ISCHEMIE AIGUE DES MEMBRES.

I/- DEFINITION – GENERALITES :

L’ischémie aiguë d’un membre désigne l’interruption brutale de la vascularisation de
ce membre et ses conséquences aussi bien locales que générales. Modification de
la vascularisation datant de moins de 24 heures.
 Ce terme est plus évocateur d’un accident embolique ou traumatique sur artère
non ou peu pathologique que de la thrombose d’une dernière collatérale lors
d’une ischémie chronique des membres inférieurs, par artériopathie oblitérante
athéroscléreuse.
 L’oblitération artérielle constitue une urgence vasculaire type, dont le pronostic
dépend de deux facteurs :
 Cause de cette oblitération : embolie ou thrombose.
 Rapidité et précocité du trt adopté.
II/- INTERET DE LA QUESTION :
1. Fréquence :
 Celle des thromboses est régulièrement croissante avec le
vieillissement des populations.
 Par contre l’embolie reste de fréquence stable ; voire abaissée.
2. Diagnostique : Il doit être précoce, essentiellement clinique amélioré par
l’apport des examens complémentaires notamment artériographie et
aortographie.
3. Thérapeutique :
 C’est une urgence vasculaire médico-chirurgicale.
 Le trt des embolies est bien codifié ; contrairement à celui des
oblitérations sur artères pathologiques qui pose un problème
thérapeutique svt difficile, il s’agit de rétablir la perméabilité artérielle
dans sa totalité.
4. pronostique : qui dépend de la précocité du trt.
III/- ETIOLOGIE : L’obstruction artérielle relève de trois mécanismes
principaux :
A/. L’EMBOLIE :
1. A point de départ cardiaque :
 Mural thrombus au cours d’un IDM.
 Thrombose auriculaire gche lors des lésions mitrales compliquées
d’ACFA.
 Thrombose au contact d’une prothèse valvulaire.
 Insuffisance cardiaque.
 Chirurgie cardiaque sous CEC (complication immédiate).
 Complication immédiate ou tardive des commissurotomies mitrales
à cœur fermé.
 Embolies tumorales d’un myxome de l’oreillette gche.
 Embolie d’une végétation septique au cours d’une endocardite
aiguë.
 Embolie calcique ou à corps étranger.

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 2. A point de départ artériel :
 Plaque d’athérome détachée par dissection.
 Mural thrombus d’un anévrisme athéromateux d’amont ou d’un faux
anévrisme traumatique.
 Spasme artériel réflexe.
3. A point de départ veineux : Constitue l’embolie paradoxale qui est très
rare, Les embols passent dans la grande circulation à travers une CIA ou
une CIV en cas de forte HTAP.
B/- THROMBOSE :
 Evolution ultime des sténoses serrées athéromateuses.
 La thrombose est située principalement à l’origine des branches de
bifurcations artérielles.
 Sont favorisée par la chute du débit dans l’artère, au-dessous du seuil
d’équilibre des mécanismes de coagulation.
 Cette chute du débit artériel est favorisée par :
 La chute du débit cardiaque.
 Diminution du lit artériel d’aval.
 Obstruction totale de l’artère.
 La thrombose est aussi favorisée par un état
d’hypercoagulabilité(polyglobulie. .etc.)
C/- DISSECTION : Le sang sous pression ; à la faveur d’une rupture spontanée de
l’intima, clive la média et réalise deux chenaux dont l’un obstrue la lumière de l’autre.
D/- TRAUMATISMES PAR COMPRESSION :
 Déplacement osseux.
 Par contusion : rupture sous-adventicielle totale.
 Par plaie : avec hémorragie extériorisée ou non (hématome compressif) ;
D’où la nécessité de l’exploration chirurgicale de toute plaie siégeant sur
un trajet artériel.
 Lors des explorations endo-artérielles : artériographie et cathétérisme
cardiaque droit.
E/- TABLEAUX PARTICULIERS :
1. Ergotisme : Vasoconstriction généralisée suite à un surdosage aigu
(suicide) ou chronique(migraines) d’un dérivé de l’ergot de seigle.
2. Phlébite bleue : Œdème et cyanose suite à un obstacle mécanique aigu
représenté par la thrombose veineuse ilio-fémorale ; dont la seule levée
supprime l’ischémie.
IV/- ANATOMIE PATHOLOGIQUE :
A/- EMBOLIE :
L’Embol représente une partie centrale grise et une zone périphérique brune –
rouge.
 Il adhère à l’intima vasculaire sur un segment court de sa
circonférence, C’est à partir de ce pédicule que va se poursuivre
l’organisation du caillot à travers la limitante élastique interne.
 Sites de blocage électifs :
 Naissance d’une collatérale .
 Zone de bifurcation fémoro-poplitée.

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  Artères iliaques.
 Fourche aortique.
 Artère pathologique.
 L’évolution de l’embol est variable :
 Peut évoluer surplace.
 Peut se fragmenter en microembols.
 Peut disparaître par lyse totale du caillot.

B/- LA THROMBOSE :
 Stade précoce : embol et thrombus ne diffèrent que par leur partie
centrale qui peut se composer d’éléments non
sanguins(végétations, cristaux de cholestérol, fragment calcaire). Le
thrombus adhère de façon massive à la paroi.
 Stade plus évolué : Le caillot s’organise progressivement.

V/- PHYSIOPATHOLOGIE :
A/- CONSEQUENCES LOCALES :
 L’oblitération artérielle entraîne une souffrance de l’ensemble des éléments
constitutifs du membre mais la résistance à l’anoxie des tissus est très
variable.
 L’ischémie frappe tous les tissus.
 L’arrêt circulatoire selon la durée entraîne un œdème réversible puis
irréversible avec stase vasculaire précédents la nécrose tissulaire et la
gangrène du membre. Seules les plaques de gangrène et la contracture
musculaire irréversible sont des éléments péjoratifs.
 Les nerfs sont les premiers à souffrir, ils supportent mal l’ischémie avec
disparition de la sensibilité et de la motricité. Les troubles sont régressifs si
l’anoxie dure moins de 10 heures, par contre elle devient définitive si elle
dépasse les 12 heures.
 Les muscles : ils se nécrosent à partir de la 12éme heure. Leur atteinte peut
créer des désordres métaboliques parfois aggravés par la revascularisation
totale(choc de la levée de garrot).
 La peau, l’os et les cartilages sont les éléments les plus résistants ; La peau
se nécrose très tardivement, l’aspect de la peau ne permet donc pas de
présumer des lésions sous-jacentes.
B/- CONSEQUENCES GENERALES :
 Troubles métaboliques : La nécrose musculaire libère dans le sang des
métabolites acides et des produits de lyse cellulaire (myoglobine) source de :
 Acidose hyperkaliémique.
 Hyperazotémie et hyperkaliémie.
 Insuffisance rénale par nécrose tubulaire.
 Accident de déclampage : collapsus, choc et arrêt cardiaque.

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VI/- DIAGNOSTIC POSITIF :
A/- Reconnaître l’ischémie : Le diagnostic est tjs facile et se caractérise par
l’apparition brutale de :
 Douleurs intenses avec impotence fonctionnelle.
 Diminution de la sensibilité.
 Pâleur aggravée par la surélévation du membre svt associée à des
marbrures et à une cyanose des extrémités.
 Diminution ou abolition du retour veineux.
B/- Préciser le siège :
 Le diagnostic topographique se base sur deux éléments :
 Clinique :
 Siège initial de la douleur.
 Les niveaux de l’abolition des pouls.
 La limite supérieure des modifications cutanées
ischémiques
 Limite supérieure de l’anesthésie.
 Limite supérieure du refroidissement : En général 10 à
30 cm au-dessous de l’oblitération.
 Radiologique : par artériographie conventionnelle.
C/- Reconnaître le mécanisme : Il est possible de définir le
mécanisme(embolie ou thrombose) de l’ischémie ; dictant la CAT.
D/- Les éléments pronostiques :
 Locaux : tient compte de :
 La hauteur de l’obstruction : Plus elle est proximale ; plus elle est
grave.
 Embolie de la fourche aortique : 42% de mortalité
 Embolie fémoro-poplitée : 20% de mortalité.
 Critères de viabilité du membre : En dehors des cas où la gangrène
est évidente, on retient comme critère d’irréversibilité non plus la
durée supérieure à six heures d’évolution mais la dureté ligneuse et
douloureuse des muscles, un déficit snsitivo-moteur partiel ou
complet.
 Généraux : tenant compte de :
 Age et tares éventuelles.
 Diffusion de la lésion athéromateuse.
 Existence d’un collapsus.
 Une éventuelle insuffisance rénale aiguë dont la recherche est
systématique.

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IX/- FORMES CLINIQUES :
A/- TOPOGRAPHIQUES :
1. ISCHEMIE AIGUE DE LA FOURCHE AORTIQUE : Le tableau clinique est grave
marqué par :
 Douleur syncopale péri-ombilicale irradiant aux deux membres inférieurs,
lombes et fesses.
 Abolition des deux pouls tibiaux.
 Svt collapsus associé.
 Parfois troubles neurologiques avec des signes vésicaux et/ou paraplégie
flasque au maximum.
 Pronostic grave avec 30 à 50 % de mortalité.
2. OAA DU MEMBRE SUPERIEUR : Deux points sont particuliers :
 L’ischémie mettant en jeu la vitalité d’un membre supérieur est rare.
 L’étiologie embolique est la plus fréquente notamment à droite
 Outre les étiologies sus-citées ; une cause est svt fréquente ; l’embolie à
partir d’une ulcération ou d’un faux anévrisme situé sur l’artère sous-clavière,
qui est secondaire :
 Aux microtraumatismes répétés, en regard d’une côte cervicale.
 Sinon il faut rechercher un syndrome du défilé costo-claviculaire
Ces pathologies sont svt bilatérales et imposent la recherche du même phénomène
du côté opposé.
3. SYNDROME TIBIAL POSTERIEUR :
 Loge antéro-externe de la jambe.
 Abolition des pouls pédieux.
 Parfois équin.
B/- FORMES ETIOLOGIQUES :
1. DISSECTION AORTIQUE : Lé dissection aortique aiguë est le premier diagnostic
à évoquer en présence d’une ischémie iliaque du carrefour ; car il contre-indique
théoriquement le trt à l’héparine.
 Tableau clinique :
 Douleurs thoraciques antérieures brutales, se déplaçant vers le dos et
l’abdomen avec un ECG normal.
 Disparition notamment des pouls carotidiens ou huméraux.
 Souffle diastolique.
 Signes de compression veineuse cave supérieure ou tamponnade.

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  Elargissement du médiastin antérieur ou saillie de l’aorte descendante ou
bien épanchement pleural.
 L’aortographie est indispensable en urgence pour confirmer le diagnostic et
préciser l’étendue et la porte d’entrée de la dissection.
2. ISCHEMIE D’ORIGINE VEINEUSE : Œdème et cyanose : phlébite bleue.
3. ERGOTISME : Ischémie par vasoconstriction générale(ergot de seigle).
X/- TRAITEMENT :
A/- BUTS :
 Rétablir le flux sanguin et améliorer l’état hémodynamique.
 Prévenir les récidives.
 Prévenir les complications.
 Traiter dans la mesure du possible l’étiologie.
B/- METHODES :
1. Médicales :
 Héparinotherapie :
 Rôle théorique :
 Limiter la thrombose extensive d’aval.
 Prévenir d’éventuelles thromboses veineuses.
 Posologie : 5 à 6 mg/kg/24h ; Puis augmenter les doses jusqu’à obtenir un
T H et un T C K ; deux à trois fois le témoin. Puis relais par les
antivitamines K après qlqs jours de trt aux doses telle que le TP < ou égal
à 30%.
 Durée du trt : elle est fonction de la cause ; en moyenne 6 à 10 jours puis
relais par les antivitamines K.
 Calciparine : en sous-cutanée ; injection quotidienne sous surveillance
biologique stricte.
 Thrombolytiques  :
 Rôle : agit sur le caillot par thrombolyse in-situ permettant dans le cas idéal
de revenir à l’état antérieur.
 Contre-indications :
 Après aortographie
 Contre-indications des anticoagulants.
 HTA.
 Accident vasculaire ischémique.
La streptokinase doit être arrêtée 12 à 24 heures avant le geste
chirurgical.

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 L’urokinase ; quant à elle une heure après son arrêt on peut intervenir
chirurgicalement.

 Posologie :
 Streptokinase :250 à 500.000 UI/100cc de SGI ; perfusé en 30 à 60
minutes. La poursuite du trt consiste à prescrire sans arrêt pdt 48h à
72h des perfusions répétées à des doses de 500 à 750.000 UI / 250 de
SGI en perfusion lente.
 Urokinase : 4400 UI/kg pdt 12 h.
 Vasodilatateurs et antispasmodiques :
 Viscéralgine : en IM ou en IV.
 Praxilene : 4 ampoules par perfusion.
 Dextran à faible poids moléculaire : 500cc/jour(sujet âgé) et un
litre/jour(sujets jeunes).
 Les doses doivent être réduites en cas d’utilisation d’héparine.
 Rôles :
 Lutter contre l’extension de la thrombose.
 Retarder l’adhérence pariétale des caillots.
 Améliorer le débit périphérique.
 Contre- indications :
 Insuffisance rénale.
 HTA.
 Xylocaïne 1% : 40à 60 cc/24h.
 Papavérine : 0.40g/24h.
NB/ Pour limiter l’inflammation pariétale ; on fera appel aux corticoïdes.
2. CHIRURGICALES :
 Embolectomie rétrograde à la sonde de FOGARTY  : Elle désobstrue les gros
troncs, mais ne peut intéresser les collatérales.
 Technique :
 Embolectomie du trépied fémoral :
 Anesthésie : locale, loco-régionale ou générale si l’état du
malade le permet.
 Antibiotique : En flash (Céphalosporine de première génération)
systématiquement instauré.
 L’intervention :
 Champs opératoires : Au minimum ; il faut préparer le
triangle de Scarpa et le membre inférieur intéressé. Au

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 moindre doute ; la partie inférieure de l’abdomen, les deux
Scarpa et les deux membres inférieurs sont préparés.
 Incision verticale courte allant de l’arcade crurale, mettant en
évidence l’artère fémorale commune, profonde et
superficielle.
 Artériotomie transversale ou verticale dans l’axe vasculaire.
 Introduction du cathéter en regard du trépied fémoral et est
poussé en amont jusqu’à l’aorte abdominale.
En aval jusqu’à l’artère tibiale postérieure ; nécessitant parfois
une double incision poplitée basse pour découvrir le tronc tibio-
péronier et guider la sonde vers les artères de la jambe au-delà
du siège présumé de l’oblitération.
Dans les deux sens le ballonnet est gonflé et ramené l’embol
vers l’artériotomie
 Après avoir obtenu la certitude de la vacuité du réseau
artériel par artériographie ; on réalise la fermeture de
l’artériotomie de dedans en dehors par points séparés.
 La remise en charge est effectuée après une nouvelle purge
et rinçage au sérum hépariné.
 Fermeture plan par plan sur redon aspiratif.
 Surveillance postopératoire :
 Courbe de diurèse horaire.
 Surveillance des pouls distaux.
 Héparine à la seringue électrique pdt 5 à 7 jours à raison de 500
UI/kg/j.
 Protection des points d’appui.
 Cas d’embolie des membres supérieurs :
 La voie axillaire permet d’aborder la jonction axillo-humérale.
 Introduction du cathéter en amont(sous-clavière)et en aval dans les
artères radiale et cubitale en s’aidant de la prono-supination, sinon
abord électif de la bifurcation au pli du coude pour guider la sonde.
 Si l’embol est dans la sous-clavière : abord sus-clavier pour clamper la
carotide primitive droite et la vertébrale afin d’éviter par des
manœuvres de désobstruction une migration céphalique.
 Sur artère saine : méthode simple, aisée et efficace dans la majorité
des cas, elle permet la restauration d’un axe artériel perméable.
 Sur athéromateuse : Doit être utilisée avec précautions.
 COMPLICATIONS :
 Locales :

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  Hématome de la voie d’abord : réintervention en urgence pour
évacuation de ce dernier.
 Œdème de revascularisation.
 Nécrose musculaire.
 Paralysie Séquellaire.
 Générales :
 Cardiaques : IDM ou IC.
 Embolie pulmonaire.
 Syndrome métabolique : acidose et hyperkaliémie qui pvt provoquer un
arrêt cardiaque. Précipitation de la myoglobine dans les tubules rénaux.
La prévention de ce syndrome repose sur :
 Le lavage du membre.
 Alcalinisation des urines et diurèse forcée.
 Parfois on fait appel à l’hémodialyse (IRA).
 Techniques : Liées
 Au clampage : peut fragmenter l’embol.
 A l’artériotomie : trop petite ; elle ne permet pas l’extériorisation de
l’embol avec risque de déchirure de la commissurale et sténose
postopératoire.
 AUTRES METHODES DE REVASCULARISATIONS  : Rétablissant le flux artériel
distal ; sont réservées aux artères pathologiques.
 Thromboendartériectomie : Supprime les lésions pariétales avec ou sans
plastie d’élargissement.
 Pontage veineux ou prothétique :
 Pontages sus-pubiens : anatomique(à partir de l’aorte ou de l’axe
iliaque) ou extra-anatomique (axillofémoral).
 Pontages sous-inguinaux : fémoro-poplité(entre artère fémorale et
poplitée) ou pontage fémoro-jambier.
Remarque : Ces méthodes supposent un lit d’aval de bonne qualité.
 Procédés complémentaires :
 Aponévrotomie : dont les indications sont :
 Disparition des pouls distaux avec une artériographie objectivant
des artères de jambe perméables mais filiformes comprimées par
l’œdème.
 Disparition des pouls en même temps que s’installent un œdème
de revascularisation et des signes de tension des loges
musculaires.

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  Lavage du membre :
 Buts :
 Epuration des déchets métaboliques post-ischémiques.
 Lavage des microembols du réseau artériel distal.
 Diminution le spasme artériel distal et de l’œdème de
revascularisation.
 Technique :
 Injection par artériotomie de lactate de Ringer apotassique
avec deux ampoules d’héparine et de papavérine, Ce produit
est aspiré par une phlébotomie de la veine fémorale
adjacente clampée en aval, L’injection de ce liquide se fait
avant la remise en charge du réseau artériel distal.
 Sympathectomie lombaire.
 Amputation : elle est pratiquée à un niveau classique en zone bien vascularisée,
elle peut se faire même sous anesthésie locale chez les sujets en mauvaise état
général, doit se faire sans garrot.
C/- INDICATIONS : Dans tous les cas, le diagnostic de OAA impose :
 Héparinotherapie : sauf en cas de dissection aortique.
 Protection du membre ischémié : prévention des escarres.
 Rétablir un état hémodynamique correct.
1. Embolie sur artère saine : Embolectomie d’urgence à la sonde de Fogarty, si le
patient a été vu précocement.
2. Embolie sur artère pathologique :
 Ischémie sévère : trt chirurgical en urgence ;
Principe : essayer de pratiquer en même temps la désobstruction et le trt des
lésions causales en général par pontage d’exclusion. Les modalités de trt
dépendent du siège de l’obstruction.
 OAA du carrefour aortique :
 D’origine embolique : désobstruction bilatérale après abord des deux
trépieds fémoraux à la sonde de Fogarty associée à la cure du foyer
emboligène.
 Thrombose aiguë :
 Pontage aortique si l’état général le permet (conservé)
 Pontage extra-anatomique(si état général médiocre).
 Angioplastie transluminale percutanée.

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  OAA iliaques :
 Si l’artère fémorale profonde est utilisable :
 Pontage aorto-fémoral ou axillo-fémoral profond.
 Pontage croisé fémoral sus-pubien.
 Si l’artère fémorale profonde est inutilisable : deux possibilités :
 Amputation de la cuisse d’emblée.
 Abord systématique de la poplitée ou d’une artère jambière avec
une nouvelle artériographie peropératoire par ponction directe.
 S’il existe un bon lit d’aval : Une geste de revascularisation distale sera
tenté.
 Si mauvais lit d’aval : amputation.
 OAA fémoro-poplitée :
 Lit d’aval perméable : pontage à partir de la fémorale profonde
 Lit d’aval oblitéré : amputation.
 Ischémie modérée : l’attitude chirurgicale est moins systématique.
 OAA au-dessus de l’arcade crurale : trt chirurgical sauf contre-indications.
 OAA au- dessous de l’arcade crurale : Les fibrinolytiques pvt se justifier, si
le lit d’aval est médiocre et de mauvaise qualité.
Une artériographie peut orienter vers une revascularisation secondaire en
fonction de la perméabilité du lit artériel obtenu grâce aux fibrinolytiques.
 OAA vue tardivement :
 Amputation d’emblée car risque vital
 Si cas moins grave ; on peut tenter une revascularisation avec certaines
précautions :
 Lavage premier du membre ischémié.
 Large aponévrotomie.
 Epuration extrarénale pré et postopératoire.
 OAA sur anévrisme : l’idéal est de trter en même temps l’anévrisme et sa
conséquence, sinon on diffère la cure de l’anévrisme.
D/- RESULTATS :
Le pronostic dépend de l’âge, du terrain, de l’état de la paroi, du diagnostic et du trt
qui doivent être faits dans les premières heures.
 Bons résultats : 61%.
 Amputation : 15%.

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 Décès par défaillance cardiaque, AVC et embolie pulmonaire.

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