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SM CAS CLINIQUE HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

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Table des matières


Notre histoire ....................................................................................................................................................... 3
CAS CLINIQUE N°1 ................................................................................................................................................... 8
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°1.............................................................................................................................. 9
CAS CLINIQUE °2.................................................................................................................................................... 10
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°2............................................................................................................................ 11
CAS CLINIQUE N°3 ................................................................................................................................................. 12
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°3............................................................................................................................ 13
CAS CLINIQUE N°4 ................................................................................................................................................. 15
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°4............................................................................................................................ 16
CAS CLINIQUE N°5 ................................................................................................................................................. 17
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°5............................................................................................................................ 18
CAS CLINIQUE N°6 ................................................................................................................................................. 19
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°6............................................................................................................................ 20
CAS CLINIQUE N°7 ................................................................................................................................................. 21
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°7............................................................................................................................ 22
CAS CLINIQUE N°8 ................................................................................................................................................. 23
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°8............................................................................................................................ 24
CAS CLINIQUE N°9 ................................................................................................................................................. 25
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°9............................................................................................................................ 26
CAS CLINIQUE N°10 ............................................................................................................................................... 27
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°10.......................................................................................................................... 28
CAS CLINIQUE N°11 ............................................................................................................................................... 29
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°11.......................................................................................................................... 30
CAS CLINIQUE N°12 ............................................................................................................................................... 31
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°12.......................................................................................................................... 32
CAS CLINIQUE N°13 ............................................................................................................................................... 33
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 13 ......................................................................................................................... 34
CAS CLINIQUE N°14 ............................................................................................................................................... 35
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°14.......................................................................................................................... 36
CAS CLINIQUE N°15 ............................................................................................................................................... 37
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°15.......................................................................................................................... 38
CAS CLINIQUE N° 16 .............................................................................................................................................. 39
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°16.......................................................................................................................... 40
CAS CLINIQUE N°17 ............................................................................................................................................... 41

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°17.......................................................................................................................... 42


CAS CLINIQUE N°18 ............................................................................................................................................... 43
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°18.......................................................................................................................... 44
CAS CLINIQUE N°19 ............................................................................................................................................... 45
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°19.......................................................................................................................... 46
CAS CLINIQUE N° 20 .............................................................................................................................................. 47
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°20.......................................................................................................................... 49
CAS CLINIQUE N°21 ............................................................................................................................................... 51
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°21.......................................................................................................................... 52
CAS CLINIQUE N°22 ............................................................................................................................................... 53
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°22.......................................................................................................................... 54
CAS CLINIQUE N°23 ............................................................................................................................................... 55
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°23.......................................................................................................................... 56
CAS CLINIQUE N°24 ............................................................................................................................................... 57
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°24.......................................................................................................................... 58
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°25.......................................................................................................................... 60
CAS CLINIQUE N° 26 .............................................................................................................................................. 62
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°26.......................................................................................................................... 63
CAS CLINIQUE N°27 ............................................................................................................................................... 65
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°27.......................................................................................................................... 66
CAS CLINIQUE N° 28 .............................................................................................................................................. 68
CORRIGE CAS CLINIQUE N° 28............................................................................................................................... 69
CAS CLINIQUE N°29 ............................................................................................................................................... 71
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°29.......................................................................................................................... 72
CAS CLINIQUE N°30 ............................................................................................................................................... 73
CORRIGE CAS CLINIQUE N° 30............................................................................................................................... 74
CAS CLINIQUE N°31 ............................................................................................................................................... 75
CORRIGE CAS CLINIQUE N° 31............................................................................................................................... 76
CAS CLINIQUE N°32 ............................................................................................................................................... 77
CORRIGE CAS CLINIQUE N° 32............................................................................................................................... 78
CAS CLINIQUE N°33 ............................................................................................................................................... 80
CORRIGE CAS CLINIQUE N° 33............................................................................................................................... 82
CAS CLINIQUE N°34 ............................................................................................................................................... 84
CORRIGE CAS CLINIQUE N° 34............................................................................................................................... 86
CAS CLINIQUE N° 35 .............................................................................................................................................. 88
CORRIGE CAS CLINIQUE N° 35............................................................................................................................... 90
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CAS CLINIQUE N° 36 .............................................................................................................................................. 92


CORRIGE CAS CLINIQUE N° 36............................................................................................................................... 93
CAS CLINIQUE N° 37 .............................................................................................................................................. 95
CORRIGE CAS CLINIQUE N° 37............................................................................................................................... 97
CAS CLINIQUE N° 38 .............................................................................................................................................. 99
CORRIGE CAS CLINIQUE N° 38............................................................................................................................. 101
CAS CLINIQUE N° 39 ............................................................................................................................................ 103
CORRIGE CAS CLINIQUE N° 39............................................................................................................................. 106
CAS CLINIQUE N°40 ............................................................................................................................................. 107
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 40 ....................................................................................................................... 108
CAS CLINIQUE N° 41 ............................................................................................................................................ 109
CAS CLINIQUE N°42 ............................................................................................................................................. 112
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 42 ....................................................................................................................... 113
CAS CLINIQUE N°43 ............................................................................................................................................. 115
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 43 ....................................................................................................................... 117
CAS CLINIQUE N° 44 ............................................................................................................................................ 118
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°44........................................................................................................................ 119
CAS CLINIQUE N° 45 ............................................................................................................................................ 121
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°45........................................................................................................................ 122
CAS CLINIQUE N° 46 ............................................................................................................................................ 123
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 46 ....................................................................................................................... 124
CAS CLINIQUE N°47 ............................................................................................................................................. 126
CAS CLINIQUE N°48 ............................................................................................................................................. 128
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°48........................................................................................................................ 129
CAS CLINIQUE N°49 ............................................................................................................................................. 130
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°49........................................................................................................................ 132
CAS CLINIQUE N°50 ............................................................................................................................................. 134
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°50........................................................................................................................ 135
CAS CLINIQUE N° 51 ............................................................................................................................................ 136
CAS CLINIQUE N°52 ............................................................................................................................................. 138
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 52 ....................................................................................................................... 139
CAS CLINIQUE N°53 ............................................................................................................................................. 140
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 53 ....................................................................................................................... 141
CAS CLINIQUE N°54 ............................................................................................................................................. 142
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 54 ....................................................................................................................... 143
CAS CLINIQUE N°55 ............................................................................................................................................. 144
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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 55 ....................................................................................................................... 145


CAS CLINIQUE N°56 ............................................................................................................................................. 146
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 56 ....................................................................................................................... 147
CAS CLINIQUE N°57 ............................................................................................................................................. 149
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 57 ....................................................................................................................... 150
CAS CLINIQUE N° 58 ............................................................................................................................................ 152
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 58 ....................................................................................................................... 153
CAS CLINIQUE N° 59 ............................................................................................................................................ 155
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 59 ....................................................................................................................... 156
CAS CLINIQUE N° 60 ............................................................................................................................................ 158
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 60 ....................................................................................................................... 159
CAS CLINIQUE N° 61 ............................................................................................................................................ 162
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°61........................................................................................................................ 164
CAS CLINIQUE N° 62 ............................................................................................................................................ 166
CORRIGE CAS CLINIQUE N° 62............................................................................................................................. 167
CAS CLINIQUE N° 63 ............................................................................................................................................ 169
CORRIGE CAS CLINIQUE N°63 ............................................................................................................................. 171

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CAS CLINIQUE N°1


Un patient de 75 ans consulte pour un syndrome anémique (pâleur, essoufflement, crampes),
un amaigrissement et une asthénie croissante avec fièvre à 37°5 – 38° depuis 10 jours. Il était
normalement hypertendu mais son traitement a été arrêté car le est plutôt hypotendu depuis 1
mois. Il est sous traitement par antivitamine K depuis 6 mois dans les suites d’une phlébite
surale droite spontanée compliquée d’embolie pulmonaire. Il s’alimente de moins en moins
car anorexique notamment aux viandes. Il présente de temps à autre des douleurs
épigastriques et des nausées mais pas de vomissements.
Question 1 :
Quelle sont les éléments de cette observation qui peuvent vous orienter vers le diagnostic de
lésion maligne gastrique?
Question 2 :
Quel examen para-clinique sera demandé en première intention et qu’en attendez-vous ?
Question 3:
Quelle peut être l’étiopathogénie de ce cancer?
Question 4:
Quelle sera votre bilan d’extension ?
Question 5:
Quels sont les principes du traitement ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°1


REPONSE 1 :
Ce patient a des « troubles digestifs hauts » attirant l’attention sur la sphère gastroduodénale.
En faveur d’une lésion maligne : l’anémie par spoliation possible, l’altération de l’état
général, et deux signes classiques au cour du cancer gastrique « la phlébite de Trousseau » et
l’anorexie aux viandes.
REPONSE 2:
La fibroscopie oeso-gastro-duodénale (réalisée après arrêt des antivitamine K avec relai par
HBPM) à la recherche d’une lésion ulcérée, bourgeonnante ou infiltrante que l’on va biopsier
avec pour histologie la plus fréquente un adénocarcinome. On localisera la lésion, on
appréciera son étendue en hauteur et le degré de sténose induite sur la lumière digestive.
REPONSE 3:
Adénocarcinome développé sur un ulcère gastrique ou sur une métaplasie intestinale antrale
au sein d’une gastrite atrophique volontiers HP+. Il s’agit d’un homme chez qui le cancer
gastrique en lus fréquent. D’autres conditions pré-néoplasiques plus rares : maladie de
Biermer, maladie de Ménétrier, polype gastrique. Un cas particulier est le lymphome de Malt
favorisé par l’infection à hélicobacter pylori.
REPONSE 4:
Il faut dire que les métastases du cancer gastrique sont principalement : foie, ganglions,
péritoine, poumon, os
Au plan clinique : recherche de métastases hépatique (foie maronné), péritonéale (douleurs,
troubles du transit, ascite), ganglionnaire (ganglion de Troisier sus claviculaire gauche)
recherche de douleurs osseuses.
Au plan paraclinique : bilan hépatique, ACE sérique, échographie abdominale, radio
pulmonaire, TDL thoraco-abdominal, et éventuellement échoendoscopie. Si nécessaire
scintigraphie osseuse et si doute recherche de métastase(s) avec TEP scan.
Bilan d’opérabilité : nutrition, cœur et poumons, rein.
Au terme de ce bilan : opérable ? Classification TNM ?
Le bilan d’extension final ne sera fait qu’en per-opératoire : foie, péritoine, ganglions
REPONSE 5:
Correction de l’anémie puis exérèse chirurgicale = gastrectomie. Traitement adjuvant par
chimiothérapie ou radio-chimiothérapie. En cas de métastase : résection palliative ou
traitement palliatif symptomatique plus ou moins chimiothérapie si bon état général.

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CAS CLINIQUE °2

Un patient de 60 ans consulte pour une dysphagie de survenue récente (apparue il y a 4


semaines) et des douleurs thoraciques. Elle porte sur les aliments solides et s’accompagne
d’un amaigrissement de 3 kg. Ce patient n’a jamais bu ni fumé. l est traité par Coversyl® 4mg
1 cp/j depuis 3 ans pour une HTA dans un contexte de surpoids et d’hypercholestérolémie
traitée depuis 1 ans par Elisor® 20, 1 cp/j. Il présente de temps à autre une symptomatologie
de reflux pour laquelle il n’y a pas eu d’investigations mais la prescription d’oméprazole 10
mg par jour à la demande. Votre examen clinique révèle que ce patient présente en fait un
syndrome anémique (asthénie, pâleur cutanéo-muqueuse, crampes et dyspnée d’effort) et que
les douleurs thoraciques qui sont elles aussi récentes surviennent à l’effort et cèdent au repos.
Les autres éléments de l’examen clinique sont : pouls 110/mn, température 37 °C, TA 100/60
mm Hg, poids 84 Kg pour 1m75. Vous faites réaliser un bilan biologique simple (FNS,
Plaquettes, CRP, profil enzymatique hépatique, TP, TCA) qui révèle une anémie modérée à 9
g/100ml (VGM 87 µ3) alors que le reste du bilan est normal. Après correction de l’anémie et
un avis cardiologique, une fibroscopie œsogastroduodénale est réalisée objectivant une
tumeur bourgeonnante et ulcérée du tiers inférieur de l’œsophage, occupant 2/3 de la
circonférence de la lumière digestive pour laquelle les biopsies révèle une adénocarcinome
moyennement différencié.
Question 1 :
Quels sont les éléments cliniques qui aurait pu faire suspecter ce diagnostic ?
Question 2:
Quelle peut-être l’étiopathogénie de cette tumeur maligne ?
Question 3:
Quel est le mécanisme de cette anémie et quels examens biologiques peuvent le confirmer
avant son traitement ?
Question 4:
Quelles peuvent être l’origine des douleurs thoracique et que va comporter votre bilan?
Question 5:
Quelle est l’évolution spontanée de cette tumeur ?
Question 6:
Que va comporter votre bilan pré-thérapeutique ?
Question 7:
Quels sont les principaux moyens du traitement ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°2


REPONSE 1 :
Dysphagie récente « logique » d’abord aux solides puis aux liquides, antécédents de reflux
gastro-oesophagien sans bilan endoscopique, anémie probablement par saignement chronique
d’une lésion évoluée.
REPONSE 2:
RGO chronique chez un homme entraînant un endobrachyoesophage sur lequel se développe
un adénocarcinome.
REPONSE 3:
Anémie (microcytaire VGM à 87 µ3, hypochrome peu régénérative) par spoliation de type
ferriprive : baisse dans l’ordre chronologique : de la ferritinémie, du coefficient de saturation
(< 20%) et du fer sérique.
REPONSE 4:
Angor « fonctionnel » dans le cadre de l’anémie ou angor intriqué dans le cadre du RGO ou
douleur atypiques de RGO : éliminer une origine coronarienne avec ECG, épreuve d’effort
après correction de l’anémie et éventuellement coronarographie.
REPONSE 5:
Aggravation de l’anémie voire hémorragie digestive haute.
Extension loco-régionale avec : obstruction de la lumière oesophagienne aggravant la
dysphagie avec au maximum aphagie, envahissement de la paroi oesophagienne puis des
éléments anatomiques extra-oesophagiens tels que plèvre ou aorte
Extension métastatique : foie, ganglions, poumon, os.
REPONSE 6:
Au plan clinique : recherche de métastases hépatique (foie maronné), recherche de douleurs
osseuses.
Au plan paraclinique : bilan hépatique, échographie abdominale, radio pulmonaire,
échoendoscopie, TDM APC thoraco-abdominal.
Bilan d’opérabilité : nutrition, cœur et poumons , rein.
Au terme de ce bilan : opérable ? classification TNM ? métastases ganglionnaires ?
viscérales ?
REPONSE 7:
Oesophagectomie avec anastomose œsogastrique (voie abdominale ou combinée abdominale
et thoracique) si pas d’extension loco-régionale.
En cas d’extension loco-régionale pré-opératoire et N1, une radio-chimiothérapie
néoadjuvante est proposée.
Si métastases : (radio-) chimiothérapie palliative si bon état général et traitement de
l’obstruction oesophagienne par la tumeur : prothèse oesophagienne, gastrostomie
d’alimentation.

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CAS CLINIQUE N°3

Vous êtes amenés à voir en urgence en début d’après-midi une jeune patiente de 30 ans qui
présente un diabète de type 1 depuis l’âge de 15 ans. Elle n’a pas de suivi spécialisé de son
diabète et son schéma d’insulinothérapie comprend depuis plusieurs années deux injections
quotidiennes d’un mélange d’insuline NPH et d’insuline rapide ordinaire (Mixtard 20 : 18
unités matin et soir). Elle ne s’alimente plus depuis plusieurs heures car en prise à des
vomissements incessants, sans fièvre.
Elle dit vomir de temps en temps, surtout le matin depuis 2 mois, et présente fréquemment des
douleurs épigastriques calmées par la prise alimentaire. Elle ne prend aucun autre traitement.
Aucun antécédent notable en dehors d’une appendicectomie il y a 10 ans. L’examen
cardiovasculaire et l’ECG de repos sont sans anomalie et le dernier examen du fond œil a mis en
évidence une rétinopathie diabétique non proliférante simple il y a deux mois.
Question 1 :
A l’interrogatoire, quels éléments recherchez-vous pour orienter le diagnostic étiologique de
ces vomissements ?
Question 2 :
Quels sont les diagnostics possibles chez cette patiente, justifier votre réponse.
Question 3 :
Quelle seront les examens complémentaires à réaliser pour étayer votre diagnostic ?
Question 4 :
Quel sera votre traitement et votre surveillance dans les 24 heures à venir sachant que le bilan
initial retrouve une glycémie capillaire à 2,30 g/l et une cétonurie positive à 2 croix avec une
réserve alcaline à 21 mmol/l ?
Question 5 :
En dehors de l’appareil digestif, quels éléments évocateurs de neuropathie végétative
recherchez-vous ?
Question 6 :
Quelles sont vos propositions pour la prise en charge ultérieure du diabète ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°3


REPONSE 1 :
• Interrogatoire :
• Equilibre glycémique chronique et au cours des derniers jours : dernière valeur de
l’Hb glyquée, données de l’auto-surveillance glycémique, recherche de cétonurie.
• Omission des injections d’insuline : risque de cétose et acido-cétose.
• Date des dernières règles et contraception ? rapports sexuels ?
• Transit : arrêt des matières et des gaz ?
• Contexte psychologique ? fait-elle bien ses injections ?
• Migraine ? Céphalées ?
• Antécédents d’ulcère ou de RGO ?
• Examen clinique :
• Défense ? Douleur abdominale provoquée ? Au moindre doute examen gynécologique
et fond d’oeil
REPONSE 2:
• Neuropathie autonome digestive avec gastroparésie : ancienneté du diabète et prise en
charge non intensifiée, vomissements matinaux
• Ulcère gastroduodénal : douleurs calmées par la prise alimentaire, maladie chronique
chez une patiente jeune, source de stress, possibilité de sténose du pylore sur ulcère
ancien
• Cétose voire acido-cétose favorisée par la prise en charge non intensifiée, et
éventuellement par l’omission d’injections (difficultés d’acceptation de la maladie,
contexte de vomissements)
• Grossesse débutante
• Moins probables: occlusion sur bride, hypertension intracrânienne,
REPONSE 3:
• Diabète : glycémie capillaire et recherche de cétonémie ou cétonurie en urgence, si
cétonémie ou cétonurie fortement positives : gazométrie et ionogramme sanguin
créatininémie en urgence, dosage d’HbA1c
• Béta HCG
• Fibroscopie oesogastroduodénale
• Voire radio de l’abdomen sans préparation, et échographie abdominale
REPONSE 4:
• Hospitalisation
• Laisser à jeun
• Injection d’analogue rapide de l’insuline (4 unités par croix de cétonurie pour
correction de la cétose simple. A renouveler si nécessaire.
• Ne pas interrompre l’insulinothérapie malgré la mise à jeun : insuline basale et
insuline d’action rapide dès reprise de l’alimentation
• Après bilan hydroélectrolytique sanguin et une créatininémie perfuser la patiente avec
2 litres de glucosé à 10 % par 24 heures. Corriger d’éventuels désordres

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hydroélectrolytiques « alcalose hypochlorémique, hypokaliémie, insuffisance rénale ».


• Antiémétique de type métoclopramide 10 mg IV 2 à 3 fois par jour puis relais par os .
REPONSE 5 :
Neuropathie autonome cardiaque : tachycardie de repos, recherche d’hypotension
orthostatique et de défaut d’adaptation de la fréquence cardiaque (inspiration/expiration
forcées)
Neuropathie vésicale : recherche échographique de résidu post-mictionnel
REPONSE 6 :
• Suivi spécialisé
• Education thérapeutique
• Intensification de l’insulinothérapie par multi-injections : Analogues rapides de
l’insuline avant les repas associés à un analogue d’action prolongée (Glargine ou
Detemir : 1 ou 2 injections quotidiennes). Possibilité de pompe à insuline externe
assurant un apport continu d’analogue rapide dans un second temps.
• Auto-surveillance glycémique intensifiée (4 contrôles/jour minimum dont une valeur
post-prandiale)
• Revoir les mesures hygiéno-diététiques
• Contraception efficace impérative. Si désir de grossesse, programmation pour
atteindre un objectif d’HbA1c < 6,5%
• Bilan annuel de retentissement : examen clinique cardio-vasculaire et neurologique,
Fond œil, fonction rénale microalbuminurie des 24h, ECG de repos.

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CAS CLINIQUE N°4

Un homme de 35 ans consulte parce qu’il présente des douleurs épigastriques. Elles ont
débuté il y a trois semaines, elles sont quotidiennes, à type de crampe, et surviennent à
distance des repas. Au début ces douleurs étaient calmées par l’alimentation mais depuis deux
jours les douleurs le réveillent la nuit et il vomit. Il dit être stressé car en passe de changer de
travail. Les antécédents de ce patient sont marqués par une appendicectomie à l’âge de 12 ans,
des crises de migraine fréquentes pour lesquelles il prend de l’aspirine, il n’y a pas d’allergie
connue. Par ailleurs il fume 15 cigarettes par jour en moyenne et ne boit de l’alcool que de
façon épisodique.
L’examen clinique général et abdominal est normal. Vous faites pratiquer une endoscopie
digestive haute qui révèle la présence d’un ulcère du bulbe duodénal (face antérieure), rond,
creusant sans signe hémorragique associé. Cet ulcère s’accompagne d’une gastrite antrale
modérée et l’opérateur a réalisé des biopsies au niveau de la muqueuse antrale inflammatoire.
Question 1 :
Quels auraient pu être les autres modes de révélation de cet ulcère duodénal ?
(Décrivez brièvement chaque mode de révélation)
Question 2 :
Quels peuvent être les facteurs de risque et la physiopathologie de cet ulcère chez ce patient ?
Question 3 :
Pourquoi l’opérateur a-t-il réalisé des biopsies antrales et pas des biopsies de l’ulcère ?
Question 4 :
Quelle va être la prise en charge thérapeutique chez ce patient en fonction des résultats des
biopsies antrales ?
Question 5 :
Quel doit être le suivi de ce patient ?
Question 6 :
Vous êtes amenés à voir ce patient quelques mois plus tard pour une entorse de la cheville
nécessitant atèle, rééducation et anti-inflammatoires : quelle va être votre conduite à tenir ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°4


REPONSE 1 :
• Hémorragie digestive haute avec : hématémèse et/ou méléna (décrire la sémiologie),
anémie spoliative ferriprive nécessitant quel que soit le tableau une hospitalisation et
une endoscopie digestive haute.
• Perforation (« coup de poignard » épigastrique, tableau de péritonite, disparaition de la
matité pré-hépatique à la percussion, cliché de l’abdomen sans préparation +TDM
APC abdominal) hospitalisation en urgence.
• Sténose du pylore (vomissements fréquents, tardifs après les repas, déshydratation,
alcalose hypochlorémique).
REPONSE 2:
C’est un homme, stressé (afférences corticales vagales, hyper sécrétion d’acide chlohydrique,
psychosomatique), qui fume et prend des AINS et qui de surcroît à 90% de chances d’avoir
une infection gastrique antrale par hélicobacter pylori. Cette infection est responsable d’une
hypersécrétion acide et d’une colonisation bactérienne d’un ulcère duodénal augmentant la
réponse inflammatoire locale.
REPONSE 3:
Recherche d’une infection par hélicobacter pylori par les biopsies antrales
Pas de biopsie de l’ulcère duodénal car il ne dégénère jamais (contrairement à l’ulcère
gastrique).
REPONSE 4:
• Si HP + :Traitement éradicateur pendant 10 jours :
- Inhibiteur de la pompe à protons à double dose tous les jours en deux prises
- Antibiothérapie classique : amoxicilline (Clamoxyl*) 1g X 2/J et clarithromycine (Zeclar*
ou Naxy*) 500 mg X 2/J
- Antibiothérapie séquentielle, associant : amoxicilline (Clamoxyl*) 1g X 2/J pendant 5 jours
puis clarithromycine (Zeclar* ou Naxy*) 500 mg X 2/J et métronidazole (Flagyl*) 500 mg
X2/J pendant les 5 jours suivants.
• Si HP –IPP simple dose pendant 4 semaines
Dans tous les cas stop tabac et AINS.
REPONSE 5:
• Consultation en fin de traitement :
• Si plus de douleur : stop traitement et dans tous les cas stop tabac
• Si toujours douleurs : vérifier la prise du traitement, vérifier l’éradication d’HP par le
test respiratoire à l’urée marquée et conduire un nouveau traitement IPP pendant un
mois. Si toujours inefficace, prévoir un contrôle endoscopique. Si ulcère résistant au
traitement ou récidivant rapidement alors que HP négatif se méfier du Syndrome de
Zollinger Ellison (gastrinome).
REPONSE 6 :
Si nécessité un jour d’AINS, adjoindre un IPP si traitement de courte durée (et une

fibroscopie digestive haute si traitement au long cours prévu).

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CAS CLINIQUE N°5

Un homme de 60 ans, se présente à votre consultation pour un problème de douleurs


épigastriques. Il a des antécédents d’HTA essentielle, un diabète non insulino-dépendant traité
par régime hypoglucidique et hypocalorique, il ne boit pas mais fume 10 cigarettes /jour. Il
n’a aucun antécédent chirurgical. Il décrit ses douleurs comme des brûlures épigastriques avec
« sensation de liquide chaud et acide » remontant le long du sternum vers le pharynx. Cette
symptomatologie est volontiers post-prandiale, parfois nocturne voire quand il se penche en
avant pour ramasser les légumes dans son jardin. L’interrogatoire élimine toute dysphagie
associée mais vous apprend que en plus des douleurs épigastriques, il a de temps en temps des
douleurs thoraciques, elles aussi volontiers nocturnes, indépendantes de l’effort, à type de
« déchirement » et sans irradiation. Le reste de l’examen clinique est normal et ne relève
qu’un excès de poids (Indice de Masse corporelle à 27 kg/m2). Il vous montre un bilan
biologique récent (type « bilan de santé ») : les résultats des examens biologiques sont
normaux sauf la glycémie et le taux d’hémoglobine qui est à 10,5 g/100 ml, avec un nombre
de GR à 3 480 000 GR/mm3, un hématocrite à 30 %, une charge hémoglobinique à 30% et un
VGM à 78 µ3 (les autres lignées sont normales de même que la CRP).
Question 1 :
Quelle affection suspectez-vous devant la symptomatologie décrite par ce patient ? Justifiez
votre réponse
Question 2 :
Quelle peut être la signification des douleurs thoraciques et quelle sera votre conduite à tenir
diagnostique vis à vis de ces douleurs ?
Question 3 :
En ce qui concerne les anomalies de la numération sanguine : définissez ces anomalies et
décrivez le mécanisme possible. Quelle sera votre prescription complémentaire pour étayer
votre hypothèse ?
Question 4 :
Quel examen complémentaire à visée digestive s’impose ? pourquoi ? et que doit-il
rechercher ?
Question 5 :
Quelle est l’histoire naturelle des lésions anatomiques observées au niveau de l’œsophage en
l’absence de traitement ?
Question 6 :
Quels seront les principes de traitement chez ce patient ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°5


REPONSE 1 :
Reflux gastro-oesophagien chronique car «pyrosis postural ascendant»
REPONSE 2 :
Il faut suspecter/éliminer un angor atypique révélé par l’anémie ou intriqué au RGO. Il faut
faire ECG et une épreuve d’effort (voire coronarographie), si ils sont normaux, il s’agira de
douleurs thoraciques dans le cadre du RGO.
REPONSE 3 :
Il s’agit d’une anémie modérée microcytaire hypochrome en l’absence de syndrome
inflammatoire : une spoliation sanguine chronique avec carence martiale est probable par
saignement au niveau d’une éventuelle hernie hiatale et/ou oesophagite. Il faut prescrire :
dosage sérique du fer, coefficient de saturation et surtout de la ferritinémie (dont le taux sera
abaissé).
REPONSE 4 :
Fibroscopie digestive haute pour rechercher : hernie hiatale ou béance cardiale cause du RGO
mais aussi oesophagite peptique, un endobrachyœsophage, conséquences du RGO chronique
REPONSE 5 :
L’histoire naturelle du RGO est :
• Oesophagite peptique de grade I à III puis sténose peptique (décrire), hémorragie
digestive haute (décrire) (la cancérisation est rare : mais possible EOA malpighien)
• Endobrachyoesophage avec présence d’une muqueuse de type cylindrique glandulaire
d’origine gastrique au niveau de l’oesophage: cet endobrachyoesophage peut s’ulcérer
et c’est l’ulcère de Barret qui peut lui même saigner (hémorragie digestive haute) et
fait le lit de l’adénocarcinome (cancérisation).
REPONSE 6 :
• Règles hygiéno diététiques (stop tabac, règles alimentaires et posturales, régime
hypocalorique)
• IPP pleine dose 2 mois et contrôle fibroscopique à l’issue si oesophagite > grade I
• Traitement martial pendant 2 mois.
• Dans tous les cas suivi clinique.
• Traitement à visée coronarienne si nécessaire.

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CAS CLINIQUE N°6


Vous êtes appelé au chevet d’un garçon de 15 ans, collégien, en raison d’un ictère survenu il y
a deux jours. Cet ictère est cutanéo-muqueux avec selles décolorées et urines foncées. Il dit
être fatigué depuis quelques jours avec inappétence, nausées, céphalée, douleurs articulaires et
un fébricule à 37°5. Il a réveillonné avec ses parents il y a quinze jours au cours de réveillon il
a mangé des coquillages. Quelques heures après ce repas il a présenté un épisode caractérisé
de « gastro-entérité ». Il n’y a pas d’antécédent particulier (notamment pas de chirurgie), pas
de prise médicamenteuse, il a été vacciné contre l’hépatite B, on ne note pas de voyage à
l’étranger. L’examen clinique est normal. Vous prescrivez une analyse de sang qui révèle :
FNS et numération plaquettaire normales, TGP : 3125 UI/l (78N), TGO : 2724 UI/l (75 N),
bilirubine : 107 µmol/l (4.8 N) bilirubine directe : 90 µmol/l, GammaGT : 135 UI/l (2 N),
phosphatases alcalines : 388 UI/l (3.2 N), CRP 18 mg/l (2N).
Question 1:
Comment caractérisez-vous cet ictère ?
Question 2:
Comment définissez-vous le syndrome biologique présenté par ce jeune patient et quel
diagnostic suspectez-vous ?
Question 3:
Que va comporter votre ordonnance pour établir le diagnostic étiologique et qu’attendez-vous
comme résultat le plus probable ?
Question 4:
Quels sont les profils évolutifs possibles de cette affection ?
Question 5 :
Quel va être votre traitement et que va comporter votre surveillance ?
Question 6 :
Que devez-vous faire vis à vis de l’entourage et de la collectivité ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°6


REPONSE 1 :
Il s’agit d’un ictère par rétention : clinique à décrire, GammaGT, Bilirubine directe,
phosphatase alcaline)
REPONSE 2 :
Il s’agit d’une cytolyse hépatique (TGP > TGO) majeure avec cholestase ictérique. Il s’agit
d’une hépatite aiguë avec ictère chez un jeune patient qui a présenté une phase pré-ictérique
typique (décrire) d’une probable hépatite virale.
REPONSE 3:
Sérologies des hépatites A (recherche IgM), hépatite C, hépatite E, sérologie MNI, recherche
des Ac antiHbs (statut post vaccinal).
En France l’hépatite aiguë la plus fréquente chez le sujet jeune (en l’absence de toxicomanie)
est l’hépatite épidémique A, l’hépatite E autochtone (en l(absence de voyage en pays
d’endémie) est rare mais possible, la MNI s’accompagne exceptionnellement d’un ictère et
d’une cytolyse si importante (enfin l’infection à CMV est plus fréquente chez l’adulte sauf si
immunodépression).
REPONSE 4 :
Pour ce qui est de l’hépatite A :
- Guérison en 20 jours l’ictère disparaissant dans un crise polyurique
- Prolongation 2 mois
- Hépatite fulminate rarissime (1/10 000 formes ictériques)
- Pas de chronicité.
- Maladie de Gilbert révélées en fin d’hépatite (n’est pas un complication en soit de
l’hépatite).
REPONSE 5 :
Repos, pas de médicaments spécifiques, supprimer l’alcool si c’était le cas.
Surveillance clinique deux fois par semaine (intensité de l’ictère, inversion du rythme du
sommeil, somnolence) ?
Surveillance biologique une fois par semaine : TGO, TGP, GammaGT, Bilirubine totale et
directe, TP et si abaissé facteur V.
Au moindre doute d’aggravation de l’ictère ou d’insuffisance hépatocellulaire : hospitaliser !
REPONSE 6 :
Hygiène des mains (péril fécal), éviction scolaire, pas de vaccination de l’entourage contre
l’hépatite A. Déclaration obligatoire (depuis janvier 2006).

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CAS CLINIQUE N°7

Un patient de 65 ans consulte pour un ictère généralisé évoluant depuis au moins une semaine
accompagné de prurit, d’émission d’urines foncées et de selles décolorées. Il n’y pas de fièvre
ni de syndrome douloureux abdominal par contre il a maigri de 4 kilos en 1 mois. Cet
amaigrissement a été attribué à la poursuite d’un régime institué il y a 6 mois en raison de la
découverte d’un diabète non insulinodépendant. Dans ses antécédents on note: une
cholécystectomie pour lithiase troublée il y a huit ans, une cure de hernie inguinale. L’examen
clinique abdominal et général est normal outre l’ictère qui est intense.
Question 1 :
De quel type d’ictère s’agit-il et quels examens biologiques allez-vous demander pour le
confirmer ?
Question 2:
Quelle peut être l’origine(s) de l’ictère et quel est l’examen complémentaire de première
intention qui va vous orienter vers ce diagnostic ?
Question 3:
Quels sont les autres examens complémentaires qui vont pouvoir confirmer le
diagnostic étiologique?
Question 4:
Quelle peut être la nature histologique ?
Question 5:
Quels sont les éléments du bilan pré-thérapeutique que vous devez programmer ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°7


REPONSE 1:
Ictère cholestatique car « clinique et biologie » typique à décrire !
REPONSE 2:
1. Il s’agit d’un obstacle néoplasique de la voie biliaire principale : cancer de la tête du
pancréas très probablement mais aussi possibilité d’un cholangiocarcinome ou d’un
ampullome Vatérien car :
• Ictère cholestatique (prurit, selles décolorées, urines foncées) nu « progressif, indolore,
apyrétique, sans rémission ».
• Diabète récent et amaigrissement
2. On demande en première intention une échographie hépato-biliaire à la recherche d’une
dilatation VBIH ? de la VBP ?d’une masse pancréatique, de métastases hépatiques
éventuelles ?
REPONSE 3 :
• TDM APC (spiralée): Dilatation des VB et mise en évidence d’une masse
pancréatique ou hilaire (tissulaire le plus souvent).
• Cholangio-Pancréatographie par voie IRM : Dilatation des VB et mise en évidence
d’une masse pancréatique ou hilaire.
• Echoendoscopie si examens précédents non concluants : Masse pancréatique ou hilaire
• Le CPRE est rarement indiquée à l’heure actuelle à visée diagnostique: sténose,
aspect, niveau de la sténose
• Histologie ou cytologie (sous TDM APC ou mieux sous échoendoscopie)
(NB : le dosage du CA19 9 n’a pas d’intérêt car il sera élévé quoiqu’il en soit à cause de la
cholestase).
REPONSE 4 :
• 90% des cancers du pancréas sont des adénocarcinomes
• Plus rarement carcinome endocrine, métastase pancréatique, cholangiocarcinome,
adénocarcinome lieberkünnien de l’ampoule de Vater
REPONSE 5 :
• Dire que le cancer du pancréas peut métastaser au foie, péritoine, ganglions, poumons,
os, moelle, cerveau.
• Bilan d’opérabilité : cœur, poumons, rein, nutrition
• Examen clinique : foie métastatique ? ganglion de Troisier ? Carcinose péritonéale ?
• Bilan d’extension locale et bilan de résécabilité : TDM spiralée et échoendoscopie
• Bilan d’extension à distance : TDM APC thoraco-abdominale, PET scan selon les
équipes.

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CAS CLINIQUE N°8

Mr L, 53 ans présente une dysphagie depuis 2 mois. Elle est de survenue de façon progressive
d’abord aux solides puis maintenant aux liquides. Vous apprenez qu'il se plaignait d'un reflux
gastro-oesophagien depuis plusieurs années et que de temps en temps il prenait, pour ce
reflux, des médicaments (soit des anti-acides, soit des alginates, soit un anti-sécrétoire
gastrique de type anti récepteurs H2). Ces traitements étaient temporairement efficaces. Il n'a
jamais eu d'explorations para-cliniques pour ce reflux gastro-oesophagien. Il signale un
amaigrissement de 3kg depuis 2 mois. Il n'a pas d'antécédent particulier, n'est ni buveur ni
fumeur. Les examens biologiques ne montrent rien d'anormal.
Question 1:
Quelles sont les 2 principales causes possibles de cette dysphagie ?
Question 2:
Quels examens para-cliniques vont être proposés pour avancer dans le diagnostic ?
Question 3:
donnez un plan d'examens complémentaires nécessaires à la prise en charge thérapeutique en
fonction de l’étiologie.
Question 4:
proposez un plan thérapeutique pour chaque étiologie évoquée.
Question 5 :
Durant le temps de votre bilan pré-thérapeutique le patient présente une fièvre avec toux et
douleur basi-thoracique droite. Vous faite réaliser un cliché pulmonaire (ci-joint). Quel est le
diagnostic le plus probable dans le contexte et votre conduite à tenir?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°8


REPONSE 1 :
La dysphagie est « logique » d’abord aux solides puis aux liquides. Elle évoque un obstacle
organique plutôt qu’un problème moteur. Chez ce patient aux antécédents de reflux
gastrooesophagien sans bilan endoscopique, les deux diagnostics probables sont :
- sténose peptique évolution ultime d’une oesophagite peptique incomplètement traitée
- un cancer de l’œsophage de type adénocarcinome développé sur
endobrachyoesophage conséquence du RGO (chez un patient ni buveur ni fumeur qui
ce qui aurait orienté plutôt vers un cancer épidermoïde).
REPONSE 2:
Fibroscopie oesogastro-duodénale pour caractériser la sténose (aspect, hauteur, taille, degré de
sténose) et faire des biopsies.
TOGD si sténose infranchissable.
REPONSE 3:
En cas de cancer oesophagien :
• Au plan clinique : recherche de métastases hépatique (foie maronné), recherche
douleurs osseuses.
• Au plan para-clinique: bilan hépatique, échographie abdominale, radio pulmonaire,
écho-endoscopie, TDM APC thoraco-abdominal.
Bilan d’opérabilité : nutrition, cœur et poumons, rein.
Au terme de ce bilan : opérable ? Classification TNM ? Métastases ganglionnaires ?
viscérales ?
En cas de sténose peptique
Eventuellement documenter la sténose par un TOGD, se poser le problème d’une maladie
sous jacente éventuelle (Gastrinome = gastrinémie ; sclérodermie : examen clinique et
autoanticorps).
REPONSE 4:
En cas de cancer
• Oesophagectomie avec anastomose oesogastrique (voie abdominale ou combinée
abdominale et thoracique) si pas d’extension loco-régionale.
• En cas d’extension loco-régionale pré-opératoire avec N1, une radio-chimiothérapie
néo-adjuvante est proposée.
• Si métastases : (radio-) chimiothérapie palliative si bon état général et traitement de
l’obstruction oesophagienne par la tumeur : prothèse, LASER, gastrostomie.
En cas de sténose peptique :
• Antisecrétoire de type inhibiteur de la pompe à proton à double dose
• et dilatation oesophagienne per endoscopique avec des bougies de Savary.
REPONSE 5 :
Pneumopathie d’inhalation (contexte, clinique, base droite), antibiothérapie (Augmentin®) et
mucolytiques, surveillance clinique et radiologique.

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CAS CLINIQUE N°9

Vous êtes amené à voir en consultation un homme de 42 ans qui se plaint d’une asthénie de
survenue progressive depuis ces derniers mois. Il n’y a pas d’antécédent particulier au plan
médical ou chirurgical mais il avoue avoir eu une période de toxicomanie par voie IV il y a un
peu plus de 20 ans. Il n’y a pas eu de reprise de l’intoxication depuis. Il fume 10 cigarettes par
jour mais ne boit pas d’alcool. L’examen clinique abdominal et général est normal, le bilan
biologique que vous faites réaliser (FNS, CRP, Plaquettes, profil enzymatique hépatique,
bilan lipidique) est normal excepté une élévation des transaminases avec TGO: 1,5 N et TGP:
2,5 N. L’échographie hépatique est normale. Il a été vacciné contre le virus de l’hépatite B et
un contrôle de la sérologie avait vérifié la présence d’Ac anti-Hbs.
Question 1 :
Quel diagnostic suspectez-vous ?
Question 2 :
Quel bilan biologique allez vous prescrire à visée étiologique et qu’en attendez-vous ?
Question 3:
Quel bilan complémentaire va permettre de compléter votre diagnostic et qu’en attendez-vous
?
Question 4 :
Quel est le traitement à instituer en fonction de ces résultats ? quel sera le suivi du patient
pendant et après ce traitement ?
Question 5 :
Il n’y a pas de réponse au traitement et ce patient perdu de vue et revient consulter 10 ans plus
tard pour asthénie, amaigrissement, subictère et œdèmes des membres inférieurs. Quelles sont
les hypothèses diagnostiques possibles ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°9


REPONSE 1 :
Hépatite virale chronique : cytolyse vraisemblablement chronique, asthénie, antécédents de
toxicomanie IV (50% des causes d’hépatite C – 80 % des hépatites C évoluent vers la
chronicité), possible hépatite C car vacciné contre le virus avec anticorps protecteurs,
échographie hépatique normale, les TGP > TGO plus en faveur de l’origine virale
qu’alcoolique. Un cirrhose sous jacente n’est pas exclue mais elle n’est pas décompensée.
REPONSE 2 :
Bilan complémentaire à la recherche de signes de cirrhose: TP, facteur V, bilirubine totale,
électrophorèse des protides.
Bilan viral : sérologie hépatite C, PCR virus C et si positive génotypage et quantification pour
décision thérapeutique.
Le résultat le plus probable est une sérologie de l’HVC positive, avec PCR positive.
REPONSE 3 :
Evaluation indirecte de la fibrose par FIBROSCAN et évaluation sanguine de l’ACTITEST et
FIBROTEST (A activité et F fibrose).
REPONSE 4 :
Si score > A1F1, on proposera une bi-thérapie par Interféron Alpha Pegylé + Ribavirine. Il
sera institué pour 6 mois pour les génotypes 2 et 3 et pour 1 an pour les génotypes 1 et 4.
Dans tous les cas un contrôle de la PCR sera faite à 3 mois de traitement. Ce dernier sera
arrêté si elle reste positive.
La surveillance pendant le traitement sera mensuelle : clinique (recherche d’effets
secondaires : asthénie, myalgie, Sd grippal, troubles de l’humeur, syndrome dépressif,
alopécie, migraine) et biologique : FNS plaquettes, TGO, TGP, TSH (anémie hémolytique
avec la Ribavirine, neutropénie et/ou hypoplaquettose avec l’interféron, hyper ou
hypothyroïdie), tous les 3 mois PCR du virus C. Après l’arrêt du traitement TGO et TGP tous
les 2 à 4 mois pendant 1 an puis tous les 6 mois pendant l’année qui suit. Pour le génotype 1
et 4: 55 à 60% de réponse biologique et virale prolongée, pour les génotypes 2 et 3 : 80 % de
réponse prolongée.
REPONSE 5 :
Les conséquences à long terme de la maladie sont la cirrhose post hépatitique C (30 % des
hépatites chronique C en après 20 à 25 ans d’évolution – évolution accélérée par l’alcoolisme
chronique) et ses complications (hémorragie, ascite, encéphalopathie) puis carcinome
hépatocellulaire (4 à 5 % par an et par cirrhose post hépatitique C). ce patient présente très
vraisemblablement une cirrhose décompensée (ictère et œdème) voire carcinome
hépatocellulaire.

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CAS CLINIQUE N°10

Vous êtes amené(e) à voir en consultation une jeune femme de 25 ans, qui est enceinte
d’environ 3 mois. Elle est originaire de la Côte d’Ivoire et vient d’arriver en France. Elle se
plaint d’une asthénie qui est bien antérieure à sa grossesse (au moins 6 mois). Il n’y a pas
d’antécédent particulier au plan médical ou chirurgical. L’examen clinique est normal pour
l’âge de la grossesse. Le bilan biologique que vous faites réaliser (FNS, CRP, Plaquettes,
profil enzymatique hépatique, bilan lipidique, électrophorèse des protides sanguines et
sérologies nécessaires à la déclaration de grossesse) est normal excepté : une élévation des
transaminases avec ASAT: 2,5 N et ALAT: 4,5 N, la présence d’un Antigène Hbs et une
hypergammaglobulinémie modérée sans pic monoclonal. Les sérologies virales VHC, VHA et
VIH sont négatives. L’échographie hépatique est normale de même que la première
échographie de sa grossesse.
Question 1 :
Quel diagnostic suspectez-vous (justifiez votre réponse) ?
Question 2 :
Quel bilan biologique allez vous prescrire pour préciser l’étiologique suspectée ?
Question 3:
Quels sont les autres examens complémentaires biologiques à visée hépatique que vous allez
demander pour compléter votre bilan ?
Question 4 :
Quel sera le suivi de la patiente au plan hépatique pendant la grossesse ?
Question 5 :
Quelle sera votre attitude vis à vis de l’entourage ?
Question 6 :
Que doit-on faire vis à vis de l’enfant et de la mère après l’accouchement ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°10


REPONSE 1 :
Hépatite chronique virale B : cytolyse chronique, arrivée d’un pays d’endémie,
hypergammaglobulinémie et AgHBS positif faisant suspecter une réplication virale.
REPONSE 2 :
Confirmer la réplication : AcHbc IgM et IgG, AgHBe, AcHbe et quantification du virus B
(PCR) : en cas de réplication avec hépatite chronique il y aura AcHbc IgM négatifs, AcHbc
IgG positifs, AgHbe +, AcHbe -, virus B circulant dosable et élevé. On s’assurera aussi de la
négativité du CMV et de l’HIV 1 + 2 (après accord de la patiente).
REPONSE 3 :
Recherche d’un insuffisance hépatocellulaire TP, facteur V, bilirubine et cirrhose :
électrophorèse des protides, enfin dosage de l'alpha-fœto-protéine.
REPONSE 4 :
Suivi clinique : ictère, œdème, asthénie
Suivi biologique : ALAT + ASAT, recherche séroconversion éventuelle du système Hbs et
Hbe
Suivi fœtal : clinique °+ échographie
REPONSE 5 :
Vaccination de l’entourage : la vaccination comporte deux injections à 1 mois d'intervalle
puis rappel à 6 mois ou 1 an. Le critère de réponse est l’apparition dans le sérum d’Ac antiHbs à
un taux > 10 UI/ml.
REPONSE 6 :
Il existe un risque très élevé de transmission verticale du VHB au nouveau-né : il y a
obligation de sérovaccination des nouveau-nés avec l'administration d'immunoglobulines
spécifiques anti-HBs et vaccination dès la naissance.
Pour la mère du risque élevé du passage de l’hépatite chronique vers ses complications
(cirrhose et complications, hépatocarcinome) : il faut traiter la patient dès que possible
(interféron ou analogues nucléotidique/nucléositiques), l’allaitement n’est pas interdit.

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CAS CLINIQUE N°11


Un patient de 42 ans, cafetier de son métier, est hospitalisé pour un ictère généralisé sans
douleur ni fièvre évoluant depuis une semaine. Ce malade est un alcoolique chronique, non
sevré, ayant une consommation de 60 g/jour depuis 20 ans. Sa consommation de tabac est de
20 paquets année. Il n’a pas d ‘autre antécédent. Il décrit des urines foncées et des selles
décolorées. A l’examen, le foie est augmenté de volume et sensible à la palpation. Vous
demandez un bilan biologique (FNS, VS, CRP, profil enzymatique hépatique, bilan lipidique)
dont les éléments pathologiques sont les suivants : VGM 103 µ3, CRP 40 mg/l, GammaGT
10N, ALAT 7N, ASAT 12N, bilirubine totale 60 µmole/l, directe 40 µmole/l, triglycérides
3N. L’échographie abdominale confirme l’hépatomégalie qui est homogène avec un foie
hyperéchogène et décrit des voies biliaires intra- et extra-hépatiques normales (non dilatées),
la vésicule est alithiasique et les veines hépatiques sont perméables et de calibre normal.
Question 1 :
Comment caractérisez-vous cet ictère ?
Question 2:
Quels sont les éléments cliniques que vous devez rechercher chez ce patient compte tenu du
contexte?
Question 3 :
Que demandez-vous comme bilan biologique supplémentaire à visée étiologique et pour
apprécier la fonction hépatocellulaire ?
Question 4 :
En sachant que le reste du bilan que vous avez demandé est normal, quel est le diagnostic à
évoquer en premier et quelle sera votre conduite à tenir ?
Question 5 :
Après deux jours d’hospitalisation, le patient présente en pleine nuit : une agitation, une
désorientation temporo-spatiale (se croit à sa maison et appelle sa femme), des hallucinations
(il dit qu’il faut « faire sortir son chien de la chambre »), des trémulations et des sueurs :
définissez ce syndrome, quel diagnostic suspectez-vous ?
Question 6 :
Quel en sera le traitement ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°11


REPONSE 1 :
Ictère cholestatique : urines foncées et des selles décolorées. GammaGT 10N, bilirubine
directe conjuguée à 40 µmole pour une totale 60 µmole. Cholestase intra-hépatique probable
car voies biliaires normales ( pas d’obstacle) et hépatomégalie.
REPONSE 2 :
Existe-t-il des éléments en faveur d’une insuffisance hépatocellulaire conséquence d’une
cirrhose sous jacente : ascite et oedèmes des membres inférieurs conséquences de
l’hypertension portale (appréciable par une circulation collatérale abdominale et la
splénomégalie) ; encéphalopathie (somnolence, confusion, flapping tremor, foetor hépaticus),
ecchymoses
Les autres signes cliniques sont l’érythrose palmaire, l’agrandissement de la lunule des
ongles qui deviennent blancs, l’hippocratisme digital, les troubles endocriniens
(gynécomastie) et de la fonction sexuelle (impuissance).
REPONSE 3 :
A visée étiologique : sérologies virales (A, B, C, E, CMV, herpès) et ferritinémie
(hémochromatose surajoutée).
Recherche d’une insuffisance hépatocellulaire TP, facteur V, bilirubine et cirrhose :
électrophorèse des protides, enfin dosage de l’alpha foeto protéine.
REPONSE 4 :
Hépatite alcoolique aiguë : le contexte, ASAT > ALAT, hépatomégalie hyperéchogène
(stéatose alcoolique).
La conduite à tenir : hospitalisation, sevrage, perfusion avec vitaminothérapie (B1, B6, PP),
surveillance clinique et biologique de la fonction hépatocellulaire.
Si pas d’encéphalopathie prévention du délirium tremens par Tranxène 20 mg X 3 par jour.
Discussion d’un traitement par corticoïde en fonction de l’évolution (scores de Madrey et de
Lille).
REPONSE 5 :
Syndrome confuso-onirique, délirium tremens.
REPONSE 6 :
Perfusions abondante (3 litres / 24 heures), vitaminothérapie et contention chimique :
Tranxène 50 mg 3 à 4 fois / 24 heures IV et compte tenu des hallucinations : Haldol faible per
os X gouttes matin et midi, XX gouttes le soir. Puis sevrage, prise en charge en psychiatrie
et/ou par médecins addictologues/alcoologues.

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CAS CLINIQUE N°12


Une patiente de 65 ans se plaint de douleurs épigastriques évoluant depuis deux mois : elles
sont de plus en plus intenses, à irradiation postérieure, sans vomissements, présentes jour et
nuit. Ces douleurs étaient calmées au début par l’antéflexion du tronc et la prise de
paracétamol ou d’aspirine. Actuellement l’association paracétamol-codéine a de moins en
moins d’effet et un traitement par Oxynorm® 3 à 4 cp / jour est débuté. Dans ses antécédents
on retrouve un diabète non insulino-dépendant traité par biguanide depuis 6 mois et une
cholécystectomie pour lithiase vésiculaire troublée il y a 8 ans. Elle n’a jamais bu ni fumé.
Elle a maigri de 10 kg en deux mois, l’examen clinique (outre l’altération de l’état général) est
normal, le bilan biologique que vous avez fait réaliser (FNS, CRP, Plaquettes, profil
enzymatique hépatique, lipasémie) est normal. Une fibroscopie digestive a été effectuée il y a
2 semaines, elle montre des varices gastriques cardiotubérositaires sans signes rouges.
L’échographie que vous venez de demander est normale quant à l’examen du foie et des voies
biliaires, seule la tête du pancréas a été visualisée et apparaît normale.
Question 1 :
Quel est le diagnostic le plus probable ?
Question 2:
Quel(s) examen(s) complémentaire(s) va (vont) confirmer le diagnostic et qu’en attendezvous ?
Question 3 :
Quelle est la physiopathologie des varices cardio-tubérositaires ?
Question 4 :
Que sera le bilan pré-thérapeutique que vous aller instituer ?
Question 5 :
Comment allez-vous traiter le syndrome douloureux et comment allez-vous évaluer son
efficacité ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°12


REPONSE 1 :
Tumeur du corps du pancréas (cancer pancréatique) : douleurs solaires dépendantes des
morphiniques, diabète récent, amaigrissement, corps et queue non vus à l’échographie,
gastroscopie sans ulcère mais avec des varices cardio-tubérositaires d’hypertension portale
segmentaire.
REPONSE 2 :
Le dosage du CA 19-9 a peut de valeur car la sensibilité est faible mais son élévation au delà
de 3N sera évocatrice, la TDM APC pancréatique de type spiralée : lésion tissulaire
hypodense. Une ponction dirigée sous échoendoscopie est nécessaire pour confirmer le
diagnostic d’adénocarcinome.
REPONSE 3 :
Compression/envahissement/thrombose de la veine splénique et/ou du confluent
mésentéricoporte avec dilatation des veines cardiotubérositaires en amont réalisant les varices
cardio
tubérositaires.
REPONSE 4 :
Bilan d’extension : examen clinique (ganglion de Troisier), par TDM APC (foie, ganglions,
péritoine, extension loco-régionale de la tumeur), échoendoscopie si nécessaire (TDM à mal
vu les limites de la tumeur), radio pulmonaire (si doute TDM thoracique), bilan d’opérabilité
mais cette tumeur est vraisemblablement non résécable.
REPONSE 5 :
Poursuite des antalgiques de niveau 3 avec morphiniques transdermiques + interdoses per os,
adaptés en fonction de l’échelle visuelle analogique de la douleur. Si morphiniques
inefficaces : infiltration antalgique du plexus coeliaque par alcoolisation (parfois radiothérapie
antalgique).

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CAS CLINIQUE N°13

Un patient de 48 ans, sportif (73 kg pour 1m 80), « ni fumeur, ni buveur » consulte parce
qu’il se sent fatigué depuis quelques temps. De plus il souffre des articulations distales des
deux mains ce qui le gène dans le pratique du tennis. Il n’y pas d’antécédent majeur sauf une
appendicectomie dans l’enfance. L’examen clinique initial est normal et vous avez fait
réaliser un bilan biologique qui a mis en évidence une élévation des TGP (x 2,5 N) et des
TGO (1,5 N) alors que le dosage de la GammaGT, des phosphatases alcalines et de la
bilirubine est normal. D’autre part l’hémogramme, le taux de prothrombine, l’électrophorèse
des protides et le bilan glucido-lipidique sont normaux. Par contre, la ferritinémie est
mesurée à 1 500 ng/ml (normale comprise entre 30 et 400 ng/ml) avec un fer sérique à 35
µmol/l (normale entre 8 et 25 µmol/l) et coefficient de saturation de la transferrine à 50%. Les
sérologies virales (HVB, HVC, HIV, CMV) sont négatives.
Question 1 :
Quel diagnostic suspectez-vous (justifiez votre réponse) ?
Question 2:
Quel examen complémentaire va confirmer le diagnostic et quel en sera le résultat ?
Question 3 :
Quels examens complémentaires à visée hépatique allez vous demander pour compléter le
bilan de sa maladie ?
Question 4 :
Quel sera le traitement à instituer chez ce patient ?
Question 5 :
Quelles sont les complications possibles (au plan hépatique et général) de cette maladie en
l’absence de traitement ?
Question 6 :
Quelle sera votre attitude vis à vis de l’entourage ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 13


REPONSE 1:
Hémochromatose génétique, maladie de surcharge en fer, homme, asthénie, atteinte articulaire
MCP, atteinte hépatique débutante (cytolyse sur ALAT), élévation surtout du coefficient de
saturation, mais aussi de la ferritinémie et du fer sérique, autres causes absentes (alcool,
virus, excès de poids, pas de transfusions).
REPONSE 2 :
Maladie autosomique récessive, recherche d’une mutation du gène HFE1 avec mutation de
type C282Y homozygote, sur leucocytes circulants après accord du patient.
REPONSE 3 :
Biologie : TP + facteur V et électrophorèse des protides, alpha foeto-protéine
Echographie hépatique : dysmorphie (cirrhose ?), lésion focalisée (CHC), ascite ?, aspect de
la veine porte ?
IRM hépatique (signal T2) : surcharge en fer et quantification de cette surcharge, dysmorphie
hépatique ?
PBH : surcharge en fer (coloration de Perls) et recherche de fibrose, indiquée ici car il y a déjà
une cytolyse.
REPONSE 4 :
Les saignée 350 à 500 cc par semaine au début puis espacées tous les mois (voire plus) dès
que ferritinémie et coefficient de saturation ont été normalisés. Ce traitement est à vie, il faut
surveiller la tolérance clinique (asthénie) et hématologique (Hte, plaquettes). En cas
d’intolérance, ce qui est rare, on peut proposer du Desféral®. Bien sûr éviction de l’alcool,
vaccination hépatite B est conseillée.
REPONSE 5 :
Complications hépatiques : cirrhose avec son hépatomégalie et ses complication propres liées
à l’hypertension portale et à l’insuffisance hépatocellulaire : hémorragie digestive, ascite,
encéphalopathie, carcinome hépatocellulaire Complication générales liées à la surcharge en
fer : mélanodermie (« mine de crayon » zones découvertes et OGE), diabète insulinodépendant,
hypogonadisme (baisse libido et caractères sexuels secondaires, impuissance,
gynécomastie), arthropathies, myocardiopathie, douleurs abdominales.
REPONSE 6 :
Recherche des formes pauci- ou asymptomatiques chez les parents au premier degré :
recherche mutation C282Y homozygote du gènes HFE après consentement, sur leucocytes
circulants. La présence permettrait de traiter ou prévenir la surcharge en fer.

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CAS CLINIQUE N°14

Une femme de 65 ans est admise aux urgences pour syndrome douloureux abdominal. Elle
mesure 1m 60 et pèse 80 kg. Elle a comme antécédent une hystérectomie pour fibrome et les
explorations réalisées avant cette intervention avaient mis en évidence une lithiase vésiculaire
sous la forme d’un gros calcul unique. La douleur a débuté il y a 24 heures dans
l’hypochondre droit et siège toujours dans l’hypochondre droit. L’état général est relativement
conservé. La température est à 38°5. L’examen de l’abdomen révèle une cicatrice de
laparotomie médiane sous ombilicale, l’absence de distension abdominale, une défense très
nette localisée au niveau de l’hypochondre droit et des bruits hydro-aériques qui sont présents.
Question 1 :
Quel est le diagnostic le plus probable et sur quels arguments ?
Question 2 :
Quelles sont les explorations biologiques et radiologiques nécessaires et suffisantes pour
confirmer ce diagnostic ?
Question 3 :
Dans le cas où les explorations biologiques et radiologiques ont confirmé votre hypothèse
diagnostique évoquée cliniquement, quelle est la conduite à tenir thérapeutique immédiate et
dans les 72 heures qui suivent l’admission de cette patiente ?
Question 4 :
En l’absence de traitement, quelles peuvent être les complications possibles de cette
affection ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°14


REPONSE 1 :
Cholécystite aiguë : lithiase vésiculaire connue, douleur fébrile et défense hypochondre droit,
pas de signes occlusifs ni de péritonite..
REPONSE 2 :
FNS-CRP plaquettes, profil enzymatique hépatique et bilirubine, échographie
hépatovésiculaire : hyperleucocytose à polynucléaire neutrophyles, élévation de la CRP, pas
ou très peu de cytolyse hépatique, pas de cholestase, à l’échographie lithiase vésiculaire avec
possibilité de calcul enclavé dans le collet vésiculaire avec hydrocholécyste, paroi vésiculaire
dédoublée et épaissie, pas de dilatation de la VBP et des VBIH.
REPONSE 3 :
A jeun, glace sur le ventre réhydratée et antibiothérapie (ex : Augmentin® + flagyl®. Si
amélioration, cholécystectomie dans les jours qui suivent l’épisode aiguë après résolution des
signes cliniques et des signes infectieux biologiques.
REPONSE 4 :
Cholécystite suppurée voire gangréneuse avec risque de perforation et d’iléus biliaire par
fistule bilio-digestive et migration calculeuse dans l’intestin et occlusion
Plastron vésiculaire avec péritonite biliaire localisée, abcès hépatique septicémie.

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CAS CLINIQUE N°15

Une patiente de 48 ans consulte parce qu’au cours d’un don de sang une élévation isolée des
TGP été détectée (x 2N). Les sérologies virales (HVB, HVC, HIV, CMV) réalisées au cours
de ce don de sang sont négatives. Il n’y a pas d’antécédent particulier au plan médical ou
chirurgical excepté deux grossesses sans problème particulier. Elle ne boit pas, elle ne fume
pas, elle ne prend pas de médicament au long cours. L’examen clinique est normal, excepté
un excès pondéral (1,65 m, 70 kg). Le bilan biologique complémentaire que vous faites
réaliser (FNS, CRP, Plaquettes, profil enzymatique hépatique, bilan lipidique et glycémie)
confirme l’élévation des TGP (2,5 N) alors que TGO et gamma GT sont normales. Par contre
il existe une hypercholestérolémie et une hypertriglycéridémie modérée, la glycémie est
normale. L’échographie hépatique retrouve un foie « brillant » mais de taille normale, les
voies biliaires sont normales et la vésicule est alithiasique.
Question 1 :
Quel(s) examen(s) biologique(s) complémentaire(s) demanderez-vous pour compléter le bilan
étiologique de cette perturbation du bilan hépatique ? Justifiez votre réponse.
Question 2:
Si ce bilan complémentaire que vous avez prescrit est normal quel sera le diagnostic final le
plus probable ?
Question 3 :
Quel est la prise en charge et quel sera le suivi du patient durant le traitement ?
Question 4 :
En cas de prescription médicamenteuse quelle sera votre surveillance ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°15


REPONSE 1 :
- Cytolyse chronique sans infection virale
• Eliminer une affection auto-immune : hépatite chronique active (AC antimuscles lisses), une
cirrhose biliaire primitive (Ac anti-mitochondries M2), un
lupus (AC antinucléaire)
• Eliminer une hémochromatose : fer sérique, coefficient de saturation,
ferritinémie.
REPONSE 2 :
Stéatose dysmétabolique : excès de poids, hyperlipidémie, foie de stéatose à l’échographie
(« brillant ») en l’absence d’alcoolisme chronique, de prise médicamenteuse et de lésion
focalisée hépatique ou de lithiase biliaire.
REPONSE 3 :
Corriger l’excès de poids par le régime, hypocholestérolémiant sous surveillance du bilan
hépatique et des enzymes musculaires si « statines ».
REPONSE 4 :
Les hypocholestérolémiants peuvent donner des hépatites et des cytolyse musculaires :
surveiller ASAT, gammGT, LDH, CPK et la clinique.

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CAS CLINIQUE N° 16

Une jeune patiente de 25 ans est hospitalisée pour une diarrhée chronique évoluant depuis 3
mois. Elle n’a pas d’antécédent particulier sauf un tabagisme avec 10 paquets année. A cette
diarrhée chronique s’associent des douleurs de la fosse iliaque droite, des douleurs articulaires
et une amaigrissement de 4 kg. Il n’y a aucun signe gynécologique ou urinaire.
L’interrogatoire retrouve un notion de douleurs anales, survenant après la défécation, de plus
en plus invalidantes. Il n’y a pas de sang dans les selles mais des glaires fréquentes. L’examen
clinique retrouve une sensibilité de la fosse iliaque droite et une éruption des membres
inférieurs, à type de nodosités sous-cutanées, inflammatoires et douloureuses au toucher.
Vous demandez un bilan biologique (FNS, VS, CRP, profil enzymatique hépatique, bilan
lipidique) dont les seuls éléments pathologiques sont les suivants : Hb 10 g/100ml, CRP 50
mg/l.
Question 1 :
Quelle affection suspectez vous ?
Question 2:
Quels sont les explorations complémentaires que vous allez demander pour étayer votre
diagnostic ?
Question 3 :
Que doit faire rechercher dans le contexte les douleurs anales ?
Question 4:
Quelles peuvent être les complications digestives et extra-digestives dans le cas présent ?
Question 5:
Quels seront les principes de traitement?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°16


REPONSE 1 :
Maladie de Crohn : jeune tabagique avec diarrhée chronique et glaires, douleur de la fosse
iliaque droite (iléite), érythème noueux typique, atteinte proctologique possible (fissure) et
syndrome inflammatoire (anémie probablement en rapport)
REPONSE 2 :
Echographie abdominale, TDM APC et endoscopie basse (coloscopie + iléoscopie), anticorps
anti-saccharomyces cerviciae(ASCA) : recherche d’une iléite ou iléocolite avec biopsie
révélant un granulome giganto-épithélioïde ; ASCA positifs (pANCA négatifs).
REPONSE 3 :
Fissure anale, voire abcès transmural.
REPONSE 4 :
Abcès péri-digestif, fistule (entéro-cutanée, entéro-entérale, entéro-vésicale, entéro-vaginale),
sténose inflammatoire, manifestations extradigestive : cholangite sclérosante, occulaire,
pulmonaire, articulaire, lithiase oxalique
REPONSE 5 :
Repos, régime sans résidus, corticothérapie de brève durée (< 1 mois), puis relais par des
antiinflammatoires intestinaux (dérivés du 5 ASA), traitement martial si anémie spoliative,
traitement spécifique à visée proctologique. Surveillance clinique et biologique (CRP, FNS).

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CAS CLINIQUE N°17

Une patiente de 55 ans est suivie depuis quelques mois pour une oesophagite peptique
découverte à l’occasion d’épisodes de pyrosis postural et de brûlures épigastriques. Il existait
un syndrome diarrhéique et une coloscopie avait été réalisée et alors normale. L’oesophagite
était de grade II et un traitement de deux mois par inhibiteur de la pompe à protons avait été
institué sans cicatrisation complète des lésions d’oesophagite à deux mois (alors que la
diarrhée avait été stoppée). Le traitement avait été poursuivi six mois avant de prendre le
relais avec des alginates en prise vespérale. Quinze jours après l’arrêt des inhibiteurs de la
pompe à proton elle a été admise pour une hémorragie digestive haute extériorisée sous forme
d’hématémèse de faible abondance. L’endoscopie réalisée en urgence a permis de mettre en
évidence : une oesophagite du tiers inférieur de l’œsophage de grade II, un ulcère de l’antre
gastrique non hémorragique et de multiples ulcérations bulbaires. Il n’y a pas eu de
déglobulisation, un traitement par inhibiteur de la pompe à proton à double dose a été institué
pendant deux mois, le contrôle fibroscopique à l’issue vient montrer la cicatrisation des
lésions, le recherche d’hélicobacter pylori est négative. Elle se dit tout de même toujours
fatiguée et un bilan biologique général est pratiqué : il n’y a pas d’anémie, le bilan
hydroélectrolytique et rénal est normal ainsi que le bilan hépatique seules calcémie (2,63
mmole/l - normales : 2,2 à 2,55 mmol/l) et la phosphorémie (0,72 mmol/l - normales : 0,8 à
1,45 mmol/l) sont pathologiques.
Question 1 :
Quel diagnostic doit être posé, devant le tableau digestif présenté par la patiente et quels
examens biologiques peuvent confirmer ce diagnostic ?
Question 2 :
Quels sont les examens complémentaires sont nécessaires pour compléter votre diagnostic ?
Question 3 :
Comment interprétez vous les anomalies du bilan phosphocalcique et quel examens
complémentaires allez vous pratiquez dans ce cadre là ?
Question 4:
Quelle est la maladie génétique sous jacente à suspecter ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°17


REPONSE 1 :
SYNDROME DE ZOLLINGER ELISON : Oesophagite résistante aux IPP, Ulcères multiples
compliqués, Diarrhée initiale cédant sus IPP, Absence d’infection par HP
DOSAGE DE LA GASTRINEMIE de base (> 5 N) et éventuellement TEST A LA
SECRETINE (stimulation paradoxale de la gastrinémie).
REPONSE 2 :
Echo abdominale (foie : métastases ?), Endoscopie haute (gastrinomes duodénaux ?), TDM
APC (pancréas, duodénum : lésion tissulaire ? foie : métastases ?, Echoendoscopie duodénale
et pancréatique (gastrinome, adénopathies ?), scintigraphie à l’octréoscan® : fixation de la
tumeur primitive et/ou des métastases riches en récepteurs à la somatostatine.
REPONSE 3 :
Suspicion d’hyperparathyroïdie : dosage PTH sérique, Echographie thyroïdienne et
parathyroïdes, recherche d’une fixation à la scintigraphie à l’Octréoscan ?
REPONSE 4:
Néoplasie Endocrinienne Multiple de type I ou NEM I (maladie autosomique dominante),
avec hyper PTH, gastrinome, Tumeur Hypophyse : prolactinome, acromégalie,
hypoglycémies organiques par insulinome ; hyperglycémie et érythème nécrolytique
migrateur =Glucagonome.

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CAS CLINIQUE N°18


Une patiente de 66 ans a présenté il y a près de 24 heures une douleur abdominale. Cette
douleur, de survenue brutale, était de siège épigastrique, à type de crampe et accompagnée de
vomissements. Le médecin traitant a été appelé à son chevet quelques heures plus tard car la
douleur ne cédait pas malgré une automédication par du paracétamol en lyophilisat oral. En
raison du tableau clinique (douleur abdominale intense, défense épigastrique, vomissements)
le médecin a fait hospitaliser la patiente en urgence. A l’admission, elle est apyrétique,
toujours algique. La tension artérielle s’inscrit à 140-80 mm de Hg, le pouls à 85 par minute, à
l’examen clinique il existe un subictère conjonctival, une défense épigastrique. Par ailleurs,
les orifices herniaires sont libres, le toucher rectal est normal. Dans ses antécédents vous
notez : un surpoids (75 kg pour 1,64 m), une hypertension artérielle traitée par Coversyl® (un
comprimé par jour), un diabète non insulino-dépendant connu depuis deux ans et traité
actuellement par Amarel 2 mg par jour. Le bilan biologique sanguin réalisé chez cette patiente
à jeun depuis plus de six heures retrouve : Globules blancs 18 500/µl, neutrophiles 80%, CRP
15 mg/l (normale inférieure à 5 mg/l), Glycémie 9,5 mmol/l, créatinine 87 µmol/l, ASAT 6,5
N, ALAT 7N, Bilirubine totale 2,5 N, GammaGT 7N, Amylase 15 N, Lipase 23 N, troponine
normale, LDH à 3 N. L’ECG est normal, le cliché thoracique est joint ci-dessous,

Le cliché de l’abdomen sans préparation montre deux anses grêles dilatées avec un petit
niveau hydro-aérique. A l’échographie abdominale le pancréas est non visible, le foie est
hyperéchogène mais de taille normale, la vésicule est lithiasique avec au moins trois calculs,
les voies biliaires sont normales.
Question 1 :
Quel diagnostic doit être posé?
Question 2 :
Quels sont les éléments du pronostic que vous allez rechercher : à l’admission de la patiente et
dans les heures qui vont suivre ?
Question 3 :
Quelle étiologie suspectez-vous, justifiez votre réponse ?
Question 4 :
Quelle va être votre attitude thérapeutique et quels seront vos éléments de surveillance après
admission de la patiente ?
Question 5 :
Dans les heures qui suivent l’admission, vous notez une aggravation de l’ictère accompagnée
de frissons et de fièvre : quelle(s) modalité(s) thérapeutique(s) peu(ven)t être mise en œuvredans ce cas ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°18


REPONSE 1 :
PANCREATITE AIGUË : Syndrome douloureux abdominal aiguë avec iléus (brutale,
vomissement..etc), Elévation > 3N de la lipasémie spécifique de l’affection, absence de
pneumopéritoine, pas de signes de péritonite, pas de signes d’occlusion franche (ECG,
troponine sérique normaux), épanchement pleural.
REPONSE 2 :
• A l’admission : Clinique : âge > 55 ans ; Biologique : score de RANSON : Globule
Blancs, Glycémie, LDH, ASAT (et l’âge), la glycémie n’est pas à prendre en compte
car diabète connu. Il existe au moins trois critères chez cette patiente = GB, ASAT et
LDH (Ranson B, âge non pris en compte car pancréatite aiguë biliaire possible).
• 48 heures après l’admission : Ranson : chute Hte (> 10 points), calcémie (<2mmol/l),
PaO2 (< 60 mm Hg à la gazométrie), bicarbonate (> 4 meq/l), élévation de l’urée (>
1,8 mmol/l), séquestration liquidienne (> 6 l). mais aussi ascension de la CRP sérique.
• 48 à 72 heures après les premiers symptômes : TDM avec iode IV si créatinine
toujours normale = score de Balthazar (A à E).
REPONSE 3 :
Pancréatite aiguë lithiasique : Femme, > 55 ans, excès de poids, ALAT élevées, sub-ictère,
lithiase vésiculaire.
REPONSE 4:
Hospitalisation, A jeun, Perfusion IV suffisante (au moins 3 litres par 24 heures),
Antalgiques : paracétamol IV et si non calmée, néfopam IV ou IVSE puis Morphine sous
cutanée ou IVSE.
Surveillance : Clinique biquotidienne (Température, TA, pouls, abdomen, conscience,
respiratoire, diurèse, douleur), Surveillance de la glycémie et Biologique quotidienne : FNS,
Plaquettes, CRP, Créatinine, urée, Gazométrie, Lipasémie, profil enzymatique hépatique.
REPONSE 5 :
Antibiothérapie à large spectre (G+, G-, anaérobies), CPRE avec sphinctérotomie
endoscopique par un opérateur entraîné et réalisée dans les 48 heures.

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CAS CLINIQUE N°19

Un homme de 42 ans est adressé aux urgences pour de violentes douleurs abdominales a
prédominance épigastrique. Celles-ci ont débuté il y a environ 24 heures de façon brutale et
son de plus en plus intense sans rémission. Ces douleurs irradient dans le dos et
s’accompagnent de nausées et de vomissements. A l’examen, il n’y a pas d’ictère ni de fièvre
mais une distension abdominale associée à une défense épigastrique. Les orifices herniaires
sont libres, le toucher rectal est sans particularité. Au plan pulmonaire il y a une polypnée et
vous constatez matité de la base gauche avec abolition du murmure vésiculaire. Les autres
éléments de l’examen clinique sont : pouls 110/min, température 37 °, TA 90/60 mm Hg,
Poids 74 Kg, 1m75. Dans ses antécédents on note une consommation avouée d’alcool à 80
G/jour et un tabagisme avec 20 cig/Jour depuis plus de 10 ans. La radiographie de l’abdomen
sans préparation révèle ASP distension de deux anses grêles avec absence de gaz dans le
colon et des calcifications intra-abdominales en regard de L1. A la radio pulmonaire il existe
un épanchement pleural gauche. A l’échographie abdominales il n’y a pas de lithiase
vésiculaire, les voies biliaires intra-hépatiques sont normales, le pancréas n’est pas visualisé.
Le bilan biologie révèle une lipasémie à 5000 UI (N< 80 UI/l), la FNS est normale excepté un
VGM à 103 µ3 la CRP est à 25 mg/L (N < 5), le profil enzymatique hépatique est perturbé
aux dépens du chiffre de gammaGT à 3,5 N (ALAT, ASAT, Phosphatases alcalines
normales).
Question 1 :
Quel diagnostic suspectez-vous et sur quels arguments ?
Question 2 :
Quel est peut être l’étiologie et quelle est la maladie sous jacente probable présentée par ce
patient ?
Question 3 :
Comment allez-vous apprécier le pronostic de l’affection en cours dans les premières 72
heures ?
Question 4 :
Que va comporter votre traitement et votre surveillance dans la première semaine ?
Question 5 :
En cas de guérison immédiate que va comporter le traitement au long cours ?
Question 6 :
Que peut-il advenir si ce dernier n’est pas respecté ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°19


REPONSE 1 :
PANCREATITE AIGUË : Syndrome douloureux abdominal aiguë avec iléus (brutale,
vomissement...etc.), Elévation > 5N de la lipasémie spécifique de l’affection, absence de
pneumopéritoine, pas de signes de péritonite, pas de signes d’occlusion franche, épanchement
pleural.
REPONSE 2 :
Alcoolisme chronique (anamnèse, VGM, GammaGT) ; Pancréatite chronique calcifiante
(alcoolisme ancien).
REPONSE 3 :
• A l’admission : score de RANSON : Clinique : âge et Biologique : Globule Blancs,
Glycémie, LDH, ASAT (et l’âge), la glycémie n’est pas à prendre en compte car
diabète connu. Il n’existe pas de critère de gravité chez ce patient mais les LDH
manquent.
• 48 heures après l’admission : Ranson : chute Hte (> 10 points), calcémie (<2mmol/l),
PaO2 (< 60 mmHg à la gazométrie), bicarbonate (> 4 meq/l), élévation de l’urée (>
1,8 mmol/l), séquestration liquidienne (> 6 l). mais aussi ascension de la CRP sérique.
• 48 à 72 heures après les premiers symptômes : TDM avec iode IV si créatinine
toujours normale = score de Balthazar (A à E).
REPONSE 4 :
• Hospitalisation, A jeun, Perfusion IV suffisante (au moins 3 litres par 24 heures),
Antalgiques : paracétamol IV et si non calmée Néfopam puis Morphine
• Prévention du DT : Tranxène® 20 mg X 4 par jour IV, Vit B1B6, Haldol® si besoin
(si syndrome onirique).
• Surveillance : Clinique biquotidienne (Température, TA, pouls, abdomen, conscience,
respiratoire, diurèse, douleur),
• Surveillance de la glycémie et Biologique quotidienne : FNS, Plaquettes, CRP,
Créatinine, urée, Gazométrie, Lipasémie, profil enzymatique hépatique.
• Surveillance de l’épanchement pleural : si pas d’hypoxie ou de retentissement sur
l’état respiratoire ou de fièvre pas de ponction explo/évacuatrice.
REPONSE 5 :
Sevrage de toute boisson alcoolisée (prise en charge CHA et/ou psychiatrique).
REPONSE 6 :
Si non observance : évolution de la pancréatite chronique avec récidive des pancréatites
aiguës, douleurs chroniques, pseudokystes, épanchements de séreuses (péritoine, plèvre),
ictère, et après 10 ans d’évolution diabète et insuffisance pancréatique exocrine (stéatorrhée).

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CAS CLINIQUE N° 20

Un homme de 48 ans est adressé aux urgences de l’hôpital pour douleurs et distension de
l’abdomen. Il est marié et père de 2 enfants de 20 et 25 ans.
L’interrogatoire révèle comme antécédents personnels une hypertension artérielle traitée et
comme antécédents familiaux un cancer de l’utérus chez sa mère. Le malade décrit une
constipation qui s’est installée il y a quelques mois, qui s’est récemment aggravée avec deux
épisodes de sang dans les selles. Il a un amaigrissement de 5 kilos en deux mois. Il a
récemment présenté des crises douloureuses abdominales à type de spasmes diffus qui ont
cédé avec l’émission de gaz et de selles diarrhéiques.
A l’examen, température à 37°2, tension artérielle 16/9, pouls : 80.
L’examen de l’abdomen montre un météorisme diffus, tympanique sans défense. Il n’y a pas
de masse palpable, les orifices herniaires sont libres et le toucher rectal est normal avec
une ampoule rectale qui est vide. Le cliché de l’abdomen sans préparation debout montre une
distension aérique avec des niveaux hydroaériques plus hauts que larges, périphériques, et un
caecum de 10 cm de diamètre.
Question 1:
Quel est le syndrome que présente ce malade ?
Question 2:
Comment peut-on interpréter la symptomatologie récente qu’il a présentée ?
Question 3 :
Quelle complication peut-on craindre, à court terme (dans les heures qui suivent) s’il n’y a pas
de traitement ?
Question 4:
Quelle exploration vous paraît-elle la plus utile en urgence et quels en seraient les principaux
signes ?
Le malade est donc pris en charge très rapidement. Le ou les explorations réalisées conduisent
à la décision d’une intervention en deux temps sur la partie gauche du colon avec une
colostomie puis dix jours après une résection colique gauche avec anastomose colorectale.
L’anapath de la pièce opératoire décrit une tumeur adénocarcinomateuse circonférencielle
atteignant toute la paroi. Trois ganglions sur quinze examinés sont le siège d’un
envahissement. A signaler que le foie et les poumons paraissent indemnes.
Question 5 :
Quel est le stade de cette maladie dans la classification TNM ?
Question 6:
Y a-t-il d’autres propositions thérapeutiques à faire chez ce malade après la chirurgie ?
Question 7 :
Faut-il instaurer une surveillance, pourquoi ? Par quels moyens ?
Question 8 :
Doit-on faire des recommandations à la famille et lesquelles ?
Deux ans après, cet homme est en parfait état général. Son médecin traitant met en évidence

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une élévation du taux d’antigène carcino-embryonnaire et demande une échographie


abdominale. Cette échographie montre un nodule hypoéchogène avec un aspect en cocarde de
4 cm de diamètre dans le segment VI du foie.
Question 9:
Que doit-on évoquer en premier lieu et par quel examen peut-on caractériser cette lésion et
vérifier son unicité ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°20


REPONSE 1:
Syndrome occlusif d’origine colique et d’allure organique.
 syndrome occlusif :
 arrêt des matières et des gaz
 distension abdominale tympanique
 colique :
 installation progressive
 pas de nausée ni vomissement
 ASP : NHA périphériques, plus hauts que larges, et dilatation du caecum
 organique :
 installation progressive
 troubles transit précurseurs et rectorragies
 altération de l’état général avec perte de 5 kg
REPONSE 2 :
Le syndrome occlusif a été précédé par une modification du transit (aggravation de la
constipation) puis l’apparition d’un syndrome sub-occlusif avec typiquement un syndrome de
Koenig. Ceci laisse présager l’installation progressive d’un obstacle intra-luminal
REPONSE 3 :
On doit craindre une péritonite stercorale par perforation diastatique du caecum car il existe
une distension aérique importante du caecum (10 cm).
REPONSE 4 :
 Actuellement l’exploration la plus utile dans les occlusions en général et dans l’occlusion
colique en particulier est la réalisation d’un scanner abdominal. Ce scanner doit-être
réalisé si possible avec injection de produit de contraste et éventuellement lavement
opaque par l’anus.
 Les signes en seront :
 Syndrome jonctionel avec une distension aérique du cadre colique en amont d’un
obstacle et colon plat en aval
 visualisation de l’obstacle sous forme d’une sténose irrégulière très évocatrice
d’une sténose néoplasique.
 Extension loco-régionale de cette tumeur colique : adénopathie dans le mésocolon, carcinose
péritonéale
 Extension à distance : métastases hépatiques
 signe de complications
♦ souffrance du caecum avec pneumatose pariétale
♦ pneumopéritoine
♦ liquide intra-abdominale
REPONSE 5 :
Le stade TNM de cette tumeur est pT3 N1 M0.
REPONSE 6 :

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Une chimiothérapie adjuvante est justifiée pour deux raisons : premièrement, il existe un
envahissement ganglionnaire, deuxièmement, il s’agit d’une tumeur diagnostiquée et prise en
46
charge en urgence devant un tableau d’occlusion ce qui est un facteur de gravité
supplémentaire en terme de pronostic.
REPONSE 7 :
 Oui, car il y a un risque de cancer associé sur le colon restant et d’apparition de nouveaux
polypes et il y a aussi un risque d’apparition de métastases qui sont le plus fréquemment
hépatiques.
 La surveillance se fera par :
 Une coloscopie totale assez rapidement après l’intervention (3 mois) car le colon
en amont de la tumeur n’a pas été exploré, puis une coloscopie totale à 3 ans, si
celle-ci est normale il faudra en refaire une tous les 5 ans
 Examen clinique
 Examen biologique à la recherche des marqueurs tumoraux (ACE et CA 19-9)
 Une échographie hépatique tous les 6 mois pendant 5 ans. à la recherche de
métastases hépatiques accessibles à un traitement chirurgicale
 RT tous les ans pendant 5 ans
REPONSE 8 :
Oui, car ce cancer colique peut éventuellement s’intégrer dans une forme familiale type
HNPCC (hereditary non polyposis colorectal cancer) car il à un cancer à un âge inférieure à
50 ans et un ATCD chez un parent du 1er degré de cancer de l’utérus (critère d’Amsterdam).
Une analyse particulière de la pièce opératoire pourra le préciser (phénotype RER). Il faut de
toute façon recommander aux enfants une surveillance colique dont l’age de début sera
fonction de l’existence ou non du syndrome HNPCC.
REPONSE 9 :
Devant l’élévation d’antigènes carcino-embryonnaires et un nodule à l’échographie hépatique,
il faut évoquer une métastase hépatique. Pour la caractériser et vérifier son caractère unique il
faut pratiquer un scanner hépatique avec injection de produits de contraste. Cet examen
permettra de vérifier le caractère unique de la lésion, la localiser précisément dans le foie et
apprécier ses rapports en particulier vasculaires.

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CAS CLINIQUE N°21

Une femme de 50 ans est adressée aux urgences de l’Hôpital pour douleurs abdominales et
vomissements évoluant depuis 12 h. Le médecin traitant signale des selles liquides il y a 6 h
et, depuis, un arrêt des matières et des gaz. Il signale par ailleurs, à l’examen clinique, une
distension abdominale modérée. L’interrogatoire révèle immédiatement comme antécédent
une appendicectomie par une incision de Mac Burney il y a 10 ans.
Question 1 :
Quels sont les signes cliniques généraux et physiques importants à rechercher chez cette
malade?
Question 2 :
Quels sont les signes biologiques importants à rechercher chez cette malade.
Question 3 :
Il a été réalisé un cliché
d’abdomen sans préparation joint ci-contre.
Sur les données cliniques
et radiologiques, quel est
le premier diagnostic que
l’on peut évoquer ?

Question 4 :
Peut-on aller plus loin dans les explorations radiologiques ? (justifiez)
La malade continue de vomir au service d’urgences et le bilan biologique révèle un taux
d’hématocrite à 50 % un taux de protides à 85 g/l, une natrémie et une créatininémie
normales.
Question 5 :
Quelle est la conduite à tenir thérapeutique immédiate avant une éventuelle décision
chirurgicale ?
Question 6 :
En admettant que les explorations réalisées aient mis en évidence un obstacle mécanique sur
l’intestin grêle, y a-t-il une indication chirurgicale ? Si oui, donner les principes de
l’intervention dans le cas de votre diagnostic.

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°21


REPONSE 1 :
Fièvre, signes de déshydratation (soif, hypotension, sécheresse de la langue), choc
(hypotension, marbrures et froideurs des extrémités) antécédents d’épisodes cliniques
identiques, défense, touchers pelviens, orifices herniaires (crural).
REPONSE 2 :
Déshydratation extracellulaire : hyperprotidémie, élévation de l’hématocrite mais aussi CRP,
FNS Plaquettes (PNN ? anémie ?), créatininémie (insuff rénale fonctionnelle ?), lipasémie,
troponine.
REPONSE 3 :
Occlusion intestinale aiguë du grêle (Clinique … + ASP : niveaux liquides plus larges que
hauts) par strangulation sur bride post-opératoire
REPONSE 4 :
TDM APC abdominal : occlusion du grêle avec son niveau et parfois zone de strangulation
vue.
REPONSE 5 :
Sonde vésicale, sonde gastrique et compensation des pertes avec du salé isotonique : le
chloruré isotonique est à perfuser quoiqu’il en soit compte tenu de la déshydratation avec au
moins 2 litres +- potassium (1 litre par 5% d’hématocrite/ 5 g de protides). Ceci prépare à la
chirurgie.
REPONSE 6 :
Il y a indication chirurgicale : le principe de cette intervention est d’une part de lever
l’obstacle et d’autre part de vérifier la vitalité de l’intestin strangulé. Cette intervention se fait
habituellement par laparotomie mais se faire quelque fois par coelioscopie si l’intestin grêle
n’est pas trop dilaté.

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CAS CLINIQUE N°22


Vous êtes amenés à voir un homme de 58 ans, cafetier de son métier, qui vient de faire une
hématémèse de sang rouge. Il avoue une consommation d’alcool quotidienne de 60 g et ce
depuis plus de 20 ans. En dehors de cela il n’y a pas d’antécédent et aucun suivi médical si ce
n’est une tentative de cure de sevrage il y a huit ans, de courte durée. Depuis quelques temps,
il dit être fatigué et surtout il a constaté que son ventre a sérieusement augmenté de volume et
que ses jambes ont enflé. Votre examen clinique initial note une pâleur, une tachycardie
(pouls à 90/min), la tension artérielle s’inscrit à 130/80 mmHg. D’autre part, il existe une
circulation veineuse collatérale abdominale au niveau des flancs, une ascite de moyenne
abondance, des œdèmes des deux mollets (mous, prenant le godet), des angiomes stellaires à
la partie supérieure du thorax et au niveau des épaules ainsi qu’une maladie de Dupuytrens
bilatérale.
Question 1 :
Quelle est la première cause d’hémorragie digestive à évoquer devant ce tableau clinique ?
Justifier votre réponse.
Question 2:
Quelle sera votre conduite à tenir au point de vue thérapeutique dans les 24 prochaines heures
vis à vis de cette hémorragie digestive à l’exclusion du traitement de la cause de l’hémorragie.
Question 3:
Quel examen complémentaire va confirmer votre hypothèse étiologique concernant cette
hémorragie et dans quelles conditions doit-il être réalisé.
Question 4 :
Que peut-il montrer ? Détailler les lésions potentiellement décelables.
Question 5 :
Quel sera le traitement étiologique de l’hémorragie digestive chez ce patient ?
Question 6 :
Que va comporter le bilan de la maladie sous-jacente après traitement de l’épisode
hémorragique aiguë ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°22


REPONSE 1 :
Rupture de Varices oesophagiennes complication de l’hypertension portale d’une cirrhose
(angiomes stellaires) alcoolique (consommation régulière > 20 ans, métier à risque,
Dupyutrens) décompensée sur le mode oedémato-ascitique.
REPONSE 2 :
Hospitalisation en USI, Bonne(s) voie(s) veineuse(s) et immédiatement évaluer l’hématocrite,
faire un groupage. Si hypotension macromolécules puis culots globulaires si Hte < 25%.
Transfuser jusqu’à 30% d’hématocrite qui sera surveillé toutes les 4 heures de même que
pouls, tension artérielle et diurèse horaire.
REPONSE 3 :
Fibroscopie oeso-gastro-duodénale chez un patient stable au plan hémodynamique et
correctement transfusé.
REPONSE 4 :
pour visualiser les VO, leur taille (> Grade II), avec hémorragie active ou signes rouges mais
aussi mise en évidence de varices gastriques, de gastrite d’hypertension portale voire d’ulcère
gastro-duodénal.
REPONSE 5 :
Le traitement étiologique comporte : les médicaments vasoactifs IV (Terlipressine ou
somatostatine) à débuter avant l’endoscopie et à poursuivre pendant 2 à 5 jours associés au
traitement endoscopique qui sera sclérose ou ligature des VO.
REPONSE 6 :
- Ponction d’ascite à la recherche d’une infection (infection si ALB > 25 g/L, PNN
> 250 /mm3),
- Bilan électrolytique et créatininémie avant traitement de l’ascite
- profil enzymatique hépatique, TP, facteur V, électrophorèse des protides pour
évaluer le score de Child Pugh
- Echographie hépatique pour rechercher une masse (carcinome hépatocellulaire ?)
ou une thrombose porte
- +- PBH si hémostase le permet
- Dosage de l’alpha Foeto protéine sérique
- Co-facteurs : sérologie HVC, AgHbs, Fer sérique, coef de saturation, ferritinémie.

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CAS CLINIQUE N°23

Un homme de 70 ans est admis pour un syndrome abdominal aigu. L’interrogatoire révèle
comme antécédent une hypertension artérielle traitée, une appendicectomie à l’âge de 30 ans
et il y a un an une coloscopie systématique qui avait montré une absence de polype mais la
présence de diverticules dans le côlon gauche. Depuis deux jours le malade présente des
douleurs de la fosse iliaque gauche et de l’hypogastre. Il décrit deux pics fébriles à 39° et une
constipation. Il n’a pris aucun médicament. Depuis six heures exacerbation de la douleur qui
diffuse à tout l’abdomen et un épisode de vomissement. A l’examen clinique, température à
39°5, pouls à 110/min, tension artérielle normale. La palpation de l’abdomen révèle une
hyperesthésie cutanée et une contracture généralisée. La percussion abdominale révèle une
disparition de la matité pré-hépatique. Sur le plan biologique, il existe 20 000 globules
blancs/mm3 avec 80% de polynucléaires neutrophiles et une CRP à 300 mg/l.
Question 1 :
Quel est le syndrome clinique présenté par ce malade et sur quels arguments ?
Question 2 :
Quel est le diagnostic étiologique le plus probable et sur quel arguments ?
Question 3 :
Quel examen permettra de confirmer ce diagnostic et sur quels signes.
Question 4 :
Donner les principes de la prise en charge de ce patient tant sur le plan médical que sur le plan
chirurgical.

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°23


REPONSE 1 :
Péritonite par perforation digestive : douleur importante généralisée, fièvre, contracture,
suspicion de pneumopéritoine, signes infectieux biologiques (péritonite + pneumopéritoine).
REPONSE 2 :
Diverticulite sigmoïdienne compliquée de perforation: diverticules connues, poussées de
diverticulite.
REPONSE 3 :
TDM APC abdominale : pneumopéritoine, diverticules avec épaississement pariétal colique +
air péri-colique voire épanchement péri-sigmoïdien.
REPONSE 4 :
A jeun, perfusé, antibiothérapie large spectre (G-, G+, Anaérobies), antalgiques et glace sur le
ventre, consultation de pré-anesthésie.
Laparotomie médiane, lavage péritonéal, résection sigmoïdienne sans rétablissement de la
continuité digestive avec à la peau du colon gauche (colostomie) et fermeture du moignon
distal selon l’intervention de Hartmann puis drainage de la cavité abdominale.

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CAS CLINIQUE N°24

Vous êtes amenés à voir un homme de 55 ans, qui vient de chuter à son domicile sans perte de
connaissance. Il s’agit d’un patient alcoolique chronique avec une consommation d’alcool
quotidienne estimée 60 g depuis plus de 20 ans. Il a aussi un passé de toxicomanie par voie IV
il y a 20 ans et une hépatite chronique active à virus C avait été diagnostiquée il y a 10 ans
dans ce contexte. La ponction biopsie hépatique révélait à ce moment là un score Métavir A2
F2. Il avait refusé le traitement et toute proposition de sevrage de l’alcool. Depuis quelques
temps, il dit être fatigué et surtout il a constaté que son ventre a sérieusement augmenté de
volume et que ses « jambes ont enflé ». De plus il dort le jour et déambule la nuit. Votre
examen clinique révèle des propos incohérents et surtout une désorientation temporo-spatiale.
Il présente un astérixis, pas de déficit, une rigidité extra-pyramidale des membres supérieurs.
Son haleine est fétide avec une « odeur pomme reinette », il a un hématome péri-orbitaire
gauche. Le reste de l’examen clinique note : une circulation veineuse collatérale abdominale
au niveau des flancs, une ascite de moyenne abondance, des œdèmes des deux mollets (mous,
prenant le godet), des angiomes stellaires à la partie supérieure du thorax et au niveau des
épaules ainsi qu’une maladie de Dupuytren bilatérale et des ecchymoses des avant-bras. Le
pouls est à 80/mn, la TA 110/70 mm Hg, poids 64 Kg pour 1m70.
Question 1 :
Quel est le syndrome neurologique présenté par ce patient ?
Question 2 :
Quelle est l’affection sous-jacente dont souffre ce patient ?
Question 3 :
Quels sont les éléments du pronostic de cette affection que vous allez collecter ?
Question 4 :
Quels peuvent être les facteurs déclenchant du syndrome neurologique ?
Question 5 :
L’hématocrite et le toucher rectal sont normaux et le scanner cérébral aussi. Vous ponctionnez
l’ascite et vous ramenez un liquide citrin, dont le taux de protides est de 28 G/l avec 1000
éléments nucléés dont 35% de polynucléaires neutrophiles : quel va être votre traitement en
sachant que le bilan hydroélectrolytique et rénal est normal.
Question 6 :
Que va comporter le bilan de la maladie sous-jacente après traitement de l’épisode
neurologique et de l’ascite ?
Question 7 :
Que va comporter le traitement de fond de l’affection et quelle peut être l’évolution en
l’absence de traitement et de suivi correct ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°24


REPONSE 1 :
Encéphalopathie hépatique : confusion, astérixis, foetor hépaticus, une rigidité extrapyramidale,
hépatopathie chronique cirrhogène
REPONSE 2 :
Cirrhose mixte post hépatitique et alcoolique : passé et anamnèse, Hypertension portale
(circulation veineuse collatérale abdominale, ascite, œdèmes des mollets) ; insuffisance
hépatocellulaire et cirrhose : angiomes stellaires, ecchymoses des avant-bras,
encéphalopathie. Hépatite virale C chronique connue avec co-morbidité cirrhogène
d’alcoolisme chronique (Dupuytren).
REPONSE 3 :
Score de Child-Pugh : encéphalopathie, ascite, albuminémie, bilirubine, TP
REPONSE 4 :
Médicaments psychotropes, hépatite alcoolique aiguë, hémorragie digestive, déshydratation,
hématome sous dural surajouté, infection (urinaire, ascite, broncho-pulmomaire)
REPONSE 5 :
Ascite infectée sans insuffisance rénale : après bactériologie (et BK) sur ascite et
hémocultures + uroculture :
pas de diurétique initialement,
o traitement antibiotique (fluoroquinolones ou C3G) pendant 1 semaine,
o ALBUMINE 20% 1,5 g/kg à J1 et 1 g/kg à J3
o ponction d’ascite à 48 heures pour contrôler le taux de PNN,
o prophylaxie de l’infection par fluoroquinolones
Suivra un traitement pas diurétique de type Aldactone 50 mg/j sous surveillance du poids, de
la kaliémie et de la créatinine. Contrôle du liquide d’ascite à 10 jours.
REPONSE 6 :
- profil enzymatique hépatique, TP, facteur V, électrophorèse des protides
- Echographie hépatique pour rechercher une masse (CHC ?) ou une thrombose
porte
- Dosage de l’alpha Foeto protéine sérique
- Co-facteurs : AgHbs, Fer sérique, coefficient de saturation, ferritinémie.
- Endoscopie digestive haute pour recherche de varices et de gastrite d’http
REPONSE 7 :
Sevrage (CHA et/ou psychiatrie), prévention primaire de rupture de VO si VO >= à grade II
(avlocardyl® retard), antibioprophylaxie par norfloxacine 6 mois per os. sinon :
Récidive de l’ascite, ascite réfractaire, syndrome hépato-rénal
Hémorragie digestive haute
Encéphalopathie
Carcinome hépatocellulaire
Décès dans les 2 ans.

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CAS CLINIQUE N°25

Un homme de 37 ans consulte pour asthénie, diarrhée évoluant sur le mode chronique depuis
trois semaines accompagnée surtout depuis une semaine de rectorragies. Dans ses antécédents
on note la notion de diarrhée il y a trois ans pour laquelle le patient avait du être hospitalisé
compte tenu d’une importante déshydratation et d’un amaigrissement. Il avait été suivi dans
les suites pour un syndrome dépressif. Il n’y a pas notion de voyage récent à l’étranger.
Depuis 2 jours la diarrhée est faite de 8 à 10 selles quotidiennes (de jours comme de
nuit) avec des faux besoins, épreintes et ténesmes. Ce jour en plus du sang dans les selles, il y
a des glaires abondantes. L’examen clinique retrouve un abdomen sensible dans son
ensemble, au toucher rectal est douloureux avec présence de sang. Il n’y a pas d’hémorroïdes
ou de syndrome de masse. On note enfin, une tachycardie à 120/min avec une TA à 110/70.
Au plan biologique on note une Hb à 7 g/dl avec un VGM à 70µ3, des plaquettes à 680
000/mm3, leucocytes normaux, la CRP est à 230 mg/L. Le fer sérique est à 3µg/l la ferritine à
20 µg/l (pour une normale entre 20 et 200), le coefficient de fixation de la transferrine est à
10%.
Question 1 :
Quelles sont vos principales hypothèses diagnostiques ?
Question 2 :
Quels examens complémentaires pertinents allez vous prescrire et justifiez votre choix?
Question 3 :
De quel type d’anémie s’agit-il et quelle est votre attitude thérapeutique ?
Question 4 :
L’origine infectieuse de cette diarrhée a été finalement éliminée. Quel est le diagnostic le plus
probable ?
Question 5 :
Quelle est votre prise en charge initiale ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°25


REPONSE 1 :
1) Maladie inflammatoire du colon (RCH >maladie de Crohn)
2) Diarrhée aiguë bactérienne : L’interrogatoire important pour recherche un possible
aliment contaminant tel que des œufs pour le salmonellose, pâtisserie ou glace pour les
infections à staphylocoque ou encore la viande de porc avec la yersiniose (toxiinfection
alimentaire). Deux mécanismes entérotoxinogène ou invasive. Les bactéries
responsables d’une diarrhée entérotoxinogènes sont : choléra, staphylocoque,
clostridium perfringens (viandes avariées) et E coli entérotoxinogène (la tourista). Les
bactéries invasives sont : shigellose, salmonellose, yersiniose, E coli entéro
hémorragique et campylobacter jéjuni
3) Diarrhée aiguë virale : rechercher une notion de contage dans l’entourage ou
d’épidémie les principaux virus sont le rotavirus, les parvovirus, adénovirus ou
coronavirus.
4) Cancer colo rectal (moins probable cas sujet jeune),
5) Colite ischémique (peu probable car patient jeune, sans antécédent cardio vasculaire
embolique ou ischémique notamment athérome et troubles du rythme),
6) Diarrhée d’origine parasitaire comme amibiase ou lamblia mais pas de contexte de
voyage à l’étranger (attention : formes autochtones d’amibiase possibles).
REPONSE 2:
1) BIOLOGIE :
 Prise en charge de l’anémie
- NFS plaquettes
- Groupage première et deuxième détermination
- Plus ou moins : érologies pré transfusionnelles => sérologie VHB, VHC et
VIH (après accord du patient)
- Fer, ferritinémie, coefficient de saturation de la transferrine, et récepteur
soluble de la transferrine.
 Recherche d’une déshydratation extra cellulaire
- Créatinine et ionogramme
- Protidémie
- Hématocrite
 Recherche d’une dénutrition
- Albumine et pré albumine
 Bilan infectieux et inflammatoire
- Si T° supérieure à 38,5° faire des hémocultures
- CRP
- Coproculture avec recherche de salmonelle, shigelle et yersinia
- Parasitologie des selles
 Bilan auto immun

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- ASCA et ANCA : argument positif dans le diagnostic respectif d’une


maladie de Crohn et d’une RCH.
2) EXAMENS COMPLEMENTAIRES RADIO + ENDOSCOPIE
 ASP : Recherche de niveaux hydro aériques →ils peuvent se voir dans les gastro
entérites sans syndrome occlusif ; recherche d’un mégacôlon toxique si suspicion
de RCH →complication grave. Peut être complétée par un échographie
abdominale à haute fréquence pour analyse de la paroi colique.
 Recto- sigmoïdoscopie : aspect de la muqueuse colique (RCH ou Crohn), polype,
diverticules, prélèvement en vue d’un examen anatomopathologique,
bactériologique et viral.
 Coloscopie totale pour ne pas méconnaître un cancer du colon haut situé.
REPONSE 3 :
Anémie par carence martiale associée à une anémie inflammatoire.
Mauvaise tolérance de l’anémie →asthénie, tachycardie, Hb à 7g/l
Transfusion sanguine après avoir prélevé un bilan hépatique et les sérologies pré
transfusionnelles, Prescription de fer par voie intra veineuse puis relais par voie orale
Traitement de la cause de l’inflammation.
REPONSE 4 :
La recto colite hémorragique
Homme jeune (37ans), dépressif,
Antécédent de diarrhée aiguë avec déshydratation
Pas de contexte de voyage
Diarrhée aiguë diurne et nocturne avec douleur abdominale
Notion de faux besoins
Présence de sang dans les selles
Pas de pathologie anale (diagnostic différentiel avec la maladie de Crohn)
Anémie par carence martiale et inflammatoire
Syndrome inflammatoire
Les ANCA seront positif
Coloscopie totale avec une muqueuse inflammatoire de manière continue saignant facilement
au contact et l’examen anatomopathologique mettra en évidence des abcès cryptiques.
REPONSE 5 :
Réhydratation si nécessaire, régime sans résidus, correction de l’anémie (transfusion après
sérologies), venofer, vitaminothérapie.
Corticoïdes IV pendant 10 jours puis relaie par 5 ASA per os
Si pas d’amélioration nutrition parentérale associée à la corticothérapie.

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CAS CLINIQUE N° 26

Un homme de 40 ans, SDF, consulte pour une asthénie et un prurit. Dans ses antécédents on
note une exogénose chronique (40 g/l), une toxicomanie par voie intra veineuse ancienne (non
sevré) et une appendicectomie. A l’interrogatoire on retrouve un syndrome pseudo grippal
une semaine auparavant associé à des douleurs abdominales. L’examen clinique met en
évidence un patient apyrétique avec un ictère cutanéo- muqueux et une hépatomégalie
douloureuse. Sur le plan biologique il existe une cytolyse à 50 N, une élévation de la gamma
GT à 10 N, une élévation de la bilirubine totale (75 µmol/L) avec une prédominance sur la
bilirubine conjuguée. La NFS comporte une macrocytose avec une leuco neutropénie.
Question 1 :
Quelles sont vos deux principales hypothèses diagnostiques compte tenu du contexte ?
Question 2 :
Quels examens complémentaires de première intention demandez vous ?
Question 3 :
Dans l’hypothèse d’une hépatite virale quelle sont les deux plus fréquentes chez ce type de
patient ?
Question 4 :
Donner les profils enzymatiques hépatiques et les profils sérologiques en cas d’infection
récente.
Question 5 :
Quel est votre attitude thérapeutique et organisez le suivi du patient en fonction de l’étiologie
Question 6 :
Quels moyens de prévention mettez vous en place.

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°26


REPONSE 1 :
Hépatite virale : toxicomanie IV, SDF, Syndrome pré-ictérique, cytolyse importante, leuco
neutropénie, ALAT > ASAT.
Hépatite alcoolique aiguë : contexte, HM douloureuse, GammaGT 10N, ASAT > ALAT
REPONSE 2 :
1) BIOLOGIE :
- NFS plaquette, ionogramme, bilan hépatique
- Électrophorèse des protéines
- taux de prothrombine, dosage du facteur V et II => Argument pour l’existence
d’une cirrhose si bloc béta gamma, chute du TP soit en faveur d’une hépatite
fulminante, soit signe de cirrhose sous jacente.
- Fer sérique, ferritine et coefficient de saturation de la transferrine =>
hémochromatose ou en faveur d’une consommation chronique d’alcool.
- Alcoolémie et toxiques sang et urine.
- IgM HVA et Ag VHE avec PCR sang et selles => Homme de 40 ans, SDF,
syndrome pseudo grippal avec des douleurs abdominale, ictère, hépatomégalie,
cytolyse hépatique prédominant sur les ALAT, une leuco neutropénie.
- Ag HBS+, Ag HBe+(éventuellement ADN virus HVB positif) => homme de 40
ans, SDF, toxicomane, syndrome pseudo grippal, hépatomégalie, ictère, cytolyse,
leuconeutropénie
- Ac VHC + et éventuellement PCR virus VHC + => homme de 40 ans, toxicomane,
ictère syndrome pseudo grippal, cytolyse, leuco neutropénie.
- Les examens immunologiques ne sont pas faits en première intention.
2) EXAMEN RADIOLOGIQUE
- Radiographie du thorax => sepsis à point de départ pulmonaire, tuberculose
- Echodoppler abdominal => recherche d’une dilatation des voies biliaires intra
hépatiques et voie biliaire principale, une lithiase vésiculaire, une hépatomégalie,
stéatose présence de nodules intra parenchymateux, thrombose portale ou des
veines sus hépatiques.
REPONSE 3 :
Hépatite virale aiguë B
Hépatite virale aiguë C
(Toxicomanie IV)
REPONSE 4 :
1) Bilan Hépatique :
ALAT > ASAT
Bilirubine totale avec une prédominance conjuguée
Cholestase avec élévation des PAL et des gamma GT
2) Hépatite virale B
Ag HBS +, Ac HBS -, Ac HBC Ig M +, Ag Hbe+, Ac Hbe-, ADN viral B positif

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Attention recherche d’un infection par le virus delta si VHB +


3) Hépatite virale C
Ac VHC positif de type IgM confirmation de la positivité de la sérologie par une seconde
sérologie.
PCR du VHC positive.
REPONSE 5
1) Traitement
Hospitalisation dans un service d’hépato gastro entérologie
Sevrage alcoolique et de la toxicomanie IV
Hyperhydratation
Vitaminothérapie
Pas de médicament hépatotoxique
Contention « chimique » par Tranxène® IV voire contention mécanique si besoin
Surveillance clinique avec recherche de signes en faveur d’une encéphalopathie pouvant
annoncer une hépatite fulminante
Surveillance biologique du bilan hépatique et du TP
Sérologie du VIH 1 et 2 et autres MST
Déclaration de l’hépatite aiguë B si AgHbs+
2) Suivi du patient
Dosage de l’Ag HBs dans six mois => passage à la chronicité 10% des cas
Explication des modes de transmission
Indication du traitement si passage à la chronicité.
En cas d’infection par le virus de l’hépatite C (sérologie positive)
Si cytolyse hépatique et PCR + => génotypage et possibilité de traitement évaluation de la
fibrose (tests non invasifs ou mieux PBH car alcoolisme chronique)
Si cytolyse – et PCR+ => génotypage => évaluation de la fibrose par tests non invasifs et
surveillance
Si cytolyse – et PCR - => guérison
REPONSE 6
Campagne d’information des toxicomanes
Usage de matériel à usage unique
Dépistage au cours des dons du sang
Usage de préservatifs
Vaccination contre le virus B en respectant les indications
Pas de vaccin pour le virus de l’hépatite C.

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CAS CLINIQUE N°27

Une femme de 60 ans, éthylique chronique, est hospitalisée en urgence pour une chute sur la
voie publique. Elle ne présente pas d’antécédent en dehors de l’exogénose. Elle dit être sevrée
depuis 4 mois. Le bilan d’entrée aux urgences permet d’éliminer toute complication
traumatologique ou neurologique avec notamment un TDM cérébral SPC. Malgré cela il
persiste toujours un syndrome confusionnel avec une désorientation temporo-spatiale.
L’examen clinique d’une patiente fébrile (37,8 °C) met en évidence des signes en faveur
d’une cirrhose et de l’ascite. Sur le plan biologique la NFS est normale il existe une
thrombopénie à 60 000/mm3. Le TP est à 45% avec un facteur V à 40%. Le bilan hépatique
retrouve une cytolyse à 2N prédominant sur les ALAT.
Question 1 :
Quels sont les signes cliniques en faveur d’une cirrhose ?
Question 2 :
Quels examens biologiques et complémentaires prescrivez vous en complément du bilan déjà
fait ?
Question 3 :
Comment allez vous apprécier le pronostic de cette cirrhose ?
Question 4 :
Vous concluez à une encéphalopathie hépatique. Quel bilan devez-vous faire pour rechercher
une cause déclenchante ?
Question 5 :
Vous suspectez une infection du liquide d’ascite
Question 6:
L’échographie abdominale retrouve un nodule hépatique de type tissulaire de 25 mm de
diamètre. Quel dosage peut aider au diagnostic étiologique de ce nodule ?
Question 7 :
Le dosage est normal. Que proposez vous à la patiente ?
Question 8 :
Quelle peut-être la prise en charge thérapeutique de ce nodule ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°27


REPONSE 1 :
1) Signes cliniques d’hypertension portale :
Circulation veineuse collatérale
Splénomégalie
Ascite
2) Signes cliniques de cirrhose et d’insuffisance hépato cellulaire :
Ictère cutanéo muqueux
Angiomes stellaires
Erythrose palmaire
Lunule blanche au niveau des ongles de la main
Ecchymoses
Hépatomégalie
Encéphalopathie hépatique
REPONSE 2 :
1) Biologie (fonction hépatocellulaire, étiologie)
NFS plaquettes
TP, facteur V
Ionogramme sanguin
Créatinine et urée
Bilan hépatique
Albumine
Electrophorèse des protéines
Fer sérique ferritinémie, coefficient de saturation de la transferrine
Sérologie VHB VHC
Anticorps anti mitochondrie, anti LKM1, anti muscle lisse.
Alpha foeto protéine
2) Examens complémentaires
Fibroscopie oeso gastro duodénale
Echodoppler abdominal
REPONSE 3
1) Le score de Child Pugh
2) Clinique :
Ascite
Encéphalopathie
3) Biologique :
TP
Bilirubine totale
Albumine
REPONSE 4
1) Recherche de foyers infectieux :

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Ponction d’ascite exploratrice


ECBU
Radiologie du thorax
Une série d’hémoculture systématique
2) Recherche de toxiques dans le sang (psychotropes)
3) Recherche de troubles hydroélectrolytiques
4) Recherche de carcinome hépatocellulaire
5) Hémorragie digestive (TR : méléna ?)
REPONSE 5 :
Présence de plus de 250 polynucléaires neutrophiles/mm3 dans le liquide d’ascite avec une
albumine en général > 25 g/l.
Bactériologie positive rarement mais E coli est le germe le plus fréquent
REPONSE 6:
Alpha foeto protéine (évocateur de CHC si > 250 ng/l) (diagnostic différentiel : nodule de
régénération)
REPONSE 7 :
- Un scanner abdominal
Pour caractériser le nodule et notamment l’hyperartérialisation. Il confirmera ou pas le
caractère unique ou pas du nodule
- Une ponction biopsie hépatique écho guidée
Pour un examen anatomopathologique après correction des troubles de l’hémostase et
évacuation de l’ascite.
REPONSE 8 :
Soit radiofréquence de la tumeur si diamètre < 3 cm car la patiente est difficilement opérable
(Child C).
Soit transplantation hépatique si sevrage et pas d’extension extra-hépatique du CHC.

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CAS CLINIQUE N° 28

Une femme de 86 ans est hospitalisée dans le service de traumatologie pour une fracture du
col du fémur. La patiente est alitée sous anti-coagulants (HBPM). Vous êtes appelé parce
qu’elle vient de présenter une hématémèse de sang rouge. Dans ses antécédents on note une
cardiopathie ischémique, un AIT cérébral (prise d’aspirine depuis), une appendicectomie et
une hystérectomie totale. A l’arrivé on relève une tension artérielle à 6/4 mm/HG, un pouls à
150/min. l’examen clinique retrouve une agitation avec une patiente qui demande en
permanence à boire, une pâleur cutanéo-muqueuse, une sensibilité épigastrique et au TR
présence de méléna. L’hémoglobine microméthode est à 6 g/dl, la créatinine est normale avec
une urée élevée à10 µmol/l.
Question 1 :
Quel est votre diagnostic?
Question 2 :
Quelle est votre prise en charge dans les 6 heures qui suivent votre examen clinique ?
Question 3 :
La FOGD retrouve un ulcère creusant de la face postérieure du bulbe avec des signes
d’hémorragie récente. Quelle est votre attitude thérapeutique ?
Question 4 :
Si des biopsies antrales étaient réalisées, que pourriez-vous retrouver et quelle serait
l’implication thérapeutique ?
Question 5 :
L’épisode hémorragique est résolu mais la patiente reste alitée avec son cortège de
complications : début d’escarre talonnière, constipation, infection urinaire et pneumopathie
d’inhalation traitée par Augmentin®. Elle présent également de façon surajoutée, dans les
suites de l’antibiothérapie, une diarrhée aiguë faite de 5 à 6 selles journalières jaunâtres, sans
fièvre mais avec des ballonnements invalidants. Quelle peut-être l’origine la plus probable de
cette diarrhée ? comment allez vous faire le diagnostic et son traitement ?

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CORRIGE CAS CLINIQUE N° 28


REPONSE 1 :
Etat de choc hémorragique et suspicion d’ulcère gastro-duodénal
Femme de 90 ans hospitalisée en traumatologie
Sous anti-coagulant
Hématémèse de sang rouge
Hypotension artérielle avec tachycardie
Agitation
Pâleur cutanéo muqueuse
Sensation de soif
Présence de méléna au TR
Ht µméthode à 18%
Hémoglobine à 6g/DL
REPONSE 2
Hospitalisation dans un milieu de soins intensifs
Laisser la patiente à jeun
Mise en place d’au moins 2 VVP de bon calibre voire une voie veineuse centrale
Oxygénothérapie
Scope avec surveillance TA, pouls, saturation, diurèse
Surveillance Ht µméthode 6 fois par jours
Remplissage vasculaire en attente des culots globulaires
Prélever groupage première et deuxième détermination par deux infirmières différentes à des
instants différents, recherche d’agglutinines irrégulières, sérologie pré transfusionnelles à
savoir VHB VHC VIH après accord du patient.
Commande de sang iso groupe pour une Ht > à 30%
Arrêt des anti-coagulants
Mettre bas de contention
IPP par voie IV (Mopral 40 mg/j)
Endoscopie oeso gastro duodénale (si possible sous AG) chez une patiente stabilisée sur le
plan hémodynamique et anémique
REPONSE 3
Effectuer une hémostase per-endoscopique (injection de produit sclérosant) si possible
Laisser à jeun
Mettre une réhydratation selon bilan hydroélectrolytique
Transfusion sanguine si Ht inférieure à 30%
Prévenir le chirurgien digestif car risque d’atteinte de l’artère gastro duodénale
Continuer les IPP par voie IV
REPONSE 4
Hélicobacter pylori bacille gram négatif
Traitement Eradicateur
IPP double dose pendant 10 jours

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Amoxicilline 1g deux fois par jours pendant 5 jours


Clarithromycine 500 mg deux fois par jours les 5 jours suivants
Si allergie à l’amoxicilline ou Clarithromycine: remplacer par Métronidazole 500mg deux
fois par jours
REPONSE 5 :
Diarrhée post-antibiotique de type colite pseudo-membraneuse : alitée, constipée, fragile,
sûrement dénutrie et traitement antibiotique récent. Diagnostic : coproculture et recherche de
la toxine de clostridium difficile dans les selles, rectosigmoïdoscopie : colite
pseudomembraneuse. Traitement : métronidazole per os plus ou moins ultralevure per os
(traitement alternatif : vancomycine per os).

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CAS CLINIQUE N°29


Vous êtes amené à voir une jeune fille de 20 ans, sans antécédents particuliers, qui se plaint
du « bas ventre » et qui est admise aux urgences. Votre interrogatoire retrouve une douleur
ayant débuté il y a 10 heures au niveau épigastrique puis s’est localisée dans la région sus
pubienne. D’autre part, votre jeune patiente vous signale qu’elle a vomi à plusieurs reprises et
qu’elle a actuellement des nausées ; elle signale aussi qu’elle n’a pas de gaz ni de matière
depuis 24h. Votre examen clinique retrouve un ventre distendu, tympanique, et douloureux en
sous ombilical et, plus particulièrement, à droite. A ce niveau vous percevez d’ailleurs une
petite contraction musculaire réflexe lors de la dépression de l’abdomen. L’auscultation ne
révèle aucun bruit hydro-aérique. Les constantes cliniques (TA, pouls) sont normales si ce
n’est une température à 38 ° C.
Question 1 :
Quel syndrome présente cette malade ?
Question 2 :
Quels sont les diagnostics à évoquer chez cette patiente sans antécédents médicaux ou
chirurgicaux particuliers ?
Question 3 :
Que manque t-il à votre examen clinique ?
Question 4 :
vous avez fait réaliser une Echographie abdominale transpariétale qui ne retrouve pas
d’anomalie pelvienne mais un appendice augmenté de volume et hypervascularisé, avec du
liquide intra-péritonéal. A la NFS il existe une hyperleucocytose à polynucléaires, la CRP est
à 35 mg/l (normale < 5 mg/l) et le ionogramme révèle un début de déshydratation extracellulaire
avec insuffisance rénale (créatinine à 145 µmole/l). Enfin, le dosage des béta HCG
sériques normal. Quel diagnostic suspectez-vous finalement ?
Question 6 :
Quel traitement allez-vous lui proposer ?
Question 7 :
Quelles sont vos prescriptions en attendant ce traitement ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°29


REPONSE 1 :
Syndrome occlusif fébrile, devant : la fièvre à 38 ° C, les vomissements et les nausées, l’arrêt
des matières et des gaz, la distension abdominale tympanique, l’absence de bruits
hydroaérique.
REPONSE 2 :
1) Le premier diagnostic à évoquer devant un syndrome occlusif fébrile du sujet jeune
est une appendicite aiguë (volontiers méso-coeliaque).
En faveur de ce diagnostic : patiente jeune (20 ans) avec syndrome occlusif, fièvre
(peu élevée) et défense FID et sous ombilicale
2) Les autres diagnostics sont ceux en rapport avec l’appareil génital et urinaire, pour
cela il faut rechercher les signes spécifiques à l’interrogatoire :
♦ Affection Gynéco : grossesse extra-utérine, kyste ovarien, salpingite
On recherche : date des dernières règles, douleur éventuelle lors des règles,
modifications ou apparition de leucorrhées, nombre de partenaires, protection,
moyen de contraception, dosage des béta-HCG
♦ Affection Urinaire : infection urinaire
On recherche : brûlure urinaire, pollakiurie, dysurie, hématurie, ECBU
3) Autre diagnostic (plus rare): maladie inflammatoire intestinale le plus fréquemment
maladie de Crohn
On recherche: ATCD, diarrhées, douleurs abdominales antérieures manif extradigestives
REPONSE 3 :
Les touchers pelviens, avec le toucher rectal à la recherche d’une douleur provoquée au bout
du doigt (« cri du Douglas »), et le toucher vaginal pour éliminer une pathologie des annexes
(salpingite, torsion annexe, GEU, etc. ….)
REPONSE 4 :
Appendicite aiguë (+- abcès appendiculaire ?)
REPONSE 5 :
une Appendicectomie en urgence par voie laparoscopique si possible
REPONSE 6 :
- A jeun
- Sonde naso-gastrique en déclive avec compensation si débit supérieur à 500cc
- Voie veineuse périphérique avec ré-équilibration hydroélectrolytique adaptée au BES
- Glace sur le ventre
- Antalgique par voie IV de type Perfalgan® 2g x 4 /j
- Antibiotique large spectre par voie IV de type Augmentin® 2g x 3/j à adapté
secondairement avec les germes identifiés
- Surveillance : pouls, TA, température toutes les 4h00 avec évaluation de la douleur,
consultation avec l’anesthésiste de garde en urgence, bilan d’hémostase, Rx Pulm.

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CAS CLINIQUE N°30


Mr D…., 75 ans est hospitalisé aux Urgences pour un syndrome douloureux abdominal. Dans
ses antécédents on note une HTA et des extra Systoles ventriculaires traitées médicalement de
manière efficace. L’histoire de la maladie est la suivante: douleurs de l’hypochondre droit
depuis 3 jours évoluant par crises, assez intenses. A l’examen on note: une fièvre à 38°5, un
ictère franc avec selles décolorées et urines foncées, il n’y a pas de défense de l’hypochondre
droit. Les résultats du bilan biologique sont: Bilirubine totale 134 µmol/l (N < 12) avec
bilirubine conjuguée à 90 µmol/l, GammaGT 650 UI/l (N < 40), phosphatases alcalines 650
UI/l (N < 130), ASAT 150 UI/l (N < 40), ALAT 275 UI/l (N < 40), créatinine 116 µmol/l. A
l’échographie abdominale il existe une lithiase vésiculaire (sans anomalies des parois) et une
dilatation des voies biliaires intra-hépatiques et de la voie biliaire principale.
Question 1 :
Quel est le syndrome dont souffre ce patient ?
Question 2 :
Quel en est l’étiologie la plus fréquente ? Citer les autres étiologies possibles.
Question 3:
Quelle mesure thérapeutique doit-on prendre quelle que soit la gravité du tableau.
Question 4:
En quelques heures, la situation clinique s’aggrave : l’ictère fonce, la fièvre monte à 40 °C
avec des frissons et l’infirmière note une altération de l’état hémodynamique et une chute de
la diurèse. Quelle mesure thérapeutique doit-on prendre en urgence devant cette évolution
défavorable ?
Question 5:
Si la situation s’était améliorée avec la première mesure thérapeutique, quel traitement
pouvait-on proposer à ce malade ?

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CORRIGE CAS CLINIQUE N° 30


REPONSE 1 :
Angiocholite : succession/association de douleur, fièvre et ictère
REPONSE 2:
Lithiase de la voie biliaire principale. Autres étiologies : ampullome vatérien,
cholangiocarcinome, compression extrinsèque de la voie biliaire (pancréatite chronique
calcifiante, ganglion, cancer vésiculaire), parasitose (grande et petite douve) ; cholangite
sclérosante (primitive ou secondaire).
REPONSE 3 :
Perfusion, réhydratation, antibiothérapie IV après hémocultures aero/anaerobies (Rocéphine
+ Flagyl ), antalgiques/antipyrétiques (perfalgan ), antispasmodiques
REPONSE 4 :
Sphinctérotomie endoscopique après cholangiopancréatographie rétrograde per-endoscopique
et extraction du ou des calculs (cathéter à ballonnet, anse à panier) pour éviter la septicémie,
l’insuffisance rénale et CIVD (angiocholite ictéro-urémigène).
REPONSE 5 :
Chirurgie (coelio ou laparo)= cholécystectomie, cholangiographie per-opératoire, extraction
du/des calculs après cholédocotomie, drainage post-opératoire par drain de Kher.

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CAS CLINIQUE N°31


Mr B.. 66 ans, marié, 3 enfants, retraité, consulte pour un syndrome anémique (pâleur,
essoufflement, crampes des mollets) et des troubles du transit. L’interrogatoire révèle comme
antécédents personnels une hypertension artérielle et un diabète de type II tous deux traités
efficacement. Au plan familial on note un cancer du rectum chez sa sœur à l’âge de 60 ans.
Le malade décrit une constipation qui s’est installée il y a 6 mois, avec de temps à autre des
épisodes de diarrhée n’excédant pas 2 à 3 jours. Récemment il y a eu quelques épisodes de
sang rouge dans les selles. A l’examen, la tension artérielle 130/90 mm Hg, le pouls 80/min,
l’examen de l’abdomen est normal de même que le toucher rectal. Vous faites pratiquer un
bilan biologique comprenant numération sanguine, CRP, bilan ferrique, profil enzymatique
hépatique, urée, créatinine, glycémie. Les résultats de ce bilan biologique sont: hémoglobine
10 g/100 ml (N 13 – 16), hématocrite 30%, VGM 80 µ3 (N : 85-100), CCMH 28 g/100 ml
(N : 31-37), globules blancs 5000/mm3 (N : 4000 – 10 000), plaquettes 170 000/mm3 (N :
150 000 – 450 000), CRP 2 mg/l (N < 7), fer sérique 46 µg/100 ml (N : 60 – 160), coefficient
de saturation de la transferrine 10% (N 15 - 40), ferritinémie 15 (N : 40 - 400), Bilirubine
totale 10 µmol/l (N < 12), GammaGT 30 UI/l (N < 40), Phosphatases Alcalines 95 UI/l (N <
130), ASAT 32 UI/l (N < 40), ALAT 35 UI/l (N < 40), urée 6 mmol/l, créatinine 93 µmol/l,
glycémie 6,9 mmol/l.
Question 1 :
Quel est le mécanisme de l’anémie présentée par ce patient ?
Question 2 :
Vous suspectez une tumeur maligne du tube digestif : quels sont les éléments qui sont en
faveur de ce diagnostic ?
Question 3:
Quel examen paraclinique doit être effectué pour confirmer ce diagnostic ? Précisez les
conditions dans lesquelles il doit être pratiqué et qu’en attendez-vous ?
Question 4:
Le diagnostic final est celui d’un adénocarcinome non sténosant du côlon descendant : quel va
être le bilan pré-thérapeutique et le traitement de cette affection ?
Question 5:
Une fois ce traitement institué, quel peut être le traitement complémentaire en fonction du
stade tumoral ?
Question 6 :
Que doit comporter votre surveillance qu’il y est un traitement complémentaire ou non ?
Question 7 :
Que préconisez-vous vis à vis de l’entourage du patient ?

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CORRIGE CAS CLINIQUE N° 31


REPONSE 1:
Anémie spoliative de type ferriprive (ferritinémie + fer bas et coeff de fixation effondré) :
absence de syndrome inflammatoire, saignement digestif la plus probable chez un homme.
REPONSE 2:
Homme de plus de 60 ans, Antécédents familiaux de cancer colo-rectal au premier degré,
troubles du transit récents, rectorragies, anémie, cancer du colon fréquent.
REPONSE 3:
Coloscopie, Préparation colique (régime sans résidus, purge), information/consentement,
consultation de pré-anesthésie arrêt des antiagrégants, à jeun pour anesthésie ambulatoire,
visualisation de tout le colon, diagnostic topographique de la tumeur et ses caractéristiques
(ulcérée, bourgeonnante, sténosante), biopsies multiples pour anatomopathologie =
adénocarcinome, autres lésions (polypes polypectomie, diverticules).
REPONSE 4 :
Colon sus-jacent au cours de la coloscopie ; examen clinique (abdomen, foie, aires
ganglionnaires), radio pulmonaire, échographie hépatique (métastases ?), ACE, bilan
hépatique, opérabilité : score ASA, « cœur, reins, poumons » (biologie, ECG, EFR, bilan pré-
transfusionnel…). Consultation d’annonce, exonération ticket modérateur.
Colectomie segmentaire gauche (marge de résection large par rapport à la tumeur) avec
anastomose colo-colique termino-terminale en général en un temps précédée : d’une
exploration de la cavité abdominale (péritoine, foie), emportant le méso-colon (8 à 12
ganglions doivent être analysés). Métastasectomie de métastases hépatiques synchrones
possible. Envoi de la pièce d’exérèse en anatomopathologie pour classification TNM.
REPONSE 5:
Réunion de concertation pluridisciplinaire. Tumeur N0 : pas de traitement adjuvant ; Tumeur
N1 : traitement adjuvant 5Fu acide folinique (FuFol ou LV5Fu2) ou 5Fu acide folinique
oxaliplatine (FolFox) (explication au patient du pourquoi de cette chimiothérapie et
exposition des effets secondaires – consultation d’annonce). Tumeur M+ : chimiothérapie
première ligne (FolFox) après métastasectomie si possible.
REPONSE 6 :
Tous les 6 mois : examen clinique, bilan hépatique, échographie hépatique + ACE pendant 2
ans puis tous les ans pendant 3 ans. Tous les ans : radio pulmonaire. A 3 ans coloscopie, si
normale la prochaine à 5 ans. Si métastases métachrones exérèse (hépatique, poumon) et
chimiothérapie possible.
REPONSE 7 :
Risque moyen de cancer colo-rectal dans la parenté au premier degré : dépistage par
coloscopie totale des collatéraux et des 3 enfants à partir de 45-50 ans (rythme tous les 5 ans)
en expliquant tout cela en consultation : dépistage et exérèse des polypes recto-coliques
prévention du cancer colo-rectal.

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CAS CLINIQUE N°32


Homme de 57 ans suivi en urologie depuis 1 an pour des infections urinaires basses à
répétition. Il présent aussi depuis 1 an des douleurs intermittente de la fosse iliaque gauche. Il
a été découvert un carcinome urothélial vésical dans le bilan de ces infections urinaires dont la
résection endoscopique a été effectuée. Antécédents personnels : artérite des membres
inférieurs et HTA ; Traitement : KardégicⓇ et FonzylaneⓇ.
Un mois après la résection endoscopique du carcinome urothélial, il y a apparition d’une
pneumaturie intermittente. L’examen clinique est alors sans particularité en dehors d’une
sensibilité de la fosse iliaque gauche.
Question 1 :
Quels examens complémentaires demandez-vous ? Que recherchez-vous ?
Question 2 :
Décrivez les images du lavement aux hydrosolubles (ci-joint).
Question 3 :
Une fécalurie associée à la pneumaturie apparaît pendant la réalisation du bilan étiologique.
Une coloscopie virtuelle est réalisée est conclue à la présence de diverticules du colon gauche
avec une sténose centrée régulière et une boucle sigmoïdienne « posée » sur la vessie. Quel(s)
diagnostic(s) final évoquez-vous ?
Question 4 :
Quel traitement proposez-vous ?
Question 5 :
Quelles sont les autres complications de cette maladie digestive ?

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CORRIGE CAS CLINIQUE N° 32


REPONSE 1 :
Recherche des causes de communication entre la vessie et le tube digestif, qui seront chez se
malade soit à point de départ vésical ou digestif. On fera donc :
Explorations urologiques :
 Cystoscopie :
o recherche d’une récidive du cancer de vessie qui pourrait expliquer
la symptomatologie par envahissement digestif
o recherche un pertuis vésical confirmant la communication avec le
tube digestif
 Cystographie : recherche du trajet fistuleux partant de la vessie est allant
dans le tube digestif
Explorations digestives :
 lavements aux hydrosolubles, qui recherche : un trajet fistuleux entre le
colon et la vessie, une étiologie (diverticule, sténose bénigne ou maligne)
 coloscopie : permet de rechercher une étiologie (diverticule, cancer,
maladie inflammatoire)
 Scanner couplé avec une opacification digestive : permet de voire le trajet
et de rechercher une étiologie
REPONSE 2 :
Sténose du colon sigmoïde probablement bénigne car : régulière, centrée, bord de
raccordement obtus. Présence de quelques diverticules en amont de la sténose (difficile à voir
sur le cliché !!!!)
REPONSE 3 :
Les diagnostiques évoqués sont :
 Fistule colo-vésicale compliquant une diverticulose sigmoïdienne, car :
douleur et sensibilité de la fosse iliaque G, aspect du lavements aux
hydrosoluble, critère de fréquence
 Fistule colo-vésicale par récidive de la tumeur vésicale, car résection
endoscopique récente
 Fistule colo-vésicale iatrogène compliquant le geste de résection récent
 Fistule colo-vésicale par cancer du colon, peu probable dû fait du caractère
bénin de la sténose au lavement
 Fistule colo-vésicale par maladie inflammatoire de type Crohn colique, peu
probable car pas le terrain et pas de signes associées (diarrhées, syndrome
inflammatoire, etc …)
Le diagnostic le plus probable :
 Fistule colo-vésicale compliquant une diverticulose sigmoïdienne, car :
Clinique :
o Douleur et sensibilité de la fosse iliaque G
o Pneumaturie
o Fécalurie

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Radiologique :
o aspect du lavement aux hydrosoluble
o Colo-scanner : diverticulose confirmée avec boucle sigmoïdienne au
contact de la vessie
REPONSE 4 :
Traitement de l’étiologie (diverticulose) et de la complication (fistule) de type chirurgical par
une résection sigmoïdienne qui doit emporter la charnière colo-rectale avec fermeture de
l’orifice vésicale et mise en place d’une sonde vésicale à conserver pendant 10 jours après
l’intervention. L’anastomose digestive sera protégée ou non par une colostomie en fonction
des conditions locales infectieuses.
Arrêt du Kardégic* 5 jours avant l’intervention si possible.
REPONSE 5 :
 Hémorragie (surtout diverticule du colon droit)
 Diverticulite sigmoïdienne
 Sténose sigmoïdienne
 Abcès péri-colique
 Fistule colo-vésicale
 Péritonite par perforation diverticulaire

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CAS CLINIQUE N°33


ITEM : 258
Mme A M… âgée de 50 ans est hospitalisée en urgence pour une douleur de l’hypochondre
droit, de survenue brutale associée à des vomissements et à une fièvre à 39°C avec frissons. A
l’interrogatoire, vous apprenez qu’elle a fait il y a deux ans des crises douloureuses de
l’hypochondre droit sans fièvre pour lesquelles une échographie avait retrouvé des images de
calculs dans la vésicule biliaire. Son médecin lui avait conseillé de se faire opérer, mais elle
avait refusé. Ce sont les seuls antécédents de cette malade.
Lors de votre examen, vous retrouvez une femme fatiguée et nauséeuse ayant une douleur
déclenchée, à la palpation de l’hypochondre droit. Le pouls est à 90 btt/min et la TA à 120/60
mmHg. Le bilan biologique réalisé en urgence retrouve : CRP à 189 mg/ml (N < 5), GB à
20000 (N < 10000) , bilirubine totale à 90 µmol/l (N < 20 – directe 60 µmol/l), GGT à 600
UI/l (N < 60), Phosphatases Alcalines à 800 UI/ml (N < 270), ASAT à 89 (N < 40), ALAT à
156 (N < 40), créatinine à 68 (N < 120) et urée à 2,5 (N < 7)
L’échographie réalisée en urgence retrouve une vésicule biliaire à paroi fine avec des images
de calculs à l’intérieur associées à une dilatation importante des voies biliaires extra et
intrahépatiques.
Question 1 :
Quel est votre diagnostic ?
Question 2 :
Quel signe clinique présent dans cette maladie n’a pas été noté dans l’observation ?
Question 3 :
Quels sont les risques évolutifs en l’absence de traitement ?
Question 4 :
Un avis gastro-entérologique proposait initialement de traiter cette malade par la réalisation
d’une sphinctérotomie endoscopique. Etes-vous d’accord avec cette prise en charge ?
Pourquoi ? Si vous n’êtes pas d’accord avec la prise en charge proposée par le
gastroentérologue, que proposez-vous à cette patiente comme traitement ?
Question 5 :
La patiente est opérée, Décrivez la cholangiographie per-opératoire (cf document joint)
Question 6 :
Quelles sont les indications de la sphinctérotomie endoscopique dans cette maladie ?

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CORRIGE CAS CLINIQUE N° 33


REPONSE 1.
Lithiase de la voie biliaire symptomatique sous forme d’Angiocholite
Arguments cliniques :
ATCD de colique hépatique
Douleur de l’hypochondre droit
Fièvre
Ictère car bilirubine à 90 µmol/l
Arguments échographiques :
Calculs intra-vésiculaires
Dilatation des voies biliaires extra et intra-hépatiques
Arguments biologiques :
Elévation de la bilirubine
Cholestase (élévation des GGT et des PAl)
Cytolyse modérée avec élévation des ALAT > ASAT
REPONSE 2.
L’ictère cutanéo-muqueux. Il fait partie de la triade clinique classique des angiocholites :
douleur, fièvre et ictère. De plus, il est obligatoirement présent chez cette patiente car le taux
de bilirubinémie est supérieur à 30 µmo/l.
REPONSE 3.
Choc septique avec insuffisance rénale et défaillance multiviscérale pouvant entraîner le décès
de la patiente (angiocholite ictéro-urémigène)
REPONSE 4.
Pas sphinctérotomie endoscopique car :
 patiente jeune sans ATCD particulier
 aucun signe de gravité :
o bonne hémodynamique (pouls et TA)
o pas d’insuffisance rénale
 nécessité d’une anesthésie pour ce geste
 risque de l’examen : pancréatite, perforation digestive, hémorragie, etc …
 pas de traitement de la maladie en cause (lithiase vésiculaire)
 risque de récidive
 nécessité d’une intervention pour enlever la vésicule biliaire à distance
Avant intervention, antibiothérapie IV (perfusion, rehydratation, Perfalgan®, Rocéphine®
+ Flagyl® )
Indication d’une cholécystectomie et une cholédochotomie afin d’extraire les calculs de la
voie biliaire principale sous laparoscopie car :
 patiente jeune
 pas de contre indication à une intervention chirurgicale
 permet de traiter en un seul temps la maladie initiale (calculs dans la vésicule) et sa
complication (calculs dans la voie biliaire principale)
REPONSE 5.

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 dilatation de la voie biliaire principale


79
 absence de passage duodénal du produit de contraste
 arrêt cupuliforme à la partie basse de la voie biliaire (aspect en « pince de crabe »
=> Aspect évocateur d’un obstacle de la voie biliaire par un calcul
REPONSE 6.
 Patients en état de choc septique (+/- drain naso-biliaire)
 Patients très âgés et/ou à haut risque pour la chirurgie
 Pancréatite aiguë grave associée

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CAS CLINIQUE N°34


Un homme âgé de 62 ans, sans antécédent personnel ou familial particulier, se présente aux
urgences de l’hôpital pour douleurs abdominales. Ces douleurs évoluent depuis 5 jours. Elles
sont continues, en cadre. Il existe un arrêt des gaz depuis 24 h, la dernière selle date de 3
jours. On note un amaigrissement de 3 kg en un mois. Il n’y a pas de vomissement.
A l’examen clinique, la température est à 37°C, le pouls à 120/mn, la tension artérielle à
100/70. Il existe un météorisme abdominal généralisé. La palpation abdominale met en
évidence une légère sensibilité de la fosse iliaque droite. Il n’est pas palpé de masse
abdominale. Le toucher rectal est indolore. L’ampoule rectale est vide.
Les résultats des examens biologiques sont les suivants :
Hémoglobine : 12,5 g/dL ; Globules blancs : 7,5.109/L ; Plaquettes : 250.109/L
Taux de prothrombine : 95 % ; TCA : malade : 31 sec/témoin 33 sec ;
Sodium : 137 mmol/L ; Potassium : 4,2 mmol/L ; Chlorures : 102 mmol/L ; CO2 total : 26
mmol/L ; Bicarbonates : 21 mmol/L ; Protéines : 60 g/L ; Urée : 6,8 mmol/L ; Créatinine :
110 µmol/L ; ALAT/ASAT / 45/35 UI/L (N < 45) ; Phosphatases alcalines : 75 UI/L (N<
120) ; Gamma-GT : 30 UI/L (N < 32)
Vous disposez d’une radiographie de l’abdomen sans préparation (photo 1).
Question 1 :
Comment définissez-vous le syndrome que présente ce patient ?
Question 2 :
Un autre examen radiologique est réalisé (photo 2), comment s’appelle-t-il ? Donnez-en votre
interprétation.
Question 3 :
Quel autre examen radiologique aurait pu confirmer le syndrome que présente ce patient ?
Question 4 :
Quel est le diagnostic étiologique le plus probable ? Justifiez ?
Question 5 :
Quelle intervention chirurgicale demandez-vous et dans quel délai ? Quelle alternative aurait
pu être discutée ?
Question 6 :
Quel bilan réalisez-vous dans les suites de cette intervention ?
Question 7 :
Quelles sont les grandes lignes du traitement de l’étiologie évoquée à la question 4 ?
Question 8 :
Quelle surveillance instaurez-vous la première année dans les suites de ce traitement ?
Question 9 :
Dix-huit mois après l’intervention, une anomalie est détectée qui vous conduit à faire réaliser
un examen tomodensitométrique abdominal (photo 3). Quel est votre diagnostic ? Quel en est
le traitement ?

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CORRIGE CAS CLINIQUE N° 34


REPONSE 1 :
Syndrome occlusif probablement d’origine colique, car :
Clinique :
 arrêt des matières et des gaz (« précoce sans vomissements »)
 douleur abdominale en cadre
 météorisme abdominal
Radiologique :
 niveau hydro-aérique plus haut que large (en faveur d’une origine colique)
REPONSE 2.
Lavements aux hydrosolubles, il met en évidence une sténose du colon sigmoïde. Cette
sténose est d’allure maligne car elle est : irrégulière, excentrée, bord de raccordement
« aigu », aspect en « trognon de pomme ».
REPONSE 3.
Le scanner abdominal injecté, il aurait fait d’une part le diagnostic d’occlusion colique et
aurait topographié l’obstacle situé au niveau de la zone de jonction entre le tube digestif dilaté
et le tube plat sous jacent.
REPONSE 4.
Un cancer du colon sigmoïde, car :
Clinique :
 altération de l’état général depuis 1 mois
 découverte en occlusion
 âge, homme
Radiologique :
 sténose d’aspect maligne au lavement
REPONSE 5.
Il faut en urgence lever l’occlusion colique car il y a un risque de perforation diastastique du
caecum. Il faut donc réaliser en urgence une colostomie latérale de décharge qui peut être fait
soit de proche amont au niveau du sigmoïde, soit sur le colon transverse.
L’autre alternative serait la mise en place, par voie radiologique ou endoscopique, d’une
prothèse colique afin de lever l’occlusion.
REPONSE 6.
Bilan d’extension de la maladie, à la recherche de lésions métastatiques : scanner
thoracoabdominal
Dosage de l’ACE
Bilan d’opérabilité du malade
REPONSE 7.
Le traitement est chirurgical par une hémicolectomie gauche emportant la stomie avec
anastomose colo-rectale.
En fonction de l’envahissement ganglionnaire sur l’examen anatomo-pathologique de la pièce
opératoire, il sera proposer ou non une chimiothérapie adjuvante (à faire si ganglions envahis)
REPONSE 8

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Tous les 4 mois avec :


 examen clinique
 marqueurs tumoraux si élevés avant la chirurgie
 échographie hépatique
 radio de thorax à 1 an
 coloscopie à distance de la chirurgie pou vérifier le segment sus-jacent.
REPONSE 9
Image hypodense dans le secteur postérieure du foie faisant évoquer en 1er lieu dans le
contexte une métastase hépatique unique d’origine colique.
Le traitement est une résection chirurgicale

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CAS CLINIQUE N° 35
ITEM : 228
Un homme de 60 ans consulte pour une asthénie et des perturbations du bilan hépatique.
L’interrogatoire ne découvre aucun ATCD particulier en dehors d’une consommation d’alcool
de 70 g/j depuis 20 ans.
L’examen clinique montre un sub-ictère conjonctival, 4 angiomes stellaires face antérieure du
thorax, une érythrose palmaire et un foie avec bord inférieur dur et tranchant. Les 4èmes et
5èmes doigts des 2 mains sont en flexion irréductible. Il existe une voussure sous auriculaire
et rétro mandibulaire bilatérale.
Bilan biologique :
Hb : 10 g/dl
Plaq : 90 000
ASAT : 112 UI
ALAT : 80 UI
Gamma-GT : 423 UI
Bilirubine totale : 35 micromol/l
TP : 90%
Le diagnostic de cirrhose est suspecté.
Question 1 :
Quels sont les éléments qui font suspecter le diagnostic de cirrhose ?
Question 2 :
Quel bilan étiologique biologique faut-il réaliser ?
Question 3 :
Donnez les éléments de l’observation qui témoignent de l’alcoolisme chronique.
Question 4 :
Citer les grandes lignes de l’interrogatoire de ce patient par rapport à son problème d’alcool.
Citer les grands axes du sevrage alcoolique chez ce patient.
Question 5 :
En dehors du sevrage, quelle est la conduite à tenir en présence de cette cirrhose compensée ?
Question 6 :
Vous revoyez le patient 4 ans plus tard pour une augmentation du volume de l’abdomen. Il se
plaint dune gène respiratoire. L’examen retrouve une matité des flancs et des OMI non
inflammatoires qui prennent le godet. La radio de thorax est sans anomalie. La consommation
d’alcool a diminué et il avoue maintenant boire 4 verres de vin par jour.
Interprétez ce bilan biologique :
GB : 8000/mm3
Neutrophiles 69,4 %
Eosinophiles : 3,2 %
Basophiles : 0,3%
Lymphocytes : 13, 5%
Monocytes 13, 6%

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Hb : 10,2 g/dl
87
Plaq : 80 000/mm3
Bilan biochimique sanguin :
Natrémie : 130 mmol/l
Kaliémie : 3, 8 mEq
Creatininémie : 78 mmol/l
Albumine 29 g/l
Bili totale : 110
Bili directe : 54
ASAT : 103 UI/L
ALAT : 80 UI/L
gGT : 327 UI/L
Bilan électrolytique urinaire :
Natriurèse : 10 mmol/l
Kaliurèse : 23 mmol/l
TP : 45%
V : 50%
Question 7 :
Une ponction d’ascite exploratrice est réalisée, voici les résultats de l’analyse cytologique et
biochimique.
Na : 138
K+ : 3,3
Protéines totales : 19 g/l
GB : 70 éléments.
Pas de cellules néoplasiques
Liquide stérile
Commentez ces résultats, donnez les grandes lignes du traitement de cette décompensation
œdémato-ascitique ainsi que la surveillance nécessaire.
Question 8 :
Une endoscopie digestive haute est réalisée. Elle retrouve 3 cordons de varices
oesophagiennes volumineux (grade 3). Quelle attitude thérapeutique et quel suivi proposezvous
?
Question 9 :
Un an plus tard, le patient est parfaitement sevré et il n’y a plus d’ascite. L’échographie
hépatique montre un foie hétérogène et sur le segment V une zone arrondie de 3 cm de
diamètre hyper-échogène. Quel diagnostic devez-vous suspecter et sur quel(s) arguments ?
Quels sont les principaux diagnostiques différentiels ? Que proposez-vous comme
investigation (s) pour confirmer ce diagnostic?

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CORRIGE CAS CLINIQUE N° 35


REPONSE 1 :
Angiomes stellaires, Erythrose, Bord inférieur du foie ferme et tranchant, Thrombopénie
REPONSE 2 :
Sérologie HVB, Sérologie HVC, férritinémie, Coefficient de saturation de la sidérophiline
, Céruléoplasmine, cuprémie, Alpha 1 anti trypsine, Ac anti nucléaires, anti
muscle lisse , anti LKM
REPONSE 3 :
Maladie de Dupuytrens, Parotidose, Interrogatoire
REPONSE 4 :
Assiduité au travail, emploi stable, Age de début, Consommation déclarée, Consommation
solitaire, Entourage familial, Rechercher les symptômes du syndrome de sevrage : Anxiété,
sueurs , tremblement. Le patient a-t-il déjà présenté ces signes cliniques disparaissant avec la
prise d’alcool ? Nécessité d’une consommation d’alcool dès le matin ?
Le traitement fait classiquement appel aux BZD de type Tranxène. Chez les patients atteints
de cirrhose on préférera une BZD à demi vie courte tel que le Séresta + Hydratation+ Vit
B1B6
Surveillance clinique toutes les 4 heures pendant la première journée puis toutes les 8 heures.
Maintenir un accompagnement dans les suites du sevrage.
REPONSE 5 :
 Endoscopie oeso-gastro-duodénale à la recherche de varices oesophagiennes ou gastriques
 dépistage des maladies liées à l’alcool
 cancers ORL et stomato
 cancer œsophage
 neuropathie alcoolique
 cardiomyopathie alcoolique
 Régime équilibré, pas de régime sans sel à ce stade
 Certains médicaments sont CI :
 AINS (risque d ‘hémorragie et surtout d’ins rénale)
 Aminosides (ins rénale)

 Dépistage du CHC
 échographie
 alpha-foetoprotéine
REPONSE 6 :
Pancytopénie : HTP, hypsersplénisme, toxicité de l’alcool en particulier sur les plaquettes
Cytolyse, Ictère mixte : hépatite alcoolique
Hyponatrémie de dilution : hypovolémie efficace
Hypoalbuminémie : ins hépatocellulaire, dénutrition
Rapport Na/k inversé dans les urines : hyper aldostéronisme secondaire
Baisse du TP et du facteur V en rapport avec l’insuffisance hépatique

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REPONSE 7 :
Ascite pauvre en protide liée à l’hypertension portale sinusoïdale intra-hépatique
Non infectée
Stop alcool
Régime sans sel 2-3g
Spironolactone : monothérapie en débutant à 75 mg/j initialement jusqu’à 300 mg/j puis
augmentation des doses en fonction de l’efficacité, ajout du furosémide dans un deuxième
temps en cas d’inefficacité en débutant à 40 mg/j jusqu’à 120 mg/j.
Surveillance de l’efficacité sur la perte de poids, la diurèse et la reprise de la natriurèse.
Surveillance de la bonne tolérance sur la perte de poids et le ionogramme sanguin. Risque
d’hyponatrémie, d’hypo ou hyperkaliémie, élévation de la créatininémie.
REPONSE 8 :
β-bloquant non cardiosélectif par exemple propranolol en monothérapie 160 mg tous les jours
ou 1 jours sur 2.
Pas de contrôle endoscopique nécessaire
REPONSE 9 :
1) Diagnostic : Carcinome Hépatocellulaire
2) Arguments :
 présence d’une cirrhose
 un élément important serait la présence d’examens morphologiques antérieurs
normaux (par exemple dans le cadre d’un dépistage).
3) Diagnostic différentiel : Toute tumeur solide
 Bénigne
o angiome
o HNF
o adénome
o nodule de régénération
 Maligne
o métastase
o cholangiocarcinome
4) Investigations :
 Alpha-foeto-protéine
 TDM APC hépatique trois temps
 IRM
 si le diagnostic n’est pas confirmé par ces examens,
 Biopsie hépatique écho-guidée

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CAS CLINIQUE N° 36

Une femme de 34 ans, enceinte de 8 mois, toxicomane par voie intraveineuse présente après
une période d’asthénie de 8 jours, un ictère avec urines foncées et selles décolorées. Dans ses
ATCD, on relève un ictère à l’âge de 10 ans. L’examen somatique est normal.
Elle vit en concubinage et élève 2 enfants de 3 et 2 ans.
Les examens biologiques donnent les résultats suivants : ALAT 1500 UI/l (N < 30), ASAT
1100 UI/l (N < 30), bilirubine totale 200 micromol/l, conjuguée 110, phosphatases alcalines
normales. Le diagnostic d’hépatite B aiguë est évoqué.
Question 1 :
Sur quels arguments, vous fondez vous pour porter ce diagnostic ? Quels sont les 2 causes
d’ictère spécifiques de la grossesse, sur quels arguments sont elles écartées ?
Question 2 :
L’hépatite aiguë B est confirmée. Quel est le profil sérologique B le plus probable ?
Question 3 :
Chez cette malade, quels sont les éléments cliniques et biologiques qui pourraient vous faire
craindre une évolution vers une hépatite fulminante ?
Question 4 :
Quel traitement lui proposez-vous ainsi qu’aux membres de sa famille ?
Question 5 :
Citez les critères de guérison de cette hépatite aiguë
Question 6 :
Cette malade accouche prématurément. Quelles sont les précautions à prendre vis-à-vis du
nouveau-né ?

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CORRIGE CAS CLINIQUE N° 36


REPONSE 1 :
1) Arguments du diagnostic :
 Facteur de risque : toxicomanie par voie intraveineuse
 Ictère cytolytique
 Probable hépatite A dans l’enfance (ictère résolutif, argument de fréquence).
2) Cholestase gravidique
 Le prurit est le premier signe, il est ici absent, la bilirubine monte rarement au
dessus de 100 µmol/l
 Les transaminases sont habituellement inf à 300 UI /L
3) Stéatose aiguë gravidique
 Présence fréquente de vomissements et douleurs abdominales qui manquent ici
 Les transaminases sont rarement > 500 UI/l
REPONSE 2:
Ag HBs +
IgM anti HBc +
Ag HBe +
Ac anti HBe –
Ac anti HBs

REPONSE 3 :
Astérixis
Hématomes
Ascite
Troubles de la conscience
Inversion du rythme nyctéméral
Atrophie hépatique
Hypofibrinogénémie
Chute du TP
Chute de facteur V
Hypoglycémie
REPONSE 4 :
Pas de traitement spécifique
Règles hygiénodiététiques :
- alcool interdit
- éviter toute prise médicamenteuse
Vaccination des membres de la famille (après vérification sérologique pour le conjoint)
REPONSE 5 :
Normalisation des transaminases
Disparition de l’Ag HBs et AgHbe
Ac anti-HBs et Ac antiHbe
REPONSE 6 :
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 Vaccination (à la naissance, à un et deux et douze mois)


 Séro-protection (injection dans les 12 heures suivant l’accouchement des
immunoglobulines spécifiques à répéter un mois plus tard).et du fait de la toxicomanie
active :
 Surveillance des trémulations, des prises alimentaires de l’hyperexcitabilité
 Surveillance des diarrhées
 Surveillance d’un éventuel ictère à bilirubine conjuguée
 Contre-indication de l’allaitement maternel

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CAS CLINIQUE N° 37

Mr A, 33 ans consulte pour l’apparition d’émissions rectales muco-hémorragiques parfois


afécales. Elles sont présentes depuis 3 mois, plus fréquentes depuis 1 semaine, au nombre de
10 par jour. Il existe des douleurs abdominales associées. Ces émissions sont apparues au
décours d’un accident de la route n’ayant pas entraîné de traumatisme physique.
Il existe une asthénie modérée et une perte de 1 kg pendant cette période.
La température vespérale est inférieure à 37°5. Le patient décrit également depuis plusieurs
années des douleurs des 2 fesses au petit matin durant plus d’une demi-heure mais cédant
rapidement sous anti-inflammatoires.
Il a comme seul antécédent une maladie de Hodgkin il y a 15 ans, actuellement en rémission.
Bilan biologique (valeurs normales):
Plaquettes : 500 G/L (150-450)
Leucocytes : 12, 1 G/L
Hémoglobine : 11,2 g/dl (13-16,5)
Formule leucocytaire :
- Polynucléaires neutrophiles : 77,2 %
- Polynucléaires éosinophiles : 0,7%
- Polynucléaires basophiles : 0,4 %
- Lymphocytes : 13,3 %
- Monocytes : 8,4 %
VS à la première heure 40
Fer sérique : 4 µmol/l (12-30)
Ferritinémie : 400 ng/ml (30-300)
Question 1 :
Interprétez le bilan biologique
Question 2 :
Quelle est votre hypothèse diagnostique principale et quels sont les principaux diagnostics
différentiels ?
Question 3 :
Citez l’examen complémentaire permettant le diagnostic. Quelles en sont les principales
complications ? Quel type d’information devez vous donner au patient et à quoi cela doit-il
conduire ?
Question 4 :
Quelles sont les principales complications à court, moyen et long terme de cette maladie ?
Question 5 :
Enoncez les grandes lignes de l’évolution d’une poussée et de la maladie elle-même.
Question 6 :
Quelle est la cause la plus probable des douleurs fessières? Quel rhumatisme évoquez-vous ?
Quels arguments cliniques et biologiques recherchez-vous pour confirmer votre hypothèse?
Question 7 :

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Vous revoyez ce même patient quatre mois plus tard alors qu’il est traité par corticothérapie,
initialement à 1 mg/kg puis à doses régressives. Cette consultation est motivée par la survenue
d’une douleur de la hanche droite. Quelles sont les deux hypothèses diagnostiques principales
que vous évoquez ? Quels signes cliniques recherchez-vous en faveur de chacune d’entres
elles ?
Question 8 :
Quels examens complémentaires demandez-vous pour étayer vos hypothèses ?
Question 9 :
Quelle est votre attitude immédiate ?

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CORRIGE CAS CLINIQUE N° 37


REPONSE 1 :
Hyperplaquettose
Anémie
Hyper leucocytose à polynucléaires neutrophiles
Syndrome inflammatoire
Thrombocytémie
REPONSE 2 :
1) Diagnostic principal : RCH
o -rectorragies
o -pas de grosse AEG en particulier d’amaigrissement
o -sujet jeune
o -syndrome inflammatoire
o -début des symptômes après un traumatisme psychologique
o -fréquence des rectorragies
o -Pas d’élévation de la température
2) Maladie de Crohn
Mais pas d’AEG et en particulier d’amaigrissement
3) Colite radique
Possible du fait de l’ATCD de Hodgkin mais la présence de rectorragies aussi fréquentes
indique une probable atteinte rectale incompatible avec une irradiation pour un Hodgkin.
4) Colite infectieuse :
Salmonelles, Shigelles, Campylobacter Jejuni, Yersinia, Clostridium, mycobactéries
Mais pas de fièvre et évolution chronique
5) Virus : HSV, CMV
Mais pas de terrain immunodéprimé
6) Colite ischémique
Thrombocytose (Vaquez ?)
REPONSE 3 :
Coloscopie totale
Perforation intestinale
Hémorragie
-Information du patient sur la balance bénéfice risque de l’examen, obtention de son
consentement éclairé signé
REPONSE 4 :
Hémorragie
Perforation
Sténose colique
Adénocarcinome colique (à partir de 10 ans d’évolution, 7% à 20 ans)
REPONSE 5 :
L’évolution d’une poussée se fait vers la rémission ou l’aggravation pouvant conduire dans

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ce dernier cas à une indication chirurgicale.


Après une poussée, une rémission complète peut être observée
Sa durée est imprévisible de quelques jours à 10 ans ou plus
Dans certains cas, la maladie évolue d’un seul tenant sans rémission.
REPONSE 6 :
Sacro-iliite - douleurs des fesses de type inflammatoire (dérouillage matinal) , sensibilité aux
AINS
Spondylarthropathie ou rhumatisme entérocolopathique
Atteinte inflammatoire du territoire enthésique : rachis, plastron sternal, sacro-iliaques, talons,
inter-phalangiennes distales atteinte oculaire de type uvéite groupage HLA B 27
REPONSE 7 :
a) Coxite dans le cadre de sa SPA
Survenue rapidement progressive
Horaire inflammatoire (réveil nocturne, raideur matinale)
Mobilité de hanche diminuée par la douleur
Rechercher une poussé de son rhumatisme
sur d’autres sîtes articulaires
Douleur souvent soulagée par les AINS .
b) Ostéonécrose de hanche chez ce patient cortisoné
Survenue très brutale
Douleur essentiellement mécanique initalement puis permanente
Mobilisation de hanche très douloureuse quasi-impossible
Pas de signe de poussée de son rhumatisme par ailleurs
REPONSE 8 :
a) Coxite
Recherche d’un syndrome inflammatoire (NFS, VS et CRP)
Sur la radiographie de stade initial, radio normale voire discrète déminéralisation
A un stade plus avancé, pincement articulaire global
Erosions et géodes à des stades tardifs
b) Ostéonécrose aseptique
Pas de syndrome inflammatoire biologique
Radiographie initiale souvent normale
Rarement image caractéristique en coquille d’œuf
Le diagnostic sera au mieux confirmé par une IRM qui montrera les signes de coxite (réaction
synoviale, présence d’un épanchement de type inflammatoire) ou d’ostéonécrose
(essentiellement un signal d’oédème intra-osseux)
La scintigraphie pouvant fixer dans les deux cas mais de façon beaucoup plus prononcée dans
l’ostéonécrose que la coxite
REPONSE 9 :
Décharge complète du membre inférieur
Antalgiques

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CAS CLINIQUE N° 38
ITEM : 280
Mme G. âgée de 35 ans consulte pour une toux évoluant depuis 6 mois.
Dans ses antécédents, on retient une appendicectomie à l’âge de 12 ans. Il existe une
consommation d’alcool de 2 verres de vin par repas mais pas de tabagisme.
Son père et sa mère avaient le rhume des foins.
Il s’agit d’une toux sèche survenant souvent la nuit, parfois à l’effort, ne s’améliorant pas
malgré les différents antitussifs auxquels il a eu recours. Il a souvent le nez bouché, des 2
côtés, aussi bien l’hiver que l’été, et ne sent pas bien les odeurs. Il ne se plaint pas de dyspnée
ou de douleur thoracique. Sa toux n’est jamais accompagnée d’expectoration. Il n’a jamais eu
d’hémoptysie.
A l’examen clinique on ne retrouve pas d’altération de l’état général. Il pèse 80 kg et mesure
1m 70. L’auscultation pulmonaire est normale.
Question 1 :
Quelles sont les 3 causes principales de toux chronique ? Quels sont les éléments de l’énoncé
en faveur de chacune d’elle ?
Question 2 :
Quels sont les examens complémentaires qui doivent être réalisés en première intention?
Question 3 :
Deux mois plus tard, Mr G vous signale qu’il a également des brûlures rétrosternales
survenant plutôt après les repas ou lorsqu’il se penche en avant. En revanche, il n’a jamais eu
de brûlures épigastriques. Il avoue également avoir régulièrement des épisodes de sifflements
dans la poitrine.
Son médecin traitant a prescrit un bilan biologique qu’il vous communique :
NFS : GB 8000, Hb 9g/dl, plaquettes 350 000, VGM 70 femtol, Fer sérique : 5 µmol/l
ASAT : 35 UI/L (N<30), ALAT : 53 UI/L (N<30), GGT 95 UI/L (N<50).
Que examen complémentaire proposez vous maintenant à cette patiente et pourquoi ? Quelles
type d’information devez vous donner à la patiente et à quoi doit elle conduire ?
Question 4 :
Une endoscopie haute est pratiquée, elle retrouve une hernie hiatale de 40 à 35 cm des arcades
dentaires surmontée de 4 zones de perte de substance (ulcérations) confluentes et
circonférentielles.
Quelle est cette lésion endoscopique et quel traitement proposé vous ? Faut-il re-contrôler les
lésions après traitement ?
Question 5 :
Expliquez les mécanismes physiopathologiques entre sa toux et ses troubles digestifs.
Question 6 :
A distance de cet épisode votre patient revient vous vers avec une plaquette trouvée sur
internet. Elle présente les résultats d’un essai clinique de supériorité avec tirage au sort en
double insu comparant un nouvel IPP dans le traitement d’entretien du reflux, le novoprazole
(Tableau ci-dessous) à l’oméprazole. Ce nouvel IPP serait plus efficace et moins dangereux

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que l’oméprazole selon la plaquette.


a. analysez les résultats
b. Quels commentaires pouvez-vous faire sur la procédure d’attribution des
médicaments utilisée dans cet essai.
c. Cet essai a été mené en double insu. Quelle est la définition de ce terme ? Quelles
raisons justifient l’utilisation de cette méthode du double aveugle dans les essais
thérapeutiques.
d. quel est le niveau de preuve de cet essai ?
e. que conseillez vous à votre patient ?

Oméprazole Novoprazole Odds Ratio


( n = 3000) ( n = 2970) (IC à 95%)
Nombre de
patients ayant
présenté une 387 (16% ) 360 (15.4%) 0.96 (0.9-1.16)
récidive des
symptômes
Nombre
d’hospitalisations
pour hémorragie 47 (1.5%) 89 (3%) 2 (1.4-2.9)
digestive ou
anémie
Patients ayant
présenté une
96 ( 1.2%) 42 (1.04%) 0.86 (0.84-0.88)
aggravation de
l’oesophagite

Comparaison de l’omeprazole et du novoprazole sur la survenue d’événements


cliniques.
Question 7 :
Quels sont les risques évolutifs du RGO compliqué d’oesophagite sévère ?

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CORRIGE CAS CLINIQUE N° 38


REPONSE 1 :
1. L’asthme :
• la survenue nocturne et à l’effort de la toux
• le contexte d’atopie familiale
• l’absence d’autre symptôme respiratoire
• l’absence d’efficacité des traitements anti-tussifs
• la radiographie thoracique normale
2. Le reflux gastro-oesophagien :
• la surcharge pondérale
3. Les affections chroniques naso-sinusiennes :
• l’obstruction nasale bilatérale évoluant toute l’année
REPONSE 2 :
1. Pour l’asthme :
• la radiographie thoracique normale en dehors des périodes d’exacerbations
• une spirométrie et une courbe débit-volume avant et après un test de
réversibilité aux β2-mimmétiques, à la recherche d’un trouble ventilatoire
obstructif s’améliorant sous β2-mimmétiques
• en l’absence de trouble ventilatoire obstructif, un test de provocation
bronchique non spécifique (au carbachol ou à la métacholine) à la recherche
d’une hyperréactivité bronchique
2. Pour les affections chroniques naso-sinusiennes :
• une rhinoscopie antérieure à la recherche d’une inflammation de la muqueuse
nasale ou de polypes
• un TDM naso-sinusien à la recherche de signes de sinusite chronique
(épaississement en cadre de la muqueuse sinusienne) ou de polypes
REPONSE 3 :
Endoscopie oeso-gastro-duodénale car le patient se plaint de symptômes atypiques évoquant
un RGO et il existe 1 symptôme d’alarme : anémie.
Information du patient sur la balance bénéfice risque des 2 examens, obtention de son
consentement éclairé
Pour mémoire les autres symptômes d’alarmes (qui posent l’indication d’une FOGD) sont
l’amaigrissement, l’hémorragie digestive ainsi que l’âge > 50 ans. Une FOGD est
également indiquée en cas de symptômes atypiques, asthme, pharyngites.
REPONSE 4 :
Oesophagite sévère.
Note : La classification des oesophagites a été simplifiée : sévère (ulcérations confluentes ou
ulcère) ou non
Inhibiteurs de la pompe à proton 8 semaines monothérapie, pleine dose (Mopral® 20 mg)
Apport en fer per os, fumafer* 3 cp/ j pendant 2 mois.
Amaigrissement
Stop tabac
Oui, La cicatrisation sous traitement d’une oesophagite sévère doit toujours être recontrôlée.
REPONSE 5 :
La symptomatologie de cette patiente associe un asthme persistant et un reflux
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gastrooesophagien. Trois types de mécanismes peuvent à l’origine de cette association :


- des micro-inhalations de liquide gastrique directement responsable d’une
inflammation bronchique ou d’une bronchoconstriction par stimulation des
récepteurs vagaux bronchiques
- une bronchoconstriction réflexe d’origine vagale à partir des récepteurs à
l’acidité du bas œsophage
une inflammation neurogénique bronchique mise en jeu par réflexe d’axone à partir
des terminaisons nerveuses du bas œsophage et aboutissant au relargage endobronchique de
tachykinines, en particulier de substance P
REPONSE 6 :
a. Etude randomisée en double aveugle contre médicament de référence.
Pas de différence significative entre les deux médicaments sur la récidive des
symptômes. Par contre moins de risque d’hospitalisation pour hémorragie digestive avec
l’oméprazole, c’est un critère clinique dur. D’avantage d’aggravations de l’oesophagite
avec l’oméprazole mais c’est un critère intermédiaire.
b. Procédure de tirage au sort ou de randomisation ou d'allocation aléatoire. Cette technique
garantit une distribution du médicament selon le hasard uniquement, seule garantie
d'éviter les biais de sélection et donc que les caractéristiques des malades des deux
groupes soient différentes
c. Dans l'essai en double insu ni l'investigateur ni le malade ne connaissent la nature du
traitement. Cette technique permet de minimiser les biais d'information et de notoriété.
d. Niveau 1 qui correspond aux essais comparatifs avec tirage au sort de forte puissance.
e. Que la balance bénéfice risque n'est pas en faveur du nouveau médicament. Ce
nouveau médicament améliore des critères intermédiaires mais qu’il est moins efficace sur
un critère dur par rapport au médicament de référence. Rester critique par rapport aux
sources, au type et à la nature de l'information médicale
REPONSE 7 :
Hémorragie digestive, anémie
Endobrachy-œsophage
Adénocarcinome oesophagien
Sténose peptique

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CAS CLINIQUE N° 39
OBSERVATION : Une patiente de 66 ans a présenté il y a près de 24 heures une douleur
abdominale. Cette douleur, de survenue brutale, était de siège épigastrique, à type de crampe
et accompagnée de vomissements. Le médecin traitant a été appelé à son chevet quelques
heures plus tard car la douleur très intense ne cédait pas malgré une automédication par du
paracétamol en lyophilisat oral. En raison du tableau clinique (douleur abdominale intense,
défense épigastrique, vomissements) le médecin a fait hospitaliser la patiente en urgence. A
l’admission, elle est apyrétique, toujours algique. La tension artérielle s’inscrit à 140-80 mm
de Hg, le pouls à 85 par minute, à l’examen clinique il existe une défense épigastrique, le
toucher rectal est normal. Par ailleurs, les orifices herniaires sont libres. Dans ses antécédents
vous notez : un surpoids (75 kg pour 1,64 m), une hypertension artérielle traitée par
Coversyl® (un comprimé par jour), un diabète non insulino-dépendant connu depuis deux ans
et traité actuellement par Glucophage® et deux épisodes de douleur aiguë de l’hypochondre
droit il y a 6 et 8 mois pour lesquels elle n’avait pas consulté. Le bilan biologique sanguin
réalisé chez cette patiente à jeun depuis plus de six heures retrouve : Globules blancs 18
500/µl, neutrophiles 80%, CRP 15 mg/l (normale inférieure à 5 mg/l), Glycémie 9,5 mmol/l,
créatinine 87 µmol/l, ASAT 5,5 N, ALAT 7N, Bilirubine totale normale, GammaGT 5N,
Amylase 15 N, Lipase 23 N, troponine normale, LDH à 3 N. L’ECG est normal, le cliché
thoracique est joint ci-dessous,

Le cliché de l’abdomen sans préparation montre deux anses grêles dilatées sans niveau
hydroaérique franc avec une grisaille du reste de l’abdomen. A l’échographie abdominale le
pancréas est non visible, le foie est hyperéchogène mais de taille normale, la vésicule est
lithiasique avec au moins trois calculs, une paroi vésiculaire normale de même que les voies
biliaires.
Question 1 :
Quel diagnostic doit être posé, justifiez votre réponse?
Question 2 :
Comment interprétez-vous le cliché thoracique dans ce contexte ?
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Question 3 :
Quelle étiologie suspectez-vous, justifiez votre réponse ?
Question 4 :
Quels sont les éléments pronostiques que vous allez rechercher : à l’admission de la patiente
et dans les heures qui vont suivre ?
Question 5 :
Quelle va être votre attitude thérapeutique et quels seront vos éléments de surveillance ?

(Voici ci-joint le scanner abdominal réalisé 48 heures après l’admission de la patiente).


Question 6 :
Votre prise en charge médicale est efficace sur les paramètres cliniques et biologiques. Voici
ci-dessous la scanner abdominal de la patiente 4 semaines après son admission : quel diagnostic
évoquez-vous et quelles sont les attitudes thérapeutiques possibles ?

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Question 7 :
Une fois ce problème résolu, que devez vous proposer à la patiente et pourquoi ?

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CORRIGE CAS CLINIQUE N° 39


REPONSE 1 :
PANCREATITE AIGUË : Syndrome douloureux abdominal aiguë avec iléus (brutale,
vomissement..etc), Elévation > 3N de la lipasémie spécifique de l’affection, absence de
pneumopéritoine, pas de signes de péritonite, pas de signes d’occlusion franche (ECG,
troponine sérique normaux), épanchement pleural.
REPONSE 2 :
Épanchement pleural droit conséquence de l’inflammation te possible nécrose pancréatique
avec fistule pancréatico-pleurale. Si la ponction était effectuée, le liquide serait riche en
lipase.
REPONSE 3 :
Pancréatite aiguë lithiasique : Femme, > 55 ans, excès de poids, ALAT élevées, sub-ictère,
lithiase vésiculaire.
REPONSE 4 :
• A l’admission : Clinique : âge > 55 ans ; Biologique : score de RANSON : Globule
Blancs, Glycémie, LDH, ASAT (et l’âge), la glycémie n’est pas à prendre en compte
car diabète connu. Il existe au moins trois critères chez cette patiente = GB, ASAT et
LDH (Ranson B, âge non pris en compte car pancréatite aiguë biliaire possible).
• 48 heures après l’admission : Ranson : chute Hte (> 10 points), calcémie (<2mmol/l),
PaO2 (< 60 mm Hg à la gazométrie), bicarbonate (> 4 meq/l), élévation de l’urée (>
1,8 mmol/l), séquestration liquidienne (> 6 l). mais aussi ascension de la CRP sérique.
• 48 à 72 heures après les premiers symptômes : TDM avec iode IV si créatinine
toujours normale = score de Balthazar (A à E).
REPONSE 5:
- Hospitalisation, A jeun, Perfusion IV suffisante (au moins 3 litres par 24 heures),
Antalgiques : paracétamol IV et si non calmée, néfopam IV ou IVSE puis Morphine sous
cutanée ou IVSE.
- Surveillance : Clinique biquotidienne (Température, TA, pouls, abdomen, conscience,
respiratoire, diurèse, douleur), Surveillance de la glycémie et Biologique quotidienne : FNS,
Plaquettes, CRP, Créatinine, urée, Gazométrie, Lipasémie, profil enzymatique hépatique.
- Nutrition entérale par sonde jéjunale ou parentérale à débuter car le scanner montre de la
nécrose intra et extra pancréatique (Balthazar E)
- TDM à 10 jours pour surveiller l’évolution de la nécrose.
REPONSE 6:
TDM : constitution d’un pseudo-kyste de la loge pancréatique : si ce pseudokyste devient
compressif ou s’infecte il faudra le drainer, le mieux étant par voie transgastrique
(kystogastrostomie per-endoscopique)
REPONSE 7 :
Cholécystectomie à froid pour éviter la récidive de la pancréatite aiguë.

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CAS CLINIQUE N°40


Une patiente de 35 ans consulte aux urgences pour une dysphagie aiguë en rapport avec le
blocage d’un corps étranger alimentaire (viande). En effet, une partie de son diner semble
rester bloquer dans la partie basse de l’œsophage et ce malgré toutes les tentatives faites par le
patient après ingestion de diverses boisson. En fait, à l’interrogatoire, vous retrouvez une
dysphagie ancienne (plusieurs années), qui survient par crises, de quelques jours et qui porte
sur les liquides plus que les solides. Elle disparaît comme elle est venue et la patiente s’est
habituée à ces crises, elle n’a jamais consulté sauf il y a 5 ans. Il y a eu en effet à cette époque
là, un épisode blocage alimentaire, similaire à celui pour lequel vous le voyez maintenant,
avec extraction du corps étranger alimentaire par endoscopie. Il n’y avait pas eu d’autres
investigations chez une patiente qui par ailleurs ne boit pas, ne fume pas. Il n’y a pas d’autres
antécédents, elle signale tout au plus une toux récente volontiers nocturne. L’examen clinique
ne révèle rien de particulier, elle n‘a pas maigri.
Question 1 :
Quelle peut être la cause la plus probable de la dysphagie chez cette patiente (outre la
présence du corps étranger alimentaire)?
Question 2:
Le corps étranger alimentaire doit être retiré par endoscopie. Une fois ce geste effectué que va
rechercher cette endoscopie ?
Question 3:
Quel est l’examen clé qui permettra de confirmer le diagnostic évoqué et que va-t-il mettre en
évidence ?
Question 4:
Quels sont les 2 moyens thérapeutiques ?
Question 5 :
Quelle peut être l’évolution de la maladie en l’absence de traitement ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 40


REPONSE 1 :
Mégaoesophage idiopathique ou achalasie ou cardiospasme (trouble moteur primaire)
- signes positifs : ancienneté, dysphagie paradoxale, régurgitations nocturnes, …
- signes négatifs : pas d’alcool ni tabac (EOA épidermoïde), pas de RGO ancien
REPONSE 2 :
Dilatation de l’œsophage, stase, signe du ressaut (muqueuse du cardia normale), élimine les
diagnostics différentiels (…), œsophagite de stase parfois (biopsies)
REPONSE 3 :
La manométrie œsophagienne : hypertonie de repos du SIO (Sphincter Inférieur de
l’œsophage), absence ou défaut de relaxation du SIO à la déglutition, troubles de la motricité
du corps de l’œsophage
REPONSE 4 :
- Dilatation pneumatique per-endoscopique du SIO
- Myotomie extra muqueuse chirurgicale du SIO (intervention de Heller)
REPONSE 5 :
- récidives, aggravation de la dysphagie, aphagie, dénutrition, pneumopathies d’inhalation,
EOA épidermoïde sur oesophagite de stase

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CAS CLINIQUE N° 41
Mr JP D…45 ans vient à votre consultation pour la découverte de 2 lésions nodulaires
hépatiques sur une échographie de surveillance réalisée par son gastro-entérologue dans le
cadre de sa cirrhose hépatique d’origine éthylique. Celle-ci retrouve une lésion de 30 mm
dans le segment II et une autre de 25 mm dans le segment IV.
A l’interrogatoire vous apprenez que cet homme de 45 ans est en cours de sevrage et qu’il
consommer a peu prés 60 g d’alcool par jour. Il vous décrit aussi la survenue il y a 3 mois la
survenue d’un épisode associant une douleur abdominale avec de « l’eau dans le ventre » et
une grande somnolence. D’après le patient ceci était en rapport avec une tentative de ponction
intra-abdominale qui avait était réalisée 24h00 auparavant par l’externe du service. Il est
depuis cet épisode sous spironolactone 50 mg (Aldactone *): 1/j et norfloxacine 400 mg
(Noroxine *) :1/j.
A l’examen clinique vous retrouvez un patient pas du tout ralenti, avec une ascite modérée. Il
pèse actuellement 85 kg pour 1m70.
Sur le bilan biologique réaliser 72h00 avant la consultation que vous donne la malade vous
notez : GG T = 80 (N : 11 – 60), PAL = 200 (N : 100 – 280), ASAT = 90 (N : 3 – 35), ALAT
= 150 (N : 5 – 45), Bilirubine totale = 45 µmol/l (N : 2 – 21), Albumine = 29 g/l (N : 35 - 50),
TP = 69 % et un facteur V de 57 %, alpha foeto-proteine = 80 ng/ml (N < 5).
Question 1 :
Quels signes peuvent être trouvés au cours de l’examen clinique d’un cirrhotique ?
Question 2 :
Quel est le nom de l’épisode qu’il a fait il y a 3 mois ? Quel en était l’étiologie ?
Question 3 :
Quel est le but du traitement qu’il prend ? Quelles sont les règles hygiéno-diététiques qui
doivent y être associées ?
Question 4 :
Quel diagnostic suspectez-vous ? Pourquoi
Question 5 :
Quels examens demandez vous pour confirmer ce diagnostic ? Quels sont critères qui seront
en faveur de votre diagnostic ?
108
Question 6 :
Quel est la sévérité de la cirrhose de ce malade ? Détailler
Question 7 :
Quels sont les différents types de traitements à votre disposition pour traiter ces lésions
hépatiques ? Avantages et inconvénients
Question 8 :
Vous optez pour un traitement chirurgical, quelles sont les deux que vous pouvez réaliser ?
Lequel choisissez-vous et pourquoi
109
CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°41
REPONSE 1 :
L’examen clinique peut être normal, mais souvent il est anormal. On peut donc retrouver :
 A l’inspection :
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 signes d’insuffisance hépatique :


• ictère
• angiomes stellaires
• érythrose palmaire
• ongles blancs
• hippocratisme digital
• foetor hépatitis
• signes de féminisation
 signes d’hypertension portale :
• Circulation veineuse collatérale antérieure (syndrome de CruveilhierBaumgarten)
 A la palpation :
 hépatomégalie, bord inférieur tranchant
 signes d’insuffisance hépatique :
• astérixis (flapping tremor)
• hypogonadisme
 signes d’hypertension portale :
• splénomégalie
• ascite
REPONSE 2 :
Décompensation oedémato-ascitique (DOA) avec encéphalopathie par infection du liquide
d’ascite lors de la ponction par l’externe.
REPONSE 3 :
 l’utilisation du spironolactone (Aldactone*) a pour but de traiter l’ascite qui est en rapport
avec une rétention hydro-sodée, il s’agit d’un diurétique distal. La norfloxacine à pour but
d’éviter les nouveaux épisodes d’infections du liquide d’ascite, il s’agit chez ce malade
d’une mesure prophylactique secondaire.
 les règles hygyeno-diététique chez ce malade sont de :
• continuer l’arrêt de l’alcool
• régime alimentaire peu sodée (< 20 mmol/j), pour éviter au max la survenue
d’ascite ou de DOA
• régime alimentaire peu proteiné (< 20 g/j) pour éviter au max la survenue de
l’encéphalopathie (diminution de la production de substances neurotoxiques à
partir des protides alimentaires)
REPONSE 4.
Carcinome hépato-cellulaire sur foie de cirrhose, car :
• 1er diagnostic à évoqué devant toute tumeur hépatique supérieure à 2 cm sur
un foie de cirrhose
• élévation de l’alpha-foeto-proteine
110
REPONSE 5.
1er Scanner abdomino-pelvien injecté, en absence de contre-indication et d’allergie à l’iode
2e IRM hépatique en cas de doute diagnostique au scanner. Les images de CHC
correspondent à des tumeurs hypervascularisées qui prennent le produit de contraste de
façon intense et précocement (au temps artériel) avec une élimination rapide. On constate
souvent une capsule péri-tumorale
3e Une ponction-biopsie tumorale percutanée peut être proposée en cas d’image non typique
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de CHC au scanner et à l’IRM. Celle ci n’est pas indispensable au diagnostic


préopératoire et fait courir le risque d’ensemencement tumoral sur le trajet de l’aiguille.
REPONSE 6 :
Cette cirrhose correspond dans la classification de Child-Pugh à un stade B8
REPONSE 7 :
Les différents types de traitements sont :
1er : résection chirurgicale :
• Avantage : enlève les tumeurs
• Inconvénient. :
o Risque de décompensation et décès
o le foie restant est cirrhotique donc récidive
2e - destruction percutanée (radiofréquence, alcoolisation, cryothérapie)
• Avantages : détruit les tumeurs / peu invasifs
• Inconvénient: le foie restant est cirrhotique donc récidive
3e chimio-embolisation intra-artérielle hépatique :
• Avantages : peu invasif
• Inconvénient: le foie restant est cirrhotique donc récidive / destruction partielle des
tumeurs/ TTT palliatif ou d’attente mais pas curatif / impossible si Child C ou si
thrombose portale
4e Transplantation hépatique :
• Avantages : traite les tumeurs et la cirrhose / meilleur résultats de survie et moins
de récidive
• Inconvénient: lourdeur de l’intervention (décès et CNS), prise
d’immunosuppresseur à vie
REPONSE 8 :
1er Résection des deux tumeurs (tumorectomies) : mais très risquée du fait du stade avancé de
la cirrhose (Child B8)
2e Transplantation hépatique : car cirrhose évoluée, malade jeune , et meilleur résultats en
terme de guérison

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CAS CLINIQUE N°42


Vous recevez aux urgences une patiente de 65 ans adressée pour altération de l’état général
évoluant depuis plusieurs semaines. Elle n’a plus de suivi médical depuis de nombreuses
années. Ses antécédents sont les suivants : appendicectomie dans l’enfance, cure de prolapsus
vésical, tabagisme actif (35 PA) et consommation d’alcool quotidienne depuis 20 ans (en fait
depuis le décès de son mari) évaluée à 80 g par jour.
Elle décrit un essoufflement progressif, une augmentation du périmètre abdominal en
quelques semaines et elle a remarqué que ses yeux sont « jaunes ».
L’examen clinique confirme l’existence d’une ascite de grande abondance avec OMI et ictère
cutanéo-muqueux.
Question n°1 :
Que recherchez-vous à l’interrogatoire et l’examen clinique initial ?
Question n°2 :
Quel bilan prescrivez-vous ?
Vous recevez le bilan de la patiente : hémoglobine 11 g/dl, VGM 105, plaquettes 87 000,
leucocytes 8500 avec PNN à 4300. Créatinine 58 µmol/l, Na : 133 mmol/l, K : 3.7 mmol/l,
GammaGT 867 (N< 60), PAL 345 (N<280), bilirubine totale à 150 µmol, bilirubine
conjuguée à 100 µmol, ASAT à 6N et ALAT 3N. TP à 50 %. CRP à 15 mg/l.
L’échographie abdominale confirme un épanchement péritonéal de grande abondance, le foie
est de contours bosselés, dysmorphique, les voies biliaires ne sont pas dilatées, il n’y a pas de
thrombose porte ni sus hépatique. Il n’existe pas de lésion focale parenchymateuse.
Vous recevez le résultat du prélèvement d’ascite : protéines à 11 g/l.
Question n°3 :
Quelles peuvent être les causes de la chute du TP ?
Question n°4 :
Quelle est l’étiologie principale de cette ascite à évoquer ? Quelles sont les origines possibles
de ce diagnostic dans le cas de votre patiente ?
Question n°5 :
Quel est le critère d’infection du liquide d’ascite ?
Question n°6 :
Quel est le traitement de l’ascite en fonction qu’elle soit infectée ou non ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 42


REPONSE 1 :
- interrogatoire :
o recherche signes associés (fièvre, douleur abdominale, syndrome solaire,
diabète, toux, métrorragies, troubles du transit, méléna, rectorragies),
o syndrome cholestatique (urines foncées, selles décolorées, prurit),
o antécédents de transfusion, toxicomanie
o dernier contrôle gynécologique
o vaccination (BK)
- examen clinique
o recherche signes de cirrhose : bord inférieur du foie tranchant +/-
hépatomégalie, signes d’hypertension portale (CVC, ascite, splénomégalie),
signes d’insuffisance hépato-cellulaire (ictère, ascite, angiomes stellaires,
érythrose palmaire)
o recherche de nodule de carcinose péritonéale (TR, TV), syndrome de masse
abdominal (recherche primitif gynécologique ou digestif), aires ganglionnaires,
o poids
o auscultation pulmonaire (épanchement pleural)
o signes d’exogénose chronique et de pré délirium tremens
REPONSE 2 :
- bilan biologique : NFS, plaquettes (recherche cytopénie s’intégrant dans
l’hypersplénisme), bilan d’hémostase (TP et facteur V : signe d’insuffisance hépatocellulaire),
ionogramme sanguin et fonction rénale, bilan hépatique complet (PAL,
gammaGT, ASAT, ALAT et bilirubine totale et conjuguée), CRP, albumine,
- prélèvements infectieux si fièvre (hémocultures, ECBU, ECBC)
- ponction d’ascite exploratrice avec analyse biochimique (taux de protéines),
cytologique (recherche d’une infection ou de cellules tumorales) et bactériologique
- écho-doppler hépatique (recherche signe de cirrhose, d’une dilatation des voies
biliaires intra ou extra hépatiques, thrombose porte, lésion hépatique nodulaire
primitive ou secondaire)
REPONSE 3 :
- insuffisance hépato-cellulaire (le facteur V est abaissé)
- cholestase chronique (carence en vitamine K)
REPONSE 4 :
1ère décompensation oedémato-ascitique et ictérique révélant une cirrhose.
La cirrhose peut être d’origine :
- alcoolique (consommation d’alcool toxique) avec hépatite alcoolique aiguë
responsable de l’ictère
- virale (VHB ou VHC)
- dysimunitaire (cirrhose biliaire primitive)
REPONSE 5 :
Taux de PNN dans l’ascite > 250 par mm3
REPONSE 6 :
- sevrage alcoolique ++ (ne pas oublier la prévention du DT),
- traitement de l’hépatite alcoolique aiguë,
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- ponction d’ascite évacuatrice avec compensation ++ (ALBUMINE 20 % pour 2 l


d’ascite retirée)
- régime sans sel, pas de restriction hydrique
- diurétiques type spironolactone en l’absence d’infection du liquide avec surveillance
du poids, de la diurèse, du ionogramme sanguin et de la fonction rénale toutes les 48 h
initialement et de la natriurèse
- prophylaxie de l’infection par fluoroquinolones (taux de protéines bas dans l’ascite)
- en cas d’infection du liquide d’ascite :
o pas de diurétique initialement,
o traitement antibiotique (fluoroquinolones ou C3G) pendant 1 semaine,
o ALBUMINE 20% 1,5 g/kg à J1 et 1 g/kg à J3
o ponction d’ascite à 48 heures pour contrôler le taux de PNN,
o prophylaxie de l’infection par fluoroquinolones

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CAS CLINIQUE N°43


Un homme de 65 ans se présente aux Urgences pour une douleur de la FID évoluant depuis
plus de 72 h associée à des nausées et une anorexie. Aucun antécédent chirurgical n’est à
signaler chez ce malade. Il n’a pas fait de selles depuis 48h.
A l’examen clinique, vous trouvez un empâtement douloureux de la FID et un ventre
météorisé.
L’ASP retrouve quelques NHA plus larges que hauts en FID. La biologie retrouve des GB à
16000 et une CRP à 189.
Question 1 :
Quel est votre principal diagnostic ? Justifiez
Question 2 :
Quel examen demandez-vous ?
Question 3 :
Cet examen répond : « appendice élargi et infiltré avec plusieurs anses agglutinées au contact
et dilatées »
Quelle est la forme particulière de la maladie que vous suspectez ?
Question 4 :
Quel traitement réalisez-vous ? Pourquoi ?
Question 5 :
L’évolution au bout de quelques jours montre une persistance du syndrome septique et
inflammatoire avec un examen clinique qui reste stable. Vous demandez un nouveau scanner
abdominal injecté avec opacification colique (figure 1).
Quel est votre diagnostic ? Quel traitement proposez-vous ?
L’évolution, avec votre prise en charge, est favorable. Vous réalisez, 3 mois après, le
traitement chirurgical de cette maladie avec des suites simples.
Question 6 :
Vous êtes appelé 10 ans après aux Urgences pour ce même patient qui a présenté brutalement
une douleur abdominale avec des vomissements et un arrêt des matières et des gaz. A
l’examen clinique, il existe une distension abdominale. L’ASP debout de face est réalisé
(figure 2).
Dans le contexte, quelle est votre principale hypothèse diagnostique ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 43


REPONSE 1 :
Appendicite aiguë car :
- Occlusion fébrile ++++ (1er diagnostic à évoquer)
- Douleur FID, nausées, vomissements
- Biologie : syndrome inflammatoire et infectieux
- ASP : niveau grêlique en FID (anse sentinelle)
REPONSE 2 :
Scanner abdomino-pelvien injecté, après avoir recherché une allergie à l’iode et avoir vérifié
que la fonction rénale était normale.
REPONSE 3 :
Plastron appendiculaire car :
- Tableau d’appendicite clinique et radiologique
- Empâtement de la FID à l’examen clinique
- Au scanner : anses dilatées et agglutinées au niveau de l’appendice inflammatoire
(= définition du plastron)
REPONSE 4 :
Le traitement du plastron appendiculaire est médical.
- A jeun pendant 24h
- Voie veineuse périphérique avec réhydratation adaptée
- Antalgiques et antispasmodique
- Antibiothérapie intraveineuse à large spectre et à bonne diffusion digestive de
type Augmentin 1 g x 3/j ou association Rocéphine 1g/j et Flagyl 500 mg x3/j
- Glace sur la FID
- Sonde naso-gastrique si besoin
REPONSE 5 :
1. Diagnostic : On suspecte une évolution du plastron vers un abcès appendiculaire car :
- Persistance du syndrome septique
- Examen clinique inchangé (douleur persistante de la FID)
- TDM APC : aspect d’abcès en FID
L’évolution du plastron appendiculaire peut se faire vers la guérison (le + souvent), vers
l’abcès ou vers la péritonite.
2. Traitement :
- Drainage percutané radiologique
- Appendicectomie à froid 2 à 3 mois plus tard.
REPONSE 6 :
Occlusion du grêle sur bride Car :
- Arrêt des matières et des gaz
- Début brutal
- ATCD d’appendicectomie
- ASP : NHA plus large que haut (grêle) et centraux

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CAS CLINIQUE N° 44
Mr O âgé de 60 ans, vous consulte pour des douleurs anales avec des pertes de sang rouge. A
l’interrogatoire, vous retrouvez que cette symptomatologie est ancienne (depuis plusieurs
années), mais qu’elle est associé depuis 1 mois à des faux besoins et une sensation de
« plénitude » rectale. Mr O... est en bon état général mais il dit avoir moins d’appétit
notamment pour le steak tartare dont il raffole. Votre examen clinique retrouve des bonnes
constantes, un abdomen souple et non douloureux. Au niveau de la région anale, vous
retrouvez à 6h une tuméfaction violacée extériorisée et douloureuse.
Question 1 :
Quelles sont vos hypothèses diagnostiques ?
Question 2 :
Quelle est la prise en charge habituelle de la lésion « anale » que présente ce malade ?
Question 3 :
Que manque t-il au niveau de l’interrogatoire et de l’examen clinique de ce malade ?
En complétant votre examen clinique, vous retrouvez une lésion ulcéro-végétante mobile
située à 5 cm de la marge anale qui est postéro-latérale droite. Vous notez la présence de sang
sur le doigtier à la fin de l’examen.
Question 4 :
Quel est votre diagnostic ?
Question 5 :
Quel bilan demandez-vous et pourquoi ?
Au terme du bilan, vous concluez à un adénocarcinome classé T3N+ du moyen rectum
Question 6 :
Quel projet thérapeutique proposez-vous à ce malade ? Avec quels effets secondaires ?
Question 7 :
Quelle sera votre surveillance après traitement ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°44


REPONSE 1 :
- cancer du rectum
- cancer du côlon
- diverticule colique (colon droit)
- hémorroïdes
- ulcérations rectales
- maladies inflammatoires du colon (Recto-colite inflammatoire, maladie de
Crohn)
REPONSE 2 :
La prise en charge de la pathologie hémorroïdaire repose sur :
1) Prise en charge hygiéno-diététique :
- régime riche en fibre
- éviter les aliments pouvant déclencher des poussées (épices, alcool)
- toilette après la selle ou bain de siège frais recommandé
-
2) Prise en charge médicale :
- Laxatifs pour éviter les selles dures
- Médicaments anti-hémorroïdaires :
 préparations locales
 formes orales (veinotoniques, AINS, antalgiques)
3) Prise en charge chirurgicale : En cas de prolapsus hémorroïdaires résistant au
traitement médical bien conduit : on réalise :
- Une résection chirurgicale des paquets hémorroïdaires (opération de
Milligan-Morgan)
- Ou une rectopexie (opération de Longo).
REPONSE 3 :
1) Au niveau de l’interrogatoire :
- altération de l’état général
- antécédents personnels
- prise de médicaments (anticoagulants, corticoïdes, AINS)
- antécédents familiaux (cancer)
2) Au niveau de l’examen clinique :
TOUCHER RECTAL à faire devant toutes rectorragies qu’il existe ou non
des étiologies évidentes à l’inspection (comme les hémorroïdes). Il recherchera
la présence d’une tumeur.
REPONSE 4 :
Cancer du 1/3 moyen du rectum car :
- 60 ans
- anorexie débutante
- rectorragies
- syndrome rectal (faux besoins, plénitude rectale)
- 1/3 moyen du rectum car situé à 5 cm de la marge anale au toucher rectal
REPONSE 5 :
1. Bilan diagnostique :
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Colonoscopie totale avec biopsies de la lésion rectale et recherche d’autres


lésions sur le côlon
2. Bilan d’extension :
- locorégional : Echo-endoscopie rectale par un opérateur expérimenté ou IRM
rectale, permet d’apprécier l’envahissement pariétal de la tumeur, la marge par
rapport au fascia recti et la présence de ganglions suspects péri-tumoraux.
- à distance : Scanner thoraco-abdominal, recherche des lésions secondaires
hépatiques et/ou pulmonaires
3. Dosage des marqueurs tumoraux : ACE, CA 19-9
REPONSE 6 :
Le dossier de ce malade sera discuté en unité de concertation pluridisciplinaire d’ oncologie
avec un oncologue.
Le projet thérapeutique des cancers du 1/3 rectum avec suspicion d’envahissement
ganglionnaire au bilan pré-opératoire sera :
1. Un traitement néo-adjuvant par de la radiothérapie +/- associé à de la chimiothérapie
(le but étant de diminuer le taux de récidive post-opératoire de la maladie) pour les
tumeurs classées T3, T4 ou N+. Les principaux effets secondaires de la radiothérapie
seront : la présence de lésions radiques des viscères : vessie, intestin grêle, côlon, ainsi
que l’espace rétro-péritonéal (qui entraîne souvent une dilatation urétéro-pyélocalicielle). Il faut
noter que ces effets évoluent avec le temps. Les principaux effets
secondaires de la chimiothérapie sont : hématologique (neutropénie) et digestive
(diarrhée, vomissements)
2. Un traitement chirurgical : il aura lieu 6 semaines après la radiothérapie. Il consistera
en une exérèse du rectum avec la totalité du méso-rectum et un rétablissement de la
continuité digestive par une anastomose colo-anale protégée. Les effets secondaires de
cette chirurgie sont d’ordre : génito-urinaires avec des disparitions ou des difficultés
de l’érection, des éjaculations rétrogrades ; septiques : abcès pelviens ; fonctionnels :
trouble du sphincter anal (incontinence).
REPONSE 7 :
1. Surveillance clinique : TR et examen tous les 3 mois pendant 3 ans puis tous les 6
mois pendant 2 ans
2. Surveillance biologique :Dosage des marqueurs tumoraux (ACE, CA 19-9), non
consensuel, tous les 3 mois pendant 3 ans. Uniquement s’ils étaient élevés en pré-
opératoire
3. Surveillance endoscopique : Colonoscopie à 3 ans puis tous les 5 ans si normale, sauf
si :
- 3 adénomes ou plus dont un est > 1 cm ou présence d’un contingent villeux =>
coloscopie à 1 an
- Si HNPCC => coloscopie tous les ans
4. Surveillance morphologique :
- Echographie abdominale : tous les 3 à 6 mois pendant 3 ans puis tous les 6
mois pendant 2 ans
- Radio ou scanner thoracique : tous les ans pendant 5 ans

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CAS CLINIQUE N° 45
Mr F. , 59 ans, est hospitalisé dans le service de Gastro-Entérologie pour la prise en charge
d'une diarrhée aiguë. Dans ses antécédents on retrouve: une Hypertension artérielle
essentielle traitée par aténolol, une dyslipidémie traité par simvastatine, une appendicectomie.
Depuis 72 h, le patient présente une diarrhée importante, hydrique avec une émission de plus
de dix selles par jour. Le patient décrit aussi des crampes abdominales avec météorisme et
une intolérance alimentaire totale. A l'anamnèse, on ne retrouve pas de prise d'antibiothérapie
récente ni de voyage à l'étranger. Il n'existe pas de contage infectieux dans l'entourage. A
l'examen clinique, il existe une tension artérielle à 110 de systolique, une tachycardie à 110
battements/min malgré le traitement béta-bloquant, le patient est apyrétique à 36,7° alors
qu’elle était à 39°C le premier jour de la diarrhée. Sur le plan digestif, l'abdomen est souple,
dépressible, sensible au niveau du flanc droit, sans masse palpable. Le toucher rectal est
indolore sans masse palpable. Le patient à soif et présente un pli cutané, il dit avoir perdu 5
Kg en 3 jours. Sur le plan biologique, il existe une insuffisance rénale aiguë sévère avec
créatininémie à l'entrée à 422 µmol/l. La kaliémie est normale à 3,9 mmole/l. Il existe une
perte de base avec les bicarbonates à 13 mmol/l, l’hémoglobinémie est à 18,4 g/dl et les
protides à 98 g/l. Il existe enfin un syndrome inflammatoire biologique avec une CRP à 280
mg/l et des leucocytes normaux. L'abdomen sans préparation confirme l'absence de colectasie
et de niveau hydro-aérique.
Question N°1 :
Comment qualifiez-vous au plan clinique cette diarrhée aiguë ?
Question N°2 :
Quelles sont les conséquences biologiques de la diarrhée aiguë observées chez ce patient ?
Question N°3 :
Quels sont els examens complémentaires que vous allez demander pour établir le diagnostic
étiologique de cette diarrhée ?
Question N° 4 :
Comment allez-vous traiter l’insuffisance rénale et les conséquences biologiques de cette
diarrhée aiguë ?
Question N° 5 :
Quel sera le traitement symptomatique au plan digestif ?
Question N° 6 :
L’interrogatoire plus précis de ce patient vous révèle qu’il a l’habitude de consommer des
œufs crus mélangés à du pain, du lait et du sucre. Quel peut être l’agent en cause ?
Question N° 7 :
La coproculture confirme votre hypothèse, quel sera le traitement spécifique à instituer ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°45


REPONSE N°1 :
Diarrhée abondante grave sans signes péritonéaux francs avec anorexie, amaigrissement et
signes cliniques de déshydratation extra et intracellulaire (décrire)
REPONSE N°2 :
Déshydratation extracellulaire (signes d’hémoconcentration – décrire), acidose métabolique,
hypokaliémie et insuffisance rénale aiguë, syndrome inflammatoire.
REPONSE N°3 :
Hémocultures, coprocultures, parasito des selles (sérologie inutile)
REPONSE N° 4 :
Salé isotonique, apport de potassium (sous surveillance BES et créatinine et après ECG) par
voie IV, boissons si possible,
REPONSE N° 5 :
Pas d’anti-diarrhéiques, prescription d’antispasmodiques (Spasfon®) et d’antiémétiques
(Primpéran®) par voie IV (éventuellement antalgiques type perfalgan® voire pansements
intestinaux tels que Smecta®), réalimentation orale sans résidus dès que diarrhée et nausées
s’amendent.
REPONSE N° 6 :
Salmonelle mineure (œufs contaminants, fièvre initiale qui ne s’est pas prolongée éliminant
une forme majeure)
REPONSE N° 7 :
Norfloxacine IV puis relais per os dès que possible (durée 5 jours) (Amoxicilline possible)

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CAS CLINIQUE N° 46
Mr F… vous est adressé en consultation par son médecin traitant pour la prise en charge de
coliques hépatiques. Cet homme de 73 ans présente comme antécédents un diabète non
insulino-dépendant, un infarctus du myocarde en 1979, et un accident cérébral ischémique
transitoire il y a 2 ans pour lequel il à été mis sous coumadine (Previscan*). A l’interrogatoire
vous notez que les douleurs dont ce plaint Mr F.. sont localisées au niveau de l’épigastre, à
type de crampes, et surviennent après les repas. La prise alimentaire arrive à les estomper,
mais Mr F vous signal qu’il a eu les mêmes douleurs il y a 3 mois, elles avaient duré 3
semaines puis avaient disparu. L’examen clinique est normal malgré la perte de 10 Kg en 3
mois signalée par le patient. Il pèse actuellement 84 kg pour 1m80.
Question 1. :
La symptomatologie de ce patient vous évoque t-elle une origine biliaire ? Si non quel est
votre diagnostic étiologique ? Pourquoi ?
Question 2.
Quel bilan faite vous et que recherchez vous ?
Votre bilan retrouve une lésion ulcérée de l’antre gastrique.
Question 3 :
De quoi va dépendre votre prise en charge thérapeutique de ce malade ? Pourquoi ?
Vous optez pour un traitement médical premier
Question 4 :
Quelles en seront les modalités ? Pour combien de temps ?
Question 5 :
Faut-il faire une surveillance particulière ? Comment ?
M F. ne revient pas à sa consultation de contrôle, mais 6 mois plus tard pour la réapparition
des douleurs avec une altération de l’état général.
Question 6 :
Quelle est votre hypothèse diagnostique ?
Votre diagnostic est confirmé.
Question 7 :
Quel traitement lui proposez-vous ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 46


REPONSE 1 :
NON, car Douleur typique d’un ULCERE GASTRIQUE ou DUODENAL :
- à début non brutale
- périodiques (même crises il y a 3 mois)
- rythmé par les repas
- post prandiales
- épigastrique, type de crampes
- diminuer par l’ingestion alimentaire (aliments alcalins)
REPONSE 2 :
Endoscopique :
Fibroscopie œsogastroduodénale avec biopsies de la lésion ulcérée en cas d’ulcère
gastrique (au moins 10 biopsies sur les berges de l’ulcère réparties sur les 4 quadrants)
à la recherche d’une dégénérescence, et de la muqueuse non ulcérée à la recherche
d’une infection par Hélicobacter Pylori (au moins 2 biopsies antrales, et 2 biopsies
fundiques). Celle ci devra être faite quelques jours après l’arrêt de la coumadine avec
un bilan d’hémostase normal pour éviter les risques d’hémorragies.
Radiologique :
Echographie abdominale : recherche de calculs dans la vésicule biliaire,
éventuellement de lésions suspectes hépatique
REPONSE 3 :
La prise en charge thérapeutique dépendra du résultat des biopsies de l’ulcère : en fonction du
caractère dégénéré ou non, et des résultats de la recherche de l’Hélicobacter Pylori
REPONSE 4 :
Règles Hygiéno-diététiques :
- Régime équilibré avec exclusion de l’alcool et des épices
- Suppression du tabac
- PAS d’utilisation d’aspirine ou d’AINS
En cas d’infection associée par Hélicobacter Pylori :
- Pendant 10 jours :
 Inhibiteur de la pompe à protons à double dose tous les jours
en deux prises
 Antibiothérapie classique : amoxicilline (Clamoxyl*) 1g X
2/J et clarithromycine (Zeclar* ou Naxy*) 500 mg X 2/J
 Antibiothérapie séquentielle, associant : amoxicilline
(Clamoxyl*) 1g X 2/J pendant 5 jours puis clarithromycine
(Zeclar* ou Naxy*) 500 mg X 2/J et métronidazole (Flagyl*)
500 mg X2/J pendant les 5 jours suivants. -
Après la 1ère semaine :

 stop antibiotique
 continuer les Inhibiteur de la pompe à protons à simple dose
tous les jours pendant 5 semaines
 Controme de l’éradication, 4 semaines après l’arrêt des IPP
par test respiratoire indirect (INFAI ou HELIKIT)
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Si pas d’infection à Hélicobacter Pylori associée :


Inhibiteur de la pompe à protons à une simple dose tous les jours pendant 6 semaines
REPONSE 5 :
OUI, car il s’agit d’un ulcère gastrique. Il existe donc un risque de dégénérescence.
Il faut faire une fibroscopie œsogastroduodénale à la fin du traitement par inhibiteurs de la
pompe à protons (donc 6 semaines après la 1ère FOGD), avec des biopsies systématiques de la
cicatrice. Vérification de l’éradication de Hélicobacter Pylori.
REPONSE 6 :
Dégénérescence adénocarcinomateuse de l’ulcère
REPONSE 7 :
Le traitement du cancer de l’estomac est chirurgical. Il faut lui proposer une gastrectomie.
Celle ci pourra être partielle (antrectomie) si la lésion est vraiment antrale, ou totale si la
lésion est médio-gastrique.
Bien sur avant ce geste il faut réaliser un bilan d’extension (essentiellement scanner
thoracoabdominal) pour vérifier l’absence de lésions secondaires notamment hépatique. Ainsi
qu’un
bilan d’opérabilité pour vérifier qu’il n’y ait pas de contre indication à l’anesthésie.
Avant toute intervention il faudra valider l’indication opératoire au cours d’une réunion de
concertation pluridisciplinaire d’oncologie.

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CAS CLINIQUE N°47


Vous êtes appelé aux Urgences pour une femme de 65 ans qui présente une douleur
abdominale aigüe.
Quand vous arrivez dans la chambre, la malade remonte du scanner. Vous découvrez une
petite femme obèse qui se tort de douleur, elle n’a reçue que du paracétamol IV en attendant
votre arrivée. A l’inspection vous notez une distension abdominale globale et pas de cicatrice,
la respiration est très irrégulière. L’examen clinique retrouve un ventre tympanique, très
douloureux avec une contracture généralisée. La température est à 39°C, le pouls à 170
bt/min, et la TA à 10/06 mmHg.
A la biologie, vous notez les anomalies suivantes : créatinine à 120 umol/l, protides à 70 g,
hémoglobine à 15 g, globules blanc à 20000, CRP à 265. La radio de thorax est normale, La
radio de l’abdomen sans préparation debout de face (ASP) est donnée en annexe.
Question 1 :
Quel est votre diagnostic ?
Question 2 :
Interprétation de l’ASP. Quelle région vous manque t-il ? Pourquoi ?
Question 3 :
Sur la région manquante à l’ASP, il est observé une image aérique.
Quelles sont vos hypothèses diagnostiques ?
Question 4 :
Le résultat du scanner injecté de la patiente vous revient. Le radiologue note la présence d’un
épanchement intra-péritonéal abondant avec un important pneumopéritoine et de très
nombreuses bulles d’air extra-digestive au contact du côlon sigmoïde. Il note aussi à ce
niveau une importante infiltration de la graisse colique.
Quel est votre diagnostic complet ? Justifiez
Question 5 :
Quel est votre prise en charge ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°47


REPONSE 1 :
Péritonite généralisée avec choc septique débutant car :
1. Péritonite généralisée :
- douleur abdominale aigüe généralisée
- contracture généralisée
- température à 39°C
2. Choc septique :
- Pouls rapide à 170
- TA basse
- Température à 39 °C
REPONSE 2
On observe des niveaux hydro-aériques diffus : centraux, plus larges que hauts qui
correspondent à du grêle dilatée ; périphériques, plus hauts que larges qui correspondent à du
colon dilaté.
Il manque les coupoles diaphragmatiques à la recherche d’un pneumopéritoine
REPONSE 3
Devant une péritonite avec présence d’un pneumopéritoine, les étiologies peuvent être :
- perforation d’un ulcère gastro-duodénale
- perforation d’un diverticule colique
- perforation du grêle
- perforation colique diastatique
- péritonite d’origine gynéco (rare)
Attention, les péritonites d’origine appendiculaire ne donnent pas de pneumopéritoine
REPONSE 4
Péritonite généralisée par perforation d’un diverticule du côlon sigmoïde
Sur les données de la clinique et du scanner où la pathologie est centrée sur le côlon sigmoïde
REPONSE 5
La prise en charge doit être chirurgicale en urgence
Elle consiste en une prise en charge médicale en attendant l’intervention (réhy, double
antibiotique large spectre, antalgique morphinique, etc..)
La pris en charge chirurgicale va consister :
- laparotomie médiane sous et sus ombilicale
- lavage de la cavité abdominale après prélèvement pour la bactériologie afin
d’adapter secondairement les antibiotiques
- résection de la région sigmoïdienne « malade »
- pas d’anastomose dans le contexte septique, fermeture du moignon rectal qui est
abandonné dans le ventre et le bout colique proximal est abouché à la peau (stomie
terminale) selon la technique de Hartmann
- drainage de la cavité abdominale

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CAS CLINIQUE N°48


Vous suivez un patient de 55 ans depuis de nombreuses années. Il exerce le métier de
commercial effectuant de nombreux déplacements en France et à l’Etranger. Il est en excès de
poids, hypertendu avec pour traitement Ibésartan 300 mg/j (per os). Il présente aussi une
hypercholestérolémie et une hyperuricémie qui sont traitées par respectivement pravastatine
20 mg /j (per os) et allopurinol 200 mg/j (per os). En fait il ne prend pas ses traitements et ne
suit pas les règles hygiéno-diététiques que vous lui avez prescrites. Dans ses antécédents on
note une crise de colique néphrétique, une chirurgie pour une hernie inguinale, au plan
familial son père est décédé d’un accident vasculaire cérébral et sa mère d’un cancer du
rectum. Il consulte pour des douleurs anales alors qu’il vient d’avoir une période de
constipation lors d’un déplacement. Il s’agit d’une sensation de pesanteur, de tension
douloureuse accrue par l’activité physique. Il dit aussi qu’il a constaté de façon épisodique
depuis quelques semaines du sang rouge dans les selles. L’examen externe de l’anus retrouve
tout au plus un œdème de la marge anale. Il n’y a pas de prolapsus veineux ni de lésion
bourgeonnante ou ulcérée.
Question 1 :
Vous suspectez une crise fluxionnaire hémorroïdaire : quelle sera votre prescription ?
Question 2 :
Quel examen complémentaire devez-vous prescrire à l’issue de votre traitement ?
Question 3 :
Le patient n’est pas revenu vous voir pour la programmation de cet examen alors que votre
traitement a été efficace sur les douleurs. Il revient consulter 3 mois plus tard car il y a
toujours du sang dans les selles. L’exploration prévue est enfin réalisée et retrouve un
rétrécissement de la lumière du colon sigmoïde d’environ 40%, d’allure bourgeonnante,
saignant au contact alors que le reste du cadre colique est normal. Quelle est la nature la plus
probable de cette affection en sachant que des biopsies ont été réalisées ?
Question 4 :
Quel bilan pré thérapeutique doit être prescrit ?
Question 5 :
En sachant que ce bilan est satisfaisant, quel est le traitement que vous devez proposer au
patient pour son affection ?
Question 6 :
Quel peut être le traitement adjuvant (ou complémentaire ?) et dans quelle situation ?
Question 7 :
Quel sera le suivi du patient que vous devez organiser après le ou les traitements proposés ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°48


REPONSE 1 :
- Règles hygiéno-diététiques (alimentation riche en fibres, hydratation correcte)
- Laxatifs doux (Ces 2 premières mesures ont pour but de corriger les troubles du
transit, facteur aggravant).
- antalgiques (AINS)
- toniques veineux,
- topiques locaux.
REPONSE 2 :
Une coloscopie afin de ne pas méconnaître une tumeur colorectale
(Antécédent familial de cancer du rectum)
REPONSE 3 :
Adénocarcinome lieberkühnien du côlon gauche
REPONSE 4 :
- Bilan d’extension afin de guider le traitement (recherche de lésions secondaires) :
- Échographie hépatique et radiographie pulmonaire voire TDM TAP injecté (en
l’absence d’allergie et après vérification de la fonction rénale)
- Dosage ACE (utile pour la surveillance)
- Bilan d’opérabilité (évaluation cardiologique et anesthésique) : il faut tenir compte
des antécédents du patient
- Consultation d’annonce pour cancer du colon
REPONSE 5 :
- Traitement chirurgical à visée curative (hémicolectomie gauche avec
rétablissement immédiat de continuité, exérèse du méso côlon et curage
ganglionnaire)
- (Exploration hépatique en per opératoire)
- Envoi de la pièce opératoire en anatomopathologie pour établir la classification
TNM (12 ganglions sur la pièce opératoires sont nécessaires à l’évaluation correcte
du statut ganglionnaire)
REPONSE 6 :
Chimiothérapie adjuvante par FOLFOX (Oxaliplatine et 5 FU) pendant 6 mois en cas
d’atteinte ganglionnaire (stade III)
REPONSE 7 :
- Surveillance pendant 5 ans à la recherche d’une récidive métastatique (voire
locorégionale) :
- Examen clinique tous les 3 mois pendant 2 ans puis tous les 6 mois pendant 3ans
- Échographie abdominale tous les 3 à 6 mois pendant 3 ans puis annuelle pendant 2
ans
- Radiographie thoracique annuelle pendant 5 ans
- Coloscopie dans l’année qui suit le diagnostic en cas de coloscopie incomplète,
sinon 3 ans après la chirurgie.
- Dosage ACE optionnel

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CAS CLINIQUE N°49


Un homme de 60 ans, transplanté rénal depuis 2 ans, se présente aux urgences pour une
douleur de la fosse iliaque gauche depuis 48h. Cette douleur est associée à une dysurie et une
pollakiurie.
A l’interrogatoire, il vous signale que c’est son premier épisode douloureux abdominal et que
son greffon rénal fonctionne très bien.
L’examen clinique à l’entrée retrouve une défense en fosse iliaque gauche et une température
à 38.5° C. Les constantes vitales sont normales.
Question 1 :
Quels diagnostics évoquez-vous ? Justifiez
Questions 2 :
Quels examens demandez-vous ? Que recherchez-vous ?
Un scanner abdominal injecté est finalement réalisé (figure 1).
Questions 3 :
Interprétez les coupes de scanner fournies ?
Question 4 :
Quel est votre diagnostic final ?
Question 5 :
Quel traitement proposez-vous ?
Après une amélioration dans les 5 premiers jours. Les douleurs abdominales réapparaissent de
façon plus diffuse et plus violente. A l’examen clinique, il existe une défense généralisée. Le
patient est apyrétique. Un ASP debout de face et un Scanner abdominal injecté ont été
demandés (figure 2 et 3).
Question 6 :
Quel est votre diagnostic ?
Question 7 :
Quel traitement proposez-vous ? Détaillez.
Figure 1. Scanner abdominal injecté

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Figure 2. ASP debout de face

Figure 3. Scanner abdominal injecté

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°49


REPONSE 1 :
Première poussée de diverticulite sigmoïdienne car
- Douleur et défense de la FIG (1er diagnostic à évoquer)
- Fièvre
- Pollakiurie et dysurie
- Terrain immunodéprimé et âge
Autres :
- Infection urinaire
- Appendicite
- Ischémie colique
REPONSE 2 :
Biologie : NFS et CRP à la recherche d’un syndrome infectieux et inflammatoire
Bandelette urinaire : éliminer une infection, si + ECBU
Scanner abdomino-pelvien injecté : recherche des signes de diverticulite sigmoïdienne,
recherche des signes de complications (abcès, perforation), recherche des lésions d’ischémie
colique etc
REPONSE 3 :
Epaississement de la paroi du colon sigmoïde avec aspect de diverticule et infiltration de la
graisse en regard
REPONSE 4 :
Première poussée de diverticulite sigmoïdienne non compliquée
REPONSE 5 :
Traitement médical
- Régime sans résidus
- VVP et réhydratation adaptée à l’ionogramme sanguin
- Antibiothérapie intraveineuse à large spectre avec une bonne diffusion digestive de
type Augmentin 1g x3/j ou Rocéphine 1g/j + Flagylm 500 mg/j pendant une durée
totale de 3 semaines
- Antalgiques et antispasmodiques à la demande
REPONSE 6 :
Péritonite par perforation d’un diverticule sigmoïdien car :
- Poussée de diverticulite
- Terrain à risque de complications (immunodéprimé)
- Signes cliniques de péritonite : douleurs diffuses et violentes, défense généralisée
- ASP : pneumopéritoine
REPONSE 7 :
Intervention chirurgicale en urgence de type résection sigmoïdienne sans rétablissement
de la continuité digestive (intervention de Hartmann).
- Laparotomie médiane
- Prélèvements du liquide péritonéal à visée bactériologique
- Résection du colon sigmoïde avec mise à la peau (stomie) du colon d’amont et
fermeture du rectum qui est laissé dans le pelvis

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CAS CLINIQUE N°50


Une femme de 56 ans, Algérienne, est adressée au service des urgences pour ictère fébrile. On
note dans les ATCD une cholécystectomie coelioscopique difficile, il y a 2 ans, un prolapsus
valvulaire mitral et un Pace-maker pour une maladie de l’oreillette. L’histoire de la maladie
remonte à une semaine avec l’apparition d’un ictère dévolution rapidement progressive et,
depuis 48 heures, des pics fébriles à 39.5°. La malade signale deux épisodes de selles
décolorées il y a 2 mois.
L’examen clinique retrouve un état général altéré, un ictère cutanéo-muqueux.
L’examen abdominal retrouve une sensibilité de l’hypochondre droit.
Le bilan biologique est le suivant :
Hémoglobine : 10 g VGM70 GB : 14 000/mm3
TP : 45% Facteur V : 79%
Créatininémie : 130µmol/l
TGO : 300 ; TGP : 300
GGT : 1000
Phosphatases alcalines : 850
Bilirubine : 80
Amylase : 74
L’échographie abdominale en urgence retrouve un foie stéatosique, une dilatation des voies
biliaires intrahépatique, une dilatation de la voie biliaire principale à 14 mm, une possible
image avec cône d’ombre postérieur dans la voie biliaire principale et un nodule hépatique
hétérogène de 3 cm. Le pancréas est mal vu.
Question 1 :
Quel est le diagnostic sans présumer de l’étiologie ?
Question 2 :
Quelles sont les complications graves à redouter chez cette patiente ?
Question 3 :
Quelles sont les étiologies à envisager ? (Argumentez)
Question 4 :
Quelles sont vos prescriptions médicales en urgence ?
Question 5 :
En dehors du scanner, existe-t-il un examen diagnostique non invasif réalisable chez cette
patiente ?
Question 6 :
Quels son les examens diagnostiques possibles et qu’en attendez-vous ?
Question 7 :
Quel examen non radiologique permettrait de réaliser un geste thérapeutique ?
Question 8 :
En cas d’échec de cet examen, faut-il réaliser une intervention en urgence ?
Question 9 :
Quel(s) traitement(s) chirurgical peut-on proposer à cette patiente ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°50


REPONSE 1 :
Angiocholite.
REPONSE 2 :
- Choc septique,
- abcès hépatique,
- endocardite bactérienne,
- pancréatite aigüe,
- insuffisance rénale aigüe.
REPONSE 3 :
- Lithiase résiduelle,
- Lithiase de la voie biliaire principale,
- Pigmentaire sur hémoglobinopathie,
- Sténose postopératoire de la voie biliaire principale,
- Crise d’hémolyse sur hémoglobinopathie, ampullome.
REPONSE 4 :
- ATB (C3G+aminoside),
- Réhydratation,
- Vitamine K,
- Hémoculture
REPONSE 5 :
Cholangio-IRM contre-indiquée car pacemaker
REPONSE 6 :
1. TDM APC : Tumeur pancréas, abcès ou tumeur bénigne ou métastase hépatique,
calcul VBP, niveau dilatation VBP, clip
2. ECHO ENDOSCOPIE : Calcul VBP, ampullome, débris biliaires, sténos VBP
3. CPRE : Calcul résiduel, sténose VBP bénigne ou maligne
4. CHOLANGIO PTH (peropératoire): Prélèvement de bile, drainage biliaire
REPONSE 7 :
SE avec drain naso-biliaire +/- prothèse si méta ou sténose bénigne. Après correction du TP.
REPONSE 8 :
Non si absence de choc septique
REPONSE 9 :
- Cholédochotomie, extraction calcul et drain de KEHR
- Anastomose bilio-digestive si sténose postopératoire ou vacuité de » la VBP
impossible ou métastase hépatique
- DPC si ampullome après drainage biliaire préopératoire

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CAS CLINIQUE N° 51
Melle Y.. ; 19 ans, étudiante, est hospitalisée pour douleur abdominale évoluant depuis 48
heures, associée à une température à 38°, à des vomissements et une diarrhée fécale.
L’interrogatoire retrouve la notion de cystites récidivantes dans l’enfance, des cycles
irréguliers depuis l’âge de 13 ans et l’absence de contraception actuellement. La douleur
décrite siège dans l’hypogastre et une douleur à la décompression. Le toucher rectal est
modérément douloureux. L’hémogramme est normal, de même que l’ionogramme
plasmatique, la RP et l’ASP ne montrent aucune image pathologique. Vous suspectez une
appendicite aigüe.
Question 1 :
Quel(s) autre(s) diagnostic(s) pouvez-vous évoquer, sur quels arguments ?
Question 2 :
Quels autres examens vous paraissent utiles et pourquoi ?
Question 3 :
Devant la persistance de la symptomatologie et en l’absence de diagnostic probant, quelle
stratégie pourriez-vous préconiser chez cette malade ? Expliquez.
Question 4 :
En supposant que votre diagnostic initial se confirme, quel traitement vous paraît indiqué ?

CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°51


REPONSE 1 :
Une infection urinaire
- Siège hypogastrique
- Antécédents de cystite
- Troubles mictionnels (dysurie, pollakiurie)
Une infection génitale (endométrite, salpingite)
- Tableau de pelvi péritonite
- Activité sexuelle compatible avec l’âge
Une pathologie gynécologique non infectieuse
- KO compliqué (torsion, hémorragie)
- Une GEU (absence de contraception)
Une infection intestinale, colite, gastro-entérite
REPONSE 2 :
Un dosage des bêta HCG plasmatiques
Pour éliminer une grossesse
Un labstix un ECBU
Pour rechercher une infection urinaire (leucocyte nitrites)
Une échographie abdomino-pelvienne
Pour évaluer les organes génitaux internes, rechercher une épanchement pelvien et ou du cul
de sac de Douglas
REPONSE 3 :
Une cœlioscopie (laparoscopie)
-A visée diagnostique permet une diagnostic étiologique précis ; permet des

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prélèvements bactériologiques)
-A visées thérapeutique cf. dessous
REPONSE 4
Traitement chirurgical en urgence, comprenant :
Laparotomie par incision de Mac Burnet/ou Cœlioscopie, Prélèvement de liquide péritonéal à
visée bactériologique
Appendicectomie proprement dite
REPONSE 5 :
Propres à l’appendicectomie
- Abcès de paroi
- Abcès du Douglas
- Péritonite post opératoires par lâchage du moignon
- Syndrome du 5ème jour
Inhérentes à la chirurgie en général
- Maladie thromboembolique
- Ulcère de stress
Propres à la coelio-chirurgie
Douleurs des épaules par irritation phrénique due au pneumopéritoine
Complication tardives
Occlusion sur bride.

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CAS CLINIQUE N°52


Monsieur Z…., 30ans, 1,75m, 68kg, est admis en Urgence. Il avait depuis 8 jours, des
douleurs épigastriques modérées, il a ressenti brutalement il y a 2 heures une violente douleur
épigastrique.
Sa température est à 37°, son pouls est à 90, sa TA à 12/7
A l’examen ses traits sont tirés, il se plaint d’une douleur intense. L’inspection de l’abdomen
montre que la respiration n’est que thoracique et que sa paroi abdominale est immobile. La
palpation de l’abdomen réveille une douleur très vive et généralisée. Les muscles abdominaux
sont contractés de façon diffuse.
L’ionogramme et la radiographie pulmonaire sont normaux.
Un abdomen sans préparation est fait.
Question N°1 :
Quel est le diagnostic le plus probable ?
Question N°2 :
Quel élément clinique la percussion met-il en évidence ?
Question N°3 :
Quels signes radiologiques confirment votre diagnostic ?
Question N°4 :
Faut-il faire une fibroscopie pour confirmer le diagnostic ?
Question N°5 :
Décidez-vous d’une intervention chirurgicale ?
Question N°6 :
Dans l’attente d’une éventuelle intervention, quel traitement instituez-vous ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 52


REPONSE 1 :
Péritonite généralisée par perforation d’ulcère gastro-duodénal
Péritonite généralisée : Contracture abdominale généralisée
Douleurs intenses
Traits tirés
Disparition de la respiration abdominale
Perforation d’Ulcère : Facteurs de risque d’ulcère (tabac, AINS)
Siège épigastrique de la douleur
Début brutal
REPONSE 2 :
Clinique : Disparition de la matité hépatique (pneumopéritoine)
Douleur au TR (irritation péritonéale)
Signe de Bloomberg (idem)
REPONSE 3 :
Radiologiques : croissant gazeux sous-phrénique droit
REPONSE 4 :
Non, elle est inutile et dangereuse
Inutile : diagnostic évident
Indication chirurgicale formelle (péritonite)
Dangereuse : risque d’aggraver les lésions.
REPONSE 5 :
L’opération est obligatoire à cause des signes péritonéaux
Laparotomie ou cœlioscopie
Lavage de la cavité péritonéale
Suture simple de l’ulcère
Pas de geste à visée antiulcéreux à priori car : urgence, pas d’atcd, AINS probablement en cause
Méthode de Taylor, contre-indiqué du fait des signes péritonéaux, s’applique à des perforations
récentes dans péritonite.
Principe : à jeun strict /SNG en aspiration /antisécrétoires IV / surveillance abdominale
rapprochée
REPONSE 6 :
Hospitalisation en chirurgie
A jeun strict
Arrêt des AINS
Perfusé : iono-K 2l/h
Antibiothérapie parentérale à discuter ? (péritonite chimique si <6 heures)
Antalgiques : prodafalgan IV, i flacon/4h jusqu’à l’opération.
Bilan pré-opératoire

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CAS CLINIQUE N°53


Mr C. 70 ans, est adressé par son médecin pour un avis sur une hernie inguinale droite. Cette
hernie est ancienne, mais elle est devenue gênant depuis quelques mois. Dans sa lettre, le
médecin signale que son patient est traité pour une hypertension artérielle et un diabète de
type 2 et qu’il est bien équilibré. Il prend aussi un antiagrégant plaquettaire à titre préventif de
thrombose (Aspégic 250, 1cp). Le médecin indique enfin un certain degré de prostatisme pour
lequel il a prescrit depuis quelques semaines un traitement sans véritable efficacité pour le
moment (Tadénan)
Question N°1
Indiques les principales données que vous allez recueillir de votre interrogatoire, pour
apprécier la gêne fonctionnelle et le caractère éventuel urgent d’une indication opératoire.
Question N°2
Décrivez l’examen clinique du patient en vous attachant aussi définir le type de cette hernie.
Vous portez une indication opératoire
Question N°3
Indiquer les principales consultations préopératoires à envisager compte tenus des antécédents
du patient. Indiquez les précautions à prendre pour l’intervention.
Question N°4
Donnez les principales explications qui seront fournies à Mr C concernant les éléments
suivants :
Pourquoi il faut l’opérer,
• Ce qu’il risque si on ne l’opère pas
• Les différentes possibilités d’anesthésie avec leurs avantages et inconvénients
• Les possibilités de traitement chirurgical
• Les précautions à prendre dans les semaines qui suivent l’opération.

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 53


REPONSE 1
Gêne fonctionnelle : modification des activités quotidiennes comme la marche, le jardinage qi
s’aggrave
Signes d’engouement : douleur au collet, difficulté à réintégrer la hernie
REPONSE 2
Examen en position debout et couchée
Tracer la ligne de Malgaigne et conclure à une Hernie Inguinale (éliminer la hernie crurale).
Apprécier le type : une pointe ou hernie inguino-scrotale.
L’état de la paroi : lésion cutanée ? Qualité musculaire ?
Examiner les autres orifices herniaires et en particulier recherche de hernie controlatérale.
Apprécier les facteurs d’aggravation : Bronchite chronique ? Constipation ? Qui mériteraient
des consultations spécialisées en vue de la préparation à l’opération
Un examen général avec prise de la TA et un toucher rectal pour apprécier le volume de la
prostate avant de demander un avis spécialisé
REPONSE 3
Consultation en urologie pour évaluer le volume d’un adénome qui demanderait à être opéré
avant la hernie s’il était volumineux pour éviter des dysuries source de récidive herniaire
Consultation d’anesthésie : L’anesthésie demandera l’arrêt de l’Aspégic au moins 8 jours
avant l’intervention pour éviter des hématomes postopératoires. Il appréciera la nécessité d’un
Consultation de cardiologie et de diabétologie pour la préparation à une éventuelle anesthésie
loco-régionale ou générale.
REPONSE 4
Pourquoi opérer ?
Gêne fonctionnelle qui apparait alors que la hernie est ancienne. Pas de possibilité d’un autre
traitement
Quel risque ?
L’étranglement : Modification Des Caractères ; Risque d’occlusion et de nécrose intestinale ;
opérer en urgence dans ce cas sans préparation à l’opération
Quelle anesthésie ?
Locale (reprise rapide des activités mais nécessite une bonne coopération et difficile si la
hernie est volumineuse) ; loco-régionale (conscience conservée ce qui est bien en cas
d’insuffisance respiratoire mais moins commode chez l’hypertendu et nécessité de rester
allongé 24h) ; générale (confort mais risque inhérent à l’anesthésie générale et obligatoire si
on souhaite faire un abord coelioscopique).
Quel traitement ?
Plastie musculo-aponévrotique par incision inguinale versus prothèse qui peut se faire soit par
voie inguinale soit par cœlioscopie.
Précaution postopératoire : Eviter les efforts pendant 1 mois (sinon rique de récidive)

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CAS CLINIQUE N°54


Melle A ; 24 ans, sans antécédent, est adressée aux Urgences pour une douleur abdominale
type de crampe situé dans la fosse iliaque droite et évoluant depuis 48h avec une intensité
croissante. Sa température est à 38°2. Elle a pris un antalgique ces dernières 24h avec un
antiseptique intestinal car ses selles ont été diarrhéiques à 2 reprises. Elle a aussi, dit-elle, un
retard de règles. Son abdomen est légèrement météorisé dans son ensemble ; à la palpation
vous provoquez une douleur dans la fosse iliaque droite, le péristaltisme intestinal est
conservé ; les touchers pelviens son douloureux.
Question N°1 :
Donnez les principales hypothèses diagnostiques. Sur quels arguments ?
Question N°2 :
Quels examens complémentaires pourraient être fais ? Donnez un ordre préférentiel à ces
examens en les hiérarchisant et en les justifiant.
Les examens que vous avez obtenus en quelques heures ne vous donnent pas d’éléments
en faveur d’un diagnostic précis. La patiente de s’améliore pas.
Question 3 :
Quelle attitude adoptez-vous ? Donnez les principales explications que vous fournirez à Mlle
A. pour justifier votre choix ?
Question N°4 :
Donnez des détails à Mlle A. sur les modalités thérapeutiques

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 54


REPONSE 1
• Une appendicite : douleur FID, 38,2, douleur provoquée, TR douloureux
• Une affection gynécologique (salpingite, GEU, kyste) : troubles des règles, la douleur,
TV
• Une gastroentérite : diarrhée
• Une pyélonéphrite ou une autre affection médicale (adénite mésentérique)
REPONSE 2 :
FN
ECBU, dosage des BHCG
TDM APC si possible (idem et peut aussi
REPONSE 3 :
• Surveillance mais le risque est de laisser évoluer une appendicite vers une péritonite,
cependant une antibiothérapie peut améliorer une salpingite
• Faire une cœlioscopie diagnostique qui fait la part entre une appendicite qui
nécessiterait une appendicectomie et une affection gynécologique qui inciterait à un
traitement médical (salpingite) ou chirurgical (GEU ou kyste).
REPONSE 4 :
• Une anesthésie générale
• Une incision de la FID
• Ou une cœlioscopie qui a les avantages suivants : moins de douleur, reprise des
activités plus rapide, respect pariétal… et avantage esthétique.

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CAS CLINIQUE N°55


Mme B. 42 ans, vous consulte car elle ressent depuis 2 mois une difficulté à s’alimenter qui
s’accompagne d’une douleur à la partie basse du sternum .En réalité elle signale qu’à certains
moments ce sont les boissons qui ont du mal à passer et elle note aussi qu’à certains repas elle
n’est pas du tout gênée. Il ne s’agit pas du premier épisode car il y a 10 ans, alors qu’elle
vivait au Brésil, elle avait eu les mêmes symptômes. Elle s’en était inquiétée auprès d’un
médecin qui lui avait prescrit un médicament qui avait amélioré ses troubles. Elle n’a pas
d’antécédents médicaux. L’an dernier, elle a eu un accident de voiture grave avec un
traumatisme crânien et vous savez, par les renseignements fournis par le CHU, qu’elle a été
en réanimation plusieurs jours. Son état général est correct et son examen clinique est normal.
Question N°1 :
Quels diagnostics pouvez-vous évoquer devant ces symptômes cliniques ? Sur quels
arguments de votre interrogatoire allez vous orienter votre diagnostic étiologique ?
Question N°2 :
Quels examens complémentaires pourraient être faits. Donnez un ordre préférentiel à ces
examens en les hiérarchisant et en les justifiant ?
Au terme des examens on conclue à une achalasie
Question N°3 :
Expliquez la physiopathologie de la chalasie et donnez-en une cause possible, d’après les
données de ce dossier.
Question N°4 :
Expliquez à Mme B. le risque évolutif de la maladie ainsi que les avantages et les risques des
principaux modes de traitement

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 55


REPONSE 1 :
Le cancer
Dysphagie progressive et récent. Altération de l’état général, alcool ? tabac ?
Le cardiospasme :
Dysphagie paroxystique, par crises et paradoxale (aux liquides plus qu’aux solides), plutôt
chez la femme
La sténose peptique
Douleur à type de pyrosis. L’antécédent de réanimation peut expliquer ce diagnostic
(possibilité de sonde nasogastrique)
Un diverticule de l’œsophage, un anneau de Schatzki
Qui sont des découvertes des examens paracliniques
REPONSE 2 :
Une endoscopie
Permet de voir la lésion, son type : bourgeon plus ou moins ulcéré en cas de cancer, rigidité
en cas de sténose peptique. Un signe caractéristique en faveur du cardiospasme : un ressaut en
passant la sténose. Elle situe la sténose par rapport aux arcades dentaires. Elle permet une
biopsie et élimine ainsi le cancer.
Un transit oeso-gastro-duodénal si sténose non franchissable:
Il élimine un diverticule de l’œsophage et montre un aspect de sténose, centré et régulier en
cas de pathologie bénigne, irrégulier en cas de cancer. Il donne une idée sur le siège de la
sténose par rapport à la crosse de l’aorte ;
Une manométrie oesophagienne :
Fait le diagnostic d’achalasie: pression basale du SOI très élevée, absence de relaxation à la
déglutition et troubles moteurs du corps de l’œsophage.
REPONSE 3 :
• L’achalasie est un défaut de relâchement de SOI par disparition de l’innervation
intrinsèque de la musculeuse de cette zone qui reste spasmée. On l’appelle aussi
cardiospasme essentiel (car pas de cause) , ce qui explique l’hypertonie de ce
sphincter. Dans un premier stade, l’œsophage se contracte ce qui explique la douleur
thoracique basse et les zones d’hyper motricité observées à la manométrie. Dans un
deuxième stade d’œsophage devient atone et se laisse dilaté ;: il s’agit alors d’un
mégaoesophage.
• Au Brésil une parasitose (Maladie de Chagas) donne les mêmes manifestations car le
parasite (trypanosoma Cruzi détruit l’innervation intrinsèque des muscles lisses.
REPONSE 4 :
• L’aggravation est progressive vers le mégaoesophage avec risque de régurgitations et
d’inhalation
• Il y a risque de dégénérescence et il faudra envisager une surveillance.
• Les traitements médicaux sont : dilatateurs (Adalate®), injections de toxine botulique
sous endoscopie.
• Les meilleurs moyens sont : dilatation pneumatique endoscopique. Si échec (50%) :
Cardiomyotomie chirurgicale (Heller sous coelioscopie : efficacité 95%)

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CAS CLINIQUE N°56


Vous êtes appelé pour un syndrome abdominal au chevet d’un patient de 67 ans au quatrième
jour d’un double pontage aorto-coronarien (interventriculaire antérieure+ circonflexe). Vous
apprenez que l’intervention s’est bien passée et que les suites précoces avaient jusque-là été
favorables, autorisant une extubation à la 24ème heure. Le malade a commencé à se plaindre
du
ventre dans l amatinée et depuis les douleurs n’ont cessé de croître. L’interrogatoire de la
famille et du patient vous apprend qu’il s’agit d’un gros fumeur, qu’il prenait régulièrement
un médicament « pour la tension » et qu’il a été hospitalisé il y a deux ans pour une
« attaque ». A l’examen vous constatez une altération importante de l’état général, une
défense abdominale diffuse ainsi que de nombreuses marbrures. Enfin, l’infirmière mentionne
une diarrhée sanglante dune heure avant votre arrivée. La température est à 385°, la TAà
09/05. L’ASP bien que de mauvaise qualité semble normal et le bilan biologique objective
une acidose métabolique franche.
Question N°1 :
Quel diagnostic évoquez-vous, sur quels arguments ?
Question N°2 :
Expliquez les divers mécanismes physiopathologiques plausibles dans ce type de pathologie
Question N°3 :
Quel(s) examen(s) complémentaire(s) demande-vous dans ce contexte, dans quel(s) but(s) ?
Question N°4 :
Enoncez en argumentant les principes du traitement
Question N°5 :
Quel pronostic formulez-vous vis-à-vis de la famille ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 56


REPONSE 1
Un infarctus du mésentère (intestinal)
1. Contexte :
• Terrain vasculaire
• Age
• Post-op ccv
• Facteurs de risque vasculaires : tabac-hta
• Antécédent d’(AVC)
2. Signes cliniques
• Douleur abdominale
• AEG
• Signes de choc : hypotension, marbrures
• Syndrome sptique/fièvre
• Syndrome péritonéal
• Diarrhée sanglante
3. Examen complémentaire
Acidose métabolique
REPONSE 2 :
1. Occlusions artérielles mésentériques
• Embolies (arythmie, myxome, cardiopathies…)
• Thromboses (athérome)
2. Bas débit sans occlusion
3. Autres étiologies
Thromboses veineuses mésentériques dans les troubles d la crase sanguine en
particulier
REPONSE 3 :
Aucun
Diagnostic évident, nécessité d’une laparotomie exploratrice le plus précocement possible
REPONSE 4 :
1. Le traitement sera chirurgical à cause des signes péritonéaux
2. Principes généraux :
• Déchoquage
• Antibiothérapie parentérale à large spectre
• Drogues vaso-actives
• Anticoagulants
3. Laparotomie permettant :
152
• Inventaire des lésions ischémiques topographie, étendue, stade (ischémie/ nécrose)
• Résections éventuelles à apprécier en fonction du terrain, du siège et du grêle
restant 80 cm sont nécessaires)
• Tentatives de désobstruction (si embolie) par Fogarty
• Pontage éventuel
• Toilette péritonéale

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• Confection d’une gastrostomie pour faciliter le post-op


REPONSE 5 :
Pronostic sombre
Mortalité>80% pour la plupart des équipes
Importance du terrain, des tares associées

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CAS CLINIQUE N°57


Mme X.. 32 ans ; aînée d’une famille de 3 enfants, consulte pour des rectorragies isolées,
apparues
depuis deux mois. Elle n’a aucun antécédent particulier et est maman d’une fillette de 4 ans.
L’interrogatoire retrouve la notion d’un cancer à « l’intestin » chez sa sœur et un syndrome
diarrhéique d’apparition récente. L’examen clinique est sans particularités, le toucher rectal
n’objective aucune lésion. L’hémogramme montre une anémie microcytaire à 9g/dl et la
rectosigmoïdoscopie demandée par le médecin traitant met en évidence une lésion colique
d’aspect
ulcéré, hémi circonférentielle située sur l’anse sigmoïdienne ainsi que plusieurs polypes rectaux
pédiculés entre 10 et 12 cm de la marge anale. Toutes ces lésions sont biopsiées.
L’analyse histologique révèle un adénocarcinome Lieberkhunnien bien différencié au niveau
sigmoïdien et des poly-adénomes sur le rectum, don l’un est en dysplasie modérée.
Question N°1 :
Quelle pathologie vous évoque le cas de cette patient et sur quels éléments ?
Question N°2 :
Quelle en est le mode de transmission ? Citez d’autres syndromes entrant dans le même cadre
nosologique
Question N°3 :
Quels examens complémentaires vous paraissent utiles ?
Question N°4 :
En cas de lésions uniquement colo-rectales et disséminées, quelle(s) option(s) thérapeutique(s)
pouvez-vous lui proposer, quels en sont les objectifs et les conséquences ?
Question N°5 :
Quelles mesures de prévention et de surveillance préconisez-vous, justifiez ?
Question N°6 :
Enoncez la classification de Dukes pour les cancers colo-rectaux et le pronostic qui s’y rattache.

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 57


REPONSE 1 :
Une polypose colique familiale
Age de survenue (jeune pour un cancer isolé du colon)
Notion d’antécédents familiaux
Association à d’autres polypes sur le rectum
REPONSE 2 :
Maladie héréditaire, autosomique et récessive
Syndrome de GARDNER : +tumeurs osseuses+tumeurs mésenchymateuse et ectodermiques
Syndrome de PEUTZ-JECHERS : +lentiginose cutanéo-muqueuse péri-orificielle (atteinte du grêle
prédominante)
Syndrome du TURCOT : + tumeurs du SNC (glioblastomes)
Polypose juvénile
REPONSE 3 :
1. Affirmer le diagnostic
• Coloscopie totale à la recherche d’autres lésions (polypes ou cancers)
• Lavement baryté en double contraste éventuellement
2. Rechercher d’autres localisations sur le tube digestif
• Fibroscopie oeso-gastro-duodénale
• Transit du grêle
3. Bilan d’extension du cancer
• Echographie abdominale+/-TDM APC pour les métastase hépatiques et les
adénopathies intra-abdominales
• RP
• Dosage des marqueurs tumoraux : ACE, CA19-9 : notion de métastase infracliniques,
intra-radiologiques./ élément de référence pour le suivi ultérieur
4. Examens propres à tout bilan préopératoire
REPONSE 4 :
5. Objectif :
• Résection colique à but curatif et prophylactique
• Rétablissement par anastomose de siège variabel
• Minimiser les conséquences de la chirurgie
6. Conséquences :
• Colectomie totale+anastomose iléo-anale (met à l’abri d’une récidive sur le rectum,
mais diarrhées+++)
• Coletomie sub-totale+ anastomose iléo-rectale (limite les conséquences fonctionnelles
mais impose une surveillance endoscopique régulière du rectum restant
Note : intérêt des réservoirs iléaux pour limiter les diarrhées (mais inducteurs d pathologies
propres
type pushite) /protection ou non de l’anastomose par une iléostomie

REPONSE 5 :
1. Recherche de cas familiaux dans la fratrie et la descendance par une exploration
colique (coloscopie totale)
2. Suivi du cancer sigmoïdien de la malade (échographies, RxP, marqueurs tumoraux)
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3. Surveillance endoscopique régulière en cas de conservation du rectum


REPONSE 6 :
Dukes A ; atteint de la muqueuse+/- de la musculeuse
Survie à 5 ans=80%
Dukes B : atteinte de la séreuse
Survie à 5 ans= 60%
Dukes C : métastase ganglionnaires
Survie à 5 ans= 30%

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CAS CLINIQUE N° 58
Mme M…, 50 ans, vient d’être hospitalisé pour un syndrome abdominal fébrile évoluant
depuis 24 h. Vous apprenez qu’elle a été traitée il y a quelques années par de la cimétidine et
qu’elle se sait porteuse de calculs dans la vésicule. L’examen clinique objective une
température à 38,5°C, une douleur de l’hypochondre droit et de l’épigastre, irradiant dans le
dos, majorée à la décompression ainsi qu’une défense nette à la palpation. Elle a vomi
plusieurs fois depuis ce matin. Son transit semble conservé et elle ne présente pas d’ictère.
Le bilan biologique montre une hyperleucocytose à 14000 GB ainsi qu’une discrète
cholestase anictérique, le bilan de l’hémostase est normal. La RP est sans particularités, l’ASP
montre deux images centimétriques de tonalité calcique au niveau de l’hypochondre droit.
Question N°1 :
Quel est le diagnostic le plus probable, sur quels arguments ?
Question N°2 :
Que(s) diagnostic(s) différentiel(s) pourrai(en)t être de principe évoquées ?
Question N°3 :
Quel(s) examen(s) complémentaire(s) vous parai(ssen)t indiqué(s), qu’en attendez-vous ?
Question N°4 :
Cette maladie présente une complication classique d’une pathologie digestive souvent
latente ; laquelle ? Quelles en son les modes évolutifs ?
Question N°5 :
Quel traitement envisagez-vous chez cette patiente ?°
Question N°6 :
En l’absence de complication, quelle attitude adopteriez vous devant la pathologie décrite à la
question 4 et découverte fortuitement ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 58


REPONSE 1 :
Une cholécystite aiguë lithiasique
• Age
• Sexe prédominance féminine
• Douleur+défense de l’hypochondre droit(signe de Murphy)
• Fièvre
• Douleur à la décompression
• Hyper-leucocytose
• Calculs visibles à l’ASP
REPONSE 2 :
1. Une perforation d’ulcère gastro-duodénal
• Douleurs
• signes péritonéaux
• Antécédents probables d’ulcère traité
2. Une pyélonéphrite aiguë
Fièvre douleur à irradiation lombaire
3. Une pancréatite aiguë
4. Une hépatite aiguë
5. Une colite aiguë (ex diverticulite)
REPONSE 3 :
1. Une échographie abdominale à la recherche de :
• Calculs intra-vésiculaires
• Epaississement des parois vésiculaires
• Augmentation de la taille de la vésicule
• Apprécie le calibre des voies biliaires intra et extra-hépatiques
• Douleur au passage de la sonde
• Aspect des reins, foie, rate, pancréas
2. Un bilan des enzymes pancréatiques
3. Une analysed’urines (ECBU-labstix) à la recherche d’une infection urinaire
4. Des hémocultures en cas de fièvre
5. Un bilan hépatique complet
6. Une fibroscopie oeso-gastro-duodénale : à discuter secindairement pour faire le point
sur l’ulcère
7. Un scanner
REPONSE 4 :
Une lithiase vésiculaire, les autres complications sont :
• Coliques hépatiques
• Lithiase de al VBP et angiocholite
• Pancréatite aiguë
• Occlusion par iléus biliaire (fistulisation dans le tube digestif)
• Péritonite d’origine biliaire
• Calculo-cancer de la vésicule (+rare/gros calculs)
REPONSE 5 :
1. Traitement médical en premier lieu
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• A jeu strict
• Glace sur le ventre
• Perfusion de glucose 2l/24h
• Calmer la douleur : par ex Prodafalgan, +/-spasphon
• Antibiothérapie parentérale mixte, par ex : Peni ou Cephalosporine ou
Fluoroquinolone+aminoside
2. Cholécystectomie dans un délai variable
• Voies d’abord possibles : cœlioscopie++
• Laparotomie avec angiographie
REPONSE 6 :
Abstention et surveillance

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CAS CLINIQUE N° 59
Mr Z…, bronchitique chronique et coronarien vient d’être admis dans le service de chirurgie
digestive pur un syndrome abdominal douloureux évoluant depuis 24h.
Il a comme principal antécédent une constipation ancienne, une adénomectomie prostatique
chirurgicale menée par voie haute 15 ans auparavant et une résection par voie urétrale il y a 6
mois, motivée par une réapparition des troubles mictionnels..
L’interrogatoire de sa fille vous apprend qu’il est porteur d’une hernie ancienne dont il n’a
jamais voulu se faire opérer et qu’il a transporté des sacs de ciment ces jours derniers.
A l’examen clinique vous constatez un abdomen météorisé, un arrêt des matières et des gaz,
une cicatrice de laparotomie sous-ombilicale et une tuméfaction douloureuse du pli de l’aine à
droite, au dessus de la ligne de Malgaigne, non impulsive à la toux et non réintégrable dans
l’abdomen. Les examens biologiques de base sont normaux, de même que la RP et l’ASP.
Vous portez un diagnostic de hernie inguinale étranglée.
Question 1:
En fonction des éléments cliniques dont vous disposez, citez ceux en faveur du diagnostic
évoqué.
Question 2:
Rappelez les différences anatomo-cliniques entre hernie inguinale et hernie crurale, entre
hernie directe et hernie oblique externe
Question 3 :
Quelles sont les complications possibles d’une hernie inguinale non traitée, laquelle mettrait
en jeu le pronostic vital de ce malade ?
Question 4 :
Quels facteurs pourraient expliquer l’aggravation de cette hernie ?
Question 5 :
Citez les diverses options thérapeutiques disponibles et leurs principes dans la prise en charge
des hernies inguinales
Question 6 :
Après une cure chirurgicale quelles possibilités évolutives peuvent-être envisagées ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 59


REPONSE 1
Hernie inguinale car :
• Sexe masculin
• Tuméfaction inguinale
• Facteur d’hyperpression abdominale : BPCO/prostatisme
• Au dessus de la ligne de Malgaigne
Hernie étranglée car :
• Douloureuse
• Non impulsive
• Irréductible
• Syndrome occlusif : météorisme abdominal, arrêt du transit
REPONSE 2 :
Siège inguinal/crural
1. Hernie inguinale :
• La plus fréquente (902% des hernies de l’aine)
• Prédominance masculine
• Au dessus de l’arcade crurale (ligne de Malgaigne)
2. Hernie crurale :
• Prédominance féminine
• Au dessous de l’arcade crurale
• En dedans des vaisseaux fémoraux
• Risque d’étranglement+++
Oblique externe/directe :
1. Oblique externe :
• Non fermeture ou reperméabilsation du canal péritonéo-vaginal chez l’homme,
du canal de Nuck chez la femme (mécanisme des hernies de l’enfant)
• Suit le trajet du cordon
• Départ dans la fossette inguinale externe
• En dehors des vaisseaux épigastriques
• Association fréquente à d’autres anomalies de la région (kyste du cordon,
hydrocèle, cryptorchidie)
2. Directe :
• Faiblesse du fascia transversalis
• Indépendante du cordon
• Départ dans la fossette inguinale moyenne
• En dedans des vaisseaux épigastriques
REPONSE 3 :
• Latence (le risque d’étranglement est d’autant plus fort que le collet est étroit)
• Engouement herniaire= équivalent mineur de l’étranglement (incarcération
transitoire sans strangulation)
• Etranglement herniaire puis occlusion
• Phlegmon pyostercoral (fistulisation) exceptionnel++
• Péritonite par nécrose intestinale
REPONSE 4 :
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• Bronchite chronique
• Obstacle prostatique
• Constipation
• Effort de soulèvement
• Bandage herniaire
REPONSE 5 :
1. Abstention thérapeutique :
Risque d’étranglement
2. Contention herniaire :
Injustifié à l’heure actuelle, risque de dermites atrophie musculaire voire étranglement
3. Cure chirurgicale
• Choix de l’anesthésie Locale, locorégionale, générale
• Traitement du sac : dissection, résection, fermeture du collet
• Bilan lésionnel : réintégration/ résection
• Réfection pariétale, plusieurs techniques :
a). Herniorraphies : Plusieurs techniques : Mac Vay, Bassini,Shouldice
a). Hernioplasties (avec plaque) » à ciel ouvert » : Réservées aux récidives
pour certains, systématiques pour d’autres, elles exposent au risque
septique (fistule…). Plusieurs techniques : Stoppa, Mahorner
a). Voie coelioscopique : Elles imposent l’utilisation de plaques ; 3 voies
essentielles (pré-péritonéale, trans-abdomino-pré-péritonéale et
intrapéritonéale)
REPONSE 6 :
Guérison ou récidive dans 1 à 4% des cas.

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CAS CLINIQUE N° 60
Une femme de 45 ans vous est adressée en consultation pour le diagnostic d’un méléna. Les
antécédents se résument à une amygdalectomie, une appendicectomie. Sur le plan
gynécologique, on retient 3P pour 3G. Son père est décédé d’un cancer colique à l’âge de 45
ans, sa mère a été opérée d’un adénocarcinome de l’endomètre actuellement en rémission.
Elle ne prend aucun médicament. Il n’ y a pas de séjour outre-mer.
Sur le plan fonctionnel, elle ne se plaint pas de trouble du transit (pas de constipation, pas de
diarrhée), pas de douleur abdominale, pas de faux besoin, ou de syndrome rectal. Il n’y a pas
d’altération de l’état général; Elle dit avoir des selles noires depuis plusieurs semaines.
A l’examen clinique, le poids est noté à 65 Kg pour 1,65 m. Elle est apyrétique. L’examen
abdominal est normal; pas d’hépatomégalie, ni splénomégalie, ni syndrome tumoral. Les
fosses herniaires sont libres. Le TR ramène des selles noires nauséabondes sur le doigtier. Le
reste de l’examen clinique est sans particularité. Il n’y a pas d’adénopathie périphérique.
Question N°1 :
Qu’évoque pour vous la présence d’un méléna (1) ? Quels examens proposer (1) ? Rédigez la
demande d’examen et ce que vous en attendez (2)?
Question N°2 :
L’examen endoscopique réalisé met en évidence une volumineuse tumeur du caecum non
sténosante qui répond à un adénocarcinome colique. Dans le cadre de la prise en charge quels
sont les examens que vous allez entreprendre (2) ?
Question N°3 :
Les examens réalisés sont normaux. Votre chef de service vous demande de présenter le
dossier en réunion multidisciplinaire. Qu’allez vous proposer (1)?
Question N°4 :
La pièce opératoire est analysée. Il s’agit d’un ADK lieberkühnien moyennement différencié
envahissant l’ensemble de la paroi colique jusqu’à la séreuse avec envahissement
ganglionnaire de 5 ggl sur les 17 prélevés. Le bilan d’extension est négatif. Quelles sont les
classifications anatomo-cliniques utilisées pour les cancers colo-rectaux (3) ? Comment
classer cette patiente (1) ?
Question N°5 :
Vous allez de nouveau présenter le dossier en réunion multidisciplinaire. Qu’allez vous
proposer (1)?
Question N°6 :
Quelles sont les modalités de surveillance (3) ?
Question N°7 :
Dans quel syndrome peut-on classer cette tumeur ? Donner les arguments épidémiologiques,
cliniques. Comment le confirmer? Quels sont les principes de la prise en charge clinique dans
la famille?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N° 60


REPONSE N°1 :
L’apparition d’un méléna signe l’existence d’un saignement digestif da la partie supérieure du
TD jusqu’au colon droit. D’abord un examen endoscopique (FOGD, puis iléocoloscopie). Si
négatif un entéroTDM suivi d’un examen endoluminal du grêle (capsule endoscopique).
La rédaction du bon d’examen de coloscopie est la suivante :
Indication : apparition d’un méléna
Recherche d’une atteinte muqueuse, localisation topographique, distance par rapport à
la marge anale, aspect de la lésion, taille, présence d’un saignement actif ?
Réalisation de biopsies
REPONSE N°2 :
1.Bilan d’extension :
Le bilan pré thérapeutique d’un cancer du côlon doit comporter, après un examen clinique
complet, la recherche :
• De lésions synchrones du rectum et du côlon par une coloscopie. En cas de
sténose infranchissable, une coloscopie devra être réalisée dans les 6 mois
suivant la résection;
• De métastases viscérales par une scanographie thoraco-abdomino-pelvienne ou
par l'association d'une radiographie pulmonaire de face et de profil et d'une
échographie abdominale, complétée par une scanographie si les
images échographiques sont difficilement interprétables.
2.- Bilan d’opérabilité :
Recherche de tare viscérale
• EFR
• Echographie cardiaque –
• consultation anesthésie
• Recherche de contre-indication à la chimiothérapie
• 5FU : ATCD coronaropathie
• ECG à la recherche de trouble de la repolarisation
• Oxaliplatine : Réalisation d’un EMG à la recherche d’une neuropathie
préexistante
• CPT 11: Recherche d’une cholestase
REPONSE N°3 :
Intervention chirurgicale à type d’hémicolectomie droite + curage ganglionnaire après
consultation d’annonce
Le traitement chirurgical des cancers du côlon non compliqués repose sur l’exérèse de la
tumeur primitive avec des marges de côlon sain (minimum 5 cm), associée à l’exérèse des
vaisseaux et du mésocôlon contenant les ganglions lymphatiques.
Le type d’intervention dépend du siège tumoral : hémicolectomie (droite ou gauche),
sigmoïdectomie éventuellement étendue au haut rectum, avec rétablissement en général
immédiat de la continuité. La chirurgie sous cœlioscopie a démontré sa faisabilité, et avec
l'amélioration de la technique, le risque de greffe néoplasique pariétale est réduit. Elle fait
encore l'objet d'évaluation dans des essais randomisés.
REPONSE N°4 :
Le taux de survie à 5 ans, tous stades confondus, est de 45 %.
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Les principaux facteurs pronostiques conditionnant le risque de rechute locale ou à


distance et la survie sont : la profondeur de l’envahissement pariétal, l’envahissement
ganglionnaire, la présence de métastases lors du bilan initial. Ces facteurs
pronostiques sont utilisés pour établir la classification TNM (ou celle, plus ancienne,
d'Astler et Coller, dérivée de celle de Dukes).

CLASSIFICATION TNM (UICC 1997)


• Tis : intra-épithéliale ou chorion
• T1 : sous-muqueuse
• T2 : musculeuse
• T3 : sous-séreuse
• T4 : séreuse ou organe de voisinage
• N0 : pas de métastase ganglionnaire
• Nx : ganglions non évalués ou moins de 12 ganglions examinés
• N1 : 1 à 3 ganglions métastatiques régionaux
• N2 : 4 ganglions métastatiques régionaux ou plus
• M0 : pas de métastase
• M1 : métastases à distance (dont ganglions sus-claviculaires)
L’examen d’au moins 12 ganglions régionaux est nécessaire à l’évaluation correcte
du statut ganglionnaire.
• Stade I = pT1-T2 N0 M0 = sous-séreuse intacte sans métastase ganglionnaire (Dukes
A)
• Stade II = pT3-T4 N0 M0 = sous-séreuse atteinte ou dépassée sans métastase
ganglionnaire (Dukes B)
• Stade III = Tous T N1 N2 M0 = envahissement ganglionnaire (Dukes C)
• Stade IV = Tous T tous N M1= métastases à distance.
La Tumeur est classée pT4N2M0, soit un stade IV

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REPONSE N°5 :
Chimiothérapie complémentaire
Dans le cancer du côlon, une chimiothérapie adjuvante à base de 5FU et d’acide
folinique , d’oxaliplatine, ou de CPT11, ou des nouvelles médications
antiangiogéniques est formellement indiquée après une exérèse jugée complète des
cancers au stade III de la classification TNM (Dukes C) (métastases ganglionnaires
au sein de la pièce opératoire).
En revanche, l’utilisation d’une chimiothérapie adjuvante ne fait pas l’objet d'un
consensus pour les stades II de la clasification TNM (Dukes B) (atteinte de la
séreuse, pas de ganglion envahi sur la pièce opératoire). Elle est en cours
d’évaluation dans le cadre d’essais thérapeutiques randomisés comportant un bras
sans chimiothérapie.
REPONSE N°6 :
Elles font l’objet d’un consensus d'experts (Conférence de Consensus-Paris 1998).
Le schéma suivant peut être proposé:
• un examen clinique tous les 3 mois pendant 2 ans, puis tous les 6 mois
pendant 3 ans;
• une échographie abdominale tous les 3 à 6 mois durant les 3 premières
années, puis annuelle les 2 années suivantes;
• une radiographie pulmonaire annuelle pendant 5 ans;
• une coloscopie 3 ans après l’intervention puis tous les 5 ans si elle est
normale. Première coloscopie après 1 an si la tumeur est associée à au
moins 3 adénomes, dont 1 à risque du fait de sa taille >1cm ou d'un
contingent villeux Arrêt de la surveillance endoscopique après 75 ans
si la coloscopie est normale ;
• la surveillance par des dosages répétés de l'ACE est optionnelle.
REPONSE N°7 :
Syndrome HNPCC (ou syndrome de Lynch) (cf JC Saurin, Le sd HNPCC en 2006).
Cancers du spectre étroit chez 3 apparentés au 1° sur 2 générations, un cas avant 50 ans.
Cancer du colon droit souvent retrouvé.
Analyse moléculaire de la tumeur rectale basée sur le test d’instabilité MSI.
Prise en charge :
• Concernant la surveillance : coloscopie dès 20 ans / écho-endoscopie intra
vaginale tous les ans
• Colectomie et l’hystérectomie prophylactique ne font pas l’objet d’un
consensus.

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CAS CLINIQUE N° 61
Une jeune patiente de 25 ans est hospitalisée pour le bilan d’une diarrhée chronique évoluant
depuis 3 mois. Elle n’a pas d’antécédent particulier sauf un tabagisme avec 10 paquets année
et un léger syndrome anxio-depressif. A cette diarrhée chronique s’associent des douleurs de
la fosse iliaque droite parfois intense souvent suivies d’une débâcle diarrhéique. Il y a aussi
des douleurs articulaires et un amaigrissement de 4 kg. Il n’y a aucun signe gynécologique ou
urinaire. L’interrogatoire retrouve une notion de douleurs anales, survenant après la
défécation, de plus en plus invalidantes. Il n’y a pas de sang dans les selles mais des glaires
fréquentes. L’examen clinique retrouve une sensibilité de la fosse iliaque droite et une
éruption des membres inférieurs, à type de nodosités sous-cutanées, inflammatoires et
douloureuses au toucher. Vous demandez un bilan biologique (FNS, VS, CRP, profil
enzymatique hépatique, bilan lipidique) dont les seuls éléments pathologiques sont les
suivants : Hb 10 g/dl, VGM : 65 µ3, VS 50/80, CRP 50 mg/l.
Question 1 :
Complétez votre examen clinique quels signes recherchez vous ? Quelle affection suspectez
vous ? Justifiez votre réponse.
Question 2:
Quelles sont les explorations complémentaires que vous allez demander pour étayer votre
diagnostic ?
Question 3 :
Une exploration digestive a été réalisé et fut contributive, quelle est selon vous cette
exploration et quels en sont les résultats ?
Question 4 :
Quels seront les principes de traitement de première ligne et de surveillance ?
Question 5 :
Un an après votre consultation la patiente est admise aux urgences dans un contexte
d’occlusion fébrile avec sepsis sévère. Vous suspectez une complication aiguë de sa maladie :
énumérez les complications possibles ? Le traitement sera médical, quels en sont les grands
principes ?
Question 6 :
Votre prise en charge est médicale : au début de cette prise en charge elle ressent une douleur
brutale thoracique droite et devient dyspnéique. Vous effectuez une radio thoracique au lit de
la malade:

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Interprétez la radio, quel est votre diagnostic et rappelez les signes cliniques de cette
pathologie. Quels en sont les signes de gravités possibles quel est votre traitement ?

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CORRIGE DU CAS CLINIQUE N°61


REPONSE 1 :
+Terrain: jeune tabagique avec diarrhée chronique et glaires,
+Signes généraux :AEG, anorexie, fièvre
+Signes fonctionnels : douleur de la fosse iliaque droite (iléite ??), Syndrome de Koening et
diarrhée chronique
+Signes physiques : digestifs avec recherche d’une atteinte ano-périnéale (fistules, abcès
fissure)
+Signes extra digestif :
- cutanéo-muqueux érythème noueux typique mais recherche aussi de pyoderma
gangrenosum aphte et ulcérations buccales,
- appareil locomoteur avec arthrite, douleurs articulaires
- ophtalmo (uvéite antérieure)
+ syndrome inflammatoire biologique : anemie microcytaire, CRP et VS augmentées
Diagnostic : Maladie inflamatoire iléo-colique, Maladie de Crohn +++
REPONSE 2 :
- Imagerie : Echographie abdominale, TDM/entero scanner et endoscopie basse
(coloscopie + iléo scopie),
- Biologie : anticorps anti-saccharomyces cerviciae (ASCA) positifs, pANCA
négatifs
REPONSE 3 :
Coloscopie avec biopsies multiples (+++) Distribution plurisegmentaire, discontinue avec
intervalles de muqueuse saine, Muqueuse érythémateuse, Ulcérations aphtoïdes, creusantes,
Atteinte iléale fréquente Sténoses fréquentes
Anapath : Granulome épithélioïde fréquent (50%), Inflammation transmurale, Infiltrat
lymphoïde
REPONSE 4 :
+ Règles Hygiéno-Diététiques : Repos, régime sans résidus, Stop Tabac stop
+Médical :corticothérapie de brève durée (< 1 mois), puis relais par des anti-inflammatoires
intestinaux (dérivés du 5 ASA), traitement martial si anémie spoliative, traitement spécifique
à visée proctologique.
+Surveillance clinique et biologique (CRP, FNS).
REPONSE 5 :
Complications aiguës:
+ Colite aiguë grave
+ Abcès profonds et fistules
+ Syndrome occlusif sur sténose inflammatoire ou fibreuse
+ hémorragies et perforations plus rares
Traitement : URGENCE HOSPITALISATION EN SOINS INTENSIFS SPECIALISES:
+ Conditionnement
VVC remplissage vasculaire macromolécules (colloïdes, voluven…) ± amines
Scope, monitoring, Prévention décubitus y compris HBPM
+ Médicaments : Antibiothérapie double probabiliste IVD forte dose large spectre germes
digestifs BGN anaérobies secondairement adaptée type C3G Métronidazole

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+ nutrition parentérale totale et mise au repos du tube digestif


+ une fois l’épisode infectieux traité, traitement de la maladie sous jacent avec
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- corticothérapie si atteinte iléo-colique grave
- si inefficace : immunosuppresseurs type cyclosporine ou biothérapie type
infliximab (anti TNf α) puis immunosuppresseur au long cours
- drainage d’un abcès
- chirurgie si sténose non traitée par prise en charge médicale
REPONSE 6 :
Pneumothorax droit complet sur pose de VVC
Signes de gravité: cliniques (compressif, hemopneumothorax) radiologique(compressif
refoulement controlatéral bilatéral niveau hydro-aérique bride anomalie parenchyme)
Radio thoracique de face bien centrée bien pénétrée hyperclartée hemithorax droit avec
poumon droit partiellement collabé fin liseré convexe vers le haut VVC visible en position
sous Clavière droite
- Clinique : Baisse de l’ampliation à droite, MV et VV abolies à droite, percussion
tympanique
- Urgence : Drainage en urgence surveillance du bullage du drain thoracique et constantes
(SaO2, TA ….).

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CAS CLINIQUE N° 62
Vous êtes externe en dernier stage de D4 et vous êtes de garde aux urgences, vous recevez
mme S 79ans pour une douleur brutale au niveau du mollet droit et impotence fonctionnelle.
À l’interrogatoire un peu difficile la patiente, vous dit qu’elle a récemment été opérée de la
hanche.
Question 1 : Précisez votre examen clinique (sans l’interrogatoire) ?
Quel(s) est (sont) le ou les diagnostics à évoquer ?
Question 2 : Quel examen d’imagerie demandez vous et qu’en attendez vous ?
Question 3 : Votre diagnostic est confirmé quelle est votre prise en charge ?
Vous êtes brillamment reçu à l’internat et vous choisissez chirurgie ;un soir de garde
l’urgentiste vous appelle pour une douleur en FID fébrile.
C’est Mme S qui vous a reconnu (vous pas) ; à l’interrogatoire elle vous raconte avoir parfois
des douleurs spontanément résolutive et de la « jaunisse » mais cette fois ci elle a eu de la
fièvre et elle reste « jaune ».
Question 4 : Quel diagnostic suspectez vous et comment interprétez vous les épisodes
douloureux antérieurs ?
Question 5 : Quel est votre bilan biologique et qu’en attendez vous ? Quel examen
d’imagerie prescrivez-vous pour confirmer votre diagnostic ?
Question 6 : Quelle est votre prise en charge ?
Mme S sort du service à j 10 elle part en convalescence.
8 mois après cet épisode elle revient aux avec une douleur violence épigastrique transfixiante
en dorsal.
La biologie retrouve :
Leucocyte : 12G/L PQ : 430 G/L Hb 12g/L CRP : 95 mg /l
Créatininemie : 120umo/l Potassium : 4mmol/L sodium : 147mmol/l
Bilirubine totale : 24umol/l Bilirubine directe : 10umol/l GGT : 350U/l (10N) PAL 260U/L
(2N) ASAT : 60U/L ALAT : 75U/L Lipase : 360 U/L (6 N), LDH 120 U/l Glucose 6 mmol/l
Question 7 : Interprétez le bilan biologique et que suspectez-vous ? Quel est le score
pronostic de cette complication quels en sont les items ? Quel va être votre traitement
étiologique ?

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CORRIGE CAS CLINIQUE N° 62


REPONSE 1 :
-Signes physiques : 1/tvp ?diminution du ballottement (Homans) douleur à la palpation, OMI,
chaleur locale
2/Infection site opératoire : chaleur rougeur écoulement cicatrice ADP -
Signes fonctionnels : impotence fonctionnelle douleur
-
Signes généraux constantes : ECG++++ (signes droit +tachycardie), TA Sao2, T°
-
Signes de gravité : signes respiratoires (FR FC signes droits cardiaques)
DIAGNOSTIC Thrombose veineuse profonde
REPONSE 2 :
Echodoppler membres inférieurs bilatéral (+++)
Image de la thrombose hyperechogéne et incompressibilité de la veine.
REPONSE 3 :
Hospitalisation en URGENCE service de médecine vasculaire
Conditionnement :
2VVP scope monitorage, bas de contention arceau dans le lit
Antalgie
Traitement étiologique :
ANTICOAGULATION EFFICACE A DOSE CURATIVE :
HBPM si fonction rénale correcte INOHEP 175UI/kg/J
HNF Calciparine 500UI/kg/J
Relais AVK au long cours INR 2-3
Surveillance :
Cliniques douleurs constantes signes respiratoires +++
Biologique : TCA anti Xa INR TP NFS
REPONSE 4 :
Angiocholite
Colique hépatique
REPONSE 5 :
NFS Plq CRP : Syndrome inflammatoire Thrombocytose CRP augmentée
Profil enzymatique Hépatique Bilirubine : ictère à bilirubine conjuguée chole
stase (ggt pal)
cytolyse (TGP +++)
Hémocultures : BGN anaérobies
Echographie Abdominales voies biliaires :
Dilation VBP (sup à 8 mm) Vésicule biliaire lithiasique
REPONSE 6 :
URGENCE+++
Conditionnement traitement symptomatique :
Hospitalisation en service de chirurgie digestive
2 VVP
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A jeun, SNG si vomissements, antalgiques, antispasmodiques, réhydrations rééquilibre hydro


–électrolytique
Antibiothérapie double probabiliste après prélèvement bactériologique dirigé contre les BGN
et les anaérobies secondairement adapté type C3G - Flagyl .
Traitement étiologique :
Libération de la voie biliaire principale :
Chirurgicale cholécystectomie ablation calcul VBP drainage Kher pendant 10j puis
cholangiograhie de contrôle.
Si patiente instable sphinctérotomie endoscopique CPRE ablation du calcul sonde Dormia
puis cholécystectomie quand patiente stable.
Surveillance :
Clinique : SG (T° ictère douleur)
Biologique : BH inflammatoire CRP
Radio : Cholangiographie à j10
REPONSE 7 :
Syndrome inflammatoire
Cytolyse hépatique TGP›TGO
Cholestase PAL GGT
Lipase ›3N PANCREATITE AIGUE sur probable migration lithiasique secondaire :
Score de Ranson
À l’admission : à 48h :
Glycémie Base déficit
Age Pa02
LDH Urée
Leucocytes Calcium
ASAT Eau séquestrée (3e secteur)
A 72 H quand fonction rénale normalisée score scannographique de Balthazar.
Traitement étiologique : Libération des voies biliaires par sphinctérotomie endoscopique sous
CPRE et ablation du calcul (sonde de Dormia ou à ballonnet).

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CAS CLINIQUE N° 63

Vous êtes appelé un soir au début de votre stage le 3 novembre pour Mr M 68 ans pour
douleur de la FIG fébrile. A l’interrogatoire Mr M vous raconte qu’il a eu plusieurs fois des
douleurs mais jamais aussi intenses et qu’il est sujet à la constipation. Depuis quelques jours il
a des selles plutôt liquides avec quelques traces de sang. Mr M. est tabagique à 40 PA, il est
traité pour une HTA essentielle par de l’amlodipine de plus il vous dit qu’il a du cholestérol
mais qu’il a arrêté son traitement qui lui donnait « mal au ventre ». Il n’a pas d’autre
antécédent hormis une opération pour un clou centromédullaire tibial suite a une fracture au
ski il y a 10 ans.
Question 1 : Quel est votre examen clinique sans l’interrogatoire?
Question 2 : Votre examen retrouve essentiellement une défense en FIG compte tenu du
terrain du patient quels sont vos 2 hypothèses principales diagnostiques et pour chacune
d’entre elles discutez votre bilan para clinique en urgence
Question 3 : L’imagerie retrouve une collection liquidienne péri colique sigmoïdienne de 35 mm
sur 30mm (flèche blanche)

Interprétez cet examen, quel est votre prise en charge ? quelles peuvent être les complications
de cette maladie ?
Question 4 : Mr M.. sort à j 8 satisfait de votre traitement vous lui proposez un rendez vous
de consultation ou il ne viendra finalement pas … Cinq mois se passent et vous êtes appelé
aux urgences pour Mr M qui revient cette fois avec le SAMU pour douleur abdominale ventre
de bois Hypo tension et tachycardie. Vous arrivez aux urgences et un ASP a été réalisé qui

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retrouve un croissant d’air gazeux sous diaphragmatique. Quel diagnostic précis suspectezvous
et quelle est votre prise en charge ?
Question 5 : Mr M.. après cet épisode, « a décidé de prendre sa santé en main » quel sont les
Facteurs de Risque Cardio-vasculaires de Mr M et ceux qu’il faut rechercher ?
Question 6 :
Mr M. est donc adressé à un cardiologue chez qui il bénéficie d’une ETT et d’une épreuve
d’effort, suite a ce bilan le cardiologue informe Mr M. qu’il va falloir lui changer la valve
aortique car elle est rétrécie et calcifiée et lui faire 2 pontages coronariens dans le même
temps. Quels sont les indications de remplacement valvulaire aortique en cas de
rétrécissement et quelle étiologie à évoquer en priorité chez ce patient ?
Question 7: Quel est le bilan préopératoire ? Quel type de valve le Chirurgien va proposer au
patient ?

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CORRIGE CAS CLINIQUE N°63


REPONSE 1 :
- Signes généraux : TA, FC, ECG, SaO2,
-Signes fonctionnels : Troubles du transit (Nausée vomissement) Troubles mictionnels,
urinaires
-Signes physiques : Inspection abdomen (cicatrices +++), respiration abdominale contact
lombaire), Palpation (orifices herniaires) TR (+++) masse ?; recherche défense, contact
lombaire …)
REPONSE 2 :
- Diverticulite sigmoïdienne :
Biologie : NFS, Plaq, CR,P IONO, CREAT, syndrome inflammatoire (CRP et
thrombocytose), syndrome infectieux biologique hyper leucocytose PNN (++)
Hémocultures: BGN anaérobies
Imagerie : ASP (stase colique gche +/- distension colique ?), TDM APC si fonction rénale
correcte et si pas d’allergie à l’iode (infiltration de la graisse péri colique collection
liquidienne avec aération abcès peri sigmoïdien présence de diverticules sigmoïdiens) (+++)
- Cancer colo rectal :
Biologie : Idem (anémie normocytaire ou microcytaire spoliative, syndrome inflammatoire)
Imagerie : TDM APC (syndrome de masse tissulaire se développant aux dépens du colon
gche avec présence d’adénopathies de drainage.) ASP (distension colique)
REPONSE 3 :
TDM abdominal APC : Formation abcédée para colique gauche de 35 x 30 mm, venant au
contact de diverticules coliques, associée une infiltration densification de la graisse au contact
avec épaississement pariétal colique. Cet aspect est compatible avec une diverticulite colique
gauche abcédée.
Prise en charge: Urgence hospitalisation en service de chirurgie digestive
Conditionnement
Arrêt des traitements PO relais IV si besoin, A jeun, SNG si vomissements, VVP,
Réhydratation et rééquilibration hydro électrolytique, Prévention des complications du
décubitus (anti coagulation HBPM/HNF fonction de la créat, bas de contention…)
Antalgiques, antispasmodiques, antipyrétiques.
Traitement médical :
Antibiothérapie double probabiliste secondairement adapté aux prélèvements IVD dirigée
contre les BGN et anaérobie type « C3G métronidazole ».
Complications
Perforation Abcès péri sigmoïdien
Fistules (vésicales++) Hémorragiques
Sténoses et occlusions Récidives
REPONSE 4 :
Péritonite généralisée avec sepsis sévère sur probable perforation sigmoïdienne sur poussée
de diverticulite.

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URGENCE VITALE
Conditionnement :
Hospitalisation en réanimation/USI
2 VVP puis 1 VVC remplissage vasculaire par macromolécules (colloïdes), ± amines
vasopressives, Antibiothérapie double probabiliste secondairement adapté aux prélèvements
IVD dirigée contre les BGN et anaérobie type « C3G + métronidazole ».
Traitement étiologique :
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Chirurgie en URGENCE : Laparotomie résection sigmoïdienne mise en place d’une stomie de
décharge intervention type Hartmann, lavage péritonéal, abondant drainage, rétablissement de
la continuité 4-6mois.
Surveillance post opératoire :
Signes généraux : constantes et drainage
REPONSE 5 :
FDR non modifiables : ATCD Familiaux âge (50 hommes 60 femmes et/ou ménopause)
FDR modifiables : HTA, tabac, DNID, dyslipidémie (LDL et TG - HDL<0.4g/l).
REPONSE 6 :
RAO serré (ETT : Surface valve Ao inférieure a 1cm2, Gradient supérieur 50mmHG) et
symptomatique (syncopes à l’effort)
Rao serré et FEVG altérée (< à 50%), autre chirurgie associée, désir de grossesse.
Les étiologies :
- Calcification aortique Rao dégénératif maladie de Monckeberg (+++) (la plus probable chez
ce patient)
- Bicuspidie congénitale 1% (dégénérescence précoce 50-60 ans)
- RAA (rare en occident))
REPONSE 7:
-ETT (Δ positif) - Doppler tronc supra aortiques (obligatoire)
-ETO (valve mitrale+++) - Coronarographie (+++)
-Bilan fonction respiratoire (EFR GDS)
-Recherche de BMR (bilan panoramique dentaire …)
- Scintigraphie myocardique (si besoin évaluation précise FEVG)
- ECG, consultation anesthésie bilan biologique
Valve biologique (âge supérieur à 65 ans, ATCD de pathologie colique compliquée par
diverticulite…)

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Signé numériquement
par dr_adrénaline
ND :
OU=sba-medecine,
O=sba-medecine.com
, CN=dr_adrénaline,
E=admin@sba-medec
ine.com

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