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TROUBLES METABOLIQUES

En hémato-oncologie pédiatrique, les désordres métaboliques liés au processus


tumoral, aux syndromes de lyse, aux toxicités médicamenteuses et/ou troubles
hémodynamiques ne sont pas exceptionnels. Nous envisagerons ici les désordres
les plus courants.

I. HYPERCALCEMIE

A. DEFINITION

Ca > 2,7 mmol/l


si Ca > 3 mmol/l : symptomatique
si Ca > 5 mmol/l : fatal

ATTENTION le calcium est un ion fixé en partie sur l’albumine et son taux est
fonction de l’albuminémie
donc Ca corrigé = ((40 - Albuminémie mesurée) : 40) + Ca mesurée
B. SEMIOLOGIE

 Troubles digestifs : anorexie, constipation, douleurs abdominales et


vomissements.
 Troubles rénaux : polyurie et polydipsie, avec déshydratation,
hyperthermie et collapsus.
 Troubles neurologiques : asthénie musculaire, pseudo paralysie,
agitation, convulsions et coma.
 Troubles cardiaques : hypertension, tachycardie, extrasystoles,
raccourcissement ST et QT et arrêt cardiaque en systole impossible à
ressusciter contrairement à l’arrêt cardiaque en diastole sur troubles
kaliémiques.
 Au long terme : dépôts tissulaires.
C. ETIOLOGIES en hémato-oncologie :

 Immobilisation
 Tumeurs ostéolytiques primaires ou métastatiques (neuroblastome, LAL,
lymphomes, sarcomes à cellules claires, tumeur rhabdoïde du rein,
rhabdomyosarcome alvéolaire et carcinome de l’ovaire)
 Troubles thyroïdiens ou parathyroïdiens dans les tumeurs cérébrales.
 Pneumonie à pneumocystis

D. PRISE EN CHARGE

 Correction des troubles associés : déshydratation avec perte de sodium,


de potassium et déséquilibre acido-basique (acidose hypercalcémique).
 Traitement de l’hypercalcémie :
− DANS L’URGENCE :
1- Furosémide (LASILIX®) 2 mg/kg/3h (attention
ionogramme sanguin et déshydratation)
2- Calcitonine (CADENS® ou MIACALCIC®) 4 U/kg/12h
en IM ou SC (attention si pas d’effet 4h après
changement de produit)
3- Dialyse péritonéale
− HORS URGENCE VITALE :
1. Pamidronate (AREDIA®) 0,5 à 1 mg/kg/jr à renouveler 24 à
48h après (max 1 mg/kg/j et 1 mg/min ou 0,125 mg/min chez
insuffisant rénal). Risques de thrombophlébite donc dilution
minimum 60 mg dans 250 ml de sérum physiologique (30 mg
dans 250 pour l’insuffisant rénal)
2. Traitement de fond par DIDRONEL® per os (10 à 20 mg/kg
en 2 à 3 fois par jour à distance des repas).

II. HYPOCALCEMIE

cf. prévention du syndrome de lyse


III. HYPONATREMIE ET DESHYDRATATION

A. INTERPRETATION D’UNE NATREMIE

Fonction de :
- la clinique (état d’hydratation, courbe de poids et bilan entrée-sortie)
- la natrémie corrigée (mmol/l) = Na mesurée (mmol/l) + [(Urée (mmol/l) + Glycémie
(mmol/l)) : 2]
- protidémie et hématocrite :
HEMODILUTION (protides et hématocrite diminuées d’interprétation
difficile en hémato-oncologie) avec :
Poids augmenté, bilan entrée-sortie positif, osmolarité
augmentée.
Natrémie élevée ou normale : excès d’apport sodé.
Natrémie basse : excès d’eau.
HEMOCONCENTRATION (protides et hématocrite augmentés) avec :
Perte de poids, déshydratation clinique, bilan entrée-sortie
négatif.
Natrémie élevée : perte d’eau supérieure à la perte en sel.
Natrémie normale ou basse : déshydratation par déplétion
sodée supérieur à la perte hydrique.
- la natriurèse sur urines des 24h

B. ETIOLOGIES

En cancérologie pédiatrique les causes d’hyponatrémie sont essentiellement de 2


types :
 RENALES
• tubulopathies ou glomérulopathies le plus souvent toxiques
(rechercher protéinurie, hématurie, dosage Na+, K+, PO4—et
creat sur urines des 24h et sur sang avec calcul osmolarité
sanguine et urinaire et taux de réabsorption du phosphore (1-
[(phosphore urinaire en mmol/l x creatinémie en mmol/l) :
(phosphorémie en mmol/l x creat urinaire en mmol/l) ]) - normal si
> 80 à 85 %.
• SIADH toxique ou tumoral
• insuffisance cortico-surrénalienne iatrogène ou tumorale
• mannitol

 EXTRARENALES
• ascite ou autre 3éme secteur
• diarrhées
• stomies, dérivations...
• carence

C. PRISE EN CHARGE

1. Déshydratation :

 Besoins de base /24h :


H2O :
<10 kg = 100 ml/kg
10 à 20 kg = (100 ml x 10) + 50 ml/kg au-dessus de 10
>20 kg = (100 ml x 10) + (50 ml x 10) + 20 ml/kg au-
dessus de 20
Na+ : 3 meq/kg
K+ : 2 meq/kg

 Plan de déshydratation isotonique (natrémie mesurée


normale) :
H2O : besoins de base (ml) + déficit en poids ou déficit en H2O
(ml)
(ex : si perte de 500g = besoins de base + 500ml)
Na+ (meq) : ((natrémie mesurée (mmol/l) : 1000) x 0.6 x déficit
en H2O (ml)) + besoins de base (ml)
K+ (meq) : 2 meq/kg/jr à mettre dans le plan après 1ére miction
VITESSE DE CORRECTION : 1/2 du déficit + 1/3 des apports de
base sur 8h puis le reste sur 24h
 Plan de déshydratation hypotonique (hyponatrémie
mesurée) :
H2O : besoins de base (ml) + déficit en poids (ml)
Na+ (meq) : ((natrémie mesurée (mmol/l) : 1000) x 0.6 x déficit
en H2O (ml)) + (poids (kg) x 0.6 x (natrémie idéale - natrémie
mesurée en mmol/l))+ besoins de base (ml)
K+ (meq) : 2 meq/kg/jr à mettre dans le plan après 1ére miction
VITESSE DE CORRECTION : 1/2 du déficit + 1/3 des apports de
base sur 8h puis le reste sur 24h

 Plan de déshydratation hypertonique (natrémie mesurée


élevée) :
H2O : 120ml/kg
Na+ (meq) : 60 meq par litre de plan
K+ (meq) : 2 meq/kg/jr à mettre dans le plan après 1ére miction
VITESSE DE CORRECTION : totalité du déficit en 48h.

2. Pertes rénales :

 correction de l’hyponatrémie initiale (à partir de 125 mmol/l) :


l’objectif est de remonter progressivement la natrémie de 10
meq sur 24H (Q en meq = poids (kg) x 0.6 x 10)
 adaptation ensuite des apports en fonction des besoins de
base + pertes urinaires
 traitement de la cause (prévoir bilan allô centre de référence)

3. Pertes extrarénales :

 Si 3éme secteur éviter les compensations qui vont entretenir le


phénomène (cf. prise en charge des maladies veino-
occlusives).
 Si pertes par stomie ou dérivation compensation en fonction
des compositions des liquides.
 Si diarrhées : cf. consignes déshydratation
IV. HYPERKALIEMIE

cf. syndrome de lyse

V. HYPOKALIEMIE

A. INTERPRETATION D’UNE KALIEMIE

Fonction de :
− La clinique : présence d’une HTA, tableau digestif ou rénal.
− Le pH : le potassium est un ion intracellulaire qui en pH acide sort de la
cellule (hypokaliémie et acidose = K+ intracellulaire très bas) et en pH
basique rentre dans la cellule (hypokaliémie et alcalose = K+ intracellulaire
moins bas que la kaliémie).

B. ETIOLOGIES

 pertes digestives : vomissements, stomies, fistules et diarrhées


 pertes rénales : diabète acido-cétosique, diurétiques, amphotéricine
B, corticothérapie, hyperaldostéronisme surtout secondaires en
oncologie à des sténoses de l’artère rénale ou à des tumeurs
sécrétantes (HTA + légère rétention sodée + hypokaliémie),
néphropathies organiques acquises (cf. « hyponatrémie étiologies »
pour bilan et allô centre de référence pour complément d’exploration)
et alcaloses (en oncologie surtout lors des hyper hydratations
alcalines lors des syndromes de lyses ou lors des perfusions de
methotrexate (cf. syndrome de lyse et chimiothérapie)
 captation cellulaire : alcaloses, administration de soluté de glucose
et/ou d’insuline...

C. PRISE EN CHARGE

 supprimer les pertes


 hypokaliémie peu sévère (2.5 à 3 mmo/l) : apport oral si possible
 hypokaliémie sévère (<2.5 mmol/l) : correction IV à adapter à
l’équilibre acido-basique (Kcl 10% 1 meq/kg entraîne 1 augmentation
de la kaliémie de 1 meq - pas d’IVD et max 1 meq/kg/3h)

VI. HYPOPHOSPHOREMIE

cf. syndrome de lyse

REFERENCES :
Toutes les références peuvent être retrouvées dans les revues générales, seules les quelques
références indispensables seront citées :
1- BUZYN-VEIL A. Réanimation hématologique. Le livre de l’interne en hématologie : chapitre10 p
379-382. Médecine-Sciences 1997. Flammarion.
2- BACKES C., GLUCKMAN E. et HAROUSSEAU J.L. Hémopathies sévères. Pédiatrie d’Urgence :
chapitre 112 p 442-448. Médecine-Sciences 1993. Flammarion.