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Critico
La unica responsable de todo ?
Paciente problema
Historia:
Osler (1892) lesiones neuromusculares de la Sepsis
Mertens (1961) polineuropatias asociadas al coma
Bolton (70’) degeneracion axonal distal sensitivo-motora
Bolton y Zochodone (1983-86) “polineuropatia del Paciente Critico”
Op de Coul (1985) Neuropatia por Bloqueantes neuromusculares(BNM)
Wokke (1988) Atrofia muscular por Aminoglucosidos
Gooch (1991) Paralisis prolongada luego de BNM
Lancomis y Mac Farlene (1994) miopatia por corticoides
Zochodone (1994) miopatia necrozante por BNM
Bolton C: Crit Care Med 24:1408-1416, 1996
Hund E.: Curr Opin Neurol 14:649, 2001
Van Mook W: Curr Opin Crit Care 8:302,2002
De Jonghe B: Curr Opin Crit Care 10:47,2004
Polineuropatia del Paciente Critico
( CIP )
Incidencia:
Cuadro Clinico:
Debilidad muscular generalizada y simetrica
Tetraparesia flaccida o tetraplejia
Mas a predominio distal
Perdida de sensibilidad profunda, Hipoestesia
Reflejos disminuidos o ausentes
Pares craneanos conservados
Bolton C: Crit Care Med 24:1408-1416, 1996
Hund E.: Curr Opin Neurol 14:649, 2001
Van Mook W: Curr Opin Crit Care 8:302,2002
De Jonghe B: Curr Opin Crit Care 10:47,2004
Polineuropatia del Paciente Critico
( CIP )
Diagnostico:
Laboratorio: Ck normal
EMG:
•Patron de daño axonal
•↓Amplitud del potencial de accion motor y sensitivo
•Velocidad de conduccion normal
•Latencia normal
•Potenciales de fibrilacion y ondas en espigas(sharp waves)
•Estimulacion repetitiva normal
Biopsia Nervio: Degeneración axonal primaria – no alt. de mielina
Muscular: Signos de denervación
Bolton C: Crit Care Med 24:1408-1416, 1996
Hund E.: Curr Opin Neurol 14:649, 2001
Van Mook W: Curr Opin Crit Care 8:302,2002
Polineuropatia del Paciente Critico
( CIP )
Factores de riesgo:
SIRS –SEPSIS
Corticoides
Bloqueantes neuromusculares
Aminoglucosidos
Alimentacion parenteral
Hiperglucemia
Gravedad del paciente
Soporte vasopresor
Bolton C: Crit Care Med 24:1408-1416, 1996
Hund E.: Curr Opin Neurol 14:649, 2001
Van Mook W: Curr Opin Crit Care 8:302,2002
Polineuropatia del Paciente Critico
( CIP )
SIRS –SEPSIS
Liberacion de citokinas – Interleukinas, etc:
Alteracion en microcirculacion – alteracion en perfusion neural
Aumento de permeabilidad vascular – edema
Incidencia de SIRS y Sepsis entre 70 – 100 % de los pacientes con CIP
Bolton C:
Crit Care Med 24:1408-1416, 1996
Polineuropatia del Paciente Critico
( CIP )
SIRS –SEPSIS
Pacientes en UCI con falla en weaning por CIP:
Diagnostico por EMG y biopsia.Alta incidencia de sepsis ( 71%)
Representacion de disfuncion organica multiple
Hund E.: Crit Care Med 24:1328, 1996
Pacientes de UCI en ventilacion mecanica
Entre pacientes con CIP presentó en analisis multivariado
Mayor probabilidad de desarrollo cuando habia bacteriemia
(odds ratio 2.3)
Van den Berghe G.: N engl J Med 345:1359,2001
28 Pacientes de NeuroUCI , 57 % desarrollan CIP
Plasma filtrado de pacientes con CIP, colocado en cultivo embrionario
Desarrolla neuropatia. Proponen factor neurotoxico de 3 Kda (IL ? Citok ?
TNF ?) Druschky A.: Intensive Care Med 2001, 27:686–693
Polineuropatia del Paciente Critico
( CIP )
Corticoides:
No
Ninguna evidencia que los corticoides generen CIP
Sí
95 pacientes ventilados por mas de 7 dias. 25% Desarrollan CIP.
Corticoides identificado como factor de riesgo (odds ratio 14.90)
Dosis acumulativa de corticoides y duracion de tratamiento similar en 2 grupos
De Jonghe B: JAMA 288:2859,2002
Polineuropatia del Paciente Critico
( CIP )
Bloqueantes neuromusculares(BNM):
No
No se encontro evidencia de que los BNM generen CIP
Zifko U.:J Neurol Sci 1998, 159:186–193.
Druschky A.: Intensive Care Med 2001, 27:686–693
Coakley JH: Intensive Care Med 1993, 19:323–328
Coakley JH.:Intensive Care Med 1998, 24:801–807.
Sí
73 septicos pacientes ventilados por mas de 7 dias. 70 % Desarrollan CIP.
BNM identificado como factor de riesgo (odds ratio 16.32)
Garnacho Montero J.: Intensive Care Med 27:1288,2001
Hiperglucemia:
Soporte Vasopresor:
Etiologia:
Asociados a disfuncion hepatica o renal (pancuronio y vecuronio), infusion
continua , acidosis metabolica, hipermagnesemia y aminoglucosidos
Pueden provocar tambien efecto toxico en el musculo y nervio
Diagnostico:
Se puede intentar reversion con inhibidores de colinesterasa
EMG: estimulacion repetitiva anormal – alt de transmision neuromuscular
Recomendaciones :
No usar en infusion continua. / No asociar a aminoglucosidos o corticoides
Ajustar mejor sedacion y analgesia / Usar protocolo de “vacaciones”
Bolton C: Crit Care Med 24:1408-1416, 1996
Deem S.: Am J Respir Crit care Med 168:735, 2003
Miopatias del Paciente Critico
Diagnostico:
A menudo presentan ademas de debilidad generalizada, oftalmoplejia
EMG: Velocidad de conduccion normal, baja amplitud del potencial de accion
Estimulacion repetitiva normal. Potenciales motores de baja amplitud
corat duracion y polifasicos → Miopatia primaria
Biopsia: perdida de estuctura, destruccion de filamentos de miosina
Diagnostico:
Debilidad generalizada, empastamiento y edema muscular
EMG: Miopatia primaria severa
Biopsia: Necrosis diseminada ampliamente
Laboratorio: Ck elevada , Insuf renal, Mioglobinuria
Diagnostico:
Debilidad generalizada, empastamiento y edema muscular
EMG: Miopatia primaria, velocidad de conduccion normal
Biopsia: Atrofia muscular principalmente de las fibras tipo II
Laboratorio: Ck normal
Uso de Inmunoglobulina
Polineuropatia del Paciente Critico
( CIP )
Pronostico:
•Aumenta la mortalidad 2.5 a 3 veces en UCI
y hasta 7 veces la intra hospitalaria****
A Corto Plazo •Aumenta el tiempo en ARM****
•Aumenta incidencia de infecciones ****