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UE4 – Cours 8 - Physiologie rénale : bilan de l’eau

L’homéostasie de l’eau permet le maintien constant du Volume Intra-Cellulaire.


I. Osmolarité plasmatique et échanges d’eau
Boucle de 4 acteurs 1. Variable régulée = Osmolalité (natrémie) = Concentration de Na+
régulation principaux
2. Sensor = Osmorécepteurs centraux et centres de la soif
asservie :
Adaptation 3. Système hormonal ou neuro-hormonal = Hormone antidiurétique
des entrées
aux sorties 4. Effecteur rénal = transport tubulaire de l’H2O par les aquaporines
par le rein (Canal collecteur)

Bilan hydrique Entrées = Sorties Osmolarité [Na]p inchangé VIC stable


nul inchangée
Bilan hydrique Entrées > Sorties Hypoosmolarité Hyponatrémie Augmentation
positif du VIC
Bilan Entrées < Sorties Hyperosmolarité Hypernatrémie Diminution du
hydrique négatif VIC
Le bilan de l’eau permet de réguler l’osmolarité plasmatique et donc par conséquent le volume intra
cellulaire. Ainsi des variations de l’osmolarité dans le secteur extracellulaire (ou de la natrémie)
entraînent des modifications du VIC seul.
ENTREES SORTIES
Sensibles Liquides ingérés 1500 mL Respiration 300 mL
Insensibles Perspiration 300 mL
Insensibles Eau des aliments 500 mL
Sudation 300 mL
Origine 500 mL
Fèces 100 mL
métabolique
Rénales Urine 1500 mL
Total 2500
Total 2500
II. Evènements tubulaires initiaux
Triple objectif (rôle) :
➢ Réabsorber la quasi-totalité de l’eau et du sel filtré (90 à 95% de l’eau et des osmoles)
➢ Créer un gradient de concentration cortico-papillaire
➢ Délivrer une urine hypotonique au canal collecteur
Tube contourné Fonctionnement ➢ Réabsorption isoosmolaire des 2/3 de l’eau filtrée et du
proximal Na+ filtré.
➢ Réabsorption d’H2O : facilitée via AQP1, suit la
réabsorption de Na+.
➢ Réabsorption du Na+ : couplée au Cl-, notamment dans la
partie proximale, ou à d’autres solutés.
Anse de Henlé Fonctionnement ➢ Réabsorption de 20 à 25% de l’H2O et du Na+.
➢ Création d’un gradient cortico-papillaire (GCP)
➢ Réabsorption dissociée de l’H20 et du Na
Organisation Branche - Réabsorption H2O sans Na+ (fluide
descendante réabsorbé hypotonique)
(BD) - Fluide tubulaire se concentre (de plus en
plus hypertonique)
Branche - Réabsorption Na+ sans H2O (fluide
large réabsorbé hypertonique)
ascendante - Fluide tubulaire se dilue (de plus en plus
hypotonique)

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Tube contourné Fonctionnement ➢ Réabsorption Na et Cl mais pas de réabsorption d’H2O
distal (pas d’aquaporine)
➢ Réabsorption de Na sans réabsorption d’eau : c’est un
segment de dilution
➢ Urines hypotoniques (60 mOsmol/L à la fin du TCD),
l’osmolarité urinaire devient inférieure à l’osmolarité
plasmatique (290 mOsmol/L)

Création du gradient cortico-papillaire (GCP)


a) Multiplication à Définition - Amplification du phénomène de
contre-courant concentration/dilution
(Participe pour 2/3 à la - Possible grâce à la disposition en épingle à cheveux
création du GCP) de l’anse de Henlé (branche descendante puis
ascendante),
Mécanisme 1. Réabsorption de Na+ par la BAL (Branche large
ascendante) – phénomène initiateur
2. Réabsorption d’H2O au niveau de la BD (branche
descendante) et équilibration concentration
osmotique entre BD et interstitium
3. Mouvement du fluide tubulaire qui va passer du
segment descendant au segment ascendant
Remarques - Gradient d’autant plus important que l’anse est
longue.
- Gradient dissipé sous Furosémide
b) Réabsorption d’urée Mécanisme ➢ Dans la partie terminale (médullaire) du canal
au niveau collecteur uniquement des transporteurs d’urée
médullaire spécifiques UAT 1 à 4. L’urée sera réabsorbée,
(Participe pour 1/3 à la concentrée dans l’interstitium et ensuite rendue à
création du GCP) l’anse de Henlé.
➢ Il y a une recirculation de l’urée en sachant que les
parties corticales sont imperméables à l’urée.
➢ Gradient d’autant plus important que la
réabsorption d’urée est importante.
c) Shunt H2O et Na Mécanisme ➢ Disposition des vaisseaux le long de l’anse de Henlé
vasculaire vasa recta ➢ Urée et Na+ sortent des vasa recta ascendants et
entrent par diffusion dans les vasa recta descendants
→ il y a une recirculation osmolaire
➢ L’H2O diffuse hors des vaisseaux descendants et
entre dans les vasa recta ascendants (présence de
capillaires fenêtrés) → il y a un shunt aqueux
cortical
➢ NB : Gradient osmotique cortico-papillaire dans les
vasa recta empêchant la dissipation du gradient
osmotique cortico-papillaire interstitiel (en plus du
gradient cortico-papillaire tubulaire)
➢ NB : Gradient osmotique plasmatique cortico-
papillaire nécessite un flux sanguin faible

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TCP = L’osmolarité reste
inchangée

TCD = Réabsorption de Na
donc baisse de
l’osmolarité, jusque 60
mOsmol/L

Anse de Henlé =
- Dans la branche descendante il y a une concentration osmolaire qui augmente pour aller jusque
1200 mOsmol/L (urines concentrées x4 par rapport à la fin du TD).
- Dans la branche ascendante il y a une dilution pour revenir à une concentration isoosmolaire
d’environ 300mOsmol/L.

III. Evènements tubulaires terminaux


Transport facilité de l’eau par les aquaporines :
- Canaux à H2O, isotétramères
- Sélectifs à l’eau (imperméables aux protéines et aux ions)
- Expression restreinte à certains segments du néphron donc définit les segments perméables et
imperméables à l’eau
- Expression soit constitutive, non limitante, soit modulable comme les AQP2
Siège de Mécanisme ➢ Le long du canal collecteur (corticale à la médullaire)
l’homéostasie ➢ Réabsorption d’H20 indépendante de la réabsorption de Na+
hydrique ➢ Transcellulaire et facilitée AQP2 (pôle apical), AQP3 et AQP4
(pôle basolatéral)
Déterminants Gradient Différence de pression osmotique entre lumière tubulaire et
de la osmotique interstitium
réabsorption (Force Permanente et non régulée
d’H2O dans le motrice)
canal Perméabilité ➢ ADH = peptide de 9 AA
collecteur de ➢ Synthèse = neurones magnocellulaires des noyaux SO et PV au
l’épithélium niveau de l’hypothalamus (SNC).
du CC ➢ Transport le long des axones et stockage dans les granules
sécrétoires de la post-hypophyse.
➢ Après libération, l’ADH se fixe sur un récepteur membranaire
(V2) basolatéral des cellules épithéliales du canal collecteur.
➢ Expression à la membrane apicale d’AQP2 (voie de signalisation
dépendante de l’AMPc) et augmentation de la perméabilité à
l’eau du côté apical.
➢ Pas d’effet sur AQP3 et 4 (baso-latéraux) constitutifs (donc le
facteur limitant est la perméabilité apicale sous le contrôle
d’AQP2).
 ADH maximal = épithélium du CC très perméable,
 ADH = 0 épithélium imperméable,
 ADH intermédiaire = conditions réelles pour avoir une osmolarité urinaire finale permettant
d’avoir un bilan nul d’eau et d’osmoles

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IV. Contrôle de la sécrétion d’ADH
Localisation - Au niveau du SNC dans l’OVLT (Organe Vasculaire de
la Lame Terminale) et le SFO (Organe Sub Fornical)
- Neurones spécialisés au contact du plasma (structures
dépourvues de BHE)
Fonction - Modifications d’osmolarité plasmatique modifient le
volume neuronal.
- Les variations de VIC modifient l’activité des canaux
Osmorécepteurs ioniques (TRPV1) faisant varier la fréquence des
centraux potentiels d’action.
- Ces variations de PA activent ou inhibent la sécrétion
d’ADH par les neurones magnocellulaires des noyaux
PV (paraventriculaire) et SO (supra-optique)
Hyperosmolarité - Augmentation de la fréquence des PA → activation de la
sécrétion d’ADH par la post hypophyse
Hypoosmolarité - Diminution de la fréquence des PA → inhibition de la
sécrétion d’ADH par la post hypophyse
Localisation - Présents sur la paroi pharyngée et œsophagienne mais
également au niveau de la veine porte.
- Relai dans le tronc cérébral au niveau du noyau du
tractus solitaire (NTS).
Osmorécepteurs Fonction - Contrôle la sécrétion d’ADH et la soif.
périphériques - Système permettant l’anticipation de la correction
d’osmolarité plasmatique.
- Prise d’eau = perception par les osmorécepteurs
pharyngés ce qui induit une baisse de la sécrétion d’ADH
et ainsi une baisse de la sensation de soif immédiate.
Barorécepteurs - Relai dans le Tronc Cérébral
à basse
pression via le - Activation des noyaux Supra Optiques et Para
nerf vague Ventriculaires et sécrétion d’ADH
Volémie
- Activation de l’organe subfornical (SFO)
Angiotensine 2 -
Activation des noyaux Supra Optiques et Para
Ventriculaires et sécrétion d’ADH
 La relation [ADH]/osmolarité est linéaire alors que la relation [ADH]/volémie est
exponentielle.
 Pour une contraction VEC > 10% le stimulus volémique dépasse le stimulus osmotique.

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