INTRODUCCIÓN A LA HEMOSTASIA

Influyen 3 tipos de factores:

- Factores Vasculares.
- Factores Trombocitarios.
- Factores Humorales.

Se distinguen 3 fases que están íntimamente relacionadas:

1.1 Hemostasia Primaria.

Respuesta inicial a una lesión vascular, conteniendo la hemorragia mediante la

formación de un Tapón hemostático o Trombo plaquetario primario.

NOTA:
Respuesta provisional de la hemostasia que debe completarse con la formación
del coagulo de fibrina.

Existen 2 mecanismos que contribuyen a la Hemostasia Primaria:

Cuando la pared de un vaso sufre una lesión se produce una vaso constricción
refleja, que tiene como finalidad lograr un estancamiento local de la circulación para
favorecer la formación del coagulo plaquetario. Al mismo tiempo las plaquetas entran
en contacto con el subendotelio e inician una serie de reacciones que conducen a la
formación del tapón plaquetario primario.

La vasoconstricción está mediada por:

- El sistema nervioso simpático, de forma inmediata.

- El TxA2 (producido por las plaquetas), de forma tardía.

• Capa endotelial, está en contacto con la sangre.

• Capa subendotelial, es rica en colágeno y proteínas

PARED DE LOS VASOS adhesivas.
SANGUÍNEOS

• Capa media o muscular.

• Capa adventicia, formada por tejido conectivo.

1.1.1 Componentes que participan en la Hemostasia Primaria.

- COMPONENTE VASCULAR:

Tejido de soporte vascular. Su integridad es fundamental para prevenir

Pared del vaso. la hemorragia.

Endotelio. Su integridad en imprescindible para

prevenir la trombosis.

- PLAQUETAS. PARTICIPAN A TRAVÉS DE 3 REACCIONES BÁSICAS:

Adhesión al subendotelio:

 A través del complejo GpIb/IX y actuando como puente el

FvW, pues la glucoproteina de membrana Ib (GpIb) es su
receptor.

Liberación de su contenido granular:

 Mediante cambios bioquímicos mediados por el TxA2 y

morfológicos (las plaquetas cuando se activan se vuelven
esféricas y forman seudópodos para facilitar la adhesión).
Este es el mecanismo anticoagulante en el que interfieren la
Aspirina y dipiridamol.

Agregación plaquetaria:

 La unión de las plaquetas entre sí y de las ya fijadas al

subendotelio determinan la formación de agregados
plaquetarios.

 Mediada por el ADP y a otras sustancias liberadas de los

gránulos de las plaquetas.

 Las plaquetas generan una sustancia e alto poder

vasoconstricitor TxA2, el cual a su vez favorece la agregación
plaquetaria.

 El complejo GpIIb/IIIa formado durante la reacción

plaquetaria se une al fibrinógeno que tiende puentes
interplaquetarios.

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