1.

la réaction inflammatoire :

Chez les vertébrés, la réponse à une infection ou à une lésion

tissulaire est stéréotypée. On observe toujours un gonflement,
une rougeur, une douleur et la zone touchée est plus chaude :
c’est la réaction inflammatoire aigüe.

Au niveau cellulaire, la réaction inflammatoire aigüe se

caractérise par l’arrivée sur le site infecté de nombreux
globules blancs capables de réaliser la phagocytose : les
cellules phagocytaires. Ces cellules peuvent quitter les
vaisseaux sanguins en adhérant puis en traversant les parois des
vaisseaux : c’est la diapédèse.

Au niveau moléculaire, la réaction inflammatoire se caractérise

par la libération de médiateurs chimiques de l’inflammation,
par exemple l’histamine, le TNF et les interleukines. Ces
molécules sont libérées par les cellules phagocytaires.

2. La reconnaissance des agents pathogènes :

L’immunité innée regroupe l’ensemble des mécanismes, des

cellules et des molécules qui participent à la première ligne de
réponse de l’organisme face à l’infection d’un tissu par un
agent pathogène.

L’immunité innée est présente chez tous les animaux. Ces

derniers peuvent reconnaître une grande diversité d’agents
pathogènes grâce à des récepteurs de surface, les TLR, qui
reconnaissent des motifs conservés chez de nombreux
pathogènes. Ces récepteurs TLR sont présents à la surface de
cellules phagocytaires présentes en permanence dans les tissus.

Les récepteurs TLR sont présents dès la naissance, ce qui

permet une réponse rapide et sans apprentissage préalable.  
3. Les médiateurs chimiques de l’inflammation :

Les médiateurs chimiques jouent un rôle fondamental dans la

mise en place de la réaction inflammatoire. Ils induisent une
augmentation du flux sanguin et une dilatation des vaisseaux.
Ils facilitent l’arrivée des cellules immunitaires sanguines et le
phénomène de diapédèse.

Parfois, la réaction inflammatoire est trop importante ou

devient chroniques. Les anti-inflammatoires agissent en
empêchant la synthèse de certains médiateurs chimiques
comme les prostaglandines. Réduisant ainsi l’inflammation
et/ou la douleurs.
 

4. le dénouement de la réaction inflammatoire

Chez l’être humain, les macrophages et les cellules
dendritiques peuvent éliminer des débris cellulaires et
des agents infectieux par phagocytose.
L’agent infectieux est d’abord ingéré par la cellule puis
est détruit par des substances chimiques.  
De nombreux organismes possèdent des cellules
capables de phagocytose : ce mécanisme a été conservé
au cours de l’évolution dans le règne animal.
Si l’infection persiste, les cellules dendritiques digèrent
l’agent infectieux et présentent des fragments de ce
dernier sur la membrane plasmique, associés à des
molécules en forme de cupule : les molécules du CMH.
Ces cellules migrent alors dans le ganglion lymphatique
le plus proche afin d’initier une réponse plus spécifique
à l’agent infectieux : la réponse adaptative.