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UE4 C22 . Anatomo-pathologie : Cancers du rein, des voies urinaires et de la prostate

I. Contenu du compte rendu

• type histologique de la tumeur


• degré de différenciation ( + une tumeur est différenciée plus son aspect morpho est proche tissu origine =
pronostic favorable, pour tumeur du même type histologique )
• grade histo-pronostique = estimation de l’agressivité ou degré de malignité du cancer, variable selon les organes,
critères : - différenciation ( architecture, produits de sécrétion )
- importance des atypies cytonucléaires +++
- nb de mitoses
- présence d’une nécrose tumorale
Exemples pour pathologies urologiques:
- Score de Gleason (prostate) : différenciation (architecture)
- Grade de WHO/ISUP 2016 (rein) (anciennement grade de Führman): caractéristiques nucléaires
• stade pTNM histologique : variable selon l’organe considéré, harmonisation des ttt, élément majeur pronostic,
évaluation extension tumeur
-T : tumeur primitive
-N : extension ganglionnaire
-M : Extension métastatique viscérale
• qualité de l’exérèse chirurgicale : R0 ou R1 (R=reliquat tumoral)

II. Tumeurs du rein

A. Carcinome rénal à cellules claires

• Généralités :
- 70–75%des cancers du rein 

- origine : TCP 

- unique ou multiple, multifocale/bilatérale (forme héréditaire +++) 

- altération du gène VHL(von Hippel-Lindau) , suppresseur de tumeur
• Forme sporadique : inactivation sporadique des 2 allèles
• Forme héréditaire : maladie de VHL : mutation germinale héritée d’un allèle+inactivation somatique allèle
sauvage acquise
• Aspect macro :
- unie ou multi lobulée 

- jaune safran=surcharge lipidique

- architecture charnue, kystique ou mixte 

- remaniements : hémorragique, kystiques, fibreux, +/- nécrotique 

- extension ds structures veineuse, non adhérent à paroi veine
• Aspect micro :
- cellules claires
- cytoplasme optiquement vide (lipides dissous parle toluène) ou parfois plus éosinophiles (+ haut grade) 

- stroma tumoral richement vascularisée, caractéristique, angiogenèse intense (ttt par anti-angiogénique)

B. Grade histo-pronostque du cancer du rein

= grade WHO/ISUP 2016 : caractéristiques nucléaires cellules tumorales pour les carcinomes à cellules claires et
carcinomes papillaires du rein
• Grade 1 : meilleur pronostique, cellules tumorales pas de nucléoles
• Grade 2 : cellules tumorales nucléoles visibles seulement à gros grossissement
• Grade 3 : cellules tumorales nucléoles visibles à faible grossissement
• Grade 4 : cellules très atypiques, moins bon pronostic, 2 contingents : sarcomatoide (très mauvais pronostic) et
rhabdoide.

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C. Maladie de Von Hippel-Lindau

- maladie héréditaire à transmission autosomique dominante


- 1/40 000
- mutation germinale du gène VHL(3p25-26)
- mutations ponctuelles (70%), délétions partielles ou totales(30%)

• Manifestations cliniques majeures:


- hémangioblastome du SNC et de la rétine

- atteinte rénale : kystes rénaux, cancer rénal à cellules claires multiples et bilatéral
- atteinte pancréatique : kystes séreux multiples, tumeurs neuroendocrines
- phéochromocytome: tumeur bénigne/maligne de la médullosurrénale
• Manifestations cliniques mineurs :
- tumeur du sac endolymphatique (oreille interne)

- cystadénome papillaire de l’épididyme et du ligament large de l’ovaire
• Critères diagnostiques: 2 lésions majeures dont 1 hémangioblastome ou 1 lésion majeure + ATCD familiaux

• Fonction gène VHL


- entraine la degradation de la proteine HIF (Hypoxia Inductible Factor)
- 2 sous unités : HIFb synthèse constitutive / HIFa régulé
- NORMOXIE : enz Prolyl-hydroxylase hydroxyle HIFa —> proteine VHL se fixe a HIFa-OH —>
degradation par proteasome
- HYPOXIE : enz Prolyl-hydroxylase non fonctionnelle —> VHL ne peut se fixer sur HIFa —>
non dégradée —> HIFa transloquée dans le noyau —> synthèse de genes cibles favorisant
l’angiogenese dont VEGF
- PATHO : VHL muté —> pas de fixation sur HIFa indépendamment de l’O2

III. Tumeurs urothéliales de la vessie

- 90-95% tumeurs vessie et voies excrétrices


- H > F (3,5 H / 1 F )
- 3-4% cancers de l’adulte
- FdR : tabac++, carcinogènes industriels, cannabis
- 3 formes : 70%=mode superficiel, 25%=mode infiltrant, 5%=mode métastatique
- Risque récidive très élevé
- Important pour le pathologiste = degré d’infiltration ( franchissement lame basale )

! Grade des tumeurs urothéliales


• Tumeurs non infiltrantes (ne dépassant pas la lame basale) :


- Papillome : tumeur bénigne 

- Tumeur papillaire de faible potentiel de malignité 

- Carcinome papillaire de bas grade de malignité 

- Carcinome papillaire de haut grade de malignité 

- Carcinome urothélial in situ

• Tumeurs infiltrantes :
- carcinomes urothéliaux infiltrants de bas grade
- carcinomes urotheliaux infiltrants de haut grade
! Autres types histologiques des tumeurs de vessie


• Carcinome epidermoide
• Adenocarnicome
• Carcinome neuro endocrine
• Métaplasie

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IV . Lésions prostatiques

A. Adénomyofibrome prostatique

- hypertrophie bénigne de la prostate


- augmentation volume prostate
- hyperplasie tissu glandulaire + musculaire + fibreux
- pièces de prélèvements : adénomectomie prostatique ou RTUP (résection trans urétrale de prostate)
B. Adénocarcinome prostatique infiltrant

- 90% (10% = carcinome neuroendocrine)


- au depend des cellules épithéliales glandulaires ou luminaires (PSA)
- infiltrant
- gros noyaux très nucléolés
- pas d’assise basale

C. Grade de Gleason

- grade histo-pronostic du cancer de la prostate


- degré de différenciation du cancer (2 à 5)
- fondé sur l’architecture de la tumeur
- facteur prognostic

• Score de Gleason
- de 4 à 10
- biopsie = addition des grades histolo du contingent le +représenté + contingent le +agressif
- RTUP et prostatectomie radicale = addition des grades histo des 2 contingents les +représentés
- la plupart des cancers ont un score >6
- 5 groupes

V . Tumeurs germinales du testicule

- 1% des cancers chez l’homme (tous âges confondus)


- Cancer le plus fréquent (30%) entre 20 et 35 ans
- Facteurs favorisants:
- atrophie testiculaire : dysgenésie gonadique (Syndrome de Klinefelter, etc.), post- traumatique,
infectieuse, etc. 

- cryptorchidie +++ (x20 le risque de cancer du testicule) 

- ATCD personnel ou familial de cancer du testicule 


A. Néoplasie Germinale In Situ (NGIS)

- précurseur de la majorité des tumeurs germinales du testicule


- se développe à partir des cellules germinales (gonocytes) des tubes séminifères
- prolifération de cellules tumorales indifférenciées ds des tubes séminifères sans franchissement de la membrane
basale
- disparition de la spermatogenèse car il ne reste plus aucune cellules germinales
- pratiquement toujours dans le parenchyme testiculaire péri-tumoral au contact de toutes les tumeurs germinales
de l’adulte
- à l’état isolé chez les patients cryptorchides, infertiles, dans le testicule controlatéral à une tumeur
- peuvent devenir infiltrantes, différenciation +/- complète, type histologique qui donne grade histo-pronostique
pour les tumeurs du testicule
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B. Sémimome

- derivent des cellules indifférenciées du NGIS


- macro : uni ou pluri nodulaire, bien limitée, ferme, blanchâtre ou rosée, homogène
- histo : pop cellulaire monomorphe, gdes cellules cytoplasme clair, nx volumineux nucléolé, stroma
inflammatoire, architecture variée
- evolution : dissémination essentiellement lymphatique, tumeur radio sensible, bon pronostic
C. Carcinome embryonnaire

- forme pure = 20%, forme mixte > 80%, associé à d’autres cancers
- macro : grisâtre, remanié(nécrose, hémorragique), mal limité
- micro : architecture solide, syncytiale/papillaire, cellules épith. indifférenciées, atypiques, nucleolées, mitoses++
- evolution : meta par voie lymphatique, facteur de mauvais pronostic, répond mal a la chimio

D. Tumeurs vitellines=tumeur du sinus endodermique



- différenciation vers le sac vitellin
- 40% des tumeurs germinales non séminomateuses, association avec autres composantes
- macro : gris pale, aspect +/- gélatineux
- micro : aspects variés et intriqués, micro/macro kystiques, solide, alvéolaire, type sinus
endodermique, papillaire, hépatoïde, enteroïde, type vésicule vitelline, myxoïde, sarcomatoïde, pariétal
- Immunohisto : expression alpha foetoproteine
E. Chriocarcinome

- tumeur différenciation placentaire


- 2 types cellulaires: les cellules syncytiotrophoblastiques et cytotrophoblastiques.
- formes pures <1%, formes mixtes : 8%
- fond hémorragique et nécrotique extensif
- augmentation de bêta-HCG dans le sang
- métastases hématogènes dans les poumons, foie, tractus digestif, SNC, surrénales, rate
- facteur de mauvais pronostic

F. Teratome

- type très différencié, ressemble beaucoup à un embryon


- tissus issus de couches germinales (endoderme, mésoderme, ectoderme), matures et/ou immatures
- formes pures = 5% , formes mixtes = 30%
- macro : aspect solide et kystique
- micro : tous les tissus possibles matures/immatures possibles
- enfant : tjr bénin , adulte/ado : tjr malin

G. Tumeurs germinales mixtes

- 50% des tumeurs germinales du testicule


- au moins 2 types histologiques dont au moins 1 composant non séminomateux
- macro : aspect hétérogène(nécrose, hémorragie, solide)
- micro : foyers de carcinomes embryonnaire, tumeur vitelline, téra tome, choriocarcinome, séminome
- evolution : valeur pronostique pejorative dépend de la presence et du pourcentage de carcinome embryonnaire et
du choriocarcinome

H. Burn out syndrome des tumeurs germinales

= tumeur primitive du testicule a régressé mais les métastases persistent toujours



- aspect cicatriciel, sidérophages, calcifications

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