FEVRIER

2020
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PATHOLOGIE BRONCHO PULMONAIRE

PEDIATRIQUE

Réalisé par : Chrys DESOZA, YOYO GILCHRIST, Jonathan

NGALU, Silas KIPASA, Veronica BONGU& Flore BADJOKO.
Avec la participation d’Iris MUNSY
 CHAP O. INTRODUCTION
Facteurs favorisant la survenue des atteintes respiratoires chez les enfants sont l’âge,
la saison et mode de vie (conditions socio-économiques, promiscuité ou confinement…).
CHAP1&2 PNEUMONIE & BRONCHOPNEUMONIE
PNEUMONIE BRONCHOPNEUMONIE
Déf. C’est une atteinte inflammatoire du Est une atteinte
parenchyme pulmonaire franche inflammatoire broncho
pulmonaire.

Clx. Début : Sd Infectieux : fièvre/ AEG/ troubles Idem avec Pneumonie

digestifs/ malaises généralisés. Sauf à L’Auscultation :
Phase d’état : Sd Respiratoire : toux, râles sous-crépitants
dyspnée, point de côté, signe de lutte (humides expiratoires).
respiratoire,
Auscultation : râles crépitants, souffle
tubaire.
Percussion : submatité.
Paraclx.  Rx Pulmonaire :  Radio
 Opacité dense et homogène Foyer d’opacités alvéolaires
systématisée à un Confluentes, en nappes
segment/lobe/poumon (Opacité non systématisés
massive) (disséminées) traversées
 Opacité alvéolaire (traversée par un par un bronchogramme
bronchogramme aérique) aérique.
Cette opacité est parfois triangulaire à
sommet hilaire et à base périphérique.  Biologie
 Biologie : Idm
Bilan inflammatoire :
VS et CRP ↑↑/ Fibrinogène ↑/ Anémie/
Hyperleucocytose/ Hémoculture
Examen Bactériologie
 Examen bactériologique des crachats
(faire un Ziehl)
 Les hémocultures peuvent être utiles
en Cas de Sepsis.

Ttt  Le traitement est symptomatique et idm

étiologique.
 L’antibiothérapie est fonction du germe.
Ex : Aminopenicillines, Amoxycilline®
Age :
 < 3 ans : β-lactamines
 ≥ 3 ans : β-lactamines. En cas de
bactéries atypiques prescrire les
macrolides.
 A partir de 6 ans : β-lactamines
!! En cas d’étiologie TBCeuse, le régime
thérapeutique anti-TBCeux sera instauré
sous le protocole national.
Note :
 Etiologie (Pneumonie & Bronchopneumonie)
- Virale - Bactérienne - Chimique - Toxique
• Moins de 3 ans : Streptococcus pneumoniae (Pneumocoque) et parfois Haemophilus
influenzae et Staphylococcus aureus
• Entre 3 à 6 ans : Streptococcus pneumoniae et les bactéries atypiques
• A partir de 6 ans : Pneumocoque +++
!! L’antibiothérapie tiendra compte de l’âge de l’enfant et du germe présumé.
Il existe aussi la pneumonie tuberculeuse due au Bacille Tuberculeux.
NB : Pneumonie : La topographie n’est pas disséminée mais systématisée
lobaire/segmentaire/pulmonaire.
 Complications de la Pneumonie (Q.E):
 Pleurésies
 Pyothorax
 Péricardite suppurée
 Sepsis

CHAP. 3 STAPHYLOCOCCIE PLEURO PULMONAIRE

I. Généralités
C’est une infection aigue grave et dramatique chez l’enfant à cause de sa mortalité
très élevée. Le pronostic dépend de la précocité du diagnostic
La gravité de cette pathologie est liée au pouvoir nécrosant et extensif ainsi qu’au
pouvoir toxique et la résistance fréquente aux antibiotiques du au staphylocoque
doré qui est le germe en cause.
II. Etiologie : Elle est due au staphylocoque doré
Age: tout âge chez l’enfant mais elle est plus fréquente chez le nourrisson de 2
à 4 ans.
la localisation : pleuro-pulmonaire n’est pas primitive mais succède souvent
à une infection située ailleurs (rhinopharyngite, otite, infection cutanée, etc.).
III. CLINIQUE (Q.E)
La maladie évolue en 2 phases : Phase initiale & Phase secondaire

Phase initiale Phase secondaire

Début brutal ou progressif
Signes Généraux : fièvre/ pâleur
/modification comportement
(agitation, pleurs incessants)/
cyanose ;
Digestifs : vomissement/
diarrhée/ ballonnement
abdominal ;
Respiratoires : toux/ dyspnée/
râles variables
Pclx une image de petite pleurésie soit
une absence des lésions
Biologie : tests inflammatoires
Perturbés + anémie associée.
EV : Décès/guérison sous ATB
Approprié /Phase 2AIRE maladie
Dominée par les complications respiratoires
qui apparaissent généralement vers le 10ème
jour après le début de la maladie.
3 groupes de complications :
 Pneumopathie bulleuse (50% des cas) :
Rx Pulmonaire (Q.E) : révèle
essentiellement
a. des bulles multiples sous forme
d’une image claire, arrondie ou
ovalaire à contours fins et nets
sans trames broncho-vasculaire.
b. L’abcès pulmonaire
c. Les complications pleurales :
pleurésie purulente, pyo-
pneumothorax
IV. Traitement
Antibiothérapie précoce massive, prolongée et anti-staphylococcique.
Note : Forte dose d’ATB et B ATB en association (AUGMENTIN + VANCOMYCIN)
Le traitement symptomatique (la clé de la réanimation dont dépend aussi le
pronostic) : La réanimation hydro-électrolytique / La réanimation nutritionnelle/
L’oxygénothérapie/ Le traitement de l’insuffisance cardiaque.
!! La corticothérapie est indiquée en cas de troubles de ventilation avec collapsus.

CHAP 4. ABCES PULMONAIRE

I. Définition
 C’est une suppuration non TBC dans une cavité néoformée creusée dans le
poumon par une infection aigue.
 C’est un aspect clinique de la staphylococcie pleuro-pulmonaire.
 Fréquente chez le nourrisson mais elle peut se rencontrer chez certains enfants.

II. Etiologie
 Les germes les plus courants responsables de cette pathologie : Staphylocoque/
Pneumocoque.
 Autres : Klebsiella/ Entérobactéries.
III. Clinique & Radio
Elle évolue en 3 phases :
Phase de l’abcès Phase de la vomique ou de Phase de l’abcès ouvert
fermé l’ouverture de l’abcès

Clinique Clinique C’est à cette phase que le Dx

Début brutal ou Caract. par le rejet d’une
progressif caractérisé quantité plus ou moins
par un Sd infectieux importante d’expectoration
et un Sd respiratoire purulente laquelle peut faire
d’une défaut surtout chez le
bronchopneumonie. nourrisson car ce dernier a
tendance à déglutir
l’expectoration.
est souvent posé.
Clinique:
Fièvre/ Troubles digestifs/
Pâleur/ Toux / Dyspnée /
Râles variables /
Expectoration purulente

Radio Radio Radio

Opacité plus ou moins On observe une image d’une Image hydro-aérique
arrondie à contours clarté au sein de l’opacité Plusieurs niveaux hydro-
flous. initiale 5 à 10 jours après le aérique parfois
début de la maladie.

IV. Traitement :
 Réanimation générale.
 Traitement symptomatique.
 kiné respiratoire bien conduite visant un Drainage postural.
 Antibiothérapie massive, prolongée, surtout anti-staphylococcique.
 CHAP. 5 PLEURESIE
I. Définition : C’est une inflammation de la plèvre.
On a 2 formes de pleurésie : Pleurésie sèche / Pleurésie liquidienne
La pleurésie liquidienne est la forme la plus fréquente chez l’enfant.
II. Clinique
 Manifestations générales : Fièvre / Troubles digestifs / Altération du
comportement général de l’enfant
 A L’inspection : Immobilité de l’hémithorax malade/ Toux souvent sèche /
Dyspnée / Parfois point de côté
 A la Percussion: Matité pulmonaire
 A L’Auscultation : Abolition du murmure vésiculaire /Parfois déplacement des
bruits du cœur surtout si l’épanchement pleural est abondant.

III. Radiographie
Tout dépend du liquide d’épanchement. On peut observer :
a. Epanchement de faible abondance : Un comblement de sinus costo-diaphragmatique ;
b. Epanchement de moyenne abondance : Une opacité en nappe avec une limite
supérieure concave et floue et remonte vers l’extérieur (Ligne Damoiseau) et ne
contient pas de bronchogramme aérique ;
c. Epanchement de grande abondance : Tout un hémithorax opaque sans
bronchogramme aérien avec refoulement controlatéral du médiastin.
Note : Dans les épanchements de moyenne et de grande abondance on peut observer
un élargissement des espaces intercostaux & décollement pleural.
L’Utilité de la ponction pleurale : elle a 2 intérêts
 Permet d’assoir le diagnostic (objet d’une analyse soigneuse : son aspect voire
analyses cytobactériologiques + Biochimiques= numérisation cellulaire /recherche
des cellules tumorales/examen direct/coloration Ziehl/culture + ATBgr/Protéines +
glucose/Densité du liquide…
 A visé thérapeutique
IV. Traitement : Etiologique & symptomatique
 CHAP 6. BRONCHIOLITE AIGUE DU NOURISSON

I. Etiologie & Epidémiologie

C’est une affection virale due au virus respiratoire syncitial (VRS).
Age : Nourrisson de moins de 2 ans mais la forte incidence entre 3-6 mois.
Sexe : Masculin.
Facteurs favorisants : Absence d’allaitement maternel/mauvaises conditions de vie.
Note : les grands enfants et les adultes ne développent pas le signe de bronchiolite car
ils tolèrent mieux l’œdème bronchiolaire que les nourrissons.

II. Lésions Anatomiques

Œdème avec obstruction bronchiolaire + accumulation des mucus et le débris
cellulaires par envahissement viral de bronchioles.
III. Clx.
Début : - Obstruction Nasale/rhinorrhée avec fièvre + Anorexie
 2 a 3 jours après : Toux (sèche ou coqueloide)/sifflement/dyspnée sous
forme des polypnées à prédominance expiratoire / Irritabilité
Manif digestifs sont souvent absents mais l’enfant peut vomir.
Signes physiques :
 A L’inspection : Dyspnée avec battement des ailes du nez/ Tirage inter et sous
costal /cyanose/expiration prolongée et bruyante.
 A L’Auscultation : Respiration sifflante ou Wheezing /râles crépitants ou sous-
crépitants / râles sibilants/ Diminution MV
Note : Après l’âge d’une année : Prédominance des râles sibilants expiratoires
En cas de forme grave a thorax tendu, l’auscultation est peut être silencieuse.
IV. Pclx
Radiographie : Distension de deux bases pulmonaires avec aplatissement du
diaphragme parfois atteinte interstitielle, petites opacités hilifuges
Labo : Leucocytose normale mais Lymphopénie rare malgré la virose. Si fièvre /
hyperleucocytose / CRP ↑↑/FL(Neutrophile) ↑→ Argument de surinfection bactérienne.
V. Diagnostic différentiel
ASTHME BRONCHIQUE BRONCHIOLITE AIGUE DU NOURISSON
Anamnèse : Histoire familiale Anamnèse : Révèle une exposition à un grand
d’asthme/épisodes répétés des crises chez enfant ou à un adulte présentant une infection
les mêmes enfants /pas souvent respiratoire banale la semaine précédant le
d’infections respiratoires précédentes début de symptômes.
Biologie : Eosinophilie Biologie : leucocytose svt normale/lymphopénie
Bronchodilatateurs : réponse immédiate est rare
favorable. Bronchodilatateurs : pas d’efficacité
Rx : Normal mais lors des accès aigus formellement démontré.
d’asthme, on a une hyperinflation Rx : Distension de deux bases pulmonaires avec
pulmonaire diffuse + pauvreté des aplatissement du diaphragme parfois atteinte
vaisseaux pulmonaires interstitielle, petites opacités hilifuges.
VI. Traitement :
- ATB en cas de surinfection bactérienne ;
 Administration de l’air humidifié par les (Nébullisateur) ;-
 Corticothérapie en cas de détresse très sévère ;
 Bronchodilatateur ;
 Réanimation hydroelectrolytique ;
 Kinérespiratoire (elt important du Ttt).
Quid des mucolytiques ? R/A ne pas prescrire chez les nourrissons de ˂ 2 ans.
Augmente le volume du liquide au niveau des voies respiratoires → Aggravation et
encombrement.
Complications : Insuffisance cardiorespiratoire / bronchopneumopathie
bactérienne /Pneumothorax ou pneumomédiastin…
respiratoire.
 CHAP 7. ASTHME BRONCHIQUE
V. Définition
NB : C’est une affection fréquente chez l’enfant.
Sa définition est à la fois clinique et physiopathologique.

 Cliniquement : caractérisée par une survenue d’épisodes récidivant de respiration

sifflante avec toux et dyspnée.
 Physiopathologique l’asthme : caractérisée par l’existence, sous l’impulsion des
déterminants génétiques et des facteurs environnementaux, d’une hyperréactivité
bronchique avec inflammation chronique des branches caractérisée par
l’hypersécrétion des bronches, le rétrécissement ou l’obstruction des
bronches et l’œdème péri-bronchique.

VI. Etiologie
L’asthme est une maladie chronique avec plusieurs facteurs étiologiques connus :
 Facteurs génétiques - facteurs psychiques et émotionnels
 Facteurs allergiques - reflux gastro-œsophagien (RGO)
 Facteurs infectieux - médicaments
 Pollution atmosphérique - combinaison des facteurs
 Asthme lié à l’effort
Note :
 La Bronchiolite aigue du nourrisson ressemble fort à l’Asthme mais la répétition
de crises permet le distinguo avec l’Asthme.
 Pourquoi les crises surviennent la nuit ? R/ Suite à l’inversion de l’équilibre
bronchomoteur car la nuit la composante bronchoconsticteur prime sur la
composante bronchodilatateur.
 Beta bloquants et asthme? R/ le Beta bloquants bloquent le système
adrénergique bronchodilatateur, ce qui majore l’hyperactivité bronchique.
 AINS et asthme? R/ L’AAS et les AINS peuvent déclencher un bronchospasme
suite à l’inhibition de la cycloxygénase I.
VII. Diagnostic

Il repose sur :
1. L’anamnèse qui révèle certains éléments notamment :
 Les épisodes répétés de toux (souvent nocturnes) ;
 La dyspnée avec épisode répétés de respiration sifflante ;
 Les ATCDS personnels et familiaux
2. L’examen physique est marqué par :
 Une dyspnée expiratoire
 Une expiration difficile et prolongée
 Les râles sibilants
NB : La disparition de sibilance chez un enfant asthmatique connu alors que la
dyspnée est sévère constitue une situation extrêmement critique.
3. Examens Para Cliniques
 Radiographie pulmonaire
 Radiographie des sinus
 Autres exploration : DEP, VEMS, Tests cutanés, dosage sérique d’IgE
 VIII. Traitement
 T3 de la crise
 T3 de l’asthme maladie (asthme chronique)
Le but de cette PEC est triple :
 Faire disparaitre les crises ;
 Permettre au patient d’avoir une vie normal ;
 Normaliser la fx respiratoire en agissant profondément sur la l’inflammation
bronchique en tenant compte du rapport bénéfice/risque et des contraintes des
différentes thérapeutiques.
La PEC comprend 3 étapes :
 L’évaluation
 Le traitement
 La réévaluation
Les moyens sont l’éviction des faits aggravants et les médicaments.

Traitement de la Crise: Apprécier sur base des paramètres : FR/SO2/Signes cliniques

à l’auscultation pulmonaire / Signes de lutte respiratoire/sévérité de la dyspnée.
Comme médicaments :
 Les bronchodilatateurs (B2 mimétique : terbutaline, fénoterol, Teophylline,
salbutamol,forméterol = Longue durée d’action) ;
 Anticholinergiques (ex : Bronchodual+ B2 mimétique)
Note : L’activité bronchodilatatrice de la theophylline est moins rapide, et moins
puissante que celle de B2 mimétique, les effets indésirables et sa toxicité, limite sa
prescription.
 Anti-inflammatoire bronchique : corticoïde (Hydrocartisone)
 Adrénaline
 Oxygénothérapie
 ATB si infection bactérienne
 REA générale
Traitement de Fond de l’Asthme:
ELEMENTS ASTHME ASTHME LEGER ASTHME ASTHME
INTERMITTANT MODERE SEVERE
Fréquence Moins de 2 X /Sém. 2-4 X /Sém. Plus de 4 X Symptôme
des /Sém. s continus
Symptômes
Crises Moins de 1 X /Sém. 2-4 X /mois. Plus de 4 X Fréquente
nocturnes /mois.
Débit ˃80% ˃80% 60-80% ˂60%
expiratoire
de pointe
Ttt Pas de Ttt Corticoïdes Corticoïdes Corticoïde
médicamenteux inhalés/cromoglycate inhalés s inhalés
/théophylline
Prévention de la morbidité :
- Dosage des IgE ;
- Promouvoir l’allaitement maternel ;
- Lutter contre la pollution ;
- Prévenir l’infection ;
- Histoire Familiale
 CHAP 8. BRONCHITE ET BRONCHO PNEUMOPATHIE
CHRONIQUE OBSTRUCTIVE
I. BRONCHITE
 Définition
Les facteurs de risque de l’asthme peuvent entrainer une inflammation de la muqueuse
des bronches sans asthme.
Il existe 3 types de Bronchite : aigue, chronique, spastique
 Bronchite aigue : toux sèche avec gêne respiratoire/ râles ronflants.
 Bronchite chronique : toux humide avec gêne respiratoire / hypersécrétion
bronchique chronique permanente ou récidivante pendant au moins 2 ans
consécutifs.
 Bronchite spastique : la clinique est celle de l’asthme.
 Diagnostic différentiel :
ASTHME BRONCHITE
Rx : Normal mais lors des accès aigus Rx : épaississement de la paroi des
d’asthme, on a une hyperinflation bronches avec exagération de la trame
pulmonaire diffuse + pauvreté des broncho vasculaire.
vaisseaux pulmonaires
 Traitement
 Curatif : antibiotiques + bronchodilatateurs + kinésithérapie respiratoire
 Prophylaxie : éviter les facteurs de risque
2. BPCO
 Expression Clinique
 Toux avec expectoration
 Dyspnée avec notion d’exposition aux facteurs de risque (tabagisme actif ou
passif)
 Trouble ventilatoire obstructif défini par VEMS/CVF < 70% après administration
d’un bronchodilatateur
 Perturbation des échanges gazeux
 Augmentation de la capacité résiduelle fonctionnelle
NB : BPCO fréquente chez adulte à partir de l’âge de 40 ans.
L’asthme bronchique peut conduire à une BPCO.
 Examens complémentaires
 EFR (épreuves fonctionnelles respiratoire) ;
 Radiographie pulmonaire (cœur de petite taille par rapport au thorax) ;
 Gaz de sang ;
 Culture des expectorations ;
 Bilan TBCeux sur les expectorations
 PEC thérapeutique
 Antibiothérapie ;
 Corticothérapie ;
 Bronchodilatateurs ;
 Kinésithérapie respiratoire ;
 Support ventilatoire.
 CHAP 9. BRONCHIECTASIE
I. Définition
C’est une dilatation des bronches avec destruction des éléments de soutien (fibres
élastiques, fibres musculaires et le cartilage).
II. Mécanisme physiopathologique
 Destruction des parois bronchiques par une infection, artérite ;
 Torsion de la bronche provenant par une lésion de voisinage suite à une fibrose,
atélectasie.
III. Etiologie
2 types de bronchiectasie :
 Primaires : s’inscrivent dans le cadre des malformations congénitales définissant
le syndrome de KARTAGENER qui associe les bronchiectasies souvent
généralisées, une agénésie des sinus carveneux et un situs inversus.
 Secondaires : peuvent être dues à : Sténose des branches / Corps étranger intra-
thoracique/ TBC/ Broncho-pneumopathie/ Asthme bronchique.
IV. Clinique
 Toux avec expectoration abondante ;
 Retard staturo-pondéral ;
 Hippocratisme digital ;
 Râles humides à l’examen pulmonaire ;
 Infections pulmonaires à répétition.
V. Radiologie
 Radio standard :
- un épaississement de la paroi des bronches + à la dilatation de la lumière
bronchique réalisant « l’image de rail ».
- images en forme : de nid d’abeille ou en raillons de miel.
 Radio avec produit de contraste ::
Montrent l’aspect anatomique des dilatations :
 Bronchiectasies cylindriques (forme cylindrique) ;
 Bronchiectasies moniliformes (forme de chapelet) ;
 Bronchiectasies digitiformes (forme de massue) ;
 Bronchiectasies ampullaires ou kystiques.
VI. Complications
 Infectieuses : pneumonie, bronchopneumonie, abcès pulmonaire
 Autres : insuffisance respiratoire, nanisme bronchiectasique, fracture des côtes
suite à la toux intense.
VII. Traitement
 Préventif : T3 correct de toute cause pouvant entrainer une bronchiectasie
 Curatif : antibiothérapie, kinésithérapie de drainage respiratoire
 chirurgicale : exérèse des bronchiectasies localisées.
 CHAP. 10 & 11 : PNEUMOTHORAX & PNEUMO MEDIASTIN
PNEUMOTHORAX
Etiologie  Ventilation très intensive au
masque ;
 Intubation de la bronche
droite ;
 Inhalation méconiale ;
 Infections ;
 Asthme bronchique ;
 Traumatisme thoracique ;
 Autres causes mécaniques :
ponctions pleurales,
ventilation artificielle mal
réalisées.
Mémo technique : VI³TA²
Clx Fréquemment :
 Violentes douleurs
thoraciques ;
 Toux sèche ;
 Polypnée avec cyanose ;
 Hémithorax (distendu,
immobile, tympanique et
silencieux à
l’auscultation)
Rx - Hyper clarté gazeuse
sans trabeculation
- Sd Push : refoulement
du médiastin du coté
sain.
Ttt  T3 étiologique
 T3 évacuateur par une
exsufflation
PNEUMO MEDIASTIN
Résultant de plusieurs étiologies :
 La rupture alvéolaire.
Il existe aussi certains dus à divers
groupes d’affections non respiratoires (le
diabète avec acidocétose, certaines
gastro entérites aigues, la perforation de
l’œsophage, affections conduisant à
l’extraction dentaire).
 Parmi les étiologies
respiratoires : traumatisme thoracique,
infections souvent à staphylocoques et
la plupart des causes conduisant au
pneumothorax.
NB : l’asthme aigu est la principale
cause de pneumo médiastin chez le
grand enfant.
 Apparition ou aggravation brutale
d’une dyspnée ;
 Toux quinteuse ;
 Douleurs retro sternales ;
 Hyper sonorité de la région sternale
qui peut être bombante ;
 Emphysème sous-cutané :
diminution des bruits cardiaques.
Présence d’une bande claire uni ou
bilatérale bordant le médiastin.
 T3 étiologique + analgésiques
 Trachéotomie en cas de grande
compression trachéale
 CHAP. 12 TUBERCULOSE DE L’ENFANT
I. Etiologie et épidémiologie
Est une maladie causée par le Mycobacterium tuberculosis (Bacille de Koch). Certaines
atteintes ganglionnaires peuvent être dues à Mycobacterium bovis.
La localisation pulmonaire est la plus fréquente.
II. Pourquoi le diagnostic de la TBC est-il difficile chez l’enfant ?
Le Dx de la TBC est difficile chez l’enfant car la preuve bactériologique de la maladie
basée sur l’examen des expectorations y est rarement obtenue : les nourrissons et les
jeunes enfants n’expectorent pas, l’expectoration peut être obtenu le rendement
dépasse rarement 30% car il obtient très peu de bacilles (pauci bacillaire).
III. Influence mutuelle du VIH sur la TBC
- La TBC → VIH : au cours de la TBC, il y a production des cytokines
inflammatoires agissent sur l’état nutrition des muscles en provoquant un
amaigrissement, une malnutrition chez le malade or cet état de malnutrition va
accélérer ou aggraver la réplication virale du VIH.
- La VIH → TBC : le VIH étant immunodépressif tandis que la TBC est une
maladie opportuniste, et donc la TBC en profite.
IV. Arguments cliniques & Arguments Paracliniques

cliniques
Présente un tableau polymorphe :
 Toux d’au moins 2 semaines ;
 Contage tuberculeux ;
 Amaigrissement ou
effondrement des paramètres
anthropométriques ;
 Le changement de comportement
de l’enfant :
 Désintéressement ;
 Refus des jeux
 Refus d’alimentation
 Fièvre trainante
 Malnutrition
 Adénopathies périphériques
(cervicale)
Paracliniques
 Tests inflammatoires : VS &CRP ↑↑, .
 Tests immunologiques : IDRT, test à
l’interféron gamma
 Radiographie pulmonaire :
 Les lésions anatomiques
 Examens bactériologiques :
- Tests phénotypiques : Examen
Ziehl-nielsen, la culture en milieu solide
ou LOWENSTEIN-JENSEN (4-6sém) et en
milieu liquide ou Bactec : (1-2 sém :
Résultat Rapide) ;
- Tests génotypiques (genexpert : variante
de la PCR permet la recherche des
matériels génétiques du BK et permet aussi
de faire l’ATBgr, donne le Dg précis pdt 2H)

NOTE : En l’absence de la confirmation bactériologique, la toux d’a moins ˃ 2 sém, le

contage tuberculeux, le ménage surpeuplé, Amaigrissement ou effondrement des
paramètres anthropométriques, Adénopathies cervicales indolores, VS˃50mm a la
première heure sont les déterminants majeure en RDC.

V. Catégorisation
 TBC bactériologiquement confirmée (TB+) : confirmée par les tests génotypiques
ou les tests phénotypiques.
 TBC cliniquement diagnostiquée (TB/C) : Anapath/Rx/Manif clx/IDR.
 VI. Enfant TBC+ et VIH+, quel est le ttt prioritaire entre ARV et anti-TBC?
Pourquoi ?

R/ C’est anti-TBC est le Ttt prioritaire car c’est l’urgence du fait des infections
opportunistes ; si l’on traitait d’abord le VIH, il y aura restauration brutale du système
immunitaire d’où les manifestations se feront en désordre et donc on doit attendre pdt
2 sém. pour donner les ARV.

VII. PEC thérapeutique

Comprend PEC :
 Des co-morbidités ;
 Le T3 antiTBCeux ;
 La prophylaxie anti-TBCeuse
La thérapie antiTBCeuse et les stratégies de prévention doivent se conformer à (PATIS).
Les molécules : Rifampicine, Isoniazide H, Ethambutol E, Pyrazinamide Z.
VIII. Régime Thérapeutique
 Nouveaux patients : schéma initial avec médocs 1ère intention
2RHEZ/4RH :
2RHEZ/10RH : TBC extra pulmonaire grave.
Contrôles : C2, C5, C6.
 Cas de retraitement : médocs de 1ère intention
3RHEZ/5RHE (NB : pas de streptomycine chez l’enfant)
Contrôle : C3, C5, C8
 TBC pharmaco résistante : schéma de T3 avec médocs de 2ème intention (schéma
de 9mois ou 20 mois avec Kanamycine, Amikacine, Capréomycine, Levofloxacine,
Moxifloxacine, Prothionamide,…)

Tout patient TBCeux-VIH doit être sous T3 anti retro viral dans 2 à 8 semaines après le
début du T3 antiTBCeux.

NOTE :
Dose des médicaments de la tuberculose pulmonaire: IREP (5 10 20 30) C'est à dire :
Isoniazide: 5 mg/kg/j
Rifampicine: 10 mg/kg/j
Ethambutol: 20 mg/kg/j
Pyrazinamide: 30 mg/kg/j
IX. Prévention de la TBC
 Dépistage et traitement des malades tuberculeux
 Vaccination des nouveau-nés et des nourrissons de <3mois par le BCG
 Le T3 prophylactique à l’Isoniazide : 10mg/kg/j pendant 6 mois.

Note : Prophylactique à l’Isoniazide (TPI) : Concerne les NNés de mère tuberculeuses,

l’enfant de moins de 5 ans en contact avec un adulte tuberculeux, les nourrissons VIH
+dont l’âge est supérieur a 12 mois. (Préalable : s’assurer que l’enfant ne présente pas
les manifs cliniques et Paracliniques/ examiner l’enfant)
Questions
1. C’est quoi la TBC Multifocal ?
R/ c’est lorsqu’on a au moins deux foyers d’atteinte tuberculeuse en plus d’atteinte
pulmonaire.
2. Quels sont les résultats de la percussion et de l’auscultation en cas des
pathologies suivantes :
- EMPHYSEME PULMONAIRE :
A. Percussion : Tympanisme
B. l’auscultation : Diminution Du Murmure Vésiculaire
- PLEURESIE A PNEUMOCCOQUE :
A. Percussion : Matité/Submatité
B. l’auscultation : Diminution Du Murmure Vésiculaire
- Pneumonie a streptocoque :
A. Percussion : Submatité
B. l’auscultation : souffle tubaire /râles crépitants