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UE4 Urologie – Néphrologie

Pr Martin Flamant
Mardi 6 Novembre 2018 de 15h30 à 17h30
Ronéotypeuse/ficheuse : Mathilde Pla
Ronéotypeuse/ficheuse : Mathilde Rabiller

Cours 8 – Physiologie Rénale


BILAN DE L’EAU

Nous vous transmettrons les modifications s’il y en a après relecture par le professeur.
Pr Flamant a mis à notre disposition sur Moodle 100 questions d’entraînement.

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I) Introduction
II) Osmolarité plasmatique, variable régulée
III) Entrées et sorties d’eau
A) Entrées
B) Sorties
IV) Comportement rénal de l’eau
A) Evènement tubulaires initiaux
1) Tube contourné proximal
2) Anse de Henlé
3) Tube contourné distal
B) Evènement tubulaires terminaux
a) Siège de l’homéostasie hydrique
b) Déterminants de la réabsorption d’H2O dans le canal collecteur
V) Contrôle de la sécrétion d’ADH
A) Osmolarité
B) Volémie
VI) Schéma de synthèse
VII) Questions

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I. Introduction
Une des fonctions du rein est d’assurer l’homéostasie, c’est-à-dire le maintien constant du milieu
intérieur. Pour les substances non métabolisées, telles que l’eau libre, ce mécanisme se fait
essentiellement par adaptation des sorties aux entrées.
L’homéostasie de l’eau permet le maintien constant du Volume Intra-Cellulaire.

Les entrées sont représentées


majoritairement par les ingestats
(alimentation solide et liquide) et donc
variables.
Le rein filtre une quantité d’eau qui est
autorégulée et donc stable (environ
180L/jour)
Par la suite, le tubule va réabsorber une
quantité d’eau égale au DFG moins les
EF : excrétion fractionnelle ingestats pour qu’au final l’excrétion
= Charge excrétée/ Charge filtrée urinaire du solvant (l’eau) soit égale aux
entrées.

II. Osmolarité plasmatique, variable régulée


Comment le rein arrive-t-il à adapter les sorties d’H2O aux entrées ?
➔ Par une boucle de régulation asservie : Boucle d'asservissement qui adapte les sorties aux
entrées de manière à éviter (ou minimiser) une variation de la concentration plasmatique de la
substance.

Les principaux acteurs de cette boucle sont donc :


1. Variable régulée = Osmolalité (natrémie) = Concentration de Na+
2. Sensor = Osmorécepteurs centraux et centres de la soif
3. Système hormonal ou neuro-hormonal = Hormone antidiurétique
4. Effecteur rénal = transport tubulaire de l’H2O par les aquaporines (Canal collecteur)
Le sodium représente plus de 95% des osmoles électrolytiques dans le SEC : donc les variations de la
natrémie sont donc plus ou moins parallèles aux variations de l’osmolalité. Par approximation, on
utilise donc souvent la natrémie comme valeur régulée.
ATTENTION : la vraie variable régulée reste l’osmolalité et non la natrémie.
Remarque : dans ce système, il existe également une modulation des entrées d’eau par la soif (en
pointillé sur le schéma)

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L’eau dans notre organisme se répartit entre le compartiment intracellulaire (2/3) et le compartiment
extracellulaire (1/3), lui-même divisé en secteurs plasmatique et interstitiel.
- La membrane cellulaire est perméable à l’eau
- Le transport des solutés n’est pas libre entre l’interstitium et le milieu intracellulaire.
- Les mouvements d’eau sont régis par les différences de pression osmotique de part et d’autre
de la membrane cellulaire.
- Ce sont les modifications d’osmolarité dans le SEC qui vont induire des modifications du
volume intracellulaire (VIC).

➢ Le secteur extracellulaire (SEC) : les entrées et des sorties d’eau se font essentiellement à partir
du compartiment plasmatique. Il y a des mouvements d’eau dans les deux sens entre les secteurs
plasmatique et interstitiel selon un déséquilibre contrôlé d’après la loi de Starling (pression
hydrostatique supérieure à la pression oncotique). L’excès d’eau de l’interstitium est alors rendu
au secteur plasmatique via le système lymphatique.
➢ Le secteur intracellulaire (SIC) : à l’état stable il n’y a pas de différences d’osmolarité entre le
SIC et le SEC, il s’agit d’un équilibre osmotique entre les deux secteurs.

Le bilan de l’eau permet de réguler l’osmolarité plasmatique et donc par conséquent le volume
intra cellulaire. Ainsi des variations de l’osmolarité (ou de la natrémie) entraînent des
modifications du VIC seul.
➔ Bilan hydrique nul, les entrées sont égales aux sorties : l’osmolarité reste inchangée et la
natrémie également → VIC stable
➔ Bilan hydrique positif, les sorties sont inférieures aux entrées (apport d’eau dépasse la
capacité d’élimination du rein) : il y a accumulation d’eau libre et donc augmentation du VEC
(1/3) et du VIC (2/3).
Il y a alors hypoosmolarité : le Na+ est dilué (hyponatrémie) ce qui va être compensé par un
passage d’eau vers le secteur IC → Augmentation du VIC (hyperhydratation IC)
Le VEC s’autorégule par la mise en jeu de systèmes pronatriurétiques et donc retour à la
normale du VEC.
➔ Bilan hydrique négatif, les sorties sont supérieures aux entrées (diabète insipide sans
compensation des entrées) : diminution des VEC et VIC
Il y a alors hyperosmolarité et une hypernatrémie ce qui va entraîner un mouvement d’eau
du SIC vers le SEC et donc une déshydratation intra cellulaire→ Diminution du VIC
Comme le VEC s’autorégule, il y a mise en jeu de systèmes antinatriurétiques et donc retour
à la normale du VEC.
A court terme il y a donc bien une modification du VEC qui ne persiste pas à long terme grâce à sa
capacité d’autorégulation tandis que le VIC ne s’autorégule pas.

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III. Entrées et sorties d’eau

A) Entrées
Elles sont essentiellement d’origine alimentaire et donc via le secteur extracellulaire. L’eau
intracellulaire provient des échanges avec le liquide interstitiel et de la production d’eau métabolique
de la cellule (réactions d’oxydation ex : pour le glucose C6H12O6 + 6 02 → 6 H2O + 6 C02).
Sensibles Liquides ingérés 1500 mL

Insensibles Eau des aliments 500 mL


Origine métabolique 500 mL
Total 2500

B) Sorties
Seules les sorties rénales sont régulées. En conditions climatiques normales, les pertes insensibles
sont à peu près égales aux entrées insensibles et donc les sorties rénales environ égales à l’eau ingérée.
Respiration 300 mL
Insensibles Perspiration 300 mL
Sudation 300 mL
Fèces 100 mL
Rénales Urine 1500 mL
Total 2500

IV. Comportement rénal de l’eau


Le transport de l’eau à travers les épithéliums, tels que l’épithélium tubulaire rénal, peut être facilité
par des canaux appelés les aquaporines (canaux à H2O). Le transporteur est un isotétramère
(couplage de 4 pores) composé de protéines transmembranaires à 6 hélices possédant 2 motifs NPA
(Asparagine, Proline et Alanine) définissant le pore.
Ces canaux sont très sélectifs aux molécules d’eau puisqu’ils sont imperméables aux protéines à
cause de leur vestibule de petite taille et également aux ions (H+ en particulier) grâce à leur double
polarité : charge négative aux extrémités et positive dans le pore.
Il existe différents isoformes (AQP1 à AQP13), et son expression n’est pas restreinte au rein
(expression dans l’endothélium, le poumon, l’œil…)
L’expression tubulaire des aquaporines est restreinte à certains segments du néphron, ce qui définit
des segments perméables ou imperméables à l’eau. Les isoformes sont différentes en fonction des
segments :

➢ Le tube contourné proximal : exprime AQP1


et AQP7
➢ La branche descendante de l’anse de Henlé :
exprime AQP1
➢ Le canal collecteur : exprime AQP2 au pôle
apical et AQP3 et AQP4 au pôle basolatéral.

Cette expression peut être soit constitutive, non limitante comme par exemple dans le TCP ou la
branche descendante, soit modulable comme les AQP2, qui sont la cible de l’action hormonale de
l’ADH dans la boucle de régulation homéostatique de l’eau.

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Exemple : individu avec un apport journalier de 1,5L d’eau et de 600 mOsmol dont 200 mmol de Na

Charge filtrée CF = DFG.[X]p


[X]p concentration plasmatique
CF osmolaire = 180 x 290 = 54 000
mOsmol
CF (Na) = DFG.[Na+] = 25 000
mmol
Le rein va plus ou moins concentrer
ou diluer l’urine (modulation de
l’osmolarité urinaire) pour assurer
un bilan nul d’eau et un bilan nul
d’osmoles (comprenant le Na)

A. Evènements tubulaires initiaux (première partie du néphron jusqu’au tube collecteur)


Triple objectif (rôle) :
➢ Réabsorber la quasi-totalité de l’eau et du sel filtré (90 à 95% de l’eau et des osmoles)
➢ Créer un gradient de concentration cortico-papillaire
➢ Délivrer une urine hypotonique au canal collecteur
Ces évènements n’ont pas de rôle direct dans l’homéostasie hydrique mais ils sont indispensables pour
que la modulation de l’excrétion hydrique dans les parties distales du néphron soit possible.

1) Tube contourné proximal


➢ Le TCP réabsorbe de manière iso-osmolaire les 2/3 de l’eau filtrée et du Na+ filtré.
➢ La réabsorption d’eau suit la réabsorption de Na+, est transcellulaire et facilitée par
l’AQP1d’expression à la fois apicale et basolatérale.
➢ La réabsorption du Na+ est couplée au Cl-, notamment dans la partie terminale, ou à d’autres
solutés.

Entre la chambre urinaire et la fin du TCP, il n’y a pas de modification de l’osmolarité (qui reste à
290 mOsM) grâce à la réabsorption iso-osmolaire.
En valeurs brutes, le TCP a bien réabsorbé les 2/3 de l’eau et du sodium : on passe de 180 à 60L
d’H2O et de 25 000 à 8 000 mmol de Na+.

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2) L’Anse de Henlé
➢ L’anse de Henlé réabsorbe 20 à 25% de l’H2O et du Na+.
➢ Création d’un gradient cortico-papillaire
➢ Réabsorption dissociée de l’H20 et du Na+

- Réabsorption H2O sans Na+ (fluide réabsorbé hypotonique)


Branche descendante (BD)
- Fluide tubulaire se concentre (de plus en plus hypertonique)

- Réabsorption Na+ sans H2O(fluide réabsorbé hypertonique)


Branche large ascendante
- Fluide tubulaire se dilue (de plus en plus hypotonique)

La réabsorption dissociée de l’H2O et du Na+ crée un gradient de


concentration avec une partie corticale hypotonique (en réalité
isotonique) et une partie papillaire hypertonique.
Ce gradient cortico-papillaire (GCP), c’est le fait que la concentration
osmolaire à l’intérieur du tubule mais également dans l’interstitium est
différente en fonction du cortex ou de la médullaire profonde.
La réabsorption dissociée deNa et d’H2O seule est insuffisante pour que
s’établisse un GCP important.

Trois phénomènes supplémentaires sont nécessaires :

a) Multiplication à contre-courant (2/3) → nécessaire à la génération du GCP

Définition - Amplification du phénomène de concentration/dilution


- Possible grâce à la disposition en épingle à cheveux de l’anse de Henlé
(branche descendante puis ascendante), mais aussi grâce à la proximité des
deux branches permettant des échanges osmolaires et hydriques indirects
entre segments
- Participe pour 2/3 à la création du gradient osmolaire cortico-papillaire
Mécanisme 3 évènements séquentiels :
1. Réabsorption de Na+ par la BAL (Branche large ascendante) –
phénomène initiateur
2. Réabsorption d’H2O au niveau de la BD (branche descendante) et
équilibration concentration osmotique entre BD et interstitium
Explications : absorption de Na+ de la branche ascendante jusque dans
l’interstitium péritubulaire. Cela se fait donc au contact de la branche
descendante, ensuite mouvement d’eau de la BD qui va équilibrer la
concentration avec l’interstitium.
3. Mouvement du fluide tubulaire qui va passer du segment descendant
au segment ascendant
C’est en répétant ces évènements séquentiels, qu’on aboutit à un GCP. On
obtient un cortex « dilué » et une médullaire « concentrée »
Remarques - Gradient d’autant plus important que l’anse est longue.
- Gradient dissipé sous Furosémide

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b) Réabsorption d’urée au niveau médullaire (1/3)

➢ Dans la partie terminale (médullaire) du canal collecteur uniquement


des transporteurs d’urée spécifiques UAT 1 à 4. L’urée sera réabsorbée,
concentrée dans l’interstitium et ensuite rendue à l’anse de Henlé.
➢ Il y a une recirculation de l’urée en sachant que les parties corticales
sont imperméables à l’urée.
➢ Participe pour 1/3 à la création du gradient osmolaire cortico-
papillaire
➢ Gradient d’autant plus important que la réabsorption d’urée est
importante.
➢ Baisse de la charge protidique = Baisse de l’urée filtrée = Baisse
quantité d’urée réabsorbée, diminution du gradient cortico-papillaire.

c) Shunt H2O et Na vasculaire vasa recta→nécessaire au maintien du GCP mais pas à


l’établissement

➢ Disposition des vaisseaux le long de l’anse de Henlé


➢ Urée et Na+ sortent des vasa recta ascendants et entrent par diffusion dans les vasa recta
descendants → il y a une recirculation osmolaire
➢ L’H2O diffuse hors des vaisseaux descendants et entre dans les vasa recta ascendants (présence de
capillaires fenêtrés) →il y a un shunt aqueux cortical
➢ La combinaison de la recirculation osmolaire et du shunt aqueux cortical explique le gradient de
concentration osmolaire à l’intérieur des vaisseaux et qui est finalement parallèle au GCP
interstitiel et intra-tubulaire.
➢ NB : Gradient osmotique cortico-papillaire dans les vasa recta empêchant la dissipation du
gradient osmotique cortico-papillaire interstitiel (en plus du gradient cortico-papillaire tubulaire)
➢ NB : Gradient osmotique plasmatique cortico-papillaire nécessite un flux sanguin faible

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→Dans l’anse de Henlé : le fluide tubulaire se concentre (branche descendante : réabsorption d’eau
sans sodium) puis se dilue (branche ascendante : réabsorption de sodium sans eau). Le fluide tubulaire
délivré au TCD est iso-osmolaire (environ 300 mOsmol/L), et un gradient de concentration cortico-
papillaire est créé (cortex hypoosmolaire et médullaire hyperosmolaire).

3) Tube contourné distal


➢ Réabsorption Na et Cl mais pas de réabsorption d’H2O (pas d’aquaporine)
➢ Réabsorption de Na sans réabsorption d’eau : c’est un segment de dilution
➢ Urines hypotoniques (60 mOsmol/L à la fin du TCD), l’osmolarité urinaire devient inférieure
à l’osmolarité plasmatique (290 mOsmol/L)
Evolution du contenu hydrique et sodé/osmolarité

 Concentration maximale dans la médullaire interne = 1200 mOsmol/L

• Au début du TCP il y a
25000 mmol de Na, à la fin
du TCP il y a 8000 mmol
TCP L’osmolarité reste inchangée
• Au début du TCP il y a
180L d’eau, il y en a plus
que 60L à la fin du TCP.
Dans la branche descendante il y a une concentration
osmolaire qui augmente pour aller jusque 1200 • A la sortie de l’anse de
mOsmol/L (urines concentrées x4 par rapport à la fin Henlé il y a 3500 mmol de
Anse de
du TD). Na
Henlé
Dans la branche ascendante il y a une dilution pour • A la fin de l’anse de Henlé,
revenir à une concentration isoosmolaire d’environ il y a 10L d’H2O
300mOsmol/L.
• 1250 mmol de Na à la
Réabsorption de Na donc baisse de l’osmolarité,
TCD sortie du TCD
jusque 60 mOsmol/L
• Toujours 10L d’H2O

NB : Les évènements tubulaires initiaux remplissent 3 fonctions :


➢ Réabsorption de la quasi-totalité de l’eau et du sel filtré (de 25000 mmol à 1250 mmol de Na
et de 180L d’H2O à 10L)

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➢ Création un gradient de concentration cortico-papillaire (avec une corticale hypoosmolaire
et une médullaire hyperosmolaire)
➢ Délivrance d’une urine hypotonique au canal collecteur

B. Evènement tubulaire terminaux

a) Siège de l’homéostasie hydrique :

➢ Le long du canal collecteur (CC) (de la corticale à la médullaire)


➢ La réabsorption d’H2O est indépendante de la réabsorption de Na+
➢ Elle est transcellulaire et facilitée via AQP2 sur le pôle apical, AQP3 et AQP4 sur le pôle
basolatéral.

b) Déterminants de la réabsorption d’H2O dans le canal collecteur


Pour qu’il y ait réabsorption d’eau, 2 conditions nécessaires :
➢ Présence d’un gradient osmotique (Force motrice) qui correspond à la différence de
pression osmotique entre la lumière tubulaire et l’interstitium. Elle est permanente et non
régulée.

/!\ Ne pas confondre gradient cortico-


papillaire (différence de concentration
entre le cortex et la médullaire) et
force motrice (différence de
concentration osmolaire entre
l’intérieur et l’extérieur du tubule)
Plus le GCP est important plus la force
motrice est grande (1200mOsmol/L
dans l’interstitium et 60mOsmol/L
dans le CC)

➢ Perméabilité de l’épithélium du CC = cette condition est la cible de la régulation hormonale


par l’ADH
➔ L’Hormone Anti Diurétique (ADH) est un peptide de 9AA
➔ Synthétisé par les neurones magnocellulaires des noyaux supra optique et para
ventriculaire au niveau de l’hypothalamus (SNC).
➔ Transportée le long des axones et stockée dans les granules sécrétoires de la post-
hypophyse.
➔ Après libération, l’ADH se fixe sur un récepteur membranaire (V2) basolatéral des
cellules épithéliales du canal collecteur.
➔ Cela active l’expression à la membrane apicale d’AQP2 (voie de signalisation
dépendante de l’AMPc) ce qui augmente la perméabilité à l’eau au pôle apical.
➔ Pas d’effet sur AQP3 et 4 (baso-latéraux) d’expression constitutive (donc le facteur
limitant est la perméabilité de la membrane apicale sous le contrôle de l’ADH).

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A l’entrée du canal collecteur, l’urine est à son niveau d’osmolarité minimal (60 Osmol/L). Selon la
concentration d’ADH relarguée puis fixée, le canal collecteur régule la concentration des urines.
NB : dans les premières parties du néphron la réabsorption d’eau n’est pas modulée ni régulée, en
revanche dans le CC l’osmolarité est en effet variable d’un individu à l’autre et même pour un même
individu d’une journée à l’autre en fonction des apports hydriques et des besoins de réabsorption et de
dilution des urines.
ADH maximal = épithélium du CC très perméable, la quasi-totalité de l’eau est réabsorbée par
l’interstitium. La concentration des urines peut aller jusque 1200 mOsmol/L max.(pas plus car après
plus de différence d’osmolarité entre le tubule et l’interstitium et plus de force motrice). C’est l’anse
de Henlé qui définit la concentration maximale grâce au GCP.

ADH = 0 épithélium imperméable, l’eau n’est pas réabsorbée dans le canal collecteur et l’urine reste
à 60 mOsmol/L(dilution maximale car pas de sécrétion d’eau dans le CC)

ADH intermédiaire = conditions réelles pour avoir une osmolarité urinaire finale permettant d’avoir un
bilan nul d’eau et d’osmoles

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- Isotonie jusqu’au début du TCD puis baisse jusque 60 mOsmol/L par le TCD mais interstitium à
300 mOsmol/L (car absence de GCP). En présence d’ADH maximal dans ce cas-là, l’urine ne
monte pas au-dessus de 300 mOsmol/L car il n’y a plus de force motrice.
 Avec GCP = 60 – 1200 mOsmol/L
 Sans GCP = 60 – 300 mOsmol/L

V. Contrôle de la sécrétion d’ADH

A) Osmolarité

Localisation - Au niveau du SNC dans l’OVLT (Organe Vasculaire de la


Lame Terminale) et le SFO (Organe SubFornical)
- Neurones spécialisés au contact du plasma (structures
dépourvues de BHE)
Fonction - Modifications d’osmolarité plasmatique modifient le
volume neuronal.
- Les variations de VIC modifient l’activité des canaux
Osmorécepteurs ioniques (TRPV1) faisant varier la fréquence des potentiels
centraux d’action.
- Ces variations de PA activent ou inhibent la sécrétion
d’ADH par les neurones magnocellulaires des noyaux
PV (paraventriculaire) et SO (supra-optique)
Hyperosmolarité - Augmentation de la fréquence des PA → activation de la
sécrétion d’ADH par la post hypophyse
Hypoosmolarité - Diminution de la fréquence des PA → inhibition de la
sécrétion d’ADH par la post-hypophyse
Localisation - Présents sur la paroi pharyngée et œsophagienne mais
également au niveau de la veine porte.
- Relai dans le tronc cérébral au niveau du noyau du tractus
solitaire (NTS).
Fonction - Contrôle la sécrétion d’ADH et la soif.
Osmorécepteurs - Système permettant l’anticipation de la correction
périphériques d’osmolarité plasmatique.
- Au cours d’une prise d’eau = perception par les
osmorécepteurs pharyngés ce qui induit une baisse de la
sécrétion d’ADH et ainsi une baisse de la sensation de soif
immédiate. (Pour éviter par une prise d’eau trop
importante d’être en situation d’hypoosmolarité)

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B) Volémie

(C’est à ce moment que le cours se complique :p) Analogie avec le cours N°7 sur le bilan du sodium

Jusque-là d’un côté, VEC volémie, système rénine angiotensine, peptides natriurétique, bilan du
sodium, pression artérielle et de l’autre osmolarité, VIC, ADH, osmorécepteurs, bilan de l’eau.
En réalité il existe une interaction entre ces deux boucles, les variations de VEC pouvant interférer
avec la boucle de régulation du bilan de l’eau. Ainsi, la volémie peut également moduler la sécrétion
d’ADH

L’hypovolémie stimule la synthèse d’ADH et la soif et suit un mécanisme mixte :

Barorécepteurs à basse pression


(volorécepteurs cardiaques) et afférences via le Angiotensine 2
nerf vague X
Relai dans le Tronc Cérébral Activation de l’organe subfornical (SFO)
Activation des noyaux Supra Optiques et Para Activation des noyaux Supra Optiques et Para
Ventriculaires et sécrétion d’ADH Ventriculaires et sécrétion d’ADH

 La relation [ADH]/osmolarité est linéaire alors que la relation [ADH]/volémie est


exponentielle.
 Pour une contraction VEC > 10% le stimulus volémique dépasse le stimulus osmotique.

VI. Schémas de synthèse

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Hypovolémie =
1. Centres bulbaires stimulés par les barorécepteurs et volorécepteurs et vont agir sur les
noyaux SA et PV
2. Production de rénine par l’appareil juxta-glomérulaire => Angiotensine => SFO => noyaux
SA et PV

C’est essentiellement l’angiotensine qui donne la sensation de soif (ex : présente chez les personnes
atteintes d’hémorragie massive).

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VII. Questions
QCM 1) Parmi les items suivants lequel ou lesquels sont exacts ?
A. Le bilan de l’H20 permet de maintenir constante la natrémie (variable régulée)
B. La natrémie s’établit à la valeur permettant un bilan nul de Na+
C. Un bilan hydrique positif ne modifie pas le VEC à long terme
D. Les variations de VIC sont secondaires aux variations de VEC
E. Les variations de VIC sont secondaires aux variations de composition du VEC
Réponses : C, E
A. FAUX La vraie valeur régulée est l’osmolalité
B. FAUX La natrémie s’établit à la valeur permettant un bilan nul d’eau
C. VRAI Il y a une modification à court terme puis régulation du VEC par son propre compte
D. FAUX Les variations de VIC sont secondaires aux variations de concentration osmolaire
E. VRAI
QCM 2) Parmi les items suivants lequel ou lesquels sont exacts ?
A. Le débit urinaire reflète les entrées digestives d’H2O
B. L’eau intracellulaire provient in extenso de l’eau extracellulaire
C. Les sorties d’H2O se font depuis le secteur extracellulaire
D. L’eau métabolique est habituellement une forme minoritaire d’entrée d’H2O
E. Les sorties d’eau sont égales aux entrées d’eau à l’eau métabolique près
Réponses : A, C, D
A. VRAI
B. FAUX Elle provient de l’eau extracellulaire mais également de l’eau métabolique
C. VRAI
D. VRAI

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E. FAUX Les sorties d’eau sont égales aux entrées d’eau quelles que soit le mode d’entrée (l’eau
métabolique comprise donc)
QCM 3) Parmi les items suivants lequel ou lesquels sont exacts ?
A. Les aquaporines sont des hétérotétramères
B. Le transport de l’eau à travers la barrière épithéliale rénale est facilité
C. L’anse de Henlé n’exprime pas d’aquaporines
D. Le canal collecteur exprime plusieurs isoformes d’aquaporines
E. A la fin du TCP, le contenu en H2O et en Na est stable du fait d’une réabsorption isoosmolaire
Réponses : B, D et E
A. FAUX les aquaporines sont des isotétramères
B. VRAI
C. FAUX L’anse de Henlé exprime des aquaporines dans la branche descendante
D. VRAI Il exprime les AQP2, 3 et 4
E. VRAI
QCM 4) Parmi les items suivants lequel ou lesquels sont exacts ?
A. En l’absence de gradient cortico-papillaire, la concentration urinaire maximale est d’environ
300 mOsM
B. En l’absence de gradient cortico-papillaire, la dilution urinaire maximale est de 60 mOsM
C. La régulation de la réabsorption d’eau porte sur la modulation de la force motrice trans-
épithéliale
D. Le facteur limitant de la réabsorption d’H2O dans le canal collecteur se situe sur la membrane
apicale
E. L’ADH est synthétisée par la post-hypophyse
Réponses : A, B et D
A. VRAI
B. VRAI
C. FAUX La régulation de la réabsorption d’eau porte sur la modulation de la perméabilité
épithéliale et non de la force motrice
D. VRAI Il s’agit de l’expression de l’AQP2
E. FAUX L’ADH est synthétisée par l’hypothalamus et stockée dans la post-hypophyse
QCM 5) Parmi les items suivants lequel ou lesquels sont exacts ?
A. Les osmorécepteurs sont exclusivement centraux
B. La sécrétion d’ADH est stimulée par l’hyperosmolarité et l’hypervolémie
C. L’OVLT (Organe Vasculaire de la Lame Terminale) est un des sites de synthèse de l’ADH
D. La concentration d’ADH circulante augmente exponentiellement avec la valeur d’osmolarité
E. L’activation de la sécrétion d’ADH par la volémie est partiellement humorale et non
seulement neurologique
Réponses : E
A. FAUX
B. FAUX Elle est stimulée par l’hyperosmolarité et l’hypovolémie
C. FAUX L’OVLT est un siège de l’osmoréception pas de synthèse
D. FAUX Elle augmente de manière linéaire avec l’osmolarité
E. VRAI

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