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Ingestion de produits caustiques


J. Fénéon, R. Briot

L’ingestion de produits caustiques est une urgence médicochirurgicale. Elle se définit comme l’absorption
par voie digestive d’une ou de plusieurs substances possédant des capacités de destruction des tissus
biologiques par contiguïté. Les circonstances de l’intoxication, accidentelles ou intentionnelles, le degré
de toxicité intrinsèque et le volume de produit ingéré peuvent en faire varier la gravité. Si la majorité
des intoxications sont bénignes, certaines engagent le pronostic fonctionnel et vital. En conséquence,
en sus des mesures immédiates dont le but est d’éviter une aggravation des lésions par des manœuvres
inappropriées, toute l’attention doit être portée à la réalisation d’un bilan paraclinique complet, endo-
scopique et d’imagerie, dans les délais impartis afin d’orienter l’attitude thérapeutique. Celle-ci est initiée
par le médecin urgentiste et fait appel à l’ensemble des disciplines médicales, telles que la réanimation,
l’endoscopie et la chirurgie digestives, l’oto-rhino-laryngologie mais aussi à la médecine de rééducation
et la psychiatrie. Il est indispensable de catégoriser l’importance de l’atteinte caustique en fonction des
classifications en vigueur desquelles découle le traitement conservateur ou chirurgical.
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Mots-clés : Ingestion de caustique ; Ingestion de corrosif ; Endoscopie digestive ; Œsophagectomie ;


Sténose œsophagienne

Plan connaissent précisément la conduite à tenir face à cette situa-


tion. Du fait de sa faible incidence, cette entité pathologique
■ Introduction 1 semble assez mal connue des professionnels de l’urgence. Pour-
tant, le potentiel d’aggravation rapide est réel et l’absence de
■ Épidémiologie 1 bilan diagnostique adapté altère le pronostic fonctionnel et vital.
■ Définition d’un produit caustique 2 Il existe dans ce domaine des règles éprouvées qui doivent être
Produits caustiques acides et basiques 2 suivies scrupuleusement pour orienter vers une prise en charge
Produits caustiques oxydants 3 codifiée qui peut s’étendre d’un simple jeûne à une chirurgie
■ Lésions caustiques 3 thoraco-abdominale complexe. Cette prise en charge spécialisée
Évolution naturelle de la brûlure 3 des lésions doit s’inscrire dans un cadre global, parfois réanima-
Présentation clinique 3 toire. Ces dernières années, une attention particulière est portée

au développement de stratégies préventives des sténoses œso-
Régulation médicale 4
phagiennes secondaires, séquelles fréquentes et occasionnant une
■ Prise en charge initiale 4 importante gêne fonctionnelle. Pour limiter la morbi-mortalité
■ Bilan paraclinique 4 liée aux ingestions de produits caustiques, la prévention des acci-
Biologie, toxicologie 4 dents domestiques, en particulier chez l’enfant de moins de 5 ans,
Imagerie 4 doit rester un sujet de première importance.
Endoscopie digestive 5
■ Prise en charge thérapeutique spécialisée 5
Prise en charge non chirurgicale
Prise en charge chirurgicale
5
5
 Épidémiologie
■ Conclusion 5 L’ingestion de produits caustiques est un problème de santé
publique dans les pays développés même si la mortalité imputable
à ce type d’accident est très faible. L’amélioration de la régle-
mentation concernant les produits caustiques et les campagnes
 Introduction de sensibilisation en population générale ont permis une dimi-
nution de la fréquence des accidents. D’une manière générale,
Si les notions de gravité potentielle et d’urgence induites par les produits à usage domestique sont actuellement condition-
l’ingestion d’un produit caustique sont évidentes pour la plu- nés de manière plus sécurisée (produits de débouchage, lessives)
part du corps médical, moins nombreux sont les médecins qui alors que les produits à usage industriel et agricole restent moins

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Volume 11 > n◦ 2 > juin 2016
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25-030-A-20  Ingestion de produits caustiques

Tableau 1. dans un contexte de geste impulsif, réalisé sans réel désir de mort,
Classification endoscopique de Zargar. sa gravité ayant été sous-estimée [8] . Le taux de décès est de 0,3 % de
Stade 0 Examen normal l’ensemble des cas d’ingestions mais augmente à 7 % dès qu’une
lésion endoscopique d’un grade supérieur à II de la classification
Stade I Érythème, œdème
de Zargar (Tableau 1) est avérée avec, dans cette situation, un taux
Stade II de séquelles graves de 24 %.
– IIa Ulcérations superficielles et muqueuses, fausses membranes
– IIb Ulcérations creusantes
Stade III  Définition d’un produit
– IIIa Nécrose focale
– IIIb Nécrose diffuse
caustique
Stade IV Perforation
À ne pas confondre avec un produit irritant qui ne provoque
qu’une inflammation isolée par contact avec la peau ou les
muqueuses, un produit caustique (ou corrosif, son synonyme)
correspond à une substance ou mélange de substances qui induit
protégés, ce qui occasionne des brûlures caustiques plus graves [1] .
une destruction ou une désagrégation tissulaire immédiate par
À l’inverse, dans les pays en voie de développement, l’incidence contact direct avec une peau intacte ou des muqueuses saines.
est en augmentation. Au niveau mondial, il est estimé que 80 % Le pouvoir caustique d’un agent ou d’un mélange est fonction
des ingestions ont lieu chez des enfants [2] avec un taux de décès de de sa nature, de sa réactivité chimique, de sa concentration, de
4 % chez les enfants des pays en voie de développement [3] . Dans sa forme physique (liquide, gel ou solide) et de son pH. Selon
les pays développés où la sécurisation des conditionnements et la Classification Labelling Packaging (CLP), une substance est dite
les mesures de prévention sont plus fortes, l’exposition chez les « corrosive » lorsqu’elle possède un effet destructeur tissulaire testé
enfants est moins fréquente que chez les adultes. En Espagne, les in vitro selon plusieurs procédés issus de normes européennes et
ingestions de caustiques représentent 0,3 % des motifs de consul- internationales [9] . Il existe un nouveau système d’étiquetage des
tations aux urgences pédiatriques [4] . La plupart des ingestions produits dangereux dont l’application est obligatoire depuis 2015
chez l’enfant sont secondaires à des accidents domestiques et (Fig. 1). Du point de vue de son activité chimique, un produit
concernent essentiellement les moins de 5 ans avec un pic de est considéré comme caustique si son pH (+ 1/12 de la réserve
risque autour de 2 ans [5] . Chez l’adulte, la prévalence et l’incidence alcaline) est supérieure ou égale à 14,5 ou si son pH (–1/12 de
des ingestions de caustiques sont imprécises et discordantes dans la réserve alcaline) est inférieure ou égale à 0,5 [10] . Dans la pra-
la littérature. Les données s’appuient le plus souvent sur des tique toxicologique médicale, la notion d’un produit caustique
systèmes de déclaration non systématique des expositions aux reste circonstancielle et un agent est considéré comme corrosif en
produits ménagers (qui ne sont pas tous caustiques) aux centres cas de réaction fortement acide ou alcaline, d’oxydation ou de
nationaux de toxicovigilance. À titre d’exemple, aux États-Unis, réduction, à pH inférieur à 2 ou supérieur à 12.
l’atteinte par exposition aux produits ménagers est de 193 802 cas Les principaux agents caustiques impliqués dans les ingestions
déclarés par an en 2012 [6] . En France, une étude récente menée sont décrits dans le Tableau 2.
sur une année par le comité de coordination de toxicovigilance [7]
retrouve 5366 cas déclarés d’ingestions de substances irritantes
ou corrosives dont 353 cas (6,3 %) avec examen endoscopique Produits caustiques acides et basiques
anormal. Cependant, on peut penser que l’incidence réelle est
supérieure et la réalité paraît se situer entre 10 000 et 15 000 cas Les caustiques basiques sont responsables de la plupart des
par an en France. Dans cette étude, l’âge moyen des victimes est lésions caustiques dans les pays occidentaux. En France, les bases
de 40 ans, et le sex-ratio homme/femme de 1,2. Les circonstances fortes sont principalement des produits de débouchage avec
d’exposition sont volontaires dans 56 % des cas et accidentelles un pH supérieur à 13. Ils induisent des brûlures sévères même
dans 43 %. Parmi les ingestions accidentelles, 50 % sont consé- quand ils sont ingérés en faible quantité. Les atteintes par acides
cutives à un déconditionnement du produit. Les cas d’ingestion sont plus fréquentes dans les pays en voie de développement
volontaire sont représentés par les tentatives de suicide. Cet acte où les acides chlorhydrique et sulfurique sont facilement acces-
peut survenir dans le cadre d’une affection psychiatrique connue sibles [11] . Les acides forts ont un pouvoir caustique identique à
dans la moitié des cas (schizophrénie ou accès mélancolique) ou celui des bases fortes dès lors qu’ils sont sous forme concentrée.

Figure 1. Pictogrammes de danger lié à l’utilisation


Corrosifs des produits chimiques.

Substances ou mélanges corrosifs pour les métaux


Corrosion/irritation cutanéomuqueuse
Lésions oculaires graves/irritation oculaire

Toxiques majeurs

Substances engendrant une toxicité systémique aiguë pouvant


aboutir au décès suite à l’inhalation, l’ingestion ou le contact
cutané de faible dose

Toxiques mineurs

Substances engendrant une toxicité spécifique pour certains


organes cibles sans risque de décès lors d’une exposition unique
de faible dose, suite à l’inhalation, l’ingestion ou le contact cutané

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Tableau 2.
Principaux agents caustiques ingérés.
Classe caustique Molécule Contenant d’agents caustiques
Acides Sulfurique Batteries
Agents nettoyants industriels
Oxalique Décapants et diluants pour peinture
Nettoyants pour surface métallique
Chlorhydrique Solvants
Nettoyants pour surface métallique
Déboucheurs toilettes et canalisation
Phosphorique Antirouille
Nettoyants toilettes
Bases Hydroxyde de sodium (soude) Déboucheurs canalisations
Savon industriel
Hydroxyde de potassium (potasse) Décapant four
Poudre lave-vaisselle
Ammoniac Ammoniac Nettoyants ménagers
Oxydants Hypochlorite de sodium (Javel) Nettoyants ménagers
Décolorant
Polyphosphate de sodium Détergents industriels

Les lésions induites par acides et bases sont de natures différentes. scopique, le tissu est initialement marqué par des lésions
Les acides forts induisent une nécrose par coagulation, avec for- hémorragiques et de l’œdème associées à une nécrose à éosino-
mation d’escarre qui pourrait limiter la pénétration du produit phile [14] . Des résultats expérimentaux suggèrent que la thrombose
et la profondeur de l’atteinte [12] . De plus, ils peuvent induire des des artérioles et veinules engendrant une ischémie serait un pro-
lésions trachéobronchiques par émission de vapeur. À l’inverse, cessus majeur de dégradation du tissu [19] . Entre le quatrième et
les bases fortes induisent une nécrose par liquéfaction et sapo- le septième jour, se développent les ulcérations des muqueuses,
nification et pénètrent plus profondément dans les tissus, aidées porte d’entrée pour une dissémination bactérienne. Les perfo-
par une plus grande viscosité et donc un contact plus long avec rations digestives apparaissent dans ce créneau si la profondeur
les muqueuses qui explique aussi que les atteintes sont préfé- de l’ulcère atteint la musculeuse. À l’échelle macroscopique,
rentiellement oropharyngées ou œsophagiennes [13] . Les lésions l’ingestion de produits caustiques peut atteindre l’ensemble du
basiques créent également des thromboses intravasculaires, limi- trajet anatomique allant de la sphère oropharyngée à l’estomac,
tant l’afflux sanguin et donc la cicatrisation [14] . Cependant, l’idée et même parfois le duodénum et les premières anses grêliques dans
reçue que les lésions basiques sont plus souvent sérieuses que les suites d’une lésion du pylore [20] . En l’absence de prise en charge
les lésions acides ne doit pas modifier la prise en charge ini- adaptée, l’atteinte caustique peut se disséminer aux organes de
tiale car les deux substances sont susceptibles d’entraîner des voisinage du médiastin et de l’abdomen [21] . Les atteintes des voies
lésions gravissimes. Il existe en effet des cas récemment décrits respiratoires sont principalement en lien avec une inhalation mais
d’atteinte œsogastrique extensive par ingestion d’acide [15] . De peuvent être le fait d’une atteinte transmurale œsophagienne et
plus, les ingestions d’acides forts peuvent être associées à une engendre des complications à type de fistules et de sténoses [22] . Les
plus grande fréquence de complications systémiques, à type atteintes bronchopulmonaires sont de mauvais pronostic [23] . À
d’insuffisance rénale ou hépatique, de coagulopathie intravascu- distance, l’évolution est marquée par l’apparition de sténoses œso-
laire disséminée et d’hémolyse [16] . Dans les deux cas, les lésions phagiennes à partir de la troisième semaine et jusqu’à six mois.
se produisent rapidement et dépendent de la concentration et du On peut observer l’apparition d’un reflux gastro-œsophagien par
temps d’exposition au produit. Le délai d’installation de la brûlure incompétence du sphincter inférieur de l’œsophage, une dimi-
maximale est de trois à six heures en cas d’ingestions d’acides ou nution du péristaltisme de l’estomac et une augmentation du
de bases forts [17] . risque de dégénérescence maligne de l’œsophage par rapport à
la population générale [24] .

Produits caustiques oxydants


L’eau de Javel, ou hypochlorite de sodium, est le principal caus-
Présentation clinique
tique oxydant impliqué dans les ingestions. Elle est couramment La présentation clinique est variable et dépend de plusieurs
utilisée dans les activités de nettoyage domestique. Les prépa- paramètres, en particulier de la nature et de la quantité du pro-
rations commerciales vendues ont une concentration en chlore duit caustique ingéré. On considère qu’un volume d’ingestion
actif de 9,6 ou de 2,6 %. Dans la majorité des utilisations domes- supérieur à 150 ml est un signe de gravité. Les produits caus-
tiques, elle est diluée, ce qui diminue son pouvoir caustique. En tiques sous forme solide (cristaux) ou visqueuse provoquent une
2011 en France, 3815 cas d’ingestion d’eau de Javel ont été décla- atteinte prédominante de la sphère orale avec des difficultés à
rés aux centres antipoison [18] . Aucun décès n’a été constaté et le avaler et une salivation importante. À l’opposé, l’ingestion de
taux d’atteinte fonctionnelle séquellaire est très faible (deux cas caustique liquide va donner plus volontiers une atteinte œsogas-
sur 3815) et ne concernait que des ingestions massives et volon- trique avec des signes oropharyngés pauvres, voire inexistants.
taires de l’adulte. Les sels sodiques d’acides faibles utilisés pour Ainsi, l’absence de lésion oropharyngée ne doit pas rassurer quant
les machines à laver et la vaisselle sont responsables d’atteintes à l’existence de lésions profondes [25] . La présentation la plus
oropharyngées le plus souvent isolées. commune des brûlures du tube digestif haut par ingestion de
caustique est l’association d’une douleur abdominale, de vomis-
sements et d’une hématémèse. La dysphagie et l’odynophagie
 Lésions caustiques orientent vers des lésions œsophagiennes tandis que la dou-
leur épigastrique et l’hématémèse sont plus fréquentes en cas
Évolution naturelle de la brûlure d’atteinte gastrique. Un stridor ou une toux font évoquer une
atteinte de la filière respiratoire. Cependant, l’absence de plainte
L’agression des tissus commence dès les premières minutes douloureuse ne préfigure pas l’absence de lésions profondes.
de l’exposition et persiste plusieurs heures. Sur le plan micro- Une attention soigneuse doit être portée à l’évolution clinique

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Tableau 3. Si le produit est identifié, on peut s’enquérir des renseignements


Troubles hydroélectrolytiques systémiques. toxicologiques auprès du centre antipoison afin de les transmettre
Acide chlorhydrique Hyperchlorémie aux intervenants médicaux d’aval. La médicalisation préhospi-
talière n’est pas systématique et doit être décidée en fonction
Acide phosphorique Hyperphosphatémie,
du terrain, de l’état clinique et de l’éloignement. Toutefois, on
hypocalcémie, hypomagnésémie
considère que l’ingestion d’un produit à fort pouvoir de caus-
Acides fluorhydrique Hypocalcémie, hypomagnésémie ticité justifie l’envoi d’une équipe préhospitalière médicalisée.
et oxalique L’orientation des patients doit avoir pour but final un centre
Soude Hypernatrémie multidisciplinaire (réanimation, chirurgie digestive, endoscopies
Potasse Hyperkaliémie digestive et bronchique). Le passage du patient dans une structure
Eau de Javel Hypernatrémie, hyperchlorémie d’urgence périphérique est licite s’il permet un conditionnement
rapide en vue d’un transfert secondaire médicalisé. On estime
que le patient devrait être admis dans le centre de référence au
maximum dans les six heures qui suivent l’ingestion d’un produit
et toute nouvelle douleur abdominale ou thoracique doit être caustique.
explorée, des perforations pouvant apparaître dans les deux pre-
mières semaines. Rarement, suite à une intoxication importante,
une perforation peut être immédiatement présente. Elle est alors
pourvoyeuse d’une importante mortalité [26] . Aucun symptôme ou  Prise en charge initiale
regroupement de symptômes ne permet de prédire la sévérité de
l’atteinte [27, 28] . Les hématémèses secondaires à l’ingestion de caus- L’évaluation clinique est un élément essentiel qui s’attache à
tique sont en général mesurées et se tarissent d’elles même, bien préciser l’anamnèse et la recherche des facteurs de gravité. La
que des rares hémorragies cataclysmiques aient été rapportées [29] . prise en charge médicale initiale qu’elle soit pré- ou intrahospi-
Les atteintes du tractus respiratoire concernent en particulier le talière consiste en un traitement symptomatique des défaillances.
larynx et peuvent nécessiter le recours à une trachéotomie [30] . La stabilisation hémodynamique et de l’état respiratoire est une
On note enfin que certains produits caustiques ont des toxicités priorité ainsi que l’instauration d’un traitement antalgique adapté
systémiques mettant en jeu le pronostic vital, ce qui justifie la réa- à l’évaluation standardisée de la douleur. Le conditionnement
lisation d’un bilan biologique ainsi qu’un électrocardiogramme du malade doit au minimum comporter un monitorage des
(ECG) (Tableau 3). fonctions vitales et la pose d’une voie veineuse périphérique.
Une oxygénothérapie est débutée en fonction de la saturation
pulsée en oxygène. En cas de détresse respiratoire en préhos-
pitalier, une intubation orotrachéale avec une induction en
 Régulation médicale séquence rapide peut être réalisée. Il s’agit néanmoins d’une
intubation difficile avec risque de dissémination du produit caus-
Le premier contact de la victime avec le système médical tique dans les voies aériennes. Si l’état du patient est compatible,
d’urgence se fait la plupart du temps par le centre de réception on effectue un rinçage de la bouche au sérum physiologique
et de régulation des appels des services d’aide médicale urgente avec aspiration avant de procéder à l’intubation. À l’hôpital, on
(SAMU)-Centre 15. La régulation de l’appel doit faire l’objet d’un préfèrera une intubation sous contrôle fibroscopique. Le lavage
interrogatoire minutieux pour évaluer la gravité de la situation et gastrique ainsi que l’induction de vomissements sont formelle-
engager le moyen de secours adapté tout en informant le requé- ment contre-indiqués. La neutralisation des caustiques acides ou
rant de la conduite à tenir dans l’attente des secours. Dans un basiques n’est pas recommandée car elle provoque une réaction
deuxième temps, et selon les informations recueillis par les secours exothermique qui majore les lésions. Le charbon activé n’a prouvé
engagés, le médecin régulateur décide de l’orientation du malade. aucune efficacité dans cette indication et gêne la visibilité peren-
Informations à recueillir : doscopique. La pose d’une sonde nasogastrique en urgence est
• âge et sexe de la victime. Principales comorbidités ; également contre-indiquée, celle-ci peut être envisagée à l’issue
• modalités d’ingestion (accidentelle ou volontaire) ; de l’endoscopie en fonction du bilan lésionnel. La corticothérapie
• l’heure d’ingestion ; en urgence pourrait avoir un bénéfice en cas de symptomatolo-
• la nature du produit ingéré et ses caractéristiques : nom gie respiratoire mais doit être associée à une antibiothérapie [31, 32] .
commercial, quantité, concentration ; L’antibiothérapie isolée n’est pas évaluée dans cette indication
• la symptomatologie présentée depuis l’ingestion (vomisse- même si elle est souvent pratiquée, notamment en cas d’atteinte
ments, cotation de la douleur, état de conscience). pulmonaire.
Les conseils téléphoniques sont donnés au requérant afin de ne
pas aggraver les lésions.
 Bilan paraclinique
Biologie, toxicologie
“ Point fort Il convient de réaliser un bilan biologique large de première
intention pour guider la prise en charge globale réanimatoire.
Conseils téléphoniques donnés au requérant au Ce bilan doit être répété en fonction de l’évolution clinique. En
cours de la régulation médicale cas de doute sur la substance incriminée, on peut demander une
• Installer la victime en position proclive à 45◦ (pas de analyse chimique de celle-ci au laboratoire. Dans la littérature, un
pH sanguin inférieur à 7,22 ou un déficit de base inférieur à –12
décubitus dorsal sauf si inconscience justifiant une instal- est considéré comme une atteinte sévère pouvant faire recourir à
lation en position latérale de sécurité). une chirurgie précoce [33] .
• Déshabillage des vêtements souillés et lavage à l’eau de
la peau souillée.
• Ne pas faire boire ni vomir (aggravation des lésions par Imagerie
un deuxième passage). Un bilan radiographique standard comprenant une radiogra-
• Ne pas donner d’antidote ni de pansement gastrique, phie pulmonaire et un abdomen sans préparation centré sur
ni de lait. les coupoles était classiquement préconisé à la recherche de
• Conserver l’emballage du produit incriminé pour le pré- complications immédiates de type pneumomédiastin ou pneu-
senter au secours. mopéritoine qui contre-indique la réalisation d’une fibroscopie
digestive et impose une chirurgie en urgence. En 2015, devant

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 Prise en charge thérapeutique


“ Point fort spécialisée
Analyse biologique à demander
Prise en charge non chirurgicale
• Numération formule sanguin, plaquettes Dans la majorité des cas, l’endoscopie digestive haute retrouve
• Ionogramme sanguin avec calcémie et magnésémie des lésions de faible grade accessible à un traitement conserva-
• Urémie, créatininémie teur. Il est préconisé une réalimentation immédiate pour les stades
• Créatines phosphokinases (CPK), lactodéshydrogénase I de l’œsophage et les stades I et IIa de l’estomac qui guérissent
(LDH) sans séquelle. Dans ces cas, il n’y a pas d’indication à un contrôle
• Bilan hépatique endoscopique et la sortie de l’hôpital est conditionnée si besoin
• Hémostase par une évaluation psychiatrique. Pour les stades de gravité inter-
médiaire, il existe une indication de jeûne dont la durée dépend
• Groupage sanguin et recherche d’agglutinines irrégu-
du stade initial. Concernant les lésions œsophagiennes, le jeûne
lières est d’une semaine pour les stades IIa et de trois semaines pour les
• Alcoolémie plus autres toxiques en fonction de stades IIb et IIIa. Concernant les lésions gastriques IIb et IIIa, la
l’orientation période initiale de jeûne recommandée est de huit jours. À l’issue
• Gaz du sang de ces périodes, une nouvelle FOGD est réalisée. Dans l’attente
• ␤-hormone chorionique gonadotrope (HCG) chez la de cette fibroscopie de contrôle, l’hospitalisation est requise pour
femme en âge de procréer une surveillance clinique et une nutrition parentérale.
La complication tardive la plus fréquente en cas de traitement
conservateur est la sténose de l’œsophage, elle est fréquente à
partir du stade IIb. De nombreux traitements médicamenteux
l’accessibilité à la tomodensitométrie (TDM), on préconise la réa- spécifiques de la prévention des sténoses sont évoqués dans la
lisation d’une TDM thoraco-abdomino-pelvienne en première littérature. Parmi les traitements déjà testés chez l’humain, la cor-
intention. Cet examen possède une sensibilité plus grande dans ticothérapie systémique semble inefficace. La corticothérapie par
la détection d’un pneumomédiastin ou d’un pneumopéritoine voie locale associée à des dilatations pourrait être efficace mais les
et se justifie à ce titre avant de procéder à la fibroscopie diges- doses optimales, la fréquence et les techniques d’administration
tive, a fortiori en cas de suspicion clinique de perforation. La doivent être plus précisément définies [42] . Une chimiothérapie,
TDM a un rôle prometteur dans l’évaluation précoce des lésions la mitomycine C, pourrait être active sur la prévention des sté-
caustiques. L’évaluation lésionnelle par une TDM est plus précise noses [43, 44] . Cependant, des études prospectives sont nécessaires
qu’une endoscopie précoce pour ce qui concerne l’évaluation de pour confirmer ces résultats, en particulier devant les effets indé-
la nécrose transmurale [34] . Certains auteurs proposent une classifi- sirables potentiels de ce traitement et l’exposition à un risque plus
cation prédictive des sténoses œsophagiennes par l’imagerie [35, 36] . élevé de malignité [45] . Certains auteurs préconisent la pose d’un
stent intra-œsophagien en prévention des sténoses [46, 47] . Une fois
la sténose constituée, le traitement principal est la dilatation endo-
scopique qui doit être répétée [48] . Malgré cette technique, les
Endoscopie digestive sténoses œsophagiennes secondaires à une ingestion de produit
La fibroscopie œso-gastro-duodénale (FOGD) évalue le degré caustique constituent une véritable séquelle fonctionnelle pour
de lésion initiale qui conditionne la prise en charge. Elle est les patients.
considérée comme l’examen de référence par la plupart des
auteurs [11, 37] . Selon la conférence de consensus de la Société Prise en charge chirurgicale
française d’endoscopie digestive (SFED), l’évaluation endosco-
pique est optimale si elle est réalisée entre la sixième et la Une prise en charge immédiate au bloc opératoire est néces-
24e heure [38] . Avant six heures, l’endoscopie peut sous-évaluer saire dès lors qu’une perforation est diagnostiquée ou suspectée
des lésions. Le risque de perforation iatrogène augmente à par- cliniquement. L’abord préférentiel est la laparotomie. On réalise
tir de la 24e heure en cas de lésions sévères mais cela ne doit le plus souvent une œsophagectomie associée à une gastrectomie
pas empêcher de répéter l’examen de manière prudente avec un en fonction du bilan lésionnel. Une jéjunostomie d’alimentation
examinateur entraîné, au mieux sous anesthésie générale et en est parfois requise [21, 49, 50] . Doivent également être confiés au chi-
présence du médecin réanimateur et du chirurgien digestif. Chez rurgien les patients porteurs d’un stade IIIb de l’œsophage avec
l’adulte, la FOGD doit toujours être réalisée quelle que soit la signes de nécrose transmurale en TDM. Une fibroscopie trachéo-
gravité supposée de l’ingestion en dehors de l’absorption d’un bronchique précède le geste chirurgical afin de guider l’abord et
produit clairement identifié comme étant sans pouvoir corrosif la technique de l’œsophagectomie. De même on explore chirurgi-
(irritant simple). Chez l’enfant, certaines études suggèrent de ne calement par laparotomie les patients porteurs d’un stade IIIb de
pas réaliser d’endoscopie en cas d’absence de symptôme [39, 40] . Il l’estomac afin de réaliser si nécessaire une gastrectomie totale plus
est recommandé de pratiquer l’examen sous anesthésie générale ou moins associée à une œsophagectomie en présence de lésions
après intubation orotrachéale pour éviter tout risque de contami- œsophagiennes sévères [51] . Tous les organes de voisinage atteints
nation des voies aériennes. doivent être réséqués durant la première intervention chirurgi-
La classification des lésions endoscopiques la plus couram- cale. Une résection minimale suivie d’un second look programmé
ment utilisée est celle de Zargar [41] . Elle comporte trois principaux n’est pas recommandée. Cependant, en cas de dégradation cli-
stades de gravité croissante (Tableau 1). Elle permet de gui- nique, une nouvelle exploration chirurgicale est évidemment
der la prise en charge spécifique et d’établir un pronostic de indiquée. Une résection des organes de voisinage n’induit pas
l’évolution locale. Ce degré d’atteinte est également prédictif des nécessairement un risque accru de décès dans les centres de
complications systémiques et de la mortalité. La contre-indication référence [21] mais une résection colique peut compromettre une
absolue à la réalisation d’une endoscopie est une perforation reconstruction ultérieure. Une nécrose intestinale massive doit
digestive authentifiée ou suspectée sur les examens radiologiques. faire renoncer à la chirurgie et envisager une prise en charge pal-
Une fibroscopie trachéobronchique doit être réalisée en cas de liative et de confort.
nécrose (grade III) des deux tiers supérieurs de l’œsophage ou s’il
existe des signes fonctionnels respiratoires. Il s’agit d’un examen
essentiel qui permet de préciser le mécanisme d’atteinte lésion-  Conclusion
nel direct par inhalation ou indirect par diffusion. L’existence de
lésions de l’arbre respiratoire modifie la technique opératoire de La prise en charge des lésions caustiques est une urgence
l’œsophagectomie [22] . médicochirurgicale qui s’appuie sur une prise en charge

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multidisciplinaire. Cette situation impose à chaque intervenant [9] Eskes C, Detappe V, Koëter H, Kreysa J, Liebsch M, Zuang V, et al.
de connaître les principes de sa prise en charge. L’urgentiste pos- Regulatory assessment of in vitro skin corrosion and irritation data
sède un rôle déterminant : prodiguer les premiers conseils pour ne within the European framework: workshop recommendations. Regul
pas aggraver les lésions, veiller à la bonne orientation des patients Toxicol Pharmacol 2012;62:393–403.
et la prise en charge symptomatologique initiale. De plus, il doit [10] Scheel J, Heppenheimer A, Lehringer E, Kreutz J, Poth A, Ammann
veiller à ce que les examens diagnostiques soient réalisés dans H, et al. Classification and labeling of industrial products with extreme
les délais impartis. Les patients présentant à l’évidence un abdo- pH by making use of in vitro methods for the assessment of skin and
men chirurgical ou une perforation diagnostiquée à l’imagerie eye irritation and corrosion in a weight of evidence approach. Toxicol
sont pris en charge en urgence au bloc opératoire. En dehors Vitro 2011;25:1435–47.
de ce tableau, l’examen de référence pour adapter la conduite à [11] Zargar SA, Kochhar R, Nagi B, Mehta S, Mehta SK. Ingestion of
corrosive acids. Spectrum of injury to upper gastrointestinal tract and
tenir est la FOGD. Les lésions par ingestion de caustiques sont
natural history. Gastroenterology 1989;97:702–7.
pourvoyeuses d’une forte morbidité immédiate pouvant mettre
[12] Havanond C. Is there a difference between the management of
en jeu le pronostic vital mais aussi d’atteintes fonctionnelles
grade 2b and 3 corrosive gastric injuries? J Med Assoc Thail 2002;85:
séquellaires en lien avec l’apparition de sténoses œsopha- 340–4.
giennes. Des traitements préventifs de ces sténoses sont en cours [13] Ramasamy K, Gumaste VV. Corrosive ingestion in adults. J Clin Gas-
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• L’ingestion de produits caustiques est une urgence nus HW, et al. Ingestion of acid and alkaline agents: outcome and
médicochirurgicale. prognostic value of early upper endoscopy. Gastrointest Endosc
• Il existe un risque d’aggravation des lésions par des 2004;60:372–7.
manœuvres inappropriées. [17] Chirica M, Fieux F, Villa A, Munoz-Bongrand N, Sarfati E, Cattan P.
• Elle doit être prise en charge dans un centre pluridiscipli- Prise en charge médicochirurgicale des ingestions de caustique du tube
digestif haut. EMC (Elseevier Masson SAS, Paris), Gastroentérologie,
naire avec réanimation, endoscopie et chirurgie digestive. 9-200-A-10, 2011.
• L’examen clé est la fibroscopie œsogastroduodénale [18] Daoudi J, Labadie M, Sinno-Tellier S. Exposition à l’eau de Javel en
qui doit être réalisée dans les six à 24 heures qui suivent milieu domestique: étude des cas enregistrés par les Centres antipoison
l’ingestion. et de toxicovigilance, France, 2011.
• La tomodensitométrie thoraco-abdominale permet de [19] Osman M, Russell J, Shukla D, Moghadamfalahi M, Granger
rechercher une perforation digestive et de préciser le DN. Responses of the murine esophageal microcirculation to acute
exposure to alkali, acid, or hypochlorite. J Pediatr Surg 2008;43:
caractère transmural ou non de l’atteinte œsophagienne. 1672–8.
• Le traitement est fonction du bilan lésionnel, soit [20] Landen S, Wu MH, Jeng LB, Delugeau V, Launois B. Pancreatico-
conservateur avec période de jeûne, soit chirurgical avec duodenal necrosis due to caustic burns. Acta Chir Belg 2000;100:
œsogastrectomie plus ou moins élargie. 205–9.
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J. Fénéon, MD, médecin urgentiste (julien.feneon@gmail.com).


Service d’accueil des urgences – SMUR, Centre hospitalier de Saint-Jean-de-Maurienne, rue du Dr-Grange, 73300 Saint-Jean-de-Maurienne, France.
R. Briot, MD, PhD, médecin anesthésiste-réanimateur.
Pôle urgences–médecine aiguë, CHU de Grenoble, CS 10217, 38043 Grenoble cedex 09, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Fénéon J, Briot R. Ingestion de produits caustiques. EMC - Médecine d’urgence 2016;11(2):1-7 [Article
25-030-A-20].

Disponibles sur www.em-consulte.com


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