Urgences cardiologiques

périopératoires

PA Stöckle
CCA Anesthésie-Réanimation
Pôle urgences
Plan
• HTA
• TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE
• SYNDROME CORONARIEN AIGU
• ARRÊT CARDIO-CIRCULATOIRE
Signes de gravité : détresse vitale ?

RESPIRATOIRE NEUROLOGIQUE HEMODYNAMIQUE

Polypnée (> 30/min) Troubles de la conscience

Arrêt circulatoire
Bradypnée (< 10/min)
Agitation
Tirage (muscles accessoires) Etat de choc
Confusion
Sueurs
Pouls paradoxal (baisse de la PA à
Absence de réponse aux ordres
Cyanose, désaturation l’inspiration profonde)
simples
Hypertension artérielle
Hypertension artérielle péri-opératoire

• Définition
• TAS > 140 ou TAD > 90
• Sévère si > 180/110
≠ HTA maligne : dysfonction d’organe
• OAP
• Dissection artérielle
• Troubles neurologiques non focaux : Troubles visuels, céphalées,
Coma
HTA : Quelles causes ?
Globe
Vésical
Douleur Hypercapnie

Frissons
Hypoxémie

Réveil
Stimulation AVC
adrénergique

± arrêt du traitement anti-hypertenseur

Prise en charge

Critère
décisionnel

HTA Patient à
HTA isolée
symptôme risque
Prise en charge : HTA = symptome
• Traiter la cause ++
• Douleur : Titration morphinique
• Globe vésical : Sondage urinaire
• Frissons : Couverture chauffante
• Hypercapnie : Ventilation
• Hypoxie : Oxygénation
• Nausées et vomissements : Anti-émétiques (Ondansétron)
Prise en charge : Patient à risque

• Traiter l’hypertension :
• Si persistance malgré les mesures symptomatiques
• Chez les patients à risque : chirurgie vasculaire (carotide)
• ou si urgence hypertensive : HTA symptomatique
Prise en charge : Anti-hypertenseurs
• Idéal : • Urapidil (Eupressyl) :
• Baisse progressive, dose- B 12,5 mg DC 10-30mg/h
dépendante, de la PA
• Risque limité d’hypotension • Nicardipine (Loxen) : hors AMM
artérielle B 1mg DC 1-5 mg/h
• Effet artériolaire > effet veineux
• Effets adverses modérés, pas de • Betabloquants (Esmolol) :
rebond B 500μg/kg DC50μg/kg/min
• Durée d’action brève
• En pratique :
Prise en charge : HTA isolée
• Surveillance
• Eviter les traitements “minute” par excès
• Amélioration à la reprise du traitement habituel
Troubles du rythme auriculaires
Flutter auriculaire
Fibrillation auriculaire
Causes lésionnelles

• Mécanisme dégénératif (idiopathique)

1. Traiter la cause +++ (remplissage, CGR, KCl, ATB, O2…)
• Myocardiopathie chronique (dilat OG+++)

Causes fonctionnelles 2. Ralentir (I.Ca sélectifs, amiodarone, β-bloquants)

• Métaboliques (hypokaliémie)
3. Anticoaguler (hors CI)
• Fièvre, hypovolémie, hypercapnie,

hypoxémie…
Risques hémodynamiques
• Tachycardie mal tolérée
• Baisse du débit cardiaque et de la PA
• Raccourcissement de la diastole
Risques thromboemboliques
• Cardiopathie emboligène
4. Réduire
• Antiarythmiques (amiodarone, digoxine)
• CEE (toute FA mal tolérée)
Immédiatement si début brutal
Après ACC et ETT/ETO sinon
Troubles du rythme ventriculaires
Tachycardie ventriculaire
Causes lésionnelles
1. Evaluer la gravité :
• Infarctus du myocarde phase aigüe +++
• Si mal tolérée : CEE immédiat
• Cardiomyopathies, Wolf-Parkinson-White ± réanimation caridiopulmonaire : MCE - Ventilation
Causes fonctionnelles • Antiarythmiques (amiodarone, digoxine)

• Métaboliques (hyper/hypoK, HypoMg, HypoP)

• Hypovolémie, hypercapnie, hypoxémie…

2. Traiter la cause +++ (remplissage, KCl, ATB, O2…)

Risques hémodynamiques
• Insuffisance cardiaque aigüe
• Choc cardiogénique
• Arrêt cardiaque
Fibrillation ventriculaire
Torsade de pointe

1. Sulfate de magnésium 2. KCl 3. Isuprel/SEES

Attention aux artefacts…
Syndrome coronarien aigu
 SCA : définitions
Angor stable : douleur (ou gêne) rétrosternale déclenchée par l’effort et
soulagée par le repos ou la trinitrine.
Syndrome coronarien aigu

• Angor instable : apparition d’un angor nouveau, de plus forte

intensité ou durée que l’angor préexistant, réfractaire au traitement
médical, ou angor de plus de 20 minutes avec modifications du
segment ST et/ou de l’onde T.
• Infarctus (élévation de la troponinémie) sans surélévation du ST
• (N-STEMI)
• Infarctus
SCA : Epidémiologie
• Incidence en périopératoire
• 1,4 % population générale
• 3,9 % populations à risque
• Mortalité 10-20% (hors contexte chirurgical = 5%)

• Terrain : Facteurs de risque d’athérosclérose

• ATCD familiaux
• Tabagisme
• Dyslipidémie
• Diabète
• HTA
• Surpoids, stress, ménopause
SCA : physiopathologie
• Pré-requis :
• Sténose (rétrécissement) artère(s) coronaire (athérome)
• Spasme artère coronaire
• Augmentation des besoins en oxygène du myocarde
• Fréquence cardiaque
• Contractilité myocardique
• Augmentation d’activité (efforts, agitation, frissons, douleurs, stress)
⇒Inadéquation entre besoins en oxygène du myocarde et apports par
la circulation coronarienne
⇒ ischémie myocardique
SCA : physiopathologie
SCA : Présentation clinique et paraclinique
• Douleur ischémique
• Modifications ECG
• Élévation de la troponine
• Anomalies de la contraction segmentaire à l’échocardiographie
• Complications

• Survenue préférentiellement dans les 24 à 96h postopératoires

SCA : douleur ischémique ?
• SCA silencieux dans la majorité des cas (douleur chez seulement 14 %
des patients)
• Douleur rétrosternale constrictive / douleurs épigastriques
• Irradiations de la douleur dans la mâchoire, le bras et l ’épaule
gauches
SCA : modification ECG
• Souvent précédé de tachycardie les premières
heures postop.
• Sus-décalage du segment ST dans au moins 2
dérivations contiguës
• Sous décalage ST dans au moins 2dérivations
contiguës
• Onde Q de nécrose
• Inversion de l’onde T
• Apparition d’un Bloc de branche gauche
SCA : élévation troponine
• Signe de lésion myocardique = diagnostic tardif
• morbi-mortalité postopératoires
• Taux corrélé à la mortalité à 30 jours et dans l’année qui suit
• isolée de tropo péri-opératoire (sans angor ni modification ECG)
= mortalité x 2 à 4 ans
 SCA : marqueurs biologiques
Marqueur Origine Délai d’ascension Pic Observations
biologique

Myoglobines Cellules musculaires Ascension précoce 6 - 12h Origine musculaire ou

et dans les cellules après souffrance myocardique indiscernable
du myocarde cellulaire (1-3h)

Créatine-kinase (CK- Enzymes présentes Ascension 4-6h après 12 - 24h Disparition en 48 - 72h
MB) dans tissu souffrance cellulaire
contractile, MB
spécifiques du coeur

Troponines TnC, Dans le sarcoplamse Ascension 4-6h après 12 - 24h Marqueur le plus spécifique
TnI,TnT lésion de
la lésion myocardique
Élévation proportionnelle à
l’importance du dommage
myocardique
SCA : Complications
• Trouble de la contractilité cardiaque segmentaire / étendue
• Diminution du débit cardiaque (insuffisance cardiaque, choc
cardiogénique)
• Fibrillation atriale et autres troubles du rythme supraventriculaire
• Troubles du rythme ventriculaire (ESV, TV, FV), risque de mort subite
• Bradycardie sinusale
• Troubles de la conduction (BAV) souvent mal toléré
• Hypervagotonie : bradycardie, hypotension artérielle
• Rupture de paroi, de pilier, insuffisance valvulaire
SCA : PEC
• Optimisation de la délivrance en oxygène :
• Oxygénothérapie
• Optimisation hémodynamique
• Correction d’une anémie : transfusion
• Traitement antalgique

• Appel Cardiologue en urgence :

• Traitement antiagrégant plaquettaire
• Coronarographie diagnostique ± thérapeutique
• Traitement symptomatique si besoin
• Traitement des complications
Arrêt cardio respiratoire
ACR
• Mortalité 90 %
• Délai de mise en route des mesures de réanimation et du traitement
=> pronostic du patient (court moyen et long terme)
• Durée de No flow > 10 min (en dehors d’une hypothermie) :
récupération extrêmement faible
• Mortalité intra-hospitalière trop élevée : absence de formation
régulière
ACR

• ACR = urgence vitale immédiate

• Chaine de survie :
 La rapidité de la prise en charge
conditionne le pronostic

00’ Diagnostic d’ACR

12’ Choc recommandé

14’ Récupération rythme cardiaque

spontané
Pouls Perçu
Respiration Efficace
Oxygénothérapie
Pose VVP
 La rapidité de la prise en charge
conditionne le pronostic

00:25 Arrivée SMUR

Pouls Perçu
Ventilation Efficace
Patient comateux
Intubation
ECG
Transfert USIC
 Titre

• Sous titre
• C