o DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE PROTEÍNAS

nn Digestión

La digestión comienza en el estómago y finaliza en el intestino.

Intervienen muchas enzimas:
o Pepsina Æ hidroliza proteínas sin distinguir tipo ni lugar de acción.
Es la única que hidroliza el colágeno. Sólo actúa a pH ácidos (se
activa a pH 2-3 y se inactiva a pH>5), por lo que sólo está activa
en el estómago (el HCO 3− tampona el ácido en el duodeno).
o Enzimas pancreáticas Æ hidrolizan las proteínas en lugares
específicos (endo o ectopeptidasas). Actúan medio básico, en el
duodeno.
o Enzimas de membrana Æ hidrolizan los péptidos dando lugar a aa y
péptidos que luego entrarán en la células.
o Enzimas intracelulares Æ hidroliza los di/tripéptidos que resultan
de la digestión en la membrana.

no Absorción

o aa Æ si son neutros pasan por difusión facilitada, pero si están

cargados pasan por transporte activo secundario (simporte)
acoplado al Na+.
o Péptidos pequeños Æ pinocitosis.

p DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LÍPIDOS

pn Digestión

Los lípidos permanecen intactos (salvo por la motilidad gástrica) hasta

que llegan al duodeno. Allí se mezclan con las sales biliares, que son
moléculas anfipáticas que forman con ellos micelas, lo que supone su
emulsión. De esta manera se facilita el transporte en medio acuoso y
se permite la actuación de las lipasas.

Primero ha de activarse la colipasa (estaba en forma inactiva), para

que la lipasa pancreática pueda actuar hidrolizando las grasas en
ácidos grasos y glicerina, que permanecen unidos a las sales biliares.

po Absorción

Los ácidos grasos, el glicerol y los monoacilgliceroles que forman

parte de las micelas pueden pasar al interior de los enterocitos por
difusión facilitada a través de los fosfolípidos de la membrana de los
mismos. Allí dentro volveran a formar triacilgliceroles, que se unen a
proteínas formando los quilomicrones que serán exocitados y
recogidos por la linfa (su tamaño es demasiado grande para entrar en
los capilares) hasta llegar al hígado.

39
no Absorción

La mayoría se absorben en el duodeno y el yeyuno.

o Absorción de glucosa y galactosa Æ transporte activo mediado

por un transportador acoplado al Na+ (transporte activo
secundario-simporte).

Una bomba Na+/K+ ATPásica en la membrana basal mantiene muy

baja la [Na+]i, por lo que éste pasa a favor de gradiente al interior
del enterocito desde la luz intestinal donde la concentración es
muy alta. Para entrar se une a un transportador glucosa/ Na+ que
tiene un sitio para la glucosa, por lo que esta entra junto con el
Na+ sin gasto de energía. Luego la glucosa sale del enterocito por
difusión simple o facilitada.

o Absorción de fructosa Æ difusión facilitada.

Deficiencias en las enzimas de membrana (como la intolerancia a la

lactosa congénita o adquirida) producen diarrea. Infecciones
gastrointestinales (por bacterias y protozoos) y la enfermedad
celiaca producen inflamación e interfieren con la absorción en la
membrana luminal del enterocito, por lo que hay escasez de glúcidos y
diarrea osmótica.

38
C. Digestión y absorción

La digestión del alimento se da principalmente en el intestino delgado, aunque

los polisacáridos y las proteínas ya la habían comenzado en la boca y el
estómago respectivamente por la acción de la α-amilasa y de la pepsina. Esta
digestión se realiza por hidrólisis realizada por enzimas presentes en la luz del
tubo, en la membrana de los enterocitos o en el interior de los mismos.

La absorción de los alimentos digeridos se da en su gran mayoría en el intestino

delgado, aunque en el estómago se absorben agua y sustancias liposolubles
como el alcohol. La superficie luminal del intestino está adaptada para la
absorción de nutrientes, que se da por transporte activo, difusión (simple o
facilitada) y pinocitosis. Para ello tiene:
• Gran superficie luminal mediante la formación de pliegues, vellosidades y
microvellosidades (éstas en la membrana apical de los enterocitos).
• Gran capilarización sanguínea y linfática de la vellosidades, para formar un
sistema de recogida de los elementos absorbidos.
• Gran cantidad de canales y transportadores para los nutrientes de la luz.

n DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE GLÚCIDOS

nn Digestión

En la ingesta obtenemos multitud de glúcidos, que se van a digerir en

un lugar u otro según el tipo de enlaces que tengan. Hay dos tipos de
enzimas:

o α-amilasa saliva (sólo en la boca porque se desactiva en el medio

ácido del estómago) y, sobre todo, pancreática (en el duodeno) Æ
enlaces α-1-4 (enlaces de cadenas largas):
o Almidón y glucógeno: se digieren sus cadenas largas, pero no
las ramificaciones. Dan lugar a disacáridos.
o Celulosa: no se puede digerir. Falta la celulasa. Contribuye a
aumentar el volumen de las heces, facilitando el tránsito
intestinal.

o Enzimas presentes en la membrana de los enterocitos Æ enlaces

α-1-6 (enlaces de ramificación o de disacáridos) y disacáridos
o Sacarasa Æ sacarosa
o Lactasa Æ lactosa
o Maltasa Æ maltosa
o Isomaltasa

Los productos finales son siempre glucosa, lactosa y fructosa.

37
g Regulación de la secreción biliar

• Hormonal:

Ácidos grasos en el duodeno Æ células I Æ CCK Æ contracciones en

la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi.

Secretina Æ secreción de agua y HCO3− por las células ductales del

conducto hep

• Nerviosa:

Vago Æ SN intrínseco de la vesícula biliar Æ contracción (con

neuronas activadoras) o relajación (con neuronas inhibidoras que
liberan NO) de la vesícula biliar.

36
 Del total de los ácidos biliares que son secretados tan solo el 5%
son de nueva síntesis, ya que el 95% restante es absorbido en el
íleon terminal y devuelto al hígado con la circulación
enterohepática.

La absorción ácidos biliares es activa y depende de la bomba

Na+/K+ ATPásica y de se están o no conjugados. El 5% que se
secreta y no vuelve al hígado se pierde con las heces. La capacidad
de producción no aumenta, aunque aumente este porcentaje de
pérdida, por lo que en este caso disminuiría la cantidad de ácidos
biliares y la digestión y absorción de grasas se vería afectada y
disminuida, por lo que se produciría esteatorrea (heces grasas).

fd Producción y secreción de bilirrubina

La bilirrubina procedente de la degradación de la hemoglobina es

transportada por la sangre unida a la albúmina o de manera libre.
Cuando va libre puede pasar al hepatocito para unirse al ácido
glucurónico que la hace soluble para que pueda ser secretada al
duodeno con la bilis. Luego es eliminada con las heces, a las que da
color.

fe Secreción de agua y electrolitos

Se lleva a cabo por todas las estructuras (hepatocitos, conductos

y vesícula biliar). En la vesícula biliar se almacena la bilis, que
contiene colesterol, Fe2+, Ca2+ además de las sustancias ya
mencionadas. Aquí se absorbe agua y HCO3− para concentrar la bilis
antes de ser secretada.

35
f Mecanismos de la secreción biliar

fc Producción y secreción de ácidos biliares

El proceso consiste en añadir cargas a la molécula de colesterol

para hacerla más polar, de manera que puedan combinarse con
iones como el Na+ para dar sales biliares, que tienen un carácter
anfipático (parte polar y parte apolar), que les permite realizar su
función:

Sales biliares + fosfolípidos + colesterol = micelas Æ emulsión

de las grasas Æ permite el aumento de la superficie de
actuación de las lipasas y la solubilización de lípidos (ácidos
grasos, monoglicéridos y vitaminas A, D, E y K) para
transportarlos en medio acuoso y permitir que sean
absorbidos.

La etapa crucial es la de la 7α-hidroxilasa.

1. Producción de ácidos biliares primarios en los hepatocitos a

partir de colesterol. Así se obtienen el ácido cólico y el
quenodesoxicólico, que son secretados al duodeno.

Aquí los ácidos biliares se pueden conjugar con glicina o

taurina para dar ácidos biliares conjugados, como el ácido
glicocólico, taurocólico o glicodesoxicólico. De esta manera
aumenta su polaridad y se ionizan más fácilmente.

2. Producción de ácidos biliares secundarios en el intestino

grueso, gracias a la acción de las bacterias de la flora
intestinal (deshidroxilación). Así se obtienen ácido
desoxicólico y litocólico, que son menos polares que los ácidos
biliares primarios.

34
q SECRECIÓN BILIAR

La secreción biliar es una solución isoósmotica con el plasma, y tiene una

composición electrolítica muy parecida. Se segregan 500-600 ml/día. Es
producida por el hígado y almacenada en la vesícula biliar, para ser liberada
en periodos digestivos. La secreción puede volver de nuevo al hígado en
ocasiones, produciendo la circulación enterohepática.

c Composición

o Agua (82%) Æ diluye y actúa como medio de transporte.

o Ácidos biliares (12%) Æ emulsionan las grasas.
o Lecitina y otros fosfolípidos (4%).
o Colesterol no esterificado (0’7%). Es responsable de los cálculos
biliares
o Bilirrubina conjugada: es un producto de desecho que procede de la
hemoglobina. Da color a las heces y a la orina (el riñón también la
produce).
o Proteínas (IgA, productos del catabolismo hormonal y metabolitos).
o Electrolitos (Na+, K+, Cl-, HCO3− , Mg2+, Ca2+): el más abundante es el
HCO3− , liberado por las células ductales.
o Moco
o Medicamentos y metabolitos derivados de ellos.

d Hepatocitos

El hígado es la glándula aneja al tubo digestivo de mayor tamaño (entre

2300-2500 g). Está muy vascularizado (1/5 de su volumen es sangre). La
unidad secretora de bilis está formada por los lobulillos hepáticos
(láminas de hepatocitos en torno a una vena central). Cada hepatocito
tiene una zona sinusoidal (con microvellosidades) y una zona basolateral
(zona de contacto y comunicación entre hepatocitos) en la que se forma
el canalículo biliar (que se agrupa con otros en conductos biliares).

En los lobulillos hay secreción activa de ácidos bilares, bilirrubina,

HCO3− y difusión pasiva de otros solutos. En los conductos biliares hay
secreción y absorción continua de agua y electrolitos. En la vesícula
biliar sólo hay absorción de agua y electrolitos.

e Fases de la secreción biliar

1. Síntesis en los hepatocitos de manera continua.

2. Almacenamiento en la vesícula biliar durante los periodos

interdigestivos. También se produce reducción del volumen por
reabsorción de agua y electrolitos.

3. Liberación a la luz del duodeno.

33
 También hay un componente nervioso:

Distensión de la pared/presencia de péptidos, aa, ácidos

grasos de cadena larga Æ vago Æ Ach Æ receptores
muscarínicos de células acinares y ductales Æ secreción de
enzimas y solución de HCO3− .

La activación del simpático provoca vasoconstricción que

disminuye la secreción (falta de nutrientes por disminución del
flujo sanguíneo).

Si se administra fenilalanina al duodeno se estimulan las células I del

mismo y se produce CCK que activa la secreción. Si se administran
fenilalanina y secretina juntas la secreción se potencia mucho. Estas
sustancias son capaces de estimular mucho en pocas cantidades.

La gastrina tiene el mismo efecto que la CCK, y el VIP tiene el mismo

efecto que la secretina. En general:
• CCK/Ach/GRP/sustancia P Æ aumento de [Ca2+]i
• Secretina Æ aumento de [AMPC]i

32
 Como el El HCO3− viene de la reacción de la anhidrasa carbónica,
se produce mucho H+ que ha de ser eliminado. Para ello está el
intercambiador Na+/H+ en la membrana basolateral, que saca H+ al
intersticio (y luego a la sangre generando una marea ácida). El Na+
entra a favor del gradiente de concentración que crea la bomba
Na+/K+ ATPásica.

* El CFTR (regulador transmambrana de la fibrosis quística) es un

regulador de la conductancia al Cl-. Ha de ser translocado para
funcionar. Para ello se necesita la acción de PK. Si falta o no se
activa este canal se produce fibrosis quística, que es una
enfermedad multisistémica caracterizada por la infección
crónica de las vías respiratorias e insuficiencia pancreática.

f Regulación de la secreción pancreática

fc Fase cefálica (10-15%)

Vista/olor/gusto/masticación Æ vago Æ Ach Æ gastrina Æ

activación de las células acinares (también directamente por Ach)
Æ aumento de la secreción enzimática.

fd Fase gástrica

Muy poco importante en humanos.

Proteínas Æ activación de células G Æ gastrina Æ aumento de

la secreción enzimática.

Distensión Æ vago Æ Ach Æ aumento de la secreción

enzimática.

fe Fase intestinal (≈80%)

1. Colecistoquinina (CCK):

Péptidos, aa, ácidos grasos de cadena larga Æ activación de

las células I de la pared del duodeno Æ CCK Æ receptores
específicos (sobretodo en células acinares) Æ activación de la
fosfolipasa C Æ formación de IP3 Æ aumento de [Ca2+]i Æ
liberación de proenzimas a la luz.

2. Secretina:

Ácidos grasos y H+ Æ activación de las células S de la pared

del duodeno Æ secretina Æ receptores específicos
(sobretodo en células ductales) Æ adenilato ciclasa Æ
aumenta [AMPC]i Æ activación de PK Æ translocación del CFTR
en células ductales y potenciación de la liberación de enzimas
en células acinares.

31
ed Secreción de agua y bicarbonato

Se lleva acabo por las células centroacinares y por las ductales.

Normalmente lo hacen al ser estimuladas por CCK y secretina (ver
f), pero también tiene producción basal.

El HCO 3− se libera en grandes cantidades intercambiándose con

Cl-. Así el Cl- disminuye tras haber terminado su función, haciendo
que el pH aumente para que puedan actuar las enzimas de la nueva
secreción y para evitar la pirosis del duodeno. Cuando el flujo es
lento hay tiempo necesario para el intercambio, y las
concentraciones aumentan ( HCO3− ) o disminuyen (Cl-) mucho.

30
d Glándulas pancreáticas exocrinas

La estructura es bastante parecida a la de las glándulas salivales, ya que

está compuestas de acinos y conductos:

o Acinos: son las estructuras donde se encuentran las células que

sintetizan, almacenan y liberan las enzimas digestivas. El almacén se
lleva a cabo en vesículas que tienen condiciones no óptimas para la
activación de los zimógenos, ya que podrían digerir el propio tejido.
Por ello están fuertemente empaquetadas (para disminuir la
movilidad), tienen baja [Ca2+] y un pH inadecuado para la activación.

o Células centroacinares: son exclusivas del páncreas. Liberan

espontáneamente a la luz une secreción de agua e iones, en concreto
Na+, K+ (con concentraciones iguales a las del plasma) y HCO3− .

o Conductos formados por células ductales: tienen la misma función

que las centroacinares, pero necesitan secretina para funcionar,
mientras que las centroacinares sólo la requieren para potenciar su
actividad.

e Mecanismos de secreción

ec Secreción de enzimas

Se lleva a cabo por las células acinares.

Activación (ver f):

• CCK.
• Secretina y VIP.

Inhibición:
• Estimulación excesiva del simpático Æ vasoconstricción Æ no
llega sangre a las células Æ no hay secreción.
• Hormonas:
• Somatostatina: actúa de manera paracrina.
• Glucagón: liberado por la parte endocrina del páncreas.

Una vez que las enzimas se encuentran en la luz intestinal han de

activarse para llevar a cabo su función digestiva. Para ello existen
enzimas en la pared del duodeno (enteropeptidasas) que hidrolizan
y activan el tripsinógeno, que pasa a tripsina. Ésta es capaz de
hidrolizar el resto de proenzimas incluido el propio tripsinogeno,
por lo que ha de reducirse su actividad mediante un péptido
inhibidor para evitar exceso de enzimas hidrolíticas.

29
p SECRECIÓN PANCREÁTICA

La secreción pancreática exocrina es una solución de pH básico (≈8’2) e

isotónica con respecto al plasma. Se segregan 1500-3000 ml/día. Es
producida por la mayor parte del tejido pancreático (glándula mixta), y es
vertida por éste a la porción horizontal del duodeno.

c Composición de la secreción pancreática

o Agua Æ diluye el ácido, de manera que el quimo se hace isoosmótico

con el plasma.

o HCO3− Æ tampona el medio ácido, consiguiendo un pH≈8’2.

o Enzimas digestivas: constituyen la mayor parte de la actividad

digestiva.

o Proteasas: se sintetizan, almacenan y liberan en forma inactiva

(en forma de zimógenos):
o Endopeptidasas (tripsinógeno, quimiotripsinógeno y
proelactasa) Æ hidrolizan las proteínas rompiendo enlaces
centrales.
o Exopeptidasas (procarboxipeptidasa y proaminopeptidasa A
y B) Æ hidrolizan proteínas rompiendo enlaces terminales,
de manera que liberan un aa y un péptido.

o α-amilasa: es idéntica a la salival.

o Lipasas:
o Lipasa: se sintetiza, almacena y libera de forma activa, pero
ella sola no puede llevar a cabo la catálisis.
o Procolipasa: se sintetiza inactiva. Funciona como cofactor.
o Profosfolipasa A Æ rompe la unión éster de los
fosfoglicéridos.
o Procarboxiléster-hidrolasa (inactiva) que da colesterol-
esterasa (activa) Æ rompe los ésteres de colesterol.

o Nucleasas:
o Ribonucleasa Æ hidroliza ARN.
o Desoxirribonucleasa Æ hidroliza ADN.

o Inhibidor de la tripsina Æ inhibe la tripsina, ya que esta es

capaz de autoactivarse y su efecto podría ser dañino. Si falta se
produce pancreatitis hereditaria.

Si alguna de las enzimas se activa antes de llegar a la luz se produce

una reacción en cadena (las enzimas se autoactivan) que provoca la
destrucción de las células y estructuras de la región donde se
produzca la anomalía.

28
h Barrera mucosa

Conjunto de factores que contribuyen a evitar el daño de la mucosa.

hc Moco-bicarbonato

Producidos por las células mucosas. Hacen una barrera física

(moco) y química (tampón bicarbonato: CO2 + H2OÆ H2CO3 Æ
HCO3− + H+). Su producción está regulada por las prostaglandinas.

hd Barrera epitelial

Los enterocitos tienen tres características que los protegen del

ácido:
• Membrana apical: los fosfolípidos forman una capa hidrófoba y
las glicoproteínas los protegen del ácido.
• Uniones intercelulares: no son permeables al H+ y son
resistentes al etanol y al ácido acetilsalicílico.
• Capacidad de regeneración muy alta (el epitelio se renueva
cada 24h), gracias a la gastrina.

he Flujo sanguíneo

Es muy importante para la nutrición y abastecimiento de O2 y

HCO3− de las células. Si no hay riego (isquemia) se producen
úlceras. Además retiran con rapidez el H+ y agentes tóxicos que
se hayan filtrado.

hf Prostaglandinas

Tienen muchos efectos:

- Estimulan la secreción de moco y HCO 3− .
- Favorecen la regeneración del epitelio, y lo protegen de las
agresiones.
- Modulan el flujo sanguíneo (son vasodilatadoras).

La pérdida de la continuidad de la barrera se da por:

• Exceso prolongado de secreción ácida (ej: en gastrinoma, donde hay
exceso de células G).
• Antinflamatorios no esteroideos (AINE), como la aspirina, que
inhiben la síntesis de PG.
• Infección bacteriana: helicobaster pilori: tiene como único hábitat
el estómago e intestino humano. Produce inflación crónica de la
mucosa ya que secreta proteínas que provocan respuesta inmune
celular y tisular. Es muy resistente debido a que produce ureasa,
que hidroliza la urea en NH4+ . Éste es capaz de tamponar el pH,
protegiendo a la bacteria del ácido. Se mide su cantidad según la
exhalación de NH3.

27
gc Fase cefálica (40%)

Estímulo* Æ SNC Æ fibras preganglionares vagales Æ SNE

(estómago) Æ libera dos sustancias:

o Ach Æ activa células parietales Æ secreción de HCl

o GRP (péptido regulador de gastrina) Æ activa células G Æ

secreción de gastrina Æ activación de la secreción gástrica

Al haber dos vías, si se inhiben con atropina los receptores

muscarínicos, la secreción no cesa por la secreción de gastrina.

* olor, sabor, pensar en un alimento, masticación, deglución,

hipoglucemia...

gd Fase gástrica (50%)

o Presencia de péptidos y aa Æ activación de las células G Æ

liberación de gastrina Æ activación de glándulas oxínticas.

o Distensión de la pared:
o Reflejos de vía larga: estimulación del SNC Æ fibras
preganglionares del vago Æ Ach Æ activación de células
parietales y células G Æ activación de la secreción.
o Reflejos de vía corta: estimulación del SNE Æ Ach Æ
activación de células parietales y células G Æ activación
de la secreción.

o pH<3 Æ activación de células D Æ liberación de somatostatina

Æ inhibición de células G Æ no hay gastrina Æ no hay
secreción.

El alcohol y el tabaquismo son capaces de activar la secreción.

ge Fase intestinal (10%)

Depende de estímulos creados en el duodeno. Es una regulación

principalmente inhibidora.

o pH ácido Æ secreción de secretina Æ inhibición de células G y

oxínticas.

o Llegada de alimento Æ reflejo nervioso Æ inhibición.

o Solución hiperosmótica Æ liberación de enterogastrona Æ

inhibición de la secreción.

o Presencia de ácidos grasos en duodeno y yeyuno Æ liberación

de GIP Æ inhibición de células G Æ inhibición de la secreción.

26
 fd Regulación

Activación

o Nerviosa

Vago Æ Ach Æ receptores muscarínicos Æ aumenta [Ca2+]i Æ

activación de proteín kinasas Æ activación de la bomba H+/K+
ATPásica.

o Paracrina

Células cebadas (activan con Ach y gastrina)Æ histamina Æ

receptores H2 acoplados a proteínas G Æ activación de la
adenilato ciclasa Æ aumenta [AMPC]i Æ activación de proteín
kinasas Æ activación de la bomba H+/K+ ATPásica.

o Hormonal

Células G Æ gastrina (micromoles) Æ células oxínticas Æ

aumenta [Ca2+]i Æ activación de proteín kinasas Æ activación
de la bomba H+/K+ ATPásica.

La activación también se puede dar por histamina, que actúa

sobre sus receptores H2, cuyo bloqueo se utiliza para el
tratamiento de úlceras.

Inhibición:

o Somatosatatina: se crea en las células D del antro cuando el

pH<3 y no es tamponado por las proteínas. Inhiben tanto la
secreción de gastrina como la producción de AMPC.
o Péptido inhibidor gástrico (GIP).
o PGE2.
o Secretina.
o Fármacos:
o Atropina Æ bloquea los receptores muscarínicos (a veces
se usa para disminuir la actividad motora).
o Cimetidina Æ inhibe los receptores H2.
o Omeprazol Æ bloquea la bomba H+/K+ ATPásica.

g Regulación de la secreción gástrica (regulación general):

La regulación es principalmente nerviosa y hormonal. Como están muy

relacionadas una con la otra, se da el fenómeno de la potenciación, en el
que una vía es capaz de activar las demás. El tipo de regulación depende
de a qué nivel se produzca el estímulo. De este modo se distinguen tres
tipos:

25
 o Hormonales/paracrinos:

o VIP/secretina Æ aumento de [AMPC]i.

o Gastrina/CCK Æ aumento de [IP3]i.
o Somatostatina Æ inhibe la secreción.

f Secreción de HCl

fc Secreción

Las células oxínticas liberan HCl contra gradiente de

concentración, por lo que requieren mucha energía. Por tanto son
células con un gran número de mitocondrias. Cuando se activan las
células se produce un aumento de la superficie (se crean
canalículos) y del número de bombas Na+/K+ para realizar los
intercambios iónicos necesarios para la secreción de HCl.

La concentración de electrolitos del jugo gástrico depende de la

velocidad de secreción. La secreción siempre es isoosmótica con el
plasma, lo que cambia son las cantidades de electrolitos:

• H+Æ aumenta con la secreción.

• Na+ Æ disminuye según aumenta el H+ (intercambio).
• K+ Æ se mantiene en niveles altos por la secreción salival.
• Cl- Æ aumenta su concentración según aumenta la velocidad.

Según se secreta habrá más agua, H+ y Cl-, y menos Na+ porque se

diluye.

El H+ secretado viene de la reacción de la anhidrasa carbónica

(CO2 + H2OÆ H2CO3 Æ HCO3− + H+), que utiliza CO2 metabólico de
las propias células o que se difunde desde la sangre. El H+ sale a la
luz mediante una bomba H+/K+ ATPásica apical. El HCO3− se
intercambia por Cl- sin gasto energético y sale a la sangre por la
membrana basolateral. Por ello la sangre de la vena porta es muy
alcalina (marea alcalina). El Cl- entra a favor de un gradiente
químico generado por la bomba Na+/K+ ATPásica (entra Na+ y sale
K+). El K+ que sale vuelve a entrar intercambiándose con H+ (bomba
H+/K+ ATPásica), y sale de nuevo acoplado con Cl-.

La conductancia al K+ aumenta con la velocidad de secreción, para

que pueda estar entrando y saliendo continuamente.

Según aumenta el HCl en la luz del estómago, aumenta la cantidad

de agua que sale (células muy permeables, al contrario que en las
células ductales de las glándulas salivales), de manera que se
mantiene la isotonicidad entra la secreción y el plasma.

24
 Las fosas gástricas o fovéolas tienen todos los tipos celulares (de
arriba a abajo):
• Células epiteliales: segregan moco y HCO3−
• Células del cuello: están muy poco diferenciadas, se dividen
rápidamente para regenerar el epitelio o las células parietales.
• Células oxínticas o parietales.
• Células principales.
• Células D.
• Células G.
• Células cebadas.

e Secreción de pepsinógeno

ec Secreción

El pepsinógeno es secretado por las células principales de las

glándulas oxínticas. Es una proenzima (zimógeno) que se activa por
proteolisis dando lugar a pepsina. Esta proteolisis es llevada a
cabo por el HCl o por la propia pepsina, ya que es una enzima
proteolítica que no discrimina entre unas proteínas y otras.

El pepsinógeno se encuentra almacenado en vesículas de secreción

con un pH y una [Ca2+] determinados para que no se active (se
activa a pH entre 1’8 y 3’5).

ed Regulación

Cuando las vesículas llegan a la pared luminal el contenido se

liberará por diferentes estímulos:

o Nerviosos:

o Vago: las fibras parasimpáticas preganglionares activan el

SNE que actúa sobre neuronas activadoras o inhibidoras.

Neuronas activadoras Æ Ach Æ receptores muscarínicos

Æ se produce IP3 Æ aumenta [Ca2+]i Æ fusión de las
vesículas con la membrana luminal.

o Simpático: normalmente inhibe (salvo con secreción

salival). La NA actúa sobre receptores:
o α de los vasos de las glándulas que se contraen e
impiden el flujo, por lo que las células se quedan sin O2
ni nutrientes.
o β de las células principales, lo que aumenta el AMPC
favoreciendo la liberación de pepsinógeno.

23
o SECRECIÓN GÁSTRICA

La secreción gástrica es una solución de pH ácido e isotónica con respecto

al plasma. Se segregan 2000 ml/día.

c Composición de la secreción gástrica

o Agua Æ diluye el alimento.

o HCl Æ crea un medio ácido necesario para:
• Impedir el crecimiento bacteriano: el elicobaster pilori ayuda a
crear un medio más o menos neutro que lleva a formación de una
úlcera.
• Inactivar la amilasa salival.
• Activar el pepsinógeno.

o Na+ y K+.
o Pepsinógeno Æ zimógeno que se activa por proteolisis para dar lugar
a la pepsina (enzima proteolítica). La activación se da gracias al
medio ácido (pH<5), aunque también se puede dar por autocatálisis.
o Factor intrínseco Æ glucoproteína esencial secretada por las mismas
células que secretan el HCl. Se une a la vitamina B12 para protegerla
en la digestión y para permitir su absorción en el íleon terminal. Si
falta se produce la anemia perniciosa.
o Moco y HCO3− Æ crean una barrera de protección ante el ácido para
la mucosa.

d Mucosa gástrica

Se distinguen dos zonas, según las glándulas de la pared:

o Área glandular oxíntica (fundus + cuerpo): de superficial a

profundo:
o Células mucosas: producen moco y HCO3− .
o Células oxínticas o parietales: segregan agua, HCl y factor
intrínseco.
o Células endocrinas.
o Células principales: producen pepsinógeno.

o Área glandular pilórica:

o Células G: producen gastrina (hormona)
o Células mucosas: producen pepsinógeno, moco y HCO3− .

También hay en todo el estómago:

• Células cebadas: segregan histamina, que contribuye a la secreción
ácida.
• Células D: segregan somatostatina, de doble función:
-Hormonal.
-Paracrina Æ inhibe las células G.

22
 La vasodilatación aumenta el flujo, que en reposo es de 50 ml/min en
100 g de tejido y puede incrementarse 10 veces. El parasimpático
produce continuamente mucha saliva hipoosmótica y pobre en
proteínas. Parasimpatectomía Æ atrofia de las glándulas.

o Efecto del simpático: su efecto depende de las células y los

receptores sobre los que actúe la NA que libera. Si está muy
activado es inhibidor.

o Sobre células acinares:

• α Æ incremento de IP3 Æ aumenta [Ca2+]i Æ contracción de

células mioepiteliales Æ aumenta la secreción de agua y
electrolitos. La Ach y la sustancia P tienen el mismo efecto
• β Æ llevan al incremento de AMPC Æ aumenta la secreción
de α-amilasa. El VIP tiene el mismo efecto.

o Sobre células ductales produce aumento de la secreción de K+ y

HCO3− . También ocurre con Ach.

o Sobre los capilares:

• α Æ vasoconstricción Æ disminución del flujo sanguíneo Æ

disminución de la secreción (efecto directo que aparece de
inmediato)
• β Æ activa la secreción por la vía de la calicreína (efecto
indirecto que aparece más tarde).

El simpático produce transitoriamente poca saliva hipoosmótica y

rica en proteínas. Simpatectomía Æ disminución de la secreción.

h Control de la secreción salival

• Miedo/estrés/sueño/deshidratación/edad Æ activan mucho el

simpático Æ disminución de la secreción.
• Reflejos condicionados Æ activan la secreción:
• Olor/sabor Æ estimulan quimiorreceptores.
• Presión (masticación) Æ estimulan barorreceptores.

21
f Fases de la secreción salival

1. Secreción primaria:

Las células acinares liberan agua, Na+, K+, Cl- y HCO 3− a la luz del
acino. La secreción es isoosmótica con el plasma y se conduce por los
conductos intercalares hasta los conductos estriados.

2. Secreción secundaria:

Las células estriadas del conducto modifican la secreción, ya que

son prácticamente impermeables al agua, pero permiten la entrada
de K+ y HCO3− y la salida de Na+ y Cl- (también de agua). Así se hace
hipoosmótica la secreción antes de ser liberada a la boca (salen
iones pero no agua). El Cl- sale intercambiado por HCO3− o debido al
potencial electroquímico creado por la salida de Na+.

g Mecanismo de la secreción salival

o Efecto del parasimpático: produce vasodilatación por dos vías:

• Ach Æ activación de células acinares y células ductales Æ

liberación de calicreina a la sangre Æ transformación de
prebradiquinina en bradiquinina Æ receptores endoteliales Æ
aumento de [Ca2+]i Æ activación de la NOsintasa Æ producción
de NO y citrulina (a partir de arginina) Æ NO Æ músculo liso de
los vasos Æ activación de la guanilato ciclasa Æ producción de
GMPC Æ secuestro de Ca2+ Æ no hay contracción Æ
vasodilatación.
• VIP Æ vasodilatación directa.

20
d Funciones de la saliva

1. Humedece y lubrifica la superficie bucal, facilitando:

• Formación y deglución del bolo (aglutina y lubrifica la comida).
• Dilución de sustancias presentes en los alimentos para que
estimulen los receptores gustativos.
• El habla, ya que la sequedad de la boca dificulta la vocalización.

2. Protección:
• Mantiene la higiene de la cavidad bucal, porque contiene
muraminidasa, lisozima, lactoferrina y peroxidasas. Además el
mismo flujo retira el sustrato para la colonización bacteriana.
• Mantieme un pH≈7, evitando la pérdida de Ca2+ por los dientes.
• Regula la ingesta de agua, ya que su carencia provoca sed.

3. Digestión, ya que contiene:

• α-amilasa y lipasa lingual
• Péptidos P-C

e Glándulas salivales

Son glándulas anejas que no forman parte del tubo. Hay varios tipos:

• Glándulas parótidas (20%): a través del conducto parotídeo.

Secretan electrolitos, agua y proteínas (α-amilasa y Péptidos P-C),
por lo que son glándulas serosas.
• Glándulas submandibulares (70%): a través del conducto
submandibular. Son glándulas mixtas.
• Glándulas sublinguales (5%): son muy numerosas. Su secreción es
mucosa.
• Glándulas que tapizan el interior de la boca y producen moco y α-
amilasa.

La estructura es bastante parecida en todas ellas, y consta de acinos

donde se encuentran las células secretoras y conductos, donde se
modifica y conduce la secreción.

o Acinos: constan de células mucosas, serosas o de ambos tipos, que

se encargan de producir y segregar las secreciones. Rodeando el
acino se disponen células mioepiteliales que se contraen para
movilizar la saliva y evitar que aumente la presión en el interior del
acino.

o Conductos: hay conductos intercalares (son proximales) y estriados

(son distales). Las células intercalares tienen una función
desconocida y las estriadas contienen muchas mitocondrias y se
encargan de modificar la composición de la saliva. Tras los
conductos estriados hay conductos excretores, que modifican la
composición iónica y conducen la saliva hasta la cavidad oral.

19
 El mantenimiento de las concentraciones favorece:
• Que la saliva sea siempre hipotónica con respecto al plasma.
• Que [Na+] y [Cl-] sean menores que en plasma.
• Que [K+] y [ HCO3− ] sean mayores que en plasma.
La osmolalidad aumenta con la velocidad del flujo, por lo que se
va haciendo cada vez más parecida a la de la sangre (no hay
tiempo para modificarla). El pH es bajo cuando no hay flujo y es
≈8 cuando hay secreción, debido a la liberación de HCO3− .

o Proteínas:
o α-amilasa Æ hidroliza polisacáridos con uniones α-1-4
glucosídicos (50%). Es idéntica a la pancreática.
o Mucina Æ forman el moco que da viscosidad a la saliva y
lubrica el esófago.
o Lipasa lingual Æ secretada por la glándula de Von Ebner (en
la lengua). Digiere los lípidos en el estómago (sólo actúa a pH
ácido) dando ácidos grasos que estimulan la producción de
CCK en el duodeno. Ataca principalmente triglicéridos de
cadena mediana (la leche es su principal sustrato).
o Péptidos P-C (salvatín) Æ mantienen los niveles normales de
glucosa tras una ingesta, estimulando la producción de
insulina. En la diabetes puede estar dañada su función
(xerostomía diabética), empeorando la situación.
o Factor de crecimiento epidérmico Æ estimula el crecimiento
de la pared de la mucosa gástrica. Es sintetizado por las
células ductales (de los conductos).
o Murasminidasa Æ lisa la pared de las bacterias.
o Lactoferrina Æ se une al Fe2+, y evita que la bacterias
accedan a él (es imprescindible para su metabolismo).
o Lisozima Æ aglutina las bacterias y activa su autolisis.
o Peroxidasa Æ interfiere en el metabolismo bacteriano.
o Ig Æ la IgA interfiere con la adherencia de
microorganismos a los tejidos.
o Proteínas del sistema sanguíneo AB0

18
B. Secreciones
Además de la función motriz, es necesaria la existencia de una función
secretora en el tubo digestivo, para que el alimento pueda ser transformado en
una solución isotónica antes de ser absorbido. Esta función la realizan las
glándulas especializadas que se encuentran junto al tubo digestivo (glándulas
salivales, hígado, páncreas) y en la propia pared.

Las secreciones son exocrinas (se vierten al medio externo), y contienen

principalmente:
• Agua (9 litros/día)Æ diluye el alimento.
• Moco Æ lubrica el tubo digestivo para facilitar el transporte, y además lo
protege.
• Iones (Na+, K+, Cl-, HCO3− ) Æ realizan numerosas funciones: facilitan el
transporte, regulan el pH (≈ 7 en la boca) y controlan la toxicidad del
contenido luminal.
• Enzimas digestivas, tanto las liberadas a la luz como las existentes en la
pared de los enterocitos Æ catalizan las reacciones de degradación.

n SECRECIÓN SALIVAL

Se segrega de 1 a 1’5 litros al día. La secreción no es continua, sólo se da en

determinados momentos (olores, sabores, conversación...), y puede ser
inhibida o activada por distintas sustancias.

c Composición de la saliva

o 99’5% Æ agua.

o 0’5%Æ electrolitos y proteínas:

o Electrolitos:
Normalmente las secreciones son isoosmóticas con el plasma,
pero la salival es hipoosmótica. La osmolalidad de la saliva
depende del flujo, y está controlada por estos electrolitos:
o Na+ Æ su concentración aumenta con el flujo, aunque
siempre con valores por debajo de los plasmáticos.
o K+ Æ su concentración en la saliva es mucho más alta que en
el plasma.
o Cl- Æ su concentración aumenta con el flujo, pero se
mantiene por debajo que la Na+.
o HCO3− Æ la concentración es mayor que en la sangre.

17
 -Defecación: abre el esfínter anal externo y automáticamente se
producen propulsiones en masa en el colon sigmoide y el recto
que expulsan las heces al exterior.

-No defecación: cierra el esfínter anal externo y se produce una

relajación automática del recto para albergar de nuevo las
heces no expulsadas.

o Regulación de la función gastrointestinal

o Regulación intrínseca Æ SNE

Regula la función local a través de reflejos cortos (intrínsecos). La llegada

de estímulos a los plexos produce la elaboración de una respuesta adecuada
que ejecutarán las neuronas motoras. Los estímulos de esta vía han de ser
capaces de activar quimiorreceptores, osmorreceptores o
mecanorreceptores de la pared.

o Regulación extrínseca Æ SNC y SNA

Regulan la función local a través de reflejos largos (extrínsecos). Los

estímulos llegan al SNC o al SNA, que envían una orden mediante los
sistemas simpático y parasimpático. El simpático libera norepinefrina que
inhibe la motilidad gastrointestinal y el parasimpático la activa liberando
Ach. El simpático además puede inervar directamente los vasos sanguíneos
del tubo digestivo. Los estímulos pueden llegar de la luz (como los de vía
corta), del exterior (olores, sabores, imágenes...) o incluso estados
emocionales, ya que estos reflejos se dan gracias a la actuación del SNC.

o Regulación hormonal y paracrina.

16
ro Colon transverso

El quimo permanece aquí unas 24 horas, ya que es la principal zona de

absorción de agua y electrolitos y el lugar donde se almacenan las
heces sólidas.

El avance lento hacia el colon descendente se lleva a cabo con un

patrón de motilidad segmentario que consiste en la formación de
pliegues semilunares que dividen el colon en haustras. Aquí un
segmento no presenta la alternancia de contracción relajación que se
observaba en el intestino delgado, por lo que las haustras suelen ser
bastante fijas y los segmentos que se contraen suelen tener el
músculo engrosado porque lo hacen continuamente. Cada 30 min las
haustras comprimen las heces semilíquidas, colaborando en la
absorción de agua y en el empaquetamiento de residuos.

Cuando el quimo entra en el ciego se produce el reflejo gastrocólico,

un patrón motor en el colon transverso que provoca el avance de las
heces. Se trata de movimientos en masa, contracciones propulsoras
sucesivas en la primera mitad del colon transverso y desaparición de
las haustras caudales para favorecer el avance. Este reflejo se da 3 ó
4 veces al día y también se produce en el intestino delgado, para
limpiar la luz de su contenido, como cuando hay presencia de agentes
nocivos.

rp Colon descendente

Presenta movimientos en masa iguales a los del colon transverso, por

lo que las heces no permanecen mucho tiempo aquí.

rq Región rectosigmoide

Tiene capacidad de distendirse, por lo que puede llegar a albergar

unos 500 ml de heces, que se almacenan aquí hasta el momento de la
defecación. Los músculos somáticos del suelo de la pelvis (puborrectal
y otros) rodean y comprimen el recto (en el ángulo anorrectal, la zona
de transición de recto a canal anal) experimentan contracciones
tónicas que evitan la incontinencia. Mecanismo de la defecación:

c Las heces se acumulan y provocan una distensión que es captada

por los mecanorreceptores del recto. Esta distensión llega al
SNE, que envía el reflejo rectoanal (o rectoesfinteriano) que
relaja el esfínter anal interno (músculo liso) al activar las
neuronas inhibidoras del músculo circular que lo compone.

d Las heces avanzan un poco y activan los receptores sensoriales

(SSG) del canal anal, que envían señales al SNC haciendo al
individuo consciente de la situación. El individuo toma la decisión
entonces de defecar o no hacerlo.

15
 qp Patrón interdigestivo:

El tubo digestivo ha de permanecer libre de residuos en el tiempo en

que no hay digestión, ya que se podrían producir infecciones. Para ello
hay un sistema que asegura la limpieza del mismo. Consiste en un serie
de contracciones que comienzan en el estómago (en el marcapasos de
la zona distal) y se continúan hasta el esfínter ileocecal. El conjunto
de estas contracciones recibe el nombre de complejo motor
migratorio (CMM). Están organizados por el SNE y no son dolorosos,
ya que no hay neuronas sensitivas que recojan estímulos.

Los CMM comienzan 2-3 horas después de la ingesta, una vez

realizadas la digestión y absorción. Su duración oscila entre 80 y 120
min, tiempo en que comienza otro CMM diferente (por aumento de
motilina en sangre). Cuando aumenta la gastrina o la CCK en la sangre
se interrumpen (salvo en íleon), ya que comienza de nuevo un periodo
de digestión.

Cuando acaba un CMM empieza otro diferente. Tienen varias fases:

I-(45-60’): no hay contracción. Desde que se acaba una contracción

hasta que comienza otra distinta.
II-(30-45’): se dan algunos potenciales de acción (50% de las ondas
lentas los producen), por lo que se dan contracciones
irregulares y distintas entre si.
III-(5-10’): todas las ondas lentas producen potenciales de acción
que provocan contracciones numerosas, intensas y
parecidas entre sí.

r MOTILIDAD DEL INTESTINO GRUESO

El intestino grueso contiene una mezcla de restos de comidas de 3-4 días.

Tiene varias zonas funcionales:

rn Colon ascendente

Tiene movimientos de relajación receptiva parecidos a los del

estómago para albergar el quimo que viene del intestino delgado sin
que aumente la presión. La cantidad de quimo que pasa depende de la
actividad del íleon regulada por señales del colon ascendente en
respuesta a estímulos que llegan a sus mecanorreceptores y
quimiorreceptores cuando empieza a pasar el contenido ileal.

El quimo está poco tiempo (unos 87 min). El patrón motor que sigue a
la relajación consiste en contracciones peristálticas que llevan el
quimo al colon transverso, en mayor o menor medida según las señales
que éste envíe en función de su capacidad.

14
 o CCK: se libera por las células I del duodeno en respuesta a la
presencia de lípidos. Produce relajación del antro (activa neuronas
inhibidoras del SNE) y contracción del píloro (inhibe el
vaciamiento).

Si pasa HCl al duodeno se producen hormonas que actúan sobre el

píloro y antro (relajándolos) y sobre el propio duodeno que se contrae
para evitar que siga entrando HCl en su luz. Es un proceso lento que
actúa con unos 30’’ de desfase desde la entrada de HCl hasta la
contracción.

La regulación se da principalmente por vía hormonal, en respuesta a

estímulos que se dan en el propio duodeno:

• Presencia de ácido: el duodeno libera secretina que provoca

reflejos enterogástricos de vía larga y corta que inhiben el
vaciamiento gástrico, así gana tiempo para la neutralización.
• Presencia de lípidos, aminoácidos y péptidos: se libera CCK y GIP
que provocan reflejos de vía corta.
• Hipertonicidad o distensión: se producen reflejos enterogástricos
cuya vía es desconocida.

q MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO

El intestino delgado tiene tres patrones de motilidad.

qn Patrón postpandrial:

Es un conjunto de ondas peristálticas que se propagan a distancias

cortas. También hay contracciones segmentarias. Ambos tipos de
contracción son vagodependientes.

qo Reflejo gastroileal:

La parte distal del íleon se contrae y se relaja el esfínter ileocecal.

Sus funciones son el paso del quimo al colon y la protección frente a
infecciones (el colon está poblado de bacterias).

o Regulación del esfínter ileocecal:

o Distensión del íleon Æ relajación del esfínter.
o Distensión del ciego Æ contracción del esfínter.
o Reflejos de vía larga Æ reflejo centroileal activado por el
SNE y por la gastrina.

13
 Estos ciclos se repiten uno tras otro hasta que las partículas tiene un
tamaño de 0’1 mm. Luego son vaciadas al duodeno. Los líquidos son lo
primero en pasar porque sus moléculas no necesitan ser trituradas.

Los músculos del estómago distal forman un sicitio funcional, y son

capaces de responder a un solo potencial de acción. Estos potenciales
de acción se generan en la zona superior de la parte distal y son
capaces de transmitirse hasta el píloro. Desencadenan los ciclos
contráctiles, y su amplitud y frecuencia determinan respectivamente
la fuerza y duración de las contracciones. Son miógenos, no dependen
de la existencia de neurotransmisores, aunque estos modulan la
amplitud de la fase de meseta.

La contracción rostral responde al inicio del potencial y la caudal

responde a la meseta, que ha de alcanzar una depolarización mínima
(umbral mecánico, cuyo valor ha de ser 30mV superior que el potencial
de membrana) para que se dé la contracción. En el antro pilórico se
generan potenciales de acción en espiga en la meseta del potencial de
acción gástrico (que se originó en la zona más superior de la región
distal), produciendo contracciones fásicas que favorecen la función
trituradora.

o Regulación:

Inervación:

o Intrínseca: SNE (50%).

o Extrínseca: vago (50%). Si se quita no se pierde la actividad
motora.

pp Píloro

Es la porción del estómago que comunica con el duodeno. Es el

esfínter que al ser regulado permite que se dé el vaciamiento
gástrico. Éste necesita que haya coordinación entre los movimientos
de antro (se contrae para expulsar el contenido), el píloro (se abre
para que pase el quimo) y el duodeno (ha de relajarse para recibir el
alimento). Para que se dé esta coordinación es necesario que el SNE
esté intacto. Su velocidad depende de la naturaleza, volumen y estado
físico de los alimentos ingeridos y de las condiciones del duodeno.

Primero se vacían los líquidos, gracias a las contracciones tónicas del

estómago proximal. Las partículas se van vaciando por orden creciente
de tamaño (primero las más pequeñas). En el vaciamiento actúan
distintas hormonas:

o Gastrina: está producida por las células G que se activan por la

presencia de péptidos o por la distensión de la pared. Produce
aumento de la frecuencia y la fuerza de las contracciones.

12
 Los reflejos que aquí ocurren se dan en respuesta a un estímulo que
puede venir de:

• Faringe: el estímulo (presión del alimento sobre la pared posterior

de la faringe) viaja al SNE con las fibras preganglionares del vago,
que estimula el SNE. Éste libera NO que inhibe las fibras
musculares circulares.
• Pared del propio estómago: el estímulo se produce cuando el
alimento llega al estómago y entra en contacto con la pared.
Permite la ingesta de grandes cantidades de comida.

Esta función depende del vago, si este es cortado nos llenamos antes,
ya que el músculo circular no es inhibido y no permite la distensión del
estómago proximal.

La regulación es de dos tipos:

o Nerviosa Æ es 100% extrínseca. Se da con reflejos vagales.

o Hormonal Æ se da con colecistoquinina (CCK), que actúa via vago
inhibidor (tiene el mismo efecto que el vago) a concentraciones
fisiológicas y produciendo aumento de la relajación receptiva y de
la acomodación.

po Porción distal (2/3 cuerpo + antro)

Realiza las funciones de trituración o licuefacción (reduce las

partículas a 0’1 mm formando el quimo), mezcla (incluyendo la emulsión
de grasas) y vaciamiento gástrico. Esta última está muy regulada, ya
que el pH ácido puede dañar el duodeno que no está protegido. Por ello
hay gran cantidad de señales, tanto hormonas liberadas pro el
duodeno como reflejos de vía corta del SN intrínseco.
Características:

o Tiene células intersiticiales de Cajal acumuladas en determinados

puntos (zonas marcapaso).
o Hay un REB de 3 ciclos/min Æ se producen contracciones fásicas
con una frecuencia de 0’3 cada minuto. Esta frecuencia aumenta
con la distancia, al igual que la velocidad, que pasa de 0’5 cm/s en
el cuerpo a 4 cm/s en el antro. Este fenómeno se denomina sístole
antral.

La actividad contráctil del estómago distal se organiza en ciclos

contráctiles que constan de dos contracciones tipo anillo separadas
por un intervalo de 2-3 s, y que se propagan hacia el píloro:
c Contracción rostral: empuja el quimo ya licuado hasta el duodeno y
cierra del píloro.
d Contracción caudal: empuja el quimo no licuado contra el píloro
cerrado y aumenta la presión en el antro terminal, lo que provoca
un retroceso de las partículas, que se van desintegrando por
fricción.

11
 2.2- Etapa esofágica:
La musculatura esofágica tiene mecanorreceptores que se activan
si el bolo tiene dificultad para descender. Se da con una onda
peristáltica secundaria.

o Trastornos motores en la deglución:

o Disfagia Æ dificultad en la deglución por fallo del peristaltismo.
o Acalasia Æ acumulación del alimento en el final del esófago porque el
EEI no se abre. Esto provoca megaesófago.

o Regulación de la deglución:

o Receptores sensitivos en boca y faringe Æ fibras sensitivas con el

glosofaríngeo Æ centro de deglución.

o Receptores sensitivos en esófago Æ fibras sensitivas con el vago Æ

centro de deglución. También fibras sensitivas Æ SNE.

o Centro de la deglución:

o Núcleos no vagales: salen motoneuronas α que llegan a la

musculatura estriada de faringe y el primer tercio del esófago.
o Núcleos vagales: salen neuronas que van al SNE, de donde salen
fibras postganglionares para dar la orden a la musculatura lisa
de esófago y estómago (parte proximal).

p MOTILIDAD GÁSTRICA

El estómago tiene tres capas musculares que permiten gran cantidad de

movimiento en sus paredes. Además el estómago tiene multitud de células
secretoras para realizar su función.

pn Porción proximal (fundus + 1/3 cuerpo)

Tiene la capacidad de distendirse, por lo que permite el

almacenamiento de grandes cantidades de alimento sin que aumente
mucho la presión. Características:

o No hay células intersticiales de Cajal Æ se producen

contracciones tónicas que implican a todo el estómago y que
comprimen de forma sostenida el contenido gástrico. Son
contracciones muy largas (hasta 3’) que presentan subidas y
bajadas (espigas) en su transcurso.
o No hay REB (consecuencia de lo anterior) Æ no hay contracciones
fásicas.

10
o Función gastrointestinal

n MASTICACIÓN:

Es un acto voluntario, aunque pasado un rato se convierte en reflejo. Es la

primera actividad motora de la digestión. Tiene varias funciones:
o Reducir el tamaño del alimento (aumenta la superficie de acción de las
enzimas y lo hace más maleable)
o Mezclar el alimento con la saliva, que contiene:
o H2O Æ diluye
o Moco Æ lubrica
o Enzimas Æ inician la digestión (α-amilasa)
o Estimulación de los receptores gustativos Æ permite degustar lo
que comemos y activar la actividad gastrointestinal y las
secreciones.

o DEGLUCIÓN:

Es el paso del alimento desde la cavidad oral al estómago. El problema lo

supone la faringe, ya que también es común al aparato respiratorio. La
contracción del músculo del esófago no se debe al REB, ya que a este nivel
aún no existe. Hay un centro de la deglución (en el bulbo), que coordina
todos los movimientos.

1- Fase voluntaria (1 s)
El bolo se pone en contacto con la faringe empujado por la lengua. Para
ello se ha de interrumpir la entrada del aire, que se lleva a cabo en la
siguiente fase

2- Fase involuntaria (10 s)

Es involuntaria a pesar de la existencia de musculatura estriada. En ella
el bolo pasa de la orofaringe al estómago (se han de abrir el EES y el
EEI).

2.1- Etapa faríngea

La musculatura faríngea impulsa el bolo hasta el estómago. Se
inicia gracias al propio impulso del bolo. Fases:
o Cierre de la nasofaringe
o Inhibición de la respiración
o Cierre de la tráquea:
o Elevación de la laringe
o Descenso de la epiglotis
o Formación de la onda peristáltica primaria
o Apertura del EES
o Apertura del EEI
o Relajación receptiva del estómago

9
o Segmentación Æ mezcla del contenido luminal.

Son movimientos que se dan en el estado posprandial (estado digestivo).

Consisten en varias contracciones anulares separadas por segmentos
relajados, que luego se contraerán (programa motor cíclico). De esta manera
el contenido de los segmentos que se contraen pasa a los segmentos que
permanecen relajados, donde se mezcla con las secreciones (mejora la
digestión) y se pone en contacto con las mucosas (mejora la absorción).
También ayuda a disminuir el tamaño de las partículas para aumentar la
superficie de actuación de las enzimas. La frecuencia de las contracciones
viene dada por el REB.

o Íleo fisiológico.

Consiste en la ausencia de motilidad intestinal debido a la inhibición del

músculo liso circular. Se da gracias a las neuronas motoras inhibidoras del
SNE. La función del íleo fisiológico es muy importante en el estómago, ya
que permite el almacén de alimento (muy útil porque se hacen pocas comidas
al día) y también en el colon, ya que permite el almacenamiento del
contenido no digerido para poder reabsorber el agua antes de que sea
eliminado en la defecación.

Si el SNE no existiera o no fuese funcional se producirían contracciones

desorganizadas que no corresponderían a ningún patrón de motilidad (no habría
movimientos peristálticos ni de segmentación).

8
o Patrones básicos creados por el SNE

Se trata de movimientos de la pared intestinal de características muy simples,

cuyos mecanismos están muy estandarizados. En ellos se basan el resto de
patrones. Son tres:

o Peristaltismo Æ propulsión de los alimentos.

Es la propulsión organizada de material (alimentos + líquidos + secreciones +

células descamadas) a distancias variables dentro de la luz intestinal. Se da
como respuesta a la distensión producida por los alimentos en la pared del
tubo. El avance puede darse desde el esófago y estómago hacia el intestino
delgado (para que se dé la digestión y la absorción) o desde el intestino
grueso hacia el ano (para eliminar los alimentos no digeridos Æ defecación).
Este tipo de movimiento se da en todo el tubo, desde el esófago hasta el
recto, y siempre sigue la dirección oral-caudal. En la zona proximal del
estómago no se da porque carece de células intersticiales de Cajal y, por lo
tanto, de REB. Mecanismo:
• Una distensión en la pared provoca que, en el segmento precedente, el
músculo longitudinal se contraiga (el tubo se acorta) y el circular se
relaje (aumenta la sección y se forma un segmento receptor que
acomoda el contenido luminal).
• El músculo circular situado por detrás del contenido luminal que avanza
se contrae y el longitudinal se relaja, formándose un segmento propulso
que empuja el contenido al segmento receptor.

7
2. SNE

Es el otro componente que participa en la motilidad gastrintestinal. Es un

conjunto de neuronas que se encuentran en la propia pared formando dos
plexos:

o Plexo submucoso o de Meissner: se encuentra entre la capa submucosa y

la muscular circular.
o Plexo mientérico o de Auerbach: se encuentra entre las dos capas de
músculo.

Las neuronas son de muchos tipos, por lo que dotan al SNE de capacidad
para integrar información, procesar estímulos y elaborar respuestas
adecuadas a estos, que pueden ser de activación o de inhibición. Por ello es
un SN independiente, aunque no en su totalidad, ya que necesita regulación
del SNC y del SNA. Para ello a las neuronas de los plexos llegan fibras
postganglionares simpáticas y preganglionares parasimpáticas.

La unidad más simple está formada de una neurona sensitiva incluida

completamente dentro del tubo, que tiene receptores sensibles a
estiramientos y a estímulos químicos, térmicos, etc. Esta neurona contacta
con una interneurona que integra la información y estimula a la neurona
motora que la sigue, que desempeña la respuesta pertinente:

o Neuronas excitadoras Æ inervan y activan fibras longitudinales

liberando Ach y sustancia P en el momento en que les llega la señal.
o Neuronas inhibidoras Æ inervan e inhiben fibras circulares liberando
continuamente NO y VIP (neuropéptido). Cuando les llega la señal dejan
de liberar sustancias y las fibras musculares se contraen en respuesta a
los potenciales de acción generados gracias a las ondas lentas del REB.
En los esfínteres el mecanismo es el contrario, las neuronas no están
activas normalmente y las fibras sí (están contraídas), salvo cuando
llegan señales inhibidoras de las neuronas para que se abra el esfínter
(las fibras se relajan).

Las neuronas motoras no poseen una estructura especializada en la unión

con el músculo, como ocurre con la placa motora. En este caso las neuronas
liberan sus productos al intersticio, y desde allí llegan a las fibras
musculares. De esta forma cada neurona influye sobre más de una fibra y
cada fibra responde a más de una neurona.

La regulación de la activación-desactivación de las neuronas motoras (tanto

activadoras como inhibidoras) determina la dirección de la contracción
(normalmente se dan en sentido caudal) y el tamaño de los segmentos que se
contraen.

6
El REB se da de forma espontánea y siempre está presente, aunque es
diferente en las distintas regiones del tubo. Se mide en ciclos de
hiperpolarización-depolarización/min. Determina la frecuencia máxima de
contracción y la velocidad de propagación de la misma, por lo que ayuda a
que se den contracciones fásicas, que son contracciones seguidas de
relajación del músculo. Las variaciones del potencial de membrana pueden
producir o no contracciones, dependiendo de si alcanzan o no el umbral de
disparo. La magnitud de estas contracciones depende del número de
potenciales de acción que se den en la cresta de las ondas lentas que
constituyen el REB.

o REB en estómago: 3 ciclos/min (se contrae 3 veces en 1 min)

o REB en intestino delgado es máximo en el duodeno (12 ciclos/min) y
mínimo en el íleon distal.
o REB en el intestino grueso no es tan uniforme como en el intestino
delgado. Tiene un gradiente de frecuencia inverso, ya que es mínimo en
el ciego y máximo en regiones más distales.

En el músculo circular el REB produce contracciones fásicas anulares que

aumentan la presión en la luz y favorecen el desplazamiento de su contenido
a zonas con presiones menores.

En el músculo longitudinal las contracciones no siguen la misma fase (no hay

casi uniones GAP), por lo que se dan en una misma dirección, hacia abajo, y
nunca suben. Esto está regulado por el SNE.

El REB es debido a la existencia de las células intersticiales de Cajal, que

sin ser de naturaleza nerviosa ni muscular son capaces de constituir un
verdadero marcapasos. Estas células, de las que hay muchos tipos están en
relación con las fibras musculares y con las neuronas del SNE (actúan como
puente de conexión entre ambas), y se encuentran en la submucosa y entre
las capas musculares. Su función producir y transmitir el REB a las fibras
musculares para que se contraigan de manera rítmica. Se localizan en todo
el tubo digestivo salvo en la zona proximal del estómago.

5
2. Función gastrointestinal:

A. Motilidad gastrointestinal
La motilidad de las diferentes regiones del tubo digestivo se debe a contracciones
y relajaciones coordinadas del músculo liso. Este músculo es inervado por un SNE
que recibe señales del SNC y que es capaz de integrarlas para crear una respuesta
específica.

o Estructuras implicadas en la actividad motora

1. Células musculares lisas:

Las fibras musculares que forman parte de la pared del intestino están
dispuestas en dos capas principales, una circular (perpendicular a la luz) más
interna, y otra longitudinal (paralela a la luz), más externa. Se trata de
músculo no insertado.

o Fibras circulares:
o Constituyen la mayor parte del músculo liso, y constituyen el
principal generador de las fuerzas requeridas para las
contracciones propulsoras.
o Sus contracciones son desencadenadas por potenciales de acción
generados en la membrana de las propias fibras.
o Son muy excitables, porque su potencial de reposo es muy cercano al
de disparo. Su situación basal es activadas (contraídas), por lo que
necesitan constante inhibición (no ocurre así en los esfínteres, que
sólo se inhiben para dejar paso).
o Tiene pocos receptores muscarínicos para Ach.
o Tienen muchas uniones GAP, por lo que funcionan como un sincitio
eléctrico (contracción casi al unísono).

o Fibras longitudinales:
o Suponen una proporción menor del músculo liso, y en algunas zonas
como el colon no constituyen una capa continua.
o No siempre se generan potenciales de acción en su membrana, a
veces la contracción responde a neurotransmisores.
o Son células muy poco excitables, necesitan señales muy específicas.
o Tiene muchos receptores muscarínicos para Ach.
o Tienen pocas uniones GAP.

Gracias a estas características la pared se comporta como un sincitio

eléctrico, en el que la contracción se desplaza por todo el tubo. No se da en
todo el tubo a la vez gracias a la existencia de un ritmo eléctrico basal
(REB), que consiste en variaciones rítmicas del potencial de membrana.

4
 1.1.5. Glándulas

Hay numerosas glándulas anejas al tubo o incluidas en su pared que

participan activa o pasivamente en los procesos digestivos. La mayoría de
las secreciones contienen:

o H2O (7-8 l/día): diluye el contenido, para facilitar el movimiento, la

digestión y la absorción.
o Mucinas: forman el moco protector (mecánico y químico).
o Enzimas: hidrolizan los alimentos.

1.2. Funciones

1.2.1. Nutrición

o Ingestión
o Digestión (actividad motora + secreciones)
o Absorción

1.2.2. Defensa del organismo

Muy importante porque es un tubo abierto al exterior. Para realizar esta

función posee un sistema inmunitario en la propia pared y estructuras que
actúan de barrera mecánica (mucosas). Además, las secreciones que
digieren el alimento también destruyen multitud de microorganismos y
sustancias perjudiciales.

1.2.3. Sistema endocrino y exocrino

Es el sistema más importante de todo el organismo en cuanto a número de

hormonas y tamaño. Las hormonas más importantes son:

o Gastrina
o Colecistoquinina (CCK)
o Secretina (1ª hormona descubierta)
o Péptido inhibidor gástrico
o Motilina

3
 o Anal interno: separa el canal anal del exterior. Su musculatura es lisa,
por lo que es involuntario.
o Anal externo: separa el canal anal del exterior. Su musculatura es
estriada, por lo que es voluntario (hay que aprender a controlarlo Æ
continencia)

1.1.3. Flujo sanguíneo

La irrigación es muy importante para la absorción de nutrientes que se da

en el intestino delgado en etapas avanzadas de la digestión y para la gran
actividad motora que se da en todo el tubo. Por ello recibe un volumen de
sangre que corresponde al 30% del gasto cardiaco. También actúa como
reservorio, ya que mantiene el 30% del volumen en condiciones de reposo.

o Regulación del flujo en la circulación esplácnica:

o SNE Æ vasodilatación postpandrial (libera NO y VIP).

o SNP Æ vasodilatación (a través del SNE).
o SNS Æ vasocontricción.
o Productos metabólicos (ÈpO2, adenosina, prostanoides, H+) Æ
vasodilatación.
o Ç metabolismo celular (síntesis de hormonas en la digestión) Æ
vasodilatación.

1.1.4. Estructura de la pared

2
 FISIOLOGÍA GASTROINTESTINAL

1. Generalidades

1.1. Morfología

El aparato digestivo es un tubo hueco abierto por los dos extremos, por lo que
tiene una luz. Esta luz está en contacto con el medio externo.

1.1.1. Compartimentos

El conjunto de la digestión requiere que se dé una serie de procesos

consecutivos que necesitan medios diferentes, por lo que el tubo digestivo
está compartimentalizado, es decir, posee diferentes cámaras separadas
anatómica o funcionalmente. Cada una de estas cámaras tiene unas
características morfológicas específicas, ideales para la función que se
deba desempeñar. Además esta separación asegura que el contenido de un
compartimento no pase a otro. Esto es muy importante para una buena
conducción (progresión) del alimento y para evitar la pirosis de una región,
ya que el pH o las enzimas digestivas podrían dañar la pared si no tiene las
protecciones necesarias.

1.1.2. Esfínteres

Son estructuras que separan los distintos compartimentos del tubo

digestivo. Consisten en anillos musculares que se contraen para cerrar el
paso y se relajan para dejar vía libre. Pueden ser anatómicos (estructura
muscular especializada) o fisiológicos (la musculatura local se adapta
según las necesidades). Hay dos para cada compartimento, uno de entrada
y otro de salida:

o Esfínter esofágico superior (EES): separa faringe y esófago. Está

formado de musculatura esquelética (voluntaria). Se abre con la
deglución.
o Esfínter esofágico inferior (EEI): separa esófago y estómago. Evita
que el alimento vuelva a la boca por el esófago y que el pH bajo ácido
del estómago dañe las paredes del esófago (pirosis). Está situado en
el cardias.
o Esfínter pilórico: separa estómago y duodeno (evita la pirosis de este
último). Si no funciona permite la entrada en el estómago de sales
biliares que destruyen la mucosa que protege del ácido. Está regulado
hormonalmente (con señales del duodeno y del SNC).
o Esfínter ileocecal: separa íleon y ciego. Sus funciones son la
progresión y la protección ante las bacterias asentadas en el intestino
grueso.