion terminale [52, 66]. La question de l'articulation
entre N400 et LPC/P600 soulève également de
nombreux débats : « chevauchement » temporel
et spatial de deux composantes indépendantes ou
différentes phases des mêmes mécanismes inté-
gratifs.
Dans les troubles psychiatriques, la composante
P600 peut présenter une diminution de l'ampli-
tude de l'effet P600 et/ou un retard de sa latence,
sans spécificité diagnostique puisque retrouvée
dans la schizophrénie comme dans les troubles
dépressifs ou bipolaires [51, 58, 61, 62, 64].
97
Considérations méthodologiques
et expérimentales
Les protocoles neurolinguistiques explorant les
composantes N400 et P600 reposent sur des stimu-
lus visuels (mots lus ou images) ou auditifs (langage
parlé, naturel ou de synthèse). La courbe d'effet est
obtenue après différence des courbes brutes enre-
gistrées en conditions congruentes et incongrues.
Les stimulus pris en compte sont principalement
des mots cibles (lus ou écoutés), après présentation
d'un stimulus amorce (amorçage sémantique par
paires de mots ou paires image-mot) ou présenta-
tion d'un début de phrase (phrase entière).
Le degré de participation attentionnelle peut
être modulé par la consigne donnée au partici-
pant (écoute passive, tâche de décision ou de juge-
ment lexical, etc.).
Enfin, notons que lors des protocoles d'amor-
çage sémantique par paires de stimulus, l'inter-
valle entre l'amorce et la cible peut être :
• de courte durée (SOA < 400–500 ms) et privilé-
gier des mécanismes d'activation sémantiques
automatiques ;
• ou prolongé (SOA > 400–500 ms) et privilégier
alors des stratégies plus contrôlées, intégratives,
prédictives ou inhibitrices.
Variation contingente négative
(VCN) dans les troubles
psychiatriques
Présentation et interprétation
fonctionnelle de la VCN
Cette composante, initialement décrite par Wal-
ter (1964), reflète les processus d'éveil, d'antici-
pation et de préparation motrice [67]. Elle consiste
en une déflexion négative de grande amplitude
(15 à 20 μV) se développant après la survenue de
deux stimulus, un avertisseur et un signal impé-
ratif. Après ce deuxième signal, impératif, le par-
ticipant doit répondre de façon motrice, le plus
rapidement possible. La composante VCN est
dite contingente parce que dépendante des para-
mètres de stimulation.
Après le stimulus préparatoire, la VCN débute
dans les zones frontocentrales entre 200 et 500 ms,
Partie II. Neurophysiologie diagnostique
après un complexe N1/P2. Elle peut durer plusieurs
dizaines de secondes et son amplitude peut atteindre
20 microvolts. Elle est constituée de trois compo-
santes :
• une VCN précoce ;
• une VCN tardive ;
• et un potentiel post-impératif.
La première, plus précoce et de distribution
frontale, reflète une réaction d'orientation.
La seconde, plus tardive et centrale, témoigne
de mécanismes de préparation motrice.
La courbe suivant cette deuxième composante
présente chez les participants témoins un aspect
de décroissance appelée voltage post-impératif
classiquement positif (appelé PIPV).
Notons de plus que l'amplitude de la VCN est
inversement proportionnelle au temps de réaction
de la réponse motrice au stimulus impératif [48].
C'est un potentiel très lent de l'ordre de 1 seconde
ou plus (soit de fréquence égale ou inférieure à
1 Hz), qui pourrait avoir comme tous les poten-
tiels lents corticaux une origine en partie gliale.
VCN et troubles psychiatriques
L'exploration de la VCN auprès de patients
souffrant de troubles psychiatriques remonte
au milieu des années 1960 et en fait le poten-
tiel évoqué cognitif le plus anciennement étudié.
Chez les patients souffrant de schizophrénie, on
constate sur les électrodes centrales (Cz notam-
ment) une diminution de l'amplitude de com-
posante tardive de la VCN (inférieure à 10 μV),
voire l'apparition d'un potentiel post-impératif
négatif (ou PINV). Classiquement, la diminu-
tion de l'amplitude de la VCN est interprétée
comme reflétant la diminution des capacités
d'apprentissage et d'association des événements.
Chez les patients souffrant de schizophrénie,
l'apparition d'une PINV reste péjorative, et
est considérée comme pathologique si l'ampli-
tude de la négativité est supérieure à 1,5 fois la
VCN. Cette PINV est habituellement comprise
comme une difficulté à construire des repré-
sentations perceptives fiables et stables [68]. La
figure 5.6 reprend un profil théorique de VCN,
suivi d'un voltage post-impératif positif (PIPV,
en pointillé) ou négatif (PINV, en plein). Dans la
schizophrénie, la VCN est de faible amplitude,
avec une PINV présente, mais un temps de réac-
tion conservé [48]. Une PINV bien développée est
98
en faveur d'une bonne réponse au traitement. La
PINV disparaît lors de la rémission. Une VCN
de faible amplitude persistante est plutôt de
mauvais pronostic.
La VCN peut être altérée chez d'autres patients
(troubles dépressifs, troubles anxieux), avec l'hypo-
thèse insuffisamment explorée d'un lien potentiel
entre altération de la VCN et risque de passage à
l'acte autoagressif [69]. De rares publications font
état du caractère prédictif d'une VCN de très faible
amplitude, voire indétectable, pour le risque suici-
daire [46]. Celui-ci est élevé lorsque la VCN est indé-
tectable. Ceci correspond à notre expérience cli-
nique. Dans les troubles affectifs (trouble dépressif,
trouble bipolaire), la VCN est de faible amplitude
avec une PINV, mais le temps de réaction est aug-
menté. Il existe une corrélation entre la faible ampli-
tude de la VCN et la sévérité du trouble dépressif.
La VCN se normalise avec l'amélioration de l'état
clinique. Enfin, la VCN reste un potentiel éminem-
ment variable de manière intra-individuelle, chez le
sujet témoin [69] comme chez les patients souffrant
de troubles psychiatriques [68].
Considérations méthodologiques
et expérimentales
La VCN est enregistrée lors d'un protocole de pré-
paration motrice, au cours duquel les participants
doivent réagir par une réponse motrice après la
perception de deux stimulus successifs. Le pre-
mier stimulus S1 (dit stimulus « avertisseur »,
parfois auditif, ou le plus souvent visuel) signale
au participant la survenue d'un stimulus S2 (dit
stimulus « impératif ») auquel il devra répondre en
pressant un bouton réponse ; le participant éteint
alors le premier stimulus S1.
Perspectives : endophénotypes
psychiatriques ou profils
électrophysiologiques
dynamiques ?
L'exploration des PEC dans les troubles psychia-
triques majeurs s'est récemment développée dans
l'espoir de proposer des endophénotypes, c'est-
à-dire des marqueurs biologiques robustes, pré-
coces, stables, héritables et spécifiques de tel ou tel
 Chapitre 5. Potentiels évoqués cognitifs et troubles psychiatriques
trouble psychiatrique. Cette perspective a notam-
ment concerné les composantes P50, MMN, P300
ou N400 [14, 20, 21, 24]. La littérature montre malgré
tout une hétérogénéité importante de résultats,
qui pourrait s'expliquer par une grande variété
de protocoles expérimentaux (stimulus, modali-
tés d'enregistrement, consignes et participation
attentionnelle des participants) et de populations
cliniques (phase évolutive des troubles, évaluation
de la symptomatologie, traitement reçu).
Mais au-delà de ces limites expérimentales et
cliniques, trois autres types de limites doivent être
considérés [37, 58] :
• premièrement, la question de la spécificité est
insuffisamment étudiée et, si les travaux sur
la schizophrénie sont particulièrement nom-
breux, le champ des troubles psychiatriques
non schizophréniques (troubles de l'humeur,
troubles anxieux, TOC, etc.) reste bien plus
rarement exploré. Ce point découle en grande
partie d'une surspécialisation des équipes de
recherche (nous pourrions décrire schémati-
quement cette situation par le problème du « un
laboratoire, un PEC, une pathologie ») ;
• deuxièmement, il convient de considérer pru-
demment la sensibilité des altérations de ces
PEC. Une différence statistiquement significa-
tive entre deux populations ne permet pas tou-
jours de retrouver cette altération parmi tous
les participants du groupe clinique. Les travaux
de recherche reposant sur le grand moyen-
nage de participants témoins ou souffrant de
troubles psychiatriques tendent probablement
à atténuer la portée de cette limite. Mais le
manque de transfert clinique individuel, en
pratique courante, souligne, selon nous, cette
problématique ;
• enfin, le troisième point concerne la différence
importante qu'on peut retrouver entre profil
temporel d'un trouble psychiatrique au long
cours et évolution dynamique d'un enregistre-
ment électrophysiologique. En d'autres termes,
il reste difficile de décrire un marqueur PEC
comme marqueur d'état ou trait stable alors
que la stabilité temporelle propre à un PEC est
encore très mal connue [65].
L'aspect dynamique des composantes P50, P300
et N400 au cours du temps [70] va ainsi contre la
notion de type marqueur stable, spécifique, d'une
pathologie donnée. En revanche, si les PEC ne
peuvent constituer des endophénotypes au sens
99
strict, plusieurs perspectives méritent d'être
explorées à l'avenir :
• tout d'abord, il est nécessaire d'explorer plus
en détail l'influence des différents traitements
psychotropes (antipsychotiques, thymorégula-
teurs, antidépresseurs, anxiolytiques, correc-
teurs anticholinergiques) sur les résultats obte-
nus par enregistrement électrophysiologique.
La majorité des travaux actuels se limite ainsi
à comparer antipsychotiques et neuroleptiques
de première génération, voire à contrôler l'in-
fluence des traitements par leur simple dose
équivalente (par exemple, chlorpromazine pour
les antipsychotiques) ;
• ensuite, on pourrait concevoir la combinai-
son d'un score composite, issu de différentes
variables PEC. Une analyse systématique, sans
a priori, des différentes variables issues de dif-
férents PEC auprès de différents groupes de
patients, pourrait potentiellement permettre de
dégager des scores ou variables intermédiaires,
peut-être plus spécifiques de telle ou telle patho-
logie [20, 21, 37] ;
• toujours à partir de différentes variables PEC, il
est primordial de considérer une approche élec-
trophysiologique pour un participant unique,
dans une perspective de transfert clinique. Plu-
sieurs guidelines aident désormais à promou-
voir une reproductibilité des protocoles [3, 4] et
à permettre de systématiser des explorations
PEC, y compris à un niveau individuel, avant
grand moyennage. On pourrait ainsi s'inté-
resser à une notion clinique donnée (ralentis-
sement psychomoteur, troubles formels de la
pensée, impulsivité, etc.) et en observer les dif-
férents aspects électrophysiologiques au moyen
de plusieurs PEC. Par exemple, le ralentisse-
ment psychomoteur clinique, classiquement
décrit comme un mécanisme unitaire, gagne-
rait à être caractérisé de façon électrophysiolo-
gique, à partir de variables telles que le temps
de réaction obtenu lors d'épreuves de type
P300, N400, VCN, et les latences de ces dif-
férentes composantes. La compréhension des
manifestations cliniques bénéficierait alors de
l'apport des études avec PEC. Dans la pratique,
on observe que ce ralentissement psychomo-
teur est fondamentalement hétérogène, avec
souvent des dissociations entre une latence
d'un potentiel et la valeur du temps de réac-
tion associé, ou bien la non-concordance entre
Partie II. Neurophysiologie diagnostique
plusieurs modifications du temps de réaction
selon le type de PEC enregistré dans un exa-
men comprenant plusieurs protocoles ;
• rechercher des endophénotypes à partir d'une
ou deux variables provenant d'un seul type de
potentiel évoqué n'a peut-être pas grand sens.
On pourrait proposer de réaliser non pas l'éva-
luation d'une fonction cognitive spécifique,
mais un examen qui soit en quelque sorte un
profil neurocognitif, sur une base non plus de
tests ou de questionnaires, mais sous la forme
d'un ensemble d'acquisitions de PEC, permet-
tant de définir un profil neurocognitif. C'est
ainsi que nous proposons aux patients un
examen de deux heures, très bien toléré, qui
comprend après un EEG conventionnel les
enregistrements des différents PEC présentés
précédemment ; nous disposons ainsi d'une
matrice de quelque cinquante paramètres, qui
nous autorise non seulement à quantifier et
Figure 5.7. Modèle de profil neurophysiologique fondé sur les PEC.
Ce profil (d'autres sont possibles) est fondé sur des paramètres de potentiels auditifs à latence moyenne (+gating), de
P300 et de N400.
100
qualifier le ralentissement psychomoteur mais
qui, en plus, nous permet de disposer d'un profil
neurocognitif avec de très nombreuses variables
(figure 5.7). Actuellement la pertinence de ces
variables est à l'étude pour en réduire le nombre
et pour définir soit des profils évolutifs, soit des
profils plus caractéristiques, non pas tant des
pathologies psychiatriques en elles-mêmes que
des variantes de ces pathologies (comme le font
les évaluations neuropsychologiques) ;
• enfin, pour en revenir aux endophénotypes, la
faible spécificité des différents paramètres (le
gating de la P50, par exemple) censés consti-
tuer des endophénotypes d'une pathologie
nous oblige à reconsidérer entièrement la pro-
blématique des endophénotypes neurophysio-
logiques. L'expérience quotidienne que nous
avons des profils neurocognitifs obtenus par
des examens intégrés de potentiels évoqués
nous amène plutôt à penser que ceux-ci sont soit
 Chapitre 5. Potentiels évoqués cognitifs et troubles psychiatriques
des marqueurs d'état (au même titre que l'EEG)
soit des marqueurs de présentation neurocogni-
tive d'une pathologie spécifiée (comme en neu-
ropsychologie). D'une manière plus générale, la
course éperdue à la recherche des endophéno-
types pourrait relever d'une tentative de réduc-
tion problématique de la pathologie mentale à
quelques variables comme nous le détaillerons
dans le chapitre 11.
Références
[1] Guérit J-M. Les potentiels évoqués. Paris : Masson ;
1998.
[2] Faugère M, Cermolacce M, Balzani C, et  al.
Neurophysiologie clinique en psychiatrie : 2.
Potentiels évoqués cognitifs en psychiatrie. Ann Med
Psychol 2013 ; 171 : 342–9.
[3] Picton TW, Bentin S, Berg P, et  al. Guidelines for
using human event-related potentials to study cogni-
tion : recording standards and publication criteria.
Psychophysiology 2000 ; 37 : 127–52.
[4] Duncan CC, Barry RJ, Connolly JF, et  al. Event-
related potentials in clinical research : guidelines for
eliciting, recording, and quantifying mismatch
negativity, P300, and N400. Clin Neurophysiol 2009 ;
120 : 1883–908.
[5] Vaughan Jr HG, Ritter W. The sources of auditory
evoked responses recorded from the human scalp.
Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1970 ; 28 :
360–7.
[6] Hyde M. The N1 response and its applications.
Audiol Neurootol 1997 ; 2 : 281–307.
[7] Franks RD, Adler LE, Waldo MC, et  al.
Neurophysiological studies of sensory gating in
mania : comparison with schizophrenia. Biol
Psychiatry 1983 ; 18 : 989–1005.
[8] Freedman R, Adler LE, Waldo MC, et  al.
Neurophysiological evidence for a defect in inhibi-
tory pathways in schizophrenia : comparison of
medicated and drug-free patients. Biol Psychiatry
1983 ; 18 : 537–51.
[9] Adler LE, Pachtman E, Franks RD, et  al.
Neurophysiological evidence for a defect in neuronal
mechanisms involved in sensory gating in schi-
zophrenia. Biol Psychiatry 1982 ; 17 : 639–54.
[10] Javitt DC. Sensory processing in schizophrenia : nei-
ther simple nor intact. Schizophr Bull 2009 ; 35 :
1059–64.
[11] Boutros NN, Struve F. Electrophysiological assess-
ment of neuropsychiatric disorders. Semin Clin
Neuropsychiatry 2002 ; 7 : 30–41.
[12] Patterson JV, Hetrick WP, Boutros NN, et al. P50 sen-
sory gating ratios in schizophrenics and controls : a
101
review and data analysis. Psychiatry Res 2008 ; 158 :
226–47.
[13] Crawford HJ, McClain-Furmanski D, Castagnoli Jr N,
et al. Enhancement of auditory sensory gating and sti-
mulus-bound gamma band (40 Hz) oscillations in heavy
tobacco smokers. Neurosci Lett 2002 ; 317 : 151–5.
[14] Houy E, Thibaut F. Onde P50 dans la schizophrénie.
Psychiatrie. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris). 2007,
37-258-A-14.
[15] Brenner CA, Kieffaber PD, Clementz BA, et  al.
Event-related potential abnormalities in schizophre-
nia : a failure to “gate in” salient information ?
Schizophr Res 2009 ; 113 : 332–8.
[16] Light GA, Geyer MA, Clementz BA, et  al. Normal
P50 suppression in schizophrenia patients treated
with atypical antipsychotic medications. Am J
Psychiatry 2000 ; 157 : 767–71.
[17] Chang WP, Arfken CL, Sangal MP, et al. Probing the
relative contribution of the first and second res-
ponses to sensory gating indices : a meta-analysis.
Psychophysiology 2011 ; 48 : 980–92.
[18] Potter D, Summerfelt A, Gold J, et al. Review of clinical
correlates of P50 sensory gating abnormalities in
patients with schizophrenia. Schizophr Bull 2006 ; 32 :
692–700.
[19] Adler LE, Olincy A, Cawthra EM, et  al. Varied
effects of atypical neuroleptics on P50 auditory
gating in schizophrenia patients. Am J Psychiatry
2004 ; 161 : 1822–8.
[20] Allen AJ, Griss ME, Folley BS, et al. Endophenotypes
in schizophrenia : a selective review. Schizophr Res
2009 ; 109 : 24–37.
[21] Thaker GK. Neurophysiological endophenotypes
across bipolar and schizophrenia psychosis.
Schizophr Bull 2008 ; 34 : 760–73.
[22] Baker N, Adler LE, Franks RD, et  al.
Neurophysiological assessment of sensory gating in
psychiatric inpatients : comparison between schi-
zophrenia and other diagnoses. Biol Psychiatry
1987 ; 22 : 603–17.
[23] Hall MH, Schulze K, Rijsdijk F, et al. Heritability and
reliability of P300, P50 and duration mismatch nega-
tivity. Behav Genet 2006 ; 36 : 845–57.
[24] Boutros NN. P300 amplitude reduction in schi-
zophrenia : an endophenotype or an illness indica-
tor ? Clin Neurophysiol 2008 ; 119 : 2669–70.
[25] Brockhaus-Dumke A, Mueller R, Faigle U, et  al.
Sensory gating revisited : relation between brain
oscillations and auditory evoked potentials in schi-
zophrenia. Schizophr Res 2008 ; 99 : 238–49.
[26] Naatanen R, Gaillard AW, Mantysalo S. Early selec-
tive-attention effect on evoked potential reinterpre-
ted. Acta Psychol (Amst) 1978 ; 42 : 313–29.
[27] Naatanen R, Kujala T, Escera C, et al. The mismatch
negativity (MMN) – A unique window to disturbed
Partie II. Neurophysiologie diagnostique
central auditory processing in ageing and different
clinical conditions. Clin Neurophysiol 2012 ; 123 :
424–58.
[28] Naatanen R, Paavilainen P, Rinne T, et al. The mis-
match negativity (MMN) in basic research of central
auditory processing : a review. Clin Neurophysiol
2007 ; 118 : 2544–90.
[29] Fischer C, Morlet D, Bouchet P, et al. Mismatch nega-
tivity and late auditory evoked potentials in coma-
tose patients. Clin Neurophysiol 1999  ; 110 :
1601–10.
[30] Umbricht D, Krljes S. Mismatch negativity in schi-
zophrenia : a meta-analysis. Schizophr Res 2005 ; 76 :
1–23.
[31] Todd J, Michie PT, Schall U, et al. Deviant matters :
duration, frequency, and intensity deviants reveal
different patterns of mismatch negativity reduction
in early and late schizophrenia. Biol Psychiatry
2008 ; 63 : 58–64.
[32] Light GA, Braff DL. Mismatch negativity deficits are
associated with poor functioning in schizophrenia
patients. Arch Gen Psychiatry 2005 ; 62 : 127–36.
[33] Polich J. Updating P300 : an integrative theory of P3a
and P3b. Clin Neurophysiol 2007 ; 118 : 2128–48.
[34] Javitt DC, Grochowski S, Shelley AM, et al. Impaired
mismatch negativity (MMN) generation in schi-
zophrenia as a function of stimulus deviance, proba-
bility, and interstimulus/interdeviant interval.
Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1998 ; 108 :
143–53.
[35] Ford JM. Schizophrenia : the broken P300 and
beyond. Psychophysiology 1999 ; 36 : 667–82.
[36] Polich J. P300 in clinical applications. In :
Niedermeyer E, Lopes da Silva F, editors.
Electroencephalography. Basic principles, Clinical
applications, and related fields. Philadelphia, USA :
Lippincott Williams and Wilkins ; 1999. p. 1075–87.
[37] Cermolacce M, Micoulaud-Franchi J-A, Naudin J,
et al. Électrophysiologie et vulnérabilité schizophré-
nique : La composante P300 comme endophénotype
candidat ? Encéphale 2011 ; 37 : 353–60.
[38] Posada A. Onde P300 dans la schizophrénie. In :
Psychiatrie. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris) ; 2006,
37-285-A-15.
[39] Blackwood D. P300, a state and a trait marker in
schizophrenia. Lancet 2000 ; 355 : 771–2.
[40] McCarley RW, Salisbury DF, Hirayasu Y, et  al.
Association between smaller left posterior superior
temporal gyrus volume on magnetic resonance ima-
ging and smaller left temporal P300 amplitude in
first-episode schizophrenia. Arch Gen Psychiatry
2002 ; 59 : 321–31.
[41] Debruille JB, Schneider-Schmid A, Dann P, et al. The
correlation between positive symptoms and left tem-
poral event-related potentials in the P300 time win-
102
dow is auditory specific and training sensitive.
Schizophr Res 2005 ; 78 : 117–25.
[42] Mathalon DH, Ford JM, Pfefferbaum A. Trait and
state aspects of P300 amplitude reduction in schi-
zophrenia : a retrospective longitudinal study. Biol
Psychiatry 2000 ; 47 : 434–49.
[43] Mathalon DH, Hoffman RE, Watson TD, et  al.
Neurophysiological distinction between schizophre-
nia and schizoaffective disorder. Front Hum
Neurosci 2010 ; 3 : 70.
[44] Blackwood DH, Whalley IJ, Christine JE, et  al.
Changes in auditory P3 event-related potentials in
schizophrenia and depression. Br J Psychiatry 1987 ;
150 : 154–60.
[45] Pfefferbaum A, Ford JM, Wenegrat BG, et al. Clinical
application of the P3 component of event-related
potentials. I. Normal aging. Electroencephalogr Clin
Neurophysiol 1984 ; 59 : 85–103.
[46] Hansenne M. Le potentiel évoqué cognitif P300 (II) :
variabilité interindividuelle et application clinique
en psychopathologie. Neurophysiol Clin 2000 ; 30 :
211–31.
[47] Hansenne M. Le potentiel évoqué cognitif P300 (I) :
aspects théorique et psychobiologique. Neurophysiol
Clin 2000 ; 30 : 191–210.
[48] Timsit-Berthier M, Gerono A. Manuel d'interpréta-
tion des potentiels évoqués endogènes (P300 et
VCN). Liège : Mardaga ; 1998.
[49] Salisbury DF, Shenton ME, McCarley RW. P300
topography differs in schizophrenia and manic psy-
chosis. Biol Psychiatry 1999 ; 45 : 98–106.
[50] Nieman DH, Koelman JH, Linszen DH, et al. Clinical
and neuropsychological correlates of the P300 in
schizophrenia. Schizophr Res 2002 ; 55 : 105–13.
[51] Kutas M, Van Petten C, Kluender R. Psycholinguistics
electrified II : 1994-2005. In : Traxler M, Gernsbacher
MA, editors. Handbook of Psycholinguistics. New
York : Elsevier ; 2006. p. 659–724.
[52] Hagoort P. The fractionation of spoken language
understanding by measuring electrical and magnetic
brain signals. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci
2008 ; 363 : 1055–69.
[53] Lau EF, Phillips C, Poeppel D. A cortical network for
semantics : (de)constructing the N400. Nat Rev
Neurosci 2008 ; 9 : 920–33.
[54] Debruille JB, Kumar N, Saheb D, et al. Delusions and
processing of discrepant information : an event-rela-
ted brain potential study. Schizophr Res 2007 ; 89 :
261–77.
[55] Kostova M, Passerieux C, Laurent J-P, et  al. N400
anomalies in schizophrenia are correlated with the
severity of formal thought disorder. Schizophr Res
2005 ; 78 : 285–91.
[56] Laurent J-P, Kostova M, Passerieux C. N400 and
P300 modulation as functions of processing level in
 Chapitre 5. Potentiels évoqués cognitifs et troubles psychiatriques
schizophrenia patients exhibiting formal thought
disorder. Int J Psychophysiol 2010 ; 75 : 177–82.
[57] Kreher DA, Holcomb PJ, Goff D, et  al. Neural evi-
dence for faster and further automatic spreading
activation in schizophrenic thought disorder.
Schizophr Bull 2008 ; 34 : 473–82.
[58] Cermolacce M, Micoulaud-Franchi J-A, Faugère M,
et al. Électrophysiologie et vulnérabilité schizophré-
nique : la composante N400 comme endophéno-
type ? Neurophysiol Clin 2013 ; 43 : 81–94.
[59] Wang K, Cheung EF, Gong QY, et al. Semantic pro-
cessing disturbance in patients with schizophrenia :
a meta-analysis of the N400 component. PLoS One
2011 ; 6 : e25435.
[60] Kuperberg GR. Language in schizophrenia Part  2 :
What can psycholinguistics bring to the study of
schizophrenia… and vice versa  ? Lang Linguist
Compass 2010 ; 4 : 590–604.
[61] Iakimova G, Passerieux C, Foynard M, et  al.
Behavioral measures and event-related potentials
reveal different aspects of sentence processing and
comprehension in patients with major depression.
J Affect Disord 2009 ; 113 : 188–94.
[62] Deldin P, Keller J, Casas BR, et al. Normal N400 in
mood disorders. Biol Psychol 2006 ; 71 : 74–9.
[63] Ryu V, An SK, Ha RY, et al. Differential alteration of
automatic semantic processing in treated patients
affected by bipolar mania and schizophrenia : an
N400 study. Prog Neuropsychopharmacol Biol
Psychiatry 2012 ; 38 : 194–200.
103
[64] Cermolacce M, Faugère M, Micoulaud-Franchi J-A,
et  al. Natural speech comprehension in bipolar
disorders : an event-related brain potential study
among manic patients. J Affect Disord 2014 ; 158 :
161–71.
[65] Kiang M, Kutas M, Light GA, et al. An event-related
brain potential study of direct and indirect semantic
priming in schizophrenia. Am J Psychiatry 2008 ;
165 : 74–81.
[66] Van Petten C, Luka BJ. Prediction during language
comprehension : benefits, costs, and ERP compo-
nents. Int J Psychophysiol 2012 ; 83 : 176–90.
[67] Walter WG, Cooper R, Aldridge VJ, et al. Contingent
negative variation : an electric sign of sensorimotor
association and expectancy in the human brain.
Nature 1964 ; 203 : 380–4.
[68] Simlai J, Nizamie SH, Khess CR. A study of contin-
gent negative variation and post-imperative negative
variation : search for state and trait electrophysiolo-
gical markers in schizophrenia. East Asian Arch
Psychiatry 2010 ; 20 : 62–8.
[69] Timsit-Berthier M. Intérêt de l'exploration neuro-
physiologique en psychiatrie clinique. Neurophysiol
Clin 2003 ; 33 : 67–77.
[70] Olichney J. Test-retest reliability and stability of
N400 effects : implications for the study of neuropsy-
chiatric and cognitive disorders. Clin Neurophysiol
2013 ; 124 : 634–5.
 Polysomnographie
en psychiatrie
A. Brion, O. Pallanca1
Les troubles du sommeil sont présents avec une
particulière fréquence en psychiatrie. Différents
types de troubles sont concernés, parfois de façon
combinée : principalement l'insomnie, qui est
retrouvée chez 30 à 60 % des patients souffrant
de troubles psychiatriques. En regard, 40 % des
sujets dont la plainte d'insomnie est au premier
plan présentent un trouble psychiatrique asso-
cié, essentiellement un trouble dépressif majeur
et/ou des troubles anxieux, contre 16 % chez les
dormeurs normaux. Dans les études longitudi-
nales, l'insomnie est associée à une incidence du
trouble dépressif majeur, des troubles anxieux et
de l'abus de substances, avec une fréquence signi-
ficativement élevée, faisant considérer ce trouble
du sommeil comme un facteur de risque pour de
nombreux troubles psychiatriques.
Bien qu'étant la plus fréquente, la plainte d'in-
somnie n'est pas toujours au premier plan. La
plainte d'hypersomnolence ou de somnolence
diurne excessive est également fréquente en psy-
chiatrie, indépendamment des effets sédatifs des
traitements psychotropes. Elle concerne principa-
lement des troubles de l'humeur, le trouble dépres-
sif unipolaire ou les troubles bipolaires.
Cette relation étroite et bidirectionnelle entre
les troubles du sommeil et les affections psy-
© 2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
chiatriques conduit à les regarder désormais non
pas dans un lien de causalité où les troubles du
sommeil seraient seulement la conséquence de la
Neurophysiologie clinique en psychiatrie
maladie psychiatrique, mais comme des entités
comorbides, possédant des mécanismes neuro-
biologiques communs. Le DSM-5 a modifié son
chapitre sur les troubles du sommeil : le manuel
1
Relecture : C. Balzani, J.-A. Micoulaud-Franchi, J. Vion-
Dury.
105
Chapitre 6
souligne l'importance de prendre en compte les
troubles du sommeil de façon indépendante des
autres troubles psychiatriques et se complète de
plusieurs catégories diagnostiques de la classi-
fication internationale des troubles du sommeil
(ICSD) [1].
Aux altérations du sommeil liées à la physiopa-
thologie de la maladie, s'ajoute, pour les patients,
l'existence possible d'un trouble intrinsèque du
sommeil, le plus fréquemment un trouble res-
piratoire ou un trouble moteur lié au sommeil ;
ces troubles dont la prévalence est élevée dans la
population générale sont favorisés par les traite-
ments psychotropes, surexposant ainsi la popula-
tion souffrant de troubles psychiatriques.
La polysomnographie, qui explore la structure
du sommeil et les grandes fonctions physiolo-
giques pendant le sommeil, représente un accès
privilégié à l'ensemble de ces processus [2]. Cepen-
dant il s'agit d'un examen relativement lourd,
parfois mal supporté en psychiatrie, en particu-
lier chez les populations atteintes des troubles les
plus sévères (troubles psychotiques sévères et cer-
tains troubles du spectre autistique). Savoir bien
évaluer la pertinence de cette prescription est
fondamental. Cette évaluation va reposer sur un
interrogatoire complété par un agenda de som-
meil (figure 6.1) et éventuellement une actimétrie.
Ce chapitre présente les modalités de réa-
lisation d'enregistrements du sommeil et la
signification des paramètres mesurés. Il en
expose les indications pour les pathologies du
sommeil rencontrées en psychiatrie et présente
comment les altérations du sommeil observées
dans des troubles psychiatriques sont des indi-
cateurs des mécanismes neurophysiologiques
sous-jacents.
Partie II. Neurophysiologie diagnostique
Figure 6.1. Exemple d'agenda du sommeil (correspondant à la même période que l'actigramme de
la figure 6.3).
Techniques et protocoles
d'enregistrement du sommeil
Actimétrie
L'actimétrie mesure l'activité motrice et per-
met d'apprécier l'alternance repos-activité. Le
premier actimètre a été utilisé chez des patients
souffrant de trouble bipolaire de type 1, en 1974,
à Pittsburg [3]. L'enregistreur est contenu dans une
petite montre portée au poignet (figure 6.2) et le
capteur d'activité est une cellule piézoélectrique
sensible à l'accélération du mouvement en bi- ou
tridirectionnel ; les impulsions sont stockées et
transmises à un logiciel d'analyse qui traduit les
données en paramètres du sommeil (figure 6.3) :
• latence d'endormissement ;
• durée du sommeil ;
• horaires des événements.
En fonction des appareillages, on peut enregis-
trer en parallèle la lumière de l'environnement,
la température interne ou des mouvements de
jambes.
La montre est portée jour et nuit, pendant plu-
sieurs jours ou semaines, en fonction des objectifs
106
Figure 6.2. L'actimètre.
de l'examen. La tenue simultanée d'un agenda de
sommeil (figure  6.1) est recommandée, permet-
tant de comparer les données subjectives concer-
nant le sommeil aux données objectivées par
l'actimètre.
Les résultats obtenus en actimétrie sont bien
corrélés à ceux de la polysomnographie chez
le sujet normal en bonne santé : les périodes de
sommeil et d'éveil sont bien différenciées, même
si la durée du sommeil est un peu surestimée en
cas d'éveil très immobile [4]. Dans l'exploration
des pathologies du sommeil, il existe davantage
d'erreurs mais l'examen reste suffisamment fiable
pour être recommandé dans l'étude des troubles
du rythme veille-sommeil ou bien quand la pra-
tique d'une polysomnographie n'est pas dispo-
nible pour un diagnostic de syndrome d'apnées
du sommeil, pour connaître la durée du sommeil

Figure 6.3. Exemple d'actigramme, réalisé sur une période de 10 jours.
lors de la réalisation d'une polygraphie ventila-
toire [1]. Dans les troubles du rythme veille-som-
meil et dans l'insomnie, elle est utile pour l'éva-
luation des thérapeutiques.
Au total, il s'agit d'un examen fiable, simple,
non invasif et adapté à toutes les populations
(enfants, personnes âgées, sujets agités).
Polysomnographie
Technique d'enregistrement
du sommeil
Les trois états de vigilance (veille, sommeil lent
et sommeil paradoxal) sont identifiés par l'enre-
gistrement simultané de trois paramètres, néces-
saires et suffisants pour les caractériser [5] :
• l'électroencéphalogramme (EEG) ;
107
Chapitre 6. Polysomnographie en psychiatrie
• l'électromyogramme (EMG) ;
• l'électro-oculogramme (EOG).
La polysomnographie permet, outre la connais-
sance de ces paramètres du sommeil, l'enregistre-
ment de plusieurs autres fonctions physiologiques
permettant de déterminer la présence de troubles
pendant le sommeil, en particulier sur la respi-
ration, la saturation en oxygène, le rythme car-
diaque, l'existence de mouvements des membres
inférieurs. L'adjonction d'une caméra vidéo ou de
tout autre capteur est possible en fonction des élé-
ments recherchés. Un polysomnographe peut être
fixe (au lit du sujet) ou portatif, permettant les
enregistrements ambulatoires. La pose d'un poly-
somnographe (figure  6.4) nécessite une bonne
connaissance des enregistrements physiologiques
pour avoir une qualité de signal exploitable.
Partie II. Neurophysiologie diagnostique
Figure 6.4. Un polysomnographe. Il s'agit ici
de la version portable.
Il est recommandé, pour la pose des capteurs
EEG, d'utiliser au moins trois dérivations (fron-
tale, centrale et occipitale) selon le système inter-
national 10–20 (figure  6.5, cf. aussi chapitre 2),
auxquelles seront ajoutées deux voies EOG (une
pour chaque globe oculaire) et une voie EMG au
niveau du muscle mentonnier. En pratique, un
technicien entraîné a besoin de 30 à 40 minutes
pour la mise en place des différents capteurs, et
réalise, à la fin de la pose, 5 minutes de calibrage
et de tests des différents signaux de façon à éviter
les artefacts.
Codage des états de vigilance
et de sommeil
L'analyse des tracés répond à des règles de codage
visuel reconnues internationalement, éditées
par le manuel de l'American Academy of Sleep
Medicine (AASM) qui a été modifié récemment
(2014) [6], reprenant celles dites de Rechtschaffen
et Kales [7].
Le tableau  6.1 indique les principales caracté-
ristiques de chaque état de vigilance. Une nuit est
constituée de cycles comportant chacun du som-
108
Figure 6.5. Un montage utilisé en EEG de
sommeil : le montage utilise le système 10-20.
meil lent et un épisode de sommeil paradoxal. Le
sommeil lent profond est surtout présent dans les
cycles de début de nuit, tandis que la quantité de
sommeil paradoxal augmente pour chaque cycle
au cours de la nuit. Il existe des normes qui per-
mettent d'interpréter un résultat de polysomno-
graphie et l'analyse doit prendre en compte les
variations interindividuelles et l'évolution du
sommeil avec l'âge.
Les conditions d'enregistrement en labora-
toire et l'équipement encombrant nécessaire au
recueil des données peuvent modifier la structure
du sommeil. Cet effet, dit « effet première nuit »,
se manifeste par la diminution de la quantité
de sommeil lent profond et un allongement du
délai d'apparition du sommeil paradoxal ; il est
inconstant et s'estompe si le sommeil est enre-
gistré plusieurs nuits de suite. L'architecture du
sommeil se représente en un diagramme appelé
hypnogramme, qui reflète la présence des stades
de sommeil et leur organisation temporelle tout
au long de la nuit (figure 6.6).
Certains rythmes ou anomalies de la micros-
tructure du sommeil se rencontrent de façon cou-
rante et sont signalés dans le compte rendu d'exa-
men. C'est le cas :
 Chapitre 6. Polysomnographie en psychiatrie

• des rythmes rapides d'origine médicamenteuse
fréquemment rencontrés lors de l'usage de trai-
tements psychotropes ;
• de l'« alpha-delta sleep » qui représente une sur-
charge des ondes lentes delta du sommeil profond
par du rythme alpha caractéristique de la veille ;
• ou encore les CAP (Cyclic Alternating Patterns)
qui correspondent à une activité EEG pério-
dique, composante physiologique normale du
sommeil lent ; ils sont définis par des caracté-
ristiques de fréquence et de durée des rythmes
et sont de plusieurs sous-types (A1, A2, A3).
Dans certaines pathologies, comme l'insomnie,
l'exposition ou la sensibilité au bruit, ou encore les
phénomènes douloureux, leur proportion est le
reflet d'une certaine instabilité ou d'une pertur-
bation au sein de la microstructure du sommeil.
Leur signification plus précise reste à l'étude.

Tableau 6.1. Description des stades de sommeil.

Stade Caractéristiques électrophysiologiques
Veille Active : rythmes bêta
Calme : rythme alpha postérieur
1A L'alpha diffuse dans les régions temporales et centrofrontales
1 = NREM1 Activité EEG qui se ralentit (fréquence mixte de 3 à 7 Hz)
Tonus musculaire plus faible par rapport à la veille
Mouvements oculaires lents
2 = NREM2 Activité EEG (fréquence mixte de 3 à 7 Hz)
Complexes K et fuseaux de sommeil (spindles)
Tonus musculaire toujours présent
Absence de mouvement oculaire
3 et 4 = Activité EEG constituée d'une association de fréquences mixtes et d'ondes delta (20 à 50 %
NREM3 pour l'ancien stade 3 ; > 50 % pour l'ancien stade 4)
Diminution du tonus musculaire
Présence possible de fuseaux et de complexes K
Sommeil Activité de fond de fréquence mixte (de 3 à 7 Hz) associée à une activité rapide et parfois delta
paradoxal peu ample. Présence possible de rythme alpha
(REM) Phases de mouvements oculaires rapides (MOC)
Atonie musculaire

Figure 6.6. Un hypnogramme normal.

109
Partie II. Neurophysiologie diagnostique

Terminologie et normes sentés dans le tableau  6.2. Ils permettent de se

d'un compte rendu
de polysomnographie
Les principaux termes utilisés dans le compte
rendu d'un enregistrement du sommeil sont pré-
repérer dans la lecture d'un compte rendu stan-
dard. Seuls les paramètres physiologiques nor-
maux sont décrits ici ; les aspects pathologiques
seront décrits dans la partie suivante.

Tableau 6.2. Les paramètres mesurés en polysomnographie et normes chez l'adulte.

Termes Définition Norme
Temps au lit (TAL) Période passée dans le lit entre Pas de norme, à prendre en compte dans
(en minutes) l'extinction des lumières pour dormir l'insomnie et chez les patients clinophiles
et le lever
Comprend de la veille et du sommeil
Latence Délai d'apparition d'au moins trois Reste dans la norme si inférieure ou égale
d'endormissement époques de stade de sommeil NREM1 à 30 minutes
(en minutes) ou une seule époque de n'importe quel
autre stade de sommeil après l'heure
d'extinction des lumières
Temps de période Correspond à l'intervalle de temps entre Pas de norme mais à comparer au temps total
de sommeil (TPS) l'endormissement et le réveil final de sommeil pour avoir une estimation du temps
(en minutes) d'éveil après le début du sommeil
Temps de sommeil Correspond à la durée cumulée 7 heures et demi en moyenne chez le sujet jeune
total (TST) du sommeil pendant le TPS en sachant qu'il existe des courts dormeurs
(en minutes) (< 6 heures) et des longs dormeurs (> 9 heures)
Pas de norme absolue
La durée du sommeil diminue progressivement
avec l'âge
Efficacité du sommeil Correspond au rapport TST/TAL La norme est de 80–90 %
(en %)
Latence d'apparition Délai d'apparition de la première La norme est supérieure à 50 minutes
du sommeil paradoxal époque de sommeil paradoxal après
(en minutes) l'endormissement
Pourcentage de Pourcentage du temps passé éveillé La norme chez l'adulte sain est inférieure à 10 %
veille sur le temps de pendant le temps de période de sommeil
période de sommeil (TPS)
Pourcentage du stade Pourcentage du temps passé en stade La norme chez l'adulte sain est de 2 à 5 %
NREM1 sur le temps de sommeil NREM1 pendant le temps
de période de sommeil de période de sommeil (TPS)
Pourcentage du stade Pourcentage du temps passé en Stade La norme chez l'adulte sain est de 45 à 55 %
NRM2 sur le temps de de sommeil NREM2 pendant le temps
période de sommeil de période de sommeil (TPS)
Pourcentage du stade Pourcentage du temps passé en stade La norme chez l'adulte sain est de 15 à 25 %
NREM3 sur le temps de sommeil NREM3 pendant le temps En réalité, c'est le temps en valeur absolue qui
de période de sommeil de période de sommeil (TPS) importe ; donc le pourcentage doit être plus
élevé chez le court dormeur
Pourcentage du stade Pourcentage du temps passé en stade La norme chez l'adulte sain est de 20 à 25 %
de sommeil paradoxal de sommeil paradoxal pendant le temps
(SP) sur le temps de de période de sommeil (TPS)
période de sommeil

110

Temps d'éveil en TPS Cela correspond à la durée cumulée des
(en minutes) éveils entre l'endormissement et le réveil
final ou éveil après début du sommeil
(WASO en anglais)
Index de micro-éveils Nombres d'éveils corticaux d'une durée
(par heure) comprise entre 3 et 15 secondes par
heure de sommeil.
Protocoles d'enregistrement
En fonction des données recherchées, plusieurs
protocoles d'enregistrement sont possibles.
L'enregistrement peut s'effectuer durant une ou
plusieurs nuits ; parfois de façon continue sur
24 heures, en particulier pour le diagnostic de
l'hypersomnie idiopathique qui fait partie de
la catégorie des hypersomnolences d'origine
centrale [1], qui nécessite des durées prolongées
d'examen. Pour certains diagnostics, une durée
minimale d'enregistrement est requise : à titre
d'exemple, pour la recherche de syndrome d'ap-
nées du sommeil, il faut un minimum de 4 heures
de tracé pour valider le résultat. L'évaluation de
la vigilance en journée s'effectue selon des proto-
coles précis et deux tests sont couramment pra-
tiqués (tableau 6.3) : d'une part le test itératif de
latence d'endormissement (TILE), qui mesure
la propension à l'endormissement et objective la
somnolence pathologique ; d'autre part le test de
maintien d'éveil (TME), qui mesure la résistance
à la pression de sommeil, surtout utilisé pour éva-
luer l'efficacité d'un traitement et l'aptitude à la
conduite automobile.
Troubles du sommeil
diagnostiqués par
polysomnographie
Troubles respiratoires
du sommeil
Définitions
Le syndrome d'apnées/hypopnées obstructives
du sommeil (SAOS) est le trouble respiratoire
du sommeil le plus fréquent, dont la prévalence
estimée en population générale est de 2 à 4 %. Le
SAOS consiste en des épisodes nocturnes répé-
111
Chapitre 6. Polysomnographie en psychiatrie
La norme chez l'adulte sain moyen est de 20 à
45 minutes maximum
La norme chez l'adulte sain varie selon l'âge
(10 par heure jusqu'à 30 ans, 15 par heure de
30 à 60 ans et 20 par heure après 60 ans)
tés d'arrêt (apnées) ou de réduction conséquente
(hypopnées) de la respiration par obstruction
des voies aériennes supérieures. Son diagnostic
repose sur classiquement sur l'association de cri-
tères cliniques et polygraphiques, bien qu'il puisse
dans certains cas être effectué sur des critères
polygraphiques seuls.
La prévalence de la dépression chez les sujets
souffrant de SAOS est élevée (environ 20 %) et
inversement ; de façon plus ciblée, les premières
études chez des patients ayant un diagnostic de
trouble bipolaire (type 1) avancent une prévalence
de SAOS située autour de 40 %. Le SAOS peut être
associé à d'autres troubles du sommeil, notam-
ment à des parasomnies (éveil confusionnel,
troubles du comportement nocturne, somnam-
bulisme ou terreurs nocturnes). Un des diagnos-
tics différentiels du SAOS à évoquer est l'attaque
de panique, qui peut mimer le réveil brutal avec
sensation d'étouffement.
À côté du SAOS, d'autres troubles respiratoires
du sommeil, tels que le syndrome d'hypoventila-
tion alvéolaire ou le syndrome d'apnées centrales,
requièrent des enregistrements polygraphiques.
De mécanisme différent du SAOS, ils s'associent
à des pathologies pneumologiques ou cardiaques.
En psychiatrie, il faut retenir que les apnées
centrales peuvent relever d'une iatrogénie (opia-
cés, méthadone). Le SAOS par ailleurs est aggravé
par les benzodiazépines.
L'utilisation des antipsychotiques atypiques
représente un facteur de risque supplémentaire
de SAOS dans la population souffrant de troubles
psychiatriques du fait de la prise de poids poten-
tiellement favorisée.
Comment dépister cliniquement
le SAOS ?
Les manifestations cliniques du SAOS sont
diurnes et nocturnes :
Partie II. Neurophysiologie diagnostique
Tableau 6.3. Protocoles de TILE et de TME.
Tests de jour Protocole
TILE Consigne donnée 4 ou 5 tests d'une durée de
de se laisser aller dans 20 minutes répartis sur la
le sommeil journée toutes les 2 heures
Calcul de la latence moyenne
d'endormissement
TME Consigne donnée 4 tests d'une durée de
de résister à 40 minutes répartis sur la
l'endormissement journée toutes les 2 heures
Calcul de la latence moyenne
d'endormissement
(a) Plainte d'épisodes de sommeil non inten-
tionnels durant la veille, une somnolence diurne
excessive, un sommeil perçu comme non restau-
rateur, de la fatigue ou une insomnie.
(b) Le patient se réveille en pleine nuit avec le
souffle coupé, suivi d'une reprise de la respiration
bruyante ou très angoissée.
(c) Le compagnon de lit témoigne de ronflements
sonores et/ou d'interruptions de la respiration
durant le sommeil du patient.
(d) La plainte de somnolence diurne excessive peut
être mise en évidence par des échelles auto-admi-
nistrées qui évaluent la propension à s'endormir
dans des situations de la vie courante. La plus uti-
lisée est l'échelle de somnolence d'Epworth (score
pathologique > 10) [8].
La polysomnographie est-elle
indiquée ?
Oui, la polysomnographie (PSG) est l'examen de
référence pour le diagnostic mais la polygraphie
ventilatoire (PV), examen simplifié, peut suffire
en présence d'une forte présomption clinique.
L'enregistrement polysomnographique doit
montrer l'existence d'au minimum 5 événements
respiratoires par heure de sommeil, regroupés
en « index d'apnées-hypopnées » (IAH). Il doit
exister des efforts abdominaux et/ou thoraciques
durant la majeure partie de l'événement respira-
toire pour en définir le caractère obstructif. En
cas d'absence de signes cliniques évocateurs de
SAOS, l'enregistrement polysomnographique doit
retrouver au moins 15 événements respiratoires
par heure de sommeil (IAH > 15) et des efforts
respiratoires durant l'événement apnéique.
112
Exemples de valeurs observées
< 8 minutes : somnolence diurne excessive :
narcolepsie (seuil clinique retenu) ou privation
de sommeil
11–12 minutes : somnolence diurne physiologique
15 minutes : hypervigilance ou pleine vigilance
après récupération complète.
Test parfaitement normal si pas d'endormissement
Une moyenne au-dessus de 34 minutes
est considérée comme normale
En fonction de l'IAH, le SAOS est réputé léger
(5–15), modéré (15–30) ou sévère (> 30), ce qui
détermine la conduite thérapeutique. En pratique,
la prise en charge du traitement par l'assurance
maladie est en partie conditionnée par cet index ;
elle n'est jamais refusée pour un index supérieur à
30 apnées et/ou hypopnées par heure de sommeil.
Troubles moteurs liés au sommeil
Définitions
Deux syndromes moteurs d'origine neurologique
sont liés au sommeil : le syndrome des jambes
sans repos (SJSR) et le syndrome des mouvements
périodiques des jambes (MPJ).
Syndrome des jambes sans repos
Le syndrome des jambes sans repos (SJSR),
également dénommé syndrome d'impatiences
des membres inférieurs (SIMI) ou syndrome
de W ­ illis-Ekböm, est un trouble sensitivomo-
teur caractérisé par des sensations désagréables
dans les membres inférieurs (plus rarement les
membres supérieurs ou d'autres parties du corps),
survenant au repos, typiquement en soirée et en
début de nuit, et soulagés temporairement par la
marche ou le mouvement. Il s'agit d'un trouble
fréquent dont la prévalence en population géné-
rale est estimée à 2,7 et 8,3 % en fonction de l'âge ;
il tend à être plus fréquent avec l'avancée en âge et
prédomine chez la femme.
Syndrome des mouvements périodiques
des jambes
Les mouvements périodiques des jambes (ou des
membres) durant le sommeil sont des mouve-

ments touchant soit l'extrémité des membres infé-
rieurs, soit plus amplement la jambe et parfois les
membres supérieurs. Ils se manifestent en fonction
de leur ampleur par une extension des orteils, une
dorsiflexion des pieds, une flexion du genou et/ou
de la hanche. Les mouvements peuvent perturber
la continuité du sommeil, entraînant une insomnie
et un retentissement sur le fonctionnement diurne.
Ces deux syndromes moteurs liés au sommeil
sont fréquemment exacerbés de manière iatro-
gène par les antidépresseurs et les antagonistes
dopaminergiques.
Comment les dépister
cliniquement ?
Le diagnostic du SJSR est clinique et ne requiert
pas d'examen complémentaire. On s'attachera à
retrouver le caractère sensitif et le soulagement
par la motricité, ainsi que les caractéristiques
circadiennes du SJSR, qui survient typiquement
en fin de journée et début de nuit et impacte le
sommeil. Une recherche étiologique doit être
conduite, car à côté de la forme idiopathique, il
existe des formes symptomatiques (insuffisance
rénale, hypothyroïdie, déficit en fer, iatrogénie)
et des formes atypiques qu'il faut différencier de
certaines neuropathies douloureuses ou d'une
akathisie.
Dans deux tiers des cas, le SJSR est associé à des
mouvements périodiques des jambes pendant le
sommeil, laissant penser que la pathogénie des
deux troubles est en partie commune.
La polysomnographie est-elle
indiquée ?
Non pour le SJSR dont le diagnostic est clinique.
Oui pour les MPJ dont les critères diagnostiques
sont polysomnographiques. Les mouvements sont
enregistrés en polysomnographie grâce aux cap-
teurs placés sur les muscles tibiaux antérieurs et
répondent aux critères suivants [1] :
• mouvements d'une durée de 0,5 à 5 secondes ;
• d'une amplitude d'au moins 25 % de celle enre-
gistrée lors de la calibration du signal effectuée
à la dorsiflexion du pied ;
• survenant par séquences d'au moins quatre
mouvements à la suite ;
• séparés par un intervalle compris entre 4 et
90 secondes.
113
Chapitre 6. Polysomnographie en psychiatrie
On parle de syndrome de MPJ quand les mou-
vements ainsi quantifiés ont un index égal ou
supérieur à 15 par heure de sommeil chez l'adulte
(5 chez l'enfant) et sont associés à une pertur-
bation clinique du sommeil (insomnie) ou une
plainte de fatigue en journée.
Hypersomnolences d'origine
centrale
Définitions
Les hypersomnolences d'origine centrale cor-
respondent à une altération de la vigilance en
journée, entraînant une plainte de somnolence
excessive et des épisodes de sommeil intempes-
tifs. La plainte d'hypersomnolence peut représen-
ter un symptôme ou l'expression d'une m ­ aladie.
Les études épidémiologiques montrent des pré-
valences en population générale très variées (4 à
20 % en Europe), rendant compte des difficultés
à caractériser la plainte et ses différentes expres-
sions (hypersomnie, hypersomnolence, som-
nolence diurne excessive). Les causes en sont
nombreuses et on peut les rassembler en trois
sous-groupes correspondant à des démarches dia-
gnostiques différentes :
• les hypersomnolences induites, telles que le
syndrome d'insuffisance de sommeil, induit
par une mauvaise hygiène de sommeil, et les
hypersomnies dues à la consommation de subs-
tances (y compris médicamenteuses) ; l'anam-
nèse et l'évaluation clinique en permettent le
diagnostic ;
• les hypersomnolences dites « neurologiques »
ou « organiques », qui comprennent les narco-
lepsies de type 1 et de type 2, l'hypersomnie
idiopathique, le syndrome de Kleine-Levin
et certaines hypersomnies dues à un trouble
médical neurologique (encéphalopathie méta-
bolique, traumatisme crânien, AVC, tumeur
cérébrale, encéphalite) ou à un trouble médi-
cal général (inflammation systémique dans les
maladies de système ou les processus tumo-
raux, etc.) ; leur diagnostic est à la fois clinique
et polysomnographique ;
• les hypersomnies dues à un trouble psychia-
trique : dans ce cas, la plainte d'hypersomno-
lence peut représenter la plainte principale du
sujet, notamment en dehors des épisodes aigus
de la maladie. Son association aux troubles de
Partie II. Neurophysiologie diagnostique

l'humeur est fréquente et la relation entre cette Les hypersomnolences récurrentes relèvent
plainte et les symptômes dépressifs est complexe également d'une prise en charge par des centres
et vraisemblablement bidirectionnelle. Enfin, il spécialisés. Dans le syndrome de Kleine-Levin, les
n'est pas rare de voir des hypersomnies d'ori- épisodes d'hypersomnolence sont associés à des
gine conversive avec des pseudo-cataplexies. troubles comportementaux et cognitifs, réalisant
un syndrome neuropsychiatrique parfois difficile
à différencier d'épisodes psychotiques.
Comment les dépister Enfin, les hypersomnolences d'origine psychia-
cliniquement ? trique peuvent poser des problèmes de diagnostic
différentiel avec l'hypersomnie idiopathique.
La plainte d'hypersomnolence se documente en
premier lieu par l'interrogatoire et l'anamnèse,
complétés par un agenda de sommeil et une actimé- La polysomnographie est-elle
trie. L'ensemble de ces éléments oriente sur l'origine indiquée ?
du trouble et la pratique d'une polysomnographie,
Dans la narcolepsie avec cataplexie, le diagnostic
non systématique, dépend du contexte clinique.
se fait avant tout sur les données cliniques. Les
Les diagnostics de narcolepsie, d'hypersomnie
examens complémentaires sont nécessaires en
idiopathique et d'hypersomnolences récurrentes
absence de cataplexie et dans les formes atypiques,
sont à la fois cliniques et polysomnographiques.
car ils mettent en évidence des patterns spéci-
Certains signes sont caractéristiques et vont guider
fiques : la polysomnographie retrouve un endor-
le diagnostic que la polysomnographie confirmera.
missement nocturne en sommeil paradoxal ; les
Les critères cliniques de la narcolepsie com-
TILE retrouvent une latence d'endormissement
prennent une hypersomnolence en journée, avec
moyenne basse, avec des endormissements en
des accès de sommeil irrésistibles, rafraîchissants,
sommeil paradoxal. En pratique, la polysomno-
associés à des cataplexies, pathognomoniques de
graphie est désormais recommandée dans tous les
la maladie, qui sont des brusques relâchements
cas, pour réunir au mieux les arguments diagnos-
musculaires plus ou moins étendus, d'une durée
tiques d'une maladie qui impacte de façon notable
de quelques secondes à quelques minutes, déclen-
la qualité de vie et qui va engager le patient dans
chés par les émotions et se produisant en pleine
un traitement psychostimulant au long cours.
conscience. Plus accessoirement, il peut exister
Dans l'hypersomnie idiopathique, une poly-
des paralysies du sommeil et des hallucinations
somnographie est nécessaire pour mettre en
hypnagogiques (existant de façon sporadique en
évidence les critères objectifs de la maladie. Un
population générale) ; ces dernières sont parfois
enregistrement de durée longue (48 heures) com-
extrêmement effrayantes et perturbantes, ris-
portant des TILE est recommandé. L'examen
quant de leur faire attribuer à tort une origine
retrouve soit un temps total de sommeil très
psychiatrique.
allongé, avec des longues durées de sommeil noc-
L'hypersomnie idiopathique est évoquée
turnes (plus de 10 heures) et des siestes diurnes,
devant une durée de sommeil de nuit excessive-
soit un temps de sommeil nocturne normal asso-
ment longue, avec des siestes en journée incon-
cié à un raccourcissement de la latence d'endor-
tournables mais non restauratrices ; le réveil est
missement moyenne au TILE (≤ 8 minutes) en
habituellement difficile, comme entravé par une
journée.
inertie, pouvant être vécu comme une « ivresse de
sommeil » durant laquelle des activités automa-
tiques sont possibles. Quand le temps de sommeil
n'est pas particulièrement long, la plainte porte
Parasomnies
sur des endormissements intempestifs en jour- Les parasomnies sont des phénomènes com-
née et la perception d'une vigilance jamais satis- portementaux ou psychiques indésirables qui
faisante. Le trouble doit être installé depuis plus ­surviennent au cours du sommeil. Certaines sur-
de trois mois, de façon isolée et sans cause pré- viennent exclusivement en sommeil lent, d'autres
cise retrouvée. Il s'agit d'une maladie rare, dont la en sommeil paradoxal ; d'autres enfin ne sont pas
prise en charge relève de centres de référence. spécifiques d'un stade de sommeil donné.

114

Parasomnies en sommeil lent
Définitions
Les plus fréquentes surviennent en sommeil lent
profond. Le sujet présente à la fois un aspect
éveillé, en particulier sur le plan comportemen-
tal (ouverture des yeux, phénomènes moteurs), et
endormi sur le plan de l'EEG et de la conscience
réflexive. Ce sont donc des états intermédiaires
qui procèdent vraisemblablement d'une certaine
instabilité des systèmes exécutifs du sommeil et
des circuits de l'éveil dans des moments de pas-
sage d'un état à l'autre.
L'éveil confusionnel, le somnambulisme et la
terreur nocturne sont des parasomnies du som-
meil lent profond fréquemment associées entre
elles. Leur survenue dans l'enfance, si elle est
occasionnelle, est considérée comme paraphysio-
logique et le trouble tend à disparaître à l'adoles-
cence. Le facteur familial est prédominant. Chez
l'adulte, elles touchent plutôt l'adulte jeune et leur
prévalence est estimée entre 1,9 et 3,2 % de la
population générale. La prise d'alcool, le manque
de sommeil, le stress, un changement de lieu de
coucher peuvent favoriser les épisodes, les rendre
plus graves ou plus gênants. On ne retrouve pas de
façon significative l'existence d'une psychopatho-
logie comme facteur associé du trouble, en com-
paraison aux sujets indemnes de somnambulisme
ou de terreurs nocturnes. Certains médicaments
semblent favoriser les épisodes de somnambu-
lisme (antipsychotiques atypiques, hypnotiques
de demi-vie courte). Certains troubles du som-
meil qui provoquent des éveils fréquents au cours
de la nuit (comme les apnées du sommeil ou les
mouvements périodiques nocturnes) favorisent
également la survenue d'épisodes chez les sujets
prédisposés.
Comment les dépister cliniquement ?
C'est généralement dans le premier tiers de la nuit
(prédominance du sommeil lent profond) que les
épisodes de somnambulisme et de terreur noc-
turne ont lieu.
Le somnambulisme se manifeste par les clas-
siques déambulations, mais aussi par quantités
d'autres comportements ou activités motrices
survenant pendant le sommeil lent profond ou en
émergeant de ce stade de sommeil. Le dormeur
peut être calme, simplement se redresser dans son
lit, regarder autour de lui, voire se lever ; il peut
115
Chapitre 6. Polysomnographie en psychiatrie
également lui arriver de parler. Il peut mener des
activités complexes, comme l'utilisation d'objets,
l'ouverture de fenêtres ou de portes ; dans ce cas,
il peut exister une mise en danger et un risque de
blessures. Le dormeur ne garde généralement peu
ou pas de souvenir de l'épisode ou de rêve associé.
La terreur nocturne comporte un réveil
brusque, avec hurlement, associé aux manifes-
tations comportementales et végétatives d'une
peur intense. Il existe des signes d'activation
sympathique importante (tachycardie, sueurs,
mydriase, bouffées de chaleur…). Souvent, le sujet
se redresse et s'assoit sur le lit. Il ne répond pas aux
stimulations externes et apparaît confus et déso-
rienté si on tente de le réveiller. Certains souvenirs
de fragments brefs de rêves, ou d'images simples
mais effrayantes peuvent être rapportés (person-
nages menaçants, sables mouvants, feu, enfer-
mement, etc.). Chez certains sujets, il existe une
association de terreur nocturne et de somnambu-
lisme : ils peuvent se blesser en tentant de s'enfuir
du lit, heurtant les meubles et brisant les fenêtres.
La polysomnographie est-elle indiquée ?
Non, car le diagnostic est clinique. Elle est recom-
mandée si on soupçonne l'existence d'un autre
trouble du sommeil responsable d'une fragmenta-
tion du sommeil, tel qu'un SAOS ou des MPJ. Elle
l'est également dans des cas cliniquement moins
typiques, dans le but d'un diagnostic différentiel
avec une épilepsie nocturne ou avec une autre
parasomnie. Dans le somnambulisme et les ter-
reurs nocturnes, la polysomnographie met en évi-
dence des éveils brutaux en sommeil lent profond,
généralement pendant le premier tiers du sommeil
(les deux premiers cycles). Cependant, la structure
du sommeil et son organisation temporelle ne pré-
sentent pas d'anomalies. Il peut exister au moment
des accès de somnambulisme des ondes lentes par-
ticulièrement amples et synchrones. L'enregistre-
ment vidéo associé à la polysomnographie permet
une observation directe des épisodes.
Parasomnies en sommeil paradoxal
Définitions
Les parasomnies du sommeil paradoxal com-
prennent les cauchemars, la paralysie du sommeil
et le trouble du comportement en sommeil para-
doxal (TCSP). La fréquence des cauchemars est
Partie II. Neurophysiologie diagnostique
connue (5 % de la population française) ; dans sa
forme commune, elle ne nécessite pas d'explora-
tion particulière.
La paralysie du sommeil correspond à l'intru-
sion ou la persistance de l'atonie musculaire du
sommeil paradoxal lors d'une transition veille-
sommeil ou inversement. C'est un symptôme de
la narcolepsie mais la paralysie du sommeil peut
survenir isolément et ne nécessite alors pas d'ex-
ploration particulière.
Le TCSP correspond à l'extériorisation de rêves,
souvent violents, pendant le sommeil paradoxal.
Son diagnostic se fait en vidéo-polysomnogra-
phie, indiquée à partir des données cliniques. Ce
trouble touche des adultes d'âge moyen ou âgés.
Il est soit idiopathique soit associé à une maladie
neurologique : narcolepsie, synucléopathie (mala-
die de Parkinson, démence à corps de Lewy).
Le TCSP peut précéder de plusieurs années la
survenue d'une maladie neurodégénérative. Sa
fréquence n'est pas précisément connue, évaluée
actuellement à 0,5 % de la population. La prise
d'antidépresseurs peut révéler cette parasomnie.
Comment les dépister cliniquement ?
L'entourage du patient fait état de comportements
agités pendant le sommeil, plutôt en deuxième
­partie de nuit, avec des cris, des comportements
d'altercations, des gestes de bagarres, pouvant occa-
sionner des blessures pour le sujet ou son entourage.
Il peut y avoir des chutes, mais pas de sorties de lit ni
de déambulations comme dans le somnambulisme.
Quand il existe des souvenirs de rêves, ces derniers
ont un contenu congruent aux comportements.
La polysomnographie est-elle
indispensable ?
Oui, les critères diagnostiques du TCSP incluent
la réalisation d'un enregistrement du sommeil.
Celui-ci retrouve l'absence d'atonie musculaire
durant le sommeil paradoxal — plus de 37 % du
sommeil paradoxal sans atonie sur le muscle men-
tonnier ou une augmentation nette de l'activité
phasique du muscle mentonnier. La vidéo-poly-
somnographie permet une observation directe de
comportements moteurs durant le sommeil para-
doxal. L'enregistrement élimine d'une part une
comitialité grâce à l'absence d'activité paroxys-
tique à l'EEG pendant le sommeil paradoxal et,
d'autre part, montre l'absence d'une autre para-
somnie ou d'un trouble moteur du sommeil.
116
Trouble alimentaire lié
au sommeil
Définitions
La plupart des autres parasomnies se diagnos-
tiquent cliniquement et la pratique d'une poly-
somnographie n'est pas indiquée sauf si un autre
trouble du sommeil comorbide est suspecté
(trouble respiratoire ou trouble moteur du som-
meil). C'est le cas du trouble alimentaire lié au
sommeil (SRED, Sleep-Related Eating Disorder),
pour lequel une association avec des troubles res-
piratoires du sommeil ou avec des mouvements
périodiques des jambes a été retrouvée.
Comment le dépister cliniquement ?
Ce sont des épisodes récurrents de prises invo-
lontaires d'aliments ou de boissons pendant la
période de sommeil, survenant typiquement à
l'occasion de réveils intra-sommeil. Il existe sou-
vent une amnésie des épisodes ou un souvenir
partiel. Les aliments hypercaloriques sont privi-
légiés pendant les épisodes et les sujets peuvent
parfois cuisiner ou consommer des associations
d'aliments inhabituelles ou bizarres, des produits
impropres à la consommation voire toxiques.
Une anorexie matinale est souvent présente ainsi
qu'une distension abdominale au réveil ; le trouble
peut être provoqué par des médicaments psycho-
tropes (benzodiazépines, « Z-drugs » et antipsy-
chotiques atypiques). Il n'existe pas de stratégies
de contrôle du poids, ni de comportement com-
pensateur inapproprié, ni de conduites purga-
tives, mais des tentatives pour limiter la fréquence
ou l'importance des épisodes, et ce d'autant que
la perte de conscience partielle pendant l'épisode
peut engendrer des blessures ou avoir des consé-
quences néfastes sur la santé.
On distingue le SRED du syndrome alimentaire
nocturne (NES, Night Eating Syndrome) où la prise
d'aliments commence avant l'endormissement et
survient pendant la nuit en pleine conscience, sou-
vent associé à une insomnie. Il existe des recou-
vrements entre ces troubles, par ailleurs distincts
des troubles des conduites alimentaires diurnes.
La polysomnographie est-elle indiquée ?
Non, d'autant que les contours du SRED restent
flous et ses critères diagnostiques controversés.
Les études polysomnographiques sont peu nom-
breuses et montrent que les épisodes peuvent

apparaître à n'importe quel moment du cycle de
sommeil et souvent plusieurs fois par nuit. Il peut
y avoir les mêmes aspects que dans le somnambu-
lisme, avec des éveils brutaux en sommeil lent. La
réalisation d'une polysomnographie doit cepen-
dant avoir lieu en cas de signe d'appel d'un trouble
respiratoire ou moteur du sommeil associé.
Troubles du rythme circadien
Définitions
Les troubles du rythme circadien du sommeil cor-
respondent à un découplage entre l'alternance veille/
sommeil et les horaires conventionnels jour/nuit.
Plusieurs facteurs peuvent être impliqués, qu'ils
soient endogènes, au niveau de l­'horloge biologique
ou de ses liens avec les synchroniseurs externes, ou
comportementaux, dus aux horaires décalés de l'ac-
tivité professionnelle ou aux voyages transméridiens.
Les troubles du rythme circadien du sommeil
peuvent être primaires. C'est le cas du syndrome
de retard de phase du sommeil (endormissement
retardé/réveil tardif) et de l'avance de phase
(endormissement avancé/réveil précoce) qui sont
génétiquement déterminés. Des rythmes de libre
cours, appelés aussi hypernycthéméraux, avec une
période supérieure à 24 heures, se rencontrent
chez des sujets dont la périodicité endogène est
particulièrement longue et difficile à synchroni-
ser sur 24 heures, ou chez les sujets non-voyants,
dont la synchronisation par la lumière fait défaut.
Le syndrome de retard de phase du sommeil
(SRPS) est particulièrement fréquent en psychia-
trie. Il est à l'origine de problèmes majeurs, tant
sociaux que professionnels : 7 à 10 % des plaintes
d'insomnie correspondent en fait à un syndrome
de retard de phase. Le trouble est particulière-
ment fréquent chez l'adolescent et l'adulte jeune
(7 à 16 % de cette population) et souvent associé
à des pathologies psychiatriques, principalement
des troubles de la personnalité (personnalité bor-
derline, évitante et schizoïde notamment) et des
symptômes dépressifs comme la dysthymie.
Comment les dépister
cliniquement ?
Le diagnostic est clinique et s'appuie sur l'agenda
de sommeil, complété éventuellement d'une acti-
métrie, réalisés durant une période minimale de
sept jours. Dans le SRPS, il apparaît un déphasage
117
Chapitre 6. Polysomnographie en psychiatrie
stable avec un horaire régulier de la période habi-
tuelle de sommeil. Les horaires de coucher et de
lever sont décalés significativement par rapport
à des horaires conventionnels et ont des réper-
cussions sur la vie sociale. L'endormissement est
difficile, mais une fois le sommeil enclenché, il se
déroule normalement. Secondairement, le trouble
peut conditionner des insomnies, en raison des
tentatives d'endormissement infructueuses aux
heures conventionnelles ; les sujets peuvent être
conduits à utiliser de l'alcool, des substances
toxiques ou des médicaments pour accélérer l'en-
dormissement et/ou stimuler le réveil le matin.
La polysomnographie est-elle
indiquée ?
Non, la polysomnographie n'est pas indiquée pour
le diagnostic des troubles du rythme circadiens du
sommeil. Elle peut cependant être réalisée lorsque
la clinique, l'agenda du sommeil et l'actimétrie ne
permettent pas d'établir le diagnostic.
Cas de l'insomnie
Définition
L'insomnie est le trouble du sommeil le plus fré-
quent [9], touchant près de 20 % de la population
générale. Sa définition inclut des critères nocturnes
de mauvais sommeil et des difficultés diurnes en
relation avec les problèmes nocturnes. L'insom-
nie peut être aiguë, de courte durée ; mais elle est
le plus souvent chronique (au-delà d'un mois).
De nombreuses pathologies sont associées à une
plainte d'insomnie : troubles respiratoires du som-
meil (5 à 9 % des plaintes d'insomnie), syndrome
d'impatience des membres inférieurs et mou-
vements périodiques des jambes (15 % des cas),
maladie organique ou neurologique (4 à 11 %), pro-
blèmes environnementaux et mauvaise hygiène de
sommeil (10 %), usage de substances psychoactives
(3 à 7 % des cas). Parmi les insomnies chroniques,
celles qui sont associées à des troubles psychia-
triques sont particulièrement fréquentes [9–11] : la
plainte concerne 30 à 60 % des sujets souffrant de
troubles psychiatriques et jusqu'à 80 % de ceux qui
souffrent de trouble dépressif.
Le diagnostic s'appuie sur l'interrogatoire et
l'enquête anamnestique, complétés par un agenda
de sommeil et éventuellement une actimétrie
quand des données objectives sont nécessaires.
Partie II. Neurophysiologie diagnostique
Comment la dépister
cliniquement ?
Le diagnostic s'effectue sur les critères propo-
sés par les classifications qui incluent ce trouble
(DSM-5 ou ICSD-III). Ces deux classifications
ont adopté une terminologie commune, à savoir le
« trouble insomniaque » (pour insomnia disorder)
qui recouvre désormais les insomnies auparavant
dites primaires ou secondaires.
La classification internationale des troubles du
sommeil dans sa troisième édition définit l'in-
somnie selon les critères suivants [1] :
• A. Le patient rapporte un ou plusieurs des
symptômes suivants : difficultés à initier le
sommeil, difficultés à maintenir le sommeil,
réveil précoce, résistance à se mettre au lit à une
heure appropriée aux besoins ; pour les enfants,
ce sera une difficulté à se coucher sans l'inter-
vention des parents.
• B. On observe au moins un de ces dysfonction-
nements diurnes en relation avec les difficultés
de sommeil :
– fatigue ou malaise ;
– troubles de l'attention, de la concentration ou
de la mémoire ;
– dysfonctionnement social, professionnel ou
diminution des performances scolaires ;
– irritabilité ou perturbations de l'humeur ;
– somnolence diurne ;
– problèmes comportementaux : hyperactivité,
impulsivité, agressivité ;
– perte d'énergie, de motivation ou d'initia-
tives ;
– augmentation des erreurs ou des accidents au
travail ou en voiture ;
– inquiétudes ou préoccupations à propos du
sommeil.
• C. Ces difficultés apparaissent en dépit de condi-
tions adéquates et opportunes pour le sommeil.
• D. Les troubles apparaissent au moins trois fois
par semaine.
• E. Les troubles sont présents depuis au moins
trois mois.
La polysomnographie est-elle
indiquée ?
La polysomnographie n'est pas indiquée à titre
systématique dans la recherche étiologique d'une
insomnie aiguë ou chronique. Elle peut cepen-
118
dant être indiquée dans certains cas d'insomnie
chronique :
• si l'insomnie est particulièrement sévère avec
un retentissement diurne important ;
• en cas d'échec thérapeutique ;
• lorsque l'insomnie pourrait être associée à
d'autres troubles du sommeil (SAOS, mouve-
ments périodiques des membres…).
Apports de la polysomnographie
en psychiatrie
La polysomnographie met en évidence des alté-
rations de la structure du sommeil associées à
certains syndromes cliniques. Nous avons choisi
de ne décrire que les troubles pour lesquels il
existe le plus d'études significatives portant sur
les altérations polysomnographiques du som-
meil. À ce titre, les troubles de l'humeur sont les
plus étudiés et plusieurs patterns y sont décrits.
Aucune des anomalies touchant un des para-
mètres du sommeil n'est pathognomonique d'un
trouble ou d'une maladie, mais elles représentent
un apport significatif pour la compréhension des
mécanismes neurophysiologiques sous-jacents.
Concernant les troubles anxieux, seul le trouble
panique nocturne est décrit, car il pose le pro-
blème d'un possible diagnostic différentiel avec
un autre trouble du sommeil. Les autres patholo-
gies psychiatriques ayant donné lieu à des études
polysomnographiques ne permettent pas de déga-
ger des résultats concordants à ce jour et donc ne
seront pas traitées dans ce chapitre, hormis ceux
concernant la schizophrénie.
Altérations du sommeil liées
aux troubles psychiatriques
Troubles de l'humeur
(tableau 6.4)
Trouble dépressif majeur
Aspects cliniques
La plainte d'insomnie est habituellement sévère,
associant des difficultés d'initiation, de maintien
du sommeil et typiquement un réveil matinal pré-
coce. Le sommeil est perçu comme non récupéra-
teur et le réveil matinal est associé à une profonde
altération de l'humeur et une anxiété majeure.
 Chapitre 6. Polysomnographie en psychiatrie

Tableau 6.4. Caractéristiques polysomnographiques des troubles de l'humeur, des troubles

anxieux et de la schizophrénie.
Temps total de Latence Sommeil lent Latence du SP SP
sommeil d'endormissement profond (%) (%)
Troubles de l'humeur ↓ ↑ ↓ ↓ ↑
Troubles anxieux ↓ ↑ ↔ ↔ ↔
Schizophrénie ↓ ↑ ↓ ↓ ↔
↓, diminution ; ↑ augmentation ↔ ; pas de changement.
Données : Benca RM, Obermeyer WH, Thisted RA, Gillin JC. Arch Gen Psychiatr 1992 ; 49 : 1-68.

Figure 6.7. Hypnogramme d'un patient souffrant de trouble dépressif.

On observe : 1. Latence raccourcie du sommeil paradoxal (< 50 minutes). 2. Premier épisode de sommeil paradoxal
anormalement long. 3. Diminution du sommeil lent profond en début de nuit. 4. Réveil matinal précoce.

À côté de la plainte d'insomnie, 20 % des patients • la continuité du sommeil : allongement de la

souffrant de dépression rapportent des niveaux
élevés de sommeil excessif ou de somnolence
diurne, ainsi que des problèmes liés à la synchro-
nisation circadienne du sommeil, tels qu'un SRPS.
La persistance des troubles du sommeil après la
rémission clinique d'un syndrome dépressif est
un facteur prédictif d'une évolution plus sévère et
d'une plus forte récurrence des épisodes.
Aspects polysomnographiques
La polysomnographie montre des altérations de
la structure du sommeil. Ces altérations touchent
trois paramètres (les chiffres entre parenthèses
renvoient à la figure 6.7) :
• le sommeil paradoxal (SP) : raccourcissement
de la latence d'apparition du premier épisode de
SP (1) ; prédominance du SP en début de nuit
(les premiers épisodes étant prolongés) (2) ; aug-
mentation de la densité de mouvements ocu-
laires rapides [12] ;
• le sommeil lent profond (SLP) : diminution du
SLP (3) ;
latence d'endormissement ; fragmentation avec
des éveils en cours de nuit ; réveil matinal pré-
coce (4).
Ces altérations de structure ne sont pas
constantes et aucun de ces paramètres du som-
meil [13, 14] n'est à lui seul suffisant pour caracté-
riser un état dépressif. En revanche, leur analyse
combinée devient plus spécifique, permettant de
différencier :
• les paramètres état-dépendant, présents pen-
dant l'épisode dépressif, qui sont évolutifs et
se normalisent lors de la rémission : il s'agit du
trouble de la continuité du sommeil, de la den-
sité de mouvements oculaires rapides du SP, de
la diminution de l'activité delta globale ;
• les paramètres trait-dépendants, marqueurs
d'une vulnérabilité même en l'absence d'épi-
sode dépressif caractérisé et pouvant se retrou-
ver chez des apparentés au premier degré de
sujets malades : il s'agit du raccourcissement de
la latence du SP et de la moindre quantité des
ondes delta dans les fréquences les plus lentes.

119
Partie II. Neurophysiologie diagnostique
Quand ces anomalies de structure sont retrou-
vées dans d'autres pathologies psychiatriques, ce
qui est le cas dans les troubles obsessionnels com-
pulsifs et l'état de stress post-traumatique, leur
rattachement à une comorbidité dépressive est
probable.
Chacun des systèmes engagés dans la promo-
tion et le contrôle de la veille et du sommeil peut
être impliqué dans ces processus ; les hypothèses
physiopathologiques font état d'une contribution
combinée des mécanismes neurobiologiques de
l'éveil et promoteurs du sommeil ainsi que des
régulations homéostatique et circadienne du
sommeil.
Relations entre la structure du sommeil et
l'action des traitements antidépresseurs : l'action
suppressive du sommeil paradoxal par la grande
majorité des médicaments antidépresseurs a pu
faire évoquer un rôle important de cet effet dans
le traitement de la dépression (théorie de Vogel,
1975). En réalité, la suppression du sommeil para-
doxal semble liée à une voie commune associant
l'augmentation de l'activité noradrénergique et
sérotoninergique et la diminution de l'activité
cholinergique, par laquelle la normalisation du
sommeil reflète l'amélioration des symptômes
dépressifs.
Trouble bipolaire
Aspects cliniques
Dans le syndrome maniaque, la réduction du
besoin de sommeil, parfois plusieurs nuits de
suite en début d'épisode, fait partie du tableau cli-
nique. On a pu observer que la diminution d'au
moins trois heures de la durée de sommeil suggé-
rait l'imminence d'un épisode.
Aspects polysomnographiques
Les études en polysomnographie sont peu nom-
breuses, l'expression clinique du syndrome
maniaque rendant difficile les explorations du
sommeil en laboratoire. Ces études retrouvent
un sommeil réduit dans 69 à 99 % des cas, ainsi
que des altérations du sommeil paradoxal, dont la
latence est raccourcie et la densité en mouvements
oculaires rapides augmentée, de façon semblable à
la dépression unipolaire.
Dans la dépression bipolaire, la plainte d'hyper-
somnolence est fréquente (23 à 78 % en fonction
des études) [15]. Dans les états mixtes, le sommeil
120
est cliniquement réduit mais il n'existe pas d'étude
de la structure du sommeil.
À ce jour, ce sont surtout des études par actimé-
trie et agenda du sommeil qui sont réalisées, du
fait de leur simplicité technique chez cette popu-
lation de patients.
La polysomnographie est-elle indiquée
dans les troubles de l'humeur ?
La mise en évidence des altérations de la structure
du sommeil n'est pas à ce jour un outil diagnos-
tique de la dépression. Chez un sujet souffrant de
trouble dépressif, sa réalisation a pour objectif :
• soit le diagnostic d'un trouble intrinsèque du
sommeil en cas de signes cliniques en faveur
d'un trouble respiratoire ou d'un trouble
moteur du sommeil ;
• soit l'établissement d'un diagnostic différentiel
avec une hypersomnolence d'origine neurolo-
gique : hypersomnie idiopathique ou narco­
lepsie.
Cependant, des études pharmacologiques com-
mencent à utiliser les critères polysomnogra-
phiques comme critères d'efficacité de certains
traitements psychotropes.
Trouble panique
Aspects cliniques
Le trouble panique nocturne est fréquent, puisque
50 % des sujets souffrant de trouble panique l'ex-
périmentent au moins une fois, et 33 % de manière
récurrente. Ces épisodes se manifestent par un
réveil brusque, habituellement accompagné de
symptômes neurovégétatifs tels que le souffle
coupé, une impression d'étouffement, des palpita-
tions, qui caractérisent également les attaques de
panique durant la veille. La charge anxieuse rend
le ré-endormissement difficile et peut provoquer
une insomnie de milieu de nuit.
Aspects polysomnographiques
Les attaques de panique nocturnes apparaissent
durant le sommeil lent lors de la transition entre
le stade NREM2 et le stade NREM3, donc lors de
l'approfondissement du sommeil [16]. Ils n'appa-
raissent pas en lien avec le sommeil paradoxal,
ni avec une activité onirique particulière. Leur
déclenchement a été relié à une sensibilité accrue
à l'augmentation des niveaux de dioxyde de car-
bone dans le sang, à une respiration irrégulière

pendant le sommeil lent profond et à des anoma-
lies de l'activité autonomique. La polysomnogra-
phie retrouve les éléments des plaintes subjectives
éventuellement présentes, comme les difficultés
d'endormissement et de maintien du sommeil.
La privation de sommeil qu'elles entraînent a
tendance à aggraver les symptômes anxieux. Les
paralysies du sommeil — phénomènes dus à un
réveil en sommeil paradoxal comportant un réveil
cortical et la persistance de l'atonie musculaire —
n'ont pas une prévalence plus élevée qu'en popu-
lation générale, mais certains patients éprouvent
à cette occasion une sensation d'anxiété intense
pouvant provoquer le trouble. Le trouble panique
et le trouble dépressif sont souvent co-morbides ;
le processus dépressif est alors partiellement res-
ponsable des troubles de sommeil [17, 18].
La polysomnographie est-elle indiquée ?
Le trouble panique nocturne ne nécessite pas en
lui-même la pratique d'une polysomnographie,
sauf si son expression et le contexte clinique font
discuter un diagnostic différentiel avec un trouble
respiratoire du sommeil (SAOS).
Troubles du comportement
alimentaire
Des modifications du sommeil sont associées aux
troubles du comportement alimentaire (TCA) [19],
en particulier à l'anorexie mentale, et leur valeur
évolutive au regard du trouble est connue des clini-
ciens. Par ailleurs, des troubles du comportement
alimentaire peuvent exister pendant la période de
sommeil (cf. supra) sans association systématique
à un TCA de type anorexie ou boulimie.
Anorexie mentale
L'anorexie mentale, outre les symptômes princi-
paux comprenant une anorexie suivie d'un amai-
grissement, s'associe également à des troubles du
sommeil. Cliniquement, ces troubles se caracté-
risent le plus souvent par une fragmentation du
sommeil et une insomnie de milieu et fin de nuit
et/ou d'endormissement. Le trouble n'est pas lié
directement à l'humeur ou au type d'anorexie
mentale (restrictive pure ou avec vomissement/
prise de purgatifs) mais semble plutôt relié à la
sévérité de la dénutrition ; la reprise de poids s'ac-
compagne d'une augmentation du temps de som-
meil. Les études polysomnographiques sont peu
121
Chapitre 6. Polysomnographie en psychiatrie
nombreuses et objectivent des résultats contra-
dictoires. Une augmentation des éveils intra-som-
meil et de la durée totale de la veille intra-som-
meil, ainsi qu'une moindre efficacité du sommeil
sont les paramètres les plus fréquents. En étude
quantifiée, une diminution du sommeil à ondes
lentes a été objectivée de façon inconstante, mon-
trant une répartition inhabituelle du sommeil lent
profond chez les sujets souffrant d'anorexie par
rapport aux sujets sains, avec une concentration
des ondes lentes lors du premier cycle de sommeil
suivie d'une décroissance très importante dès le
deuxième cycle [20]. Le sommeil paradoxal, quant
à lui, n'est pas significativement différent de celui
des sujets contrôles, ni en quantité, ni en organi-
sation temporelle.
Boulimie
La qualité du sommeil peut être perturbée et l'ali-
mentation nocturne est fréquente. La moitié des
patients mentionnent des épisodes d'hyperpha-
gie dans la soirée ou une ingestion de nourriture
pendant la nuit ; ces comportements alimentaires
parfois suivis de vomissements ont pour effet de
retarder le coucher et ont tendance à installer
un retard de phase du sommeil. Les études en
polysomnographie sont peu nombreuses, mais
l'architecture du sommeil des sujets souffrant de
boulimie ne présente pas d'anomalie majeure. Des
différences portant sur la densité en mouvements
oculaires rapides pendant le sommeil paradoxal
sont retrouvées de façon inconstante. Cette dif-
férence pourrait être expliquée par la présence
d'une symptomatologie dépressive comorbide [21].
Schizophrénie
Aspects cliniques (tableau 6.4)
Les patients souffrant de schizophrénie souffrent
de dyssomnies importantes en période d'exacer-
bation symptomatique, où l'altération du som-
meil a souvent valeur prodromique, annonçant
la rechute. L'insomnie est sévère, parfois totale,
et un trouble du rythme veille-sommeil peut se
développer, sous la forme d'un retard de phase du
sommeil allant jusqu'à une inversion du rythme
nycthéméral. La présence de cauchemars intenses
est courante. En période de stabilité clinique sous
traitement médicamenteux, une perturbation du
sommeil reste fréquente, avec une insomnie de
maintien et une mauvaise qualité de sommeil.
Partie II. Neurophysiologie diagnostique
Une large gamme d'autres troubles est consti-
tuée par le retentissement sur le sommeil d'une
hygiène de vie insuffisante, de l'abus d'alcool et de
substances toxiques.
Les médicaments antipsychotiques ont éga-
lement des effets sur le sommeil par plusieurs
mécanismes :
• soit directement, en altérant la qualité ou la
continuité du sommeil ;
• soit en induisant des troubles moteurs du som-
meil à type de syndrome d'impatiences ou de
mouvements périodiques nocturnes ;
• soit indirectement, par des prises de poids qui
favorisent les troubles respiratoires du sommeil.
Aspects polysomnographiques
Beaucoup d'anomalies polysomnographiques
ont été identifiées, mais aucune n'est spécifique
de la schizophrénie et elles sont habituellement
congruentes aux plaintes subjectives : les anoma-
lies de durée et de maintien du sommeil sont les
plus habituelles ; de façon moins constante, la dis-
tribution du sommeil paradoxal et un déficit en
sommeil à ondes lentes ont pu être observés.
Anomalies de durée et de continuité
du sommeil
L'anomalie la plus souvent retrouvée en polysom-
nographie est l'allongement de la latence d'endor-
missement, avec une difficulté à atteindre un état
stable du sommeil. Le nombre et la durée des
éveils sont augmentés, ce qui entraîne une faible
efficacité du sommeil. Plusieurs études chez des
patients traités par antipsychotiques montrent un
certain degré d'insomnie résiduelle, qui peut être
liée à la maladie mais également à un effet des psy-
chotropes sur le sommeil.
Anomalies du sommeil paradoxal
Comparativement aux sujets contrôles, les études
chez les patients souffrant de schizophrénie ne
montrent pas de différences de quantité de som-
meil paradoxal ou de densité des mouvements
oculaires rapides. En revanche, la latence d'appa-
rition du sommeil paradoxal est significativement
raccourcie dans près de la moitié des études. Dans
les études ne retrouvant aucune différence, il
est en réalité observé une distribution bimodale
des valeurs de latence de sommeil paradoxal au
sein de cette population, suggérant l'existence de
sous-groupes de patients. Aucune anomalie du
122
sommeil paradoxal n'est associée aux productions
hallucinatoires ; celles-ci ne sont pas des phéno-
mènes de sommeil dissocié entre la veille et le
sommeil paradoxal, comme cela est le cas dans la
narcolepsie.
Anomalies du sommeil lent profond
Un déficit en sommeil lent profond est observé de
façon inconstante. Le processus homéostatique,
qui veut que l'activité en ondes lentes soit propor-
tionnelle à la dette de sommeil, semble être pré-
sent mais de façon affaiblie [22, 23].
Certains paramètres du sommeil sont corré-
lés à des variables cliniques. Les anomalies du
sommeil et les symptômes de la schizophrénie
ont pu être mis en relation sur un nombre encore
restreint d'études ; elles sont du plus grand inté-
rêt pour notre compréhension des mécanismes
neurobiologiques de cette maladie. La sévérité des
symptômes, la présence de symptômes positifs
ou négatifs, le pronostic clinique et les anomalies
neurocognitives sont en effet corrélés aux anoma-
lies de structure du sommeil [24].
La polysomnographie est-elle indiquée ?
Il n'y a pas d'indication de principe pour la réalisa-
tion d'une polysomnographie en cas de diagnostic
de schizophrénie, mais il faudra y penser devant
un trouble persistant du sommeil indépendant du
processus morbide.
Influence des composés
psychoactifs sur le sommeil
Effets des psychotropes
sur la structure du sommeil
Les principales classes thérapeutiques, avec
quelques exemples significatifs, sont présentées
ci-après, sans souci d'exhaustivité [25].
Effets des benzodiazépines et apparentés
Cf. tableau 6.5.
Les benzodiazépines et apparentés améliorent
la continuité du sommeil en augmentant le
nombre de fuseaux de sommeil, ce qui explique
l'augmentation du stade NREM2 de sommeil. Il
existe un fort effet rebond de l'insomnie à l'arrêt
de ces molécules, qui doit être pris en compte lors
de leur prescription.
 Chapitre 6. Polysomnographie en psychiatrie

Effets des antidépresseurs Psychotropes augmentant le

Cf. tableau 6.6. risque de troubles respiratoires
Effets des neuroleptiques
pendant le sommeil
De nombreux psychotropes peuvent favoriser le
Cf. tableau 6.7 [26].
SAOS (tableau 6.9).
Effets des thymorégulateurs Concernant les substances opiacées, il existe peu
d'études à propos du SAOS, mais il est avéré que
Cf. tableau 6.8.

Tableau 6.5. Effet des benzodiazépines et apparentés sur le sommeil.

Molécules Latence d'endormissement Continuité du sommeil % N3 % N2 % SP
BZD ↓ Améliorée ↓ ↑ ↓
Z-Drugs ↓ Améliorée ↔ ↑ Égal

Tableau 6.6. Effets des antidépresseurs sur le sommeil.

Molécules Latence Continuité % N3 % SP
d'endormissement du sommeil
Amitryptiline ↓ ↑ ↓ ↓
Mirtazapine ↓ ↑ ↑ ↔
Paroxétine  ? ↓ ↑ ↓
Fluoxétine ↑ ↓ ↓ ↓
Citalopram ↔ ↔ ↔ ↓
Sertraline ↑ ↓ ↔ ↓
Venlafaxine ↑ ↔ ↔ ↓ ++

Tableau 6.7. Effets des neuroleptiques sur le sommeil.

Molécules Latence Continuité % N3 % SP
d'endormissement du sommeil
Olanzapine ↓ ↑ ↔ ↔
Rispéridone ↔ ↑ ↓ ↓
Halopéridol ↓ ↑ ↓ ↔

Tableau 6.8. Effets des thymorégulateurs sur le sommeil.

Molécules Latence Continuité % N3 % SP
d'endormissement du sommeil
Carbamazépine ↓  ? ↑ ↓
Acide valproïque ↓ ↑ ↔ ↔
Gabapentine ↔ ↑ ↑ ↑
Lamotrigine ↔ ↔ ↓ ↔
Lithium ↔ ↑ ↔ ↔

123
Partie II. Neurophysiologie diagnostique

Tableau 6.9. Psychotropes ayant un effet sur le SAOS.

Substances Mécanismes supposés
Benzodiazépines Action myorelaxante sur les muscles dilatateurs du pharynx, favorisant le collapsus des
voies aériennes supérieures (ronflements, apnées obstructives), et augmentation du stade
NREM2 favorisant les événements obstructifs
Neuroleptiques Action métabolique favorisant la prise de poids, à l'origine d'un rétrécissement des
Thymorégulateurs voies aériennes supérieures par infiltration graisseuse, favorisant le collapsus pharyngé
(ronflements, apnées obstructives)
Certains antidépresseurs
Alcool Action myorelaxante sur les muscles des voies aériennes supérieures, favorisant le collapsus
pharyngé (ronflements, apnées obstructives), et augmentation de la résistance inspiratoire
Tabagisme + nicotine Facteur favorisant le ronflement, les apnées obstructives du sommeil et l'hypoxie nocturne

les consommateurs chroniques peuvent avoir des
apnées centrales durant le sommeil [27]. La métha-
done est la substance la plus incriminée, bien que
ce phénomène ait également été observé chez des
patients prenant de la morphine ou de l'hydro-
codone. Les anomalies respiratoires associées
aux opiacés sont donc en premier lieu les apnées
centrales du sommeil, c'est-à-dire un arrêt de la
commande ventilatoire centrale. Cependant, on
retrouve également des hypoventilations d'ori-
gine obstructive et des respirations périodiques.
Ce trouble peut être observé en général après au
moins deux mois de consommation d'opiacés. Une
hypothèse physiopathologique peut être avancée,
celle de l'action des opiacés sur les récepteurs mu
localisés sur la partie ventrale du bulbe rachidien
régulant la réponse ventilatoire à l'hypercapnie.
Psychotropes favorisant le risque de
troubles moteurs liés au sommeil
La plupart des antidépresseurs et certains anti-
psychotiques ont été identifiés comme pouvant
déclencher ou aggraver un SJSR ou des mouve-
ments périodiques du sommeil [28, 29]. Les princi-
pales molécules sont listées dans le tableau 6.10.
Il existe également des situations à risque favori-
sant l'apparition de ce trouble comme le sevrage en
opiacés, en benzodiazépines ou en antiépileptiques.
Influence des substances toxiques
sur le sommeil
Cannabis
Le cannabis a un effet subjectif sur le sommeil
de type facilitateur : la latence d'endormisse-
ment est raccourcie, le sommeil est perçu comme
Tableau 6.10. Psychotropes aggravant le SJSR
ou les mouvements périodiques du sommeil.
Antidépresseurs Venlafaxine, fluoxétine,
escitalopram,
tétracycliques,
miansérine, mirtazapine
Antipsychotiques Quétiapine, olanzapine
Thymorégulateur Lithium
réparateur et sa continuité améliorée. Au réveil,
il existe une sensation de somnolence. La poly-
somnographie met en évidence des effets du
Δ9-tétrahydrocannabinol (THC) sur la structure
du sommeil, principalement au niveau du som-
meil lent profond et du sommeil paradoxal. La
quantité de sommeil lent profond est augmentée
et on observe une diminution des mouvements
oculaires du sommeil paradoxal. Ces effets s'ac-
centuent avec l'augmentation des doses, de façon
dose-dépendante, et une diminution du sommeil
paradoxal est ensuite notée. Lors de l'usage chro-
nique, une tolérance s'installe, tendant à atténuer
ces effets. Chez le sujet souffrant d'insomnie et
habituellement non consommateur, la polysom-
nographie objective l'effet du THC, qui diminue
la latence d'endormissement et améliore la conti-
nuité du sommeil en première partie de nuit de
façon dose-dépendante ; en revanche, sur la deu-
xième partie de nuit, la continuité du sommeil a
tendance à se détériorer [30, 31].
Les effets du THC sur le sommeil semblent diffé-
rents, selon que celui-ci est pris de façon isolée ou
associée au cannabidiol, et en fonction des doses.
Des doses faibles de THC isolé (15 mg) induisent
une diminution du sommeil paradoxal et une
augmentation du sommeil lent profond, avec un
retour aux valeurs de base au bout d'une semaine.

124

L'association de 15 mg de THC à 15 mg de canna-
bidiol diminue l'index d'efficacité du sommeil, le
sommeil lent profond et le sommeil paradoxal de
manière importante ; on ne note pas d'effets signi-
ficatifs sur la latence d'endormissement. Des doses
plus importantes (50 à 210 mg de THC) chez des
sujets naïfs ou des consommateurs chroniques ont
le même effet suppresseur sur le sommeil para-
doxal mais n'entraînent pas d'augmentation du
sommeil lent profond.
Après une brève période de consommation
continue de cannabis, le sevrage provoque une
augmentation de la latence d'endormissement
et un fractionnement du sommeil ; le sommeil
à ondes lentes diminue, tandis qu'il existe un
rebond du sommeil paradoxal dont la quantité
augmente.
Morphiniques
Cf. tableau 6.11 [32].
Alcool
Chez un sujet non dépendant, l'alcool a le plus
souvent un effet transitoire sédatif, plus par-
ticulièrement chez les sujets anxieux ou qui
éprouvent des difficultés à trouver le sommeil ;
pour certains sujets, il peut être légèrement
stimulant. La polysomnographie montre une
diminution de la latence d'endormissement, une
Tableau 6.11. Effet des morphiniques sur le sommeil.
Morphine
Effet d'une prise ↑ Latence d'endormissement
aiguë sur le sommeil
↓ SLP et déplacement vers la fin
de nuit
↑ Épisodes d'éveil et somnolence
pendant les premières nuits
↓ SP et des MOR
↑ Cyclicité des épisodes de SP
↑ Bouffées d'ondes delta
↓ TTS
↑ Activité musculaire
Effet d'une prise Tolérance partielle, mêmes effets atténués
chronique sur le Les bouffées d'ondes delta persistent (caractéristique du sommeil sous morphiniques)
sommeil
Effet du sevrage ↑↑ Rebond de SP pendant quelques semaines
sur le sommeil
↑ Veille intrasommeil (pic à 3 jours)
125
Chapitre 6. Polysomnographie en psychiatrie
augmentation du sommeil lent profond et une
diminution du sommeil paradoxal. Ces effets
pourraient faire considérer l'alcool comme un
hypnotique ; néanmoins, quand la consomma-
tion atteint quatre ou cinq verres d'alcool avant
le coucher, un syndrome de sevrage au milieu
de la nuit produit des effets délétères, avec un
sommeil léger et discontinu, une augmentation
du sommeil paradoxal et la présence de cau-
chemars, pouvant s'associer à une activation
du système nerveux sympathique incluant une
tachycardie et des sueurs nocturnes [33].
Chez un patient souffrant de dépendance alcoo-
lique, les troubles du sommeil sont très fréquents,
bien qu'estimés encore de manière imprécise
(environ 50 % des sujets). Il peut s'agir d'insom-
nie, d'hypersomnie, de trouble du rythme circa-
dien et de parasomnies. Au fur et à mesure que
la dépendance à l'alcool se développe, les patients
rapportent souvent des difficultés à dormir, même
sans consommer d'alcool. Des mesures objectives
confirment cette plainte en faisant apparaître une
augmentation de la latence d'endormissement,
une faible efficacité du sommeil, une diminution
du temps total de sommeil, une diminution du
sommeil lent profond et du sommeil paradoxal. Le
rythme circadien de la veille et du sommeil peut
être perturbé et devenir polyphasique, alternant
des courtes périodes de sommeil après l'ingestion
d'alcool suivies de courtes périodes de veille [34].
Héroïne
↑ Latence d'endormissement
↓ SLP
↑ Épisodes d'éveil et somnolence pendant les
premières nuits (dose-dépendant)
↓ SP avec effet rebond les deux nuits suivantes
↓ TTS
↑ Activité musculaire
Partie II. Neurophysiologie diagnostique
Tableau 6.12. Principales caractéristiques du sommeil, à un et trois mois après le sevrage en
alcool.
Au bout d'un mois d'abstinence
Latence d'endormissement
Temps de sommeil total
Fragmentation
Pourcentage de stade 2
Pourcentage de sommeil lent profond
Pourcentage de sommeil paradoxal Parfois ↑
Latence du sommeil paradoxal
Densité des mouvements oculaires
Les principales caractéristiques du sommeil un
mois après le sevrage et trois mois après sont résu-
mées dans le tableau 6.12.
Nicotine
La nicotine possède un effet éveillant et diminue
le sommeil. Cet effet est lié à sa fixation sur des
récepteurs cérébraux nicotiniques à acétylcho-
line impliqués dans les processus d'éveil, et à une
action inhibitrice sur les systèmes facilitateurs
du sommeil. Les études polysomnographiques
portant sur les effets de la nicotine sur le som-
meil des fumeurs font apparaître, par rapport
aux non-fumeurs, une augmentation de la latence
d'endormissement et une altération de la conti-
nuité du sommeil avec une augmentation des
éveils nocturnes. Des réveils nocturnes liés à un
besoin impérieux de fumer sont observés dans le
tabagisme sévère, induits par la diminution de la
nicotinémie pendant le sommeil : ce syndrome de
« perturbation du sommeil nocturne lié au besoin
de nicotine » (nocturnal sleep disturbing nicotine
craving) a une prévalence d'environ 20 % [35].
Conclusion
L'exploration du sommeil revêt un intérêt tout
particulier en psychiatrie. À l'échelle d'un trouble
psychiatrique ou d'une maladie, elle apporte
des  données physiopathologiques fondamentales
pour leur compréhension ; à l'échelle de l'individu,
le sommeil représente un véritable baromètre d'un
état pathologique et de son ­évolution. En  fonc-
126
Après trois mois d'abstinence
↑ ↑
↓ Normale
↑ ↑
↓ ↓
↓ ↓
Normale
↓ Normale
↑ ↓
tion  des troubles, les altérations du  ­ sommeil
sont un indicateur de vulnérabilité, ou encore ont
une valeur prédictive de risque accru de récidive,
comme cela a été montré pour le trouble dépressif.
Par ailleurs, le traitement du trouble du sommeil
indépendamment de l'affection psychiatrique
associée peut avoir des effets thérapeutiques sur le
processus morbide.
Dans d'autres domaines, nous disposons de
données encore éparses, comme c'est le cas pour
la maladie schizophrénique, reflétant à la fois
la diversité des troubles et celle des mécanismes
physiopathologiques sous-jacents. Les modifi-
cations neurobiologiques associées aux patho-
logies psychiatriques vont également s'exprimer
à travers des altérations de la structure du som-
meil que la polysomnographie pourra mettre en
évidence. Suivant les pathologies, la réalisation
de la polysomnographie est un outil utile à la fois
au diagnostic, à la compréhension physiopatholo-
gique du trouble, à la prédiction de la réponse au
traitement ou du risque de rechute.
Références
[1] American Academy of Sleep Medicine. International
classification of sleep disorders. Darien : AASM ;
2014.
[2] Billiard M, Dauvilliers Y. Les troubles du sommeil.
Paris : Elsevier-Masson ; 2012.
[3] Kupfer DJ, Weiss BL, Foster G, et  al. Psychomotor
activity in affective states. Arch Gen Psychiatry
1974 ; 30 : 765–8.
[4] Herman J. Chronobiologic monitoring technics. In :
Kryger MH, Roth T, Dement WD, editors.
Philadelphia : Saunders ; 2011. p. 1657–67.

[5] Hirshkowitz M, Keenan S. Monitoring and staging
human sleep. In : Kryger MH, Roth T, Dement WD,
editors. Principles and practice of sleep medicine.
Philadelphia : Saunders ; 2011. p. 1602–9.
[6] American Academy of Sleep Medicine. Manuel for the
scoring of sleep and associated events. AASM ; 2014.
[7] Rechtschaffen A, Kales A. A manual of standardized ter-
minology, techniques and scoring system for sleep
stages of human subjects. University of California : Brain
Information Service/Brain Research Institute ; 1968.
[8] Johns MW. Daytime sleepiness, snoring, and obs-
tructive sleep apnea. The Epworth Sleepiness Scale.
Chest 1993 ; 103 : 30–6.
[9] Ohayon M. Prévalence et comorbidités des troubles
du sommeil dans la population générale. Rev Prat
(Paris) 2007 ; 57 : 1521–8.
[10] Breslau N, Roth T, Rosenthal L, et  al. Sleep distur-
bance and psychiatric disorders : a longitudinal epide-
miological study of young adults. Biol Psychiatry
1996 ; 39 : 411–8.
[11] Ford DE, Kamerow DB. Epidemiologic study of sleep
disturbances and psychiatric disorders. An opportu-
nity for prevention ? JAMA 1989 ; 262 : 1479–84.
[12] Hudson JI, Lipinski JF, Keck Jr PE, et  al.
Polysomnographic characteristics of young manic
patients. Comparison with unipolar depressed
patients and normal control subjects. Arch Gen
Psychiatry 1992 ; 49 : 378–83.
[13] Kupfer DJ. Sleep research in depressive illness : clini-
cal implications – A tasting menu. Biol Psychiatry
1995 ; 38 : 391–403.
[14] Kupfer DJ, Reynolds 3rd CF, Ulrich RF, et  al.
Comparison of automated REM and slow-wave sleep
analysis in young and middle-aged depressed sub-
jects. Biol Psychiatry 1986 ; 21 : 189–200.
[15] Nofzinger EA, Thase ME, Reynolds 3rd CF, et  al.
Hypersomnia in bipolar depression : a comparison
with narcolepsy using the multiple sleep latency test.
Am J Psychiatry 1991 ; 148 : 1177–81.
[16] Craske MG, Barlow DH. Nocturnal panic. J Nerv
Ment Dis 1989 ; 177 : 160–7.
[17] Cervena K, Matousek M, Prasko J, et al. Sleep distur-
bances in patients treated for panic disorder. Sleep
Med 2005 ; 6 : 149–53.
[18] Mellman TA, Uhde TW. Sleep panic attacks : new
clinical findings and theoretical implications. Am J
Psychiatry 1989 ; 146 : 1204–7.
[19] Benca RM, Schenck C. Sleep and eating disorder. In :
Kryger MH, Roth T, Dement WD, editors. Principles
and practice of sleep medicine. Philadelphia :
Saunders ; 2011. p. 1337–45.
[20] Nobili L, Baglietto MG, Beelke M, et al. Impairment
of the production of delta sleep in anorectic adoles-
cents. Sleep 2004 ; 27 : 1553–9.
127
Chapitre 6. Polysomnographie en psychiatrie
[21] Lundgren JD, Shapiro JR, Bulik CM. Night eating
patterns of patients with bulimia nervosa : a prelimi-
nary report. Eat Weight Disord 2008 ; 13 : 171–5.
[22] Chouinard S, Poulin J, Stip E, et al. Sleep in untrea-
ted patients with schizophrenia : a meta-analysis.
Schizophr Bull 2004 ; 30 : 957–67.
[23] Haffmans PM, Hoencamp E, Knegtering HJ, et  al.
Sleep disturbance in schizophrenia. Br J Psychiatry
1994 ; 165 : 697–8.
[24] Poulin J, Daoust AM, Forest G, et al. Sleep architec-
ture and its clinical correlates in first episode and
neuroleptic-naive patients with schizophrenia.
Schizophr Res 2003 ; 62 : 147–53.
[25] Schweitzer PK. Drugs that disturb sleep and wake-
fulness. In : Kryger MH, Roth T, Dement WD, edi-
tors. Principles and practice of sleep medicine.
Philadelphia : Saunders ; 2011. p. 542–60.
[26] Gimenez S, Clos S, Romero S, et  al. Effects of
olanzapine, risperidone and haloperidol on sleep
after a single oral morning dose in healthy
volunteers. Psychopharmacology (Berl) 2007 ; 190 :
507–16.
[27] Shirani A, Paradiso S, Dyken ME. The impact of aty-
pical antipsychotic use on obstructive sleep apnea : a
pilot study and literature review. Sleep Med 2011 ; 12 :
591–7.
[28] Jagota P, Asawavichienjinda T, Bhidayasiri R.
Prevalence of neuroleptic-induced restless legs syn-
drome in patients taking neuroleptic drugs. J Neurol
Sci 2012 ; 314 : 158–60.
[29] Rottach KG, Schaner BM, Kirch MH, et al. Restless
legs syndrome as side effect of second generation
antidepressants. J Psychiatr Res 2008 ; 43 : 70–5.
[30] Barratt ES, Beaver W, White R. The effects of mari-
juana on human sleep patterns. Biol Psychiatry 1974 ;
8 : 47–54.
[31] Feinberg I, Jones R, Walker J, et al. Effects of mari-
juana extract and tetrahydrocannabinol on elec-
troencephalographic sleep patterns. Clin Pharmacol
Ther 1976 ; 19 : 782–94.
[32] Kay DC. Human sleep during chronic morphine
intoxication. Psychopharmacologia 1975  ; 44 :
117–24.
[33] Roehrs T, Roth T. Medication and substance abuse.
In : Kryger MH, Roth T, Dement WD, editors.
Principles and practice of sleep medicine.
Philadelphia : Saunders ; 2011. p. 1512–23.
[34] Brower KJ, Aldrich MS, Robinson EA, et  al.
Insomnia, self-medication, and relapse to alcoho-
lism. Am J Psychiatry 2001 ; 158 : 399–404.
[35] Rieder A, Kunze U, Groman E, et  al. Nocturnal
sleep-disturbing nicotine craving : a newly described
symptom of extreme nicotine dependence. Acta Med
Austriaca 2001 ; 28 : 21–2.
 Partie III

Neurophysiologie
thérapeutique

Chapitre 7 Électroconvulsivothérapie 133

Chapitre 8 Stimulation magnétique transcrânienne répétée 165
Chapitre 9 Neurofeedback 185
 Introduction
Dans cette troisième partie nous aborderons la
neurophysiologie que nous avons appelée « thé-
rapeutique », dont l'histoire a été décrite dans le
chapitre 1. De ces différents modes de traitement
utilisant l'électricité, tous ont finalement, peu ou
prou, une descendance. Nous n'aborderons pas ici
la tDCS (stimulation transcrânienne par courant
continu) car les études concernant son niveau de
preuve ne sont pas assez avancées. De même, nous
laisserons de côté les stimulations profondes dans
les pathologies psychiatriques, parce que de réa-
lisation très éloignée, à ce jour, de la psychiatrie
quotidienne et dont le caractère invasif est sans
doute une limite incontournable.
Le chapitre 7 traitera de l'électroconvulsivothé-
rapie (ECT). Cette méthode, largement décriée
avant les anesthésies adaptées, et ayant pâti dans
le grand public du film Vol au-dessus d'un nid de
coucou tout autant que de l'antipsychiatrie, revient
sur le devant de la scène, une fois les a priori idéo-
logiques expurgés. Car il faut bien reconnaître
que l'ECT est une méthode qui s'avère efficace et
même indispensable dans les troubles psychia-
triques les plus graves, et dans les cas pour lesquels
les traitements psychopharmacologiques trouvent
leurs limites. Pratiquée désormais dans des condi-
tions de confort et de sécurité maximales, elle fait
­partie actuellement, de plein droit, de l'arsenal
thérapeutique quotidien. Par ailleurs, il n'est pas
certain que les effets secondaires de l'ECT soient
plus sévères ou plus marqués que ceux d'un trai-
tement par neuroleptiques, antidépresseurs ou
autres à hautes doses ou en polymédication. Dans
ce chapitre, nous avons voulu relier la procédure
d'ECT avec la lecture électroencéphalographique
des crises induites, dans le but de montrer com-
ment on peut avoir une neurophysiologie à la fois
thérapeutique et de diagnostic ou, plus exacte-
ment, une neurophysiologie d'évaluation théra-
130
peutique immédiate. Cette conception de l'EEG
dans l'évaluation thérapeutique de l'ECT rejoint
celle que nous avons développée au chapitre 4.
Le chapitre 8 décrira la procédure de SMTr, sti-
mulation magnétique transcrânienne répétitive.
De développement relativement récent, par com-
paraison avec l'ECT, elle possède néanmoins des
effets thérapeutiques, peut-être plus inconstants,
mais surtout elle est de maniement plus aisé.
Cette méthode thérapeutique arrive à maturité et
il faut espérer que le soulagement qu'elle apporte
aux malades conduira à son remboursement par
la sécurité sociale. Son extension actuelle, malgré
ses limitations financières, justifie notre choix de
la présenter comme une technique de pratique
quotidienne.
Enfin, le neurofeedback, au chapitre 9, termi-
nera cette partie. Il s'agit là d'une vieille méthode,
développée après-guerre, à partir de concepts
qui relevaient d'une approche très behavioriste
quant à la notion d'apprentissage par condi-
tionnement opérant. La simplicité de l'approche
(en première approximation) et le faible coût
du matériel ont fait proliférer depuis quelques
années divers constructeurs voire officines qui le
promeuvent, pour le meilleur mais aussi pour le
pire. Dès lors, des débats assez vifs ont lieu quant
au sérieux de telle ou telle approche ou de tel
matériel. Il n'est pas dans les fonctions des méde-
cins hospitaliers ou universitaires de prendre
parti dans un tel débat et nous nous garderons
bien de le faire ; nous pensons que c'est le travail
de la Haute Autorité en Santé. En réalité, le neu-
rofeedback est au milieu du gué. Son niveau de
preuve d'efficacité thérapeutique semble avéré
dans le TDAH et dans les épilepsies pharmaco-
résistantes. Les autres applications cliniques sont
en cours d'évaluation. Il faut donc multiplier les
études, avec des protocoles de plus en plus stan-
dardisés et consensuels, pour que cette méthode
trouve exactement sa place en psychiatrie. Un
autre pari pour lequel le neurofeedback est
engagé est ce qui le sous-tend. On comprend très
bien que la notion de conditionnement opérant
renvoie à la notion de boîte noire chère à l'école
behavioriste de Skinner. Mais, depuis, nous
avons quelques éléments concernant le fonction-
nement de cette boîte noire et la question se pose
de savoir ce qui se passe dans ce processus com-
plexe d'adaptation et de modulation d'une acti-
vité physiologique sous l'effet de la motivation
et de la volonté. À notre sens, le neurofeedback
relève de plusieurs niveaux de neurophysiologie.
Il met d'abord en jeu des processus de vigilance
et de conscience ; en ce sens, il souligne le rôle
central de la vigilance et de la conscience dans
131
tout ce qui touche au fonctionnement cérébral et
à l'adaptation ; il souligne l'importance de l'ho-
méodynamique cérébrale. Il s'agit ensuite très
probablement d'un processus très diffus et on
voit mal les neurobiologistes chercher le « noyau
du neurofeedback ». Ceci d'autant plus qu'il met
en jeu des processus d'apprentissage, et donc
de plasticité. Enfin, dans le neurofeedback du
second type tel que l'a décrit Rémond, intervient
la relation avec le thérapeute qui relève d'une
neurobiologie des interactions sociales (cogni-
tion sociale) dont il faut dire aussi qu'elle met en
jeu des processus diffus. Ainsi, et pour toutes ces
raisons, cette pratique « simple » que semble être
le neurofeedback ouvre une série de chemins qui
ne peuvent que passionner le neurophysiologiste
et le psychiatre.
 Électroconvulsivothérapie
C. Quiles, J.-A. Micoulaud-Franchi1
Bases neurophysiologiques
Induction répétée d'une
crise épileptique contrôlée
et de bonne qualité
L'électroconvulsivothérapie (ECT) est une tech-
nique d'électrostimulation thérapeutique qui
consiste à induire de manière répétée, chez un
patient souffrant d'un trouble psychiatrique, des
crises épileptiques contrôlées et de bonne qualité
(figure 7.1), à raison d'une par séance, afin d'obtenir
pendant la cure des modifications neurophysiolo-
giques permettant une réduction de la ­sévérité des
symptômes et signes psychiatriques dans l'objectif
d'une rémission clinique. L'ECT peut être utilisée
ensuite pour le maintien de cette rémission.
La pratique de l'ECT nécessite une surveillance
électroencéphalographique (EEG) de la crise épi-
leptique induite [1–4]. Le psychiatre doit donc être
capable d'enregistrer, lire et interpréter l'EEG
réalisé au cours d'une séance d'ECT [5]. Bien que
la pratique de l'ECT nécessite des compétences
complémentaires, une connaissance minimale
de la neurophysiologie clinique est indispensable.
Cette connaissance guidera de manière essentielle
la conduite de la séance et de la cure d'ECT. Plu-
sieurs éléments sont à connaître pour interpréter
un EEG pendant une séance d'ECT.
© 2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
La lecture de l'EEG doit reconnaître
les artefacts biologiques et techniques
Neurophysiologie clinique en psychiatrie
Les artefacts sur l'EEG sont des activités électriques
d'origine physiologique (corporelle) ou technique
(non corporelle), ne provenant pas du cerveau et
venant se surajouter à la trace EEG d'origine céré-
brale (cf. chapitre 3). L'attention portée à la clinique et
la connaissance des formes particulières des artefacts
sur la trace EEG permet de les différencier de l'acti-
1
Relecture : C. Balzani, J. Vion-Dury.
133
Chapitre 7
vité neurophysiologique cérébrale. Savoir les repérer
est essentiel pour interpréter sans erreur un EEG au
cours d'une séance ECT (en particulier la fin de la
crise) mais permet également de suivre l'évolution
électroclinique de la crise.
Les artefacts les plus courants sont :
• les artefacts musculaires (figure 7.2A) ;
• les artefacts d'électrodes (figure 7.3B) ;
• les artefacts de mouvements (figure 7.4) ;
• les artefacts d'électrocardiogramme (figure 7.4B).
Les artefacts musculaires proviennent des acti-
vités électromyographiques (EMG) qui sont d'une
amplitude plus importante (quelques millivolts)
par rapport à l'activité électroencéphalogra-
phique (quelques microvolts). Ils apparaissent
sous la forme d'activités rapides de plus de 30 Hz
et donnent l'impression d'un tracé noir et hérissé
de pointes (figure 7.2A).
Les artefacts de mouvements sont associés à des
déflexions lentes de grande amplitude tendant à
dépasser les capacités du système d'impression
EEG (figure  7.4B). Ils s'observent surtout lors de
la manipulation de la tête du patient (figure 7.4B),
lors de la ventilation au masque (figure 7.4B) ou
lors de la reprise de respiration spontanée par le
patient (figure 7.4A).
Les artefacts d'électrodes, en cas de mauvaise
adhérence, provoquent une trace EEG ample et
fluctuante similaire aux artefacts de manipula-
tion de la tête du patient (figure 7.4B). En cas de
déconnexion d'électrodes, on observe une dispa-
rition du tracé EEG (figure 7.3B).
Les artefacts d'ECG sont des complexes QRS
rythmiques classiques qui se surajoutent au tracé
EEG (figure 7.4B).
Ces artefacts peuvent à tort être interprétés
comme des activités paroxystiques épileptiformes
et donc comme la poursuite de la crise épileptique.
Mais l'artefact d'électrodes est généralement asy-
métrique et l'artefact d'ECG provoque des activi-
tés paroxystiques de période plus longue que celle
des activités rythmiques épileptiques.
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique

Figure 7.1. Tracé EEG d'une crise adéquate et optimale, peu artéfacté.

La trace EEG débute juste après la fin de la stimulation ECT. La fin de la crise est indiquée par la flèche.
Amplification : 20 μV/mm et vitesse de déroulement : 2,5 cm/s.
Ce tracé EEG est caractéristique d'une crise adéquate (durée de plus de 20 secondes et de moins de 3 minutes) et d'une
crise optimale (activités paroxystiques de grande amplitude, très rythmiques, généralisées et synchrones sur les deux
hémisphères, s'arrêtant rapidement, avec suppression complète de toute activité EEG en phase post-ictal immédiat).
On retrouve sur ce tracé les phases ictales typiques d'une crise épileptique déclenchée par une stimulation ECT.

La lecture de l'EEG doit identifier
les phases de déroulement
de la crise épileptique
Une crise épileptique se traduit en général par des
modifications caractéristiques de l'EEG appelées
activités critiques. Les activités critiques princi-
pales sont des activités paroxystiques épileptiques.
Il faut noter que le terme électrophysiologique
« paroxysme » ne sous-entend pas automatique-
ment « épileptique ». Un paroxysme EEG est en
effet un grapho-élément transitoire de début et
de fin brutaux, se détachant très nettement de
l'activité de fond et atteignant rapidement son
maximum d'amplitude. Parmi ces paroxysmes,
certains sont de nature épileptique, mais d'autres
peuvent être artéfactuels ou signes d'un processus
pathologique non épileptique comme les encé-
phalopathies ou les encéphalites (cf. chapitre 3).
Les paroxysmes épileptiques typiques obtenus
lors d'une crise épileptique déclenchée par la sti-
mulation ECT sont ;
• les polypointes ;
• les pointes et polypointes-ondes ;
• les ondes lentes angulaires.
Toutes ces activités peuvent prendre une orga-
nisation rythmique, c'est-à-dire se répéter dans le
temps avec un intervalle de temps court.
À côté de ces activités paroxystiques, une crise
épileptique induite par ECT peut se traduire par
la présence d'une modification en fréquence du
rythme EEG de fond (cf. chapitre 3). Ainsi, une
activité EEG rapide de faible amplitude, donnant
l'impression d'un aplatissement du tracé, ou de
moyenne amplitude donnant l'impression de
pointes toniques (avec une rythmicité très rapide),
peut être retrouvée au début de la crise.
La description des activités EEG critiques
observées au cours du temps permet de définir
des phases ictales après la stimulation par ECT  [6]
(cf. figure  7.1). Ces phases sont typiques mais
peuvent ne pas être systématiquement toutes pré-
sentes. Leur absence n'est pas pour autant inévita-
blement un facteur de mauvais pronostic. L'EEG
d'une crise induite par ECT présente certaines
spécificités par rapport à l'EEG d'une crise géné-
ralisée tonicoclonique spontanée. Ces spécificités
sont une phase tonique plus courte et une phase
de suppression post-ictale.

134
 Chapitre 7. Électroconvulsivothérapie

Figure 7.2. Tracés EEG de crises adéquates, « quasi » optimales, peu artéfactés.

La trace EEG débute juste après la fin de la stimulation ECT. La fin de la crise est indiquée par la flèche.
(20 μV/mm et 2,5 cm/s).
Ces tracés EEG ne présentent pas tous les critères de la crise optimale. Il existe des activités paroxystiques de grande
amplitude, très rythmiques, généralisées et synchrones sur les deux hémisphères ; cependant, l'arrêt de la crise est
progressif et la suppression de toutes les activités EEG en phase post-ictale est incomplète.
A. Tracé EEG caractérisé par une phase de terminaison longue avec espacement très progressif des activités paroxystiques
épileptiformes. Il existe des artefacts d'activités musculaires qui surchargent la première partie du tracé. La fin de ces
artefacts correspond à la fin de la crise clinique (flèche noire) et au début de la longue phase de terminaison électrique.
B. Tracé EEG caractérisé par la persistance d'une activité EEG post-ictale. Du fait de la disparition de la rythmicité de
l'activité EEG, la fin de la crise avait été déterminée entre 48 et 49 secondes. Cependant, à la réévaluation du tracé, la fin
de la crise reste incertaine. Devant la persistance d'une activité EEG assez ample en phase post-ictale immédiate et
donc une fin de crise peu nette, il aurait été préférable, suivant le principe « when in doubt, play it out », de continuer
l'enregistrement du tracé pendant quelques secondes pour s'assurer de la non-reprise d'une activité rythmique critique
évidente.

135
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique

Figure 7.3. Tracés EEG de crises adéquates et non optimales, artéfactés.

La trace EEG débute juste après la fin de la stimulation ECT. La fin de la crise est indiquée par la flèche.
(20 μV/mm et 2,5 cm/s).
A. Ce tracé EEG est caractéristique d'une crise adéquate (durée de plus de 20 secondes) mais non optimale puisque
la phase clonique est peu marquée (activités paroxystiques de faible amplitude, polymorphes, peu rythmiques,
généralisées mais peu synchrones sur les deux hémisphères), qu'elle s'arrête de manière très progressive et qu'il existe
une persistance d'activité EEG en phase post-ictale immédiate. La distinction entre la phase clonique, la phase de
terminaison et la phase post-ictale reste incertaine.
B. Ce tracé EEG (très artéfacté) est caractéristique d'une crise non optimale. L'asynchronie des activités paroxystiques
épileptiformes entre les deux hémisphères est marquée. Il existe des artefacts d'activités musculaires nombreux
sur la première partie du tracé du bas et des artefacts de mouvement sur les deux traces. La fin du tracé est coupée
prématurément du fait d'un artefact de déconnexion d'électrode. Les signes cliniques de reprise de mouvements
volontaires et de mouvements respiratoires ont permis de confirmer la fin de la crise d'un point de vue clinique.

136
 Chapitre 7. Électroconvulsivothérapie

Figure 7.4. Tracés EEG de crises non adéquates (ou avortées), sans phases cloniques, artéfactés.
La trace EEG débute juste après la fin de la stimulation ECT. La fin de la crise est indiquée par la flèche.
(20 μV/mm et 2,5 cm/s).
A. Deux tracés EEG de crise avortée caractérisés par une accélération du rythme EEG avec un aspect de très petites
pointes toniques de faible amplitude. L'association d'artefacts d'activités musculaires est probable. Sur le premier tracé,
les artefacts de mouvement à partir de 18 secondes sont liés à la reprise d'une respiration spontanée par le patient.
B. Tracé EEG de crise avortée caractérisé par des activités paroxystiques toniques de type pointes sur 7 secondes
environ. Il existe des artefacts liés à la manipulation de la tête du patient au début de la trace du haut, puis des artefacts
ECG sur le tracé de bas. La fin de la crise est peu nette entre 12 et 16 secondes, mais il existe une disparition des
activités paroxystiques épileptiformes entre 16 et 19 secondes, puis des activités réapparaissent qui ne correspondent
pas à une reprise de la crise épileptique mais à des artefacts liés à la réalisation d'une ventilation au masque chez le
patient.

La phase pré-ictale est la phase initiale, de très
courte durée, rarement enregistrée, caractérisée
par une activité EEG très rapide et de faible ampli-
tude donnant l'impression d'un aplatissement du
tracé. Cette phase reflète la désynchronisation
induite par la stimulation électrique [6].
Puis apparaît la phase épileptique recrutante,
ou de synchronisation, de courte durée (quelques
secondes) caractérisée par une activité EEG
rapide, tonique, aux alentours de 20 Hz, ressem-
blant à de petites pointes rapides d'amplitude
croissante. Il lui succède la phase tonique, d'une
dizaine de secondes, caractérisée par des activi-
tés paroxystiques rapides de type pointes et poly-
pointes.
Ces activités paroxystiques s'entrecoupent
ensuite d'ondes lentes angulaires, irrégulières,
correspondant à la transition entre la phase
tonique et le début de la phase clonique de la crise
épileptique. Ces phases peuvent être masquées
par des artefacts musculaires continus en cas de
faible curarisation. La phase clonique est ensuite
caractérisée par des activités paroxystiques de
type polypointes-ondes puis ondes lentes angu-
laires rythmiques, régulières, de grande ampli-
tude, stéréotypées (de morphologie identique),

137
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique
synchrones entre les deux hémisphères, associées,
suivant le niveau de curarisation, à des mouve-
ments cloniques convulsifs et à des artefacts mus-
culaires plus ou moins discontinus. La fréquence
de ces activités rythmiques diminue (de 5 Hz à
1 Hz environ) au cours de cette phase, qui est la
plus longue. En cas de stimulation ECT unilaté-
rale, une généralisation aux deux hémisphères
doit normalement être observée sur l'EEG, l'hé-
misphère non stimulé pouvant cependant être en
retard sur l'hémisphère stimulé.
Enfin, la phase de terminaison de la crise est
une phase de transition entre la phase clonique et
la fin de la crise, caractérisée par des ondes lentes
dont l'amplitude, la rythmicité et la régularité
diminuent jusqu'à l'arrêt de la crise.
La phase post-critique immédiate est alors
caractérisée par un aplatissement important du
tracé, dénommé phase de suppression post-ictale.
Cette phase dure quelques secondes avant le
retour d'une activité EEG post-ictale ralentie.
Les artefacts musculaires coïncident avec les
activités motrices cliniques de la crise épileptique
et peuvent être présents sur le tracé EEG mal-
gré la curarisation. On peut noter des activités
musculaires continues lors de la phase tonique
et plus ou moins discontinues lors de la phase
clonique (cf. figures  7.2A et 7.3B). Il est parfois
difficile, au début de la crise, de distinguer une
activité tonique d'origine cérébrale d'une activité
artéfactuelle d'origine musculaire. Les activités
­musculaires disparaissent lors de la phase de ter-
minaison. Il est important de noter que la dispari-
tion de toute activité motrice se fait donc avant la
disparition de la crise enregistrée sur le tracé EEG
(de 5 à 10 secondes environ) [7] (cf. figure 7.2A).
Il est parfois difficile d'observer des activités
paroxystiques typiques et de grande amplitude
au cours d'une crise épileptique induite par ECT.
La modification du tracé pré-ictal par l'effet des
anesthésiques ou des séances d'ECT précédentes
ne favorise pas non plus le repérage de ces activi-
tés paroxystiques. En effet, le tracé réalisé avant
la séance d'ECT peut présenter un ralentissement
du rythme de fond, des activités EEG amples
plus ou moins angulaires et des bouffées d'acti-
vités paroxystiques épileptiformes, qu'il ne faut
pas interpréter comme des activités paroxystiques
critiques puisque ne s'associant pas à des signes
cliniques de crise. Dans ce contexte de modifica-
138
tions préalables des traces EEG pré-ictales, deux
types de pattern EEG sans phases cloniques sont
à connaître pour pouvoir identifier une crise épi-
leptique induite par ECT [8] :
• le premier pattern, rare et difficile à repérer, est
l'adjonction de petites pointes sur les activités
lentes du tracé pré-ictal ;
• le second pattern est celui plus typique d'une
crise tonique : il implique une modification
de la fréquence dominante avec une accéléra-
tion du rythme de fond et l'adjonction plus ou
moins marquée d'activités de plus ou moins
grande amplitude prenant parfois l'allure de
pointes rapides toniques, se ralentissant ensuite
pour retrouver la forme du tracé initial (cf.
figure 7.4).
L'interprétation de l'EEG doit qualifier
la crise épileptique induite par ECT
Une crise épileptique déclenchée par une stimu-
lation ECT est adéquate si sa durée est supérieure
à 20 secondes mais inférieure à 3 minutes (cf.
figures  7.1 à 7.3). En cas de crise de durée infé-
rieure à 15 secondes, il s'agit d'une crise avortée
(cf. figure 7.4) [3, 4, 9].
Trois critères EEG pronostiques ont été identi-
fiés et permettent de définir une crise épileptique
optimale [10–13]. Il s'agit de critères portant sur l'ar-
chitecture de la crise épileptique à l'EEG :
• le premier critère est l'indice de suppression
post-ictale (ou index de suppression de l'acti-
vité biocorticale, SABC) qui correspond à une
évaluation du degré de fin nette de la crise avec
suppression complète de l'activité EEG en phase
post-critique [10], soit de manière visuelle [11] soit
de manière quantitative [12, 14] : plus l'indice de
suppression est élevé, meilleure est la réponse
thérapeutique à la cure ECT [10] ;
• le second est l'amplitude maximale de l'EEG
durant la crise (en millivolts) [10] : plus cette
amplitude est grande, meilleure est la réponse
thérapeutique [11, 14] ;
• enfin, le troisième est un indice de cohérence
interhémisphérique, permettant par EEG
quantitatif d'obtenir une mesure du degré de
synchronie des activités paroxystiques cri-
tiques entre les deux hémisphères [14] : sa valeur
pronostique a été moins étudiée que les deux
indices précédents [14] ; mais, en cas de stimu-
lation unilatérale, il faut s'assurer que la crise

épileptique a été généralisée, c'est-à-dire impli-
quant les deux hémisphères.
Ces indices peuvent être utilisés cliniquement
de deux manières [10, 15] :
• la première est visuelle puisqu'ils indiquent en
définitive qu'une crise épileptique optimale pré-
sente à l'EEG des activités paroxystiques rapi-
dement de grande amplitude, morphologique-
ment bien formées, rythmiques, généralisées et
synchrones sur les deux hémisphères, s'arrêtant
brutalement en fin de crise, avec suppression
complète de toute activité EEG en phase post-
ictale immédiate [6, 7] (cf. figure 7.1) ;
• la seconde manière est quantitative puisque
les appareillages d'ECT (MECTA spECTrum®
et Somatics Thymatron®) offrent la possibi-
lité d'obtenir certains de ces indices ou des
indices s'en rapprochant [15]. Cependant la vali-
dité prospective de l'utilisation des algorithmes
­quantitatifs développés par ces sociétés reste à
confirmer [15].
L'interprétation de l'EEG doit déterminer
la fin de la crise
Déterminer la fin de la crise est l'étape impor-
tante de la surveillance EEG de la crise épileptique
puisqu'elle permet d'évaluer la durée de celle-ci,
paramètre essentiel mais non suffisant pour la
conduite de séances d'ECT de qualité. Mais repé-
rer la fin de la crise n'est pas aisé puisque :
• les activités paroxystiques épileptiques peuvent
diminuer tellement progressivement qu'il peut
être difficile d'en déterminer nettement la fin
(cf. figure 7.2A) ;
• il peut persister une activité EEG non critique
assez lente et ample du fait d'une suppression
post-ictale incomplète (cf. figures 7.2B et 7.3A) ;
• la fin de crise peut être artéfactée (cf. figures 7.3
et 7.4B).
Des critères cliniques et EEG précis sont donc
à prendre en compte afin de déterminer avec
rigueur la fin de la crise [8] :
• au niveau clinique, si le patient initie des mou-
vements volontaires ou des efforts de respi-
ration, alors il faut considérer qu'il s'agit d'un
indice pour affirmer que la crise est terminée
(cf. figure 7.3B) ;
• au niveau EEG, il est conseillé de continuer sys-
tématiquement l'enregistrement 10 secondes
après la fin présumée de la crise sur le tracé.
139
Chapitre 7. Électroconvulsivothérapie
En effet, des reprises de crise épileptique ont
été décrites jusqu'à 5 secondes après la fin de la
crise précédente et les activités paroxystiques
peuvent donc réapparaître en cas de non-­
terminaison claire de celle-ci [8]. D'une manière
générale, il est donc conseillé au moindre doute
de continuer l'enregistrement EEG, selon la
formule : « When in doubt, play it out » [8] (cf.
figure  7.2B). Enfin, il est conseillé de relire la
trace EEG en sens inverse, depuis la fin de la
trace en remontant, pour confirmer la fin de
la crise déterminée à la lecture en descendant.
Obtenir une trace EEG de la phase pré-ictale
peut aider à interpréter la trace EEG ictale et
post-ictale immédiate en cas de crise difficile à
reconnaître.
L'interprétation de l'EEG reste
électroclinique
Une crise épileptique est avant tout une crise
clinique, c'est-à-dire une manifestation clinique
paroxystique, témoin d'une décharge anormale,
excessive et hypersynchrone d'une population
plus ou moins étendue de neurones du cortex
cérébral et se traduisant par des modifications
caractéristiques de l'EEG (activités critiques).
Cette définition classique de la crise épileptique
est à confronter au contexte particulier de l'ECT
et de l'encadrement anesthésique, la manifesta-
tion clinique ne pouvant être composée de symp-
tômes ressentis par le malade, puisque celui-ci est
inconscient du fait de l'anesthésie et que les signes
cliniques, repérés par le médecin et reconnus
comme pouvant être de nature épileptique — en
particulier les signes moteurs comme les mouve-
ments convulsifs au cours des crises d'épilepsie
généralisées — sont limités par la curarisation.
L'ECT réalise en quelque sorte une situation de
« dissociation électroclinique iatrogène ».
Malgré ces contraintes anesthésiques, il est
important de garder à l'esprit que la crise épi-
leptique reste une manifestation clinique et que
l'EEG ne doit pas dispenser le psychiatre prati-
quant l'ECT de rechercher des signes cliniques
concomitants de la crise. Une augmentation de la
pression artérielle, une pilo-érection, ainsi qu'une
activité critique motrice doivent être recherchées
pour compléter la surveillance EEG. Concer-
nant l'activité motrice, il n'est pas rare, malgré la
curarisation, qu'une activité convulsive fine des
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique
extrémités soit observée. Elle est généralement de
durée plus courte que la crise épileptique enregis-
trée à l'EEG. Bien que le suivi électroclinique soit
essentiel, la surveillance de la crise sur les seules
activités musculaires (artefacts EMG et technique
du brassard, cf. infra) risquerait, pour cette rai-
son, de sous-estimer la durée réelle de la crise. En
revanche, la contraction faciale initiale pendant la
stimulation ECT est déclenchée par la stimulation
électrique des muscles de la tête — en particulier
les muscles masséters entraînant un trismus néces-
sitant des gouttières dentaires de protection —
et ne doit pas être confondue avec des activités
motrices d'origine épileptique.
Marqueurs neurophysiologiques
d'effet de la cure ECT
Les effets neurophysiologiques de la cure ECT
sont multiples, depuis des effets biochimiques
jusqu'à des effets neuroplastiques [4]. La compré-
hension des mécanismes d'action de la cure ECT
reste incomplète, bien que l'efficacité et la bonne
tolérance en soient désormais établies.
Du point de vue de la neurophysiologie cli-
nique, l'EEG conventionnel est modifié entre les
séances d'ECT (ou tracé inter-ictal).
Il existe en effet un ralentissement du rythme
de fond dans la bande thêta voire delta, associé
à des activités paroxystiques plus lentes, amples,
diffuses, à prédominance bifrontale, parfois pré-
dominant du côté stimulé en cas de stimulation
unilatérale, plus ou moins angulaires, plus ou
moins rythmiques, le plus souvent intermittentes
et prenant parfois l'aspect de bouffées d'activités
paroxystiques épileptiformes [6] (figure 7.5).
Ces anomalies sont fonction du nombre de
séances d'ECT et sont plus importantes avec la
stimulation bilatérale qu'unilatérale. Bien que
ces anomalies EEG ressemblent parfois à celles
retrouvées dans certaines encéphalopathies, elles
sont, en l'absence d'anomalies cliniques asso-
ciées, à tolérer et pourraient être associées à une
meilleure réponse thérapeutique, en particulier
lorsque leurs localisations prédominantes sont
frontales et préfrontales [6, 16, 17].
De fait, le terme d'« anomalies EEG » pour
décrire les tracés pourrait ne pas être adapté dans
le contexte des ECT [17]. Ces « modifications EEG »
rappellent les descriptions de Landolt qui, en 1953,
140
décrivait le phénomène de normalisation forcée
aussi appelé « effet Landolt » chez les patients souf-
frant d'épilepsie [18] (cf. chapitres 4 et 10). L'effet
est caractérisé par le fait que lors de l'apparition
de symptômes psychotiques, l'EEG des patients
épileptiques tend à se normaliser ou se normalise
complètement [19]. Les modifications EEG induites
par la cure ECT apparaîtraient alors comme la
base d'un effet Landolt inversé [20]. La modifica-
tion du tracé EEG pourrait alors constituer soit
la conséquence neurophysiologique (effet secon-
daire) du traitement par ECT, soit la participation
neurophysiologique à l'amélioration clinique (effet
de compensation). Cependant, bien que les méca-
nismes de l'effet Landolt (inversé ou non) soient
encore très peu connus (cf. chapitre 10), ils per-
mettent de formuler des hypothèses de recherche
intéressantes pour mieux comprendre les méca-
nismes d'action de la cure ECT sur les troubles
psychiatriques. L'ECT peut être considérée comme
une porte d'entrée collaborative à ne pas sous-­
estimer entre psychiatre et neurophysiologiste [21].
Matériel
Le psychiatre pratiquant l'ECT doit bien connaître
le matériel électrophysiologique qu'il utilise (cf.
chapitre 1). L'utilisation des appareillages ECT
nécessite un contrôle régulier par le service bio-
médical de l'hôpital afin d'assurer la sécurité
d'utilisation.
Un appareillage ECT a deux objectifs :
• stimuler électriquement le cerveau du patient,
de manière contrôlée et inoffensive ;
• enregistrer l'activité électrique du cerveau pen-
dant la séance d'ECT.
Les premiers appareillages ECT avec maté-
riel d'enregistrement EEG apparaissent dans les
années 1970 [22]. Les deux principaux types d'ap-
pareillages actuels de stimulation ECT (MECTA
spECTrum®2 et Somatics Thymatron®3) sont équi-
pés d'un système d'enregistrement EEG à deux
canaux sous la forme d'une trace papier dérou-
lante (papier thermique) (figure 7.6). L'enregistre-
ment EEG est déclenché automatiquement dès la
fin de la stimulation électrique.
2
http://www.mectacorp.com/products.html
3
http://www.thymatron.com/main_catalog.asp
 Chapitre 7. Électroconvulsivothérapie

Figure 7.5. Tracés EEG 21 électrodes (montage longitudinal) avant et entre les séances d'ECT.
(10 μV/mm et 1,5 cm/s).
A. Tracé EEG de base. Avant le début des séances ECT, l'EEG est sans anomalie pathologique avec une activité de fond
caractérisée par un rythme alpha, postérieur, symétrique, bilatéral, synchrone, bien réactif à l'ouverture des yeux. Les
manœuvres d'activation (hyperpnée, HP, et stimulations lumineuses intermittentes, SLI) étaient sans effet pathologique.
B. Tracé EEG intercritique. Après quatre séances d'ECT, l'EEG est modifié. Il existe un ralentissement du rythme de fond
dans la bande subalpha-thêta, restant réactif à l'ouverture des yeux. Sur ce rythme de fond ralenti se surajoutent des
activités paroxystiques de type ondes lentes angulaires, généralisées, à prédominance frontale, prenant parfois un
aspect de bouffées rythmiques de quelques secondes. En l'absence de signes cliniques de syndrome confusionnel ou de
crises indésirables, ce tracé ne doit pas conduire à l'arrêt des séances d'ECT.

Le matériel ECT Somatics Thymatron® per-
met également en option de surveiller l'EEG sous
la forme d'un signal sonore, devant être utilisé en
supplément et non en remplacement de l'analyse
visuelle de la trace EEG pendant la séance d'ECT.
L'enregistrement sur quatre canaux EEG et l'enregis-
trement numérique digitalisé sont des options pos-
sibles sur les deux types d'appareillages. Ces options
permettent d'obtenir des critères EEG quantitatifs
pronostiques potentiellement utiles pour guider
la stratégie thérapeutique par ECT mais aussi de
mener des recherches de neurophysiologie clinique.

141
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique

Gouttière dentaire
de protection

Électrodes de stimulation
et pâte conductrice

Électrodes d’enregistrement
voie gauche et voie droite

Électrode de terre

Papier d’enregistrement EEG

Écran de réglages
des paramètres de stimulation
et d’enregistrement EEG
Figure 7.6. Matériel de stimulation ECT avec système d'enregistrement EEG intégré.

Système de stimulation
Il existe deux positionnements possibles des élec-
trodes de stimulation (figure 7.7) [7] :
• la première modalité de placement est bilatérale ou
bi-fronto-temporale : les électrodes sont placées des
deux côtés de la tête, avec leur point central approxi-
mativement à 2,5 cm au-dessus du milieu d'une
ligne tracée entre le tragus et le canthus externe ;
• la seconde modalité de stimulation est uni-
latérale droite, ou LART (pour Left Anterior
Right Temporal), l'électrode droite étant placée
en même position qu'en stimulation bilatérale,
alors que l'électrode gauche est placée à l'inter-
section des milieux des lignes allant du tragus
gauche au tragus droit et de l'inion au nasion.
L'ECT délivre au travers des électrodes de sti-
mulation (et du gel conducteur placé entre les Figure 7.7. Placement des électrodes de
électrodes et le scalp) un courant bref pulsé avec stimulation unilatérale (une électrode
ondes carrées. Les courants alternatifs sinusoï- positionnée entre le canthus externe et
daux ont été abandonnés car ils nécessitaient le tragus du côté de l'hémisphère droit et
une intensité plus importante pour induire une l'autre électrode sur le vertex) ou bilatérale
crise épileptique et provoquaient pour cette (électrodes positionnées entre le canthus
raison plus d'effets secondaires cognitifs. La externe et le tragus de chaque côté du crâne).
charge électrique est mesurée en millicoulomb
(mC). Elle est délivrée par l'appareillage ECT au La quantité d'énergie délivrée s'exprime en joules
travers des électrodes de stimulation. Notons (J) et dépend de la résistance en ohms (Ω) des tis-
que la charge électrique est la quantité d'élec- sus traversés. Plus la résistance est grande, plus la
tricité et non la quantité d'énergie délivrée par quantité d'énergie délivrée à charge électrique égale
l'appareil. est grande. En pratique clinique, c'est la charge élec-

142

trique qui est utilisée pour la conduite des ECT parce
qu'indépendante de la résistance. Des « niveaux » de
charge électrique sont préenregistrés et l'appareil-
lage détermine automatiquement les paramètres
en fonction de la charge en millicoulomb souhai-
tée. Au moment de la stimulation, l'appareillage
calcule également automatiquement l'impédance,
n'autorisant à délivrer le courant que si celle-ci est
suffisamment basse pour permettre à ce dernier de
diffuser. Elle adapte également la charge électrique
à administrer en fonction de l'impédance mesurée.
Les paramètres de stimulation sont alors inscrits
en début et en fin de la trace EEG (avec la quantité
d'énergie en Joules).
Plusieurs paramètres peuvent être réglés sur les
appareillages afin d'obtenir la charge électrique
souhaitée :
• la durée du pulse ;
• la fréquence des pulses ;
• la durée de la stimulation ;
• l'intensité.
La durée du pulse peut être brève (0,5 à 1 s)
ou ultrabrève (0,3 ms). Plus la durée du pulse
est brève, plus la crise est déclenchée facilement.
Cependant, pour obtenir une charge suffisante,
il faudrait alors augmenter les autres para-
mètres. Une stimulation bilatérale avec des pulses
ultrabrefs n'est pas plus efficace qu'une stimula-
tion unilatérale [23]. Le traitement utilisant le posi-
tionnement bilatéral perd donc sa supériorité en
termes d'efficacité si on utilise un courant avec
des pulses ultrabrefs. La stimulation ultrabrève
n'est donc utilisée qu'en association avec un place-
ment unilatéral des électrodes.
La fréquence des pulses peut varier de 10 à
120 Hz. Le terme de « basse fréquence » est uti-
lisé pour des fréquences inférieures à 70 Hz. Au
delà, la stimulation est dite à « haute fréquence ».
L'induction d'une crise serait plus facile à plus
basse fréquence ; la période réfractaire serait plus
longue à haute fréquence.
Enfin, la durée de la stimulation peut varier de 0,5 à
8 s. Une stimulation de longue durée serait supérieure
en termes de déclenchement de la crise et d'efficacité.
Système d'enregistrement
électrique
En ECT, le but du placement des électrodes est
d'enregistrer l'EEG produit par chacun des
hémisphères afin de s'assurer de la généralisa-
143
Chapitre 7. Électroconvulsivothérapie
tion de la crise aux deux hémisphères. La paire
d'électrodes d'une dérivation EEG doit donc
être placée du même côté. Il en résulte qu'il
n'existe pas d'électrode de référence commune
et que l'électrode de référence est différente
pour chaque dérivation EEG droite et gauche.
L'électrode 1 exploratoire (ou active) est placée
en position frontopolaire à l'emplacement équi-
valent de Fp1 et Fp2 suivant le système interna-
tional 10/20. L'emplacement classiquement uti-
lisé en pratique clinique ECT est environ 1 cm
au-dessus du sourcil sur une ligne verticale pas-
sant par la pupille. Cet emplacement ne corres-
pond pas exactement au système 10/20, mais cela
a peu d'importance au regard de la nécessité d'une
symétrie de placement des électrodes frontales [2].
L'électrode 2 de référence (ou passive) est placée
au niveau de la mastoïde homolatérale (derrière
l'oreille sur la peau glabre), équivalent aux empla-
cements Tp9 et Tp10 suivant le système 10/20
(figure 7.8).
Le choix de ces emplacements est lié au fait :
• que l'amplitude des activités critiques EEG est
souvent la plus ample sur les dérivations fron-
tales ;
• que la mastoïde est une région relativement
inactive électrophysiologiquement et que la
probabilité de recueillir la même activité EEG
qu'en situation frontale est donc faible, ce qui
en fait une bonne référence par rapport à l'élec-
trode frontale active ;
• que les emplacements frontal et mastoïdien
sont glabres, ce qui permet d'avoir un contact
de qualité entre l'électrode et le scalp.
Le collage des électrodes nécessite cependant,
comme pour un EEG classique, de nettoyer la
peau par un solvant légèrement abrasif, afin d'éli-
miner les excès de sébum ou de débris cellulaires
[2]
. Les électrodes d'enregistrement utilisées sont
généralement des électrodes jetables autoadhé-
sives contenant déjà une pâte conductrice ; les
électrodes d'électrocardiogramme peuvent égale-
ment être utilisées.
Salle de stimulation
Le décret n° 94-1050 du 5 décembre 1994 relatif
aux conditions techniques de fonctionnement
des établissements de santé en ce qui concerne la
pratique de l'anesthésie définit les conditions de
réalisation d'une anesthésie au cours d'un traite-
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique

Électrode de terre Montage EEG

hémisphère gauche

FP2 FP1 Électrodes FP1

frontales

TP9

Électrodes
mastoïdiennes

Figure 7.8. Placement des électrodes d'enregistrement EEG des hémisphères droit et gauche.

2- Salle de soin 1- Salle de préparation

Lit 1 au soin
Salle attente
Scope Scope

Lit 2

Lit 3 Matériel
anesthé-
Machine
ECT
sique Entrée
Hall
Lit 4 d’accueil

Vestiaire
Lit 5

3- SSPI

Figure 7.9. Plan conseillé d'une unité de soin ECT.

ment par l'ECT. Une instruction du 16 août 1996
précise ces modalités.
Le traitement par ECT se réalise en trois temps.
L'unité ECT idéale devrait être construite selon
ces trois temps (figure 7.9), à savoir :
• une salle de préparation dans laquelle le patient est
installé, perfusé, et dans laquelle les vérifications et
le recueil d'informations peuvent être réalisés ;
• une salle de stimulation où le patient devrait
pouvoir ensuite être transféré tout en restant
dans son lit, où l'anesthésie et le soin ECT sont
réalisés ;
• une salle de soins post-interventionnels (SSPI)
où le patient est transféré tout en restant dans
son lit, et dans laquelle il restera surveillé pen-
dant une heure.

144

Les locaux doivent être équipés conformément
aux exigences des actes d'anesthésie et de réa-
nimation. Le fonctionnement fait intervenir un
personnel soignant formé à l'ECT et implique la
collaboration du psychiatre, qui sera le médecin
administrateur et responsable de la stimulation
ECT, d'un anesthésiste (parfois associé à un infir-
mier anesthésiste) et d'infirmiers de l'unité ECT
qui participent à l'installation du patient.
Déroulement d'une cure d'ECT
La raison de la surveillance EEG est essentielle et
double.
Premièrement, l'EEG est la méthode la plus
efficace pour détecter une crise épileptique pro-
longée et ainsi permettre de minimiser les effets
secondaires cérébraux des séances ECT. En effet,
une crise épileptique prolongée augmente à court
terme le risque d'état de mal épileptique (EME)
post-ECT, complication rare mais grave d'une
séance, et à moyen terme augmente le risque de
mauvaise tolérance cognitive de la cure ECT sans
en augmenter l'efficacité clinique [1].
Deuxièmement, elle est une méthode complé-
mentaire à la surveillance clinique, pour permettre
de confirmer la présence d'une crise épileptique adé-
quate voire optimale et d'adapter les modalités de la
stimulation électrique afin de maximiser l'efficacité
de la cure ECT [7].
La surveillance EEG est donc un élément cen-
tral dans le raisonnement clinique permettant une
pratique rigoureuse et efficace des séances ECT.
Nous allons présenter la trame de la démarche cli-
nique de la réalisation d'une séance ECT entou-
rant le raisonnement neurophysiologique. Pour
une description plus détaillée nous renvoyons aux
deux ouvrages de référence en langue française [3, 4],
aux recommandations HAS [24] et aux ouvrages de
référence en langue anglaise [1, 2, 25, 26].
Examen clinique et paraclinique
pré-ECT
Avant de débuter un traitement par ECT, il
est nécessaire de procéder à une évaluation
préthérapeutique spécifique. Aucun examen
complémentaire n'est obligatoire. Les examens
complémentaires nécessaires sont uniquement
145
Chapitre 7. Électroconvulsivothérapie
ceux permettant de réaliser l'évaluation pré-
ECT, c'est-à-dire permettant :
• de déterminer l'indication ;
• d'évaluer le risque ;
• de recueillir l'avis éclairé du patient ;
• et de prendre la décision finale de traitement
par ECT.
Déterminer l'indication
Un examen clinique psychiatrique assuré par le
psychiatre effectuant le traitement par ECT per-
met :
• d'une part, d'évaluer la symptomatologie, le
diagnostic et les possibilités d'efficacité du
traite­ment par ECT ;
• d'autre part, de déterminer le degré d'urgence
du traitement en fonction de la gravité du
trouble psychiatrique présenté par le patient
(existe-t-il un risque vital à court terme, un
risque suicidaire important ? ).
À cette occasion, des échelles d'évaluation par hété-
roquestionnaire ou autoquestionnaire peuvent être
utilisées pour évaluer la sévérité des symptômes. Elles
permettront par la suite de surveiller l'efficacité de la
cure ECT. Les hétéroquestionnaires conseillés concer-
nant les épisodes dépressifs majeurs sont : l'échelle
de dépression de Hamilton (Hamilton Depression
rating scale, HAMD), constituée de dix-sept items,
ou l'échelle de dépression de ­Montgomery et Ast-
ber (Montgomery-Asberg Depression Rating Scale,
MADRS), constituée de dix items (cf. Annexe 1). L'au-
toquestionnaire conseillé est l'inventaire de  dépres-
sion de Beck (Beck Depression Inventory, BDI), consti-
tué de treize items.
Les indications recommandées d'une cure ECT
sont [27] :
• A. Épisode dépressif majeur, entrant dans le
cadre d'un trouble uni- ou bipolaire :
– en cas de risque suicidaire majeur ;
– en cas de caractéristiques psychotiques ou
mélancoliques associées ;
– en cas de pharmacorésistance ;
– en cas de choix du patient.
• B. Épisode maniaque :
– en cas de risque vital ou d'épuisement psy-
chique ;
– en cas de pharmacorésistance ;
– en cas de choix du patient.
• C. Symptômes positifs dans la schizophrénie,
d'autant plus qu'il existe des symptômes thy-
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique
miques associés, des symptômes catatoniques
associés, un antécédent de réponse positive à
une cure ECT. L'ECT dans la schizophrénie n'est
cependant pas recommandé en première inten-
tion, et intervient en cas de résistance médica-
menteuse ou d'intolérance à la clozapine.
• D. En cas de troubles neuropsychiatriques :
– maladie de Parkinson : l'ECT améliore les
fonctions motrices, indépendamment de
l'amélioration thymique ; cette efficacité est
constatée sur la rigidité et l'akinésie, elle est
plus inconstante sur les tremblements ;
– autres troubles du mouvement ;
– troubles moteurs dans les syndromes
extrapyramidaux iatrogènes ;
– dyskinésies tardives (l'efficacité reste cepen-
dant discutée selon les auteurs) ;
– le syndrome malin des neuroleptiques ;
– les troubles affectifs ou psychotiques secon-
daires à une affection organique ;
– le syndrome confusionnel toxique ou méta-
bolique.
Les autres indications doivent être discutées au
cas par cas et soigneusement justifiées.
Les troubles de la personnalité et les déficiences
mentales ne sont pas des indications mais ne
doivent pas non plus écarter a priori l'ECT.
Une cure ECT peut être proposée en première
intention, prioritairement :
• en cas de nécessité d'un traitement rapide et
efficace ;
• en cas de risque important lié à l'utilisation des
autres thérapeutiques disponibles ;
• en cas d'antécédents de mauvaise réponse aux
psychotropes et/ou de bonne réponse à un
traite­ment par ECT.
Une cure ECT peut être proposée en deuxième
intention :
• en cas d'inefficacité du traitement pharmacolo-
gique utilisé en première intention ;
• en cas d'effets secondaires importants liés au
traitement pharmacologique ;
• en cas d'aggravation clinique au cours du traite-
ment pharmacologique.
Évaluer le risque
Risques liés à l'ECT (charge électrique
et modalités d'application)
Il n'existe qu'une seule contre-indication absolue
à un traitement par ECT : l'hypertension intra-
146
crânienne. En effet, la crise convulsive entraîne
une augmentation de la pression intracrânienne
faisant alors risquer dans ce cas un engagement
cérébral.
Toutes les autres situations peuvent être dis-
cutées et conduire à une évaluation du rapport
bénéfice/risque, et éventuellement une adaptation
des traitements et techniques anesthésiques en
fonction des pathologies présentées par le patient.
Certaines situations prêtent ainsi à discussion,
telles que :
• l'existence d'une lésion cérébrale expansive
sans hypertension intracrânienne, un épisode
hémorragique cérébral relativement récent, la
présence d'un anévrysme ou de malformations
vasculaires à risque hémorragique ;
• un antécédent d'infarctus du myocarde relati-
vement récent ou une pathologie emboligène ;
• un antécédent de décollement de la rétine ;
• l'existence d'un phéochromocytome ;
• la prise de certains traitements, tels que les anti-
coagulants.
Risques liés à l'anesthésie
La consultation pré-anesthésie doit avoir lieu au
moins 48 heures avant la première séance ECT,
sauf urgence vitale qu'il sera alors nécessaire de
documenter. Elle recherche les antécédents d'al-
lergie aux curares. Elle permet d'évaluer le risque
anesthésique en fonction de l'état somatique du
patient. Elle détermine le stade de la classifica-
tion de l'American Society of Anaesthesiologists
(ASA Physical Status Classification System) [28]
(tableau 7.1).
Aucun examen complémentaire n'est obliga-
toire. L'HAS recommande cependant l'ECG  [24].
Tableau 7.1. ASA Physical Status Classification
System.
1 Patient normal
2 Patient avec anomalie systémique
modérée
3 Patient avec anomalie systémique sévère
4 Patient avec anomalie systémique sévère
représentant une menace vitale constante
5 Patient moribond dont la survie est
improbable sans intervention
6 Patient déclaré en état de mort cérébrale
dont on prélève les organes pour greffe

De manière systématique sont tout de même
généralement réalisés :
• numération-formule sanguine ;
• ionogramme sanguin ;
• urée et créatininémie ;
• radiographie pulmonaire ;
• ECG ;
• EEG ;
• tomodensitométrie cérébrale.
L'examen clinique va guider la réalisation
d'autres examens complémentaires ou consulta-
tions spécialisées (cardiologique, notamment) en
cas de pathologie associée. La question posée au
spécialiste sera alors de savoir si la pathologie est
stable.
Recueillir l'accord du patient
Au cours de la consultation pré-ECT, il est néces-
saire :
• d'informer le patient de manière claire, com-
plète et adaptée sur les indications, contre-­
indications, effets secondaires, déroulement du
soin d'une part (cf. Annexe 2) ;
• et de recueillir son consentement d'autre part,
ce consentement doit être consigné sur un
document écrit (cf. Annexe 3) ; le patient doit
donner son accord écrit et signé pour l'anesthé-
sie et pour le traitement par ECT.
Il apparaît essentiel de prendre le temps néces-
saire pour informer le patient, justifier l'effet
thérapeutique et, éventuellement, s'appuyer sur
l'entourage pour aider la prise de décision [24]. Le
consentement n'est jamais définitif et pourra être
régulièrement réévalué.
Prendre une décision finale
La décision finale doit être argumentée et consi-
gnée dans le dossier médical du patient. Elle doit
être conforme aux recommandations avec une
évaluation stricte du rapport bénéfice/risque.
Cette décision est susceptible de changer au cours
du temps, notamment d'évoluer avec l'état cli-
nique du patient.
Déroulement d'une séance d'ECT
Avant la séance
La séance d'ECT est source d'anxiété importante
dans les heures voire la journée précédant le soin
147
Chapitre 7. Électroconvulsivothérapie
et conduit parfois au refus du traitement. Il est
impératif de la prendre en charge, au besoin par
un traitement pharmacologique, comme l'hy-
droxyzine ou encore un neuroleptique sédatif
comme la cyamémazine. Les benzodiazépines
ayant une activité anticonvulsivante doivent être
évitées. En cas de forte anxiété provoquée par l'in-
duction anesthésique, il est possible de modifier
l'hypnotique en privilégiant le propofol.
Préparation du patient
À son arrivée au sein de l'unité ECT, le patient
peut s'installer dans la salle d'attente. Il est ensuite
invité à se rendre dans le vestiaire afin de dépo-
ser ses effets personnels, puis à se rendre aux
toilettes afin de vider sa vessie — le relâchement
des sphincters consécutif à la crise convulsive
généralisée peut entraîner une perte d'urine. Le
patient est ensuite installé en salle de préparation
(figure 7.9).
L'infirmier présent vérifie que :
• le patient est bien à jeun (depuis 6 heures
pour les aliments solides et 3 heures pour les
liquides), l'anesthésie et la crise convulsive
entraînant une perte de conscience étant sus-
ceptible de provoquer des régurgitations avec
un risque d'inhalation ;
• les dentiers et prothèses sont retirés (en effet, le
trismus provoqué lors de la phase tonique de la
crise pourrait favoriser une morsure de langue,
voire un risque de décollement, d'inhalation, et
gênerait une éventuelle intubation d'urgence).
Enfin, une voie veineuse périphérique est posée.
Elle permettra ensuite d'administrer les produits
anesthésiants.
En salle de stimulation
Le patient est à ce moment-là transféré en salle
de stimulation (figure 7.9). Les paramètres vitaux
sont alors contrôlés de manière continue à l'aide
d'un monitoring (tension artérielle, fréquence car-
diaque, et saturation en oxygène).
Placement des électrodes
d'enregistrement EEG et vérification
de la qualité de l'enregistrement EEG
Les électrodes d'enregistrement doivent être placées
comme décrit dans la figure 7.8. Le signal EEG est
un signal électrophysiologique de faible amplitude
(quelques microvolts), largement parasité par du
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique
bruit électrique d'origine corporelle ou extracorpo-
relle (en rapport avec l'environnement immédiat).
Pour limiter les artefacts pendant la stimulation et
la crise épileptique induite, il est conseillé d'inspec-
ter le tracé EEG sur l'écran de l'appareillage ECT
après avoir placé les électrodes d'enregistrement
EEG et corriger dans la mesure du possible tous les
artefacts préalables à la stimulation.
Il est ensuite conseillé d'adapter le gain d'am-
plification pour obtenir un signal EEG lisible. Le
gain est le rapport du voltage du signal de sortie
de l'amplificateur sur le voltage du signal d'entrée
d'un canal EEG. Le gain peut être ajusté sur tous
les appareillages ECT. Si le gain est trop faible, la
trace EEG sera difficilement lisible car d'ampli-
tude trop faible et la crise risquerait de passer
inaperçue. Si le gain est trop fort, l'amplitude de
l'EEG dépassera la capacité du système d'impres-
sion sur le papier ou l'écran et la trace EEG sera
« coupée » — pour un exemple, cf. figure  7.4B,
tracé du haut, où, du fait des artefacts de mouve-
ment, l'amplitude du signal dépasse les capacités
de système d'impression sur papier. La sensibilité
est généralement établie à 20 μV/mm, soit moins
ample que la sensibilité habituelle des EEG clas-
siques (vingt et une électrodes) de 10 μV/mm.
Les filtres « passe-haut » (permettant d'éliminer
les fréquences basses) et les filtres « passe-bas »
(permettant d'éliminer les fréquences hautes)
(cf. chapitre 3) ne sont généralement pas modi-
fiables dans les versions classiques des appareil-
lages ECT. La vitesse de déroulement du papier est
généralement de 2,5 cm/s, soit un peu plus rapide
que la vitesse de déroulement habituelle des EEG
classiques de 1,5 cm/s.
Il faut noter que l'interprétation de l'EEG fait
intervenir des processus cognitifs de reconnais-
sance de forme et que changer les paramètres
de traitement de signal peut modifier la capacité
d'interpréter rapidement la trace EEG. Il s'agit
donc de garder les mêmes paramètres au cours
des séances d'ECT pour un patient donné et si
possible entre tous les patients.
L'anesthésie
Il est alors possible de procéder à l'anesthésie.
L'anesthésie générale consiste en une perte de
conscience d'une durée de 5 à 10 minutes. La
courte durée de cette anesthésie impose aux molé-
cules utilisées plusieurs conditions : les molécules
doivent agir immédiatement après l'injection,
148
doivent être métabolisées rapidement et interférer
le moins possible avec le seuil épileptogène.
L'hypnotique
Deux molécules répondant aux critères demandés
sont disponibles en France.
La molécule le plus couramment utilisée est
l'étomidate, qui possède l'avantage de ne pas
modifier le seuil épileptogène et d'être métaboli-
sée en quelques minutes. Il faut également noter
que l'étomidate peut provoquer des clonies des
extrémités (à ne pas confondre avec celle de la
crise convulsive).
L'autre molécule est le propofol, qui présente
de bonnes qualités à l'endormissement et au
réveil, mais qui a l'inconvénient d'augmenter
le seuil épileptogène et de diminuer la durée de
la crise. Il est donc plutôt utilisé en deuxième
intention.
Le curare
Le curare est une molécule dont l'action bloque la
jonction neuromusculaire. L'objectif de son utili-
sation lors de la séance ECT est d'éviter les lésions
liées aux contractions musculaires violentes pro-
voquées par la crise convulsive. Son action doit
être complète, rapide et de durée courte. En effet,
le patient n'est pas intubé ; une ventilation arti-
ficielle au masque sera donc nécessaire pendant
toute la durée d'action du curare.
Afin de savoir si la curarisation est effi-
cace d'une part, et si l'on obtient bien une crise
convulsive généralisée d'autre part, il est possible
d'utiliser la technique dite « du brassard ». Cette
technique facilite l'observation des mouvements
convulsifs en empêchant le curare d'atteindre
l'extrémité d'un membre supérieur. Elle consiste
à gonfler un brassard de prise de pression arté-
rielle, à une pression supérieure à la pression
artérielle systolique, avant l'injection du curare.
Le produit ne diffusera pas en aval du brassard.
L'avant-bras ne sera donc pas curarisé, et il sera
possible d'observer les mouvements tonicoclo-
niques après passage du courant électrique. Il est
conseillé en cas de stimulation par ECT unilaté-
rale de placer le brassard sur le membre homola-
téral (du même côté que la stimulation), afin de
surveiller la généralisation de la crise épileptique
sur l'hémisphère controlatéral par la présence des
mouvements convulsifs du même côté que la sti-
mulation [3].

Le curare satisfaisant les critères d'utilisation
au cours d'une séance ECT est la succinylcholine ;
il s'agit d'un ammonium quaternaire parfois res-
ponsable d'une réaction anaphylactique qui, au
cas où elle surviendrait, imposerait la mise en
œuvre immédiate de mesures de réanimation et la
réalisation à distance d'un bilan allergologique. La
succinylcholine est le seul curare d'action courte.
Une réaction anaphylactique contre-­ indiquant
la succinylcholine empêche donc la poursuite du
soin par ECT.
Autres molécules utilisées
La séance d'ECT se déroule en trois temps :
• le premier temps correspond au passage du
courant électrique, entraînant une stimulation
vagale responsable d'une bradycardie sinusale
et d'une hypotension artérielle ;
• dans un deuxième temps survient la crise
convulsive généralisée, avec une activation du
système sympathique contrebalançant l'activa-
tion vagale ; surviennent alors une tachycardie,
une hypertension artérielle, une augmentation
du flux sanguin cérébral et de la perméabilité
cérébrovasculaire ;
• dans un troisième temps apparaît une confu-
sion post-critique.
En cas de crise subconvulsive, proche du
seuil épileptogène, la stimulation vagale ini-
tiale peut être prolongée par manque de contre-­
balancement sympathique, voire entraîner une
asystolie. Cet effet peut être prévenu par l'admi-
nistration préalable d'une ampoule d'atropine qui
s'avère particulièrement efficace lors des séances
de titration.
Choix de la quantité d'électricité délivrée
lors de la première séance
L'objectif essentiel vise à maximiser l'efficacité du
traitement, tout en minimisant les effets secon-
daires. La constatation d'une crise convulsive
généralisée est nécessaire mais insuffisante pour
obtenir un effet thérapeutique. En revanche,
l'absence de crise épileptique prédit de façon
certaine l'absence d'efficacité. Pour observer une
efficacité thérapeutique, la crise épileptique doit
être adéquate voire optimale. Une fois ce type de
crise obtenue, il n'est pas nécessaire d'augmenter
davantage la charge électrique de stimulation déli-
vrée. En effet, si une crise de plus de 20 secondes
est nécessaire [7], la prolongation de la crise n'est pas
149
Chapitre 7. Électroconvulsivothérapie
ensuite corrélée positivement à l'amélioration cli-
nique [10]. L'augmentation de la charge électrique
n'intervient alors pas dans l'efficacité, mais sera
responsable de l'apparition d'effets secondaires.
En effet, les effets secondaires sont d'autant plus
importants que la charge électrique délivrée est
élevée.
Plusieurs paramètres interviennent dans la
détermination de la quantité d'électricité délivrée,
à savoir :
• le seuil épileptogène (déterminé par une
méthode de titration ou une méthode dite « âge/
dose ») ;
• le placement des électrodes de stimulation.
Caractéristiques du seuil épileptogène
Il existe une quantité minimale d'électricité à
délivrer pour obtenir une crise convulsive géné-
ralisée, qui est propre à chaque individu. Il s'agit
du seuil épileptogène. Ce seuil possède plusieurs
caractéristiques :
• il augmente avec l'âge des sujets ;
• il est plus bas chez les femmes ;
• il augmente au cours des séances d'ECT.
Des stimulations répétées en dessous du seuil
entraînent en revanche un abaissement du seuil
et ont donc un effet proépileptique. Les crises
convulsives généralisées sont paradoxalement
de plus courte durée lorsque l'on s'éloigne du
seuil (stimulation à charge élevée) et plus longue
lorsqu'on est proche du seuil.
Les notions de dose absolue et dose relative
méritent également d'être soulignées. En effet,
ce ne serait pas tant une quantité d'électricité
élevée en valeur absolue qui serait responsable
de l'efficacité et des effets secondaires cognitifs,
mais plutôt la différence entre la quantité d'élec-
tricité nécessaire au déclenchement d'une crise
et la quantité d'électricité délivrée, ou dose rela-
tive. Plus la différence est importante, c'est-à-dire
plus on stimule à une charge élevée par rapport
au seuil, plus le traitement est efficace mais plus il
engendre d'effets secondaires. Il est donc impéra-
tif de déterminer le seuil épileptogène au cours de
la première séance d'ECT dite séance de titration.
Déroulement d'une séance de titration
La première séance de la cure d'ECT permet
la détermination du seuil épileptogène, par la
méthode de titration. La préparation du patient est
identique à celle des autres séances. Une première
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique

stimulation est délivrée à la charge minimale
proposée par l'appareillage de stimulation. Les
manifestations cliniques et électroencéphalogra-
phiques d'une crise épileptique adéquate sont
recherchées. En l'absence de signes 30 secondes
après la stimulation, la décision de réaliser une
deuxième stimulation à une charge plus élevée
(niveau supérieur proposé par l'appareillage) est
prise. Celle-ci est réalisée 20 secondes plus tard.
Le même schéma est reproduit et, en l'absence
de crise après la deuxième stimulation, une troi-
sième stimulation est réalisée. La courte durée
de l'anesthésie permet de réaliser trois essais au
cours d'une séance. En cas d'échec aux trois sti-
mulations, la poursuite de la titration a lieu lors
de la séance suivante (figure 7.10 et tableau 7.2).
Méthode âge/dose
Une autre méthode, désormais moins courante,
peut être utilisée pour déterminer la quantité
d'électricité à délivrer : la méthode âge/dose. Il
existe des abaques proposant des charges à déli-
vrer tenant compte des seuils épileptogènes théo-
riques selon l'âge et le sexe (tableau 7.3).
Ces tables peuvent être utilisées pour choisir la
charge à délivrer lorsqu'on ne souhaite pas réa-
liser de titration. Il s'agit d'une méthode moins
complexe, plus rapide, mais moins précise et ne
permettant pas la même maîtrise des effets secon-
daires.
Choix du placement des électrodes
de stimulation
Il n'existe pas de recommandations concernant
le choix du placement des électrodes, qui dépend
de l'objectif : être le plus efficace rapidement ou
être efficace avec le moins d'effets secondaires
possibles ? En effet, la présence d'une réponse thé-
rapeutique à une cure ECT est variable selon le
placement des électrodes de stimulation, à durée
et quantité d'électricité délivrée identiques [29].
Les deux positionnements possibles des élec-
trodes de stimulation (bilatérale et unilatérale)
induisent des crises épileptiques de durées compa-
rables, mais présentent des différences en termes
de réponse thérapeutique et d'effets secondaires.
Avec le placement bilatéral, lorsque le seuil épi-
leptogène a été recherché, il est conseillé de sti-

Figure 7.10. Exemples de tracés EEG (20 μV/mm et 2,5 cm/s) obtenus lors d'une première séance
ECT de titration afin de déterminer la charge électrique de stimulation ECT.
La trace EEG débute juste après la fin de la stimulation ECT. La fin de la crise est indiquée par la flèche. Le tracé EEG
obtenu à la troisième stimulation est celui d'une crise non adéquate. Cependant, la charge électrique de la stimulation
ECT sera réalisée à la séance suivante à 2,5 fois le seuil épileptogène et les crises obtenues seront adéquates
et optimales.

150
 Chapitre 7. Électroconvulsivothérapie

Tableau 7.2. Exemple de table avec des pulses brefs sur MECTA spECTrum® pour comprendre le
principe de la titration et l'augmentation par palier des charges électriques délivrées.
Durée Fréquence de Durée de la Intensité Charge Quantité d'énergie
du pulse stimulation stimulation électrique (pour une résistance
(mC) de 300 Ω)
1 1 40 0,5 0,8 32 7,6
2 1 40 0,75 0,8 48 11,5
3 1 40 1,25 0,8 80 19,2
4 1 40 2 0,8 128 30,7
5 1 60 2 0,8 192 46
6 1 60 3 0,8 288 69,1
7 1 90 3 0,8 432 103
8 1,8 90 2,5 0,8 648 155
9 1,8 90 3,5 0,8 907,2 248
10 2 90 4 0,8 1 152 275
Il existe différents types de tables de titration qui peuvent dépendre du type de machine (MECTA spECTrum® et Somatics Thymatron®)
et du type de pulse (ultra-bref ou bref), mais le principe reste le même.

Tableau 7.3. Exemple de table âge/dose pour comprendre le principe de la détermination

de la charge électrique à délivrer en fonction de l'âge.
Âge Fréquence de Durée de la stimulation Charge électrique (mC)
stimulation
5 30 0,47 25,2
10 30 0,93 50,4
15 340 1,4 75,6
20 30 1,87 100,8
25 30 2,33 126
30 50 1,68 151,2
35 50 1,96 176,4
40 50 2,24 201,6
45 50 2,52 226,8
50 50 2,8 252
55 70 2,2 277,2
60 70 2,4 302,4
65 70 2,6 327,6
70 70 2,8 352,8
75 70 3 378
80 70 3,2 403,2
85 70 3,4 428,4
90 70 3,6 453,6
95 70 3,8 478,8
100 70 4 504

151
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique
muler à une charge équivalente à 2,5 fois le seuil
épileptogène.
Avec le placement unilatéral droit, il est
conseillé de stimuler à une charge équivalente à
6 fois le seuil épileptogène.
Le choix du positionnement des électrodes tient
compte des données suivantes :
• une cure d'ECT par stimulation bilatérale est
plus efficace qu'un traitement par stimulation
unilatérale ;
• le placement unilatéral provoque moins d'ef-
fets secondaires mnésiques, que ce soit à court
terme (dans les jours ou semaines qui suivent)
ou à long terme (mois qui suivent) ;
• une cure d'ECT par stimulation bilatérale à
forte charge permet d'obtenir une réponse cli-
nique plus rapide ;
• que ce soit par stimulation uni- ou bilatérale,
moins de séances sont nécessaires pour obtenir
une efficacité lorsqu'on stimule à forte charge.
Choix de la quantité d'électricité délivrée
lors des séances suivantes
Au cours des séances, il existe une augmentation
progressive du seuil épileptogène. En l'absence
de crise adéquate, il est conseillé d'attendre 20 à
40 secondes pour prendre en compte la possibilité
d'une crise retardée, puis de stimuler à une charge
supérieure. En cas de crise de durée inférieure
à 15 secondes, dite crise avortée (cf. figure  7.4),
il est conseillé d'attendre 60 à 90 secondes pour
prendre en compte la phase réfractaire post-ictale
puis de restimuler à une charge supérieure [2].
Si les charges de stimulation sont déjà impor-
tantes, il conviendra, après la séance, de recher-
cher un facteur favorisant d'une crise avortée.
En dehors des cas de charges électriques très
importantes pouvant entraîner paradoxalement
une réduction de la durée de la crise [10], ce sont
les traitements pharmacologiques augmentant le
seuil épileptogène qui en sont les principaux fac-
teurs favorisants [7].
Chez les patients souffrant d'épilepsie, les crises
avortées sont rares [30] mais peuvent nécessiter
une réduction de dose des antiépileptiques ou un
changement thérapeutique qui devra être discuté
avec un épileptologue [31]. Il faut noter que ces
adaptations n'aggravent que rarement l'épilep-
sie puisque la diminution du seuil épileptogène
consécutif à la diminution du traitement antié-
152
pileptique est limitée par l'augmentation du seuil
épileptogène par les séances d'ECT [30].
Chez les patients ne souffrant pas d'épilepsie,
l'utilisation des benzodiazépines à visée anxioly-
tique et des antiépileptiques à visée thymorégula-
trice sera à reconsidérer. Il faut noter que la lamo-
trigine ne modifierait pas le seuil épileptogène des
crises épileptiques induites par la séance ECT [32].
Le type d'agent anesthésique utilisé doit égale­
ment être considéré. L'étomidate permettrait
d'obtenir des crises de plus longue durée que le
propofol [33, 34]. En cas de crise avortée sous propo-
fol, il est donc conseillé d'en diminuer la posologie
et si nécessaire de le remplacer par l'étomidate [7, 9],
voire par la kétamine [35] à la séance suivante. L'hy-
perventilation sous oxygène 100 %, juste avant la
séance d'ECT après la phase d'induction anes-
thésique, peut également permettre d'allonger la
durée d'une crise avortée.
En cas de crise de durée supérieure à 3 minutes,
dite crise prolongée, il est impératif d'arrêter celle-
ci pharmacologiquement afin de prévenir une
­évolution vers un état de mal épileptique [2, 7]. Il
conviendra, après la séance, de rechercher un facteur
favorisant induisant une baisse du seuil épilepto-
gène et d'abaisser la charge à la séance suivante. Des
modifications hydroélectrolytiques dans le contexte
des épisodes dépressifs majeurs sévères avec déshy-
dratation et dénutrition et l'arrêt récent de traite-
ments pharmacologiques (benzodiazépines et antié-
pileptiques) ou associés (clozapine et lithium) sont
à rechercher en priorité. Les crises prolongées étant
plus fréquentes chez les sujets jeunes, il faudra être
plus vigilant lors des séances de titration et lors des
modifications pharmacologiques concomitantes.
Nombre de séances par semaine
et durée de la cure
Il est recommandé de réaliser deux séances d'ECT
par semaine, à au moins 48 heures d'intervalle. La
réalisation de trois séances par semaine n'a pas
montré une efficacité ou une rapidité d'action
supérieure. Le nombre de séances nécessaire pour
obtenir une rémission est variable selon les sujets,
d'un minimum de 8 séances à un maximum de
20 séances. Au-delà de 20 séances à charge maxi-
male, le traitement par ECT est généralement
considéré comme inefficace.
Des évaluations cliniques régulières systéma-
tiques permettent de réajuster la stratégie en cas

d'absence d'efficacité. Les échelles d'évaluation par
hétéroquestionnaire ou autoquestionnaire peuvent
être utilisées pour évaluer la sévérité des symp-
tômes à 4–7 séances, puis à 11–14, puis à 18–20
séances. Une réponse clinique doit apparaître entre
la 5e et la 7e séance. En l'absence totale de réponse à
5–7 séances, il faut revoir la stratégie. En l'absence
de réponse suffisante à 11–14 séances et si les crises
présentent une durée courte (15 et 20 secondes) ou
s'il s'agit de crise adéquate en l'absence de critère de
crise optimale visuelle, il est conseillé également de
réadapter les paramètres de stimulation à la séance
suivante, soit en augmentant la charge de stimula-
tion, soit en utilisant une stimulation bilatérale si
la stimulation préalable était unilatérale [7, 10]. En
effet, tous ces indices EEG sont augmentés en cas
de stimulation bilatérale et en cas de charge de
stimulation élevée [6, 10], ce qui permet d'envisager
une efficacité supérieure. La surveillance attentive
des effets secondaires, à ne pas confondre avec des
symptômes ou signes dépressifs, sera alors de mise.
Chaque séance doit donner lieu à un compte
rendu où sont précisés :
• l'ensemble des conditions de réalisation de la
stimulation (charge électrique, placement des
électrodes, produits anesthésiques, prémédica-
tion) ;
• les effets cliniques observés :
– avant la stimulation : anxiété ou réticence vis-­
à-vis de la séance ECT ;
– pendant la stimulation : signes cliniques a
minima de crise épileptique généralisée toni-
coclonique, signes de tolérance physique ;
– après la stimulation : nausées, vomissement,
céphalées, syndrome confusionnel, agitation ;
• les effets neurophysiologiques observés (type de
crise à l'EEG) ;
• les implications potentielles pour la séance sui-
vante (adaptation des conditions de réalisation
de la stimulation).
Par ailleurs, la trace EEG visuelle (papier ou
numérique) enregistrée pendant chaque séance
devra être conservée dans le dossier médical.
En salle de réveil
Le patient reste sous surveillance de l'anesthé-
siste jusqu'à reprise d'une respiration autonome et
du réflexe pharyngé, en s'assurant de la stabilité
des paramètres vitaux et de l'absence de trouble
153
Chapitre 7. Électroconvulsivothérapie
du rythme cardiaque. Il peut alors être transféré
en salle de réveil (ou salle de soins post-interven-
tionnels, SSPI) où il sera surveillé par l'infirmier
anesthésiste sous la responsabilité de l'anesthé-
siste. Sont recueillies toutes les 15 minutes par
l'infirmier présent en SSPI et consignées sur une
fiche appartenant au dossier ECT, les données sui-
vantes :
• pression artérielle ;
• fréquence cardiaque ;
• saturation en oxygène ;
• fréquence respiratoire ;
• état de conscience (réponse aux ordres simples
et orientation temporo-spatiale) ;
• nausées, vomissement, céphalées.
Le patient restera une heure en SSPI. La reprise
d'une alimentation liquide ou solide n'est possible
qu'au moins deux heures après la fin de la séance.
En cas de séance ECT réalisée en soins externes,
avant la sortie du patient, il faudra s'assurer :
• de l'absence d'événement indésirable survenu
en salle de repos ;
• de l'absence de syndrome confusionnel ;
• que le patient ne conduise pas de véhicule pour
rentrer chez lui ;
• que le patient sorte accompagné ;
• que le patient ait été informé qu'il doit éviter
d'être seul à son domicile dans les 24 heures
suivant le soin.
Surveillance après ECT
À court terme : place de l'EEG
conventionnel ?
À court terme peuvent survenir dans les minutes
et heures suivant le traitement par ECT des symp-
tômes et signes cliniques indésirables fréquents
et peu inquiétants. Ainsi, des difficultés atten-
tionnelles et mnésiques transitoires, spontané-
ment réversibles, peuvent perdurer au maximum
48 heures après le soin.
Une sensation de faiblesse musculaire, de som-
nolence et d'anorexie est également possible dans
les heures suivant le soin.
Les céphalées apparaissent dans environ 40 %
des cas. Un traitement par paracétamol, voire
molécules de la famille des triptans est envisa-
geable. La récurrence des céphalées peut amener
à prescrire systématiquement une prémédication
par paracétamol avant chaque séance d'ECT.
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique
Des nausées peuvent également survenir, pos-
siblement traitées par ondansétron en intravei-
neuse.
Certains patients rapportent des douleurs mus-
culaires, pouvant être la conséquence d'une cura-
risation insuffisante, et conduisant à de possibles
modifications posologiques de l'anesthésie. Il
faut cependant souligner que le curare lui-même
peut être à l'origine de douleurs musculaires. Les
symptômes douloureux peuvent être évalués par
des échelles visuelles analogiques (EVA).
Des symptômes et signes cliniques indési-
rables plus rares et potentiellement plus graves
ne doivent pas être sous-estimés. Il s'agit en par-
ticulier du syndrome confusionnel. En effet, si la
confusion post-critique fait partie de la sympto-
matologie classique d'une crise épileptique induite
par ECT, celle-ci ne doit pas durer. La persistance
ou la réapparition d'un syndrome confusionnel
dans les heures ou les jours suivant la séance doit
conduire à la réalisation rapide d'un EEG qui,
confronté à l'évaluation clinique post-ECT, per-
mettra de diagnostiquer :
• une crise épileptique indésirable ;
• un état de mal épileptique (EME) non convulsi-
vant (cf. chapitre 4) ;
• une encéphalopathie induite par ECT.
L'EEG réalisé est un EEG conventionnel effec-
tué dans un service de neurophysiologie clinique
connaissant bien la pratique des ECT et collabo-
rant fréquemment avec l'équipe de psychiatrie
(cf. chapitre 3).
Une nouvelle crise épileptique survenant après
l'arrêt de la crise épileptique induite par ECT
(donc entre deux séances d'ECT) est appelée crise
indésirable [36]. L'EME est une forme grave de crise
épileptique indésirable. Un EME peut également
être la conséquence d'une crise prolongée qui ne
cède pas au traitement pharmacologique initial.
L'EME nécessite une prise en charge en urgence
en milieu spécialisé [37]. Il est important de diffé-
rencier les crises indésirables des crises prolongées.
La difficulté pour identifier la fin de la crise sur
l'EEG peut rendre cette distinction difficile mais
elle permet d'insister sur la nécessité absolue de
s'assurer de manière électroclinique de la fin de la
crise après une séance d'ECT.
Les crises indésirables sont des phénomènes
rares. Entre 1946 et 1995, seulement vingt-sept
cas de crises épileptiques indésirables ont été
154
rapportés dans la littérature et leur incidence est
estimée à environ 0,95 % [36]. Les facteurs favori-
sants retrouvés sont des antécédents de patho-
logies neurologiques (épilepsie et maladie de
Parkinson), le maintien des traitements phar-
macologiques abaissant le seuil épileptogène
(neuroleptiques, antidépresseurs ou lithium),
l'arrêt ou la diminution des traitements augmen-
tant le seuil épileptogène (benzodiazépines), les
premières séances d'ECT et les antécédents de
crises prolongées. La présence d'anomalies sur
l'EEG réalisé avant le début des séances ECT et
les paramètres de stimulation et d'anesthésie ne
seraient pas des facteurs favorisants [36]. La pour-
suite des séances d'ECT dans les jours qui suivent
une crise indésirable est possible après réévalua-
tion du rapport bénéfice/risque. Cette évaluation
nécessite de confronter l'état clinique psychia-
trique du patient, les alternatives thérapeutiques
pharmacologiques à disposition en gardant à
l'esprit qu'elles pourraient réduire fortement le
seuil épileptogène (comme les antidépresseurs
tricycliques) et le fait qu'en l'absence de traitement
antiépileptique prophylactique, le risque de réci-
dive de crise épileptique indésirable à la reprise des
séances d'ECT est élevé (60 %). L'arrêt des facteurs
favorisants pharmacologiques et la mise en place
d'un traitement anti­épileptique sont donc conseil-
lés avant de reprendre les séances d'ECT. Il est
également nécessaire de réaliser un bilan neurolo-
gique, comme devant toute première crise épilep-
tique, sans l'attribuer trop rapidement à une cause
iatrogène post-ECT, afin de diagnostiquer une
épilepsie idiopathique ou symptomatique qui se
serait révélée par une crise indésirable, qui devrait
alors être considérée avec toute la rigueur d'une
première crise spontanée [31], mais qui ne serait
pas en soi une contre-indication à la reprise de
l'ECT [30]. Il faut ­également garder à l'esprit que la
possibilité de crises indésirables non épileptiques
psychogènes est possible au décours des séances
d'ECT [31].
En l'absence de signes électrocliniques en
faveur d'une crise épileptique indésirable et en
l'absence d'EME électroencéphalographique,
les anomalies EEG intercritiques seront à analy-
ser d'un point de vue électroclinique afin de les
évaluer à leur juste valeur et éviter un arrêt trop
hâtif ou une poursuite abusive des séances d'ECT.
Ainsi, en cas d'association avec des signes de mau-
 Chapitre 7. Électroconvulsivothérapie

vaise tolérance cognitive aux ECT, le diagnostic pour mesurer spécifiquement les effets mnésiques
d'encéphalopathie induite par ECT est possible et ressentis par les patients bénéficiant d'une cure
une adaptation des paramètres de stimulation est d'ECT [39]. Nous en proposons une version tra-
envisageable en diminuant la charge ou en passant duite en Annexe 4.
d'une stimulation bilatérale à unilatérale, voire en
proposant un arrêt de la thérapeutique si cela est Après traitement de l'épisode
insuffisant. Il faut souligner que c'est la clinique
Deux modalités de réalisation d'un traitement par
qui doit avant tout guider la conduite thérapeu-
ECT peuvent être décrites :
tique psychiatrique dans ces circonstances de
• dans le cadre d'une « cure » ayant pour objec-
mauvaise tolérance cognitive à la cure ECT. L'EEG
tif la résolution d'un épisode aigu, dépressif,
seul, même en cas de ralentissement important,
maniaque ou psychotique ;
n'est pas une contre-indication à l'ECT. Le pro-
• dans le but d'une prévention des rechutes.
blème se pose en cas d'anomalies paroxystiques
Un traitement curatif par ECT nécessite la réa-
épileptiformes nombreuses sans crise clinique
lisation de 8 à 20 séances. Au-delà de 20 séances
enregistrée pendant l'EEG et sans argument cli-
sans amélioration clinique, le traitement par ECT
nique à la surveillance post-ECT pour une crise
est considéré comme inefficace.
épileptique indésirable. En effet, dans ce cas, la
Le traitement de prévention des rechutes est
présence de crises épileptiques indésirables clini-
indispensable au décours d'une cure d'ECT. Il
quement non repérées est possible [36] et l'indica-
n'existe cependant actuellement pas de recom-
tion d'un traitement antiépileptique paraît envi-
mandations sur la poursuite de la prise en charge
sageable dans le cadre d'une gestion du risque de
à la suite d'une cure d'ECT.
crise après réévaluation du contexte clinique, avec
Un relais médicamenteux est habituellement
recherche de signes subtils de crises épileptiques
envisagé, sa mise en place débutant avant la fin de
et des facteurs de risque de crises indésirables.
la cure d'ECT.
À long terme : place du bilan Certains patients présentent des troubles phar-
neuropsychologique ? macorésistants ou bien rechutent régulièrement
à la suite d'une cure d'ECT. Dans ces situations,
Les données de la littérature permettent de
un traitement par ECT dit d'entretien pourra être
conclure que les seules altérations cognitives
envisagé. Un traitement d'entretien fait suite à la
« objectives » (c'est-à-dire évaluées à l'aide de tests
cure d'ECT. Lorsque la décision est prise de pour-
neuropsychologiques) persistantes à long terme
suivre le traitement en entretien, un espacement
après une cure d'ECT sont des altérations mné-
progressif des séances est réalisé, l'objectif étant
siques rétrogrades autobiographiques. Les per-
de trouver l'espacement maximal permettant la
formances mnésiques antérogrades apparaissent
stabilité clinique. Il n'existe pas de recommanda-
perturbées à court terme, mais ne le sont plus
tions sur le déroulement de l'espacement. Clas-
après plusieurs mois. Par ailleurs, les plaintes
siquement, les séances sont réalisées toutes les
mnésiques (ou altérations cognitives « subjec-
semaines pendant 1  mois, toutes les 2  semaines
tives ») ne concordent pas systématiquement avec
pendant 1  mois, toutes les 3  semaines pendant
les altérations mnésiques objectives et diffèrent
3 mois, toutes les 4 semaines pendant 3 mois, puis
selon les outils de mesure utilisés [38].
toutes les 5  semaines, 6  semaines, 7  semaines et
Si un bilan neuropsychologique systématique
8 semaines tous les 6 mois. Lors d'un traitement
ne semble pas indiqué, un suivi minimal des
d'entretien, la consultation préanesthésique est
répercussions cognitives de la cure d'ECT est à
généralement répétée tous les 6 mois.
réaliser en utilisant :
• le Mini Mental State Examination (MMS) ; Références
• une quantification subjective par le patient des
effets sur sa mémoire allant de « très dégradée », [1] Royal College of Psychiatrists. In : Special Commit-
tee on ECT (2nd), Freeman C. The ECT handbook :
« un peu dégradée », « inchangée », à « améliorée ». the second report of the Royal College of Psychia-
Un autoquestionnaire, le Squire Subjective trists' Special Committee on ECT ; London : Royal
Memory Questionnaire (SSMQ) a été développé College of Psychiatrists ; 1995.

155
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique
[2] American Psychiatric Association. Practice of elec-
troconvulsive therapy : Recommendations of treat-
ment, training, and privileging. Washington, DC :
American Psychiatric Association ; 2001.
[3] Tignol J, Auriacombe M. La pratique de l'électrocon-
vulsivothérapie : recommendations pour l'utilisation
thérapeutique. Paris : Masson ; 1994.
[4] Szekely D, Poulet E. L'électroconvulsivothérapie. De
l'histoire à la pratique clinique : principes et applica-
tions. Marseille : Solal ; 2012.
[5] Micoulaud-Franchi J-A, Richieri R, Quiles C, et  al.
Neurophysiologie clinique en psychiatrie : 3. Élec-
troencéphalographie pendant les séances d'électro-
convulsivothérapie. Ann Med Psychol 2013 ; 171 :
411–22.
[6] K rystal AD, West M, Prado R, et al. EEG effects of
ECT : implications for rTMS. Depress Anxiety 2000 ;
12 : 157–65.
[7] Szekely D. Monitoring de la cure ECT initale : l'ECT
en pratique quotidienne. In : Szekely D, Poulet E, edi-
tors. Marseille : Solal ; 2012. p. 327–43.
[8] K rystal AD. Ictal electroencephalographic response.
In : Mankad MV, Beyer JL, Weiner RD, Krystal
AD, editors. Clinical manual of electroconvulsive
therapy. Washington, DC : American Psychiatric
Publishing, Inc ; 2010. p. 105–28.
[9] Azuma H. Electroencephalogram monitoring and
implications. In : Swartz CM, editor. Electroconvul-
sive and neuromodulation therapies. Cambridge :
Cambridge University Press ; 2009. p. 468–76.
[10] Abrams R. Stimulus, seizure induction, and seizure
quality. In : Abrams R, editor. Electroconvulsive the-
rapy. 4th ed. Oxford : Oxford University Press ; 2002.
p. 101–29.
[11] Nobler MS, Sackeim HA, Solomou M, et  al. EEG
manifestations during ECT : effects of electrode pla-
cement and stimulus intensity. Biol Psychiatry 1993 ;
34 : 321–30.
[12] Nobler MS, Luber B, Moeller JR, et al. Quantitative
EEG during seizures induced by electroconvulsive
therapy : relations to treatment modality and clinical
features. I. Global analyses. J ECT 2000 ; 16 : 211–28.
[13] Krystal AD, Weiner RD, McCall WV, et  al. The
effects of ECT stimulus dose and electrode place-
ment on the ictal electroencephalogram : an intrain-
dividual crossover study. Biol Psychiatry 1993 ; 34 :
759–67.
[14] Krystal AD, Weiner RD, Coffey CE, et al. EEG evi-
dence of more “intense” seizure activity with bilate-
ral ECT. Biol Psychiatry 1992 ; 31 : 617–21.
[15] Fink M. EEG monitoring in ECT : A guide to treat-
ment efficacy. Psychiatric times 1998 ; 15 : 70–2.
[16] Sackeim HA, Luber B, Katzman GP, et al. The effects
of electroconvulsive therapy on quantitative elec-
troencephalograms. Relationship to clinical out-
come. Arch Gen Psychiatry 1996 ; 53 : 814–24.
[17] Fink M, Kahn RL. Relation of electroencephalogra-
phic delta activity to behavioral response in elec-
troshock ; quantitative serial studies. AMA Arch
Neurol Psychiatry 1957 ; 78 : 516–25.
156
[18] Landolt H. Some clinical EEG correlations un epi-
leptic psychoses (twilight states). EEG Clin Neuro-
physiol 1953 ; 5 : 121.
[19] Krishnamoorthy ES, Trimble MR, Sander JW, et al.
Forced normalization at the interface between epile-
psy and psychiatry. Epilepsy Behav 2002 ; 3 : 303–8.
[20] Micoulaud-Franchi J-A, Balzani C, Vion-Dury
J. Électroencéphalographie conventionnelle et
­psychiatrie de l'adulte : Aspects diagnostiques et
thérapeutiques. In : Psychiatrie. Encycl Méd Chir
(­Elsevier, Paris), 2013 37-151-C-10.
[21] McNally KA, Blumenfeld H. Focal network invol-
vement in generalized seizures : new insights from
electroconvulsive therapy. Epilepsy Behav 2004 ; 5 :
3–12.
[22] Blachly PH. New developments in electroconvulsive
therapy. Dis Nerv Syst 1976 ; 37 : 356–8.
[23] Sackeim HA, Prudic J, Nobler MS, et  al. Effects of
pulse width and electrode placement on the efficacy
and cognitive effects of electroconvulsive therapy.
Brain Stimul 2008 ; 1 : 71–83.
[24] ANAES. Indications et modalités de l'électroconvul-
sivothérapie. HAS ; avril 1997.
[25] Abrams R. Electroconvulsive therapy. Oxford :
Oxford University Press ; 2002.
[26] Swartz C. Electroconvulsive and neuromodulation the-
rapies. Cambridge : Cambridge University Press ; 2009.
[27] Review Group UKECT. Efficacy and safety of elec-
troconvulsive therapy in depressive disorders : a sys-
tematic review and meta-analysis. Lancet 2003 ; 361 :
799–808.
[28] American Society of Anesthesiologists. ASA Physi-
cal Status Classification System ; 1941. http://www.
asahq.org/Home/For-Members/Clinical-Informa-
tion/ASA-Physical-Status-Classification-System.
[29] Sackeim HA, Prudic J, Devanand DP, et al. A pros-
pective, randomized, double-blind comparison of
bilateral and right unilateral electroconvulsive the-
rapy at different stimulus intensities. Arch Gen Psy-
chiatry 2000 ; 57 : 425–34.
[30] Lunde ME, Lee EK, Rasmussen KG. Electroconvul-
sive therapy in patients with epilepsy. Epilepsy Behav
2006 ; 9 : 355–9.
[31] Rasmussen KG, Lunde ME. Patients who develop
epilepsy during extended treatment with electrocon-
vulsive therapy. Seizure 2007 ; 16 : 266–70.
[32] Sienaert P, Roelens Y, Demunter H, et al. Concurrent
use of lamotrigine and electroconvulsive therapy.
J ECT 2011 ; 27 : 148–52.
[33] Trzepacz PT, Weniger FC, Greenhouse J. Etomidate
anesthesia increases seizure duration during ECT. A
retrospective study. Gen Hosp Psychiatry 1993 ; 15 :
115–20.
[34] Khalid N, Atkins M, Kirov G. The effects of etomi-
date on seizure duration and electrical stimulus dose
in seizure-resistant patients during electroconvul-
sive therapy. J ECT 2006 ; 22 : 184–8.
[35] Krystal AD, Weiner RD, Dean MD, et  al. Compa-
rison of seizure duration, ictal EEG, and cognitive
effects of ketamine and methohexital anesthesia

with ECT. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2003 ;
15 : 27–34.
[36] Glenisson L, Auriacombe M, Fernandez T, et  al.
Crises comitiales indésirables après électroconvulsi-
vothérapie : étude, cas témoins et revue des données
de la littérature. Encéphale 1998 ; 24 : 1–8.
[37] Lowenstein DH, Alldredge BK. Status epilepticus.
N Engl J Med 1998 ; 338 : 970–6.
157
Chapitre 7. Électroconvulsivothérapie
[38] Quiles C, Bosc E, Verdoux H. Altérations cognitives
et plaintes mnésiques lors d'un traitement par élec-
troconvulsivothérapie : revue de la littérature. Ann
Med Psychol 2013 ; 171 : 285–94.
[39] Squire LR, Wetzel CD, Slater PC. Memory complaint
after electroconvulsive therapy : assessment with a
new self-rating instrument. Biol Psychiatry 1979 ; 14 :
791–801.
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique
Annexes
Annexe 1
Échelle MADRS (Montgomery and Asberg Depression Rating Scale)
1. Tristesse apparente
Correspond au découragement, à la dépression et au
désespoir (plus qu'un simple cafard passager) reflétés
par la parole, la mimique et la posture. Coter selon la
profondeur et l'incapacité à se dérider.
0 Pas de tristesse.
2 Semble découragé mais peut se dérider sans diffi-
culté.
4 Paraît triste et malheureux la plupart du temps.
6 Semble malheureux tout le temps. Extrêmement
découragé.
2. Tristesse exprimée
Correspond à l'expression d'une humeur dépressive,
que celle-ci soit apparente ou non. Inclut le cafard, le
découragement ou le sentiment de détresse sans espoir.
Coter selon l'intensité, la durée et le degré auquel l'hu-
meur est dite être influencée par les événements.
0 Tristesse occasionnelle en rapport avec les circons-
tances.
2 Triste ou cafardeux, mais se déride sans difficulté.
4 Sentiment envahissant de tristesse ou de dépression.
6 Tristesse, désespoir ou découragement permanents
ou sans fluctuation.
3. Tension intérieure
Correspond aux sentiments de malaise mal défini,
d'irritabilité, d'agitation intérieure, de tension ner-
veuse allant jusqu'à la panique, l'effroi ou l'angoisse.
Coter selon l'intensité, la fréquence, la durée, le degré
de réassurance nécessaire.
0 Calme. Tension intérieure seulement passagère.
2 Sentiments occasionnels d'irritabilité et de malaise
mal défini.
4 Sentiments continuels de tension intérieure ou
panique intermittente que le malade ne peut maîtriser
qu'avec difficulté.
6 Effroi ou angoisse sans relâche. Panique envahis-
sante.
4. Réduction du sommeil
Correspond à une réduction de la durée ou de la pro-
fondeur du sommeil par comparaison avec le sommeil
du patient lorsqu'il n'est pas malade.
0 Dort comme d'habitude.
2 Légère difficulté à s'endormir ou sommeil légère-
ment réduit. Léger ou agité.
4 Sommeil réduit ou interrompu au moins deux heures.
6 Moins de deux ou trois heures de sommeil.
158
5. Réduction de l'appétit
Correspond au sentiment d'une perte de l'appétit com-
paré à l'appétit habituel. Coter l'absence de désir de
nourriture ou le besoin de se forcer pour manger.
0 Appétit normal ou augmenté.
2 Appétit légèrement réduit.
4 Pas d'appétit. Nourriture sans goût.
6 Ne mange que si on le persuade.
6. Difficultés de concentration
Correspond aux difficultés à rassembler ses pensées
allant jusqu'à l'incapacité à se concentrer. Coter l'inten-
sité, la fréquence et le degré d'incapacité.
0 Pas de difficulté de concentration.
2 Difficultés occasionnelles à rassembler ses pensées.
4 Difficultés à se concentrer et à maintenir son atten-
tion, ce qui réduit la capacité à lire ou à soutenir une
conversation.
6 Incapacité de lire ou de converser sans grande diffi-
culté.
7. Lassitude
Correspond à une difficulté à se mettre en train ou une
lenteur à commencer et à accomplir les activités quo-
tidiennes.
0 Guère de difficultés à se mettre en route ; pas de len-
teur.
2 Difficultés à commencer des activités.
4 Difficultés à commencer des activités routinières qui
sont poursuivies avec effort.
6 Grande lassitude. Incapable de faire quoi que ce soit
sans aide.
8. Incapacité à ressentir
Correspond à l'expérience subjective d'une réduction
d'intérêt pour le monde environnant ou les activités
qui donnent normalement du plaisir. La capacité à réa-
gir avec une émotion appropriée aux circonstances ou
aux gens est réduite.
0 Intérêt normal pour le monde environnant et pour
les gens.
2 Capacité réduite à prendre plaisir à ses intérêts habi-
tuels.
4 Perte d'intérêt pour le monde environnant. Perte de
sentiment pour les amis et les connaissances.
6 Sentiment d'être paralysé émotionnellement, inca-
pacité à ressentir de la colère, du chagrin ou du plaisir,
et impossibilité complète ou même douloureuse de res-
sentir quelque chose pour les proches, parents et amis.

9. Pensées pessimistes
Correspond aux idées de culpabilité, d'infériorité,
d'auto-accusation, de péché ou de ruine.
0 Pas de pensées pessimistes.
2 Idées intermittentes d'échec, d'auto-accusation et
d'autodépréciation.
4 Auto-accusations persistantes ou idées de culpabi-
lité ou péché précises, mais encore rationnelles. Pessi-
misme croissant à propos du futur.
6 Idées délirantes de ruine, de remords ou péché inex-
piable. Auto-accusations absurdes et inébranlables.
10. Idées de suicide
Correspond au sentiment que la vie ne vaut pas la peine
d'être vécue, qu'une mort naturelle serait la bienvenue,
159
Chapitre 7. Électroconvulsivothérapie
idées de suicide et préparatifs au suicide. Les tentatives
de suicide ne doivent pas, en elles-mêmes, influencer
la cotation.
0 Jouit de la vie ou la prend comme elle vient.
2 Fatigué de la vie, idées de suicide seulement passagères.
4 Il vaudrait mieux être mort. Les idées de suicide sont
courantes et le suicide est considéré comme une solu-
tion possible, mais sans projet ou intention précis.
6 Projets explicites de suicide si l'occasion se présente.
Préparatifs de suicide.
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique
Annexe 2
Exemple de document d'information pour les patients
bénéficiant d'ECT
Le traitement par ECT, ou ÉlectroConvulsivoThérapie,
parfois aussi appelé sismothérapie ou autrefois électro-
choc, est un traitement utilisant un courant électrique
de très faible intensité agissant au niveau du cerveau
pour le traitement des épisodes dépressifs, maniaques,
ou bien lors d'hallucinations ou idées délirantes résis-
tantes au traitement pharmacologique dans la schizo-
phrénie. Il peut être proposé en première intention,
ou après échec d'autres traitements, de manière ponc-
tuelle pour le traitement d'un épisode aigu, ou de façon
répétée et espacée pour prévenir la rechute. Des études
scientifiques ont montré qu'une amélioration rapide et
importante des symptômes pouvait être obtenue grâce
à ce traitement. Plusieurs séances doivent être réalisées
(à raison de deux par semaines), le nombre total de
séances étant adapté à chaque cas particulier.
Une consultation avec l'anesthésiste et le psychiatre de
l'unité ECT, ainsi qu'un bilan préalable sont pratiqués,
afin de confirmer l'indication, d'adapter le traitement
160
à chaque cas particulier et d'évaluer le risque anesthé-
sique.
Il faut connaître les inconvénients et risques liés à ce
traitement, à savoir :
– chez certains patients, des troubles de la mémoire
peuvent survenir. Les troubles de la mémoire à court
terme disparaissent après quelques jours ou semaines,
parfois quelques mois. Il peut persister des difficultés
à se remémorer la période des deux mois entourant le
traitement par ECT ;
– les risques de toute anesthésie générale peuvent être
rencontrés ;
– les risques encourus restent exceptionnels.
L'acte thérapeutique est pratiqué dans une salle réser-
vée à cet effet, par des médecins et des infirmiers
du service, après que le patient a été préalablement
endormi ; une surveillance stricte est ensuite poursui-
vie dans la salle, jusqu'au réveil du patient.

Annexe 3
Exemple de document de consentement aux ECT
Je, soussigné(e) ......................................... certifie accep-
ter de me soumettre au traitement par ECT proposé
par le Docteur............................
J'ai pris connaissance des modalités selon lesquelles le
traitement se déroulera ainsi que les bénéfices atten-
dus mais aussi les risques et les effets indésirables
associés. Le choix de ce traitement a été exposé par
le ­Docteur......................... et j'ai pu lui poser toutes les
questions qui me préoccupent (notamment les avan-
tages et les inconvénients d'autres traitements pos-
sibles, comme les médicaments, les risques si on ne
pratiquait pas l'électroconvulsivothérapie). J'ai reçu
toutes les réponses aux questions que j'ai pu poser et
je sais que je suis libre d'accepter ou de refuser ce trai-
161
Chapitre 7. Électroconvulsivothérapie
tement. Je pourrai demander à tout moment au Doc-
teur.............................. toute information complémen-
taire que je jugerais utile.
Il faut savoir que ce consentement peut, à tout moment,
être retiré. En cas de retrait ou de refus, on pratiquera
un autre traitement en choisissant la meilleure alterna-
tive possible, sans préjudice pour ma santé.
Fait à : ..........................
Le : ................................
Signature du médecin Signature du patient
précédée de la mention
« lu et approuvé ».
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique

Annexe 4
Questionnaire des plaintes cognitives subjectives,
Squire Subjective Memory Questionnaire
Par rapport à avant, j'ai commencé à me sentir mal et je suis allé(e) à l'hôpital…
Items Pire que Comme Mieux que
jamais avant jamais
1 Ma capacité à –4 –3 –2 –1 0 1 2 3 4
chercher dans
mon esprit et
à me rappeler
des noms de
personnes ou de
souvenirs que je
connais est…
2 Je pense que –4 –3 –2 –1 0 1 2 3 4
mes proches et
connaissances
jugent actuel-
lement que ma
mémoire est…
3 Ma capacité à –4 –3 –2 –1 0 1 2 3 4
se souvenir des
choses même en
essayant vraiment
est…
4 Ma capacité à –4 –3 –2 –1 0 1 2 3 4
­retenir en mémoire
des choses que j'ai
apprises est…
5 Si on me –4 –3 –2 –1 0 1 2 3 4
demandait, dans
un mois, de me
souvenir de ce
questionnaire
que je suis en
train de remplir,
ma capacité à me
le remémorer
serait…
6 Ma tendance à –4 –3 –2 –1 0 1 2 3 4
avoir un souvenir
passé «sur le bout
de la langue»,
sans complète­
ment m'en
­souvenir, est…
7 Ma capacité à me –4 –3 –2 –1 0 1 2 3 4
rappeler de ce qui
s'est passé il y a
longtemps est…

162
 Chapitre 7. Électroconvulsivothérapie

Items Pire que Comme Mieux que

jamais avant jamais
8 Ma capacité à –4 –3 –2 –1 0 1 2 3 4
me rappeler des
noms et des
visages des gens
que je rencontre
est…
9 Ma capacité à –4 –3 –2 –1 0 1 2 3 4
me souvenir de
ce que je faisais
après avoir perdu
le fil de mes
pensées pendant
quelque instant
est…
10 Ma capacité à –4 –3 –2 –1 0 1 2 3 4
me souvenir des
choses qui se sont
passées il y a plus
d'un an est…
11 Ma capacité en –4 –3 –2 –1 0 1 2 3 4
ce moment à me
rappeler de ce
que je lis et de ce
que je regarde à la
télévision est…
12 Ma capacité à –4 –3 –2 –1 0 1 2 3 4
me rappeler de
ce qui s'est passé
­pendant mon
enfance est…
13 Ma capacité à –4 –3 –2 –1 0 1 2 3 4
savoir que les
choses auxquelles
je fais attention
vont rester dans
ma mémoire
est…
14 Ma capacité à –4 –3 –2 –1 0 1 2 3 4
donner un sens
à ce que les gens
m'expliquent est
15 Ma capacité à –4 –3 –2 –1 0 1 2 3 4
retrouver en
mémoire et à me
rappeler ce qui
s'est passé il y a
quelques minutes
est… 

163
 Partie III. Neurophysiologie thérapeutique

 Items Pire que Comme Mieux que

jamais avant jamais
16 Ma capacité à –4 –3 –2 –1 0 1 2 3 4
prêter attention
à ce qui se passe
autour de moi
est…
17 Ma vigilance –4 –3 –2 –1 0 1 2 3 4
­globale aux
choses qui sur-
viennent autour
de moi est…
18 Ma capacité à –4 –3 –2 –1 0 1 2 3 4
suivre ce que les
gens disent est…

164
 Stimulation
magnétique
transcrânienne répétée
R. Richieri1
Bases neurophysiologiques
Principe
La stimulation magnétique transcrânienne (SMT)
est une technique de neurostimulation et neuro-
modulation non invasive fondée sur le principe
de l'électromagnétisme [1]. Un courant électrique
circulant dans une bobine produit un champ
magnétique [2] ; celui-ci traverse la boîte crânienne
sans perte d'énergie et génère une dépolarisation
neuronale au contact d'un conducteur tel que le
tissu cérébral. Un train de stimuli de SMT appli-
qué à la même intensité sur une zone cérébrale à
une fréquence donnée — allant de 1 stimulus par
seconde (1 Hz) jusqu'à 50, voire plus — est appelé
stimulation magnétique transcrânienne répéti-
tive (SMTr).
La SMT : un outil d'exploration
fonctionnelle
La SMT est un outil permettant d'étudier l'activité
de différents circuits neuronaux intracorticaux.
L'excitabilité corticale correspond à la production
© 2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
d'une activité neuronale par le cortex suite à son
exposition à une stimulation par SMT. Elle résulte
Neurophysiologie clinique en psychiatrie
de l'action de circuits neuronaux inhibiteurs ou
excitateurs, et varie sous l'influence de diffé-
rents facteurs, en particulier pharmacologiques,
hormonaux, de différentes pathologies (trouble
dépressif majeur, schizophrénie…) ou du niveau
d'activité cérébrale [3–6].
1
Relecture : C. Balzani, J.-A. Micoulaud-Franchi,
J. Vion-Dury.
165
Chapitre 8
La majorité des études sur les effets de la SMT a
été obtenue par stimulation du cortex moteur [6, 7].
Un stimulus supraliminaire délivré au niveau de
l'aire motrice primaire se traduit par une réponse
motrice enregistrée sous forme de potentiel évo-
qué moteur (PEM), dont l'amplitude dépend du
nombre de motoneurones activés. En fonction
de l'orientation de la bobine et du type de champ
magnétique, la SMT active de manière indirecte
les neurones pyramidaux par l'intermédiaire de
la stimulation trans-synaptique des interneu-
rones corticaux. La SMT utilise notamment deux
techniques d'évaluation de l'excitabilité corticale :
SMT à choc unique et à double choc. Plusieurs
indices permettent d'évaluer celle-ci ; parmi eux,
la recherche du seuil moteur s'avère indispensable
avant tout traitement par SMTr.
La SMTr : un outil thérapeutique
non invasif de modulation
de l'activité cérébrale
Les mécanismes d'action de la SMTr sont peu connus.
Parallèlement à ses effets immédiats, la SMTr serait
à même de moduler l'excitabilité corticale, ceci per-
durant après la stimulation par des phénomènes
de potentialisation à long terme et de dépression
de la transmission synaptique au sein des réseaux
corticaux [8]. Cet effet peut aller de l'inhibition à la
facilitation selon les paramètres de stimulation uti-
lisés. Il a ainsi été montré que des fréquences éle-
vées (5 à 20 Hz) ont un effet facilitateur sur l'activité
corticale, alors que des basses fréquences (≤ 1  Hz)
ont pour effet de diminuer l'excitabilité corticale [8].
Une étude récente pratiquée chez des sujets sains a
montré que l'effet de la SMTr appliquée à différentes
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique
fréquences au niveau du cortex préfrontal dorsolaté-
ral (CPFDL) gauche est maximal sous la bobine de
stimulation mais également à distance, notamment
au niveau des régions homologues controlatérales [9].
Néanmoins, si le paradigme « basses fréquences à
effets inhibiteurs/hautes fréquences à effets excita-
teurs » concerne le cortex moteur primaire et semble
communément admis chez les sujets sains, et bien
qu'il guide empiriquement la plupart des protocoles
classiques de SMTr en thérapeutique, cette dichoto-
mie n'est pas forcément aussi marquée en situation
pathologique et selon la zone stimulée [9, 10]. Utilisée
en thérapeutique, l'intérêt de la SMTr réside princi-
palement sur ses effets rémanents (post-effet), obser-
vés bien au-delà de la durée de la stimulation. Cet
effet rémanent augmente avec le nombre de stimu-
lations délivrées et peut durer plusieurs dizaines de
minutes [11, 12].
Bonnes pratiques
L'utilisation de la SMTr a été approuvée par la Food
and Drug Administration aux États-Unis en 2008 et
a fait l'objet de recommandations internationales et
Figure 8.1. Équipement nécessaire à la pratique de la SMTr : un stimulateur, un chariot et une
bobine ici équipée d'un bras articulé.
166
françaises de bonne pratique concernant ses règles
de sécurité et ses indications thérapeutiques [4, 13]. La
SMTr doit se trouver dans un centre pourvu ou à
proximité d'un dispositif d'urgence en cas de surve-
nue d'une crise épileptique (chariot d'urgence, per-
sonnel formé à la réanimation cardiopulmonaire).
La SMTr peut être pratiquée par un personnel préa-
lablement formé sous la supervision d'un psychiatre
ayant acquis une expérience dans cette technique et
capable d'intervenir en situation d'urgence.
Matériel
Matériel de stimulation
Les stimulateurs magnétiques comportent trois
éléments de base : une unité centrale, une bobine
de stimulation et un chariot (figure 8.1).
Unité centrale
L'équipement de SMT comprend des capaciteurs
générant un courant alternatif à très haute intensité
(5 000 A) et un système de décharge extrêmement
rapide (5 MW en 100 μs). Un stimulateur magné-
tique permet ainsi d'induire un champ magnétique
intense comparable à celui d'une IRM (2,5 T).
 Chapitre 8. Stimulation magnétique transcrânienne répétée

Les principaux fournisseurs de ce type d'équipe- Bobine

ment dédié pour la SMT sont : Nexstim Ltd (Finlande),
Medtronic Inc. (États-Unis), Neuronetics Inc. (États-
Unis) et The Magstim Company Ltd (Royaume-Uni).
En SMTr, les stimulateurs génèrent un champ
biphasique, tandis que la SMT utilise le plus souvent
des stimulations monophasiques. Ce dernier type de
champ, plus puissant, est plus efficace pour modifier
l'excitabilité corticale mais plus propice à échauffer
le matériel. Les stimulateurs de SMTr sont actuel-
lement capables de produire des fréquences allant
jusqu'à 100 Hz, soit 100 stimulations par seconde.
Les stimulateurs sont également équipés d'une
interface utilisateur qui permet de sélectionner les
différents paramètres de stimulation et de visua-
liser différentes fonctions de l'appareil comme la
température de la bobine, le PEM, le déroulement
du traitement…
La bobine (coil) de stimulation magnétique est
formée d'une boucle de fils de cuivre contenue
dans un boîtier ; elle est posée sur le scalp en
regard de la zone à stimuler. L'intensité du champ
magnétique dépend de l'intensité du courant
appliqué (exprimé en pourcentage de la puissance
maximale du stimulateur), de la taille et de forme
de la sonde, et enfin du nombre de tours du bobi-
nage. Le champ magnétique diminue rapidement
quand on s'éloigne de la bobine ; ainsi la SMT n'a
aucune action au-delà de 3 cm de profondeur.
Les bobines utilisées en exploration fonction-
nelle sont de forme circulaire et ont un large
champ d'action (figure 8.2).
La bobine double dite en figure de « 8 » ou en
forme de papillon, utilisée majoritairement en

Intensité du
champ
magnétique

–1 0
0 –1

–5
–5
rt
ppo
0
a
r r mm
0

pa en
e
nc ntre
5
5

ista ce
10 D au
10

Figure 8.2. Bobine circulaire munie d'un bouton de déclenchement d'impulsions uniques et profil
du champ magnétique induit à la surface de la bobine.
D'après Handbook of transcranial magnetic stimulation. Pascual-Leone et al. (ed.). London : Edward Arnold ; 2002.

167
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique

SMTr, est constituée de deux petites bobines
situées dans le même plan. Il en résulte une som-
mation des deux champs magnétiques à leur croi-
sement, permettant une stimulation plus focale sur
une surface corticale d'environ 3 cm2 (figure 8.3).
De nouveaux types de bobine à plus forte péné-
trance (H-coil) ont récemment été développés
permettant d'atteindre des structures cérébrales
plus profondes (6 à 8 cm sous le scalp).
Un système de refroidissement de la bobine,
hydraulique ou par ventilation, est indispensable
afin de limiter l'échauffement de celle-ci (et sa
désactivation) lors de son utilisation en SMTr.
Enfin, il est fortement conseillé de maintenir la
bobine en place à l'aide d'un bras articulé ou d'un
bras robotisé durant la séance (cf. figure 8.1).
Matériel d'enregistrement
électrique
Il est recommandé d'équiper le stimulateur d'un
moniteur de potentiels évoqués moteurs (PEM)

Intensité du
champ
magnétique

–1 0
0 –1

–5
–5
rt
ppo
a m
rr m
0
0
pa en
e
c tre
5
an n
st ce
5
i
D au
10
10

Figure 8.3. Bobine en forme de « 8 » et profil du champ magnétique focal maximal induit à la
surface de la bobine.
D'après Handbook of transcranial magnetic stimulation. Pascual-Leone et al. (ed.). London : Edward Arnold ; 2002.

168
 Chapitre 8. Stimulation magnétique transcrânienne répétée
couplé à l'électromyogramme. L'enregistrement
EMG des PEM est le moyen le plus précis pour
déterminer le seuil moteur. Pour ce faire, des élec-
trodes de surface seront positionnées au niveau
du muscle cible, généralement le court abducteur
du pouce (figure 8.4).
Matériel de neuronavigation
Un système de neuronavigation est parfois utilisé.
Il permet au médecin de définir avant une séance
Figure 8.4. Positionnement des électrodes
de surface pour la détermination du SMR du
court abducteur du pouce.
Figure 8.5. SMTr équipée d'un système de neuronavigation (BrainSight 2, Rogue Research Inc.,
Canada).
169
la zone cible sur le cerveau puis au cours du trai-
tement de repositionner correctement la bobine.
Son principe repose sur le repérage des coordon-
nées d'une zone cible anatomique ou fonction-
nelle dans les trois dimensions de l'espace dans un
référentiel donné à la fois sur l'imagerie cérébrale
du patient et sur le patient lui-même. Cette tech-
nique tenant compte de la variabilité anatomique
interindividuelle, sa reproductibilité et son effica-
cité thérapeutique s'en trouvent ainsi améliorées.
Plusieurs fournisseurs disposent de ce type de sys-
tème, parmi eux : SyneikaOne (Syneika, France),
TMSNavigator (Localite, Allemagne), eXimia
NBS system (Nexstim Ltd, Finlande), BrainSight
2 (Rogue Research Inc., Canada) (figure 8.5).
Conduite pratique
Examen clinique et paraclinique
Indications
La SMTr constitue un traitement prometteur
pour de nombreux troubles neuropsychiatriques.
L'utilité thérapeutique de la SMTr a ainsi été rap-
portée dans la schizophrénie, le trouble panique,
le trouble obsessionnel compulsif (TOC) et
l'état de stress post-traumatique, les patholo-
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique
gies addictives (craving), mais avant tout dans
les épisodes dépressifs majeurs où l'on dispose
déjà d'un nombre important de travaux depuis
la première étude menée par Höflich [14,  15]. On
retrouve également des indications pour des
maladies neurologiques telles que la maladie de
Parkinson, la dystonie, les tics, le bégaiement, les
acouphènes, la spasticité, l'épilepsie, la rééduca-
tion de l'aphasie ou des fonctions motrices post-
accident vasculaire cérébral, mais également les
syndromes douloureux chroniques comme la
douleur neuropathique ou la migraine et, enfin,
les troubles somatoformes comme le trouble
douloureux chronique (en particulier la fibro-
myalgie) ou le trouble de conversion avec déficit
moteur [13].
À l'heure actuelle, le niveau de preuve le plus
élevé de la SMTr en psychiatrie concerne le trai-
tement des épisodes dépressifs majeurs et des hal-
lucinations auditives dans la schizophrénie et, à
un degré moindre, le traitement des symptômes
négatifs de la schizophrénie.
Bilan pré-SMTr
La seule contre-indication absolue de la SMTr
est la présence de matériel ferromagnétique ou
de dispositifs implantés de neurostimulation à
proximité de la bobine (moins de 2 cm), en raison
du risque de déplacement ou de dysfonctionne-
ment.
Les femmes enceintes, les enfants et les patients
souffrant de troubles auditifs représentent des
situations spécifiques pour lesquelles l'indication
de SMTr sera particulièrement à argumenter.
Certaines conditions liées au patient et suscep-
tibles d'induire une crise d'épilepsie sont à consi-
dérer mais ne représentent pas en soi une contre-
indication — antécédent personnel d'épilepsie,
lésion cérébrale focale quelle qu'en soit l'origine,
antécédent de traumatisme crânien avec perte
de connaissance, administration de substances
abaissant le seuil épileptogène [13]. La passation
d'un autoquestionnaire reprenant les informa-
tions de base nécessaires à la sélection d'un candi-
dat à la SMTr est conseillée (cf. Annexe 1).
La réalisation d'un examen d'imagerie céré-
brale préalablement à la SMTr semble intéressante
afin d'éliminer un certain nombre de contre-­
indications, de mesurer la distance bobine-­cortex
et ainsi apprécier le degré d'atrophie corticale
170
pouvant limiter l'efficacité de la SMTr [16], ou par-
fois d'utiliser un guidage par neuronavigation.
En revanche, un EEG pré-SMT est inutile, cet
examen n'étant ni sensible ni spécifique pour pré-
dire le risque de déclenchement d'une crise par la
SMTr [16].
Préparation du patient
Information
Une consultation médicale est nécessaire avant
tout traitement par SMTr afin de :
• valider son indication ;
• éliminer ses contre-indications ;
• vérifier le traitement médicamenteux conco-
mitant pouvant abaisser le seuil épileptogène
et augmenter le risque de survenue d'une crise
épileptique ou, au contraire, augmenter ce seuil
et diminuer l'efficacité de la SMTr (benzodiazé-
pines, antiépileptiques) ;
• expliquer au patient le déroulement du traite-
ment, les résultats attendus et les effets secon-
daires avant de recueillir la signature d'un
­formulaire de consentement et d'information
(cf. Annexes 2 et 3).
En salle de stimulation
Contrairement à l'ECT (cf. chapitre 7), la SMTr
ne nécessite pas d'anesthésie générale. La SMTr
peut se pratiquer en ambulatoire. Le patient sera
confortablement installé dans un fauteuil avec
appui latéral et repose-tête. Il doit rester immobile
et éveillé durant la séance, certains travaux ayant
montré une diminution de l'excitabilité corticale
et par conséquent de l'efficacité des stimulations,
chez les sujets en état de sommeil [17]. Un coussin à
vide est fortement recommandé afin d'immobili-
ser le plus possible la tête et de limiter le déplace-
ment de la bobine de sa cible.
Une salle équipée d'un système de climatisation
est nécessaire, le système de refroidissement de la
bobine étant à température ambiante.
Le repérage de la cible de stimulation et du seuil
moteur sera fait par le psychiatre ; par la suite, les
séances quotidiennes de SMTr seront réalisées
par un personnel formé à la technique. Lors de la
première séance, un bonnet de bain en élasthanne
sur lequel seront marqués certains repères anato-
miques (vertex/nasion/inion/tragus) sera attribué
au patient (figure 8.6).
 Chapitre 8. Stimulation magnétique transcrânienne répétée
Figure 8.6. Un bonnet en élasthanne
comprenant les lignes intertragus et la ligne
interhémisphérique, le vertex se situe à leur
intersection, le hot spot (point noir) ; en avant
sur le plan sagittal, le point de stimulation par
SMTr (point noir cerclé).
La stimulation
Méthode neurophysiologique
d'évaluation de l'excitabilité corticale
et intracorticale
Afin de repérer la représentation corticomotrice
du pouce au niveau du cortex (« mapping »), la
bobine doit être positionnée de façon tangentielle
sur le scalp du sujet et orientée à 45° par rap-
port au plan sagittal en regard du cortex moteur
controlatéral au muscle cible.
Le psychiatre enverra une impulsion unique à
renouveler toutes les 5 à 10 secondes, jusqu'à l'ob-
tention d'une contraction du court abducteur du
pouce induisant un PEM (cf. figure 8.4). Le point
de stimulation optimal appelé « hot spot » se situe
dans une zone controlatérale au pouce, reliant
vertex/nasion/tragus. Une fois la position déter-
minée, il est nécessaire de marquer le point de
stimulation sur le bonnet de bain et de stabiliser
la position de la tête afin d'obtenir un niveau de
reproductibilité satisfaisant.
Plusieurs indices évaluant l'excitabilité corticale
peuvent être mesurés par SMT simple choc [18] :
• le seuil moteur est défini comme la plus faible
intensité de stimulation (définie en pourcen-
171
tage de la capacité maximale du stimulateur)
permettant d'obtenir un PEM d'amplitude
supérieure à 50 μV ;
• le seuil moteur au repos (SMR) est l'intensité
nécessaire pour déclencher, lors d'une série de
10 à 20 stimulations du cortex moteur, 50 % de
PEM d'amplitude supérieure à 50 μV, en état de
relaxation musculaire. L'intensité de la stimu-
lation utilisée en SMTr est calculée en fonction
du SMR (pourcentage du SMR). La méthode la
plus simple consiste à obtenir un PEM par une
stimulation supraliminaire (qui déclenche une
réponse motrice) puis diminuer progressivement
l'intensité des stimulations par paliers de 2 à 5 %
jusqu'à obtenir 50 % de réponse (figure 8.7). Une
seconde méthode moins précise dite « visuelle », ne
faisant pas appel au monitorage électromyogra-
phique (EMG), consiste à obtenir 50 % de réponses
motrices (jugées sur le mouvement du pouce dans
ce cas), mais elle reste cependant à éviter car elle
surestime le seuil moteur, ce qui pourrait augmen-
ter le risque de survenue d'une crise épileptique.
D'autres paramètres peuvent être évalués, bien
que ceci ne soit pas systématique en pratique cou-
rante, mais restent intéressants pour évaluer plus
finement l'excitabilité corticale et intracorticale :
• le seuil moteur en activité est l'intensité néces-
saire pour déclencher, lors d'une série de 10 à
20 stimulations du cortex moteur, 50 % de PEM
d'amplitude supérieure à 200 μV, en état de
contraction volontaire ;
• la période de silence cortical est une interrup-
tion du signal EMG d'un muscle préalablement
en contraction volontaire. Cette période de
silence est consécutive à une stimulation corti-
cale motrice et fait suite au PEM. Il existe deux
façons de la mesurer : soit en mesurant le temps
écoulé entre la fin du PEM et le retour à un
EMG de base, soit en mesurant le temps écoulé
entre l'artefact de stimulation et le retour à un
EMG de base. Sa durée normale est comprise
entre 50 et 200 ms, cette durée est indépen-
dante de la force de contraction mais augmente
avec l'intensité de la stimulation. Une période
raccourcie équivaut à une augmentation de
l'excitabilité corticale et inversement. Ce para-
mètre reflète le niveau d'inhibition corticale de
la zone du cortex moteur recrutée par la SMT,
via l'activation d'interneurones inhibiteurs
GABAergiques.
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique
Figure 8.7. Potentiel évoqué moteur (PEM) après stimulation magnétique transcrânienne.
La mesure des phénomènes d'inhibition et de
facilitation intracorticales peut également être
évaluée par SMT à double choc c'est-à-dire avec
des paires de stimulus séparées par un intervalle
variable [7] (figure 8.8) :
• inhibition intracorticale (IIC) : le premier choc
est conditionnant, de basse intensité, et ne
déclenche pas de réaction motrice, il est donc
infraliminaire. Il est délivré 1 à 20 ms avant
le second choc qui, lui, sera supraliminaire. Si
l'intervalle entre les deux chocs est inférieur à
5  ms, l'amplitude de la réponse obtenue sera
inférieure à celle d'une stimulation test seule ;
• facilitation intracorticale (FIC) : si l'intervalle
entre les deux chocs se situe entre 7 et 15 ms,
l'amplitude de la réponse conditionnée sera supé-
rieure à celle de la réponse non conditionnée.
Ces phénomènes de facilitation ou d'inhibition
dépendent du recrutement de circuits interneuro-
naux corticaux, excitateurs ou inhibiteurs selon
le délai de la stimulation test. Ces mesures d'am-
plitude explorent l'excitabilité globale de la voie
corticospinale. L'IIC est liée principalement à la
mise en jeu de circuits inhibiteurs intracorticaux
172
GABAergiques A. La FIC est liée à la mise en jeu
de circuits inhibiteurs intracorticaux glutamater-
giques (récepteurs NMDA).
Enfin, la connectivité interhémisphérique par voie
trans-calleuse peut être étudiée à l'aide de la SMT :
• la période de silence interhémisphérique par
SMT en choc unique du cortex moteur homo-
latéral : la période de silence cortical ipsilatérale
est mesurée à l'aide d'une intensité de stimula-
tion élevée (souvent 100 % de la capacité du sti-
mulateur) ;
• l'inhibition interhémisphérique par SMT double
choc : la stimulation conditionnante ipsilatérale
par rapport au muscle enregistré est déclenchée
quelques millisecondes avant la stimulation test
déclenchée au niveau du cortex moteur contro-
latéral correspondant au même muscle ; cette
mesure nous renseigne sur les capacités d'inhi-
bition d'un hémisphère sur l'autre.
Localisation du site de stimulation
Nous aborderons les méthodes de repérage des
deux principaux sites de stimulation utilisés en
psychiatrie :
 Chapitre 8. Stimulation magnétique transcrânienne répétée

Figure 8.8. Phénomènes d'inhibition et de facilitation intracorticales après SMT conditionnante.

Le premier choc est conditionnant, de basse intensité, et ne déclenche pas de réaction motrice. Lorsque l'intervalle
interstimulus (ISI) est inférieur à 5 ms, l'amplitude de la réponse obtenue sera inférieure à celle d'une stimulation test
seule (inhibition intracorticale) ; si l'ISI est de 25 ms, l'amplitude de la réponse conditionnée sera supérieure à celle
de la réponse non conditionnée (facilitation intracorticale). (D'après Nakamura et al. J Physiol 1997 ; 498 : 817–23.)

• le cortex préfrontal dorsolatéral (CPFDL) ciblé
dans le traitement des épisodes dépressifs
majeurs et des symptômes négatifs de la schizo-
phrénie ;
• le cortex temporopariétal gauche ciblé dans le
traitement des hallucinations auditives dans la
schizophrénie.
Plusieurs méthodes permettent de localiser le
CPFDL.
La méthode standard encore appelée des
« 5  cm » propose de partir de la localisation du
seuil moteur : la zone à traiter se situe 5 cm en
avant dans un plan parasagittal, parallèlement à
la ligne interhémisphérique. Cette méthode, pra-
tique et facile, est la plus régulièrement utilisée
dans les études et a largement montré son effi-
cacité. Néanmoins, plusieurs auteurs ont montré
qu'elle situait la cible davantage en regard de la
région prémotrice [19, 20]. Certains auteurs ont donc
proposé de localiser le site de stimulation plus en
avant, à 6–7 cm du hotspot [21]. Le système inter-
national 10–20 utilisé en EEG tenant compte de
la variabilité anatomique interindividuelle per-
met de repérer le CPFDL à l'aide des points F3
(gauche) et F4 (droit). Le CPFDL se situerait 1 cm
antérolatéralement à F3 et F4.
Durant la séance, la bobine sera posée de
façon tangentielle sur le scalp, orientée postéro-­
antérieurement, avec un angle latéromédial d'en-
viron 45°.
Plusieurs auteurs ont souligné le manque de
reproductibilité de la procédure de placement
de la sonde de stimulation selon ces méthodes,
et il paraît indispensable d'utiliser des outils de
neuronavigation pour résoudre ces différentes
sources d'imprécision [22] (cf. figure  8.5). Utilisés
en neurochirurgie depuis la fin des années 1980,
ils permettent aujourd'hui de réaliser un traite-
ment guidé par l'image en temps réel. Leur prin-
cipe repose sur le repérage des coordonnées d'une
zone cible dans les trois dimensions de l'espace
dans un référentiel donné, à la fois sur l­'imagerie

173
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique

cérébrale du patient et sur le patient lui-même. Ici encore, il faut s'interroger sur les variations
Cette technique s'avère stable et reproductible. anatomiques interindividuelles et sur la dimen-
Le repérage du cortex temporopariétal utilise le sion fonctionnelle des anomalies présentes chez
plus souvent le système international 10–20, le site le sujet halluciné, imposant ainsi une neuronavi-
de stimulation se situant à mi-distance entre les gation guidée selon une imagerie fonctionnelle [24].
repères T3 et P3 du scalp [23] (figure 8.9). Comme pour la détermination du seuil moteur, la
bobine sera posée de façon tangentielle sur le scalp.
Au cours d'un traitement par SMTr avec neu-
ronavigation, différentes étapes sont nécessaires :
International 10–20 P31
Nasion
P32 • calibration : avant la première séance et après
System
acquisition des images IRM anatomique ou
Fp1 Fp2 IRM fonctionnelle, une reconstruction tridi-
mensionnelle du cerveau et de la tête du patient
F7 F8 est réalisée par le système ;
F3 Fz F4
• planification : le psychiatre détermine la région
corticale cible sur la reconstruction tridimen-
A1
Cz C4 T4
A2 sionnelle du cerveau (figure 8.10) ;
C3
• navigation : lors des séances quotidiennes, un
T3

recalage initial de la tête du patient par rap-

P3 Pz P4
port à la reconstruction tridimensionnelle
T5 T0
et un recalage de la sonde seront effectués
(cf. figure 8.5).
O1 O2

Paramètres de stimulation
Inion Plusieurs paramètres de stimulation doivent être
Figure 8.9. Système international EEG 10-20 et considérés pour un traitement efficace et bien
cible temporopariétale de la SMTr. toléré : la fréquence de stimulation, l'intensité de

Figure 8.10. Détermination de la cible de stimulation à l'aide d'un système de neuronavigation.

174
 Chapitre 8. Stimulation magnétique transcrânienne répétée

stimulation, la durée d'un train de stimulation,
l'intervalle inter-trains, le nombre de trains et le
nombre de stimulations par séances, le nombre
total de séances et le nombre total de stimulations
en fin de traitement. La plupart des protocoles
thérapeutiques consistent en une série de séances
quotidiennes (20 à 40 au total), chaque séance
durant entre 10 et 20 minutes.
Fréquence de stimulation
Plusieurs protocoles ont montré leur intérêt dans
le traitement des épisodes dépressifs majeurs :
• SMTr à haute fréquence appliquée au niveau du
CPFDL gauche, la plus fréquemment retrouvée
dans les études ;
• SMTr à basse fréquence au niveau du CPFDL
droit ;
• SMTr bilatérale utilisant ces deux protocoles de
façon séquentielle lors de la même session.
Les protocoles de stimulation à haute fré-
quence au niveau du CPFDL gauche ont été le
plus largement étudiés dans les épisodes dépres-
sifs majeurs avec plusieurs méta-analyses ayant
montré leur efficacité [25–29]. La stimulation à
basse fréquence semble mieux tolérée et présente
un risque épileptogène plus faible que la SMTr à
haute fréquence [13]. Aucune différence signifi-
cative avec les protocoles à haute fréquence n'a
été mise en évidence concernant son efficacité
antidépressive [30, 31]. La stimulation bilatérale
ne semble pas avoir d'efficacité antidépressive
supérieure aux autres protocoles de stimula-
tion [21, 32]. Dans la schizophrénie, le traitement
des symptômes négatifs fait appel à des proto-
coles similaires à ceux utilisés dans les épisodes
dépressifs majeurs, tandis que des fréquences
inhibitrices sont utilisées dans le traitement des
hallucinations auditives [13].

Figure 8.11. Différents patterns de SMTr.

À gauche, de haut en bas : un train de 10 s de SMTr à 1 Hz et à 5 Hz (soit 50 stimuli) et en bas, un protocole standard :
deux trains de 2 s de SMTr à 20 Hz (40 stimuli) séparés d'un intervalle intertrains de 28 s. À droite, de haut en bas,
stimulation de type thêta burst : continue, intermittente. (D'après Rossi et al. Clin Neurophysiol 2009 ; 120 : 2008-39.)

175
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique

De nouveaux protocoles de stimulation autres des intensités de stimulation entre 80 % et 130 %

que les protocoles de SMTr standard ont vu le jour
et modifieraient de façon plus rapide et prolongée
l'excitabilité corticale [33]. Ils consistent à appliquer
à un seuil infraliminaire (80 % du seuil moteur)
en regard du cortex, pour une durée n'excédant
pas 2 minutes, des salves (bursts) de stimulations
à très haute fréquence (50 Hz), incorporées à un
rythme de fréquence moindre. Le schéma le plus
utilisé est de type thêta burst (TBS) : des triplets
de stimulations délivrées à 50 Hz se succèdent à
un rythme thêta (5 Hz) (figure 8.11) ; l'intervalle
de temps entre les trains définit différents modes
de stimulation : lorsque la stimulation est conti-
nue (cTBS), l'amplitude du PEM après la stimula-
tion est diminuée par rapport au niveau basal et
associée à une augmentation de l'inhibition intra-
corticale ; lorsque la stimulation est intermittente
(iTBS), l'amplitude du PEM après la stimulation
est augmentée et associée à une diminution de
l'inhibition intracorticale.
Intensité de stimulation
Ce paramètre est exprimé en pourcentage du seuil
moteur au repos. La plupart des études utilisent
du SMR ; les intensités sont d'autant plus faibles
que la fréquence est élevée. Plusieurs auteurs ont
montré que des intensités supérieures à 100  %
tendent à améliorer l'efficacité de la SMTr [34,  35].
Chez les sujets âgés, Nahas et  al. ont suggéré
d'augmenter l'intensité de stimulation (jusqu'à
140 % du SMR), proportionnellement au degré
d'atrophie corticale. L'intensité de la stimulation
de type thêta burst se situe généralement à 80 %
du SMR.
Durée des trains et des intervalles
inter-trains
Des paramètres de sécurité tenant compte de
l'intensité et de la fréquence de stimulation ont
fixé les limites de la durée des trains et de l'inter-
valle inter-trains (tableaux 8.1 à 8.3). La sécurité
signifie l'absence de propagation de l'excitation,
l'absence de post-décharge sur l'activité EEG ou
de déclenchement de crise épileptique. Ces para-
mètres issus d'études menées sur le cortex moteur
sont néanmoins généralisables à l'ensemble du
cortex, puisque le seuil d'induction post-décharge
est le plus bas au niveau du cortex moteur.

Tableau 8.1. Durée maximale de sécurité (en secondes) des trains uniques de SMTr.
Fréquence Intensité de stimulation (% du SMR)
90 % 100 % 110 % 120 % 130 %

1 > 1 800 > 1 800 > 1 800 > 360 > 50

5 > 10 > 10 > 10 > 10 > 10
10 >5 >5 >5 4,2 2,9
20 2,05 2,05 1,6 1,0 0,55
25 1,28 1,28 0,84 0,4 0,24
(D'après Rossi et al., 2009 ; Lefaucheur et al., 2011.)

Tableau 8.2. Recommandations de sécurité concernant les intervalles inter-trains pour dix trains
délivrés à une fréquence inférieure à 20 Hz.
Intervalle Intensité de stimulation (% du SMR)
­­inter-trains (ms)
100 % 105 % 110 % 120 %
5 000 Sûr Sûr Sûr Données
insuffisantes
1 000 Dangereux Dangereux Dangereux Dangereux
250 Dangereux Dangereux Dangereux Dangereux
(D'après Chen et al., 1997 ; Lefaucheur et al., 2011 ; Rossi et al., 2009.)

176

Tableau 8.3. Durée maximale des trains de SMTr à chaque intensité de stimulation.
Fréquence (Hz)
100 %
Durée du train (sec) / Nombre de stimulations
1 > 270 / > 270
5 10 / 50
10 5 / 50
20 1,5 / 30
25 1,0 / 25
(D'après Chen et al., 1997 ; Lefaucheur et al., 2011 ; Rossi et al., 2009.)
Nombre de séances
Dans le cadre d'un épisode dépressif majeur, les
premiers essais consistaient en une dizaine de
séances ; à l'heure actuelle, la plupart des pro-
tocoles comprennent entre 20 et 30 séances de
SMTr, la plupart à un rythme quotidien. Certains
auteurs ont proposé plusieurs séances par jour en
respectant les règles de sécurité [13].
Effets indésirables
La SMTr est généralement très bien tolérée. Les
effets indésirables observés au cours des traite-
ments par SMTr sont rares et sans gravité. Ils
se limitent à une tension musculaire transitoire
légèrement et spontanément réversible résultant
de la contraction des muscles faciaux et du scalp
(chez 5 à 20 % des patients selon les études), une
douleur au point d'impact et à des céphalées
de tension sensibles aux antalgiques mineurs.
Les effets auditifs (modification de brève durée
du seuil d'acuité auditive) peuvent être limités
par le port de bouchons auriculaires lors des
séances. Le risque de crises convulsives géné-
ralisées est extrêmement faible, ce d'autant que
l'on respecte les contre-indications et les règles
de sécurité [13].
Bien que rares, des cas d'épisodes maniaques
et d'épisodes mixtes induits par la SMTr ont été
décrits, particulièrement chez des sujets souffrant
de troubles bipolaires en phase dépressive, mais
aussi chez des patients atteints de trouble dépres-
sif majeur [36, 37].
Enfin, sur un plan pratique, la SMTr est dépour-
vue de certains des inconvénients de l'ECT (cf.
chapitre 7) car elle ne nécessite ni anesthésie géné-
rale ni induction de crise épileptique, et n'aurait
Chapitre 8. Stimulation magnétique transcrânienne répétée
Intensité de stimulation (% du SMR)
110 % 120 % 130 %
>270 / > 270 > 180 / > 180 50 / 50
10 / 50 10 / 50 10 / 50
5 / 50 3,2 / 32 2,2 / 22
1,2 / 24 0,8 / 16 0,4 / 8
0,7 / 17 0,3 / 7 0,2 / 5
pas d'effet délétère sur les fonctions cognitives.
Néanmoins, elle reste un traitement lourd pour
le patient (allers-retours quotidiens sur l'unité de
réalisation de la SMTr) et coûteux en termes de
ressources médicales et paramédicales.
La répétition des séances de SMTr permet d'ob-
tenir un effet rémanent mais limité durant plu-
sieurs jours à plusieurs semaines au maximum,
amenant certaines équipes à mettre en place
des protocoles de consolidation afin de mainte-
nir l'effet obtenu en fin de cure et de prévenir la
rechute [38, 39].
SMTr au long cours
Dans le cadre du traitement des épisodes dépres-
sifs majeurs, la quasi-totalité des essais étudie les
effets de la SMTr à court terme après 2 à 4 semaines
de traitement. Une étude ouverte a évalué sur 4
ans la durée de la réponse survenue chez seize
sujets souffrant de dépressions résistantes (50 %
d'amélioration du score initial de dépression aux
échelles Hamilton Rating Scale for Depression et
Beck Depression Inventory) ayant bénéficié d'une
cure de SMTr en monothérapie (CPFDL gauche,
10 Hz, 1 600 stimuli par jour, dix jours, 90 % du
seuil moteur). En moyenne, les patients ont rechuté
au bout de 5 mois. Cohen et al. ont dernièrement
étudié la durée du maintien de la réponse chez
deux cent quatre patients souffrant d'un épisode
dépressif majeur en rémission symptomatique
après un traitement add-on par SMTr (1 Hz pour
le CPFDL droit et 20 Hz pour le CPFDL gauche,
10 à 30 séances, intensité variable) : 3 mois après
l'arrêt, 60 % des patients sont encore en rémission,
22,6 % à 6 mois ; la durée moyenne de rémission
est de 119,3 ± 4,9 jours. Une analyse multivariée
177
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique
établit que l'âge et le nombre de séances sont les
seules variables prédictives de l'évolution clinique
[40]
.
La question de poursuivre la cure de SMTr par
un protocole de consolidation voire des séances de
maintien est ainsi posée mais très peu de travaux
existent à ce sujet, et il s'agit pour la majorité d'entre
eux d'essais ouverts. Plusieurs modalités existent :
• pratiquer à une fréquence dégressive les séances
de SMTr sur plusieurs mois [39] ;
• regrouper plusieurs séances sur 2 jours tous les
mois [41] ;
• ou proposer des cures intermittentes en cas de
rechute.
O'Reardon et al. ont testé l'efficacité d'un proto-
cole d'entretien (1 à 2 séances hebdomadaire(s), au
niveau du CPFDL gauche, 10 Hz, 100 % du seuil
moteur) sur une période allant de 6 mois à 6 ans :
sept patients sur dix présentaient une améliora-
tion légère à modérée ; à noter l'absence de trai-
tement médicamenteux associé chez trois d'entre
eux [42]. Aucun virage de l'humeur ne s'est produit
lors de ces études. L'obtention d'une rémission
symptomatique et la poursuite par un protocole
SMTr de consolidation semblent être les meilleurs
prédicteurs d'une réponse durable [39].
Références
[1] Brunelin J, Galinowski A, Januel D, et  al. Stimula-
tion magnétique transcrânienne. Principes et appli-
cations en psychiatrie. Marseille : Solal ; 2009.
[2] Faraday M, Williams L. Effects on the production of
electricity from magnetism (1831). New York : Basic
Books ; 1965.
[3] Micoulaud-Franchi J-A, Richieri R, Lancon C, et al.
Protocoles de rTMS interactives en psychiatrie.
Encéphale 2013 ; 39 : 426–31.
[4] Rossi S, Hallett M, Rossini PM, et  al. Safety, ethical
considerations, and application guidelines for the use
of transcranial magnetic stimulation in clinical practice
and research. Clin Neurophysiol 2009 ; 120 : 2008–39.
[5] Lefaucheur J-P, Lucas B, Andraud F, et  al. Inter-
hemispheric asymmetry of motor corticospinal exci-
tability in major depression studied by transcranial
magnetic stimulation. J Psychiatr Res 2008 ; 42 :
389–98.
[6] Daskalakis ZJ, Christensen BK, Fitzgerald PB, et al.
Transcranial magnetic stimulation : a new investiga-
tional and treatment tool in psychiatry. J Neuropsy-
chiatry Clin Neurosci 2002 ; 14 : 406–15.
[7] Nakamura H, Kitagawa H, Kawaguchi Y, et al. Intra-
cortical facilitation and inhibition after transcranial
magnetic stimulation in conscious humans. J Physiol
1997 ; 498 : 817–23.
178
[8] Pascual-Leone A, Valls-Sole J, Wassermann EM,
et al. Responses to rapid-rate transcranial magnetic
stimulation of the human motor cortex. Brain 1994 ;
117 : 847–58.
[9] Wozniak-Kwasniewska A, Szekely D, Aussedat P,
et  al. Changes of oscillatory brain activity induced
by repetitive transcranial magnetic stimulation of
the left dorsolateral prefrontal cortex in healthy sub-
jects. Neuroimage 2013 ; 88C : 91–9.
[10] Fitzgerald PB, Brown TL, Marston NA, et  al.
Reduced plastic brain responses in schizophrenia : a
transcranial magnetic stimulation study. Schizophr
Res 2004 ; 71 : 17–26.
[11] Chen R, Classen J, Gerloff C, et  al. Depression of
motor cortex excitability by low-frequency trans-
cranial magnetic stimulation. Neurology 1997 ; 48 :
1398–403.
[12] Maeda F, Keenan JP, Tormos JM, et al. Modulation of
corticospinal excitability by repetitive transcranial
magnetic stimulation. Clin Neurophysiol 2000 ; 111 :
800–5.
[13] Lefaucheur J-P, André-Obadia N, Poulet E, et  al.
Recommandations françaises sur l'utilisation de la
stimulation magnétique transcrânienne répétitive
(rTMS) : règles de sécurité et indications thérapeu-
tiques. Neurophysiol Clin 2011 ; 41 : 221–95.
[14] Höflich G, Kasper S, Hufnagel A, et al. Application
of transcranial magnetic stimulation in treatment of
drug-resistant major depression – A report of two
cases. Hum Psychopharmacol 1993 ; 8 : 361–5.
[15] Richieri R, Adida M, Dumas R, et al. Troubles affec-
tifs et stimulation magnétique transcrânienne répé-
tée : innovations thérapeutiques. Encéphale 2010 ;
36 : S197–201.
[16] Kozel FA, Nahas Z, de Brux C, et al. How coil-cortex
distance relates to age, motor threshold, and antide-
pressant response to repetitive transcranial magne-
tic stimulation. J Neuropsychiatry Clin Neurosci
2000 ; 12 : 376–84.
[17] Massimini M, Ferrarelli F, Huber R, et al. Breakdown
of cortical effective connectivity during sleep.
Science 2005 ; 309 : 2228–32.
[18] Rossini PM, Barker AT, Berardelli A, et  al. Non-­
invasive electrical and magnetic stimulation of the
brain, spinal cord and roots : basic principles and
procedures for routine clinical application. Report of
an IFCN committee. Electroencephalogr Clin Neu-
rophysiol 1994 ; 91 : 79–92.
[19] Herwig U, Padberg F, Unger J, et  al. Transcranial
magnetic stimulation in therapy studies : examina-
tion of the reliability of “standard” coil positioning
by neuronavigation. Biol Psychiatry 2001 ; 50 : 58–61.
[20] Lefaucheur J-P, Brugières P, Menard-Lefaucheur I,
et  al. The value of navigation-guided rTMS for the
treatment of depression : an illustrative case. Neuro-
physiol Clin 2007 ; 37 : 265–71.
[21] Fitzgerald PB, Daskalakis ZJ. A practical guide to the
use of repetitive transcranial magnetic stimulation
in the treatment of depression. Brain Stimul 2012 ; 5 :
287–96.
 Chapitre 8. Stimulation magnétique transcrânienne répétée
[22] Schonfeldt-Lecuona C, Thielscher A, Freudenmann
RW, et  al. Accuracy of stereotaxic positioning of
transcranial magnetic stimulation. Brain Topogr
2005 ; 17 : 253–9.
[23] Herwig U, Satrapi P, Schonfeldt-Lecuona C. Using
the international 10-20 EEG system for positioning
of transcranial magnetic stimulation. Brain Topogr
2003 ; 16 : 95–9.
[24] Sommer IE, de Weijer AD, Daalman K, et  al. Can
fMRI-guidance improve the efficacy of rTMS treat-
ment for auditory verbal hallucinations ? Schizophr
Res 2007 ; 93 : 406–8.
[25] Lam RW, Chan P, Wilkins-Ho M, et  al. Repetitive
transcranial magnetic stimulation for treatment-
resistant depression : a systematic review and meta­
analysis. Can J Psychiatry 2008 ; 53 : 621–31.
[26] Kozel FA, George MS. Meta-analysis of left prefrontal
repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS)
to treat depression. J Psychiatr Pract 2002 ; 8 : 270–5.
[27] Holtzheimer 3rd PE, Russo J, Avery DH. A meta-
analysis of repetitive transcranial magnetic stimula-
tion in the treatment of depression. Psychopharma-
col Bull 2001 ; 35 : 149–69.
[28] Aarre TF, Dahl AA, Johansen JB, et  al. Efficacy of
repetitive transcranial magnetic stimulation in
depression : a review of the evidence. Nord J Psy-
chiatry 2003 ; 57 : 227–32.
[29] Gross M, Nakamura L, Pascual-Leone A, et al. Has repe-
titive transcranial magnetic stimulation (rTMS) treat-
ment for depression improved ? A systematic review and
meta-analysis comparing the recent vs. the earlier rTMS
studies. Acta Psychiatr Scand 2007 ; 116 : 165–73.
[30] Eche J, Mondino M, Haesebaert F, et  al. Low- vs
high-frequency repetitive transcranial magnetic
stimulation as an add-on treatment for refractory
depression. Front Psychiatry 2012 ; 3 : 13.
[31] Isenberg K, Downs D, Pierce K, et  al. Low frequency
rTMS stimulation of the right frontal cortex is as effec-
tive as high frequency rTMS stimulation of the left fron-
tal cortex for antidepressant-free, treatment-resistant
depressed patients. Ann Clin Psychiatry 2005 ; 17 : 153–9.
[32] Blumberger DM, Mulsant BH, Fitzgerald PB, et  al.
A randomized double-blind sham-controlled com-
179
parison of unilateral and bilateral repetitive trans-
cranial magnetic stimulation for treatment-resistant
major depression. World J Biol Psychiatry 2011 ; 13 :
423–35.
[33] Huang YZ, Edwards MJ, Rounis E, et al. Theta burst
stimulation of the human motor cortex. Neuron
2005 ; 45 : 201–6.
[34] Brunelin J, Poulet E, Boeuve C, et  al. Efficacité de
la stimulation magnétique transcrânienne (rTMS)
dans le traitement de la dépression : revue de la litté-
rature. Encéphale 2007 ; 33 : 126–34.
[35] Gershon AA, Dannon PN, Grunhaus L. Transcranial
magnetic stimulation in the treatment of depression.
Am J Psychiatry 2003 ; 160 : 835–45.
[36] Dolberg OT, Schreiber S, Grunhaus L. Transcranial
magnetic stimulation-induced switch into mania :
a report of two cases. Biol Psychiatry 2001 ; 49 :
468–70.
[37] Rachid F, Golaz J, Bondolfi G, et al. Induction of a
mixed depressive episode during rTMS treatment in
a patient with refractory major depression. World J
Biol Psychiatry 2006 ; 7 : 261–4.
[38] Fitzgerald PB, Grace N, Hoy KE, et al. An open label
trial of clustered maintenance rTMS for patients with
refractory depression. Brain Stimul 2013 ; 6 : 292–7.
[39] Richieri R, Guedj E, Michel P, et  al. Maintenance
transcranial magnetic stimulation reduces depres-
sion relapse : a propensity-adjusted analysis. J Affect
Disord 2013 ; 151 : 129–35.
[40] Cohen RB, Brunoni AR, Boggio PS, et  al. Clinical
predictors associated with duration of repetitive
transcranial magnetic stimulation treatment for
remission in bipolar depression : a naturalistic study.
J Nerv Ment Dis 2010 ; 198 : 679–81.
[41] Fitzgerald PB, Hoy KE, Herring SE, et al. A double
blind randomized trial of unilateral left and bilateral
prefrontal cortex transcranial magnetic stimulation
in treatment resistant major depression. J Affect
Disord 2012 ; 139 : 193–8.
[42] O'Reardon JP, Blumner KH, Peshek AD, et al. Long-
term maintenance therapy for major depressive
disorder with rTMS. J Clin Psychiatry 2005 ; 66 :
1524–8.
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique
Annexes
Annexe 1
Autoquestionnaire de sélection des candidats à la SMTr2
1. Avez-vous déjà reçu des stimulations magnétiques
dans le passé ? Si oui, avez-vous eu des effets secon-
daires ou des complications ?
2. Avez-vous déjà subi une IRM dans le passé ? Si oui,
pouvez-vous donner la date du dernier examen.
3. Avez-vous des particules métalliques (éclats, clips,
etc.) dans le cerveau ou le cuir chevelu ? Si oui,
pouvez-vous indiquer de quel métal il s'agit.
4. Avez-vous des problèmes d'audition ou de siffle-
ment dans les oreilles (acouphènes) ?
5. Avez-vous un implant cochléaire ?
6. Avez-vous un stimulateur cardiaque (pacemaker) ?
7. Avez-vous déjà eu une intervention chirurgicale
au cerveau ou à la moelle épinière ? Si oui, pouvez-
vous indiquer la nature de cette intervention.
8. Avez-vous un neurostimulateur (cortical, cérébral
profond, du nerf vague, médullaire, etc.) implanté
dans votre corps ? Si oui, pouvez-vous indiquer de
quel type de stimulateur il s'agit.
9. Avez-vous un dispositif implanté de diffusion de
médicaments (pompe) ? Si oui, pouvez-vous indi-
quer de quel type de pompe il s'agit.
10. Avez-vous une valve de dérivation du liquide
céphalorachidien pour traiter une hydrocéphalie ?
11. Avez-vous déjà eu des convulsions ou une crise
d'épilepsie ?
2
Lefaucheur J-P, André-Obadia N, Poulet E, et  al.
Recommandations françaises sur l'utilisation de la
stimulation magnétique transcrânienne répétitive
(rTMS) : règles de sécurité et indications thérapeu-
tiques. Neurophysiol Clin 2011 ; 41 : 221-95.
180
12. Avez-vous déjà eu une perte de connaissance ou
une syncope ? Si oui, pouvez-vous décrire dans
quelle occasion.
13. Avez-vous déjà eu un traumatisme crânien sévère
(c'est-à-dire suivi par une perte de connaissance) ?
14. Avez-vous une maladie neurologique ou psychia-
trique ? Si oui, pouvez-vous indiquer la nature de
cette maladie.
15. Avez-vous une maladie grave, notamment car-
diaque ou respiratoire ? Si oui, pouvez-vous indi-
quer la nature de cette maladie.
16. Êtes-vous enceinte ou est-il possible que vous le
soyez ?
17. Êtes-vous en privation de sommeil ou en décalage
horaire ?
18. Avez-vous une consommation excessive de café,
d'alcool, ou de médicament ? Si oui, pouvez-vous
indiquer la nature de la (ou les) substance(s)
consommées.
19. Prenez-vous des médicaments ? Si oui, pouvez-
vous en indiquer la liste complète.
20. Avez-vous récemment (moins d'un mois) arrêté de
consommer un médicament ? Si oui, pouvez-vous
indiquer lequel (lesquels).
Seule une réponse affirmative à la question 5 consti-
tue une contre-indication absolue à la SMT. En cas de
réponse affirmative aux questions 3, 4, 6 à 20, le rapport
bénéfice/risque devra être soigneusement évalué par
l'investigateur du projet de recherche et/ou par le méde-
cin responsable.
 Chapitre 8. Stimulation magnétique transcrânienne répétée
Annexe 2
Formulaire d'information délivré dans le cadre du traitement
de la dépression par SMTr
La stimulation magnétique transcrânienne répétitive
(en anglais repetitive Transcranial Magnetic Stimula-
tion, ou rTMS) est utilisée depuis 1985 dans le domaine
de la recherche clinique en neurosciences. Des résul-
tats d'études scientifiques ont montré que la rTMS a des
effets thérapeutiques chez les patients déprimés ou pré-
sentant d'autres troubles psychiatriques. Dans certains
pays, cet outil thérapeutique est reconnu comme trai-
tement de la dépression. Des études scientifiques sont
en cours en France et au travers du monde pour valider
l'efficacité thérapeutique de la rTMS dans la dépression
notamment.
Le principe de cette nouvelle technique thérapeutique
est d'appliquer un champ magnétique spécifique sur
certains neurones cérébraux afin de modifier leur
métabolisme qui est perturbé dans les troubles que
vous présentez.
Ce traitement vous est proposé par votre médecin
parce que les différents traitements que vous avez
essayés n'ont pas montré d'efficacité satisfaisante pour
améliorer vos troubles. Il permettra peut-être d'amélio-
rer votre état de santé.
La rTMS étant en cours de validation en France, nous
devons recueillir votre consentement écrit pour que
vous puissiez en bénéficier.
À tout moment, vous pourrez retirer votre consente-
ment et interrompre le traitement.
Déroulement du traitement par rTMS
La stimulation magnétique répétée est une technique
indolore qui peut être proposée lors d'une hospitalisa-
tion ou comme traitement ambulatoire selon l'intensité
des troubles que vous présentez. Les séances sont réali-
sées dans le service du Docteur ………………… Il n'est
pas nécessaire d'être à jeun lors des séances. Ce traite-
ment se déroule sans anesthésie ni autre médicament.
La durée des séances sera d'environ 45 minutes pour
la première puis 10 à 30 minutes pour les séances sui-
vantes selon le protocole de stimulation qui vous est
proposé. Pendant la séance, vous serez confortable-
ment assis(e) dans un fauteuil.
Ce traitement nécessite d'abord l'évaluation de l'acti-
vité des régions motrices de votre cerveau au moyen
d'un stimulateur magnétique. Cette activité devra
être réévaluée au cours de la cure. C'est une procédure
bien connue et largement utilisée en neurologie. Celle-
ci consiste à appliquer au niveau du crâne un champ
magnétique localisé entraînant la stimulation de cer-
181
taines régions de votre cerveau. Cette procédure a pour
objectif de localiser le site de stimulation optimal ainsi
que la quantité d'énergie adaptée pour chaque patient.
Certains médicaments peuvent modifier l'excitabilité
des neurones et c'est pourquoi des changements dans
votre traitement ont pu être effectués par votre méde-
cin au cours des derniers jours. Cette stimulation se fait
au moyen d'une sonde en forme de huit qui est main-
tenue sur la tête par un pied articulé en présence d'un
médecin formé à la technique. Vous entendrez seule-
ment un clic à chaque stimulation et vous sentirez votre
pouce se contracter doucement.
Le traitement proprement dit commencera ensuite.
Il aura lieu en général tous les jours pendant 2 à
6 semaines à l'exclusion du samedi et du dimanche. La
procédure de délivrance des stimulations pour le trai-
tement est la même que celle décrite ci-dessus hormis
que les stimulations ne sont pas uniques mais délivrées
par séries.
Aucun effet indésirable n'a été signalé à distance des
séances de stimulation. Dans tous les cas, vous pouvez
contacter à tout moment le médecin qui vous suit habi-
tuellement pour obtenir des informations complémen-
taires si vous le désirez.
Effets indésirables
Peu d'effets indésirables ont été décrits, dépendant
pour la plupart du type de stimulation magnétique
utilisé.
Une somnolence passagère peut être parfois observée
après les séances. Une douleur au point d'impact peut
également être ressentie. Certains patients (20 %) rap-
portent des maux de tête après la séance. L'utilisation
de paracétamol ou d'Aspirine® peut être proposée sur
ces douleurs peu sévères et transitoires.
La stimulation magnétique peut parfois induire des
crises convulsives même en l'absence de facteurs de
risque. Mais cette complication est rarissime puisqu'il
n'a été rapporté que 7 cas sur plusieurs milliers de sujets
ayant eu des stimulations magnétiques. Le risque a été
évalué à un cas sur 1000, et les paramètres de stimu-
lation utilisés sont définis afin de contrôler au mieux
ce risque.
Des rares cas de virage de l'humeur ont été décrits dans
la littérature scientifique avec cette technique. Il est
à noter que ce type de réaction est observé avec tous
les traitements antidépresseurs commercialisés et ne
semble pas plus fréquent avec la rTMS. La survenue
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique
d'un tel phénomène conduirait l'équipe médicale à
interrompre transitoirement ou définitivement votre
traitement par rTMS.
Le médecin qui a posé l'indication de rTMS a pris
toutes les précautions actuellement recommandées
ayant fait l'objet d'un consensus international (para-
mètres de stimulation, réalisation éventuelle d'un EEG
182
avant le traitement, recherche de contre-indication
relative en cas d'antécédent personnel et/ou familiaux
de convulsion, recherche d'autres contre-indications :
chirurgie cérébrale récente, implant métallique intra-
cérébral, cochléaire ou ophtalmologique ; infarctus du
myocarde récent, accident vasculaire récent, grossesse
en cours).
 Chapitre 8. Stimulation magnétique transcrânienne répétée

Annexe 3
Formulaire de consentement au traitement par SMTr
Je soussigné(e) ……………………….. autorise l'équipe médicale du Docteur ………………. à utiliser la stimulation
magnétique transcrânienne répétée pour mon traitement.
J'ai reçu et compris les informations rassemblées dans le document d'information au patient qui m'a été remis et
expliqué. J'ai été informé(e) des modalités du traitement ainsi que des bénéfices espérés et des risques encourus par
l'utilisation de cette technique. J'ai reçu et compris toutes les réponses aux questions que j'ai pu poser. Je m'engage à
respecter les recommandations de sécurité dont on m'a informé(e).
Je sais que je suis libre d'accepter ou de refuser le traitement ainsi que de l'interrompre si je le décide.
Fait à : ..........................
Le : ................................

Signature du médecin Signature du patient

183
 Neurofeedback
J.-A. Micoulaud-Franchi, O. Pallanca1
Bases neurophysiologiques
Régulation psychophysiologique
d'une activité neurocognitive
Le neurofeedback est une technique d'apprentis-
sage neurocognitif facilité par la mise à disposi-
tion en temps réel, pour le sujet, d'une ­information
neurophysiologique provenant du cerveau du
sujet lui-même, représentée sous la forme de
signaux sonores ou visuels, mesurée et traitée par
l'intermédiaire d'instruments de mesure électro-
physiologique [1].
Le neurofeedback fait partie des techniques
de biofeedback, parfois appelé rétrocontrôle ou
rétroaction biologique, termes cependant moins
communément utilisés [2]. Selon Rémond, le
­biofeedback est : « un groupe de procédés théra-
peutiques qui utilise une instrumentation électro-
nique ou électromécanique. Cette dernière permet
de mesurer avec précision, traiter et représenter,
sous forme analogique ou numérique, une infor-
mation aux propriétés renforcées, sur l'activité
neuromusculaire ou l'activité autonome (normale
ou anormale) des individus au moyen de signaux
sonores ou optiques. Ses objectifs — d'autant
mieux atteints qu'ils sont effectués sous l'égide d'un
professionnel compétent dans le domaine du bio-
feedback — sont d'aider les individus à développer
© 2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
une meilleure conscience et un contrôle volontaire
plus intense de leurs processus physiologiques,
processus pratiquement inconscients (c'est-à-dire
Neurophysiologie clinique en psychiatrie
peu indépendants a priori ou indépendants d'un
contrôle volontaire), ceci en contrôlant d'abord
le signal externe, puis finalement en utilisant des
moyens psychophysiologiques internes » [2].
Appliqué en thérapeutique, le neurofeedback
est une thérapeutique proche des techniques de
1
Relecture : C. Balzani, C. Quiles, J. Vion-Dury.
185
Chapitre 9
remédiation cognitive, qui consiste à corriger
certains symptômes ou signes cliniques mais en
modulant certaines caractéristiques neurophy-
siologiques [1, 3]. Le neurofeedback a cependant
été également utilisé chez les sujets sains afin
d'augmenter leurs performances cognitives et
­affectives [4], leur créativité et leurs performances
artistiques, sportives ou professionnelles [5].
Parmi les techniques de remédiation cognitive,
le neurofeedback présente la particularité de créer
une boucle psychophysiologique rétroactive favo-
risant [6] :
• la prise de conscience de modifications psycho-
physiologiques ;
• l'apprentissage, par la possibilité d'un renfor-
cement positif objectif en temps réel, de carac-
téristiques neurophysiologiques corrélées à cet
apprentissage ;
• le sentiment d'efficacité personnelle, par la
possibilité donnée au patient d'objectiver ses
propres performances par l'évolution du para-
mètre neurophysiologique au cours des séances
successives.
Le patient apprend idéalement à développer
des stratégies neurocognitives et psychophysio­
logiques en séance avec le thérapeute en
­contrôlant le signal sonore ou visuel fourni par le
dispositif, pour ensuite être à même de les réaliser
en ­l 'absence de neurofeedback [2].
Le thérapeute utilisant le neurofeedback doit
présenter deux compétences essentielles :
• connaître les bases de l'électrophysiologie (cf.
chapitre 2 et 3), afin de pouvoir mesurer, traiter
et représenter d'une manière optimale et rigou-
reuse le paramètre neurophysiologique d'intérêt ;
• connaître les principes de la remédiation
cognitive et de l'apprentissage, afin de favori-
ser et renforcer les stratégies développées par
le patient, et de permettre un transfert des
compétences acquises pendant les séances de
­neurofeedback dans la vie quotidienne.
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique
Le neurofeedback est une thérapeutique pou-
vant s'intégrer dans une prise en charge globale
du patient souffrant de troubles neuropsychia-
triques, à la croisée de la neurophysiologie cli-
nique et de la remédiation cognitive, pouvant
répondre aux représentations et attentes du
patient concernant son trouble. Il peut s'associer
à la psychopharmacologie, l'électrothérapie (cf.
chapitre 7 et 8), la psychoéducation et les thérapies
cognitivo-­comportementales.
Une prise en charge thérapeutique par le neuro-
feedback nécessite en général 25 à 50 séances, de
45 à 60 minutes chacune, 1 à 3 fois par semaine.
Elle implique une motivation du patient comme
du thérapeute. Le nombre élevé de séances per-
met l'apprentissage de stratégies neurocognitives
efficaces, le transfert de ces stratégies dans la vie
quotidienne et l'obtention d'un effet sur la neuro­
plasticité cérébrale permettant le maintien de
l'efficacité dans le temps [7].
La place du thérapeute dans les techniques de
neurofeedback est essentielle. D'une manière
didactique, on peut identifier deux types de
­neurofeedback [2] (figure 9.1) :
Figure 9.1. Représentation schématique des deux types de neurofeedback.
(D'après Rémond A, Rémond A. Biofeedback : principes et applications. Paris : Masson ; 1997.)
186
• le neurofeedback de premier type implique uni-
quement le patient dans le dispositif de biofeed-
back ; celui-ci doit essayer différentes stratégies
neurocognitives par « essais et erreurs » succes-
sifs afin d'obtenir l'effet psychophysiologique
désiré et une amélioration progressive neuro-
physiologique et clinique ;
• le neurofeedback de deuxième type implique
le patient dans le dispositif mais également le
thérapeute ; ce dernier l'aide dans son appren-
tissage (en repérant ses difficultés et en gui-
dant ses stratégies neurocognitives), renforce sa
motivation et lui permet de suivre son évolution
au cours de la séance et au cours des séances
successives. Le thérapeute peut être amené à
ajuster les réglages de l'appareil de neurofeed-
back et à choisir les programmes pour adapter
au mieux le retour de l'information au patient.
La place du neurofeedback dans le champ thé-
rapeutique actuel reste pour le moment encore
incertaine. Le neurofeedback n'appartient en
propre à aucune discipline, bien que son déve-
loppement soit organisé en société savante. Ainsi,
des sociétés savantes se sont développées dans

les années 1970, permettant la promotion de la
recherche, la diffusion et la formation aux appli-
cations thérapeutiques du neurofeedback. La BSA
(Biofeedback Society of America) est la première
organisation à but non lucratif, créée en 1969, afin
de développer les techniques de biofeedback au
sens large. Elle sera renommée en 1977 l'A APB
(Association for Applied Psychophysiology and
Biofeedback). Au sein de l'A APB, le biofeedback
concernant les activités cérébrales (neurofeed-
back) a pris une telle importance dans le début
des années 1990 que la SSNR (Society for the Study
of Neuronal Regulation) s'est détachée de l'A APB.
La SSNR est depuis les années 2000 l'ISNR (Inter-
national Society for Neurofeedback and Research).
En Europe, la BFE (Biofeedback Foundation of
Europe) a été créée en 1997. Ces sociétés savantes
organisent au sein de l'ICE (Institute for Creden-
tialing Excellence) des formations appelées BCIA
(Biofeedback Certification International Alliance,
anciennement Institute of America) reconnues par
la Mayo Clinic et un certain nombre d'États amé-
ricains. La certification BCIA associe des heures
de cours (sur la neurophysiologie fondamentale
et clinique, le neurofeedback et la conduite d'une
thérapeutique), à un contrôle des pratiques —
avec nécessité de faire la preuve du suivi d'un cer-
tain nombre de patients et présentation de cas cli-
niques. Cette certification est indispensable afin
d'obtenir les compétences psychothérapeutiques
nécessaires pour accompagner un sujet au cours
d'une thérapie utilisant le neurofeedback. Une
fois le BCIA obtenu, une formation continue tous
les 4 ans est obligatoire.
Une des raisons de la place incertaine du neuro-
feedback dans le champ thérapeutique actuel est
qu'il se situe à l'interface de plusieurs disciplines :
• l'ingénierie biomédicale ;
• la neurophysiologie et la psychophysiologie ;
• les sciences de l'apprentissage (et les thérapies
cognitivo-comportementales) ;
• la psychologie de la santé.
Nous reviendrons sur les trois premières disci-
plines dans la suite de ce chapitre. Les concepts de
la psychologie de la santé nous semblent adaptés
pour intégrer de manière cohérente le neurofeed-
back dans le champ thérapeutique de la médecine.
C'est ce que Rémond soulignait déjà en indiquant
que « le développement d'un champ d'études psy-
chosociales destiné à promouvoir une meilleure
187
Chapitre 9. Neurofeedback
autogestion des comportements de santé ou de
maladie » a été curieusement permis par « l'émer-
gence de la rétroaction biologique (…) en donnant
un modèle expérimental au contrôle volontaire
des phénomènes physiologiques » [2, 8].
En effet, le modèle intégratif de la maladie issu
des concepts de la psychologie de la santé sou-
ligne l'importance de l'interaction (ou processus
de transaction) entre l'individu et son environ-
nement sur l'évolution d'une maladie chronique.
Le sujet ne subit en effet pas passivement une
situation de maladie mais adopte, pour faire face
à celle-ci, diverses stratégies neurocognitives qui
peuvent améliorer le pronostic d'une maladie  [9].
Parmi ces processus de transaction [9], quatre
variables importantes sont à prendre en compte :
• le stress perçu ;
• le contrôle perçu ;
• le soutien social perçu ;
• les stratégies d'ajustement.
Le stress perçu correspond à l'évaluation par le
patient de la situation comme excédant ses res-
sources et pouvant menacer son bien-être.
Le contrôle perçu correspond à l'évaluation par
le patient de ses ressources personnelles et de sa
capacité à contrôler la situation à laquelle il est
confronté.
Le soutien social perçu correspond à l'évalua-
tion par le patient de ses ressources sociales, c'est-
à-dire de l'aide d'autrui qu'il pourrait recevoir
pour contrôler la situation. Un contrôle perçu
et un soutien social perçu de bonne qualité sont
généralement protecteurs pour la santé.
En fonction de l'évaluation des ressources per-
sonnelles et sociales lui permettant de faire face à
la situation, le patient peut élaborer un ensemble
de stratégies d'ajustement, ou de « coping », qui
sont des stratégies que la personne interpose entre
elle et l'événement afin de maîtriser, réduire ou
tolérer l'impact de celui-ci sur son bien-être phy-
sique et psychologique.
Dans la lignée de ces concepts [10], le neurofeed-
back peut être analysé comme un dispositif d'ap-
prentissage psychophysiologique permettant de
modifier idéalement non pas seulement une acti-
vité neurocognitive donnée, mais l'ensemble des
schèmes cognitifs que le patient a pu développer
concernant ses attentes d'efficacité personnelle à
propos de son problème de santé (et également
celles de son entourage, notamment lorsqu'il est
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique
indiqué chez l'enfant). L'originalité de ces tech-
niques est de constituer des thérapies d'ordre psy-
chophysiologique en plus d'être d'ordre psycholo-
gique et/ou psychosocial [3]. Elles nous semblent
donc pouvoir s'intégrer dans le développement
de la prescription de thérapeutiques non médica-
menteuses validées dans le contexte des maladies
chroniques  [11] et dans le modèle intégratif de la
santé et de la maladie [12] (figure 9.2).
Principales cibles
neurophysiologiques
du neurofeedback
Le principe général du neurofeedback est de
renvoyer au sujet une information sur sa propre
activité cérébrale enregistrée à l'aide d'électrodes
placées sur le scalp selon le système 10–20. Les
contraintes de la pratique clinique courante
imposent l'utilisation d'un faible nombre d'élec-
trodes d'enregistrement électrophysiologique de
l'activité cérébrale. Les cibles du neurofeedback
Figure 9.2. Proposition d'un modèle intégratif du neurofeedback.
(D'après Gauchet et al. Psychologie française 2012 ; 57 : 131–42.)
188
restent donc, dans ces conditions, assez grossières.
En dehors de protocoles de recherche [6, 13], on peut
considérer que le neurofeedback utilisé en cli-
nique va cibler principalement l'axe de régulation
de la vigilance [14]. La vigilance est en effet reliée à
certains états cérébraux globaux facilement éva-
lués par des mesures électrophysiologiques à la
surface du crâne par les activités spontanées de
l'EEG (cf. chapitre 3).
Un protocole de neurofeedback est défini par :
• la (ou les) bande(s) fréquentielle(s) ciblée(s) de
l'EEG ou par un potentiel EEG lent ;
• par la localisation de l'électrode EEG active.
D'une manière générale, un protocole d'entraî-
nement par neurofeedback est d'autant plus effi-
cace que le paramètre qu'on désire contrôler est
observé en continu, avec une sensibilité suffisante
et présenté de manière quasi immédiate — corres-
pondant au délai de traitement de l'information
électrophysiologique — pour que les changements
intervenant d'instant en instant soient repérés par
le patient.

Bandes fréquentielles
Le signal recueilli par l'enregistrement EEG
contient un mélange de fréquences d'amplitudes
variées (cf. chapitre 3). De manière simplifiée, cer-
taines de ces fréquences ont pu être associées à des
expériences subjectives spécifiques ; ainsi [2] :
• les activités EEG abondantes dans la bande bêta
ont pu être associées à des états de vigilance de
type alerte et à une attention focalisée ;
• des activités abondantes dans la bande alpha
à des états de veille calme et à une attention
­diffuse  ;
• des activités abondantes dans la bande thêta à
des états de somnolence ou méditatifs.
De manière didactique, il est possible de consi-
dérer que les différents protocoles de neurofeed-
back applicables en pratique courante permettent
d'augmenter ou de diminuer la vigilance [15]. On
parle ainsi de protocole d'activation et de proto-
cole de relaxation (figure 9.3) :
• les protocoles d'activation consistent principa-
lement à apprendre au patient à augmenter la
puissance spectrale de l'EEG dans la bande bêta
(supérieure à 12 Hz) ;
• les protocoles de relaxation consistent princi-
palement à augmenter la puissance spectrale de
l'EEG dans la bande alpha (de 8 à 12 Hz).
D'une manière simplifiée, les protocoles d'ac-
tivation tendent à augmenter le métabolisme
cérébral et les protocoles de relaxation à le dimi-
nuer  [15]. Il faut souligner que ce que le patient
ressent et qu'il est susceptible de contrôler, ne sont
pas directement les puissances spectrales de l'EEG
elles-mêmes, mais les modifications subtiles de
l'état de conscience et de vigilance en relation avec
les fluctuations des puissances spectrales que le
dispositif de neurofeedback lui donne à observer.
Protocoles d'activation
Les protocoles d'activation principaux (parfois
nommés non-alpha) sont de deux types :
• le protocole bêta/thêta consiste à apprendre au
sujet à augmenter la puissance spectrale dans la
bande bêta et la diminuer dans la bande thêta
(4–8 Hz). L'électrode active est placée sur le ver-
tex, en Cz ;
• le protocole SMR (pour Sensory Motor Rhythm)
consiste à apprendre au sujet à renforcer la
puissance spectrale dans la bande bêta, le plus
189
Chapitre 9. Neurofeedback
Figure 9.3. Courbe puissance/bande spectrale
et place de l'activation et relaxation
de manière simplifiée.
(D'après Kropotov J. Quantitative EEG, event-related
potentials and neurotherapy. Oxford : Elsevier ; 2009.)
souvent dans la bande fréquentielle 12–15 Hz,
au niveau des régions motrices (ou centrales).
Elle consiste d'une certaine façon à augmenter
le rythme mu (rythme EEG dans la bande bêta
basse situé dans les régions motrices et dispa-
raissant à la fermeture du poing). L'électrode
active est placée en C3 (plus rarement en C4).
Le côté gauche est favorisé du fait de l'associa-
tion supposée d'une humeur positive lors de
l'augmentation du métabolisme cérébral de ce
côté [15]. Ce fait, bien que débattu, constitue éga-
lement une justification pour l'utilisation de la
rTMS haute fréquence du côté gauche dans les
épisodes dépressifs majeurs (cf. chapitre 8).
Ces protocoles permettent de renforcer les stra-
tégies neurocognitives de modulation de l'éveil
et d'attention des patients tout en maintenant
un tonus musculaire faible (en particulier pour
le protocole SMR). Il est demandé au patient de
garder les yeux ouverts. Le signal de renforcement
positif peut donc être visuel, sonore ou, le plus
souvent, un combiné des deux.
L'objectif au cours des séances est d'obtenir ce
que les Anglo-Saxons appellent le « Aha moment »,
c'est-à-dire le moment phénoménologique où le
patient prend conscience d'une activité mentale
particulière et qu'il vit en propre : « Ah ha ! Ça y
est, je comprends maintenant ce que cela veut dire
que d'être attentif et détendu ! ».
Ces protocoles demandent une certaine éner-
gie au patient, qui doit maintenir un niveau
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique
a­ttentionnel et de détente, et nécessitent des
séances séquencées, interrompues par de courtes
phases de repos.
Protocoles de relaxation
Le protocole de relaxation classique utilise des
électrodes positionnées dans des régions plus pos-
térieures, pariétales ou occipitales. Le signal de
renforcement est le plus souvent sonore, continu,
avec des modulations, car un signal visuel tendrait
davantage à désynchroniser l'EEG et à faire dimi-
nuer la puissance spectrale dans la bande alpha —
c'est la réactivité du rythme de fond décrite dans
un EEG classique —, ce qui serait contraire à l'effet
escompté [16]. La séance est donc généralement réa-
lisée les yeux fermés, et non séquencée, contraire-
ment aux protocoles précédents [2, 16]. Le protocole
de relaxation permet de renforcer des stratégies
neurocognitives en lien avec un état décontracté
et moins vigile. Il peut conduire à l'endormisse-
ment du patient. Si l'endormissement n'est pas
désiré, le protocole peut être complété d'un signal
d'éveil léger en cas d'apparition d'activité EEG
dans la bande thêta d'une amplitude que le théra-
peute considérera comme trop importante.
Potentiel EEG lent
Un protocole de neurofeedback particulier plus
récent et plus complexe à mettre en œuvre existe.
Il permet de cibler soit l'activation soit la relaxa-
tion cérébrale, mais toujours dans un état cérébral
vigile [17].
Il consiste à enregistrer en Cz un potentiel
EEG lent appelé Slow Cortical Potential (SCP),
obtenu lorsqu'on utilise des filtres passe-haut très
bas (en général filtre passe-haut à 0,01 Hz, voire
parfois en Direct Current) permettant d'obser-
ver les fréquences traditionnellement éliminées
par les filtres passe-haut classiques. Les SCP sont
des activités lentes, qui durent de plusieurs cen-
taines de millisecondes à plusieurs secondes et
sont corrélées au niveau d'excitabilité générale
d'une région corticale. Il est demandé au sujet,
par l'intermédiaire du « feedback » généralement
visuel, d'obtenir des SCP soit positives soit néga-
tives [18]. La séance est constituée d'un nombre de
séquences courtes où un feedback de l'amplitude
négative ou positive de la SCP est rendu par l'in-
terface pendant quelques secondes. Ce retour est
répété environ 50 à 100 fois dans une séance [17].
190
Ces SCP utilisées en thérapeutique par neu-
rofeedback sont proches de la variation contin-
gente négative (VCN), potentiel évoqué mesuré
en neurophysiologique clinique diagnostique
(cf.  chapitre 5). Une onde SCP négative refléte-
rait la dépolarisation des dendrites apicales d'un
large ensemble de neurones pyramidaux, et donc
une  excitation corticale [19]. Au contraire, une
onde SCP positive refléterait une diminution de
cette activité, et donc une inhibition corticale.
Un modèle psychophysiologique simplifié per-
met cependant de situer de manière cohérente les
différents protocoles de neurofeedback en regard
de la compréhension neurophysiologique de l'EEG
(cf. chapitre 2). En tant que modèle, il nécessitera
des recherches supplémentaires pour le confirmer
et le compléter [7, 13]. Ainsi, les protocoles de neu-
rofeedback centrés sur les puissances spectrales
agiraient en faisant intervenir des régulations
des voies réticulo-thalamo-corticales jouant une
place centrale dans la régulation de la vigilance
(cf. chapitre 2). Les protocoles d'activation per-
mettraient d'augmenter les ressources attention-
nelles du sujet en modifiant l'éveil. Les protocoles
de relaxation permettraient de diminuer l'éveil.
Les protocoles avec SCP peuvent être activateurs
ou inhibiteurs mais ont généralement lieu dans
un contexte d'éveil : le feedback est visuel et il est
demandé au sujet de rester éveillé. Ces protocoles
agiraient en faisant intervenir des régulations des
réseaux frontostriataux intervenant dans la modu-
lation des possibilités d'allocation de ressources
attentionnelles durant une tâche demandant un
effort cognitif. Plus les SCP sont négatifs et donc
activateurs, plus le patient présente une mobili-
sation de ses capacités d'allocation de ressources
attentionnelles associées à un état de préparation
cognitive et/ou comportementale. À l'inverse, plus
les SCP sont positifs et donc inhibiteurs, plus le
patient est engagé dans une tâche cognitive et/ou
comportementale spécifique avec une attention
focalisée, inhibant la mobilisation de ressources
attentionnelles que pourraient nécessiter d'autres
tâches cognitives et/ou comportementales [3, 17].
Indications principales
du neurofeedback
Le neurofeedback consiste à modifier des carac-
téristiques neurophysiologiques reliées à certains

symptômes ou signes cliniques présents dans des
troubles psychiatriques ou neurologiques. Les
cibles du neurofeedback présentées précédemment
permettent de comprendre les troubles neuropsy-
chiatriques pour lesquels le neurofeedback s'avère le
plus efficace. Nous proposons une liste de troubles
pour lesquels la littérature scientifique actuelle
nous semble suffisante pour pouvoir y indiquer le
neurofeedback comme thérapeutique de recours
non pharmacologique. Cette liste pourra évoluer
en fonction des données futures de la littérature.
Trouble du déficit de l'attention
avec ou sans hyperactivité
La cible du neurofeedback étant principale-
ment, du moins en condition clinique classique,
la régulation de la vigilance et de l'attention, il
n'est pas étonnant que l'indication principale du
neurofeedback soit le trouble du déficit de l'at-
tention avec ou sans hyperactivité (TDAH) chez
l'enfant  [14]. Il s'agit du trouble psychiatrique pour
lequel l'indication du neurofeedback présente le
niveau de preuve d'efficacité le plus élevé [20].
Une première méta-analyse publiée en 2009
a retrouvé une taille d'effet importante, de 1,02
(0,84–1,21) et 0,94 (0,76–1,12) respectivement
pour les composantes d'inattention et d'impulsi-
vité, et une taille d'effet modérée de 0,71 (0,54–
0,87) sur la composante d'hyperactivité [21]. Cette
méta-analyse incluait quinze études avec un total
de 1 194 patients : six études sur les quinze étaient
randomisées, trois comparaient le neurofeedback
au traitement par méthylphénidate et trois le
comparaient à une autre stratégie attentionnelle
(par exemple, un exercice d'entraînement atten-
tionnel) ou à une liste d'attente.
Une seconde méta-analyse publiée en 2013
retrouvait une taille d'effet plus modeste de 0,59
(0,31–0,87) [22]. Cette méta-analyse incluait huit
études, dont trois non encore publiées et donc
non incluses dans la méta-analyse précédente.
Le nombre total de patients était de 273 ; toutes
étaient randomisées avec un groupe contrôle
auquel était proposé soit un entraînement cogni-
tif, soit un biofeedback placebo (dont le retour
n'est pas relié à l'activité neurophysiologique du
patient), soit en liste d'attente. Les études utili-
sant le méthylphénidate comme contrôle étaient
exclues. Seules quatre études réalisaient des éva-
luations d'efficacité « en aveugle » par rapport au
191
Chapitre 9. Neurofeedback
groupe de prise en charge. L'efficacité du neuro-
feedback n'était pas confirmée pour ces quatre
études (179 patients) avec une taille d'effet de 0,29
(– 0,02–0,61), tendant cependant à une différence
(p = 0,07). Il faut noter que la même méthodologie
appliquée aux autres prises en charge non phar-
macologiques proposées dans le TDAH (théra-
pie cognitivo-comportementale ou remédiation
cognitive) faisait disparaître complètement la
taille d'effet de ces thérapies [22].
L'auteur de la première méta-analyse a souligné
que, si les critères méthodologiques concernant le
design des études avaient été effectivement bien
sélectionnés par cette seconde méta-analyse, sou-
lignant l'amélioration du groupe contrôle dans
les études récentes, les critères de bonne conduite
clinique et thérapeutique des séances de neu-
­
rofeedback posaient problème et soulignaient
une détérioration paradoxale de la qualité de la
conduite des séances dans le groupe neurofeed-
back [23]. Par exemple, une des études n'utilisait pas
un protocole de neurofeedback activateur classique
[24]
. En retirant cette étude portant uniquement sur
douze patients, la taille d'effet de la méta-analyse
(chez 167 patients) redevenait ­significative  : 0,58
(0,12–0,94) [23].
Chez l'enfant, le deuxième trouble à avoir béné-
ficié d'étude d'efficacité du neurofeedback est le
trouble du spectre autistique (TSA) [25]. Cepen-
dant, une revue systématique récente souligne
l'absence d'efficacité des protocoles de neuro-
feedback d'activation spécifiquement sur les
symptômes et signes cliniques du TSA, mais une
efficacité probable sur les symptômes et signes de
TDAH présent en comorbidité chez environ 40 à
50 % des patients [25].
Épilepsies pharmacorésistantes
La deuxième indication principale du neuro-
feedback est un trouble neurologique qui altère
la conscience et dont la baisse de vigilance favo-
rise généralement la survenue des crises : l'épi-
lepsie [26].
L'hypothèse neurophysiologique simplifiée de
son efficacité est que l'augmentation de l'éveil
et de l'attention focalisée lors de l'apparition de
symptômes ou de signes prodromiques de crise
pourrait permettre d'augmenter le seuil épi-
leptogène et réduire la propagation de la crise
­épileptique.
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique
Deux méta-analyses ont été réalisées [27, 28].
Sterman a conduit une méta-analyse sur vingt-
quatre études, publiées entre 1972 et 1996,
incluant au total 243 patients, souffrant pour la
plupart d'épilepsie pharmacorésistante et sui-
vant un protocole de neurofeedback activateur
par SMR. Il concluait que 82 % des patients
présentaient une réduction de plus de 50 % du
nombre de crises épileptiques après biofeedback
[27]
. Aucune taille d'effet n'a cependant été cal-
culée. Tan et  al. ont conduit une méta-analyse
plus aboutie incluant 87 patients souffrant d'épi-
lepsie pharmacorésistante sur dix études qu'ils
ont jugées bien contrôlées. Les études devaient
respecter certains ­critères : être prospectives,
décrire les populations incluses (c'est-à-dire pré-
ciser le type d'épilepsie pharmacorésistante),
fournir les données sur la fréquence des crises
de manière individuelle et non sur des groupes,
avant et après intervention et, enfin, avoir été
publiées dans une revue avec comité de lec-
ture [28]. Neuf études impliquaient un protocole
de neurofeedback sur SMR (avec des tailles
d'échantillon variant entre trois et huit sujets) et
un protocole sur SCP (avec une taille d'échantil-
lon de trente-quatre sujets) [18] : 74 % des patients
présentaient une réduction du nombre de crises
d'épilepsie après la fin du protocole. Du fait de la
faible taille des échantillons, la taille d'effet a été
calculée par le g de Hedge. La taille d'effet était
statistiquement significative avec une valeur du
g de – 0,199, ce qui est une taille d'effet faible.
Troubles anxieux et insomnie
Concernant les protocoles de neurofeedback de
type relaxation, leur place dans la prise en charge
des troubles anxieux reste problématique, en rai-
son d'une efficacité par ailleurs bien établie des
thérapies cognitivo-comportementales associées
aux techniques de relaxation [29] ; parmi celles-ci la
technique de biofeedback appelée cohérence car-
diaque y trouve une place d'intérêt [30].
Cependant, il faut souligner que la relaxation
obtenue par neurofeedback est probablement dif-
férente de la relaxation obtenue par les techniques
de biofeedback, puisque le rythme cardiaque, la
conductance cutanée ou la tension musculaire ne
sont pas forcément modifiés de manière concomi-
tante à l'augmentation de la puissance spectrale
dans la bande alpha [2].
192
Les protocoles de neurofeedback de type
relaxation pourraient donc être proposés comme
alternative aux patients n'arrivant pas à se relaxer
grâce aux autres techniques. De plus, la relaxa-
tion obtenue par neurofeedback ferait intervenir
des régulations de la vigilance de l'axe réticulo-­
thalamo-cortical plutôt que des régulations du
fonctionnement viscéral sympathique et para-
sympathique [2]. Ce type de relaxation pourrait
donc être d'un intérêt non négligeable pour la
prise en charge de troubles faisant intervenir plus
spécifiquement un éveil cortical excessif, comme
c'est le cas dans l'insomnie.
Cependant, le protocole de neurofeedback
présentant le meilleur niveau de preuve pour la
prise en charge de l'insomnie est paradoxalement
un protocole d'activation sur SMR. Le protocole
sur SMR favorise un état de maintien attention-
nel associé à une détente musculaire et, contrai-
rement au protocole sur la bande bêta, permet
une augmentation de la densité des fuseaux de
sommeil et une réduction des mouvements pha-
siques pendant le sommeil. Trois études bien
conduites viennent confirmer l'intérêt de ce type
de protocole de neurofeedback dans l'insomnie
primaire sans comorbidités psychiatriques [31, 33].
Le nombre d'études est pour le moment réduit et
aucune méta-analyse concernant l'indication du
neurofeedback dans l'insomnie primaire n'a été
réalisée. La place de protocoles de neurofeedback
de type relaxation, comparativement au proto-
cole sur SMR, en cas de comorbidité psychia-
trique de type trouble anxieux reste également à
explorer. Il semble cependant possible de conseil-
ler le neurofeedback dans l'insomnie primaire
en cas d'échec des stratégies cognitivo-compor-
tementales indiquées en première intention. Par
ailleurs, il est intéressant de noter que la présence
des fuseaux de sommeil serait liée aux capacités
d'apprentissage et de mémorisation, reflétant les
possibilités de plasticité synaptique [34]. Le pro-
tocole de neuro­feedback sur SMR pourrait donc
avoir un effet complémentaire bénéfique sur
la mémorisation [35].
Perspectives
Les études récentes sur l'efficacité du neurofeed-
back présentent une qualité méthodologique
qui tend à s'améliorer en cherchant à regrouper
les critères à la fois de la recherche biomédicale

contemporaine et de l'Evidence-Based Medicine
(populations de taille adéquate, randomisation
en double aveugle, groupe contrôle apparié, étude
du maintien de l'efficacité dans le temps) [3, 36]. Il
s'agit d'une évolution salutaire pour la crédibi-
lité du neurofeedback en neuropsychiatrie [37]. En
effet, l'utilisation d'une machine électrique sou-
lève des questions particulières concernant l'effet
placebo [38, 39] (cf. chapitre 1). D'autres études sont
donc nécessaires pour affirmer définitivement
l'efficacité du neurofeedback, en particulier pour
l'insomnie. Des études d'évaluation du maintien
d'efficacité dans le temps et d'amélioration du
fonctionnement et de la qualité de vie sont néces-
saires [3, 20, 36]. Cependant, le niveau de preuve
semble suffisant pour pouvoir indiquer le neu-
rofeedback, dans le cadre d'une prise en charge
globale chez les patients souffrant de TDAH (en
particulier les enfants et adolescents), d'épilep-
sie pharmacorésistante et d'insomnie primaire
ne répondant pas à la prise en charge cognitivo-­
comportementale classique.
Les études à venir viendront très probablement
confirmer l'efficacité de cette thérapeutique dans
ces troubles et ouvriront peut-être des indica-
tions dans d'autres troubles neurologiques et
psychiatriques (schizophrénie, trouble de l'hu-
meur, trouble anxieux, migraine, etc.) [7, 13, 40]. Il
est cependant important que la qualité métho-
dologique de ces futures études ne se fasse pas au
détriment de la qualité de la conduite des séances
de neurofeedback elles-mêmes. Il est intéressant
de noter que, si les premières études sur le neuro­
feedback dans le TDAH contrôlaient la qualité de
l'apprentissage au cours de la séance et au cours de
la cure, ce critère n'apparaît plus dans les études
récentes présentant des groupes contrôles cepen-
dant de meilleure qualité. Par ailleurs, la pos-
sibilité du transfert des compétences dans la vie
quotidienne n'est généralement pas contrôlée [3, 36].
Ces conditions de bonne pratique du neurofeed-
back lui-même sont le pendant indispensable aux
études de preuve d'efficacité bien construites.
Matériel
Le neurofeedback constitue un domaine intéres-
sant de la remédiation cognitive en médecine,
mais il n'existerait pas sans une instrumenta-
193
Chapitre 9. Neurofeedback
tion de haute qualité pour mesurer avec préci-
sion et fiabilité l'activité neurophysiologique. La
miniaturisation du matériel de neurophysiologie
­participe probablement au renouveau actuel du
neurofeedback, en rendant accessible dans n'im-
porte quelle salle de consultation une instrumen-
tation de qualité.
Il est essentiel cependant que le praticien utili-
sant le neurofeedback connaisse bien son matériel
d'électrophysiologie et les bases d'ingénierie bio-
médicale sous-tendant sa pratique (cf. chapitres
1 et 3). Comme le soulignait Rémond : « On ne
saurait trop conseiller aux nouveaux venus à la
pratique du biofeedback et désireux d'utiliser des
signaux EEG d'aller visiter à plusieurs reprises un
laboratoire d'EEG dans un hôpital proche [2]. »
Les instruments développés sont constitués
d'un matériel de capture du signal électrophysio-
logique provenant du cerveau et d'un logiciel de
traitement et de production de signaux de feed-
back auditifs ou visuels compréhensibles pour le
patient (figures 9.4 et 9.5).
L'objectif est triple :
• surveiller de manière continue un signal élec-
trophysiologique (pour le thérapeute) ;
• mesurer objectivement un paramètre issu de ce
signal (pour le thérapeute) ;
• présenter ces signaux sous forme d'information
compréhensible pour permettre à celui qui les
a produits de les observer afin de les modifier
(pour le patient).
Capture du signal
neurophysiologique
La capture du signal électrophysiologique céré-
bral nécessite des électrodes d'EEG permettant
de saisir à la surface du scalp l'activité électro-
physiologique d'origine corticale. Ces électrodes
sont branchées sur un boîtier d'enregistrement
constitué d'amplificateurs différentiels (permet-
tant d'augmenter l'amplitude de l'activité élec-
trophysiologique mesurée) et d'un convertisseur
analogique digital (permettant de numériser le
signal) (cf. chapitre 2). Ce boîtier sera connecté
par USB ou par réseau sans fil à l'ordinateur. Le
matériel varie en fonction du nombre de voies
EEG enregistrables. L'enregistrement de l'activité
EEG n'est pas spécifique d'une électrode don-
née, mais seulement de la différence de ­potentiel
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique

Figure 9.4. Schéma du matériel nécessaire au neurofeedback.

(D'après Rémond A, Rémond A. Biofeedback : principes et applications. Paris : Masson ; 1997.)

Figure 9.5. Illustration du matériel nécessaire au neurofeedback.

194

entre deux ­électrodes : l'une est dite active et
l'autre de référence, l'activité EEG étant pour ainsi
dire soustraite l'une de l'autre. Une électrode de
terre commune est nécessaire afin d'assurer une
amplification différentielle permettant une réjec-
tion en mode commun de certains artefacts. Une
voie nécessite donc au minimum trois électrodes
(figure 9.6).
La plupart des matériels disponibles en clinique
possèdent une ou deux voies. Les matériels dis-
ponibles en recherche peuvent disposer de davan-
tage de voies mais leur utilité n'est pas démontrée
actuellement en pratique clinique courante.
Une bonne qualité des amplificateurs est néces-
saire afin d'amplifier sans distorsion le signal
d'intérêt pour le neurofeedback. La fréquence
d'échantillonnage pour le neurofeedback doit
être plus élevée que pour les enregistrements
de signaux non électroencéphalographiques,
comme la conductance cutanée ou la fréquence
respiratoire, utilisés dans d'autres techniques
de biofeedback. Elle est généralement similaire
à la ­fréquence d'échantillonnage en EEG clas-
sique. Ces paramètres sont des caractéristiques
importantes à prendre en compte avant l'achat de
matériel de neurofeedback. L'aide d'un ingénieur
biomédical dans le choix du matériel peut donc
s'avérer très utile.
Des électrodes spécifiques, moins sujettes au
potentiel d'électrode, et une voie EEG avec une
amplification et une bande passante spécifiques
sont nécessaires pour réaliser des séances de
neuro­feedback avec SCP. Une voie pour la mesure
de la fréquence respiratoire et une voie pour les
artefacts de mouvements oculaires sont générale-
ment nécessaires dans ces conditions.
Figure 9.6. Montage minimal pour enregistrer
un signal EEG.
195
Chapitre 9. Neurofeedback
Enfin, il faut noter que les données EEG obte-
nues prennent une place non négligeable sur le
disque dur (d'une centaine de Mo par séance) et
nécessitent que celui-ci soit d'une capacité impor-
tante (> 128 Go).
Logiciel de traitement du signal
Le signal numérisé est transmis à l'ordinateur puis
traité afin d'en extraire le paramètre d'intérêt, en
particulier la puissance spectrale dans une bande
fréquentielle donnée. Le paramètre d'intérêt doit
être restitué d'une manière pertinente afin de
réduire le plus efficacement possible l'écart entre
l'information neurophysiologique fournie au sujet
et l'activité neurocognitive que celui-ci essaiera de
mettre en place en regard [2] (cf. figure 9.4). L'ob-
jectif est de créer une boucle psychophysiologique
que le patient comprenne et arrive à contrôler
(et à s'approprier) aisément [6]. Le traitement du
signal doit permettre au dispositif d'être vécu
par le patient comme une extension, c'est-à-dire
comme une sorte de matérialisation de la boucle
sensorimotrice naturelle impliquée dans les com-
portements. L'information neurophysiologique
­fournie de manière continue en temps réel permet
à l'individu d'avoir accès à une nouvelle boucle
dont il n'a habituellement pas conscience : son
activité cérébrale psychophysiologique et ses sub-
tiles fluctuations de la vigilance.
Pour ce faire, il est nécessaire d'appliquer des
filtres et de décomposer le signal EEG par trans-
formée de Fourier afin d'évaluer son amplitude
dans la bande fréquentielle choisie. La valeur de
la puissance spectrale est ensuite mise en forme
pour obtenir le signal visuel ou auditif transmis
au sujet. Un moyennage glissant peut être réalisé
entre les époques sur lesquelles l'analyse spectrale
est réalisée. Il permet un rendu plus fluide des
fluctuations d'amplitude. Un système de comp-
tage de points est nécessaire afin d'indiquer au
sujet au cours de la séance le nombre de retours
positifs obtenus.
Le retour du signal transmis au sujet peut être
plus ou moins simple. Une tendance des nou-
veaux logiciels est d'intégrer le signal dans une
interface ludique, ressemblant à des jeux vidéo.
Si ces interfaces peuvent permettre de renforcer
la motivation des patients, il a été souligné qu'elles
risquent [1, 3, 16] :
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique
• de fournir au patient une somme d'informa-
tions trop importante et donc de réduire l'effet
du neurofeedback en diluant l'information
d'intérêt de la boucle psychophysiologique ;
• de conduire à une association non pas psy-
chophysiologique entre le retour positif et
l'activité neurocognitive réalisée, mais entre
le retour positif et l'animation ludique ren-
due par l'interface, ce qui peut être considéré
comme un frein à la création de la boucle psy-
chophysiologique discutée précédemment et
au transfert de compétence dans la vie quoti-
dienne.
Il est donc conseillé de fournir au patient un
retour du signal de neurofeedback simple plutôt
que complexe, la motivation étant principale-
ment renforcée par le thérapeute plutôt que par le
caractère ludique de l'interface.
Le logiciel doit également permettre de séquen-
cer les séances afin de pouvoir faire succéder les
périodes d'entraînement aux périodes de repos.
Cette fonctionnalité, permettant la structuration
de la séance, est particulièrement importante
pour les protocoles d'activation.
Enfin, le logiciel doit permettre de stocker les
enregistrements et gérer la base de données créée
au cours d'une séance. À partir des données enre-
gistrées au cours d'une séance, le logiciel doit per-
mettre d'extraire l'information à la fin de celle-ci.
Ceci permet d'établir un rapport de séance, qu'il
est essentiel de fournir au patient, et qui com-
prend le paramètre représentant sa performance
d'entraînement au cours de la séance. Le système
de gestion de base de données doit également per-
mettre d'inscrire le résultat de la séance dans la
succession des séances précédentes, afin de four-
nir au patient une visualisation de son évolution
et identifier ainsi une courbe d'apprentissage. De
la même manière, il sera essentiel de remettre au
patient un rapport de fin de cure par neurofeed-
back.
L'ensemble de ces paramètres constitue un
cahier des charges minimum qui doit être rempli
avant l'achat du logiciel de neurofeedback. Aucun
logiciel ne présente des qualités optimales dans
tous les domaines. Il est essentiel que le théra-
peute désireux de pratiquer le neurofeedback uti-
lise un logiciel avec lequel il se sente à l'aise afin
d'assurer un accompagnement optimal et fluide
au patient.
196
Conduite pratique d'une cure
par neurofeedback
La pratique du neurofeedback nécessite une for-
mation clinique et thérapeutique préalable indis-
pensable. Elle implique de suivre une procédure
de mise en œuvre préalablement établie par le
thérapeute. Elle requiert une salle dédiée, cli-
matisée, permettant le déroulement des séances
dans des conditions optimales. La proximité d'un
point d'eau est essentielle pour assurer l'entre-
tien et l'utilisation correcte des électrodes d'EEG
(figure 9.7).
Examen pré-neurofeedback
Clinique : sévérité des symptômes
et des signes cliniques
Le neurofeedback peut actuellement être proposé
dans les indications suivantes : TDAH et épilep-
sie pharmacorésistante. Il peut être envisagé dans
l'insomnie primaire en cas d'échec d'une théra-
pie cognitivo-comportementale proposée en pre-
mière intention. L'indication ne peut se confirmer
qu'après évaluation rigoureuse : du sous-type de
trouble, de la sévérité des symptômes et signes cli-
niques, des comorbidités psychiatriques et médi-
cales, de la présence d'un retard mental associé, et
après anamnèse rigoureuse de l'histoire de la prise
en charge [3].
Les outils d'évaluation par autoquestionnaire
ou par agenda de la sévérité des symptômes qui
peuvent être utilisés sont les suivants :
• pour le TDAH chez l'adulte : la CAARS
(Conners' Adult ADHD Rating Scale), consti-
tuée de vingt-six items, ou l'ASRS (Adult ADHD
Self-Report Scale), constituée de dix-neuf items
(cf. Annexe 1). Chez l'enfant, l'évaluation passe
par celle des parents et des enseignants, en uti-
lisant traditionnellement l'échelle de Conners
CPRS (pour les parents) et CTRS (pour les
enseignants) (cf. Annexes 2 et 3) ;
• pour l'épilepsie : un agenda de crise ;
• pour l'insomnie primaire : l'index de sévérité de
l'insomnie (ISI), un agenda du sommeil, voire
une actimétrie ;
• une évaluation systématique de la symptoma-
tologie dépressive (par exemple par la Beck

Figure 9.7. Illustration d'une salle dédiée au neurofeedback.
Depression Inventory, BDI, constitué de treize
items) et anxieuse (par exemple par la State-
Trait Anxiety Inventory, STAI, formée d'une
échelle d'anxiété état et d'une échelle d'anxiété
trait, chacune constituée de vingt items), peut
être proposée également, quelle que soit la
pathologie ciblée par le neurofeedback.
Ces évaluations permettront de suivre l'évolu-
tion et l'amélioration des symptômes au cours des
séances et après le traitement par neurofeedback.
Une prise en charge par neurofeedback ne
doit pas contre-indiquer d'autres thérapeutiques
intercurrentes, en particulier le méthylphéni-
date dans le TDAH, les antiépileptiques et une
possible indication chirurgicale dans l'épilepsie
pharmacorésistante et la thérapie cognitivo-
comportementale dans l'insomnie primaire. Le
neurofeedback ne peut être indiqué que dans le
cadre d'une prise en charge coordonnée et non
exclusive.
Le neurofeedback suppose une participation
active du patient qui doit donc connaître et
comprendre son trouble. L'évaluation quanti-
fiée des symptômes doit être l'occasion égale-
ment d'évaluer avec le patient (et la famille pour
les enfants) la compréhension et la conscience
de son trouble et ses attentes par rapport aux
symptômes, signes et répercussions fonction-
nelles de celui-ci.
197
Chapitre 9. Neurofeedback
Neurophysiologique :
EEG quantifié et potentiels
évoqués cognitifs
Différents auteurs ont proposé d'adapter les bandes
fréquentielles ciblées dans les protocoles de neuro-
feedback suite à un bilan neurophysiologique par
EEG quantifié [15, 41]. Il s'agit alors de protocoles de
neurofeedback plus personnalisés, adaptés aux
bandes fréquentielles dans lesquelles les anomalies
d'amplitudes sont les plus déviantes par rapport à
une population témoin [41]. Cependant la perti-
nence diagnostique de l'EEG quantifié pour les
troubles psychiatriques reste discutée [42], de même
que la fiabilité de la méthode [43] (cf. chapitre 3). Par
ailleurs, il existe peu d'études permettant d'affir-
mer que les protocoles de neurofeedback ciblant
des bandes fréquentielles personnalisées seraient
plus efficaces que des protocoles classiques. En
l'état actuel, il semble donc plus précautionneux
d'utiliser les protocoles de neurofeedback clas-
siques, qui présentent un niveau de preuve suffi-
sant [23]. Des protocoles personnalisés sont en cours
d'évaluation en recherche clinique [41].
L'EEG quantifié et les potentiels évoqués cogni-
tifs pourraient être cependant utilisés pour [20, 44] :
• prédire la réponse au neurofeedback ;
• suivre l'efficacité du neurofeedback sur des cri-
tères neurophysiologiques.
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique
En effet, il a été montré dans le TDAH que ces
paramètres neurophysiologiques pouvaient pré-
dire la réponse et étaient modifiés au cours des
séances de neurofeedback [20]. Suivre les modifica-
tions neurophysiologiques obtenues au cours des
séances de neurofeedback est en effet un critère
important en faveur d'une spécificité d'action
du neurofeedback [20]. Cependant ces techniques
nécessitent une méthodologie spécifique et
doivent, à notre avis, être pour l'instant limitées
aux services de neurophysiologie dans le cadre de
protocoles de recherche clinique (cf. chapitre 5).
Psychologique
Il n'existe pas de contre-indication médicale au
neurofeedback. Cependant, il est indispensable
de tenir compte des représentations du patient
concernant son trouble afin de proposer cette
thérapeutique, qui demande une motivation
importante, à un patient adhérant au principe du
neurofeedback.
La mesure par autoquestionnaire du stress
perçu, du contrôle perçu, du soutien social perçu
et des stratégies d'ajustement peut être l'occasion
d'évaluer avec le patient les stratégies comporte-
mentales et cognitives mises en place par rapport
à sa maladie, et identifier avec lui comment le
neurofeedback pourra l'aider à percevoir et à amé-
liorer ses stratégies au cours de la séance et dans la
vie quotidienne.
Le stress perçu peut s'évaluer par la PSS 14 (Per-
ceived Stress Scale). Il s'agit d'un autoquestion-
naire à quatorze items.
Le contrôle perçu peut s'évaluer par la MHLS
(Multidimensional Health Locus of Control Scale).
Il s'agit d'un questionnaire à dix-huit items qui ne
mesure pas directement le contrôle perçu dans
une situation donnée mais le lieu de contrôle,
c'est-à-dire la disposition du patient à envisager
un contrôle interne ou externe de sa santé. Un
lieu de contrôle interne indique une disposition
à attribuer à soi-même la possibilité de contrôler
sa santé. Un lieu de contrôle externe indique une
disposition à attribuer à des éléments extérieurs
la possibilité de contrôler sa santé : soit à des per-
sonnages tout-puissants, soit à la chance. Le type
de lieu de contrôle pourrait influencer la perfor-
mance au cours de séances de neurofeedback [45].
Le soutien social peut s'évaluer par la SSQ 6
(Social Support Questionnaire). Il s'agit d'un ques-
198
tionnaire à six items permettant de recueillir des
informations sur les personnes sur lesquelles le
patient compte pour l'aider dans six situations.
Enfin, les stratégies d'ajustement peuvent s'éva-
luer par la WCC-R (Ways of Coping Checklist-
Revised). Il s'agit d'un questionnaire à vingt-sept
items permettant d'évaluer si les stratégies sont
plutôt centrées sur le problème (stratégie cogni-
tive), sur l'émotion ou sur le soutien social.
Un patient présentant un lieu de contrôle
interne avec un soutien social perçu de bonne qua-
lité (avec un entourage qui adhérera également au
principe du neurofeedback) et avec des stratégies
d'ajustement cognitives sera plus à même de par-
ticiper activement aux séances de neurofeedback
centrées sur l'axe de la vigilance (cf. figure  9.2).
Les patients présentant des représentations de
santé moins adaptées au principe du neurofeed-
back devront être informés de manière attentive
sur les attentes de la technique, notamment sur le
renforcement du sentiment de contrôlabilité que
pourraient lui fournir les séances sur son trouble.
Cela s'avère particulièrement intéressant dans le
TDAH et l'épilepsie pharmacorésistante, où le
neurofeedback peut permettre de développer des
stratégies d'ajustement réduisant ainsi l'impact du
trouble sur le bien-être physique et psychologique.
Préparation du patient
La préparation du patient est double, « psycho-
logique » par des instructions fournies claires
et complètes, et « physiologique » par la mise en
place des outils nécessaires à la capture du signal
neurophysiologique.
Préparation psychologique
Tout d'abord, il faut informer le patient sur l'inno-
cuité de la procédure et souligner que contraire-
ment aux autres techniques neurophysiologiques
thérapeutiques présentées dans cet ouvrage (cf.
chapitres 7 et 8), le neurofeedback ne fait qu'enre-
gistrer l'activité cérébrale et ne stimule pas électri-
quement le cerveau. Il doit être expliqué au patient
que les capteurs externes utilisés permettent d'ap-
porter une information sur l'état actuel d'un pro-
cessus neurocognitif.
Le patient doit ensuite comprendre le principe
du biofeedback auquel le neurofeedback appar-
tient. Le principe peut être illustré, comme le

propose Rémond, en faisant appel à l'image du
bateau que son navigateur oriente vers un cap
bien défini  [2]. Du fait d'événements divers, le
bateau dévie continuellement de son cap. Le
navigateur estime l'importance de la déviation et
applique au gouvernail une correction pour que
le bateau retrouve son cap initial [2]. Le biofeed-
back, plus particulièrement le neurofeedback, est
une méthode qui permet au patient de prendre
conscience de certaines activités neurocognitives
(et de leurs déviations), de les identifier avec l'in-
tention de les modifier (les corriger), au travers
d'une série d'essais successifs, afin d'obtenir un
effet désiré (un cap défini au préalable) [2].
Le patient doit donc comprendre que le bio-
feedback est un apprentissage qui nécessite de
sa part une activité et une motivation, d'autant
que les effets ne sont pas forcément rapides ni
faciles à mettre en place. Il lui est signifié que le
thérapeute pourra le guider pour l'aider à trou-
ver plus facilement les tactiques les plus efficaces
dans un protocole de neurofeedback donné. Ces
tactiques ne seront cependant pas complètement
imposées de l'extérieur et seront testées par le
sujet lui-même, afin qu'il puisse observer les
effets obtenus et les optimiser à sa propre psy-
chophysiologie. L'efficacité de ces techniques lui
sera indiquée au cours de la séance et au cours
des séances successives.
Le patient doit être informé des bénéfices
attendus sur son trouble en fonction des données
actuelles de la science mais également des limita-
tions du neurofeedback. Les limitations sont :
• le nombre de séances nécessaires (entre 20 et
40) pour obtenir un effet ;
• la nécessité d'un effort pendant les séances ;
• un maintien de la motivation pendant les
séances ;
• le collage d'électrodes avec pâte conductrice à
chaque séance ;
• la poursuite des autres thérapeutiques initiées.
L'apprentissage par neurofeedback nécessite
une participation active du patient : il doit parfai-
tement comprendre le principe psychophysiolo-
gique de la technique, rester disponible, et exercer
sa persévérance pour apprendre et perfectionner
de nouvelles activités neurocognitives pouvant
avoir un effet clinique transférable dans la vie
quotidienne et durable dans le temps [2]. La qualité
des effets du neurofeedback est largement dépen-
dante de ces paramètres psychologiques. Le neu-
199
Chapitre 9. Neurofeedback
rofeedback n'agit donc pas seul et l'apprentissage
qu'il permet ne se réalise que si les instructions et
l'accompagnement fournis sont adaptés.
Une plaquette d'information peut être four-
nie au patient. Il s'agit également de prévenir le
patient de la qualité parfois décevante de certains
sites Internet sur le neurofeedback en France. Le
patient pourra être orienté sur le site biofeedback.
fr qui est une plateforme d'information complète
et rigoureuse sur le neurofeedback.
Préparation physiologique
Elle consiste essentiellement au positionnement
des électrodes chez un patient rassuré et en posi-
tion confortable. Il a pu être proposé d'adapter le
positionnement des électrodes suite à un bilan
neurophysiologique en EEG quantifié. Il s'agit
alors d'un protocole de neurofeedback personna-
lisé aux anomalies identifiées par qEEG. Dans ce
cas, l'objectif est de positionner l'électrode sur la
région présentant les déviations les plus impor-
tantes par rapport à une population ­standard.
Cependant, il existe peu d'études permettant
d'affirmer que les protocoles de neurofeedback
personnalisés seraient plus efficaces que des pro-
tocoles classiques. En l'état actuel, il semble donc
plus précautionneux d'utiliser les protocoles de
neurofeedback classiques, avec un positionne-
ment d'électrode qui présente un niveau de preuve
suffisant.
Le positionnement classique des électrodes se
fait suivant le placement international 10/20 de la
manière suivante :
• l'électrode active est en Cz pour les protocoles
d'activation ou pour les protocoles utilisant les
SCP, en Pz ou Oz pour les protocoles de relaxa-
tion ;
• l'électrode de terre est sur la mastoïde ou le lobe
de l'oreille ;
• l'électrode de référence est sur la mastoïde ou le
lobe de l'oreille controlatérale (figure 9.6).
Les protocoles avec SCP nécessitent de placer
l'électrode quelques minutes avant le début de la
séance afin de stabiliser le potentiel d'électrode (et
de contrôler ainsi la dérive).
Le positionnement des électrodes, comme pour
l'EEG conventionnel, nécessite :
• le nettoyage et décapage du cuir chevelu ;
• le positionnement de l'électrode avec une pâte
conductrice de qualité.
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique
Une fois les électrodes positionnées, le contrôle
des impédances est indispensable. L'impédance
doit être inférieure à 5 kΩ. En cas d'impédance
supérieure, la procédure de positionnement des
électrodes doit être reprise.
La préparation physiologique du patient néces-
site une minutie importante, la qualité du signal
EEG enregistré déterminant la qualité de la séance.
Cette préparation prend du temps et il faut garder
à l'esprit l'état mental du patient pendant cette
préparation. Un état d'anxiété anticipatoire ou, au
contraire, un état de somnolence peuvent en effet
représenter une limitation à la validité de la séance,
car l'efficacité d'apprentissage en dépend [2]. Avant
de débuter la séance, il faut expliquer au patient la
nécessité de rester dans une position confortable,
plutôt immobile pour éviter les artefacts, avec
une attention portée aux stimulus attendus et à la
capacité à écarter ceux qui ne sont pas pertinents.
L'objectif est de placer le patient dans une situation
d'attente calme et de préparation à l'effort qui lui
sera demandé pendant la séance.
La séance
Rejet des artefacts : analyse
visuelle du tracé EEG
La pratique du neurofeedback nécessite avant tout
de savoir lire un EEG (cf. chapitre 3). La première
phase, avant de débuter la séance proprement dite,
consiste donc à observer visuellement et directe-
ment l'activité spontanée de l'EEG afin de repérer
la présence d'artefacts techniques ou physiolo-
giques (figure  9.4). Toute anomalie doit impéra-
tivement être corrigée afin que l'enregistrement
du signal EEG soit impeccable avant de débuter
des mesures quantifiées objectives et de fournir
au patient une information d'intérêt dans le cadre
d'un protocole de neurofeedback déterminé.
Concernant les SCP, il faut évaluer la présence
d'une dérive lente spontanée. Après stabilisation de
cette dérive lente, une réinitialisation de la ligne de
base au niveau du convertisseur analogique digital
peut être nécessaire avant de débuter la séance.
Seuil de renforcement : analyse
quantifiée du tracé EEG
Après l'analyse visuelle vient la phase de l'analyse
quantifiée. Il s'agit en particulier de l'analyse spec-
200
trale (cf. chapitre 3). Une valeur de puissance au
cours du temps est attribuée à chaque bande spec-
trale d'intérêt (thêta : 3,5–7 Hz, alpha : 8–13 Hz,
bêta : > 14 Hz). La puissance correspond au carré
du voltage moyen pendant une durée donnée. Le
patient va être amené, par le protocole de neuro-
feedback, à modifier la valeur de cette puissance
spectrale. Deux paramètres sont à fixer :
• premièrement un seuil, c'est-à-dire une valeur
en puissance au-dessus (ou au-dessous) de
laquelle le patient obtiendra une information
différente. Il peut par exemple s'agir d'une barre
indiquant la valeur de la puissance spectrale qui
deviendra verte au-dessus du seuil et rouge en
dessous du seuil, ou d'un son qui apparaîtra au-
dessus du seuil, etc. ;
• deuxièmement un temps d'occupation, c'est-­
à-dire une durée pendant laquelle la puissance a
été au-dessus (ou au-dessous) du seuil et à par-
tir de laquelle le thérapeute a fixé qu'un retour
positif (ou renforcement) est fourni au patient.
Il peut s'agir par exemple de points gagnés ou
de l'avancement d'une barre de progression [2].
L'ajustement d'un seuil et d'un temps d'occu-
pation donnés permet de déterminer le nombre
de retours positifs, afin de renforcer le patient
dans un type d'activité neurocognitive efficace
au cours de la séance et en fonction de l'objectif
défini. C'est donc l'adaptation de ces deux para-
mètres qui permet d'optimiser la stratégie d'ap-
prentissage et la motivation du patient au cours
des séances. Elle implique de connaître le nombre
optimal de renforcements positifs au cours d'une
séance. L'objectif est en effet de fournir ni trop peu
de retours positifs, ce qui pourrait décourager le
patient, ni trop de retours positifs, ce qui pour-
rait limiter son développement et sa recherche de
nouvelles stratégies performantes [17]. L'ajustement
de ces paramètres pose cependant le problème
de leurs déterminations. Ce point reste d'ailleurs
problématique dans la littérature sur le neuro-
feedback  [17,  23]. Si les protocoles de neurofeedback
concernant le positionnement des électrodes et la
bande fréquentielle font relativement consensus,
ce n'est pas le cas pour le seuil et le temps d'occu-
pation. Il est cependant accepté, d'une part, qu'un
score quantitatif de réussite doit être fourni au
patient et, d'autre part, qu'un nombre de retours
positifs d'environ 600 à 800 par séance est à
rechercher pour les protocoles d'activation [16].

Le seuil de récompense peut être fixé automati-
quement ou manuellement :
• lorsqu'un seuil est fixé automatiquement, le
thérapeute détermine le pourcentage de temps
d'occupation au-dessus du seuil. Ce pourcen-
tage est souvent retrouvé autour de 60–80 %. Le
seuil en puissance spectrale évolue quant à lui
continuellement et automatiquement au cours
de la séance afin d'assurer un temps d'occu-
pation constant. À partir d'une durée conti-
nue d'occupation au-dessus du seuil d'environ
0,5  seconde  [1], un retour positif (ou renforce-
ment) sera fourni au sujet. Le seuil automatique
présente l'avantage de fixer un temps d'occupa-
tion (et un taux de retour positif) globalement
similaire quel que soit le patient. Il a donc été
utilisé dans des protocoles contrôlés randomi-
sés contre placebo, afin de rendre le groupe avec
feedback réel et feedback placebo similaires.
L'ajustement automatique du seuil implique
cependant un retour positif quel que soit l'effort
que le sujet pourrait réaliser et fait courir le
risque de ne pas favoriser de manière optimale
la recherche de stratégies neurocognitives par le
sujet [1] ;
• lorsqu'un seuil est fixé manuellement, le théra-
peute le détermine avant chaque séance en fonc-
tion de l'enregistrement d'une ligne de base et du
calcul des puissances spectrales moyennes dans
les bandes fréquentielles d'intérêt au cours de
cet enregistrement. Cette valeur servira de réfé-
rence aux mesures qui seront ensuite recueillies
au cours de la séance. L'obtention de cette ligne
de base nécessite une phase de stabilisation et
de retour au calme d'une durée suffisante après
la phase de préparation psychologique et phy-
siologique du patient. Elle doit cependant être
répétée avant chaque séance du fait des chan-
gements qui peuvent intervenir d'une séance
à l'autre. Le thérapeute pourra être amené à la
modifier manuellement au cours de la séance si
le temps d'occupation s'avère trop faible (proto-
cole trop difficile) ou trop élevé (protocole trop
facile). Des changements de la ligne de base
peuvent en effet apparaître pendant la séance,
en relation avec les stimulus du protocole et les
conditions expérimentales variées.
Il faut noter une subtilité importante concer-
nant l'ajustement des seuils, en particulier pour les
protocoles d'activation. L'objectif de ces protocoles
201
Chapitre 9. Neurofeedback
est d'apprendre au sujet à augmenter la puissance
spectrale dans la bande bêta. Cependant, ils y asso-
cient souvent l'apprentissage d'une diminution des
puissances spectrales dans la bande thêta et dans
une bande haute fréquence qui correspond en fait
aux activités musculaires liées au mouvement. En
effet, en cas de mouvement ou d'artefact d'un autre
type créé par le patient, la puissance spectrale peut
être augmentée dans toutes les bandes spectrales.
En l'absence de l'adjonction de ces deux autres
bandes (thêta et haute fréquence), dites « de garde »,
le patient pourrait être à même de faire augmenter
la puissance spectrale dans la bande bêta par des
stratégies non liées à son activité d'origine céré-
brale, par exemple en bougeant. L'adjonction de ces
deux autres bandes permet donc d'éviter ce biais et
de rendre plus spécifique la boucle psychophysio­
logique mise en place [1]. Une autre stratégie serait
de tenir compte des puissances spectrales relatives,
mais ce type de protocole est moins utilisé  [16]. La
tâche demandée au patient est d'être éveillé, atten-
tif mais détendu. Un seuil est donc fixé pour la
bande bêta (au-dessus duquel un retour positif peut
être obtenu si la durée minimale de temps d'occu-
pation est atteinte), mais également pour la bande
thêta et la bande haute fréquence (au-dessus duquel
le retour positif possiblement obtenu dans la bande
bêta sera inhibé). Il est cependant nécessaire de
connaître la formule permettant de déterminer le
pourcentage de temps d'occupation en fonction de
ces trois seuils.
Si on appelle T le pourcentage de temps d'occu-
pation au-dessus d'un certain seuil pour la bande
thêta (pourcentage d'inhibition), B le pourcentage
de temps d'occupation au-dessus d'un certain
seuil pour la bande bêta (pourcentage de renfor-
cement), et M le pourcentage de temps d'occupa-
tion au-dessus d'un certain seuil pour les hautes
fréquences (pourcentage d'inhibition), alors le
pourcentage de temps d'occupation pendant la
séance S sera [16] :
S = (1 – T) × B × (1 – M)
Un même pourcentage de temps d'occupation
peut donc être obtenu avec des seuils différents
dans les trois bandes spectrales, protocole qui, à
l'extrême, pourrait n'être qu'un protocole de ren-
forcement dans la bande bêta ou qu'un protocole
d'inhibition dans la bande thêta ou dans l'activité
musculaire [16].
Les exemples suivants peuvent être donnés.
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique
Protocole d'activation 1
• Pourcentage de temps d'occupation pour la
bande thêta : T = 20 %.
• Pourcentage de temps d'occupation pour la
bande bêta : B = 80 %.
• Pourcentage de temps d'occupation pour les
hautes fréquences : M = 10 %.
Le pourcentage de temps d'occupation de la
séance est :
S = (1 – 0,2) × 0,8 × (1 – 0,1) = 0,57 = 57 %.
Ce protocole renforce surtout la bande bêta.
Protocole d'activation 2
• Pourcentage de temps d'occupation pour la
bande thêta : T = 30 %.
• Pourcentage de temps d'occupation pour la
bande bêta : B = 90 %.
• Pourcentage de temps d'occupation pour les
hautes fréquences : M = 10 %.
Le pourcentage de temps d'occupation de la
séance est :
S = (1 – 0,3) × 0,9 × (1 – 0,1) = 0,57 = 57 %.
Ce protocole renforce la bande bêta mais tient
compte plus fortement que le protocole 1 de la
bande thêta, et ce pour un pourcentage de temps
d'occupation de la séance identique.
Protocole d'activation 3
• Pourcentage de temps d'occupation pour la
bande thêta : T = 40 %.
• Pourcentage de temps d'occupation pour la
bande bêta : B = 100 %.
• Pourcentage de temps d'occupation pour les
hautes fréquences : M = 5 %.
Le pourcentage de temps d'occupation de la
séance est :
S = (1 – 0,4) × 1 × (1 – 0,05) = 0,57 = 57 %.
Ce protocole ne renforce plus du tout la bande
bêta et consiste surtout à inhiber l'activité dans la
bande thêta : on parle de « thêta squash » [16].
Les différentes méthodes d'adaptation du
seuil n'ont pas été comparées dans la littéra-
ture  [1]. Cependant, c'est l'adaptation manuelle
des seuils qui est conseillée : elle nécessite toute
l'expérience du thérapeute de neurofeedback
pour adapter ces seuils en fonction des stratégies
que le patient essaie au cours de la séance [16].
Pour les protocoles de neurofeedback avec SCP,
la séance est séquencée en phases de 10 secondes
séparées de courtes pauses. Chaque phase de
10 secondes contient généralement une durée de
202
1 à 4 secondes de ligne de base, puis une phase
d'essai de 6 à 8 secondes où le patient est conduit
à s'entraîner à produire un potentiel lent positif
ou négatif par rapport à la moyenne de la ligne
de base précédant les stimulus [17]. Un stimulus
sonore ou visuel lui indique, avant chaque essai
et juste après la ligne de base, s'il doit produire un
potentiel dans le sens négatif ou positif. Lorsque
le potentiel est produit dans le sens désiré, le
renforcement est fourni à la fois par un retour
visuel ou sonore continu (par exemple un bateau
qui avance ou recule suivant que le potentiel est
produit dans la bonne direction ou pas) et par la
quantification d'un nombre de points dépendant
du temps d'occupation du signal produit dans le
sens désiré (figure 9.8 et cf. figure 9.4).
Le patient est d'abord entraîné à produire un
nombre similaire d'essais dans le sens positif et
négatif. Après quelques séances, le patient arrive
généralement à trouver des stratégies neuro-
cognitives efficaces et les séances suivantes
contiennent un nombre d'essais supérieur pour
produire soit des SCP positifs s'il s'agit d'un pro-
tocole dans le cadre de la prise en charge d'une
épilepsie pharmacorésistante, soit des SCP néga-
tives s'il s'agit d'un protocole dans le cadre de la
prise en charge d'un TDAH [17].
Les protocoles de neurofeedback par SCP sont
plus difficiles à mettre en œuvre que les proto-
coles de neurofeedback utilisant les puissances
spectrales. Ils sont particulièrement sujets aux
artefacts, la respiration et les mouvements ocu-
laires produisant en effet des dérives lentes de
potentiel qu'il faut contrôler. Ces protocoles
nécessitent donc généralement un retour tenant
compte de la respiration et des mouvements
oculaires, afin d'inhiber le retour continu et la
quantification du nombre de points en cas de
production artéfactuelle [17]. Le patient doit éga-
lement être informé de cette limitation.
Durée
La durée de la séance de neurofeedback est d'en-
viron une heure. La préparation psychologique
et physiologique dure environ un quart d'heure
et l'entraînement effectif de 30 à 45 minutes. Les
protocoles d'activation sont généralement séquen-
cés avec des périodes actives (d'environ 5 minutes)
et des périodes de repos (d'environ 1 à 2 minutes).

Figure 9.8. Principe d'un protocole de neurofeedback par SCP.
Il est important qu'à chaque séance soit consa-
cré un temps suffisant pour la compréhension de
la technique et des retours positifs fournis, l'état
des tactiques neurocognitives mise en œuvre par
le patient et leurs relations avec la réponse neuro­
physiologique, la motivation et le sentiment d'effi-
cacité personnelle développé, et la possibilité de
transférer les stratégies apprises dans la vie quoti-
dienne. On ne saura trop répéter que le thérapeute
joue donc un rôle central dans le déroulement
d'une séance de neurofeedback, mais également
dans la continuité de l'apprentissage au cours des
séances successives. La technicité biomédicale
indispensable à la bonne ­pratique du neurofeed-
back ne doit donc pas se faire au détriment de l'ac-
compagnement à l'apprentissage ; en particulier,
une économie de temps ne peut être recherchée
lorsqu'on débute des séances de neurofeedback
sous prétexte qu'une partie de l'apprentissage est
permise par une machine électrophysiologique [2].
Courbe d'entraînement
et d'apprentissage
Une question centrale au cours d'une séance et
des séances successives de neurofeedback [2, 46] est :
« Le patient apprend-il quelque chose ? »
En l'absence de paramètres objectifs, il peut
être difficile pour le patient comme pour le théra-
peute de répondre à cette question. L'obtention de
203
Chapitre 9. Neurofeedback
courbes d'entraînement et de courbes d'apprentis-
sage est donc nécessaire [15].
À la fin de chaque séance une courbe d'entraîne­
ment peut être visualisée et discutée avec le patient.
La courbe d'entraînement permet d'évaluer la
performance du sujet et sa capacité à contrôler
le paramètre d'intérêt au cours de la séance. Le
principe est de comparer la valeur moyenne du
paramètre d'intérêt pendant la période de repos à
la valeur moyenne pendant la période d'entraîne-
ment [15]. Une valeur objective de la performance
globale au cours de la séance peut être calculée. La
courbe d'entraînement peut être complétée d'un
renforcement dit « secondaire » [1], particulière-
ment pour les enfants, en fin de séance, par une
récompense en fonction de la performance glo-
bale au cours de la séance (figure 9.9).
L'absence d'effet d'entraînement est possible. Il
doit être réévalué toutes les cinq à sept séances.
Une courbe d'apprentissage permet d'objectiver
la succession de la valeur de la performance glo-
bale pour une séance au cours des séances succes-
sives (figure  9.10). Une progression de la valeur
de la performance globale doit être observée au
fur et à mesure des séances. En l'absence d'effet
d'entraînement après cinq à sept séances et/ou en
l'absence d'effet d'apprentissage suffisant, il fau-
dra en identifier les raisons et adapter le protocole
pour les résoudre. Les raisons peuvent être liées
au patient ou au thérapeute.
 Partie III. Neurophysiologie thérapeutique
Figure 9.9. Courbe d'entraînement permettant d'évaluer la performance du sujet et sa capacité à
contrôler le paramètre d'intérêt au cours de la séance.
Valeur d’entrainement pour chaque séance
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Numéro de séance
Figure 9.10. Courbe d'apprentissage.
L'absence d'effet peut être liée à la difficulté
pour le patient d'associer le changement du para-
mètre d'intérêt, tel qu'il lui est signalé, avec son
vécu subjectif. Le vécu de la boucle psychophysio-
logique, d'un point de vue neurophénoménolo-
gique, peut alors être favorisé par des techniques
d'entretien (comme les entretiens d'explicitation)
qui permettront au patient de mieux identifier les
stratégies cognitives qui fonctionnent par rapport
aux stratégies qui ne fonctionnent pas [47].
L'absence d'effet peut être liée au thérapeute qui
n'a pas su adapter les paramètres du protocole de
204
neurofeedback de manière optimale. Peuvent être
notamment envisagés : un changement de proto-
cole, par exemple en passant d'un protocole thêta/
bêta à un protocole SMR, un changement des
seuils et de pourcentages de temps d'occupation,
un changement du temps minimal pour qu'un
retour positif apparaisse, un changement du type
de signal de récompense (signal visuel ou auditif
ou combiné).
Il est également possible que le patient n'ait
pas l'impression de faire de progrès alors que le
paramètre neurophysiologique d'intérêt évolue. Il
s'agit alors de signaler au patient ce progrès et de
l'encourager à continuer. Cela souligne toute l'im-
portance du thérapeute et des courbes d'entraîne-
ment et d'apprentissage dans les retours positifs
que permettent les séances de neurofeedback.
La réalisation de ces courbes d'entraînement et
d'apprentissage permet de réduire le nombre de
patients susceptibles d'abandonner en cours de
séances de neurofeedback, qui peuvent parfois
apparaître comme répétitives et peu motivantes.
On peut donc regretter qu'il s'agisse d'un para-
mètre rarement bien contrôlé dans les études ran-
domisées contre placebo [1, 3].
Il faut noter que le temps nécessaire à l'appren-
tissage par le neurofeedback varie d'un patient à

l'autre. Le nombre de séances nécessaires pour
obtenir des changements psychophysiologiques
est généralement supérieur chez les patients par
rapport aux sujets sains, et est d'autant plus impor-
tant que les symptômes initiaux étaient sévères.
Le trouble en lui-même augmente donc le temps
­d 'apprentissage. Par ailleurs, contrairement à l'ap-
prentissage classique qui interviendrait de manière
plutôt continue et progressive, l'apprentissage
guidé par neurofeedback interviendrait de manière
saltatoire et par étapes [2]. Le patient apprendrait par
une succession de « Aha moments ». Il découvrirait
par moments une stratégie neurocognitive par-
ticulièrement efficace pour moduler son activité
EEG, puis reviendrait à une phase laborieuse avant
qu'une nouvelle stratégie venant améliorer la stra-
tégie précédente soit découverte et vienne se sura-
jouter. Il est ainsi fréquent de retrouver des courbes
d'apprentissage en « marches d'escalier ». L'appren-
tissage par neurofeedback peut donc contenir des
phases laborieuses qui engagent alors le patient
comme le thérapeute dans ce que Rémond appe-
lait un « vouloir, certes mais sans crispation, avec
détente, détachement et détermination ». Le neuro-
feedback apporte alors à la fois les encouragements
nécessaires par les retours positifs, mais également
les « provocations stimulantes produites par les
constats des échecs » qui, accompagnées par le thé-
rapeute, aboutiront à un apprentissage efficace [2].
Enfin, le bénéfice de l'apprentissage se pro-
longerait « à bas bruit » pendant la période qui
suit la cure par neurofeedback [2], ce qui pourrait
s'expliquer à la fois par un effet à long terme sur
la ­neuroplasticité et par un effet plus global du
neuro­feedback sur le sentiment d'efficacité per-
sonnelle, qui pourrait diffuser sur d'autres straté-
gies que celles apprises pendant les séances.
Transfert des apprentissages
dans la vie quotidienne
Les stratégies neurocognitives apprises pendant
les séances de neurofeedback peuvent être pra-
tiquées même quand le dispositif n'est pas bran-
ché. Le thérapeute doit encourager le patient à cet
entraînement en dehors des séances, qui favori-
sera l'efficacité de la prise en charge, la généralisa-
tion des stratégies cognitives apprises pendant les
séances de neurofeedback et le maintien de l'effi-
cacité dans le temps [1].
205
Chapitre 9. Neurofeedback
Il existe une variabilité des méthodes pro-
posées dans la littérature sans qu'une pratique
puisse être favorisée par rapport à une autre [3, 17].
Cependant, le principe général est de conduire le
patient à mettre en place au domicile les stratégies
neurocognitives acquises pendant les séances.
Des moments dédiés au domicile peuvent être
convenus avec le patient puis discutés en début
de chaque de séance de neurofeedback. Du maté-
riel d'entraînement peut être fourni, comme des
cartes d'exercices, une copie d'écran de neuro-
feedback que le patient observe pendant la séance
permettant de favoriser la remise en place de ces
stratégies en dehors du dispositif psychophysio-
logique de neurofeedback branché, ou encore du
matériel sonore ou vidéo [17].
Conclusion
Le neurofeedback pourrait, comme le soulignait
Rémond, permettre aux électroencéphalogra-
phistes et aux spécialistes de neurophysiologie cli-
nique, d'élargir leur domaine diagnostique en ajou-
tant une application thérapeutique à leur pratique
[2, 48]
. Ils sont en effet mieux équipés et plus expé-
rimentés dans le domaine de l'électrophysiologie
que la plupart des psychiatres. Cette ouverture thé-
rapeutique nécessite cependant des ­collaborations
étroites avec le champ de la remédiation cognitive
qui a une place essentielle dans les prises en charge
neuropsychiatriques actuelles, et qui gagne inévi-
tablement à être couplée à des mesures d'indices
neurophysiologiques de la cognition, que ce soit
comme marqueur d'efficacité, de pronostic ou de
guide pendant la remédiation elle-même [7, 13]. Les
concepts de la psychologie de la santé pourraient
également permettre d'envisager d'une manière
nouvelle la problématique de l'effet placebo dans
les protocoles de neurofeedback en permettant
de définir et d'évaluer des variables psycholo-
giques médiatrices de l'effet psychophysiologique
du neurofeedback [3]. Le neurofeedback nécessite
enfin des formations adaptées, inspirées des for-
mations américaines, que les laboratoires spécia-
lisés en neurophysiologie et psychophysiologie
dans le domaine neuropsychiatrique pourraient
coordonner.
Nous avons voulu réaliser dans ce chapitre
une première étape vers cette formation ­adaptée
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique
en langue française. Le panorama proposé
peut s'avérer parfois succinct. Seules les indica-
tions présentant le plus fort niveau de preuve et
seules les étapes principales de la mise en place
des séances ont été décrites. Le lecteur désireux
d'approfondir cette application thérapeutique ori-
ginale de la neurophysiologie pourra cependant
se référer aux ouvrages de référence en langue
anglaise [15, 16, 49–51], sans oublier la nécessité d'une
pratique régulière du neurofeedback qui, pour le
thérapeute attentif au déroulement des séances,
permettra des retours riches d'enseignement
­psychophysiologique.
Références
[1] Sherlin LH, Arns M, Lubar J, et  al. Neurofeedback
and basic lerning therory : implications for research
and practice. Journal of Neurotherapy 2011 ; 15 :
292–304.
[2] Rémond A, Rémond A. Biofeedback : principes et
applications. Paris : Masson ; 1997.
[3] Gevensleben H, Rothenberger A, Moll GH, et  al.
Neurofeedback in children with ADHD : validation and
challenges. Expert Rev Neurother 2012 ; 12 : 447–60.
[4] Gruzelier JH. EEG-neurofeedback for optimising
performance. I – A review of cognitive and affective
outcome in healthy participants. Neurosi Biobehav
Rev 2013.
[5] Gruzelier JH. EEG-neurofeedback for optimising
performance. II – Creativity, the performing arts and
ecological validity. Neurosci Biobehav Rev 2013.
[6] Micoulaud-Franchi J-A, Fakra E, Cermolacce M,
et al. Vers une nouvelle déclinaison de la neurophy-
siologie clinique en psychiatrie : le neurofeedback
par imagerie par résonance magnétique fonction-
nelle appliqué aux dysfonctions des processus émo-
tionnels. Neurophysiol Clin 2012 ; 42 : 79–94.
[7] Linden DE. How psychotherapy changes the brain –
The contribution of functional neuroimaging. Mol
Psychiatry 2006 ; 11 : 528–38.
[8] Birk L. Biofeedback : Behavioral medicine. New
York : Grune and Stratton ; 1973.
[9] Bruchon-Schweitzer M. Psychologie de la santé :
modèles, concepts et méthodes. Paris : Dunod ; 2002.
[10] Koleck M, Bruchon-Schweitzer M, Bourgeois M-L.
Stress et coping : un modèle intégratif en psychologie
de la santé. Annales Médico-Psychologiques 2003 ;
161 : 809–15.
[11] Haute Autorité de Santé. Développement de la pres-
cription de thérapeutiques non médicamenteuses
validées. Rapport d'orientation ; 2011.
206
[12] Gauchet A, Shankland R, Gantzer C, et  al.
Applications cliniques en psychologie de la santé.
Psychologie française 2012 ; 57 : 131–42.
[13] Schneider F, Backes V, Mathiak K. Brain imaging :
on the way toward a therapeutic discipline. Eur Arch
Psychiatry Clin Neurosci 2009  ; 259(Suppl 2) :
S143–7.
[14] Arns M, Kenemans JL. Neurofeedback in ADHD
and insomnia : Vigilance stabilization through sleep
spindles and circadian networks. Neurosci Biobehav
Rev. 2013, Oct. 23.
[15] Kropotov J. Quantitative EEG, event-related poten-
tials and neurotherapy. Oxford : Elsevier ; 2009.
[16] Collura T. Technical foundations of neurofeedback.
New York : Routledge ; 2014.
[17] Mayer K, Wyckoff SN, Strehl U. One size fits all ?
Slow cortical potentials neurofeedback : a review.
J Atten Disord 2012 ; 17 : 393–409.
[18] Kotchoubey B, Strehl U, Uhlmann C, et  al.
Modification of slow cortical potentials in patients
with refractory epilepsy : a controlled outcome study.
Epilepsia 2001 ; 42 : 406–16.
[19] Birbaumer N, Elbert T, Canavan AG, et  al. Slow
potentials of the cerebral cortex and behavior.
Physiol Rev 1990 ; 70 : 1–41.
[20] Micoulaud-Franchi J-A, Bat-Pitault F, Cermolaccce M,
et al. Neurofeedback dans le trouble déficit de l'atten-
tion avec hyperactivité : de l'efficacité à la spécificité
de l'effet neurophysiologique. Annales Médico-
Psychologiques 2011 ; 169 : 200–8.
[21] Arns M, de Ridder S, Strehl U, et  al. Efficacy of
neuro­feedback treatment in ADHD : the effects on
inattention, impulsivity and hyperactivity : a meta-
analysis. Clin EEG Neurosci 2009 ; 40 : 180–9.
[22] Sonuga-Barke EJ, Brandeis D, Cortese S, et  al.
Nonpharmacological interventions for ADHD :
systematic review and meta-analyses of rando-
mized controlled trials of dietary and psychologi-
cal treatments. Am J Psychiatry 2013 ; 170 :
275–89.
[23] Arns M, Strehl U. Evidence for efficacy of neurofeed-
back in ADHD ? Am J Psychiatry 2013 ; 170 :
799–800.
[24] Lansbergen MM, van Dongen-Boomsma M,
Buitelaar JK, et al. ADHD and EEG-neurofeedback :
a double-blind randomized placebo-controlled feasi-
bility study. J Neural Transm 2011 ; 118 : 275–84.
[25] Holtmann M, Steiner S, Hohmann S, et  al.
Neurofeedback in autism spectrum disorders. Dev
Med Child Neurol 2011 ; 53 : 986–93.
[26] Micoulaud-Franchi J-A, Lanteaume L, Pallanca O,
et al. Biofeedback et épilepsie pharmacorésistante : le
retour d'une thérapeutique ancienne  ? Revue
Neurologique ; 2014 ; 170 : 187–196.

[27] Sterman MB. Basic concepts and clinical findings in
the treatment of seizure disorders with EEG operant
conditioning. Clin Electroencephalogr 2000 ; 31 :
45–55.
[28] Tan G, Thornby J, Hammond DC, et  al. Meta-
analysis of EEG biofeedback in treating epilepsy.
Clin EEG Neurosci 2009 ; 40 : 173–9.
[29] Servant D. La relaxation : nouvelles approches, nou-
velles pratiques. Paris : Elsevier-Masson ; 2009.
[30] Servant D, Logier R, Mouster Y, et al. La variabilité
de la fréquence cardiaque. Intérêts en psychiatrie.
Encéphale 2009 ; 35 : 423–8.
[31] Cortoos A, de Valck E, Arns M, et al. An exploratory
study on the effects of tele-neurofeedback and tele-
biofeedback on objective and subjective sleep in
patients with primary insomnia. Appl Psychophysiol
Biofeedback 2010 ; 35 : 125–34.
[32] Hoedlmoser K, Pecherstorfer T, Gruber G, et  al.
Instrumental conditioning of human sensorimotor
rhythm (12–15 Hz) and its impact on sleep as well as
declarative learning. Sleep 2008 ; 31 : 1401–8.
[33] Schabus M, Heib DP, Lechinger J, et  al. Enhancing
sleep quality and memory in insomnia using instru-
mental sensorimotor rhythm conditioning. Biol
Psychol 2014 ; 95 : 126–34.
[34] Tamaki M, Matsuoka T, Nittono H, et al. Activation
of fast sleep spindles at the premotor cortex and
parietal areas contributes to motor learning : a study
using sLORETA. Clin Neurophysiol 2009 ; 120 :
878–86.
[35] Reiner M, Rozengurt R, Barnea A. Better than sleep :
Theta neurofeedback training accelerates memory
consolidation. Biol Psychol 2014 ; 95 : 45–53.
[36] Arns M, Heinrich H, Strehl U. Evaluation of neuro-
feedback in ADHD : The long and winding road. Biol
Psychol 2014 ; 95 : 108–15.
[37] Gastaut H. Comments on “Biofeedback in epileptics :
equivocal relationship of reinforced EEG frequency
to seizure reduction” by Kaplan BJ, Epilepsia 16 :
477–485, 1975. Epilepsia 1975 ; 16 : 487–90.
[38] Schwitzgebel RK, Traugott M. Initial note on the pla-
cebo effect of machines. Behav Sci 1968 ; 13 : 267–73.
[39] Stroebel CF, Glueck BC. Biofeedback treatment in
medicine and psychiatry : an ultimate placebo ?
Seminars in psychiatry 1973 ; 5 : 379–93.
207
Chapitre 9. Neurofeedback
[40] Keedwell PA, Linden DE. Integrative neuroimaging
in mood disorders. Curr Opin Psychiatry 2013 ; 26 :
27–32.
[41] Arns M, Drinkenburg W, Leon Kenemans J. The
effects of QEEG-informed neurofeedback in ADHD :
an open-label pilot study. Appl Psychophysiol
Biofeedback 2012 ; 37 : 171–80.
[42] Coburn KL, Lauterbach EC, Boutros NN, et al. The
value of quantitative electroencephalography in cli-
nical psychiatry : a report by the Committee on
Research of the American Neuropsychiatric
Association. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2006 ;
18 : 460–500.
[43] Gudmundsson S, Runarsson TP, Sigurdsson S, et al.
Reliability of quantitative EEG features. Clin
Neurophysiol 2007 ; 118 : 2162–71.
[44] Arns M, Conners CK, Kraemer HC. A decade of EEG
Theta/Béta Ratio Research in ADHD : a meta-­
analysis. J Atten Disord 2013 ; 17 : 374–83.
[45] Witte M, Kober SE, Ninaus M, et al. Control beliefs
can predict the ability to up-regulate sensorimotor
rhythm during neurofeedback training. Front Hum
Neurosci 2013 ; 7 : 478.
[46] Gruzelier J-H. EEG-neurofeedback for optimising
performance. III – A review of methodological and
theoretical considerations. Neurosci Biobehav Rev
2013.
[47] Micoulaud-Franchi J-A, Balzani C, Vion-Dury J.
L'entretien d'« explicitation 
» en médecine. Pour
explorer les vécus subjectifs. Médecine 2012 ; 8 :
363–7.
[48] Rémond A. Du feedback au neurobiofeedback en
neurophysiologie clinique. Neurophysiol Clin 1997 ;
27 : 168, 168.
[49] Demos J. Getting started with neurofeedback. New
York : Norton ; 2005.
[50] Schwartz M, Andrasik F. Biofeedback : A
Practitioner's Guide. New York : The Guilford Press ;
2003.
[51] Evans JR. Handbook of neurofeedback : dynamics
and clinical applications. New York : Haworth
Medical Press ; 2007.
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique

Annexes
Annexe 1
Questionnaire ASRS (Adult ADHD Self-Report Scale)
Répondez aux questions suivantes en vous auto-éva- qui décrit le mieux vos sentiments ou vos comporte-
luant sur chacun des critères à l'aide de l'échelle à droite ments au cours des six derniers mois.
de la page. Pour répondre à la question, cochez la case

Jamais Rarement Parfois Souvent Très souvent

1. Avec quelle fréquence avez-vous des difficultés à
finaliser les derniers détails d'un projet une fois que le
plus intéressant a été fait ?
2. Avec quelle fréquence avez-vous des difficultés à
mettre les choses en ordre lorsque vous devez faire
un travail qui demande une certaine organisation ?
3. Avec quelle fréquence avez-vous des difficultés
pour vous souvenir de vos rendez-vous ou de vos
engagements ?
4. Avec quelle fréquence avez-vous tendance à éviter
ou à remettre à plus tard un travail qui vous demande
beaucoup de réflexion ?
5. Avec quelle fréquence avez-vous la bougeotte
ou agitez-vous vos mains ou vos pieds lorsque vous
devez rester assis pendant un long moment ?
6. Avec quelle fréquence vous sentez-vous trop actif
ou obligé de faire des choses comme si vous étiez
activé par un moteur ?
7. Avec quelle fréquence faites vous des erreurs
d'étourderie lorsque vous travaillez sur un projet
ennuyeux et difficile ?
8. Avec quelle fréquence avez-vous des difficultés à
rester attentif lorsque vous faites un travail ennuyeux
et difficile ?
9. Avec quelle fréquence avez-vous des difficultés
à vous concentrer sur ce que les gens vous disent,
même lorsqu'ils vous parlent directement ?
10. Avec quelle fréquence avez-vous tendance à
égarer ou du mal à retrouver des choses à la maison
ou au travail ?
11. Avec quelle fréquence êtes-vous distrait par de
l'activité ou du bruit autour de vous ?
12. Avec quelle fréquence vous levez-vous pendant
des réunions ou d'autres situations où vous êtes sensé
rester assis ?
13. Avec quelle fréquence avez-vous la bougeotte ou
vous sentez vous agité ?
14. Avec quelle fréquence avez-vous des difficultés à
vous détendre et à vous relaxer pendant votre temps
libre ?

208
 Chapitre 9. Neurofeedback

15. Avec quelle fréquence avez-vous remarqué

que vous étiez trop bavard lorsque vous êtes en
compagnie d'autres personnes ?
16. Avec quelle fréquence vous surprenez-vous en
terminant les phrases des autres dans une discussion
avant qu'ils aient pu le faire eux-mêmes ?
17. Avec quelle fréquence avez-vous des difficultés à
attendre votre tour dans une file d'attente ?
18. Avec quelle fréquence interrompez-vous les
autres lorsqu'ils sont occupés ?

209
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique

Annexe 2
Échelle de Conners pour les parents
Vous trouverez ci-dessous des indications décrivant des enfant, en précisant à quelle période de son âge. Ces
comportements d'enfants ou de problèmes qu'ils ont informations serviront à vous, ainsi qu'aux personnes
parfois. Mettre une croix dans la case qui correspond qui ont à s'occuper de votre enfant.
aux problèmes et à la densité de la souffrance de votre

Pas du tout Un petit peu Beaucoup Énormément

1. Tripote ou ronge certaines choses (ongles,
cheveux, vêtements)
2. Insolent avec les grandes personnes
3. A du mal à se faire des amis et à les garder
4. Très irritable, impulsif
5. Veut tout commander
6. Suce ou mâchonne (pouce, vêtements couverture)
7. Pleure facilement ou souvent
8. Se sent attaqué et toujours sur la défensive
9. Rêvasse
10. A des difficultés pour l'apprentissage de la
lecture, du calcul, possède une écriture illisible
11. Se « tortille » ne tient pas en place
12. A peur de nouvelles situations, d'endroits, de
personnes, lieux, d'aller à l'école
13. Agité, a toujours besoin de faire quelque chose
14. Destructeur
15. Ment ou raconte des histoires qui ne sont pas
vraies
16. Timide
17. S'attire plus d'ennuis (se fait plus attraper que les
autres enfants de son âge)
18. Souffre de troubles d'élocution (bégaye, retard
du langage ou parle bébé)
19. Nie ses erreurs et accuse toujours les autres
20. Querelleur
21. Fait la moue et boude
22. Prend les choses qui ne lui appartiennent pas
23. Est désobéissant ou obéit à contrecœur
24. S'inquiète plus que les autres de la maladie,
mort, solitude
25. Ne termine pas ce qu'il a commencé
26. Se sent facilement froissé
27. Brutalise, agresse ou intimide ses camarades
28. Ne peut pas s'arrêter lors d'une activité répétitive

210
 Chapitre 9. Neurofeedback

29. Cruel
30. Comportement « bébé » immature collant puéril,
constant besoin d'être rassuré
31. Problème d'attention, fixation, concentration
ou distractibilité
32. Maux de tête
33. Changement d'humeur rapide irascible
34. N'aime pas obéir aux règles ou interdits
35. Se bagarre constamment
36. Ne s'entend pas avec ses frères et/ou sœurs
37. Se décourage facilement devant l'effort
38. Dérange les autres enfants et les adultes
39. Enfant foncièrement malheureux
40. Problème d'alimentation sans appétit se lève
après chaque bouchée
41. Maux d'estomac
42. Sommeil perturbé (difficulté à s'endormir
et lève tôt) se réveille pendant la nuit
43. Autres plaintes physique et douleurs
44. Vomissements, nausées
45. Se sent lésé à la maison et à l'école
46. Se vante et fanfaronne
47. Se laisse écraser, manipuler
48. Problème d'évacuation intestinale irrégulier,
selles molles, constipation, etc.

211
Partie III. Neurophysiologie thérapeutique

Annexe 3
Échelle de Conners pour l'enseignant
Vous trouverez ci-dessous une liste décrivant des qui décrit le mieux cet enfant. Répondez à toutes les
comportements. Placez une croix dans la colonne questions.

Pas du tout Un petit peu Beaucoup Énormément

1. Agité, se tortille sur sa chaise.
2. Fait des bruits incongrus quant il ne faut pas.
3. On doit répondre immédiatement à sa demande.
4. Fait le malin.
5. Crises de colère et conduites imprévisibles.
6. Trop sensible à la critique.
7. Distrait ou attention fluctuante.
8. Perturbe les autres enfants.
9. Rêveur.
10. Fait la moue et boude.
11. Humeur changeante rapidement et de façon
marquée.
12. Bagarreur.
13. Attitude soumise face à l'autorité.
14. Agité, toujours entrain d'aller à droite
et à gauche.
15. S'excite facilement, impulsif.
16. Demande une attention excessive
de l'enseignant.
17. Semble mal accepté par le groupe.
18. Se laisse mener par les autres enfants.
19. Est mauvais joueur.
20. Semble manquer de capacités à entraîner
ou mener les autres.
21. Difficulté à terminer ce qu'il commence.
22. Immature.
23. Nie ses erreurs ou accuse les autres.
24. A des difficultés à s'entendre avec les autres
enfants.
25. Peu coopérant avec ses camarades de classe.
26. S'énerve facilement quand il doit faire un effort.
27. Peu coopérant avec l'enseignant.
28. Difficultés d'apprentissage.

212
 Partie IV

Épistémologie
et phénoménologie

Chapitre 10 Questions épistémologiques soulevées par l'EEG en psychiatrie :

positionnement paradigmatique d'un examen clinique 215
Chapitre 11 Questions épistémologiques soulevées par l'EEG en psychiatrie :
aspects philosophiques de neurosciences cliniques 223
Chapitre 12 Questions épistémologiques soulevées par l'EEG en psychiatrie :
l'ouverture phénoménologique 237
 Introduction
Dans les trois derniers chapitres de ce livre, nous
allons nous éloigner de la pratique quotidienne de
la neurophysiologie en psychiatrie.
Ces chapitres ne sont aucunement nécessaires
pour comprendre les méthodes de l'électro-
physiologie et leurs applications diagnostiques
ou thérapeutiques. Mais il nous semble qu'ils
peuvent répondre à des questions qu'on peut se
poser mais qui restent souvent dans le tréfonds de
nos consciences, quiescentes jusqu'au jour où un
(heureux) hasard les fait remonter à la surface et
acquérir une actualité inattendue.
Ces questions, au fond, sont relatives au sens de
ce que l'on fait.
Soyons clairs : il est totalement inhabituel, et pro-
bablement insolite, de trouver à la fin d'un manuel
médical une partie non négligeable de réflexions
d'ordre philosophique. Et pourtant, la plus grande
rigueur scientifique invite à mettre en cause les
méthodes de la science et à questionner au moins
les acquis mêmes de l'activité médicale, ses fonde-
ments, ses processus, plutôt que de prendre pour
argent comptant des positions de croyance liées
au milieu social qui réalise cette activité médicale
ou scientifique. Il est significatif que l'histoire de
la médecine soit marquée par des médecins (Aris-
tote, Descartes, Claude Bernard, Eccles, Ey) qui,
214
par ailleurs, ont réalisé une œuvre philosophique,
soulignant l'importance de cette discipline pour
mettre en perspective le savoir médical.
Cette mise en perspective de la pratique d'un
métier tourné vers l'autre et le fait de le soigner,
avec en arrière-fond la réflexion philosophique,
crée une tension éthique. On n'utilise pas des
techniques pour le simple fait qu'elles sont sédui-
santes et efficaces. On les utilise dans le contexte
spécifique d'un patient et donc avec une éthique
sous-jacente.
Mais pour penser une éthique des applications
de l'électrophysiologie à la SMTr, l'ECT, le neuro-
feedback et l'EEG, il est nécessaire de disposer de
quelques clés épistémologiques et philosophiques
qui mettent en regard la décision que l'on prend
avec ce que l'on connaît et comment on le connaît,
à une période donnée. Une éthique médicale ou
scientifique sans réflexion sur l'organisation, la
structuration et la validité des connaissances est
une éthique partielle ou faible. Il y a ainsi, super-
posées, une éthique de la connaissance, laquelle est
bien souvent négligée, au profit d'une éthique de
l'acte.
Nous proposons, dans ces trois derniers cha-
pitres, quelques clés pour l'éthique pragmatique
de l'électrophysiologie en psychiatrie.
 Questions
épistémologiques
soulevées par l'EEG
en psychiatrie
Positionnement paradigmatique
d'un examen paraclinique
J. Vion-Dury1
L'EEG appliqué à la psychiatrie possède un cer-
tain nombre de spécificités et de particularités qui
soulèvent des questions épistémologiques assez
conséquentes, le plus souvent peu envisagées au
nom de la pragmatique clinique.
Dans ce chapitre, à la suite de diverses réflexions
sur l'IRM et l'EEG [1, 2], nous voudrions détailler
ces problèmes épistémologiques, évoqués dans la
littérature EEG de manière régulière mais clair-
semée, notamment par des neurophysiologistes
comme Lairy [3] et Timsit-Berthier [4]. Ces pro-
blèmes ressurgissent dès lors que l'on veut présen-
ter les applications de l'EEG en psychiatrie.
Avant toute chose, il nous faut préciser la notion
de paradigme telle qu'elle a été proposée par Kuhn
[5]
et dont nous ferons largement usage ici : un
paradigme de la science à une époque donnée est
un modèle de travail scientifique réel — avec des
lois, des théories, des applications et des disposi-
© 2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
tifs expérimentaux — qui donne naissance à des
traditions particulières et cohérentes de recherche
scientifique. Kuhn propose que la première accep-
Neurophysiologie clinique en psychiatrie
tion de ce terme soit remplacée par la notion de
matrice disciplinaire : il s'agit de « l'ensemble des
croyances, des valeurs reconnues et des techniques
qui sont communes aux membres d'une commu-
nauté scientifique donnée ». Il préfère réserver
pour le mot paradigme un élément isolé de cet
ensemble, soit les solutions concrètes d'énigmes,
1
Relecture : C. Balzani, J.-A. Micoulaud-Franchi.
215
Chapitre 10
qui, employées comme modèles ou exemples,
peuvent remplacer les règles explicites en tant que
bases de solution pour les énigmes subsistant dans
la « science normale » [6] (p. 463). « Un paradigme au
sens strict représente ainsi l'ensemble des exemples
ou solutions d'énigmes auxquelles se réfèrent les
membres d'une même discipline en période de
science normale et que l'on retrouve systématique-
ment dans les manuels de science. » (p. 464).
Nous nous proposons dans ce chapitre de trai-
ter les problèmes épistémologiques posés par
l'EEG en psychiatrie, en particulier dans le cadre
de la psychiatrie biologique, et par comparaison à
l'usage de l'EEG en neurologie.
Pour ce faire, nous prendrons comme point de
départ les pratiques diagnostiques neurologique et
psychiatrique, puis nous généraliserons la problé-
matique épistémologique posée par cet examen.
L'EEG en neurologie
La neurologie est fondée sur un paradigme qui,
depuis Broca, cherche à définir les corrélations
anatomocliniques des pathologies du système ner-
veux. Dans ce paradigme, on retrouve entre autres
la neuropsychologie, qui corrèle une lésion locali-
sée dans le cerveau à la perte d'une fonction pré-
cise, mais également l'étude de pathologies liées à
une altération ou la dégénérescence d'un système
cellulaire (comme dans la maladie de Parkinson)
Partie IV. Épistémologie et phénoménologie
ou à une anomalie innée ou acquise du métabo-
lisme des cellules cérébrales (comme dans l'adré-
noleucodystrophie ou la maladie de Wilson).
Le paradigme standard des neurosciences cli-
niques est d'abord fondé sur l'affirmation que les
fonctions supérieures, telles que la cognition, les
fonctions sociales, et même la conscience, sont
générées par l'organe-cerveau : les états mentaux2
sont ainsi pensés [7, 8] :
• soit comme équivalents aux états cérébraux,
dans une approche assez réductionniste ;
• soit comme émergeant des états cérébraux,
dans le cadre plus actuel du paradigme du
connexionnisme émergent (voir chapitre 11).
Les anomalies cliniques observées sont expli-
quées par des agressions diverses du parenchyme
cérébral, parfois en partie sous-tendues par une
vulnérabilité génétique, par exemple au niveau
nucléaire ou mitochondrial. Ces agressions
altèrent les processus neurobiologiques normaux
comprenant des phénomènes d'ordre électrique
(potentiels d'actions, PPSE, PPSI) et neurochi-
miques (transmetteurs, métabolisme cérébral
global ou local).
Concernant l'EEG, les formes et les variations
du tracé normal sont plus ou moins précisé-
ment expliquées par des processus neuronaux ou
gliaux. Dès lors, les variations du tracé reconnues
comme anormales sont plus ou moins corrélées
aux modifications neurophysiologiques et neu-
rochimiques pathologiques sous-jacentes. Malgré
ces imprécisions, l'EEG sert d'appui à la décision
diagnostique à partir de la modification de ses
formes ou de l'apparition d'événements élec-
triques s'avérant corrélés à des pathologies neuro-
logiques (par exemple, la présence de pointes et
l'épilepsie). C'est la régularité de ces corrélations
électrocliniques qui autorise la proposition d'un
diagnostic, en général probabiliste. Les relations
2
Les états mentaux sont « les phénomènes subjectifs tels
que les croyances, les sensations, les émotions, les sen-
timents, etc. issus au moins en partie de certains actes
mentaux et expérimentés par la conscience » [6] (p. 224).
Les actes mentaux quant à eux sont « des mouvements
de la conscience ou issus au moins en partie de cer-
tains états mentaux. Lorsqu'ils sont volontaires et
qu'ils impliquent des phénomènes subjectifs comme
l'imagination et la volonté, ils peuvent conduire à la
réalisation de certaines actions ou de certains com-
portements de la part de l'organisme » [6] (p. 5).
216
entre fonctionnement cérébral et clinique d'une
part, et entre fonctionnement cérébral et EEG
d'autre part, ne sont pas isomorphes.
Ce qu'offrent l'EEG et sa dynamique dans les
pathologies neurologiques, c'est une perspective
particulière sur la souffrance cérébrale, donnant
des indications utiles sur l'origine et l'évolution
de la sémiologie rencontrée [9] (p. 88–126). La
notion de souffrance cérébrale, focale ou diffuse,
culmine avec la notion d'encéphalopathie.
On notera aussi que, dans le contexte neuro-
logique, l'EEG décrit des corrélats de processus
pathologiques mais fait peu de cas des effets des
thérapeutiques, si ce n'est pour évaluer leur effi-
cacité sur le processus pathologique (par exemple,
diminution des pointes dans l'épilepsie). La ques-
tion de la tolérance, notamment des effets iatro-
gènes, n'est pas une indication première de l'EEG
en neurologie.
Enfin, l'interprétation de l'EEG suivant cette
perspective ne se fait que du point de vue d'un
observateur externe, c'est-à-dire par un intervenant
médical. Dans ce point de vue dit « en troisième
personne », la subjectivité du patient n'est prise en
compte que lorsqu'elle vient confirmer un proces-
sus pathologique à identifier, comme dans l'explo-
ration de certaines crises épileptiques partielles.
L'EEG en psychiatrie : version
standard
L'EEG en psychiatrie est le plus souvent considéré
essentiellement d'un point de vue neurologique
comme :
• participant à l'élimination d'un processus orga-
nique pouvant expliquer les troubles psychia-
triques présentés par le patient (cadre du dia-
gnostic différentiel) ;
• ou permettant la recherche de marqueurs spéci-
fiques d'une pathologie psychiatrique dans une
optique catégorielle.
Le modèle de la psychiatrie
biologique
La conception majoritaire des applications de
l'EEG en psychiatrie, qui s'intègre dans le modèle
général de la psychiatrie biologique, est une
 Chapitre 10. Questions épistémologiques soulevées par l'EEG en psychiatrie
conception directement dérivée de la neurologie.
La logique interne de la biologie psychiatrique est
très proche de la logique neurologique, mais elle
recherche, plutôt que des structures, des réseaux
ou des faisceaux impliqués dans les pathologies
mentales. On trouvera dans la revue de Kan-
del  [10] les caractéristiques de la psychiatrie bio­
logique et de ses fondements philosophiques, qui
la conduisent à cette « tentation vers le neurolo-
gisme ». La recherche d'endophénotypes (ou de
traits de pathologie familiaux) suit ainsi le déve-
loppement de la pensée catégorielle en psychiatrie,
symbolisée par le DSM dans ses multiples évolu-
tions. Que ce soit par le biais de la génétique ou par
celui d'autres variables périphériques (comme les
taux sanguins de précurseurs de monoamines) ou
neurophysiologiques, la psychiatrie biologique est
à la recherche de marqueurs les plus spécifiques
possible pour le diagnostic des maladies mentales
et la prédiction de la réponse thérapeutique.
Du point de vue de la psychiatrie biologique, les
maladies mentales sont donc des pathologies céré-
brales, éventuellement neurodéveloppementales,
présentant une détermination génétique modu-
lée par l'environnement au sens le plus large  :
endocrinien et métabolique, pharmacologique,
toxique, mais aussi familial, social, etc. Comme le
modèle neurologique, le modèle de la psychiatrie
biologique pose comme fondement que les états
mentaux sont équivalents ou émergent des états
cérébraux, et que la pathologie psychiatrique est
une anomalie complexe de ces processus céré-
braux, anomalie dont l'origine est à rechercher
dans la mise en place et l'évolution des réseaux
neuronaux sous le double effet de la génétique et
de l'environnement. C'est dire si, dans le domaine
de la psychiatrie biologique, le concept d'épige-
nèse présente une grande importance.
L'EEG de la psychiatrie
biologique
Quelle est la place de l'EEG dans tout cela ? Du
point de vue du diagnostic, il faut bien recon-
naître qu'elle est assez pauvre (cf. chapitre 4). Il est
extrêmement difficile d'associer à une pathologie,
telle qu'elle est proposée dans le DSM, une confi-
guration EEG particulière. En outre, la prescrip-
tion de traitements psychotropes constitue le plus
souvent un facteur majeur de confusion dans la
217
détermination de phénotypes EEG. Se pose donc
ici le problème de la sensibilité et de la spécificité
de ces phénotypes EEG pour l'établissement d'un
diagnostic psychiatrique [11, 12]. Or ce qui devient
prépondérant, dans la lecture de l'EEG en psy-
chiatrie, c'est la modification considérable des
tracés par les diverses thérapeutiques pharmaco-
logiques, en particulier par les antipsychotiques
de nouvelle génération.
Dès lors, le statut épistémique de l'EEG en
psychiatrie biologique, s'il repose sur la logique
neurologique, subit quelques inflexions. En psy-
chiatrie biologique, on postule que des facteurs
génétiques et environnementaux modifient les
réseaux et les processus neurobiologiques (et donc
les états mentaux) qui deviennent pathologiques
(c'est-à-dire des troubles mentaux), même si les
modalités de cette modification sont inconnues.
Ces troubles mentaux génèrent la clinique psy-
chiatrique. Si nous gardons le « squelette » du rai-
sonnement sur l'EEG en neurologie, on observe
que si le lien entre fonctionnement cérébral et
tableau clinique peut être argumenté, en revanche
le lien entre clinique psychiatrique et modifica-
tion de la présentation de l'EEG est très ténu.
Par ailleurs, il est reconnu que les psychotropes
et l'électroconvulsivothérapie, par leurs effets
électriques et/ou neurochimiques via la dopa-
mine, la sérotonine, le GABA ou d'autres neu-
romédiateurs, d'une part soignent les troubles
mentaux comme conséquences d'états cérébraux
défectueux et de ce fait améliorent la symptoma-
tologie psychiatrique, et d'autre part, modifient
l'EEG par leurs effets neurono-gliaux de manière
en apparence indépendante de l'amélioration cli-
nique. Le paradoxe est que ces traitements modi-
fient l'EEG de manière souvent plus marquée
que ne le fait la pathologie psychiatrique. Pour
cette dernière raison, en psychiatrie biologique,
l'EEG va constituer un système d'alerte d'une
modification pharmacologique excessive des
états neurono-gliaux, c'est-à-dire va orienter vers
une encéphalopathie iatrogène à participation
paroxystique ou non.
Les deux limites majeures
de la psychiatrie biologique
À ce stade et avant de réfléchir à un autre modèle
possible de l'EEG en psychiatrie, il convient de
Partie IV. Épistémologie et phénoménologie
noter deux limites majeures de cette conception
biologique de la psychiatrie.
La psychiatrie biologique,
trop de spéculations ?
Une première critique provient d'un observateur
de la psychiatrie biologique, F. Gonon [13]. Son
propos est en résumé le suivant : des sommes
faramineuses ont été dépensées en génétique,
neurosciences, neurochimie et neuropharma-
cologie comme en psychologie cognitive depuis
des décennies  ; or, dit-il, « 
les chercheurs en
neuro­sciences n'ont abouti ni à la mise au point
d'indicateurs biologiques pour le diagnostic des
maladies psychiatriques ni à de nouvelles classes
de médicaments psychotropes ». Ceci est cruelle-
ment vrai pour les indicateurs biologiques pro-
venant de l'EEG ainsi que des potentiels évoqués
cognitifs en psychiatrie.
Pour Gonon, le modèle neurochimique/
pharmacologique est indigent. Il constitue une
simplification outrancière et problématique du
fonctionnement cérébral, qui conduit certes à
des résultats pratiques en termes d'amélioration
de la symptomatologie des patients, mais qui
amène à un verrouillage de la pensée et à l'assè-
chement des idées nouvelles. Gonon n'hésite pas
à qualifier la psychiatrie biologique de « bulle
spéculative ». C'est ainsi que l'on peut d'une
certaine manière considérer l'hypothèse dopa-
minergique de la schizophrénie [14]. Cette hypo-
thèse dopaminergique, qui a mobilisé des mil-
liers de chercheurs et conduit à la publication
d'une littérature considérable (5 880 articles, de
1963 à 2008) s'avère malgré tout très faible et de
démonstration largement indirecte. Il est stupé-
fiant de constater que la psychiatrie biologique
raisonne majoritairement, pour construire ses
hypothèses physiopathologiques, et ce depuis
les années 1970, à partir des neurones monoa-
minergiques (noradrénaline, dopamine, séro-
tonine), c'est-à-dire à partir d'environ 5 % des
neurones du cerveau, sans tenir compte ni
du GABA, ni du glutamate, ni de la notion de
couple neurono-glial, ni de la colibération des
neurotransmetteurs, notamment peptidiques.
Selon Kendler et Schaffner, une tendance — au
moins initiale — de la psychiatrie biologique
est d'avoir tenté de postuler qu'à un neuromé-
218
diateur correspondrait une maladie, comme
en neurologie dans la maladie de Parkinson. Si
nous n'en sommes plus là, la complexité neuro-
chimique cérébrale reste insuffisamment prise
en compte dans les hypothèses physiopatholo-
giques des troubles mentaux. Sans doute l'in-
dustrie pharmaceutique, omniprésente dans le
domaine, a-t-elle facilité cette approche réduc-
tionniste ; mais, au fond, l'amélioration clinique
réelle obtenue par les médicaments proposés
n'encourage pas à élaborer des hypothèses plus
complexes, finalement peu utiles dans la pra-
tique médicale courante.
L'instabilité nosographique
et les limites du DSM
Un autre point pose problème. Il s'agit de la varia-
bilité de la nosographie psychiatrique exempli-
fiée par les aventures du DSM (Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders). Depuis
les années 1950, les définitions et les critères
du diagnostic en psychiatrie ont considérable-
ment évolué. Si le DSM-I présente une classi-
fication inspirée de la psychanalyse, incluant
psychoses et névroses, l'esprit du DSM a changé
à partir du DSM-III (1987). Le DSM-IV-TR,
remplacé récemment par le DSM-5, constitue
une approche catégorielle et critériologique des
pathologies psychiatriques, qui a pour but de
définir des prototypes de pathologies et de faci-
liter les études statistiques multicentriques et
internationales. Le DSM-IV-TR, en catégorisant
et regroupant les patients dans des ensembles pro-
totypiques, gomme des différences individuelles,
souvent considérables, que l'EEG comme la
­clinique retrouvent dans leur exercice quotidien.
Cette instabilité nosologique fait que les études
menées dans les années 1950–1970 en EEG sur la
dépression et la schizophrénie ne regroupent pas
le même type de patients que celles qui ont été
conduites à partir des années 1990.
Au total, d'une part les bases neurobiologiques
des pathologies psychiatriques sont insuffisantes
pour permettre de comprendre la survenue de
ces modifications ténues et non spécifiques de
l'EEG. D'autre part, l'approche critériologique
du DSM et l'instabilité nosologique de son évolu-
tion rendent toute méta-analyse en EEG difficile
à conduire sur une longue période. La « discré-
 Chapitre 10. Questions épistémologiques soulevées par l'EEG en psychiatrie
tisation » des pathologies imposée par le DSM
s'oppose à l'approche « continuiste » de la sémio-
logie EEG ainsi qu'à la sensibilité de celui-ci aux
variations neurophysiologiques individuelles. Si
on ajoute à cela le développement des molécules
psychotropes et la quasi-disparition des patients
naïfs de tout traitement, on comprend à quel
point l'interprétation des études en électroencé-
phalographie en psychiatrie s'avère complexe
et à quel point la littérature peut être source de
confusion.
Les « paradoxes
paradigmatiques » de l'EEG
en psychiatrie biologique
Kuhn propose [5] que, lorsque la complexité des
problèmes croît plus vite que l'exactitude des
solutions, et que des anomalies observées dans
une science normale se font de plus en plus nom-
breuses, une révolution scientifique se prépare.
Sans aller jusque-là pour l'EEG en psychiatrie, il
semble cependant que quelques « anomalies » —
pour être plus clairs nous parlerons de paradoxes
paradigmatiques — apparaissent, et qui, même si
on pouvait de toutes forces les faire rentrer dans
le réductionnisme de la psychiatrie biologique,
incitent à penser autrement la problématique du
lien entre neurophysiologie et psychiatrie. Ces
paradoxes sont au nombre de deux :
• les tracés paradoxaux incluant les tracés hyper-
normaux et les tracés anormalement perturbés ;
• l'effet Landolt direct et inversé.
Certains de ces paradoxes paradigmatiques ont
été observés sur un nombre limité de cas, mais
leur présence en tant qu'exception impose une
réflexion critique car ils relèvent de la puissance
épistémique du cas singulier en psychiatrie.
Les tracés paradoxaux
Dans un article de 1961, Igert et Lary [15] reprirent,
sur soixante et un patients, d'une part l'étude de
Verdeaux et al. (1957) montrant que les tracés des
patients souffrant de schizophrénie étaient dans
40 % des cas strictement normaux, et, d'autre
part, celle de Kammerer et  al. (1955) montrant
219
que les tracés dysrythmiques3 avec des décharges
paroxystiques constituaient un facteur pronos-
tique favorable du trouble schizophrénique. Selon
eux, 95 % des patients avec EEG normal et stable
dans le temps (tracés hypernormaux) ont connu
un pronostic défavorable, alors que 64 % des
patients avec EEG dysrythmique ont présenté
des rémissions et une évolution clinique inter-
mittente. Ces résultats, interprétés par les auteurs
comme un indice de plasticité psychobiologique
ont été confirmés par les études de Small et  al.
(1964) et repris par Palem dans son manuel d'EEG
en psychiatrie [16].
Inversement, il nous est arrivé à plusieurs
reprises d'observer chez des patients souffrant de
schizophrénie des tracés très « inquiétants », qui
donnaient à penser qu'une encéphalopathie méta-
bolique ou médicamenteuse survenait. Pourtant,
ces patients recevaient un traitement neurolep-
tique bien toléré par ailleurs, et la vérification
clinique soigneuse confirmait leur rémission. De
cette constatation récurrente s'est dégagée l'hypo-
thèse que l'anomalie massive et inexpliquée du
tracé pourrait parfois être le signe d'une excel-
lente compensation de la maladie schizophré-
nique (figure 10.1).
L'effet Landolt direct et inversé
En 1958, Landolt décrivit le phénomène de nor-
malisation forcée : chez un patient épileptique
présentant des symptômes cliniques typiques et
un EEG perturbé, la mise en place d'un traite-
ment antiépileptique provoqua la normalisation
du tracé EEG mais s'accompagna de l'apparition
d'un état psychotique [17]. Cette normalisation for-
cée de l'EEG fut appelée psychose alternative ou
épilepsie transformée [18].
Mais l'antagonisme entre psychose schizo-
phrénique et épilepsie était déjà connu. C'est
3
Les recommandations internationales préconisent de
ne pas utiliser le terme dysrythmique, employé cepen-
dant dans ces articles. On peut utiliser à la place le
terme asynchrone. Cependant, le terme dysrythmique
nous semble mieux convenir dans ce contexte, en rai-
son du caractère particulier des grapho-éléments
induits par les neuroleptiques, en particulier l'impres-
sion qu'ils donnent non pas tant d'une rupture de syn-
chronie, mais d'un trouble du rythme cortical.
Partie IV. Épistémologie et phénoménologie
Figure 10.1. Effet Landolt, effet Landolt inversé et les hypothèses thérapeutiques concernant
l'effet des thérapeutiques, et les anomalies EEG inhabituelles. Se dégage la notion de plasticité
psychobiologique.
sur celui-ci que von Meduna proposa dans les
années 1930 la convulsivothérapie par choc
au cardiazol, et que Cerletti et Bini dévelop-
pèrent par la suite l'électroconvulsivothérapie [19]
(p. 411–413). Il est à noter que l'insulinothéra-
pie, ou cure de Sakel, bien qu'antérieure et ne
reposant pas sur la même base théorique, était
probablement pourvoyeuse du même type d'effet
neurophysiologique.
Toujours est-il que la crise épileptique ainsi
déclenchée apparaît comme un effet Landolt
inversé. Il s'agit de créer un épisode paroxys-
tique à visée thérapeutique du trouble psy-
chotique. Il convient aussi de noter que l'EEG
post-­
­ sismothérapie est souvent altéré, parfois
plusieurs semaines, et peut montrer de nombreux
éléments paroxystiques alors que l'état clinique du
patient est notablement amélioré (cf. chapitre 7).
220
De nos jours, il est constaté que les neurolep-
tiques et antipsychotiques génèrent des grapho-
éléments pseudo-paroxystiques asynchrones, en
bouffées mal organisées et sans régularité topo-
graphique ou sous la forme de d'activités lentes
angulaires [20]. Loin d'apparaître comme des
processus paroxystiques classiques synchronisés
par les relations thalamocorticales ou cortico-
corticales, ils donnent l'impression d'un cortex
« clignotant » ou qui serait le siège d'un processus
de type fibrillation (cf. chapitre 4). Ces anomalies
dysrythmiques pourraient soit constituer un effet
secondaire neurophysiologique de cette classe
de médicaments, soit être en relation directe
avec une partie de leur effet thérapeutique, se
rapprochant ainsi de l'effet intercritique de la
convulsivothérapie mentionnée plus haut [21].
Dans ce cas, ils correspondraient également à
 Chapitre 10. Questions épistémologiques soulevées par l'EEG en psychiatrie
un effet Landolt inversé (figure 10.1). Le fait que
les antipsychotiques considérés comme les plus
efficaces (clozapine) [22] soient ceux qui génèrent
le plus grand nombre de ces grapho-éléments est
par ailleurs un argument en faveur de la seconde
hypothèse.
La notion de compensation
cérébrale
Puisque des tracés normaux peuvent être asso-
ciés à un pronostic défavorable et des anomalies
du tracé EEG à une meilleure réponse thérapeu-
tique, les paradoxes paradigmatiques que nous
venons de décrire nous amènent à poser la ques-
tion du normal et du pathologique dans l'EEG
en psychiatrie et à revisiter plus largement la
question du lien entre neurophysiologie et psy-
chiatrie.
Tout se passe comme si l'altération apparente de
l'électrogenèse cérébrale, sans qu'on puisse com-
prendre son mécanisme, pouvait être compensa-
toire du trouble psychiatrique.
Ce phénomène de plasticité pensé ici comme
compensation, permettant à l'organisme d'éviter
une situation de catastrophe (ici le trouble men-
tal en phase aiguë et floride), a été développé
et analysé très en détail par Goldstein [23]. Lors
d'une lésion ou d'une maladie, les réactions de
catastrophe (réponses incorrectes, désordonnées,
inconstantes) sont évitées par des réajustements.
Ceux-ci privilégient les fonctions essentielles et
génèrent d'autres troubles plus tolérables, suivant
le principe que l'organisme sera moins lésé par ces
troubles qu'il ne le serait par l'altération fonction-
nelle dans le domaine en question : « Si des opéra-
tions perdues redeviennent possibles, ce sera ou
bien par restitution de ce que la lésion a lésé, ou
bien par restitution de fonctions analogues. Mais
dans tous ces cas toujours d'autres opérations sont
perdues ou bien c'est le milieu qui subit un rétré-
cissement. » (p. 348).
La figure 10.1 synthétise l'ensemble de ces para-
doxes paradigmatiques de l'EEG en psychiatrie. Il
n'est pas anodin que la notion de compensation
soit au centre du schéma car elle souligne l'inté-
gration du cerveau dans l'organisme global, ce
que nous détaillerons au chapitre suivant.
221
Conclusion
Sans doute l'EEG est-il nettement moins efficace
au diagnostic en psychiatrie qu'en neurologie. En
psychiatrie, il trouve sa place dans le suivi des
effets des psychotropes, comme nous l'avons vu
au chapitre 4, tout en restant centré, comme en
neurologie, sur les deux grandes entités cliniques
qui le concernent : les processus paroxystiques et
épileptiques, et les encéphalopathies.
L'EEG en psychiatrie présente une particularité
spécifique. Parce qu'il subit des variations assez
ténues dans les troubles mentaux, parce qu'il met
en évidence des effets paradoxaux (effet Landolt),
il oblige à penser l'électrogenèse cérébrale d'une
autre manière. Il invite se poser des questions
épistémologiques majeures qui sont au cœur des
neurosciences et de la psychiatrie.
Références
[1] Micoulaud-Franchi J-A, Fakra E, Cermolacce M,
et al. Vers une nouvelle déclinaison de la neurophy-
siologie clinique en psychiatrie : le neurofeedback
par imagerie par résonance magnétique fonction-
nelle appliqué aux dysfonctions des processus émo-
tionnels. Neurophysiol Clin 2012 ; 42 : 79–94.
[2] Vion-Dury J. Remarques épistémologiques sur l'ex-
ploration cérébrale : à propos de l'IRM et l'EEG. Evol
Psychiatr 2010 ; 75 : 621–32.
[3] Lairy G. Les pièges sémantiques en neurobiologie.
Rev Electroencephalogr Neurophysiol Clin 1975 ; 5 :
152–5.
[4] Timsit-Berthier M. Intérêt de l'exploration neuro-
physiologique en psychiatrie clinique. Neurophysiol
Clin 2003 ; 33 : 67–77.
[5] Kuhn TS. La structure des révolutions scientifiques.
Paris : Flammarion ; 2008.
[6] Nadeau R. Vocabulaire technique et analytique de
l'épistémologie. Paris : Presses Universitaires de
France ; 1999.
[7] Fisette D, Poirier P. Philosophie de l'esprit. État des
lieux. Paris : Vrin ; 2002.
[8] Vion-Dury J. Entre mécanisation et incarnation :
réflexion sur les neurosciences cognitives fondamen-
tales et cliniques. Revue de Neuropsychologie 2007 ;
17 : 293–361.
[9] Vion-Dury J, Blanquet F. Pratique de l'EEG : Bases
neurophysiologiques, principes d'interprétation et
de prescription. Paris : Masson ; 2008.
Partie IV. Épistémologie et phénoménologie
[10] Kandel ER. Un nouveau cadre conceptuel de travail
pour la psychiatrie. Evol Psychiatr 2002 ; 67 : 12–39.
[11] Boutros NN. Standard electroencephalography in
clinical psychiatry a practical handbook. Chichester,
West Sussex : Wiley-Blackwell ; 2011.
[12] Ulrich G. The theoretical interpretation of elec-
troencephalography (EEG) : The important role of
spontaneous resting EEG and vigilance. Corpus
Christi : Bmed Press LLC ; 2013.
[13] Gonon F. La psychiatrie biologique, une bulle spécu-
lative. Esprit ; 2011, novembre : 54–73.
[14] Kendler KS, Schaffner KF. The dopamine hypothesis
of schizophrenia : an historical and philosophical
analysis. Philosophy, Psychiatry, & Psychology 2011 ;
18 : 41–63.
[15] Igert C, Lairy G. Intérêt pronostique de l'EEG au
cours de l'évolution des schizophrènes. Rev
Electroencephalogr Neurophysiol Clin 1962 ; 14 :
183–90.
[16] Palem R-M. L'électro-encéphalogramme en psychia-
trie Rueil Malmaison : Laboratoire Ciba-Geiy ; 1980.
222
[17] Motherhill IV, Ried S. The "forced normalisation" of
Landolt – an EEG phenomenon ? Schweiz Arch
Neurol Psychiatr 1998 ; 149 : 264–7.
[18] Ntsanwisi VT, Rataemane ST, Magazi DS. Alternative
psychosis (forced normalisation) in epilepsy. South
African Journal of Psychiatry 2011 ; 17 : 56–9.
[19] Postel J, Quétel C. Nouvelle histoire de la psychiatrie.
Paris : Dunod ; 2012.
[20] Centorrino F, Price BH, Tuttle M, et al. EEG abnor-
malities during treatment with typical and atypical
antipsychotics. Am J Psychiatry 2002 ; 159 : 109–15.
[21] Fink M. EEG changes with antipsychotic drugs. Am
J Psychiatry 2002 ; 159 : 1439, discussion : 1439.
[22] Gardner DM, Baldessarini RJ, Waraich P. Modern
antipsychotic drugs : a critical overview. CMAJ
2005 ; 172 : 1703–11.
[23] Goldstein K, Burckhardt E, Fédida P. La Structure de
l'organisme : introduction à la biologie à partir de la
pathologie humaine : texte augmenté de fragments
inédits. Paris : Gallimard ; 1983.
 Questions
épistémologiques
soulevées par l'EEG
en psychiatrie
Aspects philosophiques
des neurosciences cliniques
J. Vion-Dury1
Dans la conclusion du chapitre 10, nous signa-
lions que, outre les problèmes épistémologiques
eux-mêmes dus à la différence entre l'EEG en
psychiatrie et en neurologie, se posaient d'autres
questions épistémologiques majeures au cœur de
la psychiatrie, des neurosciences et de la philoso-
phie.
Remarquons tout d'abord que, d'une manière
générale, dans l'activité clinique ou neuros-
cientifique, les fondements des théories ou des
interprétations sont rarement questionnés. Non
seulement ces fondements sont en général peu
interrogés quant à la validité de leur construction,
mais encore, cette absence de questionnement
peut avoir pour conséquence de limiter les pos-
sibilités explicatives par un blocage de l'imagina-
tion scientifique [1]. Par exemple, quand on parle
d'information en neurosciences, comprend-on
celle-ci comme :
© 2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
• celle qui est donnée dans une approche cyber-
nétique (codage informatique par une suite de
0 et de 1) ?
Neurophysiologie clinique en psychiatrie
• celle qui est donnée dans une approche de la
complexité comme une entropie négative (créa-
tion d'ordre) ?
• ou comme celle qui est donnée dans une
approche gestaltiste (comme forme qui se crée)
issue du sens scolastique ?
1
Relecture : C. Balzani, J.-A. Micoulaud-Franchi.
223
Chapitre 11
Cette interrogation devrait faire partie d'une ana-
lyse épistémologique des méthodes des neurosciences
et de la manière dont elles s'intègrent au modèle scien-
tifique standard. Or ce qu'on appelle l'épistémologie
normative ne questionne en général pas les fonde-
ments des modèles scientifiques, pas plus que leur
validité. Cette épistémologie « construit et magnifie
l'image d'une science pure, c'est-à-dire objectivement
neutre, désintéressée, et qui porte en elle les valeurs
incontestables, en particulier le respect de la vérité, le
culte de la lucidité, le souci de la transparence, la géné-
rosité du partage du savoir… » [2] (p. 45). Cependant
la vie quotidienne dans les laboratoires de recherche
montre à l'évidence que cet idéal de la science pure
est bien souvent mis à mal, au moins sur deux points :
la neutralité objective et l'indépendance de la science
face à l'évolutivité et aux variations historiques de la
vie en société.
Ainsi, seule nous semble de mise une épistémo-
logie critique qui intègre à la fois :
• l'historicité dans l'évolution des théories scien-
tifiques, et, de ce fait, une réflexion poppérienne
sur la falsifiabilité des énoncés scientifiques [3] ;
• et l'impact de la subjectivité dans la conduite de
l'activité scientifique.
Il s'agit là d'une réflexion épistémologique qui
ne peut qu'avoir des conséquences éthiques : en
médecine notamment, le rapport que l'on a au
savoir détermine l'utilisation de celui-ci dans la
pratique selon les modes de la certitude, du doute
ou de l'hésitation [4].
Partie IV. Épistémologie et phénoménologie
C'est pourquoi la réflexion épistémologique
que nous proposons dans ce chapitre s'appuie,
pour aborder respectivement ces deux problèmes,
d'une part sur une épistémologie constructi-
viste  [5] et, d'autre part, sur une épistémologie de
la complexité [6], en particulier sur une épistémo-
logie quantique telle qu'elle a été pensée par von
Foerster [7] (cf. chapitre 12). Nous analyserons
ainsi les différentes difficultés posées par les neu-
rosciences cliniques en général et par l'EEG en
psychiatrie en particulier.
L'argument développé dans ce chapitre sera
celui-ci :
• la psychiatrie s'intéresse à des maladies aux fon-
dements mal connus que de multiples modèles
tentent d'expliquer ;
• ces modèles, notamment neuroscientifiques,
reposent sur un cerveau idéalisé pour lequel les
niveaux de complexité sont mal pris en compte ;
• ces modèles impliquent, plus que dans toute
autre discipline médicale, l'expérience vécue et
la conscience en propre du sujet, soulevant ainsi
la difficile question du dualisme corps-esprit.
Les différents modèles
explicatifs – Maladies et
psychiatrie – L'EEG et le modèle
médical
Pour rendre compte de la première proposition,
nous aborderons successivement la variété des
modèles explicatifs en biologie, puis le problème
du modèle médical en psychiatrie, enfin ses
conséquences sur l'EEG et son utilisation dans
cette discipline.
Évolution et variété des modèles
explicatifs en psychiatrie
Alors que, dans la médecine organiciste, l'avance-
ment des connaissances permet de converger sur
un accord quant à la physiopathologie et le trai-
tement des maladies, en psychiatrie, l'évolution
des concepts au cours du temps ne permet pas
aussi simplement cette convergence et cet accord.
Il existe ainsi, en psychiatrie, ce qu'on pourrait
appeler une certaine variété épistémique, plu-
224
sieurs paradigmes [8] se faisant concurrence. Nous
rappellerons rapidement ci-dessous l'évolution
de ces différentes propositions explicatives de la
maladie mentale.
C'est en 1808 qu'en Allemagne, Johan Christian
Reil inventa le terme « psychiatrie » et considéra
cette discipline comme une spécialité médicale à
part entière. Mais dès cette époque, il y eut une
sorte d'ambiguïté entre ce qu'était la neurologie et
ce qu'était la psychiatrie. Charcot, mais aussi Bayle,
Jackson, Sherrington et tant d'autres constituent
des exemples de cette quasi-indifférenciation ini-
tiale entre la neurologie (et à l'époque la physio-
logie nerveuse) et la psychiatrie, à la recherche de
l'origine des maladies mentales et des troubles du
comportement. Jackson et Sherrington avaient
cependant bien perçu que les pathologies men-
tales relevaient des structures hiérarchiquement
les plus sophistiquées du cerveau (pour revue : [9]).
Alors que les moyens thérapeutiques étaient
pour le moins limités, une autre approche, dérivée
à la fin du xixe siècle des théories de Charcot sur
l'hystérie et d'une conception thermodynamique
et énergétique de l'organisme, allait donner dans
le début du siècle un courant fondamental dans
l'histoire de la pensée humaine et de la philoso-
phie, plus sans doute que dans la médecine psy-
chiatrique elle-même : il s'agit de la psychanalyse,
dont les concepts ont été jusqu'à imprégner le dis-
cours quotidien de la rue et à infléchir, au moins
en Occident, le mode de pensée et les références
communes. Ceci ne peut être négligé.
La physiologie nerveuse sous-jacente au para-
digme des troubles mentaux qui intéressaient,
jusqu'en 1950, les neuropsychiatres — car au
début du xxe siècle les deux disciplines n'étaient
finalement pas séparées, malgré la position de
Reil et d'autres — était une « neurophysiologie
sèche » : celle des électrodes et des courants, favo-
rable souvent à une approche localisationniste et
phrénologiste des fonctions nerveuses et de leurs
altérations.
Cependant, depuis 1914, date à laquelle on mon-
tra que l'acétylcholine possédait le même effet que
la stimulation du nerf vague, le paradigme de la
« neurophysiologie humide  », ou neurochimie,
était entré en gestation. Dès les années 1930, les
substances sympathicomimétiques étaient décou-
vertes et  allaient recevoir, notamment pour la
noradrénaline, le statut de neurotransmetteur [10]
 Chapitre 11. Questions épistémologiques soulevées par l'EEG en psychiatrie
(p. 194–274). La chaîne métabolique des monoa-
mines allait ensuite être décrite dans les années
1966–1967 par Axelrod et Iversen.
Entre-temps, dans les années 1950 étaient
apparus les neuroleptiques (1953) et les antidé-
presseurs (1957). Mais ce n'est que lorsqu'on eut
compris l'organisation intracérébrale des grands
systèmes monoaminergiques qu'on put ainsi
concevoir le mode d'action de ces substances [11],
notamment sur les systèmes monoaminergiques
diffus d'origine réticulaire. C'est sur cette base
neurochimique que la psychiatrie biologique a
trouvé son plein essor à partir des années 1980,
en rapport avec le développement de la psycho-
pharmacologie, c'est-à-dire de la neurochimie
synaptique. Notons qu'existe une autre neurochi-
mie, non synaptique, mais plutôt métabolique,
qui a été complètement ignorée jusqu'à ces années
récentes, mais retrouve une actualité par le biais
de l'IRM fonctionnelle et de la spectroscopie IRM
localisée du proton, désormais utilisées dans l'ex-
ploration des pathologies psychiatriques. Cette
neurochimie concerne le fonctionnement de la
« machinerie » cellulaire : membranes, protéines
et petites molécules de l'espace intra- et extra-
cellulaire etc., mais également toutes les relations
complexes neurono-gliales.
Par la recherche des fondements neurobiolo-
giques des actions des psychotropes et le dévelop-
pement de la conception neuropsychologique, la
psychiatrie biologique a continué d'adhérer à la
position neurologique de la possibilité de dysfonc-
tions cérébrales comme substratum des troubles
psychiatriques, dans la lignée de Charcot, Bayle,
Jackson et Sherrington. Ces découvertes neuro-
pharmacologiques et neurochimiques ont rendu
plus aiguë, à la fin du xxe siècle, ce que d'aucuns
nomment une « neurologisation » de la psychia-
trie [12, 13].
Après la séparation en 1968 de la neurologie et
de la psychiatrie, et le développement considérable
des neurosciences cellulaires et cognitives, la psy-
chiatrie contemporaine a connu un foisonnement
de modèles se voulant tout à la fois explicatifs et
thérapeutiques. Plusieurs approches sont ainsi en
concurrence et génèrent autant d'Écoles et, par-
tant, de discussions. En voici quelques-unes, non
exhaustives :
• l'approche neurobiologique, appuyée notam-
ment sur la neuropsychologie et la génétique.
225
En l'état, le problème de cette approche est celui
que nous soulevions dans le chapitre 10 à pro-
pos de la psychiatrie biologique et dont nous
avons brossé rapidement ci-dessus les moments
historiques. Du point de vue pragmatique, le
développement pharmacologique des neuro-
leptiques et antidépresseurs, et les méthodes de
­stimulation (ECT et TMS) se sont avérés consi-
dérablement efficaces, bien qu'apportant bien
peu d'explications quant aux désordres sous-
jacents sur lesquels ils agissent. Cette approche
neurobiologique oscille entre une position
localiste (neuropsychologique) et une position
holiste (plus neurochimique) [14] ;
• l'organodynamisme de Ey : dans une approche
très globaliste, elle clarifie la position respective
de la neurologie et de la psychiatrie. La psy-
chiatrie intéresse les dissolutions globales de
la conscience dans les psychoses aiguës et de
la personnalité dans les névroses, c'est-à-dire
« les régressions les plus supérieures et totales
de la vie de relation ». La neurologie intéresse,
elle, des dissolutions partielles et la désintégra-
tion des fonctions neuropsychiques de base [9, 15]
(p.  74–76). La proposition de Ey est à la fois
très proche de la position phénoménologique
(cf. chapitre 12) tout autant que de la propo-
sition d'une structure intégrée et intégrative
de l'organisme telle que la propose Goldstein
(cf. ­chapitre 10). Par ailleurs, Ey souligne l'im-
portance de la construction dynamique de la
personne, son historicité et le caractère intégré
des processus neurophysiologiques dans cette
construction, par le biais de la conscience [16] ;
• l'approche psychanalytique, qui dans sa des-
cription de l'économie de la constitution du
psychisme, par les notions de sexualité infan-
tile, de fixation et de régression, de refoule-
ment et de forclusion, d'inconscient, de conflit,
éclaire et parfois permet de traiter certaines
pathologies. La psychanalyse permet au malade
de donner du sens à sa maladie et, qui plus est,
un sens biographique qui lui est propre et même
intime [17]. De plus, elle met l'accent sur la com-
plexité du rapport entre le médecin et le patient
avec notamment les notions de transfert et de
contre-transfert [9] ;
• les approches dérivées de la psychologie expé-
rimentale : l'approche comportementaliste et
l'approche cognitiviste. Cette dernière, dérivée
Partie IV. Épistémologie et phénoménologie
des découvertes de la psychologie cognitive
(mais aussi de ses avancées de la neuropsycho-
logie) a trouvé, dans les trois générations des
différentes thérapies cognitivo-comportemen-
tales (TCC), une efficacité incontestable dans
nombre de troubles notamment phobiques ou
anxieux. Plus récemment, les TCC de troisième
génération (dont la mindfulness-based cognitive
therapy) apportent une dimension différente,
quasi phénoménologique, à cette approche
comportementale et cognitiviste.
Ainsi, le questionnement sur les maladies men-
tales a conduit à les interpréter selon plusieurs
modèles ou paradigmes. Or ces paradigmes
explicatifs sont, on le voit, à la fois tous partiels et
méritent tous d'être pris en compte. En effet, ils ne
valent pas comme vérité mais comme perspective,
et, au fond, ce qui importe, c'est l'attention donnée
au malade et la tentative de le soigner au mieux.
Dans la pratique quotidienne, une certaine indé-
pendance par rapport aux modèles explicatifs
relève d'une position éthique.
La notion de maladie
et la psychiatrie
Nous avons vu qu'en psychiatrie se pose le pro-
blème d'une certaine incertitude et d'une variété
épistémique qui lui sont propres. Alors que l'évo-
lution de la médecine en général a permis peu ou
prou un resserrement des tendances autour d'un
modèle médical consensuellement accepté, les
choses sont plus floues pour la psychiatrie.
D'une manière générale, en médecine, la diffé-
renciation normal/pathologique est un problème
délicat car on ne peut déterminer de manière
simple une norme supra-individuelle. Ce n'est
pas le cas pour un être singulier, puisque comme
le dit Goldstein « tel individu peut se trouver à la
hauteur des devoirs qui résultent du milieu qui lui
est propre » [18] (p. 342 et suivantes), et qu'il pos-
sède en fait sa propre norme. La maladie apparaît
quand l'organisation harmonieuse du sujet dans
un milieu donné ne se fait plus et que se produit
une réaction catastrophique, qui l'amène à rétré-
cir son milieu pour y survivre. Ainsi, dans la
lignée de la pensée de Goldstein, « la maladie n'est
pas une variation sur la dimension de la santé, elle
est une nouvelle dimension de la vie » [19] (p. 122).
Cette conception contraste, comme le remarque
Canguilhem, avec celle de Claude Bernard qui est
226
plutôt celle d'une altération de la mécanique phy-
siologique et de l'homéostasie.
Enfin, une autre difficulté émerge, indépen-
damment du caractère individuel et contextuel
de l'apparition d'une réaction de catastrophe :
c'est qu'une même « maladie » n'est pas forcé-
ment considérée comme telle dans des pays non
occidentaux. Ainsi, par exemple, la démence
d'A lzheimer n'est pas en Chine traditionnelle une
maladie au sens où nous l'entendons : « La désar-
ticulation du discours et des gestes, l'incohérence
des images sont analysées comme autant de
"savoirs" échappant aux "non-vieux" ; l'oubli est
considéré comme une ascèse fonctionnelle (zhi,
sagesse).  [20] » On pourrait trouver de multiples
autres exemples.
Le problème de la maladie en psychiatrie est
que l'organicité de celle-ci ne peut être démontrée
ou bien n'est pas seule en cause, le milieu consti-
tuant probablement, plus que dans de nombreuses
pathologies non psychiatriques, un déterminant
fondamental de l'approche clinique.
Devant ces difficultés de définition de la mala-
die en psychiatrie, deux réponses s'opposent,
constituant les deux pôles entre lesquels diffé-
rentes nuances peuvent trouver leur place.
La première correspond au modèle médical, qui
conceptualise la pathologie en termes de para-
mètres somatiques, la maladie étant définie en
termes de déviations de variables mesurables [21].
Dans la médecine occidentale actuelle, c'est à par-
tir d'un seuil, fixé en général de manière statis-
tique à partir des moyennes et des Z-scores, qu'on
définit une maladie (par exemple, l'hypertension
artérielle). Les processus complexes à l'origine de
cette pathologie sont réduits à une ou quelques
causes, en accord avec une vision réductionniste
: ainsi se conçoivent la fracture osseuse et son
traitement ou l'œdème aigu du poumon. Dans
cette perspective, en psychiatrie, la schizophré-
nie est liée principalement à une dysrégulation du
système dopaminergique. C'est ainsi que la psy-
chiatrie biologique relève de ce type de modèle
­médical. Cette conception, si elle est pragmati-
quement efficace, est insuffisante.
L'autre approche, dite biopsychosociale,
intègre dans la pathologie psychiatrique l'en-
semble des facteurs biologiques, psychologiques
et sociaux constituant ainsi une approche sys-
témique, sur la base de modèles de la com-
plexité  [21]. C'est une approche, développée par
 Chapitre 11. Questions épistémologiques soulevées par l'EEG en psychiatrie
Engel dans les années 1970, qui peut être quali-
fiée de « lutte pour l'éclectisme » [22], soulignant la
prise en compte des trois aspects de la maladie,
mais avec le risque du choix de la détermination
prépondérante, s'il en existe une. C'est dans ce
type de conception que la notion de vulnérabi-
lité prend tout son sens. Notons que l'approche
biopsychosociale relève à la fois de la conception
phénoménologique de Goldstein insistant sur
l'inscription de l'organisme en relation dans son
milieu et de l'approche psychanalytique et psy-
chopathologique.
Cependant, la définition de la maladie est
également un problème social, en lien avec le
coût de la santé. Au-delà d'un certain seuil bio-
logique ou fonctionnel fixé dans la communauté
(par exemple, par des conférences de consen-
sus), le pronostic de l'état du patient est consi-
déré mauvais et les changements qui sont dus
à cet état ne sont pas acceptables sur un plan
socio-économique : sur un plan social, parce
que le sujet voit ses capacités fonctionnelles
amputées ou altérées (comme par exemple dans
les troubles affectifs bipolaires) ; sur un plan
économique, parce que la morbi-mortalité est
d'un coût beaucoup plus élevé (en arrêts mala-
dies et en conséquences directes ou indirectes)
que les soins prodigués.
EEG et modèle médical
en psychiatrie
Après la guerre, outre l'encéphalographie gazeuse
fractionnée, la neurophysiologie offrait, par
l'EEG, l'un des premiers examens paracliniques
cérébraux efficaces venant au secours du diagnos-
tic des désordres mentaux, d'origine neurologique
ou non.
Mais alors qu'en neurologie, les explorations
paracliniques ont une place bien précise en lien
avec ce que l'on connaît de la physiopathologie,
en psychiatrie, nous l'avons vu, force est de recon-
naître que non seulement la physiopathologie est
mal connue mais, en outre, la dimension histo-
rique, sociale, environnementale vient de manière
considérable moduler une biologie encore mal
décrite.
La place trop souvent marginale de l'EEG en
psychiatrie n'est pas due seulement au fait que les
marqueurs EEG des pathologies mentales soient
peu nombreux ou ténus (cf. chapitres 4 et 10),
227
parce que l'EEG refléterait finalement les fonc-
tions psychiques de base de la neurologie selon la
dichotomie de Ey et non les fonctions supérieures
du cerveau. En réalité, en psychiatrie, la prescrip-
tion de l'EEG va dépendre considérablement du
modèle de pensée du psychiatre. Un psychana-
lyste ou un spécialiste de TCC (qui sont souvent
des psychologues) ne voient aucune raison dans
leur cadre interprétatif des pathologies d'inclure
l'EEG comme examen paraclinique systématique.
Seuls les psychiatres adhérant au modèle de la
psychiatrie biologique au sens le plus large inclu-
ront spontanément la possibilité d'une explora-
tion cérébrale.
L'EEG « colle » ainsi au modèle médical de la
psychiatrie. C'est sans doute pour cette raison
que la logique du développement de l'EEG en
psychiatrie suivit celle du développement de cette
méthode en neurologie. Ceci a eu pour première
conséquence de limiter cet examen au diagnos-
tic différentiel d'une pathologie neurologique.
La seconde conséquence en est que des manières
d'analyser l'EEG plus spécifiques à la psychiatrie
(cf. chapitre 3) n'ont pas reçu le développement
qu'elles auraient peut-être mérité.
Enfin, l'approche neurophysiologique peut
intéresser les modèles cognitifs (ou cognitivo-­
comportementaux) de la pathologie psychia-
trique, par le biais des potentiels évoqués cognitifs
(cf. chapitre 5) qui constituent une évaluation élec-
trique de certaines fonctions cognitives (« neuro-
psychologie électrique »). Malheureusement, le
faible nombre de centres les utilisant de manière
clinique ne permet pas encore d'en faire l'évalua-
tion extensive.
La psychiatrie, les neurosciences
et la complexité
Bien que la psychiatrie biologique ne résume pas
ce qu'est la psychiatrie, notamment si on se réfère
au modèle biopsychosocial, les neurosciences sont
actuellement de plus en plus souvent convoquées
pour tenter d'expliquer les pathologies psychia-
triques selon le modèle de la neurologie. Cette
tendance vaut aussi pour l'éthique (neuroéthique)
ou l'économie (neuroéconomie). Il faut prendre la
mesure de ce choix et plus précisément ce qui le
fonde.
Partie IV. Épistémologie et phénoménologie
Les limites de modèles quantifiés
en neurosciences
Dans la conception moderne de la science, c'est-
à-dire galiléenne, le monde est écrit en langue
mathématique. Cette révolution conceptuelle
majeure allait permettre aux sciences, en Occi-
dent, un développement considérable, au prix
d'une idéalisation (ou d'une réduction) des phé-
nomènes observés à des équations ou des modèles
mathématiques [23, 24].
Les mathématiques rencontrent dans leur
construction une vérité qui semble peu contes-
table et indépendante des communautés qui les
pratiquent. De même, en physique classique, la
mathématisation (la mesure) permet de réaliser
des exploits techniques étonnants et d'intégrer
dans les nouveaux paradigmes les paradigmes
les plus anciens [8] en en restreignant la validité [25]
(p. 12 et 62).
Les choses sont moins simples dès lors qu'on
aborde la biologie et plus particulièrement le fonc-
tionnement du cerveau, pour lequel les modèles
même très évolués, comme ceux du chaos, restent
très en deçà de nos possibilités de compréhension
de cet organe. Ceci n'empêche pas tout un courant
de pensée de réduire les processus biologiques,
notamment neurobiologiques, à des processus
physico-chimiques : c'est le physicalisme [26]. C'est
en grande partie la position de Changeux [27].
Mais on peut cependant se demander s'il est
licite que la neurophysiologie fondamentale, la
psychiatrie, la neurologie et les neurosciences
cliniques dans leur ensemble puissent être à
la recherche d'une vérité similaire à la vérité
mathématique ou physique. Poussées tant par
le pragmatisme du soin tout autant que par la
variété clinique, ces disciplines construisent des
modèles beaucoup plus transitoires (falsifiables
dirait Popper [3]) qu'en physique et moins aptes
à faire expliquer les processus pathologiques et
leurs compensations. Il suffit de retracer l'his-
toire des conceptions du cerveau en Occident
depuis la Grèce antique pour se rendre compte
de l'impact des constructions sociales dans leur
évolution, tout autant d'ailleurs que de la réma-
nence des très anciennes idées dans les nouvelles
conceptions [1]. La variété épistémique de la psy-
chiatre abordée plus haut, comme l'évolution du
DSM, illustre le caractère contextuel des modèles
proposés.
228
Le cerveau, une image comme
une autre ?
Une autre manière de souligner le construc-
tivisme de notre savoir neuroscientifique est
de nous rendre compte à quel point il repose
sur une série d'images ou de représentations
que nous nous faisons du cerveau. En d'autres
termes, comme le disait Bergson, notre cerveau
« est une image comme les autres, enveloppée
dans la masse des autres images », celles de notre
corps  [28] (p. 39). Les images (représentations)
que nous avons du cerveau proviennent le plus
souvent des schémas des livres ou des cours de
neurosciences, de quelques films à propos
d'interventions neurochirurgicales et, dans
le meilleur des cas, d'une expérience réelle et
personnelle en neurophysiologie expérimen-
tale sur l'animal ou en neurochirurgie. Toutes
ces images présentent un caractère contex-
tuel, ne serait-ce qu'en relation avec les moyens
techniques de leur obtention. Ainsi, ce que
connaissent les neuroscientifiques à propos du
cerveau n'est donc qu'un condensé d'images et
de modèles entre autres mathématiques.
Nous oublions trop souvent que le cerveau sur
lequel nous discourons en neurosciences s'avère
principalement une abstraction et non une réa-
lité. Plus exactement, notre discours porte sur
un consensus d'images idéalisées, à partir des-
quelles on fait l'inférence qu'il s'agit de la réa-
lité de l'organe même, dont nous n'avons jamais,
par ailleurs, l'expérience directe en première
personne. C'est en synthétisant cette somme
d'images communes et en jouant sur elles par
des méthodes d'imagerie cérébrale contem-
poraines — qui portent alors si bien ce nom,
en quelque sorte au premier degré — que l'on
cherche à comprendre comment fonctionne le
cerveau, qui n'est, pour cette raison, que le plus
souvent virtuel puisque reconstruit par ordina-
teur.
L'EEG comme construit social
d'une communauté particulière
Dans cette même ligne et selon cette épistémo-
logie, notre savoir en neurophysiologie clinique
apparaît aussi comme un construit social sur
la base des modèles construits par les neuros-
ciences. Ce savoir s'est constitué d'une part à
 Chapitre 11. Questions épistémologiques soulevées par l'EEG en psychiatrie
partir de l'expérience clinique considérable des
premiers neurophysiologistes et de leurs élèves2
et, d'autre part, à partir de résultats empiriques
obtenus le plus souvent dans des expérimen-
tations sur l'animal. Celles-ci sont parcellaires
et leur transposition à l'homme reste toujours
problématique. Pour cette dernière raison, dans
le lacis des résultats expérimentaux se trouve
un nombre élevé d'incertitudes ou d'ignorances
quant aux modalités précises de l'électrogenèse
humaine normale ou pathologique [29].
La particularité de cet ensemble de savoirs
est d'une part d'être à propos de configurations
(de formes) caractérisant les traces que produit
l'électrogenèse cérébrale sur du papier ou un
écran (cf. chapitre 12) et, d'autre part, de n'être
qu'un ensemble de corrélats possibles (mais pas
constamment certains) d'événements neurobio-
logiques et cliniques sous-jacents. C'est dire ici
le caractère artisanal — au sens le plus positif du
terme — de l'activité d'interprétation de l'EEG.
Ces réflexions d'ailleurs n'invalident en aucun
cas le caractère correct des relations observées et
des raisonnements réalisés à partir des résultats
empiriques, par la méthode scientifique, induc-
tive. Cette position invalide simplement l'idée que
nous connaissons quelque chose de réel, en soi, qui
s'appellerait le cerveau et sur lequel on pourrait
construire scientifiquement l'ontologie d'un objet
radicalement séparé du sujet qui l'observe [30].
D'autre part, en soi, l'EEG (comme l'IRM, les
potentiels évoqués etc.) est un artefact, c'est-à-dire
quelque chose d'artificiel (fabriqué par l'homme)
à partir d'ampèremètres intégrés avec des cap-
teurs plus ou moins spécialisés comme c'est le
cas de la majorité des mesures scientifiques en
biologie. La relative efficacité de ces artefacts ne
doit pas nous faire perdre de vue qu'ils ne nous
proposent qu'une vue globale, déformée, réduite
et quasi figée de cet organe. Ces mêmes arte-
facts ont paradoxalement généré la construction
de modèles mettant en exergue la complexité, la
plasticité et la mobilité aux échelles infra-anato-
miques de cet organe.
2
Ceci explique la notion d'interprétation en EEG et la
manière dont on apprend comment interpréter, plus
dans le compagnonnage quotidien que dans les livres
qui ne font que confirmer et clarifier ce savoir trans-
mis. Ceci souligne le caractère social de la transmis-
sion de ce savoir sur les formes.
229
La conséquence de la prise de conscience du
caractère non plus absolu et véridique de notre
savoir neurobiologique, mais de son caractère
construit et largement contextuel3, pourrait être
celle-ci : « Nous pouvons incontestablement nous
réjouir de ces avancées. Mais qu'avons-nous man-
qué, entraînés dans le courant majoritaire des
modèles admis et ayant adhéré à une doxa insuf-
fisamment questionnée ?  »
La complexité dans les sciences
En 1948, Weaver [31], dans un article qui fit sensa-
tion, décrivit trois étapes dans la progression des
paradigmes scientifiques (dans le cas particulier
de la science physique) vers la complexité. La pre-
mière étape est ce qu'il appelle le paradigme de la
simplicité allant de 1600 à 1800. La physique gali-
léo-newtonienne fait partie de ce paradigme : le
savoir y est objectif, quantitatif, certain, organisé
en « chaînes de raisons » [32]. Le second moment est
celui de la complexité désorganisée, qui culmine
autour de 1850 par les découvertes de Maxwell et
Boltzmann : il s'agit de la thermodynamique sta-
tistique s'appliquant aux collections de particules
de gaz et au problème de l'entropie. Nous savons
que cette physique statistique conduira non seule-
ment à penser l'indétermination des vitesses et de
la position des particules, mais aussi qu'elle per-
mettra la naissance de la physique quantique, une
des révolutions conceptuelles les plus impression-
nantes du xxe siècle débutant.
Vers 1940 et juste après la guerre apparaît le
troisième paradigme : celui de la complexité orga-
nisée. Comme l'indique Le Moigne [7], cette phy-
sique doit appréhender de nouveaux problèmes
trop compliqués pour être appréhendables par les
modèles de la mécanique rationnelle et pas assez
désordonnés pour être compris par les modèles de
la mécanique statistique. Dans cette évolution :
3
Par exemple, le paradigme informationnel dans les
neurosciences n'a pu se développer qu'à partir de la
naissance des calculateurs et de la théorie mathéma-
tique de l'information. Voir ou considérer le cerveau
comme un ordinateur, outre qu'il s'agisse d'un rever-
sement problématique de la méthode qui prend la
métaphore pour objet d'étude, nécessite un consensus
social dans les neurosciences et s'avère donc un
construit social accepté, et malheureusement peu
discuté.
Partie IV. Épistémologie et phénoménologie
• la complexité désorganisée se verra « ordon-
née » plutôt que complexifiée par les théories
du chaos déterministe et de la dynamique des
systèmes non linéaires ;
• le paradigme réductionniste de la simplicité se
verra « compliqué » plutôt que complexifié par
les théories de la complexité computationnelle
et des réseaux d'automates programmables ;
• et l'apparition du paradigme systémique (et/ou
interactionniste) (1970) entraînera la rupture de
la clôture réductionniste.
Quels niveaux de complexité en
neurosciences et pour l'EEG ?
Quand nous observons attentivement nos rai-
sonnements sur le fonctionnement cérébral,
nous constatons que selon le moment, selon le
contexte, nous utilisons les différents paradigmes
de ­Weaver. Nous nous inscrivons dans le para-
digme de simplicité quand nous décrivons un
réflexe, quand nous posons que tel signe clinique
neurologique s'explique causalement par la rup-
ture d'un faisceau ou la destruction d'une aire, ou
que la dopamine compense la mort des neurones
dopaminergiques dans la maladie de Parkinson.
Nous nous inscrivons dans le paradigme de la
complexité désorganisée, non pour la physiolo-
gie « macroscopique » (électrodes), mais dès qu'on
envisage les mouvements moléculaires de l'eau
dans les fibres nerveuses (substratum de l'image-
rie de diffusion) ou le comportement des récep-
teurs mobiles sur une membrane fluide et glis-
sante. Nous nous inscrivons dans le paradigme
de la complexité organisée quand nous utilisons
les modèles non linéaires du fonctionnement des
réseaux neuronaux, que nous utilisons le modèle
connexionniste-émergent, quand nous modéli-
sons les signaux enregistrés sur cent électrodes
par des attracteurs chaotiques ou non, ou quand
nous envisageons les processus autopoïétiques [33]
ou auto-organisés [34].
Si on envisage le statut de l'EEG dans ces divers
paradigmes, il semble qu'il puisse s'inscrire à la
fois dans le paradigme de simplicité (quand on
associe une décharge de pointes à un processus
épileptique), dans le paradigme de la complexité
désorganisée dès lors que l'on note un caractère
fortement aléatoire quant à la forme même du
signal pour lequel il semble parfois difficile de
230
trouver des déterminations, et dans le paradigme
de la complexité organisée dès lors que, malgré
cette indétermination et malgré l'aspect aléatoire,
se dégage l'idée sous-jacente d'une régulation et
de processus émergents, dans un modèle de cor-
tex hautement connecté à lui-même, sujet aux
effets chaotiques mais sous la dépendance des
systèmes réticulothalamiques [35] (p. 145).
La conscience, l'expérience
et la subjectivité : plasticité,
organisme, monisme, dualisme
L'écueil de la subjectivité : le hard
problem
Il est certain d'une chose, c'est que nous ne pou-
vons penser en même temps, au moment où nous
pensons, à tout ce qui se passe dans notre cer-
veau au moment même où nous le pensons. Là se
trouve sans doute la limite cognitive de notre cer-
veau de chasseurs-cueilleurs et de toutes les neu-
rosciences en général. L'autre limite qui semble
difficile à dépasser est celle de l'expérience sub-
jective consciente et de son explication par les
neurosciences. Les neurosciences ne sont pas en
état — mais le seront-elles un jour ? — de combler
ce « fossé explicatif » entre l'explanans (neurobio-
logique) et l'explanandum (la conscience phéno-
ménale) [36] (p. 145). C'est ce que l'on considère
comme le hard problem en philosophie de l'esprit.
Et la psychiatrie en général et la psychiatrie bio-
logique en particulier se heurtent à ce difficile
problème.
Il est tentant et habituel de réduire la science,
comme recherche de savoir, à la seule méthode
expérimentale, hypothético-déductive et au syl-
logisme généralisé à la base des concaténations
causales. Deux approches radicalement diffé-
rentes constituent en fait les pôles de l'épanouis-
sement du savoir scientifique. L'une, analytique,
et hypothético-déductive fait que l'on peut par
la réduction méthodologique proposée par Des-
cartes dans le discours de la méthode — « Divi-
ser chacune des difficultés que j'examinerais en
autant de parcelles qu'il se pourrait. » — démon-
ter les mécanismes d'un processus physique ou
biologique et chercher des causes à la survenue
 Chapitre 11. Questions épistémologiques soulevées par l'EEG en psychiatrie
d'événements : cette approche se veut explica-
tive. L'autre approche, holiste, ne cherche pas à
expliquer des phénomènes séparés ou plus ou
moins réunis, mais à comprendre le proces-
sus global dans une vue synthétique. La vision
holiste ne refuse pas une approche analytique
mais elle la dépasse, l'intègre et l'utilise en vue
d'une meilleure saisie globale. Les sciences de la
complexité tentent de pousser vers une approche
plus globale, notamment en intégrant le sujet
dans l'expérimentation (épistémologie quan-
tique) mais restent toujours quoi qu'on en dise,
accrochées aux modèles mathématiques, même
complexes.
Or si l'on veut aborder avec quelque sérieux la
question du hard problem en philosophie de l'es-
prit, une ouverture méthodologique et épistémo-
logique est requise. Il est probable que ce n'est pas
avec nos méthodes classiques de la science carté-
sienne que nous pouvons espérer résoudre un jour
le très difficile problème de la conscience.
Plasticité psychobiologique :
le problème de l'organisme
Nous avons vu dans le paragraphe « Les tracés
paradoxaux » du chapitre 10 que certains auteurs
interprétaient les EEG dysrythmiques chez les
patients souffrant de schizophrénie comme un
indice de plasticité psychobiologique. La notion
d'organicité, si importante pour le diagnostic dif-
férentiel en psychiatrie, fait référence à un organe
et non à l'organisme. Tout au plus pourrait-on
alors parler de « plasticité psychocérébrale » ou,
à la rigueur, de « plasticité psycho-organique » —
organique faisant référence à l'organe-cerveau et
non à l'organisme —, si tant est que nous voulions
adhérer à une position dualiste implicite dans
cette expression.
Or l'organisme n'est pas la simple addition des
organes réunis ni même de leurs fonctionnements
mais, comme le signalait déjà Kant, l'organisme
est irréductible à une quelconque machine car [37]
(p. 104 et seq) :
• dans un corps organisé, les parties existent
pour et par les autres, contrairement à une
machine où les parties existent pour et non par
les autres ;
• dans la machine, la cause productrice des par-
ties et de leurs formes n'est pas contenue dans
231
la machine même mais en dehors d'elle, chez
un être qui l'a construite, alors que l'organisme
est fondamentalement auto-organisé et la cause
productrice est interne ;
• dans une machine, les parties comme le tout ne
peuvent ni se produire ni se reproduire, alors
que le corps vivant est à la fois cause et effet de
lui-même, à la fois en tant qu'espèce et en tant
qu'individu.
Dès lors, c'est bien une oscillation entre une
position analytique et une position holiste qu'il
convient de tenir.
Nous pensons que par le terme de « psychiatrie
biologique », c'est le terme « biologique » lui-même
qui a été fourvoyé, ramené à une définition maté-
rialiste restrictive du fonctionnement de l'organe
cerveau. En revanche si l'on suit la proposition de
Kant sur l'organisme, qui sera reprise par Golds-
tein [18] à propos de la pathologie4, c'est-à-dire si l'on
considère dans une vision holiste l'organisme plu-
tôt que l'organe, la psychiatrie (ou toute autre dis-
cipline médicale) n'est ni biologique ni psychique,
elle est une discipline qui s'intéresse à certaines
anomalies particulières dans le tout de l'évolution
d'un organisme complet qui pense. Il est incontes-
table que c'est la pédagogie médicale qui dans nos
domaines nous conduit à séparer ainsi les choses.
Que ce soit en anatomie, en physiologie, tout est
pensé en tant que grands systèmes, mais jamais
comme un organisme aux régulations multiples
trans-systémiques. D'ailleurs, des publications
très récentes illustrent cette proposition en sou-
lignant l'interaction du cerveau avec le système
immunitaire et le système microbien intestinal [38],
ou bien encore les processus inflammatoires [39]
dans les pathologies psychiatriques, et nous n'en
sommes qu'au début de l'inventaire. Il manque
dans la formation médicale la plus essentielle des
disciplines : la physiologie générale des régula-
tions de l'organisme.
« En face d'une excitation donnée, non seulement la
4
réaction peut varier, mais encore (…) le processus ne
s'épuise pas en une réaction isolée ; bien plus, d'autres
parties de l'organisme et même l'organisme entier, parti-
cipent de différentes façons à cette réaction. En premier
lieu nous pouvons établir que pour toute manifestation
concernant un endroit déterminé de l'organisme, de
semblables modifications surviennent simultanément à
d'autres endroits de l'organisme [18]. » (p. 173).
Partie IV. Épistémologie et phénoménologie
Or, si une position dualiste doit être tenue, il
nous semble que la frontière n'est pas entre le psy-
chique et l'organique mais entre l'organisme tel
qu'il vient d'être défini et la conscience.
L'ingérable question du monisme
et du dualisme
Nous avons vu que ce qui semble se dégager, à la
fois de l'effet Landolt direct et inversé et des tracés
hypernormaux, c'est que les processus mentaux
seraient à même de modifier l'électrogenèse. La
question fondamentale qui se pose alors est celle
de l'égalité ou non des états mentaux avec les états
cérébraux, la réponse apportée modifiant signifi-
cativement la tentative d'explication de ces phé-
nomènes.
Les neurosciences se fondent majoritairement
sur un monisme matérialiste (et en pratique phy-
sicaliste) qui admet que tout état mental est réduc-
tible à des états physicochimiques, et qu'il n'y a
pas d'un côté la pensée et de l'autre la matière,
mais que seule la matière produit la pensée. Nous
avons en partie discuté ce point dans [26], mais le
problème rencontré par le monisme matérialiste
ou physicaliste (et donc les neurosciences) est qu'il
est totalement incapable d'expliquer comment des
états matériels cérébraux peuvent engendrer des
pensées immatérielles, et réciproquement.
Face à ce fossé explicatif, ou bien, avant de le
poser en ces termes, face à la problématique
somme toute de psychologie populaire de la
­dissociation du corps et de l'esprit, deux grandes
tendances explicatives, fortement antagonistes se
sont développées depuis plusieurs siècles.
Dualismes
La première position, la plus communément
admise, même implicitement dans la vie quoti-
dienne, est le dualisme. Celui-ci postule qu'il y a
un corps et un esprit qui anime ce corps et qui est
distinct du corps. Pour reprendre Descartes, la res
extensa (matière) et la res cogitans (pensée) sont
ontologiquement différentes : c'est le dualisme des
substances.
Le dualisme connaît plusieurs variations.
La première est le dualisme des propriétés de
Spinoza : la matière et l'esprit sont les deux faces
différentes d'un même phénomène. La seconde
est l'épiphénoménisme de Kim, dans lequel la
232
conscience est un épiphénomène sans impact sur
la matière ; il s'agit là d'un dualisme tendant plutôt
vers le monisme (voir [38] pour toutes ces formes du
dualisme). La troisième est le dualisme bergsonien
différenciant la matière et la mémoire, et affir-
mant de manière très nette que la mémoire (l'état
psychologique) déborde de manière considérable
la matière cérébrale [28] (p. 6 et 8). Dans ce sens, il
peut affirmer : « Qu'il y ait solidarité entre l'état de
conscience et le cerveau, c'est incontestable. Mais
il y a aussi solidarité entre le vêtement et le clou
auquel il est accroché, car si l'on arrache le clou, le
vêtement tombe. Dira-t-on pour cela que la forme
du clou dessine la forme du vêtement ou nous per-
mette en aucune façon de le pressentir ? [28] » (p. 4).
D'autres traditions que la tradition judéo-­
chrétienne européenne ou d'autres faits difficiles
à expliquer actuellement, en particulier les expé-
riences de mort imminente (NDE, Near Death
Experiences), ajoutent aussi de l'eau au moulin
du dualisme. D'autres enfin proposent que la
conscience est diffuse et hors du cerveau, lequel
ne serait pour elle qu'un récepteur [40].
Mais indépendamment des choix ou doctrines
philosophiques, nous aurions tort de négliger le
poids culturel de ce dualisme puisque, quand les
sciences cognitives monistes (cf. infra) parlent
d'incarnation (ou d'embodiement), elles sont
implicitement dualistes puisque quelque chose
entre (in-) dans de la chair (carnation).
Monismes
Les propositions monistes sont, quant à elles, assez
radicales, puisqu'elles postulent que res extensa
(matière) et res cogitans (pensée) ont le même sta-
tut ontologique. La position la plus sévère est la
position éliminativiste (Chuchland, Changeux)
[36]
qui postule que les états mentaux sont équiva-
lents aux états cérébraux, lesquels ne sont rien de
plus que des configurations physico-chimiques.
C'est d'ailleurs la position de très nombreux neu-
roscientifiques pour qui toute forme de dualisme
est impensable.
Une forme de monisme évolué, qui tente d'évi-
ter le réductionnisme fort de la position éliminati-
viste en tentant d'intégrer la complexité cérébrale,
en particulier le problème de la conscience, est
le paradigme émergentiste. La thèse de l'émer-
gence soutient « que les propriétés d'un ensemble
ne peuvent en général être prédites à partir d'une
 Chapitre 11. Questions épistémologiques soulevées par l'EEG en psychiatrie
information concernant ses parties… » [41] (p. 181).
L'idée centrale de l'émergentisme en neuros-
ciences est que puisse émerger d'une société de
neurones des comportements plus complexes,
initialement non prévus et non prédictibles par
la somme des comportements unitaires des neu-
rones eux-mêmes. Cette théorie intégrée dans
celle des sociétés d'agents a été appliquée par
les neurosciences cognitives dans leur version
connexionniste et constitue une avancée signifi-
cative des modèles cognitivistes. La modélisation
de l'émergence — qui est équivalente dans les
sciences cognitives à l'autopoïèse de la biologie
générale — a été construite à partir de l'informa-
tique, dans le cadre général du paradigme infor-
mationnel [26, 33] (p. 131–152). Mais rien n'empêche
de penser que d'une énorme masse de cellules
nerveuses, matérielles, puissent émerger non plus
seulement des comportements complexes, mais
une conscience (un psychisme) dont la nature
pourrait être complètement différente de la nature
matérielle des cellules cérébrales, comme l'est
d'ailleurs un comportement. Nous retrouverions
là une pensée très proche de celle de Spinoza, d'un
dualisme des propriétés.
Une autre approche plus raffinée de monisme
émergentiste consiste à joindre à l'autopoïèse
la codépendance. C'est ce qu'a fait Varela [33]. La
notion de codépendance (ou avènement codé-
pendant) est une notion issue de la philosophie
extrême-orientale : il s'agit de « dépendance à
l'égard de conditions possédant diverses ori-
gines » [41] (p. 160). Notons qu'il ne s'agit pas pour
nous, contrairement au texte de Varela, de calquer
une quelconque spiritualité sur la neurobiologie,
mais simplement d'utiliser un concept à haute
densité référentielle et qui nous semble convenir
pour décrire ces processus interactifs générali-
sés à nombre de variables infini. Mais alors que
le connexionnisme émergent reste attaché à la
notion de représentation mentale, l'énaction de
Varela s'attache à décrire la codépendance des
états mentaux et du monde dans une interaction
sans cesse remodelée. Cette notion d'énaction est
d'ailleurs le « recyclage » cognitiviste de propo-
sitions bien antérieures que l'on retrouvera chez
Bergson [28] ou dans l'École gestaltiste des années
trente du vingtième siècle [42] (cf. chapitre 12).
Dans ces approches monistes évoluées, nous
sommes donc amenés à penser une approche plus
233
holiste qu'analytique de ces phénomènes, tous en
interaction. C'est en quelque sorte ce que pro-
posait Edelman en parlant de « bootstrapping »
(autoconsistance), concept développé en physique
quantique et à l'origine de la théorie des cordes [43].
Le bootstrap en physique des particules s'énonce
comme suit : « Chaque particule nucléaire a trois
rôles différents :
• « un rôle de constituant des ensembles compo-
sés ;
• « un rôle de médiateur de la force responsable
de la cohésion de l'ensemble composé ;
• « et un rôle de système composé. » (Chew, cité
par Nicolescu [43] p. 94).
Le bootstrap postule qu'il n'y a pas une parti-
cule plus fondamentale que les autres, mais que
toutes les particules devaient être également fon-
damentales et que chaque particule est ce qu'elle
est parce que toutes les autres particules existent à
la fois. Donc c'est l'interaction qui crée réellement
l'identité d'une particule et qui fait qu'il y a « indi-
vidualité » de cette particule.
Synthèse sur la problématique
corps-esprit et la psychiatrie
Où en sommes-nous finalement ?
• Nous voyons que la problématique corps-esprit
pourrait être remplacée avantageusement par
une vision plus intégrative de type organisme-
conscience. Cela ne règle en aucune manière
le problème du fossé dans l'explication mais
a l'avantage d'intégrer la psychiatrie ni dans
la biologie, ni dans la psychologie, mais dans
l'organisme dont un organe lésé, dans ses rela-
tions de codépendance et d'intégration altère le
bon fonctionnement et l'adaptabilité de tout cet
organisme.
• Nous sommes obligés de constater que les deux
grandes théories, moniste comme dualiste,
dans leurs diverses versions même les plus
raffinées, n'ont aucune preuve de ce qu'elles
avancent sur la conscience. On ne fera que dif-
ficilement admettre à un neurochimiste ou un
cognitiviste que la conscience est autre chose
qu'un état cérébral particulier spécifique de
l'évolution humaine et que la conscience peut
exister sans le cerveau. On ne fera pas plus
admettre à une personne ayant vécu une expé-
rience de mort imminente que sa conscience ne
Partie IV. Épistémologie et phénoménologie
s'est pas détachée de son corps pour y rentrer à
nouveau.
• Au fond, on voit bien que les croyances scien-
tifiques sur lesquelles sont basées les théories,
dans le domaine particulier de ce qui relève
des sciences du cerveau et de l'esprit, sont de
l'ordre des choix idéologiques ou spirituels.
Plus encore, ils sont en prise directe avec des
expériences de vie (expérimentations, forma-
tion et rencontres, expériences mystiques ou
esthétiques) vécues par ceux qui défendent ces
théories.
• Nous sommes piégés par les mots, en parti-
culiers les couples d'opposés. Si ceux-ci sont
utiles pour différencier deux états comme
la veille et le sommeil profond, ils semblent
induire plus de difficultés que de permettre de
résoudre les problèmes dans le cadre de cette
thématique.
Dès lors peut-être faut-il avoir :
• soit la position la plus humble qui consiste à
dire que le problème nous dépasse infiniment
et nous dépassera probablement définitive-
ment, et que ce n'est pas si grave, adoptant ainsi
la position du sage chinois si bien décrite par
M. Bitbol [30] (p. 260) ;
• soit proposer une épistémologie des multiples
possibles, acceptant le dualisme comme le
monisme et toutes les propositions intermé-
diaires et sachant que, comme le vecteur d'état
de la mécanique quantique avant la réduction
nécessaire à la mesure, toutes les possibilités
sont en fait incluses en même temps et que seul
un point de vue donné en privilégie une. C'est
ainsi que H. Atmanspacher [44] a pu proposer
le concept de compatibilité entre différents
modèles en même temps valides5. Cette épisté-
mologie a été détaillée dans [45].
Ce ne sont pas évidemment des positions à
la mode, ni majoritaires, mais elles ont la vertu
d'apaiser d'une manière ou d'une autre le débat
aussi passionné qu'infructueux que se livrent
depuis des siècles les philosophes et scienti-
fiques.
5
Ceci nécessite des processus chaotiques, et convient à
la description des états psychologiques multistables.
234
Conclusion
Nous voyons à quel point, dès lors qu'on s'arrête
quelques instants pour tenter de réfléchir à la fon-
dation des concepts qui sont les nôtres et même
des disciplines dans lesquelles nous travaillons,
tout est friable, fragile, mal fondé. Le paradoxe est
que, comme le dit Bergson [28], l'homme étant fait
pour l'action, c'est le pragmatisme qui prime face
à la contemplation philosophique qui ne peut que
rester que minoritaire, tant la vie est action. De
cette incroyable capacité à l'action, notre Homo,
finalement plus faber que sapiens, invente des
outils de plus en plus compliqués et performants
qui facilitent son action et par voie de consé-
quence la réflexion pour qu'en retour l'action se
développe et se complexifie. C'est là l'histoire
des liens entre sciences et technique dans les-
quels nous sommes enfermés et en même temps
par lesquels nous sommes libérés. Cependant,
les modèles nécessaires à la mise en place de ce
pragmatisme, incomplets mais efficaces, laissent
un reste, souvent considérable, d'inexpliqué et
d'incompris. Le travail de l'épistémologie est de
le dévoiler, celui de la philosophie de tenter de le
comprendre.
Références
[1] Vion-Dury J, Clarac F. La construction des concepts
scientifiques : Entre l'artéfect, l'image et l'imagi-
naire. Paris : L'Harmattan ; 2008.
[2] Charrier J-P. Scientisme et Occident : Essais d'épisté-
mologie critique. Paris : L'Harmattan ; 2005.
[3] Chalmers A-F. Qu'est-ce que la science ? Paris : Le
Livre de Poche ; 1990.
[4] Husserl E. De la synthèse passive. Grenoble : Jérôme
Millon ; 1998.
[5] Le Moigne J-L. Les épistémologies constructivistes.
Paris : Presses Universitaires de France ; 2012.
[6] Andreewsky E, Delorme R. Seconde cybernétique et
complexité. Rencontres avec Heinz von Foerster.
Paris : L'Harmattan ; 2006.
[7] Le Moigne J-L. Complexité. In : Lacour D, editor.
Dictionnaire d'histoire et de philosophie des
sciences. Paris : Presses Universitaires de France ;
2006. p. 240–51.
[8] Kuhn TS. La structure des révolutions scientifiques.
Paris : Flammarion ; 2008.
[9] Caroli F, Lanteri-Laura G, Thurin J-M, et  al.
Psychiatrie. Encyclopædia Universalis ; 2007.
 Chapitre 11. Questions épistémologiques soulevées par l'EEG en psychiatrie
[10] Kayser C. Physiologie. In : Muscles. Système ner-
veux, Tome 2. Paris : Lavoisier ; 1976.
[11] Deniker P. La psychopharmacologie. Paris : Presses
Universitaires de France ; 1966.
[12] Gonon F. La psychiatrie biologique, une bulle spécu-
lative ? Esprit ; 2011 ; novembre : 54-73.
[13] Kandel ER. Un nouveau cadre conceptuel de travail
pour la psychiatrie. L'Évolution Psychiatrique 2002 ;
67 : 12–39.
[14] Postel J, Quétel C. Nouvelle histoire de la psychiatrie.
Paris : Dunod ; 2012.
[15] Ey H, Bernard P, Brisset C. Manuel de psychiatrie.
Paris : Masson ; 1989.
[16] Ey H. La Conscience. Paris : Desclée de Brouwer ;
1983.
[17] Naudin J, Pringuey D, Azorin J. Phénoménologie et
analyse existentielle. In : Psychiatrie. Encycl  Méd
Chir (Elsevier, Paris) ; 1998. p. 1–8, 37-815-A-10.
[18] Goldstein K. La Structure de l'organisme : introduc-
tion à la biologie à partir de la pathologie humaine :
texte augmenté de fragments inédits. Paris :
Gallimard ; 1983.
[19] Canguilhem G. Le normal et le pathologique. Paris :
Presses Universitaires de France ; 2013.
[20] Lupu F. Vieillissement et résilience : approche par la
Chine. In : Lejeune A, Maury-Rouan C, editors.
Résilience, vieillissement et maladie d'A lzheimer.
Marseille : Solal ; 2007. p. 187–218.
[21] Graça Pereira M, Smith T. Evolution of the biopsycho-
social model in the practice of Family Therapy. Int J
Clinical and Health Psychology 2006 ; 6 : 455–67.
[22] Ghaemi SN. The rise and fall of the biopsychosocial
model. Br J Psychiatry 2009 ; 195 : 3–4.
[23] Rey O. Itinéraire de l'égarement : Du rôle de la science
dans l'absurdité contemporaine. Paris. Seuil ; 2003.
[24] Husserl E. La Crise des sciences européennes et la phé-
noménologie transcendantale. Paris : Gallimard ; 2004.
[25] Bachelard G. Le nouvel esprit scientifique. Paris :
Presses Universitaires de France ; 2003.
[26] Vion-Dury J. Entre mécanisation et incarnation :
réflexion sur les neurosciences cognitives fondamen-
tales et cliniques. Revue de Neuropsychologie 2007 ;
17 : 293–361.
[27] Changeux J-P. L'homme neuronal. Paris : Pluriel ; 2012.
[28] Bergson H. Matière et mémoire : Essai sur la relation
du corps à l'esprit. Paris : Presses Universitaires de
France ; 2008.
235
[29] Vion-Dury J, Blanquet F. Pratique de l'EEG : Bases
neurophysiologiques, principes d'interprétation et
de prescription. Paris : Masson ; 2008.
[30] Bitbol M. De l'intérieur du monde : Pour une philo-
sophie et une science des relations. Paris :
Flammarion ; 2010.
[31] Weaver W. Science and complexity. American
Scientist 1948 ; 36 : 536–44.
[32] Descartes R. Discours de la méthode. Paris :
Gallimard ; 1970.
[33] Varela F, Thompson E, Rosch E. L'inscription corpo-
relle de l'esprit. Paris : Seuil ; 1999.
[34] Pouteau S. Génétiquement indéterminé : le vivant
auto-organisé. Versailles : Quae ; 2007.
[35] Rey M, Guillemant P. Apport des mathématiques
non linéaires (théorie du chaos) à l'analyse de l'EEG.
Neurophysiol Clin 1997 ; 27 : 406–28.
[36] Fisette D, Poirier P. Philosophie de l'esprit. État des
lieux. Paris : Vrin ; 2002.
[37] Jaquet C. Le corps. Paris : Presses universitaires de
France ; 2001.
[38] Qureshi IA, Mehler MF. Towards a ‘systems'-level
understanding of the nervous system and its disor-
ders. Trends Neurosci 2013 ; 36 : 674–84.
[39] Hamdani N, Doukhan R, Kurtlucan O, et  al.
Immunity, inflammation, and bipolar disorder : dia-
gnostic and therapeutic implications. Curr
Psychiatry Rep 2013 ; 15 : 387.
[40] Noë A. Out of our heads : why you are not your brain,
and other lessons from the biology of consciousness.
New York : Hill and Wang ; 2009.
[41] Nadeau R. Vocabulaire technique et analytique de
l'épistémologie. Paris : Presses Universitaires de
France ; 1999.
[42] Von Weizsäcker V. Le cycle de la structure. Paris :
Desclée de Brouwer ; 1958.
[43] Nicolescu B. Nous, la particule et le monde.
Fernelmont : EME ; 2012.
[44] Atmanspacher H, Beim Graben P. Contextual emer-
gence of mental states from neurodynamics. Chaos
and Complexity Letters 2007 ; 2 : 151–68.
[45] Vion-Dury J. Épistémologie des multiples possibles :
fondements phénoménologique et quantique ; réso-
nances avec l'esthétique du Baroque. In : Kapoula Z,
Lestocart L-J, editors. Esthétique et Complexité,
Tome II. Paris : Éditions du CNRS ; 2014. sous
presse.
 Questions
épistémologiques
soulevées par l'EEG
en psychiatrie
L'ouverture phénoménologique
J. Vion-Dury1
Dans le chapitre 10, nous avons insisté sur les
différences entre EEG en neurologie et EEG en
psychiatrie biologique, mais surtout sur les consé-
quences de certaines « anomalies » paradigma-
tiques rencontrées en neurophysiologie chez les
patients atteints de maladies psychiatriques. L'ef-
fet Landolt (direct et inversé) et les tracés hyper-
normaux posent la question d'une part d'une
plasticité psychobiologique, mais plus encore de
l'équivalence entre états cérébraux et états men-
taux, comme nous l'avons analysé dans le chapitre
11. Cette équivalence, non démontrée, mais pos-
tulée de manière générale dans les neurosciences,
relève d'une épistémologie cartésienne, analy-
tique, mécaniste, à la recherche de concaténations
causales comme la physique classique dont elle
procède.
Cependant, une autre révolution épistémo-
logique devait dans les années 1970 voir le jour,
caractérisée par le renversement de l'attitude
scientifique qui consiste à intégrer les processus
© 2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
subjectifs au sein même de l'objectivation scienti-
fique. Cette révolution est appelée seconde cyber-
Neurophysiologie clinique en psychiatrie
nétique ou épistémologie quantique.
1
Relecture : C. Balzani, J.-A. Micoulaud-Franchi.
237
Chapitre 12
Quand la subjectivité s'invite
L'épistémologie quantique postule (et comprend)
qu'on ne peut séparer le phénomène modélisé
du système modélisateur. En d'autres termes,
une des questions centrales est celle-ci : « Com-
ment l'observateur influe-t-il sur l'observation ? »
C'est la question, encore incomplètement réglée,
de la mesure en mécanique quantique. Si une
conscience ou une subjectivité sont absolument
déterminantes dans l'observation scientifique en
général, ceci vaut évidemment pour la neurophy-
siologie en général et l'EEG en particulier.
La question est alors de savoir comment s'invite
la subjectivité et ce qu'elle fait dans la lecture de
l'EEG.
Cette épistémologie quantique se développe dans
les années 1970 sur la base de la prise en compte
de la complexité. C'est ainsi que la réflexion sur
la complexité a amené de nombreux chercheurs,
parmi lesquels von Foester [1], Morin [2] et d'autres,
à concevoir cette nouvelle révolution épistémolo-
gique majeure mais encore largement ignorée des
neurosciences : la seconde cybernétique (ou cyber-
nétique du second ordre) laquelle relève du para-
digme de la complexité organisante dans lequel :
• le phénomène modélisé ne peut plus être séparé
du système modélisateur (d'où l'appellation
d'épistémologie quantique, la leçon de la méca-
nique quantique ayant été enfin prise en compte) ;
Partie I. Épistémologie et phénoménologie
• la récursivité est centrale ;
• et on peut parler d'observaction2.
Or, au moment où naissait la mécanique quan-
tique, dans le début du xxe siècle, d'une part Poin-
caré conceptualisait la physique de l'imprédicti-
bilité3 au sujet du problème des trois corps [3] et,
d'autre part, Husserl ouvrait le grand chantier de
phénoménologie transcendantale [4] en reprenant
la tradition cartésienne des Méditations Métaphy-
siques. En effet, c'est en 1913 que Husserl publie les
Idées directrices pour une phénoménologie, l'année
même où Niels Bohr propose son modèle d'atome
formé de niveaux d'énergie caractérisés par des
probabilités de présence [3].
En outre, Husserl publiait en 1936 la Crise des
sciences Européennes et la phénoménologie transcen-
dantale qui allait servir, de même que les écrits de
Weber, de Dilthey et bien d'autres, de support philo-
sophique aux nombreuses critiques du positivisme et
du réductionnisme scientifique [5]. Il allait ainsi ouvrir
la voie à l'épistémologie non cartésienne en fait assez
mal nommée. En effet Descartes a produit un double
héritage : celui du Discours sur la méthode, repris par
tous les scientifiques comme la méthode scientifique
par excellence, et celui des Méditations Métaphysiques
qui postule que tout part du cogito (y compris les acti-
vités scientifiques), c'est-à-dire que la subjectivité est à
l'origine de toute démarche scientifique ou autre.
2
À l'épistémologie cartésienne caractérisée par le dua-
lisme sujet-objet, l'objectivisme, le réductionnisme, le
causalisme efficient et linéaire, le déductivisme et la
complétude, succède ainsi une épistémologie non car-
tésienne caractérisée par la dynamique des systèmes
non linéaires, la recherche non pas d'explications
« mais de représentations sur lesquelles on peut opé-
rer », par le passage de l'objectif d'explication par des
causes à celui d'intelligibilité ou de compréhension,
par la recherche de comportements sinon prévisibles,
du moins probables, par la fin de la confusion entre
imprévisible et inintelligible et, enfin, par la réinté-
gration de la téléologie (du « parce que » au « afin de »),
c'est-à-dire de la cause finale d'Aristote (voir l'article
"Complexité" de J.L. Le Moigne dans le Dictionnaire
d'histoire et philosophie des sciences, PUF, 2006).
3
Poincaré montre qu'on ne peut prédire à long terme la
position de trois corps dans l'espace. Il s'agit là de
l'introduction de l'imprédictibilité dans les systèmes
physiques, imprédictibilité qui avait d'ailleurs été
pressentie vers 1850–1860 par Maxwell, l'inventeur de
l'électromagnétisme. La mécanique quantique, elle,
y introduit l'indétermination (exemplifiée par les iné-
galités ­d 'Heisenberg, notamment).
238
Cet oubli du sujet [6] allait être reconsidéré à la
lumière de la mécanique quantique dont un des
enjeux épistémologiques est que la séparation
sujet/objet, nette dans la mécanique classique, ne
l'est plus dans la mécanique quantique4. Bohr par-
tage ainsi avec Kant le renoncement de la connais-
sance de « la chose en soi » 5 [8, 9], que reprendra
Husserl ultérieurement. En fait, l'interprétation
de Bohr de la mécanique quantique possède de
profondes similitudes avec la conception husser-
lienne de phénomène.
C'est ainsi qu'intégrer la subjectivité dans le
processus de compréhension de la neurophysio­
logie et en particulier de l'EEG nécessite de pré-
senter au préalable la phénoménologie.
Qu'est que la phénoménologie ?
Il convient tout d'abord de lever une ambiguïté. Il
existe deux sens au mot phénoménologie. Le pre-
mier, le sens étroit, est simplement la description
des phénomènes survenant dans une expérimen-
tation de type empirique. C'est la description de
ce qui se présente comme données observables. Le
second, plus large, est celui d'un courant philoso-
phique majeur né au début du xxe siècle : il s'agit
de la phénoménologie transcendantale. C'est ce
dont nous parlons ici.
La phénoménologie comme
courant philosophique
C'est donc dans cette ambiance, dans laquelle
se pose, dans les sciences les plus modernes de
l'époque, la question de l'emmêlement de l'ob-
4
C'est pour cette raison notamment que l'épistémo­
logie de la complexité est appelée également épisté-
mologie quantique.
5
Pour Kant, il n'y a « pas de connaissance au sens méta-
physiquement radical de dévoilement de la chose en
soi ; pas davantage d'autoconnaissance au sens d'auto-
dévoilement ultime du sujet en soi. Seulement un jeu
de miroirs mutuel, en devenir et sans commencement
assignable, où la forme de la faculté de connaître est
originairement acquise dans l'acte de saisie des objets,
et où les objets sont réciproquement constitués par la
forme de la faculté de connaitre sous la seule
contrainte d'aboutir à un ordre intersubjectivement
valide » (p. 227) [7].
 Chapitre 12. Questions épistémologiques soulevées par l'EEG en psychiatrie
jet d'étude, du dispositif expérimental et de la
conscience de l'expérimentateur, que naît la phé-
noménologie [8].
La phénoménologie n'a pas été initiée par Hus-
serl de novo. On peut en faire remonter les pré-
misses à saint Augustin et Descartes. C'est saint
Augustin qui, le premier, dans le De Trinitate
(X, § 14-16), a posé la question du doute radical et
a fourni à Descartes, comme le signale Pascal, les
bases de l'argument du cogito. Mais c'est Descartes
qui a développé la problématique du cogito. Après
une attitude de doute généralisé, Descartes fonde
toute connaissance sur le seul et indubitable fait
que l'on pense (d'où le cogito ergo sum)6. Comme
le dit Husserl, Descartes est le « fondateur origi-
nel aussi bien de l'idée moderne du rationalisme
objectiviste que du motif transcendantal qui le
fait éclater » [13] (p. 85). Husserl reconnaît égale-
ment que la philosophie de Kant (idéalisme trans-
cendantal7) était en chemin vers un idéal tel que le
philosophe ait une « claire compréhension de lui-
même en tant que subjectivité dont le fonctionne-
ment sert de source ultime » [13] (p. 114).
Husserl va généraliser et radicaliser l'approche
cartésienne dans le but d'établir « la fondation la
plus profonde de toutes les sciences objectives dans
l'universalité de la conscience connaissante » [14]
6
Descartes dans le Discours de la méthode (1637) [10]
reconnaît (chapitre 2) qu'aucune connaissance n'est
certaine puis énonce les quatre préceptes de sa
méthode. C'est dans la quatrième partie qu'il proposera
le fameux cogito (« Je pense donc je suis ») comme la
seule chose « si ferme et si assurée ». Malheureusement,
on aura tendance à ne retenir que le troisième précepte
« de diviser chacune des difficultés que j'examinerais
en autant de parcelles qu'il se pourrait, et qu'il serait
requis pour les mieux résoudre » (ce qui fondera l'ato-
misme-associationnisme des neurosciences et de la
biologie en général), tout en oubliant que, pour
Descartes, l'ensemble de la connaissance est fondée sur
la seule certitude que l'on pense. Descartes développera
plus tard, dans les deux premières Méditations
Métaphysiques (1641) [11], le problème du doute généra-
lisé et des conséquences du cogito.
7
Chez Kant, transcendantal « concerne tout ce qui
conditionne les conditions a priori de l'expérience,
ainsi que les connaissances qui prétendument en
découlent » (p. 593) [12]. « Est transcendant ce qui est au
delà de l'expérience, et transcendantal ce qui est en
deçà et qui la permet. » « Transcendantal s'oppose à
empirique mais de l'intérieur ; transcendant s'oppose
à immanent mais de l'extérieur. »
239
(p. 26). Il s'agit de créer une science transcendan-
tale dirigée vers « les profondeurs cachées de la vie
gnosique effectuante » [14] (p. 27). Pour Husserl, la
phénoménologie est une science véritable8 confé-
rant à l'ego (le sujet) transcendantal le statut absolu
d'unique fondement de la scientificité, faisant ainsi
en sorte que la connaissance de l'objet passe d'abord
par la connaissance de soi [15] (p. 2), au rebours de
toute philosophie empiriste dont procède l'approche
scientifique en biologie. Le « motif transcendantal »
(présent chez Descartes comme chez Kant), « c'est
celui de la question-en-retour sur l'ultime source de
toutes les formations de connaissance, c'est l'auto-
méditation du sujet connaissant sur soi-même et
sur sa vie de connaissance… » [13] (p. 113).
La démarche phénoménologique procède alors
par trois réductions9. La première réduction, ou
réduction phénoménologique, est la toute pre-
mière étape qui, en mettant entre parenthèses
toutes les théories pré-données, ouvre l'accès aux
choses elles-mêmes, telles qu'elles sont saisies
dans l'immédiateté de l'intuition. Elle dévoile la
conscience comme intentionnalité : c'est-à-dire
le fait d'« être toujours à propos de ». La seconde
réduction ou « réduction eidétique », en mettant
hors-jeu le jugement de réalité (l'idée qu'on croit
que cette chose est réellement là, ainsi) que l'on
porte sur la chose, permet d'en faire varier ima-
ginairement les traits et de découvrir ainsi ceux
qui, ne pouvant varier, en constituent l'essence ou
eidos. Cette méthode est dite aussi des « variations
imaginaires ». La « réduction transcendantale »,
8
Rappelons que Husserl était initialement mathémati-
cien et logicien. De ce fait, il n'a cessé d'insister sur le
caractère rigoureux de la construction de la phéno-
ménologie. Ses écrits sont impressionnants de rigueur
conceptuelle et logique. En même temps il a refusé ce
qu'il appelle la falsification psychologisante du pur
ego, qu'effectue selon lui Descartes [13] (p. 91) en met-
tant hors circuit le corps (dualisme). L'ego n'est pas un
residuum du monde, mais la position absolument
apodictique, qui n'est rendue possible que par l'épo-
chè, et la mise entre parenthèses de l'ensemble de la
validité du monde [13] (p. 92). De plus, en voulant fon-
der une science logique des essences, il élimine la pos-
sibilité du solipsisme généralisé.
9
La réduction en phénoménologie n'a rien à voir avec le
réductionnisme du physicalisme : c'est un geste ou
une opération, une prise de conscience du sujet qui
modifie sa relation au monde et aux objets, une
redirection.
Partie I. Épistémologie et phénoménologie
l'étape la plus radicale, tente de mettre hors jeu
tout jugement d'existence sur le monde (c'est celle
du doute radical généralisé). Cette étape dénom-
mée « épochè » dévoile le monde en tant que son
sens est produit (on dira ici « constitué ») par le
sujet. Le sujet à la fois produit le sens du monde
(sujet dit « constituant ») et est produit par lui
(sujet dit « constitué ») au même titre que tout ce
qui est dans le monde (en termes philosophiques :
un étant). Ainsi, le mot « transcendantal » peut
être aussi considéré comme synonyme de « consti-
tuant » [14, 16].
Si la conscience propre du sujet (l'ego trans-
cendantal) est au centre de la pensée phénomé-
nologique, l'épochè phénoménologique invite à
considérer l'apparaître des choses. Les questions
toujours posées, une fois cette position « naïve »
adoptée sont celles-ci : «  Comment m'appa-
raissent les choses ? » « Quel effet cela me fait-il
de … ? », etc. Point d'irrationalité dans la phéno-
ménologie. La phénoménologie est une attitude
rigoureuse à l'extrême qui impose à l'ego trans-
cendantal de ne plus considérer les interpréta-
tions standards ni les différentes théories comme
des évidences « naturelles », comme allant de soi,
mais de poser en permanence la question de la
validité de nos interprétations collectives du
monde et des choses10.
Comme nous l'avons signalé, la phénoméno-
logie husserlienne a porté son attention sur la
conscience, non pas comme une fonction repré-
sentationnelle, épiphénoménale, secondaire à
l'intentionnalité telle que la pense la philosophie
cognitive, mais comme le centre même de notre
vie mentale [17]. Penser la conscience, sa structure,
ses contenus, du point de vue husserlien, c'est la
penser comme corrélation avec le monde environ-
nant non pas comme donné une fois pour toutes
(pré-donné), mais comme toujours en train de se
donner pour nous, là, maintenant. La structure
intentionnelle de la conscience (le fait qu'elle soit
tournée vers quelque chose) a pour synonyme la
notion technique de « corrélation noético-noéma-
tique, qui renvoie au rapport essentiel (eidétique
[relatif à l'essence]) en phénoménologie et non pas
En définitive, la phénoménologie, non seulement est
10
une épistémologie, mais c'est aussi une éthique et un
art de vivre.
240
factuel (empirique), entre le vécu de conscience
et l'objet visé » [18] (p. 72). Dans ce passage, il faut
comprendre que la conscience dispose d'un statut
particulier du fait même de sa constitution duale :
« Elle est constituée par quelque chose qu'elle n'est
pas, mais qu'elle vise à connaître et dont elle en
est partie prenante. » Il faut alors distinguer ce qui
est présent dans la conscience (vécus intention-
nels) et ce qui est présent pour la conscience (cor-
rélats intentionnels). Pour le phénoménologue, le
monde est pour nous, il n'existe pas en dehors de
chacun de nous. La conscience est comme une
torche qui illumine, dans la grotte obscure de
notre existence, la stalactite qui est devant nous.
Mais nous comprenons bien que la grosse pierre
qui est à nos pieds, non éclairée, n'existe pas pour
nous jusqu'au moment où elle nous fera trébucher.
Cette torche, c'est ce que Merleau-Ponty appelle le
« rayon de monde ».
Dès lors la phénoménologie est une épistémo-
logie radicale qui fait « droit aux choses mêmes
pour l'opposer à toutes les constructions échafau-
dées dans le vide, à toutes les trouvailles dues au
hasard, à la prise de concepts qui n'ont de bien-
fondé que l'apparence, aux questions fallacieuses
qui vont souvent se propageant d'une génération à
l'autre » [19] (p. 54).
Le renversement
phénoménologique
et les neurosciences
On pourrait penser que la phénoménologie n'a pas
grand-chose à voir avec les neurosciences et qu'en
définitive elle se pose à côté de celles-ci comme
une entité spéculative autonome sans intérêt. En
fait, il n'en est rien. Les neurosciences, qui veulent
tenter d'expliquer la conscience, rencontrent à
un moment donné la phénoménologie (science
de la conscience pure fondant les sciences), soit
comme vis-à-vis, soit comme adversaire (c'est le
cas de la philosophie cognitive qui dérive de la
philosophie analytique et du positivisme logique),
soit comme approfondissement (approche en pre-
mière et deux­ième personne dans les expériences
empiriques), soit comme fondation (c'est-à-dire
comme épistémologie radicale).
Tout d'abord, il convient de ne pas confondre
la phénoménologie et son insistance pour prendre
 Chapitre 12. Questions épistémologiques soulevées par l'EEG en psychiatrie
en compte les vécus conscients dans la construc-
tion du savoir objectif et le fait qu'en neuros-
ciences on procède de plus en plus à la mise en
regard des résultats expérimentaux (en troisième
personne) avec le vécu des sujets pendant l'expé-
rience (en première ou seconde personne). Cette
procédure, nécessaire, procède indirectement de
la phénoménologie mais ne la résume pas.
Le premier intérêt de la phénoménologie en
neurosciences est la possibilité de réaliser l'épo-
chè, la suspension du jugement et la mise entre
parenthèses de tout résultat, de tout modèle
explicatif, de tout savoir scientifique en se posant
la question : comment cette connaissance est-
elle née, quelle validité a-t-elle, et existe-t-elle ?
Comment savons-nous qu'il existe un potentiel
d'action ? Comment ce résultat m'est-il donné ? En
ce sens, pratiquer la phénoménologie c'est à la fois
« “voir” l'expérience et “interroger” les préjugés »
[15]
(p. 4). Dans ces termes, la pratique phénomé-
nologique est une épistémologie incarnée et qui
se fait en continu et conduit à une croissance de la
rigueur scientifique.
Un second point de réflexion est en lien avec
le projet de Husserl de penser la phénoméno­logie
comme la science de la fondation de toutes les
autres sciences lesquelles deviennent des régions
de connaissance secondaires (par opposition à
originaires). Cette affirmation que la conscience
est première et fondatrice peut amener le retour-
nement suivant, en apparence paradoxal ou inat-
tendu : « Ce ne sont pas les neurones qui créent la
conscience, mais la conscience qui crée les neu-
rones. » Ceci veut dire que sans conscience réflé-
chissante (qui semble être le propre de l'homme),
le concept de neurone n'existe pas. Ceci ne veut
pas dire que les neurones n'existent pas. Mais ils
n'existent que pour nous, armés d'une conscience
réfléchissante ; nous en avons conçu le concept,
l'avons appliqué ou transposé à tout ce qui res-
semble à un cerveau, par exemple chez le rat.
Mais on doit bien reconnaître que le rat ne peut
avoir de concept de neurone, même s'il a par ail-
leurs une conscience non réfléchissante diffuse
(awareness).
Ainsi, avant tout concept de neurones, avant
toute neurophysiologie, il existe une conscience
transcendantale, qui se donne comme cogito, dès
lors que, par l'épochè, on a mis entre parenthèses
le monde et la réalité ou mis hors circuit l'attitude
241
naturelle, c'est-à-dire ce qui semble aller de soi,
tous les jours pour nous (incluant, par exemple,
les schémas de neurones).
Si les neurosciences sont, du point de vue du
phénoménologue, secondes par rapport à la
conscience, elles ne peuvent l'expliquer. Et c'est
probablement pour cette raison que se pose le pro-
blème du fossé explicatif de la conscience par les
neurosciences. La conscience ne peut principielle-
ment pas être comprise par les neuro­sciences, car
c'est elle qui les fait naître, comme elle fait naître
le savoir musical, la poésie et l'ensemble de tous
les savoirs. Le problème du fossé explicatif ne
semble exister que parce que c'est un problème
mal posé, dans lequel on a inversé l'explanans et
l'explanandum11.
Notons qu'il s'agit là du problème de la fon-
dation des neurosciences et que le neurophysio­
logiste, devant un tracé de coma dépassé, ne
peut tenir ce raisonnement, car il a affaire à
un cas particulier qui n'est pas d'ordre phi-
losophique et qui s'intègre dans la démarche
clinique corrélant l'EEG et la clinique et dans
le  modèle des neurosciences actuelles (même
discutable), indépendamment de la question de
leur fondation.
Psychiatre biologique et
psychiatrie phénoménologique
Ce qui est sous-jacent à cette démarche plus
compréhensive qu'analytique, plus expérientielle
que critériologique, c'est en fait la nécessité et la
difficulté à penser avec la complexité. Non que
la neurologie soit une science simple, mais elle
peut plus facilement être réductrice, proposer
des cadres nosologiques bien constitués et uti-
lisables de manière non équivoque en pratique
clinique (cf. chapitre 11). De même, l'ambition
de la psychiatrie biologique est de penser que
les pathologies psychiatriques peuvent subir
le même processus de réduction que les patho-
logies neurologiques et rentrer dans des critères
11
C'est aussi pour cette raison que le projet de Varéla
d'une neurophénoménologie mettant au même niveau
neurosciences et phénoménologie est une aporie du
point de vue phénoménologique et se réduit en fait à la
mise en regard des descriptions phénoménologiques
(littéraires ou d'expérience) avec les neurosciences.
Partie I. Épistémologie et phénoménologie
(DSM) ; c'est sans doute pour cela qu'elle risque
d'échouer dans la compréhension de ces patho-
logies.
Paradoxalement d'ailleurs, les modèles pro-
posés sont pragmatiquement assez efficaces. On
observe alors que, comme dans de nombreuses
sciences, le critère d'efficacité n'est pas l'équiva-
lent du critère de connaissance : on a soigné des
fractures bien avant de comprendre la présence
d'ostéoblastes.
Cependant, une partie de la psychiatrie s'ins-
pire de la phénoménologie : il s'agit de la psychia-
trie phénoménologique [16, 20]. En effet, pour une
partie des psychiatres, la logique et le cadre théo-
rique de la psychiatrie biologique ne conviennent
pas. Pour eux, plutôt que de décomposer le com-
plexe en choses simples comme dans la démarche
scientifique cartésienne classique12, il est peut-
être plus pertinent de comprendre ce qu'il en est
de l'expérience complexe de la clinique et de ses
conséquences possibles.
C'est pour ces raisons que s'est développé
tout un courant de la psychiatrie (incluant
Binswanger, Minkowski, Tatossian, Maldiney,
Kimura, Azorin, Naudin et tant d'autres) qui a
construit, à partir des œuvres des grands phéno-
ménologues (Husserl, Heidegger, Merleau-Ponty
notamment), une approche phénoménologique
élaborée et étendue de la psychiatrie. La phéno-
ménologie, sans constituer une approche à but
thérapeutique comme la psychanalyse, a renou-
velé la conception des pathologies sur la base
d'une perspective centrée sur les contenus et pro-
cessus de conscience (Husserl) ou bien l'être-au-
monde des patients et la temporalité (Heidegger)
[20]
. Ce que propose la phénoménologie est en fait,
par exemple, une « définition de la démence en
compréhension plutôt qu'en extension, une défi-
nition qui donne l'essentiel ou même l'essence
de la façon de vivre, du style global de vécu et
de comportement des déments » [22] et non plus
une description des fonctions manquantes ou
résiduelles.
12
Bergson dira que c'est une tâche impossible dans
laquelle on se perd et on dénature l'objet même de
l'analyse sans pouvoir reconstruire les liens de codé-
pendance entre les entités ainsi séparées [21].
242
La lecture phénoménologique
de l'EEG
La lecture de l'EEG :
un processus largement subjectif
La lecture de l'EEG fait typiquement partie des
processus experts. Très tôt, les électroencé-
phalographistes ont souligné à quel point l'EEG
devait être interprété selon des critères subjec-
tifs [23]. C'est dans les systèmes complexes que les
processus subjectifs sont le plus pertinents pour
autant que la familiarisation avec les structures
complexes et leurs variations puissent se faire. La
détection de formes ou d'anomalies dans un tracé
relève d'une forme de mémoire particulière.
C'est ainsi qu'on a pu montrer que la mémoire
d'experts (les joueurs d'échecs, par exemple) ne
fonctionnait pas selon les théories classiques
de la mémoire, mais qu'il fallait ajouter à ces
modèles classiques, inadaptés, une mémoire de
travail à long terme, utilisant des « structures
de récupération  » de configurations percep-
tives (chunks, petites unités de connaissances)
englobés dans des schémas (templates, unités
de connaissances plus larges) très rapidement
encodés (ce qui suppose aussi une perception
experte) ; ainsi : « Les traits principaux de l'ex-
pertise cognitive, telle qu'une meilleure mémo-
risation du matériel significatif dans le domaine
de l'expertise, l'importance de la reconnaissance
de patterns, la mise en œuvre de processus per-
ceptifs de nature différente et l'aspect sélectif de
la recherche, paraissent en effet généralisables
à de très nombreux domaines de connaissance.
[24]
 » Il existe ainsi une organisation particulière
cérébrale pour la réalisation des tâches pour les-
quels chacun de nous est expert, en particulier
dans le domaine scientifique [25].
C'est ainsi que la lecture de l'EEG nécessite des
« jugements fondés sur la familiarité et l'expé-
rience », par contraste avec l'objectivité méca-
nique [26]. D'ailleurs se trouve ici la problématique
de la balance entre l'exactitude et l'objectivité,
c'est-à-dire le problème des modèles et du résidu
évoqué au chapitre 11. L'objectivité mécanique
a trouvé son application en EEG avec l'analyse
spectrale qui, un temps utilisée en routine, ne sert
pas le plus souvent dans l'analyse quotidienne des
tracés. En effet, le calcul même des spectres de
 Chapitre 12. Questions épistémologiques soulevées par l'EEG en psychiatrie
fréquence rend mal compte de certains artefacts
ou variations que l'œil détecte. Quant aux carto-
graphies, pour séduisantes qu'elles soient parce
que colorées, elles nécessitent des interpolations
du signal entre les électrodes qui, en soi, peuvent
être génératrices d'artefacts ou de confusion. C'est
d'ailleurs probablement un problème général des
cartographies issues des analyses spectrales  : en
imagerie par spectroscopie in vivo par résonance
magnétique, il reste nécessaire de regarder la
carte des spectres plutôt que celles, lissées, des
différentes résonances [27].
Sans doute existe-t-il des programmes de
­lectures d'EEG de sommeil ou de pointes épilep-
tiques mais, en dernier ressort, face à des ambi-
guïtés, c'est l'œil expert qui doit trancher.
Formes et patterns
Si devant notre écran d'EEG nous pratiquons
l'épochè phénoménologique et, de ce fait, suspen-
dons tout a priori sur le tracé et tout notre savoir
de neurophysiologiste et que nous nous posons la
question « Comment le tracé m'apparaît-il, qu'est
ce qu'il me fait ? », alors nous sortons de l'inter-
prétation habituelle, critériologique, pour passer à
une saisie dans une visée globale, gestaltiste et lar-
gement intuitive de la forme générale de l'activité
cérébrale qui nous est présentée [28]. Plus générale-
ment, ce type de lecture du tracé donne à voir des
formes, des configurations et des modifications
dynamiques de ces configurations, mais sans pré-
juger de leur corrélation clinique, plutôt comme
une ambiance.
Comme le suggère Ulrich [28], la lecture de l'EEG
est une discipline morphologique et s'intègre par
ce biais dans la théorie gestaltiste. La théorie
gestaltiste (von Ehrenfels, Wertheimer, Köhler,
Koffkab, von Wiezsäcker) est une théorie psy-
chophysiologique née au début de xxe siècle et qui
considère que la perception s'effectue selon des
patterns (ou configurations) cohérents et signifi-
catifs qui, sur le plan de la vision, sont des séries
de points ou de lignes [29] (p. 285). Le passage d'une
forme (configuration) à une autre forme est appelé
« Gestalt-switch ». C'est ce qui se passe lors du pas-
sage d'un rythme alpha à une activité bêta lors de
l'ouverture des yeux. Par ailleurs le gestaltisme
place la perception au centre de la cognition [30]
(p. 309). En réalité, la vision gestaltiste permet de
définir également des configurations de l'action
243
en lien avec les configurations de la perception
et une dynamique propre, englobant mécanisme
et finalité [30] (p. 754). La théorie gestaltiste, qui
a trouvé chez Sherrington un de ses théoriciens
remarquables, est en fait la théorie « mère » du
paradigme énactif [30] (p. 1523). Notons enfin que
cette approche gestaltiste a été l'objet de très nom-
breuses discussions entre les psychophysiologistes
(Stumpf et Wundt) et Husserl [31], ce qui montre
la proximité de la phénoménologie philosophique
avec ceux qui, à l'époque, s'occupaient des proces-
sus perceptifs.
La morphogenèse structurale de Thom [32] a
décrit le formalisme mathématique associé à une
théorie de la forme. Ceci est d'importance en rai-
son de la critique possible de subjectivisme qu'on
pourrait opposer à la conception gestaltiste. Par
ailleurs, cette approche explicite en fait la cause
formelle aristotélicienne : la forme n'est plus un
attribut, c'est une des causes possible de l'effet.
Ce sont donc des formes que notre œil apprend
et pour lequel il devient un expert. Dès lors, la
lecture de l'EEG s'apparente à la connaissance
du joueur d'échecs qui a mémorisé des chunks et
des templates correspondant aux positions et aux
évolutions des pièces sur l'échiquier. Soulignons
le caractère dynamique du repérage et de la recon-
naissance de ces formes, que ce soit aux échecs ou
en EEG. Dynamique à la fois dans les processus
d'apprentissage et de familiarisation et dans la
lecture même de l'évolution instantanée du tracé.
En d'autres termes, la Gestalt n'est ni rigide ni pré-
formée : elle est mouvante et plastique.
Cette lecture formelle de l'EEG, c'est ce que
font naturellement probablement tous les neuro-
physiologistes dans leur for intérieur, mais qu'ils
laissent de côté pour trouver pragmatiquement les
critères fondant leur interprétation.
Que dégage un tableau non figuratif rempli
de formes différentes ? Que dégage un brouhaha
constitué de sons différents, harmonieux ou non,
cohérents ou non ? L'emmêlement des formes
sonores ou visuelles, plus ou moins structuré,
génère une ambiance.
Phénoménologie de la lecture
de l'EEG : l'« ambiance cérébrale »
Une description typiquement phénoménologique
concerne l'expérience de ce que c'est que lire un
tracé. Il suffit — mais c'est plus simple à dire qu'à
Partie I. Épistémologie et phénoménologie
faire — de laisser venir à soi « la chose même », en
l'occurrence le tracé, là, présent « en chair et en
os »13 et, en quelque sorte, se laisser ­impressionner
par lui, comme quelque chose de radicalement
nouveau. C'est cela une épochè phénoméno­
logique. Tout jugement est suspendu, la thèse de
l'existence du monde est provisoirement invali-
dée et l'on se laisse pénétrer par ce qui arrive, en
l'occurrence le tracé.
Dans cette perspective, l'EEG se donne comme
une atmosphère globale, symphonique. De même
que l'on entend dans une symphonie la superpo-
sition des timbres et des notes des divers instru-
ments, superposition qui donne cette ambiance
évolutive sonore qui constitue l'expérience musi-
cale, de même, en EEG, si l'on n'entend (malheu-
reusement) plus le bruit des plumes sur le papier,
la superposition des dérivations, ressemblant aux
lignes d'une partition, rend une « atmosphère »
globale caractérisant l'électrogenèse. On entend
l'EEG, à la fois parce qu'on le comprend (au sens de
saisie globale) plus qu'on ne l'analyse et parce que,
pour les plus musiciens des neurophysiologistes,
on pourrait dire que la lecture se fait de manière
multimodale et par conséquent aussi auditive.
Point de recherche de critères, mais une
appréhension globale, accompagné de senti-
ments subtils, comme dans une aventure dans
laquelle la lecture de chaque page du tracé est un
moment présent [33]. Il y a ainsi des tracés qui vous
dérangent, qui vous piquent ; certains vous font
mal ; d'autres vous communiquent leur harmonie,
vous rassurent et vous font du bien (un bel alpha,
bien fusiforme et réactif, par exemple). On pour-
rait penser là qu'il s'agit d'émotions surajoutées
inutiles à la description du tracé. Il n'en est rien.
Les fameux chunks ou templates peuvent ne pas se
limiter à des compositions de formes mais s'asso-
cier avec des réactions végétatives, épidermiques,
somesthésiques qui en font littéralement partie.
Et d'ailleurs, très souvent la seule première page
suffit presque à saisir ce que sera tout le tracé. Les
critères de présence ou d'absence de pointes par
exemple, viendront en second lieu, et seront pon-
dérés par l'ambiance du tracé.
C'est ainsi qu'on réalise une lecture incarnée
de l'EEG, dans lequel les vécus de la conscience
non réflexive (Husserl) et ceux de la conscience
13
Selon la terminologie de Husserl.
244
réflexive sont simultanément pris en compte dans
un mode très voisin de l'auto-explicitation des
contenus de conscience et du discours en mode
explicitant [34].
En pratiquant cette forme de lecture phénomé-
nologique de l'EEG, on a l'impression de rentrer
dans un aspect du mode d'être du cerveau d'un
patient. Et ce n'est pas le moindre des paradoxes
que, par le truchement de cet artefact (qui retrouve
ici le sens premier de chose artificielle) assez gros-
sier qu'est le tracé EEG, on puisse sentir quelque
chose de la manière dont se tiendrait cet être-là du
malade, ce Dasein tel que le définit Heidegger14.
Ainsi, le tracé EEG devient, en quelque sorte, une
modalité spécifique de la présence (qui est aussi
une traduction du mot Dasein) du patient. En ce
sens, on retrouverait ainsi dans ce type de lecture
quelque chose du projet de Berger : que l'EEG nous
informe sur la pensée (au sens très large) de l'autre.
Approche dimensionnelle
versus catégorielle
Les notions développées ci-dessus, à propos de
l'ambiance cérébrale, rejoignent une probléma-
tique classique en psychiatrie qui est la balance
entre une approche dimensionnelle et une
approche catégorielle. L'approche catégorielle,
fondée sur des symptômes, est analytique et de
type inférentiel, à la recherche de critères discri-
minants, de stéréotypes et de catégories où placer
l'individu étudié. C'est typiquement l'approche
du DSM, permettant avec une certaine clarté de
rassembler des patients ou des symptômes par
trop différents pour permettre l'établissement de
populations statistiques les plus homogènes pos-
sibles. C'est une démarche qu'on pourrait qualifier
de « groupale ». Inversement, l'approche dimen-
sionnelle porte davantage d'intérêt à la forme et
à la structure, aux formes variantes, incomplètes,
atypiques et, d'une certaine manière, est plus
attentive à l'individu qu'au groupe.
Le problème du diagnostic dimensionnel est
très proche de celui du diagnostic très rapide
intuitif des premières minutes. On peut parler
14
Heidegger fut l'élève de Husserl et a fondé une
approche différente de la phénoménologie centrée
non plus sur le sujet et sa conscience transcendantale,
mais sur l'être-là (Dasein), l'être dans le monde.
 Chapitre 12. Questions épistémologiques soulevées par l'EEG en psychiatrie
dans un diagnostic atmosphérique (dimension-
nel) de « qualité schizophrénique », de « forme
schizophrénique  » dans une conception très
intuitive du diagnostic psychiatrique correspon-
dant à la notion de typification. Cette typifica-
tion décrite par Husserl est une intuition, c'est-
à-dire une « perception interprétative immédiate,
non conceptualisée, sans conscience claire des
détails de cette reconnaissance » [35]. Si, en psy-
chiatrie, rien n'empêche de valider rétrospec-
tivement de manière plus critériologique cette
première intuition diagnostique, en EEG nous
pourrions décrire le même phénomène de saisie
d'une ambiance sur la première page, puis d'une
confirmation ou infirmation de l'ambiance dans
la durée de la lecture et enfin, avant l'interpré-
tation, de cette bascule critériologique du type
« Est-ce une pointe ? ».
Ulrich et l'utilisation de la forme
Ulrich [28] (p. 36), à partir des conceptions théo-
riques de Lairy et Dell et d'une réflexion phé-
noménologique quant à la forme générale de
l'EEG et son évolution dans le temps lors d'un
même tracé, propose que l'EEG puisse être
pensé comme l'expression d'un état fonction-
nel global prenant à un moment donné une
certaine forme et, dans cette approche, appa-
raît comme un indicateur de la vigilance. Cette
position conduit à ce qu'il appelle une « dénoso-
logisation », c'est-à-dire à la décision de ne plus
prendre en compte une quelconque approche
endophénotypique susceptible de permettre un
diagnostic de nature du trouble psychiatrique,
mais de plutôt voir comment dans telle patho-
logie se désorganisent ou se modulent, selon le
cas, les états de vigilance.
La vigilance peut être définie comme un
ensemble de configurations neurophysiologiques
fonctionnelles globales et dynamiques [36] (p. 36, p.
64) caractérisant le niveau d'activation du cerveau
[36]
(p. 1196). Nous avons vu dans le chapitre 3 la
problématique de l'EEG et des états de vigilance.
Ce que développe Ulrich, c'est l'idée de fonction
globale de l'EEG, appartenant ainsi à la classe des
processus coopératifs synergiques, auto-organi-
sants, régis par des lois non linéaires, voire chao-
tiques, c'est-à-dire intégrant notamment des pro-
cessus cycliques.
245
C'est ainsi que la conception gestaltiste et phé-
noménologique de l'analyse de l'EEG amène une
nouvelle manière, plus physiologique, de décrire
non plus tant des anomalies que des dysré-
gulations, en particulier celles de la vigilance
(figure 12.1).
Les formes manquées
de l'électrogenèse
L'expérience limite : explicitation
phénoménologique
Si l'EEG est une sorte d'image de la présence du
patient au sens du Dasein, alors il existe une forme
limite de la lecture de l'EEG, une forme qui pro-
fondément nous met indirectement mais violem-
ment en contact avec l'être-le-plus-propre, c'est
dire l'être-pour-la-mort [2] qu'est le patient, dans
l'actualisation de celle-ci. En d'autres termes, lire
un tracé de mort encéphalique (en particulier
chez l'enfant), voir cette absence de vie, espérer
la présence d'un tout petit signal qui, venant du
plus profond du cerveau, nous indiquerait que
l'irrémédiable n'est pas encore arrivé, est une
expérience douloureuse par la tension de l'attente
qu'elle contient et la violence de la déception.
Dans le tracé de mort encéphalique, nous savons
que l'Être (le Dasein) a disparu. Mais plus encore,
nous voyons en général la mort de l'autre sans
savoir qui il est, sans que sa personne ne nous soit
connue, sans qu'on puisse mettre un visage sur
ce tracé, c'est-à-dire que nous sommes face à un
succédané de cadavre sans visage, et donc sans
possibilité de répondre et par ce fait sans possi-
bilité d'être responsable de quoi que ce soit, au
sens éthique de Levinas [37]. Plus encore, il nous
faut faire un deuil partiel à propos d'une personne
imaginée, mais dont nous avons, comme seuls
indices, un nom et des lignes plates sur un écran.
Lire un EEG de mort cérébrale, c'est faire une
recherche désespérée d'un indice de l'Être et d'un
infime atome de Présence.
Les formes manquées de
l'électrogenèse en psychiatrie
Il est intéressant de signaler à quel point Ulrich,
par sa lecture globale et phénoménologique de
l'EEG compris comme forme, converge avec
l'approche phénoménologique développée sur
Partie I. Épistémologie et phénoménologie

Figure 12.1. Variations de la vigilance.

A. Régulation rigide. B. Régulation labile.
La régulation rigide conduit à un tracé monomorphe dans lequel le rythme alpha n'est pas interrompu ou modulé
par d'autres rythmes témoignant des variations de la vigilance, ce qui est en revanche observé dans le tracé labile.

le plan de la clinique par les psychiatres, en
particulier Binswanger, Minkowski, Tatossian
et plus généralement appelée Daseinanalyse ou
analyse existentielle (cf. supra), ou analyse de la
présence.
Dès lors, selon cette approche, de la même
manière que Binswanger évoque des formes man-
quées de la présence à propos de la schizophrénie
[38]
, on pourrait parler des formes manquées de
l'électrogenèse cérébrale.
Les formes manquées de l'électrogenèse en psy-
chiatrie se présenteraient alors sous deux aspects :
d'une part la présence de grapho-éléments inhabi-
tuels nombreux (non pathologiques, mais encore
physiologiques ?) (cf. chapitre 4) et d'autre part
des anomalies de la régulation de la vigilance
passant par des dynamiques trop rigides ou trop
labiles (cf. le vigigramme dans le chapitre 3 et la
figure 12.1 de ce chapitre). Prises isolément, elles
ne caractérisent aucune pathologie, pas plus que le

246
 Chapitre 12. Questions épistémologiques soulevées par l'EEG en psychiatrie
maniérisme, forme manquée de la présence dans
la schizophrénie, n'est suffisant pour évoquer à
lui seul le diagnostic. C'est en ce sens qu'il nous
semble possible de parler de formes manquées de
l'électrogenèse, celle-ci n'étant plus tout à fait nor-
male, mais pas vraiment anormale.
C'est ainsi que l'EEG de la psychiatrie se dis-
tingue également de celui de la neurologie. Face
aux activités lentes d'un gliome ou aux pointes
d'un accident vasculaire cérébral, ce n'est pas de
formes manquées qu'il s'agit, mais de formes alté-
rées voire détruites de l'électrogenèse. Ce qu'ap-
porte la psychiatrie à l'EEG, c'est cette nuance dans
laquelle les signes EEG sont comme des signes
légers15 des altérations des fonctions supérieures,
par comparaison aux désordres massifs des fonc-
tions neuropsychiques de base (selon les concep-
tions d'Ey, cf. chapitre 11). Alors que les formes
altérées ou détruites de l'électrogenèse soulignent
l'importance de l'intégrité commune des fonc-
tions réticulo-thalamo-corticales, les formes
manquées de l'électrogenèse soulignent la préé-
minence du cortex et de ses énormes connexions
corticocorticales, quitte à ce que des anomalies
à ce niveau trouvent comme effet secondaire des
anomalies de la régulation de la vigilance.
Conclusion
L'approche phénoménologique de l'EEG en psychia-
trie penche vers les conceptions dimensionnelles du
diagnostic en psychiatrie et conduit à une typifi-
cation des tracés. L'absence de physiopathologie
claire pousse le lecteur attentif de l'EEG vers une
approche de la forme, gestaltiste, plutôt que vers
une approche critériologique, peu tenable devant la
variabilité et l'inconstance des altérations. De plus,
cette approche gestaltiste provient d'une tradition
psychophysiologique rigoureuse et argumentée, et
se trouve renforcée par les travaux neuroscienti-
fiques récents mais également par une mathémati-
sation rigoureuse de l'émergence des formes.
Dès lors, cette vision gestaltiste, globale, non
analytique, nous porte à définir la notion d'am-
15
Soft signs, « signes doux 
» de la description
neurologique.
247
biance du tracé et en définitive à nous faire poser
la question : « Que me fait donc ce tracé ? »
L'EEG en psychiatrie ouvre aussi un nouveau
type de neurophénoménologie, qui associe à la
démarche empirique, neurophysiologique, une
approche phénoménologique qui relève des états
de conscience, de leur contenu, de leur moda-
lité, que ce soit chez le neurophysiologiste qui
l'interprète ou chez le patient qui présente tel ou
tel type de modification de l'électrogenèse.
Autrement dit, la position phénoménologique
n'est pas un luxe inutile de quelques médecins
peu rigoureux. C'est une approche qui déploie
une autre épistémologie, sans doute plus apte à
saisir des nuances subtiles que la position stricte-
ment analytique. En d'autres termes, elle est plus
proche de la vie et peut avoir un impact fort sur
l'éthique pragmatique.
Références
[1] Andreewsky E, Delorme R. Seconde cybernétique et
complexité. Rencontres avec Heinz von Foerster.
Paris : L'Harmattan ; 2006.
[2] Morin E, Weinmann H. La complexité humaine.
Paris : Flammarion ; 2008.
[3] Paty M. La physique du xxe siècle. Les Ulis : EDP
Sciences ; 2003.
[4] Husserl E. Méditations cartésiennes : introduction à
la phénoménologie. Paris : Vrin ; 1996.
[5] Charrier J-P. Scientisme et Occident : Essais d'épisté-
mologie critique. Paris : L'Harmattan ; 2005.
[6] Rey M, Guillemant P. Apport des mathématiques
non linéaires (théorie du chaos) à l'analyse de l'EEG.
Neurophysiol Clin 1997 ; 27 : 406–28.
[7] Bitbol M. De l'intérieur du monde : Pour une philo-
sophie et une science des relations. Paris :
Flammarion ; 2010.
[8] Bitbol M. Mécanique quantique : Une introduction
philosophique. Paris : Flammarion ; 2008.
[9] Nikseresht I. Physique quantique. Origine, interpré-
tations et critiques. Paris : Ellipses ; 2005.
[10] Descartes R. Discours de la méthode. Paris :
Gallimard ; 1970.
[11] Descartes R. Méditations métaphysiques. Paris :
Presses Universitaires de France ; 2010.
[12] Comte-Sponville A. Dictionnaire philosophique.
Paris : Presses Universitaires de France ; 2013.
[13] Husserl E. La Crise des sciences européennes et la
phénoménologie transcendantale. Paris : Gallimard ;
2004.
Partie I. Épistémologie et phénoménologie
[14] Husserl E. De la synthèse passive. Grenoble : Jérôme
Millon ; 1998.
[15] Depraz N. Comprendre la phénoménologie : Une
pratique concrète. Paris : Armand Colin ; 2006.
[16] Naudin J, Pringuey D, Azorin J. Phénoménologie et
analyse existentielle. In : Encycl Méd Chir (Elsevier,
Paris), 1998. p. 1–8, 37-815-A-10.
[17] Pachoud B, Zalla T. Enjeux et signification du
« retour à la conscience » en sciences cognitives.
Intellectica 2000 ; 2 : 9–34.
[18] Depraz N. La conscience : Approches croisées, des
classiques aux sciences cognitives. Paris : Armand
Colin ; 2002.
[19] Heidegger M. Être et temps. Paris : Gallimard ; 1986.
[20] Tatossian A. La phénoménologie des psychoses.
Paris : Le Cercle Herméneutique ; 2002.
[21] Bergson H. Matière et mémoire : Essai sur la relation
du corps à l'esprit. Paris : Presses Universitaires de
France ; 2008.
[22] Tatossian A. Phénoménologie des états démentiels.
Psychologie médicale 1987 ; 19 : 1205–7.
[23] Gibbs FA, Gibbs EL. Atlas of electroencephalo­
graphy. Cambridge : Addison-Wesley Press ; 1945.
[24] Didierjean A, Ferrari V, Marmèche E. La stratégie du
joueur d'échecs. Cerveau & Psycho 2003 ; 1.
[25] Masson S. Étude des mécanismes cérébraux liés à
l'expertise scientifique en électricité à l'aide de l'ima-
gerie par résonance magnétique fonctionnelle.
Montréal : Université du Québec ; 2012.
[26] Daston L, Galison P. Objectivité. Paris : les Presses
du réel ; 2012.
[27] Vion-Dury J. Cours de résonance magnétique : spec-
troscopie et imagerie : de la structure magnétique de
la matière à la physiologie. Paris : Ellipses ; 2002.
248
[28] Ulrich G. The theoretical interpretation of elec-
troencephalography (EEG) : The important role of
spontaneous resting EEG and vigilance. Corpus
Christi : Bmed Press LLC ; 2013.
[29] Nadeau R. Vocabulaire technique et analytique de
l'épistémologie. Paris : Presses Universitaires de
France ; 1999.
[30] Dictionnaire de la philosophie. Encyclopaedia
Universalis ; 2006.
[31] Ierna C. Husserl et Stumpf sur la Gestalt et la fusion.
Philosophiques 2009 ; 36 : 489–510.
[32] Thom R. Stabilité structurale et morphogénèse.
Paris : InterÉditions ; 1977.
[33] Stern DN. Le moment présent en psychothérapie : Un
monde dans un grain de sable. Paris : Odile Jacob ;
2003.
[34] Balzani C, Micoulaud-Franchi J-A, Yunez N, et  al.
L'accès aux vécus pré-réflexifs. Quelles perspectives
pour la médecine en générale et la psychiatrie en par-
ticulier ? Annales Médico-Psychologiques 2013 ; 171 :
118–27.
[35] Bourgeois M, Rechoullet D. Les premières minutes,
premier contact et rapidité diagnostique en psychia-
trie. In : Pichot P, Rein W, editors. L'approche cli-
nique en psychiatrie. Le Plessis Robinson : Institut
Synthélabo ; 1999. p. 377–94.
[36] Kayser C. Physiologie. Système Nerveux – Muscles,
Tome 2. Paris : Lavoisier ; 1976.
[37] Lévinas E, Nemo P. Éthique et infini : dialogues avec
Philippe Nemo. Paris : Fayard ; 1984.
[38] Binswanger L. Trois formes manquées de la présence
humaine la présomption, la distorsion, le manié-
risme. Puteaux : Le Cercle herméneutique ; 2002.
Conclusion générale
Ce travail regroupe ce qui est épars au sein d'un même
attracteur : la neurophysiologie et plus précisément la
neurophysiologie des courants électriques.
Nous avons, dans ce livre, proposé une démarche
dans une triple dimension.
La première dimension est la dimension instrumen-
tale. Nous avons voulu permettre au médecin intéressé
par une quelconque modalité de la neurophysiologie
diagnostique ou thérapeutique un parcours technique lui
donnant les bases essentielles des appareillages et de leur
utilisation.
La deuxième dimension est une dimension clinique,
pragmatique, soulignant de la manière la plus abor-
dable possible les indications et les résultats attendus
des méthodes décrites. Car l'enjeu est ici clair : démon-
trer qu'il existe une neurophysiologie bien spécifique à
la psychiatrie et dont l'utilité est incontestable, même si
sa diffusion est par trop restreinte.
La troisième dimension est une dimension plus épis-
témologique et phénoménologique qui se situe dans la
droite ligne de notre projet d'unité hospitalière1 au sein
d'un CHU : ne jamais appliquer une technique sans
se demander quels en sont les fondements théoriques,
comment notre subjectivité est impliquée dans son
utilisation, et quelles conséquences éthiques ces fon-
dements théoriques ou cette présence de la subjectivité
ont-ils.
1
Unité de neurophysiologie, psychophysiologie et
neurophénoménologie du pôle de psychiatrie uni-
versitaire du CHU de Marseille.
249
Ces trois dimensions ne sont pas successives, comme
pourrait le laisser penser le plan, par essence didac-
tique, mais entremêlées dans la réalité quotidienne de
notre pratique, comme une polyphonie. Aucune n'est
véritablement privilégiée, aucune ne décrit isolément
notre approche pédagogique, clinique et de recherche
dans ce domaine de l'électrophysiologie qui est le nôtre.
Ce livre est également une sorte de synthèse de mul-
tiples publications que nous avons faites par ailleurs dans le
désir de partager notre passion pour une certaine pratique
médicale, assez peu répandue en fait, mais qui nous semble
devoir être développée à terme de manière plus marquée.
Puisque la phénoménologie amène toujours à faire
un pas de côté, le lecteur aura compris qu'elle inspire
notre démarche y compris dans la simple présentation
des méthodes et des applications. En réalité, la suspen-
sion du jugement (l'épochè phénoménologique) qui
remet en cause l'évidence naturelle et nous fait nous
questionner sur la validité et la pertinence de différents
concepts ou théories, cette épochè, qui nous montre en
outre le caractère contextuel et transitoire des théories
du moment, a un corrélat incontournable : l'humilité.
Nous espérons que, au-delà de la rigueur scientifique
et médicale que nous avons tenté de mettre dans cet
ouvrage, son pouvoir de conviction tiendra aussi dans
ce mélange d'enthousiasme et d'humilité que nous vou-
lons promouvoir.
Postface
Que vient faire la subjectivité dans la pratique de
la neurophysiologie ? Explicitement posée dans le
treizième et dernier chapitre de ce manuel, cette
question l'aura travaillé dès ses premières lignes.
On aura vu au tout début de l'ouvrage comment le
recours à un dispositif technique, baquet, EEG ou
neurofeedback, peut venir éclairer d'un jour nou-
veau la pratique psychiatrique, non parce qu'elle
lui apporte une réponse technique décisive, ce
dont après tout on peut douter, mais parce qu'elle
laisse ouvertes et renouvelle des questions essen-
tielles comme la nécessité de recourir à des objets
techniques spécifiques pour fonder une discipline
professionnelle mais aussi la façon dont sens,
subjectivité et technique doivent être reliés pour
que cette discipline ait elle-même un sens : nous
pensons ici à cette manière si troublante qu'ont les
objets techniques d'exister par eux-mêmes. Que
vient faire l'objet technique dans la pratique psy-
chiatrique si ce n'est en troubler la tranquillité ?
Existant par lui-même, pouvant être vu comme
indépendamment de celui qui le manipule ou qui
lui donne un sens, le dispositif s'interpose entre
l'homme et la nature pour suspendre l'espace d'un
instant ce que l'homme pense être lui-même en
dedans et faire voir du même coup ce qu'il est sans
doute plus profondément : un rapport, un rapport
entre soi et soi, entre soi et le monde, entre ce qu'il
est au dedans et ce qu'il perçoit au dehors, entre ce
qui se donne à lui et ce qu'il (com)prend. La pra-
tique du biofeedback ou des Potentiels ­Evoqués en
sont deux illustrations mais il faut la ­comprendre
phénoménologiquement comme révélatrice de cet
écart infime qui toujours déjà sépare la conscience
réflexive des synthèses passives qui fondent à la
fois son sol et son horizon, son en-deçà et son
au-delà. Il y a tout à la fois une immédiation et
une distance qui nous sépare, moi et moi, moi
et monde, moi et l'autre, moi et la chose, l'autre et
moi-même et ce double aspect nous joue, quand
nous cherchons à le réduire, continûment des
tours. Cette capacité qu'a l'homme de se saisir
lui-même du dedans et du dehors à la fois, tou-
251
jours dans un écart infime, capacité que le monde
moderne a appelé conscience, le dispositif neuro-
physiologique ne cesse de l'interroger en la rédui-
sant à un rapport entre un objet technique et un
objet scientifique, entre lesquels se tient – ou plu-
tôt duquel s'échappe - la subjectivité. Il n'est pas
même jusqu'à la TMS qui une fois rapportée à
l'imagerie fonctionnelle ne pose cette question :
non pas où mais comment se produit l'expérience
subjective et comment cette dernière peut influer
en retour sur ce qu'en l'observant elle définit
comme un objet.
Certains parmi les scientifiques auront pensé
sans doute que les auteurs de ce manuel adoptent
une approche purement constructiviste : l'observa-
teur participe à la construction de ce qu'il observe,
nous rappelle-t-on dans sa quatrième partie. Mais
ce serait faire fi de ce qui provient là de la matière
elle-même - de la hylé aurait dit sans doute Hus-
serl - et qui, loin d'être dénié, doit être pensé -
nous dit Jean Vion-Dury - dans la perspective de
la mécanique quantique : l'observateur, l'homme
peut-on dire, est lui-même construit sur le modèle
de ce qu'il observe. Ce problème central, qui n'est
pas sans rappeler le hard problem de la dualité du
corps et de l'esprit, doit être pris en considération
dès le début d'une recherche expérimentale. Il n'y
a pas pour les auteurs de cet ouvrage un objet et
un sujet, un corps et une âme, un cerveau et un
esprit qui s'opposent dans un dualisme forcené, ni
un tout qui toujours-déjà les unirait a priori dans
un monisme dogmatique et quasi-religieux, mais
un objet, un sujet et quelque chose entre qui bat et
souffle entre eux et en dedans sans quoi isolément
ils n'ont plus aucun sens. Ce quelque chose entre,
Husserl l'a nommé intentionnalité, et cela définit
la conscience (« toute conscience est conscience
de quelque chose »). Il nous a appris une méthode
pour mieux l'étudier en suspendant tout préjugé
théorique : l'époché. En appliquant cette méthode
de façon radicale, non sans un effort considérable
car les préjugés ne cessent de surgir entre moi et
la chose, nous découvrons que moi et le monde
Postface
sommes dans un rapport constant d'appropria-
tion et de co-construction. Husserl appelle trans-
cendantale cette phase de l'époché. Mais on peut
comme d'autres à sa suite (Fink, Schutz, Merleau-
Ponty) ne pas croire à la possibilité de sa réalisa-
tion complète. L'important est qu'elle nous fasse,
dans un mouvement inverse de celui qui nous
attache au monde de la vie quotidienne, redécou-
vrir comment nous participons tous activement et
passivement à sa constitution en le reprenant cha-
cun, parcelle par parcelle, à notre propre compte.
Jean Vion-Dury nous apprend à pratiquer cette
méthode en neurophysiologie :
« Avant tout concept de neurones, avant toute
neurophysiologie, il existe une conscience transcen-
dantale, qui se donne comme cogito, dès lors que
par l'épochè, on a mis entre parenthèses le monde
et la réalité, ou mis hors circuit l'attitude naturelle,
c'est-à-dire ce qui semble aller de soi, tous les jours
pour nous (incluant par exemple les schémas de
neurones). Si les neurosciences sont, du point de
vue du phénoménologue, secondes par rapport à la
conscience, elles ne peuvent l'expliquer. »
Cette méthode, qui fait de toute activité nais-
sante à la fois une activité empirique et une acti-
vité transcendantale, oblige à penser autrement
qu'en se référant aux principes positivistes qui
enferment la plupart des dispositifs expérimen-
taux en usage dans les sciences normales dans
un déterminisme linéaire et pensé ad hoc en vue
d'une explication causale. Jean Vion-Dury et ses
élèves font le choix de ne pas réduire en premier
lieu le monde à la causalité pour mieux se saisir
de ses modes d'apparaître dans toute leur com-
plexité. Aussi trouvent-ils - dans la perspective
d'applications pratiques - de nombreux points
communs aux théories de Bohr, de Von Forster
ou de Thom et à la phénoménologie husserlienne.
Comme l'avait bien compris Goldstein, le cer-
veau ne doit pas être réduit de prime abord par
la physiologie à l'organe mais à l'organisme et à la
vie. La question de la continuité entre le normal
et le pathologique doit être sans cesse retravaillée
en tenant compte du tracé comme d'une forme de
vie préclinique, ce dont témoigne dans ce manuel
l'étude de l'effet Landolt inversé. Face à une « ano-
malie massive et inexpliquée du tracé » chez des
personnes souffrant de schizophrénie parfaite-
ment rétablies sous antipsychotique, l'hypothèse
peut être faite d'un « mécanisme compensatoire
permettant à l'organisme d'éviter une situation
252
de catastrophe ». La compréhension de tels méca-
nismes ne peut se satisfaire des catégories préexis-
tantes et constitue un argument de plus en faveur
de l'inconsistance des classifications psychia-
triques actuelles. Une fois suspendues nos caté-
gories cliniques, on peut observer des effets dont
on aurait, face à un comportement clinique nor-
malisé, renié la signification possible en les tenant
pour des artefacts. En choisissant de confronter
l'approche phénoménologique en psychiatrie à la
lecture morphologique, quasi-musicale, que Jean
Vion-Dury propose du tracé EEG, psychiatres et
neurophysiologistes cherchent à suspendre toute
critériologie, toute nosographie, pour ne plus voir
que les formes et la typologie.
On ne peut qu'être étonné, une fois la lecture de
ce manuel terminée, des sauts épistémologiques
auxquels il nous entraîne. Parmi ces sauts épis-
témologiques, je suis particulièrement sensible
à celui-ci : dans quelle mesure les mouvements
du tracé électroencéphalographique, lorsque lus
comme une partition musicale, hors de toute
perspective diagnostique, sont-ils – comme la
musique - le reflet des mouvements de l'âme ?
Dans quelle mesure ce reflet supposé peut-il non
seulement avoir un usage mais aussi questionner
nos usages ? La fonction d'une postface n'est pas
de récapituler ce qui a déjà été pour plus de clarté
et selon un rituel propre aux ouvrages collectifs
découpé en chapitres, encore moins d'en faire une
synthèse, mais plutôt de chercher où se situent
à la fois l'unité et la ligne de rupture, cette ligne
mystérieuse qui fait d'un manuel comme celui-ci
autre chose qu'un mode d'emploi en plusieurs lan-
gues : une totalité évoluant pour elle-même dans
nos têtes, émancipée de sa fonction didactique
première. La ligne de rupture est ici d'avoir situé
l'épistémologie et la philosophie en son cœur, au
tout début de la pratique, et de remettre ainsi en
question l'avancement de cette science normale
qu'est aujourd'hui la neurophysiologie tout en la
pratiquant de façon quotidienne, avec des objec-
tifs cliniques et expérimentaux. Les divers auteurs
de ce texte, leurs contributions, le style de leurs
activités de recherche, nous donnent l'occasion
de filer la métaphore du bootstrapping : il n'y
en a pas un parmi eux plus important que les
autres, tous sont importants, chacun est ce qu'il
est parce que tous les autres, qu'ils se rapprochent
ou s'éloignent, existent à la fois. L'électrophysio-
logie est comme la psychiatrie une thématique

t­ransdisciplinaire par essence. Les dispositifs
expérimentés par les auteurs font appel à des
disciplines et des compétences aussi variées que
la philosophie, la linguistique, l'acousmatique, la
musique, la neurologie ou la radiologie. Ces dis-
ciplines, intégrées à la neurophysiologie dans une
visée globalisante, ne sont jamais abordées sans
avoir questionné ou repoussé leurs frontières :
celles de la compréhension psychologique et de la
critériologie pour la psychiatrie clinique, celles de
l'éducation pour la psychologie cognitive, celles
du parallélisme anatomoclinique pour la neu-
rologie, celles de l'interprétation et du moyen-
nage pour l'électroencéphalographie, celles de la
sémantique pour la neurolinguistique. Dominent
au fond ici les notions de style et de forme, de
présence et de moment présent chères à la phé-
noménologie psychiatrique, travaillée comme
on le sait depuis Binswanger par les notions de
temporalité et de transcendance. Les plus existen-
253
Postface
tialistes des phénoménologues et les analystes du
Dasein y verront peut-être, comme ils l'ont déjà
vu dans la neurophénoménologie et les travaux
de Varela, une volonté abusive de naturalisation.
Mais la lecture musicale et présencielle de la par-
tition électroencéphalographique et la pratique
de l'explicitation qui l'accompagne parfois dans
une perspective de recherche ne me semblent pas
relever d'un contresens philosophique, ni d'un
supplément d'âme, mais plutôt d'une forme de foi
dans la présence et son sens à venir, foi impliquée
dans la pratique des sciences naturelles comme
dans celle des sciences humaines. Se rejoignent
là dans une même prise de conscience la foi dans
la science et la foi dans le monde. Au fond, nous
l'aurons compris, grâce à Jean et ses élèves, les
questions de la subjectivité, de la présence et du
sens même de la vie sont au cœur de la neurophy-
siologie.
Jean Naudin
Index

A Apparaître, 240
Acide valproïque Voir Valproate Appareillages ECT, 140
Acouphènes, 170 Apprentissage, 199, 203
Actimétrie, 106, 196 –– neurocognitif, 185
Activation, 44 Approche
Activité(s) –– biopsychosociale, 226
–– corticale, 21, 193 –– catégorielle, 244
–– de fond, 40 –– comportementale et cognitiviste, 226
–– électrique cérébrale, 24 –– critériologique, 218
–– lentes angulaires, 79 –– cybernétique, 223, 237
–– paroxystiques, 48, 71, 79, 81, 134 –– dimensionnelle, 244
–– périodique, 48 –– gestaltiste, 57, 223, 233, 243
Adrian, 10 –– holiste, 231, 233
Afférences thalamocorticales, 21 –– localiste, 225
Agenda –– physicaliste, 232
–– de crise, 196 Aripiprazole, 79
–– de sommeil, 106, 196 Arsonval, 5
Aha moment, 189, 205 Artefacts, 41, 67, 133, 200, 229
Aire, 86 ASA Physical Status Classification System, 146
–– sous courbe, 57 ASRS (Adult ADHD Self-Report Scale), 196, 208
Akathisie, 113 Association for Applied Psychophysiology and
Alcool, 94, 124, 125 Biofeedback (AAPB), 187
Aldini, 7 Asymétrie, 45
Algorithme, 33 Atropine, 149
–– VIGALL, 50 Autopoïèse, 233
Alpha-delta sleep, 109 Avance de phase du sommeil, 117
Altérations cognitives, 155 Axe réticulo-thalamo-cortical, 23
Ambiance, 245, 247 Azorin, 242
–– cérébrale, 243
American Academy of Sleep Medicine (AASM), 108 B
Amorçage sémantique, 95 Bandes
Amorce, 95 –– de garde, 201
Ampèremètre, 10 –– fréquentielles, 189
Amplificateurs, 31 Baquet magnétique de Mesmer, 5, 10
–– différentiels, 26, 193 BDI (Beck Depression Inventory), 145, 197
Amplification, 26, 34 Benzodiazépines, 78, 81, 111, 122, 152
Amplitude, 57 Berger, 10, 244
Analyse(s) Bergson, 228
–– de Fourier, 40, 59 Bini, 9
–– spectrale, 57, 60, 242 Binswanger, 242, 246
Anguille électrique, 3 Biofeedback, 185, 192
Anorexie mentale, 121 Birch, 7
Antidépresseurs, 75, 81, 123, 124 Bobine, 167
–– tricycliques, 77, 154 Bois-Reymond, 10
Antipsychotiques, 79 Boîte têtière, 25
Anxiété, 78 Bon de demande d'examen, 68
Apnées centrales, 111 Bootstrapping, 233

255
Index

Boucle psychophysiologique, 185, 195 Connexionnisme émergent, 233

Bouffées delta, 80 Conscience, 230, 233, 237, 239, 241, 244
Boulimie, 121 Constante de temps, 26, 34
Bouteille de Leyde, 9 Contexte sémantique, 95
Brassard (technique du –), 148 Contribution de l'EEG, 68
Bruit, 32, 35, 38, 57 Contrôle perçu, 187
–– électronique, 27 Conventions de polarité, 33
Bursts de stimulations, 176 Convertisseur analogique digital (CAD), 27
Corrélats intentionnels, 240
C Cortex
CAARS (Conners' Adult ADHD Rating Scale), 196 –– « clignotant », 49, 220
Cage de Faraday, 38 –– préfrontal dorsolatéral, 166, 173
Cannabis, 124 –– temporopariétal gauche, 173
CAP (Cyclic Alternating Patterns), 109 Courbe
Capaciteur, 166 –– d'apprentissage, 203
Caractère triphasique, 71, 81 –– d'entraînement, 203
Cartographie, 32, 38, 58, 60, 85, 243 Crise
Cataplexie, 114 –– épileptique, 48, 176
Caton, 10 –– – adéquate, 133, 149, 150, 153
Cauchemar, 115, 121 –– – avortée, 138, 152
Cerletti, 9 –– – et SMTr, 166
Champ magnétique, 166 –– – indésirable, 154, 155
Chaos, 228 –– – non adéquate, 138
Charcot, 7, 224 –– – optimale, 133, 138, 139, 149, 153
Charge électrique, 142, 151 –– – prolongée, 145, 152, 154
Charlatanisme, 13 –– – retardée, 152
Claude Bernard, 3, 5 –– – spontanée, 154
Clics, 91 –– généralisée tonicoclonique, 134
Clozapine, 49, 77, 79, 81, 91, 152 –– non épileptique, 3
Codépendance, 233 –– – psychogène, 73, 74, 154
Cohérence cTBS, 176
–– cardiaque, 192 Culmination, 57
–– interhémisphérique, 138 Curare, 148
Coma, 92 Cure
Commission Franklin, 12 –– ECT, 146, 155
Comorbidités, 77 –– neurofeedback, 196
Compensation, 221, 228 Cyamémazine, 147
Complexe(s)
–– de Bickford, 81 D
–– K, 42 Dasein, 244, 245
–– N1/P2, 89, 92 Déafférentation fonctionnelle, 22
Complexité, 223, 227, 241 Décomposition d'une série de fonctions
–– organisante, 237 périodiques, 59
–– organisée, 229 Déficit attentionnel avec
Composante, 51, 52 hyperactivité, 77, 191, 198
–– N1, 93 Démences neurodégénératives, 74
–– N400, 95, 97, 99 Dépendance alcoolique, 94, 125
–– P30, 89 Déphasage, 58
–– P300, 93, 99 Dépression, 73, 94, 118, 145, 197
–– P3a, 93 –– de l'électrogenèse, 49
–– P3b, 93 –– de la transmission synaptique, 165
–– P50, 89, 99 Dérivation, 25
–– P600, 97 Descartes, 232, 239
Concrétisation, 15, 16 Deslon, 11, 16
Conductance cutanée, 192 Désynchronisation, 22
Congruent, 95 Diagnostic atmosphérique, 245

256
 Index

Digitalisation, 10 –– à la clozapine, 81
Direct current, 190 –– après électroconvulsivothérapie, 81, 154
DSM, 36, 218, 228, 242, 244 –– au lithium, 71, 81
Dualisme, 232, 234 –– hépatique, 81
Duchenne de Boulogne, 4 Endophénotypes, 87, 96, 98
Durée des trains, 176 Énergie
Durée du sommeil, 106 –– délivrée, 142
Dynamique –– électrique, 57
–– labile, 77 Entretiens d'explicitation, 204
–– rigide, 77 Épigenèse, 217
Épilepsies, 73
E –– pharmacorésistantes, 191
ECG, 133 Épisode
Échelle –– dépressif majeur, 145, 170
–– de Conners, 210 –– maniaque, 145
–– de dépression de Hamilton, 145 Épistémologie
–– de dépression de Montgomery –– cartésienne, 237
et Astber, 145, 158 –– des multiples possibles, 234
–– de somnolence d'Epworth, 112 –– quantique, 231, 237
EEG Épochè, 240, 241, 244
–– anormal, 42 Épreuves d'activation (HPN), 44
–– hypernormal, 219, 237 Équation d'un mouvement vibratoire, 59
–– normal, 42, 68 ERP (Event-Related Potentials), 24, 36, 52, 85
–– quantifié, 57, 197 État(s)
Effet –– cérébraux, 216, 217, 232
–– jitter, 52 –– de mal non convulsivant, 70, 154
–– Landolt, 82, 140, 219, 237 –– de vigilance, 40, 42, 49, 58, 108
–– Landolt inversé, 82, 140, 219, 237 –– dépressifs, 94
–– N400, 95 –– mentaux, 216, 217, 232
–– placebo, 193, 205 Étomidate, 148, 152
–– première nuit, 108 Être-au-monde, 242
Efficacité du sommeil, 110 Éveil, 86
Ego transcendantal, 239 –– confusionnel, 115
Électricité Event-Related Potentials. Voir ERP, 85
–– « galvanique », 7 Évidences « naturelles », 240
–– « voltaïque », 7 Excitabilité corticale, 165
–– animale, 9 Expérience de mort imminente, 232, 233
–– délivrée, 150, 152 Expertise cognitive, 242
Électroclinique, 41, 68 Ey, 227
Électroconvulsivothérapie, 8, 9, 77, 81, 82, 133, 217, 220
–– appareillage, 140 F
Électrode(s) Facilitation intracorticale, 172
–– de référence, 25 Faraday, 6
–– de stimulation, 142, 150 –– cage de –, 38
Électroencéphalographie, 10 Fenêtre temporelle, 37
Électromagnétisme, 8, 165 Filtrage, 26, 55
Électromyogramme, 107, 133 –– sensoriel, 89
Électro-oculogramme, 107 Filtre
Électrophysiologie, 10 –– passe-bas, 27, 55, 148
Électrostimulation, 133 –– passe-haut, 27, 56, 148
Électrothérapie, 3, 5 Fluide magnétique, 11
Embodiement, 232 Fonction
Émergence, 232 –– périodique, 58
Encéphalite –– « porte », 22
–– herpétique, 71 –– sinusoïde, 58
Encéphalopathie, 80, 216, 217 Formation réticulaire, 22

257
Index

Formes, 32, 54, 229, 243 I

–– manquées de la présence, 246 Image, 228
–– manquées de l'électrogenèse, 247 Incongru, 95
Fossé explicatif, 230, 232 Index
Fourier, 40, 50, 59, 195 –– d'apnées-hypopnées (IAH), 112
Frankfurt Council, 4 –– de micro-éveils, 110
Franklin, 6, 12 –– de suppression de l'activité biocorticale, 138
Fréquence Induction électromagnétique, 6
–– d'échantillonnage, 27, 51 Ingenhousz, 6
–– de stimulation, 175 Inhibition
–– des pulses, 143 –– interhémisphérique, 172
–– respiratoire, 195 –– intracorticale, 172
Fuseaux du sommeil, 42 Insomnie, 105, 109, 117
–– primaire, 192
G Intensité de stimulation, 176
Intentionnalité, 239
Gale, 7 Intercritique, 48
Galvani, 6, 7, 9 Interférogramme, 59
Galvanisation, 6 International Society for Neurofeedback and
Galvanomètre, 3, 10 Research (ISNR), 187
Gassner, 13 Intervalle inter-stimulus, 92
Gestalt, gestaltiste, 57, 223, 233, 243, 25 Inventaire de dépression de Beck, 145, 197
Goldstein, 221, 225, 231 Irritabilité neuronale, 80
Grand moyennage, 36, 85, 99 iTBS, 176
Grapho-éléments
–– inhabituels non pathologiques, 42 J
–– paroxystiques, 45, 47
Jackson, 224
Guidelines, 5, 33, 57, 99
Jitter, 52
Guillotin, 12
K
Kétamine, 152
H
Kimura, 242
Habituation, 89 Krüger, 6
Hallucinations
–– auditives, 175 L
–– hypnagogiques, 114 Lairy, 215, 245
Hard problem, 230 Lamotrigine, 152
H-coil, 168 Landolt, 82, 140, 219, 237
Heidegger, 242, 244 Landolt inversé, 82, 140, 219, 237
Holisme, 231, 233 Latence, 57
Horloge biologique, 117 –– d'apparition du sommeil paradoxal, 110
Husserl, 239, 242, 243 –– d'endormissement, 106, 110
Hydroxyzine, 147 Lavoisier, 4, 12
Hyperammoniémie, 81 Levinas, 245
Hyperpnée, 34, 41, 44 Leyde (bouteille de –), 9
Hypersomnie, 113 Ligne de base, 55, 57
–– idiopathique, 114 Lithium, 71, 77, 78, 81, 124, 152
Hypersomnolence, 105, 114 Localisme, 225
–– d'origine centrale, 113 Logiciels, 32
Hypersynchronie, 139 Loomis, 50
Hypertension intracrânienne, 146 LORETA (Low Resolution Tomography), 50
Hypnogramme, 108 LPC (Late Positive Component), 97
Hypnotisme, 6
Hypopnée, 111 M
Hypothèse dopaminergique, 218 Machines électromagnétiques, 10
Hystérie, 224 Magnétisme animal, 11

258
 Index

Magnétosphènes, 8 NES (Night Eating Syndrome), 116

Maladie d'A lzheimer, 74, 92, 94, 96 Neurofeedback, 58
Maldiney, 242 –– de deuxième type, 186
Marqueurs, 54, 55 –– de premier type, 186
–– endophénotypiques, 76, 91 Neuroleptiques, 49, 79, 123, 124
Mémoire, 94 Neurolinguistique, 95
Merleau-Ponty, 240, 242 Neurologie, 215
Mesmer, 5, 10, 16 Neurologisme, 217
Méthadone, 124 Neuronavigation, 169, 173
Méthode Neurones
–– « âge/dose », 149, 150 –– pyramidaux, 21, 165
–– de titration, 149 –– thalamiques, 21
–– des « 5 cm », 173 Neurophénoménologie, 241, 247
Méthylphénidate, 191, 197 Neuropsychologie, 225
MHLS (Multidimensional Health Locus of Control –– cognitive, 85
Scale), 198 Nicotine, 124, 126
Micro-éveil, 110 Normalisation forcée, 82
Mindfulness, 226 Noyaux
Minkowski, 242, 246 –– réticulaires du thalamus, 21
MMN (Mismatch Negativity), 92 –– supraoptiques de l'hypothalamus, 22
Mode NREM1, 42, 50, 51, 109
–– commun, 26 NREM2, 51, 109
–– oscillant, 21 NREM3, 109
Modèle Numérisation, 27, 31
–– biopsychosocial, 227 Nyquist-Shannon (théorème de –), 27
–– cognitiviste, 233
–– explicatif, 224 O
–– médical, 226, 227 Objet technique, 13
Monisme matérialiste, 232, 234 Observaction, 238
Monopolaire (montage), 26 Oddball, 92, 93
Montage, 25 Olanzapine, 79
–– référentiel, 26 Ondansétron, 154
Morin, 237 Ondes
Morphiniques, 125 –– lentes angulaires, 48, 134
Morphogenèse structurale de Thom, 243 –– lentes pathologiques, 47
Morphologie, 54 –– lentes triphasiques, 81
Mort encéphalique, 245 Ontologie, 229
Mouvements Organodynamisme, 225
–– oculaires, 42 Orientation, 98
–– périodiques du sommeil, 112, 124 –– attentionnelle, 93
Moyennage, 35, 195 Oscillations, 58
–– direct, 37 Oscilloscope, 31
–– grand, 36, 52, 85, 99
–– par sujet, 85 P
–– rétrograde, 37 P2, 89
–– rétromoyennage, 52 P200, 89, 90
P30, 89
N P300, 93
N1, 89, 93 P3a, 93
N1/P2, 89, 92 P3b, 93
N100, 89, 90 P50, 89, 92
N2, 93 P600, 97
N400, 95, 97 Paires de clics, 91
Narcolepsie, 113, 114 Paradigme, 215, 224, 229
Naudin, 242 –– de la neuropsychologie cognitive, 85
Négativité de discordance, 92 –– électrophysiologique, 85

259
Index

Paralysie du sommeil, 115 Pravdich-Neminsky, 10

Parasomnies Pré-attentionnel, 89
–– en sommeil lent, 115 Préparation motrice, 98
–– en sommeil paradoxal, 115 Processus
Paroxysmes épileptiques, 134 –– neurodégénératif, 49
Passe-bas, 27, 55, 148 –– pré-attentionnels, 86
Passe-haut, 27, 56, 148 Profil neurocognitif, 100
Pâte conductrice, 25 Propofol, 147, 148, 152
Patterns, 243 Protocole
Période de silence –– bêta/thêta, 189
–– cortical, 171 –– d'activation, 189
–– interhémisphérique, 172 –– de consolidation (SMTr), 178
Phase –– SMR, 189
–– clonique, 137 PSS 14 (Perceived Stress Scale), 198
–– épileptique recrutante, 137 Psychanalyse, 224, 225, 227
–– ictale, 134 Psychiatrie
–– post-critique, 138 –– biologique, 216, 218, 241
–– tonique, 137 –– phénoménologique, 242
Phénoménologie, 226, 238 Psychologie
Physicalisme, 228, 232 –– cognitive, 226
Physique quantique, 229 –– expérimentale, 225
Pic apparent, 52 Psychopharmacologie, 225
Pinel, 7 Psychose
PIPV, 98 –– alternative, 219
Placebo, 193, 205 –– ictale, 73
Plaintes mnésiques, 155 –– inter-ictale, 73
Plasticité –– post-ictale, 73, 82
–– psychobiologique, 219, 231 Psychotropes, 77, 122, 217, 219
–– psycho-organique, 231 Puissances spectrales, 60, 190, 195, 201
Polarité, 33 Pulse, 151
Polygraphie ventilatoire, 112 –– ultrabref, 143
Polypointes, 134
Polypointes-ondes, 134 Q
Polysomnographie, 105, 107 qEEG, 58, 197, 199
Popper, 228 Quantification, 32, 52, 57
Potentialisation à long terme, 165 Quantité
Potentiel(s) –– d'électricité délivrée, 150, 152
–– corticaux lents, 56 –– d'énergie délivrée, 142
–– EEG lent, 190
–– évoqués, 35 R
–– – cognitifs, 32, 36, 52, 85, 99, 227 Raie torpille, 3
–– – endogènes, 85 Ralentissement
–– – exogènes, 85 –– de l'électrogenèse, 47, 80
–– – moteurs, 165, 171 –– du rythme de fond, 138
–– – sensorimoteurs, 37, 75 Rapport signal/bruit, 35, 38, 57
–– lents corticaux, 98 Rapport S2/S1, 91
–– liés à l'événement (EPR), 24, 36, 52, 85 Réaction(s)
–– postsynaptiques –– d'orientation, 98
–– – d'excitation, 21 –– de catastrophe, 221, 226
–– – d'inhibition, 21 Réactivité, 46
Pourcentage Réduction
–– de veille sur le temps de période de sommeil, 110 –– eidétique, 239
–– du stade de sommeil paradoxal, 110 –– phénoménologique, 239
–– du stade NREM1, 110 –– transcendantale, 239
–– du stade NREM2, 110 Réductionnisme scientifique, 238
–– du stade NREM3, 110 Réflexe oculocardiaque, 34

260
 Index

Régulation de la vigilance, 188 SMR (Sensory Motor Rhythm), 189

Reil, 224 SMT, 8, 165
Réjection en mode commun, 26 SMTr, 8, 165
Rejet des artefacts, 200 –– au long cours, 177
REM, 22, 109 SOA (Stimulus Onset Asynchrony), 95
Remédiation cognitive, 185 Société internationale de neurophysiologie
Rémond, 185, 187 clinique, 33
Renforcement positif, 200 Soft signs, 247
Réseaux, 15, 16 Sommation, 35
–– sémantiques, 96 Sommeil, 42, 105
Retard de phase du sommeil, 117 –– lent, 108, 115, 122
Rétrocontrôle, 185 –– lent profond, 22
Rétromoyennage, 52 –– paradoxal, 50, 108, 109, 115, 122
Risque suicidaire, 98 –– profond, 50
Ronflements, 112 –– REM, 22
Routine clinique, 33 Somnambulisme, 115
Rythme Somnolence diurne, 112
–– alpha, 24, 41, 80, 243 Souffrance
–– bêta, 24, 41, 243 –– cérébrale, 46, 71, 216
–– circadien, 52, 117, 125 –– focale lésionnelle, 74
–– de base, 40 Spectre, 59
–– de fond, 138 SRED (Sleep-Related Eating Disorder, 116
–– delta, 41 SSQM (Squire Subjective Memory Questionnaire), 155, 162
–– gamma, 41 Stades
–– hypernycthéméral, 117 –– de sommeil, 22, 50, 109
–– thêta, 41, 80 –– de vigilance. Voir États de vigilance
STAI (State-Trait Anxiety Inventory), 197
S Stimulateur magnétique, 166
Salle de soins post-interventionnels, 144, 153 Stimulation, 142, 165
Salves de stimulations, 176 –– à basse fréquence, 175
SAOS. Voir Syndrome d'apnées obstructives –– à haute fréquence, 175
du sommeil –– continue (cTBS), 176
Saturation en oxygène, 107 –– intermittente (iTBS), 176
Schème technologique, 14 –– lumineuse intermittente (SLI), 28, 34, 37, 41, 44
Schizophrénie, 76, 91, 92, 94, 96, 121, 145, 169, 218, 246 –– magnétique transcrânienne. Voir SMT et SMTr
SCP (Slow Cortical Potential), 56, 190, 199 Stimulus, 36
Seconde cybernétique, 237 –– déviant, 92
Sémiologie, 40 –– impératif, 98
Sensory gating, 89, 91 –– préparatoire, 97
Seuil Stratégies d'ajustement, 187
–– convulsivant, 79 Stress post-traumatique, 169
–– de récompense, 201 Subjectivité, 223, 230
–– de renforcement, 200 Substances toxiques, 124
–– épileptogène, 149, 152, 154, 191 Succinylcholine, 149
–– infraliminaire, 176 Suppression-burst, 81
–– moteur, 165 Suppression post-ictale, 134, 138
–– – au repos, 171 Synchronisation, 37, 41
–– – en activité, 171 Syndrome
Sharp slow waves, 48 –– alimentaire nocturne, 116
Sherrington, 224 –– anxieux, 49
Silence –– confusionnel, 70, 71, 77, 80, 154
–– cortical, 171 –– d'apnées centrales, 111
–– interhémisphérique, 172 –– d'apnées obstructives du sommeil, 106, 111, 115, 123
Simondon, 13, 16, 17 –– d'avance de phase du sommeil, 117
SLI (stimulation lumineuse intermittente), 28, 34, 37, 41, 44 –– d'hypoventilation alvéolaire, 111
Slow cortical potentials, 56, 190, 199 –– d'impatiences des membres inférieurs, 112
Small sharp spikes, 76 –– d'insuffisance de sommeil, 113

261
Index

–– de Kleine-Levin, 113 –– anxieux, 192

–– de retard de phase du sommeil, 117 –– bipolaire, 96, 111, 120
–– de Willis-Ekböm, 112 –– cognitifs, 77
–– des jambes sans repos, 112, 124 –– conversif, 74
–– des mouvements périodiques des jambes, 112, 115, 124 –– de l'humeur, 76, 114
–– douloureux chronique, 170 –– de la personnalité, 117
–– post-commotionnel, 74 –– démentiel, 74
Système –– dépressifs, 98, 118
–– 10/20, 25 –– du comportement alimentaire, 121
–– réticulo-thalamo-cortical, 41 –– du comportement en sommeil
paradoxal, 115
T –– du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité,
Tabac, 90, 91, 124 77, 191, 198
Tâches cognitives, 85 –– du rythme circadien, 117
Tatossian, 242, 246 –– du sommeil, 105
Technique du brassard, 148 –– moteurs liés au sommeil, 105, 112, 124
Temporalité, 242 –– obsessionnel compulsif, 169
Temps –– panique, 169
–– au lit (TAL), 110 –– respiratoires du sommeil, 105, 111, 123
–– d'éveil en TPS, 110 –– schizoaffectifs, 76
–– d'occupation, 200, 202 –– somatoforme, 3, 74, 170
–– de période de sommeil (TPS), 110 Typification, 245
–– de réaction, 95
–– de sommeil total (TST), 110 U
Terreur nocturne, 115 Ulrich, 243, 245
Test Urgences neurophysiologiques, 70
–– de maintien d'éveil (TME), 111
–– itératif de latence d'endormissement (TILE), 111 V
Thalamus, 21 Valproate, 71, 79, 81
Théorème de Nyquist-Shannon, 27 Varéla, 241
Théorie Variation
–– du chaos, 228 –– contingente négative (VCN), 97, 190
–– gestaltiste, 223, 233, 243 –– de la vigilance, 49
Thom, 243 Veille, 49, 110
Thymorégulateurs, 123, 124 Veille calme, 42
Titration, 149 Vérification linguistique, 97
Tracé(s) VIGALL, 50
–– dysrythmiques, 219 Vigigramme, 49, 246
–– hypernormaux, 219, 237 Vigilance, 40, 42, 50, 58, 108, 188, 245, 246
–– inter-ictal, 140 Volta, 6, 9
–– paradoxaux, 219 Voltage post-impératif, 98
Traitement sensoriel, 89 Von Foester, 237
Transfert des apprentissages, 205 Vulnérabilité, 76, 92, 94, 216
Transformée de Fourier, 50, 195
Traumatisme crânien, 74 W
Triphasique, 71, 81 WCC-R (Ways of Coping Checklist-Revised), 198
Trouble(s) World Federation of Societies of Biological Psychiatry
–– affectifs, 91, 94 (WFSBP), 5
–– alimentaire lié au sommeil, 116 Wrap-up, 97

262