archives des maladies

du

cœur
et des

vaisseaux
pratique
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Rédacteur en chef
J.-J. Monsuez

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Archives des maladies du cœur et des vaisseaux Pratique (ISSN 1261-694X), 2017, un an : 10 numéros.
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Arch Mal Coeur Vaiss Prat 2017;2017:1–2
Dossier / Avant propos

La myocardite et ses mystères

Myocarditis and related mysterious uncertainties

M. Desnos

M. Desnos

a définition de la myocardite (i.e., inflammation du myocarde), précise et acceptée par tous,

L laisse penser que cette affection est bien connue et que la conduite à tenir est codifiée.
Il n'en est rien car, malgré les progrès considérables apportés par les biopsies endomyocardi-
ques, puis par l'immunologie et la virologie et enfin, par l'imagerie par résonance magnétique, la
myocardite (cardiomyopathie inflammatoire) garde beaucoup de ses mystères et reste encore
difficile à appréhender pour de nombreuses raisons [1,2].
La première est représentée par l'étendue extrême du spectre clinique de la maladie qui peut
survenir à tous les âges de la vie et qui va des formes asymptomatiques aux morts subites, en
passant par l'élévation isolée des enzymes cardiaques lors d'une péricardite aiguë bénigne, un
tableau de cardiomyopathie dilatée chronique, une forme pseudo-infarctoïde, un choc
cardiogénique. . . La grande variabilité des manifestations cliniques est probablement en rapport
avec l'étendue et la localisation du processus inflammatoire myocardique, la maladie systémique
associée, le « terrain ». . .
La liste innombrable des étiologies potentielles ne simplifie pas l'approche clinique d'autant que
le plus souvent, en pratique, aucune cause ne peut être retenue avec certitude. L'inflammation
du myocarde est une réponse non spécifique à de multiples gâchettes, infectieuses et non
infectieuses. L'atteinte virale est la cause la plus fréquemment retenue [3], en sachant que les
autres agents infectieux (bactéries, parasites, champignons, protozoaires) sont rarement incri-
minés. Les causes non infectieuses regroupent des atteintes toxiques, d'hypersensibilité (en
particulier médicamenteuses) et immunologiques (notamment les maladies systémiques).
Une des difficultés majeures dans la prise en charge de la myocardite est liée à l'incertitude du
diagnostic [4]. L'étalon-or du diagnostic est la biopsie endomyocardique qui doit comporter de
nombreux prélèvements et s'accompagner d'analyses immuno-histochimiques et virologiques
spécialisées. Ces données permettent assez souvent un diagnostic positif et étiologique, une
évaluation pronostique et peuvent guider la thérapeutique. La classification historique de Dallas
en 1986 a été complétée en 1991 par une description clinico-pathologique en quatre groupes
(myocardite fulminante – aiguë – chronique active – chronique persistante). Cependant, cette
biopsie, même dans les meilleures mains et dans les équipes expérimentées, peut être à l'origine
de complications graves et n'est pas toujours contributive, notamment en raison du caractère
focal de l'atteinte inflammatoire du myocarde. C'est pourquoi en pratique clinique, elle est
rarement réalisée, en particulier dans notre pays où elle est réservée aux atteintes graves.
Le plus souvent, le diagnostic retenu est celui de myocardite cliniquement probable reposant sur
un faisceau d'arguments. Rappelons à ce propos qu'un taux normal de troponine n'élimine pas le
diagnostic, qu'il n'existe aucun signe spécifique d'échocardiographie et que, si l'IRM a repré-
senté un apport majeur au diagnostic clinique de cette affection [5], en particulier grâce à ses
développements récents [6], cet examen d'imagerie ne peut pas, à lui seul, faire le diagnostic.
L'hétérogénéité clinique extrême, les multiples étiologies, l'incertitude du diagnostic, expliquent
que l'épidémiologie et la fréquence de la myocardite soient mal connues, d'autant qu'il est
probable qu'un grand nombre de formes modérées guérissent spontanément et passent ina- Service de cardiologie, hôpital
perçues [4]. Marie-Lannelongue, 133, avenue
Le dernier élément complexifiant la prise en charge de la myocardite est la thérapeutique qui de la Résistance, 92350 Le-
reste un sujet débattu. En dehors des approches symptomatiques et étiologiques, le traitement Plessis-Robinson, France
des formes aiguës ou chroniques par immunosuppresseurs ou immuno-modulateurs, même si
certains essais ont montré des effets bénéfiques, doit encore confirmer son utilité.
C'est pourquoi il nous a paru intéressant dans cette livraison des "Archives des Maladies du Adresse e-mail :
m.desnos@ccml.fr
Cœur et des Vaisseaux Pratique"de faire le point sur les aspects les plus fréquents et les plus
récents de cette maladie.
François Delahaye détaille la conduite à tenir devant une myocardite virale à la lumière des Disponible en ligne sur
« recommandations » européennes de 2013 [7]. ScienceDirect le 13
novembre 2017

https://doi.org/10.1016/j.amcp.2017.10.001
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
1
 Dossier / Avant propos
Qui mieux que Loïc Guillevin pouvait nous préciser les der-
niers développements et la prise en charge des atteintes
myocardiques des maladies systémiques, qui viennent de
faire l'objet d'un « Position Paper » de la Société européenne
de cardiologie [8].
Pascal Guéret précise dans la fiche technique la place de
l'imagerie par résonance magnétique nucléaire [5,6].
Enfin, Laurent Andréoletti détaille les conceptions actuelles de
la pathogénie de la myocardite virale [3,4].
Je suis persuadé que ce dossier vous aidera à mieux connaître
et prendre en charge cette pathologie non exceptionnelle,
même si la myocardite conserve encore aujourd'hui beaucoup
de ses mystères.
Bonne lecture !
Déclaration de liens d'intérêts
L'auteur déclare ne pas avoir de liens d'intérêts.
Références
[1] Sagar S, Liu PP, Cooper Jr LT. Myocarditis. Lancet
2012;379:738–47.
[2] Trachtenberg BH, Hare JM. Inflammatory cardiomyopathic syn-
dromes. Circ Res 2017;121:803–18.
2
M. Desnos
[3] Pollack A, Kontorovich AR, Fuster V, et al. Viral myocarditis—
diagnosis, treatment options, and current controversies. Nat Rev
Cardiol 2015;12:670–80.
[4] Heymans S, Eriksson U, Lehtonen J, et al. The quest for new
approaches in myocarditis and inflammatory cardiomyopathy. J
Am Coll Cardiol 2016;68:2348–64.
[5] Friedrich MG, Sechtem U, Shculz-Menger J. Cardiovascular
magnetic resonance in myocarditis: a JACC white paper. J Am Coll
Cardiol 2009;53:1475–87.
[6] Lagan J, Schmitt M, Miller CA. Clinical Applications of multi-
parametric CMR in myocarditis and systemic inflammatory disea-
ses. Int J Cardiovasc Imaging 2017. http://dx.doi.org/10.1007/
s10554-017-1063-9.
[7] Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, et al. Current state of
knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of
myocarditis: a position statement of the European Society of
Cardiology Working Group on myocardial and pericardial disea-
ses. Eur Heart J 2013;34:2636–48.
[8] Caforio ALP, Adler Y, Agostini C, et al. Diagnosis and manage-
ment of myocardial involvement in systemic immune-mediated
diseases: a position statement of the European Society of Car-
diology Working Group on myocardial and pericardial disease. Eur
Heart J 2017;38:2649–62.
Arch Mal Coeur Vaiss Prat 2017;2017:3–6
Myocardites virales
Viral myocarditis
F. Delahaye
e diagnostic de myocardite est difficile du
L fait de l'hétérogénéité des présentations
cliniques. L'incidence réelle de la myocardite
est elle aussi difficile à déterminer parce que la
biopsie endomyocardique, qui est l'étalon-or,
est rarement faite. Les études des morts subi-
tes cardiaques chez les sujets jeunes rappor-
tent une prévalence très variable des
myocardites à l'autopsie, de 2 à 42 % des
cas. Une myocardite prouvée par la biopsie
est rapportée chez 9 à 16 % des adultes qui
ont une cardiomyopathie dilatée non isché-
mique, et chez 46 % des enfants qui ont
une cause identifiée de cardiomyopathie dila-
tée. Chez les patients qui ont des symptômes
légers et une dysfonction ventriculaire gauche
minime, la myocardite se résout souvent
spontanément, sans traitement spécifique.
Cependant, dans un pourcentage de cas pou-
vant atteindre 30 %, les myocardites prouvées
par la biopsie peuvent progresser vers une
cardiomyopathie dilatée et sont associées
à un mauvais pronostic. Le pronostic varie
aussi selon la cause de la myocardite. Le
traitement est souvent symptomatique. Mais
les analyses immunohistochimiques et molé-
culaires de la biopsie et la recherche d'auto-
anticorps sont importantes pour identifier les
patients qui peuvent bénéficier d'un traitement
spécifique.
Pour faire avec certitude le diagnostic de myo-
cardite virale, il faut la preuve histologique
d'une myocardite associée à une polymerase
chain reaction (PCR) virale positive.
Les virus en cause sont :
 des virus à ARN : coxsackie A et B, écho,
polio, grippe A et B, respiratoire syncytial,
oreillons, rougeole, rubéole, hépatite C,
dengue, fièvre jaune, chikungunya, junin,
lassa, rage, HIV ;
 des virus à ADN : adéno, parvo B19, cyto-
mégalo, herpès 6, Epstein-Barr, varicelle/
zona, herpès simplex, variole, vaccine.
La pathogénie fait l'objet d'un article spéci-
fique dans ce dossier.
https://doi.org/10.1016/j.amcp.2017.10.002
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Dossier / Mise au point
Service de cardiologie médicale-coronaires/valves et
insuffisance cardiaque, hôpital Louis-Pradel, CHU de
Lyon, 59, boulevard Pinel, 69677 Bron cedex, France F. Delahaye
Disponible en ligne sur ScienceDirect le 13
novembre 2017
Définitions de l'OMS et de
l'International Society and
Federation of Cardiology
Une myocardite est une maladie
inflammatoire du myocarde diagnosti-
quée par des critères histologiques
(critères de Dallas), immunologiques
et immunohistochimiques établis. Cri-
tères de Dallas : preuve histologique
d'infiltrats inflammatoires dans le myo-
carde associés à une dégénérescence
et une nécrose myocytaires d'origine
non ischémique. Critère immunohisto-
chimique : on définit un infiltrat inflam-
matoire anormal comme contenant au
moins 14 leucocytes par mm2 incluant
jusqu'à, au maximum, 4 monocytes par
mm2 et au moins 7 lymphocytes T
CD3 + par mm2.
Une cardiomyopathie inflammatoire
est une myocardite associée à une
dysfonction cardiaque. Les cardiomyo-
pathies inflammatoires, impliquées
dans la pathogénie des cardiomyopa-
thies dilatées, comportent les sous-
types idiopathiques, auto-immuns et
infectieux.
Le diagnostic d'une cardiomyopathie
dilatée est un diagnostic clinique car-
actérisé par une dilatation et une
altération de la contraction du ventri-
cule gauche ou des deux ventricules,
qui n'est pas expliquée par des condi-
tions de charge anormales ou une cor-
onaropathie. Les cardiomyopathies
dilatées comportent les sous-types
idiopathiques, familiaux/génétiques,
viraux et/ou immuns, et alcooliques/
toxiques.
Adresse e-mail :
francois.delahaye@chu-lyon.fr
3
 Dossier / Mise au point F. Delahaye

Tableau I. Présentations cliniques des patients qui ont une cardiopathie inflammatoire prouvée par la biopsie.
Syndrome Douleur thoracique aiguë Commençant souvent dans les
coronaire aigu une à quatre semaines après
une infection respiratoire ou
gastro-intestinale
Souvent associée à des
symptômes sévères et
récidivants
En l'absence de preuve
angiographique de
coronaropathie
Modifications du segment ST et de l'onde T Sus- ou sous-décalage de ST
Inversion de T
Avec ou sans dysfonction globale ou régionale du ventricule gauche
et/ou du ventricule droit à l'échocardiographie ou l'IRM
Avec ou sans augmentation de la troponinémie qui peut avoir une
évolution temporelle similaire à celle de l'infarctus du myocarde ou bien
un taux augmenté de façon prolongée pendant plusieurs semaines ou
mois
Insuffisance cardiaque Insuffisance cardiaque nouvelle ou en progression depuis deux Dyspnée
nouvelle ou aggravée semaines à trois mois Èdèmes périphériques
en l'absence de Gêne thoracique
coronaropathie Fatigue
et d'autres causes
d'insuffisance cardiaque
Fonction ventriculaire gauche et/ou ventriculaire droite systolique altérée,
avec ou sans épaississement pariétal, avec ou sans dilatation du
ventricule gauche et/ou du ventricule droit à l'échocardiographie ou l'IRM
Symptômes commençant possiblement après une infection respiratoire
ou gastro-intestinale ou dans le péri-partum
Signes ECG non spécifiques, bloc de branche, bloc atrioventriculaire, et/
ou arythmie ventriculaire
Insuffisance cardiaque Symptômes d'insuffisance cardiaque (avec exacerbations récidivantes)
chronique en l'absence depuis plus de 3 mois
de coronaropathie et
d'autres causes
d'insuffisance cardiaque
Fatigue, palpitation, dyspnée, douleurs thoraciques atypiques, arythmie
chez un patient ambulatoire
Altération de la fonction systolique du ventricule gauche et/ou du
ventricule droit à l'échocardiographie ou à l'IRM suggérant une
cardiomyopathie dilatée ou une cardiomyopathie non ischémique
Signes ECG non spécifiques, parfois bloc de branche et/ou arythmie
ventriculaire et/ou bloc atrioventriculaire
Situation potentiellement Arythmie potentiellement létale et mort subite récupérée
létale en l'absence de
coronaropathie
et d'autres causes
d'insuffisance
cardiaque
Choc cardiogénique
Fonction ventriculaire gauche sévèrement altérée

modifications électriques jusqu'aux situations mortelles, choc

PRÉSENTATIONS CLINIQUES cardiogénique et arythmie ventriculaire (Tableau I). La maladie
Il y a de nombreuses présentations différentes, des symptômes peut atteindre des individus de tous âges, mais elle est plus
modestes de douleurs thoraciques et de palpitations avec fréquente chez les sujets jeunes. En cas de suspicion de

4
Myocardites virales
Dossier / Mise au point

Tableau II. Critères diagnostiques en cas de suspicion clinique de myocardite.

Présentations Douleur thoracique aiguë, péricardique ou pseudo-ischémique
cliniques Dyspnée nouvelle récente (quelques jours jusqu'à trois mois) ou aggravée, au repos ou à l'effort, et/ou fatigue, avec
ou sans signe d'insuffisance cardiaque gauche et/ou droite
Dyspnée subaiguë/chronique (> 3 mois) ou aggravation de la dyspnée, au repos ou à l'effort, et/ou fatigue, avec ou
sans signe d'insuffisance cardiaque gauche et/ou droite
Palpitations et/ou symptômes d'arythmie inexpliqués et/ou syncope et/ou mort subite cardiaque récupérée
Choc cardiogénique inexpliqué
Critères ECG/Holter/épreuve d'effort
diagnostiques ECG et/ou Holter et/ou épreuve d'effort anormal de façon nouvelle ; un des éléments suivants : bloc atrioventriculaire
du 1er au 3e degrés, bloc de branche, modification de ST-T (sus ou sous-décalage de ST, inversion de T), pause
sinusale, tachycardie ventriculaire ou fibrillation ventriculaire et asystolie, fibrillation atriale, diminution de l'amplitude
des ondes R, troubles de la conduction intraventriculaire (QRS élargis), ondes Q anormales, microvoltage,
extrasystoles fréquentes, tachycardie supraventriculaire
Marqueurs de cytolyse myocardique
Augmentation de la troponinémie
Anomalie fonctionnelle et structurale à l'imagerie cardiaque (échocardiographie, angiographie, IRM)
Anomalie de la structure et de la fonction ventriculaire gauche et/ou ventriculaire droite nouvelle inexpliquée (y
compris les anomalies découvertes incidemment chez des patients apparemment asymptomatiques) : anomalie de
fonction systolique ou diastolique globale ou segmentaire, avec ou sans dilatation ventriculaire, avec ou sans
épaississement pariétal, avec ou sans épanchement péricardique, avec ou sans thrombus endocavitaire
Caractérisation tissulaire par l'IRM
Èdème et/ou rehaussement tardif du gadolinium d'allure myocarditique classique
Une myocardite est cliniquement suspectée s'il y a au moins une présentation clinique et au moins un critère diagnostique, en l'absence
de coronaropathie angiographiquement détectable (sténose coronaire  50 %), d'une maladie cardiovasculaire préexistante et d'une
cause extracardiaque qui pourrait expliquer le syndrome (par exemple, valvulopathie, cardiopathie congénitale, hyperthyroïdie. . .). La
suspicion est d'autant plus forte qu'il y a plus de critères présents
Si le patient est asymptomatique, il faut au moins deux critères diagnostiques

myocardite, il faut exclure une coronaropathie et d'autres attein-
tes cardiovasculaires, hypertension artérielle par exemple, et
des maladies inflammatoires extracardiaques, qui pourraient
expliquer la présentation clinique.
convexe dans l'ischémie myocardique) et diffus sans aspect
en miroir. Un bloc atrioventriculaire en présence d'une dilata-
tion ventriculaire gauche légère peut être due à plusieurs
causes (dont les laminopathies), mais il peut aussi suggérer
une maladie de Lyme, une sarcoïdose cardiaque, une myo-
cardite à cellules géantes.

DIAGNOSTIC
Le groupe de travail sur les maladies myocardiques et péri-
cardiques de la Société européenne de cardiologie (ESC),
dans son document publié en 2013, considère que la biopsie
myocardique doit être l'étalon-or pour faire un diagnostic de
myocardite certaine. Cependant, cela implique que tous les
patients qui ont une suspicion de myocardite doivent avoir
des biopsies myocardiques, ce qui n'est pas la pratique
habituelle.
EXAMENS DE PREMIÈRE INTENTION EN CAS DE
PRÉSENTATION CLINIQUE COHÉRENTE AVEC
UNE MYOCARDITE
Électrocardiogramme
Il est habituellement anormal dans la myocardite bien que les
signes ECG ne soient ni spécifiques ni sensibles. Certaines
modifications ECG sont plus suggestives de myocardite que
d'autres. Par exemple, le sus-décalage de ST-T dans la myo-
cardite est habituellement concave vers le haut (il est plutôt
Échocardiographie
Elle aide à éliminer une maladie cardiaque non inflammatoire,
telle qu'une valvulopathie, et à surveiller les modifications de la
taille des cavités, l'épaisseur pariétale, la fonction ventricu-
laire, et la présence d'un épanchement péricardique. Une
dysfonction ventriculaire globale, des anomalies segmentaires
de contraction, ou une dysfonction diastolique avec fraction
d'éjection préservée peuvent survenir dans la myocardite. Une
myocardite prouvée par l'histologie peut ressembler à une
cardiomyopathie dilatée, ou hypertrophique, ou restrictive ;
elle peut imiter une cardiopathie ischémique. La myocardite
fulminante se présente souvent avec un ventricule gauche non
dilaté, épaissi et hypocontractile, parce que la réponse inflam-
matoire intense entraîne un œdème interstitiel et une perte de
la contractilité ventriculaire.
Imagerie par résonance magnétique
L'IRM fait l'objet d'un article spécifique dans ce dossier.

5
 Dossier / Mise au point
Biomarqueurs
La vitesse de sédimentation et la protéine C réactive sont
souvent augmentées dans la myocardite.
Si les troponines cardiaques sont plus sensibles d'une atteinte
myocytaire que la créatine kinase, elles ne sont pas spécifi-
ques ; une troponinémie normale n'exclut pas la myocardite.
Cela vaut aussi pour le BNP, les cytokines, et les nouveaux
marqueurs tels que la galectine 3.
Sérologies virales
Elles sont d'utilité limitée dans la myocardite virale parce que la
prévalence des anticorps IgG circulants aux virus cardiotropes
est élevée dans la population générale en l'absence de mala-
die virale.
CRITÈRES PROPOSÉS POUR LE DIAGNOSTIC
D'UNE MYOCARDITE CLINIQUEMENT
SUSPECTÉE
Le groupe de travail de l'ESC propose des critères pour aider
au diagnostic de myocardite (Tableau II).
Investigations de second niveau : En cas de suspicion clinique
de myocardite, le groupe de travail de l'ESC recommande une
coronarographie et des biopsies endomyocardiques. Dans les
équipes expérimentées, le taux de complications de celles-ci
est bas (0–0,8 %).
La biopsie endomyocardique doit être réalisée tôt dans l'évo-
lution de la maladie. Il faut plusieurs prélèvements, d'une taille
d'au moins 1 à 2 mm, dans le ventricule droit et dans le
ventricule gauche. Les tissus obtenus doivent être analysés
en histologie, en immunohistochimie et en PCR virale.
PRISE EN CHARGE
La myocardite aiguë se résout dans les 2 à 4 semaines dans
environ 50 % des cas, mais environ 25 % des patients vont
développer une dysfonction cardiaque persistante et chez 12 à
25 % des patients l'état peut s'altérer de façon aiguë et entraî-
ner le décès ou évoluer vers une cardiomyopathie dilatée
terminale avec besoin de transplantation cardiaque.
6
F. Delahaye
TRAITEMENT MÉDICAL CONVENTIONNEL
Si le patient est hémodynamiquement instable, il doit être
hospitalisé dans une unité de soins intensifs cardiologiques
disposant de l'assistance respiratoire et de l'assistance car-
diopulmonaire mécanique.
Si le patient est hémodynamiquement stable, il doit être
hospitalisé pour surveillance jusqu'à ce qu'un diagnostic défi-
nitif soit établi, parce que la situation peut évoluer rapidement
et qu'une urgence cardiopulmonaire est possible et imprévi-
sible, même si la fonction systolique est initialement
préservée.
En cas d'insuffisance cardiaque, un traitement par diurétique,
inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ou
antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II et bêtablo-
quant doit être institué. Si les symptômes persistent, un anta-
goniste des récepteurs des minéralocorticoïdes doit être
associé. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont
contre-indiqués (augmentation de la mortalité dans des modè-
les expérimentaux de myocardite ; pas de données cliniques
chez l'homme).
Une arythmie doit être prise en charge selon les recomman-
dations de l'ESC sur les arythmies. Une stimulation temporaire
est parfois nécessaire. Les indications du défibrillateur sont
controversées, car la myocardite peut récupérer complète-
ment. En cas d'arythmie ventriculaire sévère (tachycardie
ou fibrillation ventriculaire), l'utilisation d'une « lifevest » peut
permettre d'attendre que la myocardite soit guérie.
Chez les athlètes et les non-athlètes, l'activité physique doit
être réduite pendant la phase aiguë et pendant au moins six
mois après la phase aiguë.
Si un traitement antiviral est envisagé, cela doit être discuté
avec un infectiologue.
En pratique
Importance du suivi : patient instable en USIC, patient
stable à surveiller car aggravation possible.
Déclaration de liens d'intérêts
L'auteur déclare ne pas avoir de liens d'intérêts.
Arch Mal Coeur Vaiss Prat 2017;2017:7–11
Myocardites des maladies
systémiques
Myocardial involvement in systemic disease
L. Guillevin
e cœur et les vaisseaux sont une des
L cibles des maladies systémiques et auto-
immunes. L'atteinte cardiaque est de fréquence
variable selon la maladie considérée mais
lorsque le myocarde est intéressé le pronos-
tic vital est souvent engagé à court et à long
terme. C'est pourquoi, une atteinte myocar-
dique doit être traitée rapidement, de façon
intensive et adaptée.
Le propos de cet article se limitera plus spé-
cifiquement aux atteintes du myocarde et
n'abordera pas ou seulement de façon margi-
nale, les atteintes des autres tuniques cardia-
ques. Nous centrerons plus particulièrement
notre attention sur le lupus, la sclérodermie et
les vascularites.
LUPUS SYSTÉMIQUE
Clinique et principales explorations
complémentaires
Les séreuses sont largement touchées dans
le lupus systémique et notamment le péri-
carde. Cette atteinte est fréquente mais le
traitement est habituellement simple et le
pronostic est dans la quasi-totalité des cas,
favorable. L'endocarde est plus rarement
touché. On sait que cette dernière atteinte
est en rapport avec la présence d'antiphos-
pholipides. Le myocarde est moins souvent
l'objet d'une atteinte spécifique du lupus mais,
comme dans les autres maladies auto-immu-
nes, sa présence peut être sévère à court et
à long terme. Sa fréquence est très variable
selon les séries allant jusqu'à plus de 90 %
dans des séries autopsiques anciennes. Clini-
quement, la fréquence est inférieure à 10 %
des cas. Elle est même vraisemblablement très
inférieure car les séries publiées sont le fait de
centres hospitaliers qui regroupent les formes
les plus graves. Les biopsies du myocarde (en
règle générale, presque jamais faites) montrent
https://doi.org/10.1016/j.amcp.2017.10.003
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Dossier / Mise au point
L. Guillevin
Service de médecine interne, centre de référence
des maladies auto-immunes et systémiques rares,
hôpital Cochin, université Paris Descartes, 27, rue du
Faubourg-Saint-Jacques, 75014 Paris, France
Disponible en ligne sur ScienceDirect le 13
novembre 2017
une atteinte interstitielle avec des lésions de
vascularite, inflammatoire des tout petits vais-
seaux. Il y a aussi une infiltration interstitielle
lymphoplasmocytaire de topographie péri vas-
culaire. Une des difficultés pour le clinicien est
d'identifier la myocardite comme étant spéci-
fique du lupus car une insuffisance cardiaque
peut avoir ou être favorisée par d'autres cau-
ses : anémie, insuffisance rénale, troubles
métaboliques. . .
La traduction clinique de la myocardite lupique
n'a pas de spécificité. Les anomalies électro-
cardiographiques sont présentes chez environ
10 % des patients. La myocardite peut égale-
ment être asymptomatique et seules des explo-
rations cardiaques mettent en évidence des
anomalies de la contractilité myocardique. Le
BNP ou le NT pro-BNP peuvent être élevés.
L'électrocardiogramme peut montrer des ano-
malies de la repolarisation, des troubles du
rythme ou de la conduction intraventriculaire
ou auriculo-ventriculaire. On a aussi décrit
un QT allongé, notamment chez des patients
porteurs de l'anticorps anti-SSA/52 kd. Cet
allongement favoriserait les troubles du
rythme ventriculaire, responsables du décès
des patients. L'échographie cardiaque est
utile à l'évaluation du myocarde. En cas de
forte suspicion d'atteinte myocardique, une
IRM cardiaque est souvent réalisée et détecte
des hypersignaux, des anomalies de la contrac-
tilité du myocarde et une diminution de la frac-
tion d'éjection.
Une situation particulière : troubles
de conduction auriculo-ventriculaires
de l'adulte et du nouveau-né de mère
lupique
L'adulte
Le bloc auriculo-ventriculaire (BAV) complet Adresse e-mail :
est rare, environ 1 % des cas. Le siège peut loic.guillevin@aphp.fr
7
 Dossier / Mise au point
être nodal et susceptible de régresser sous traitement. Les
blocs tronculaires, fasciculaires et de branche sont irréversi-
bles. Exceptionnellement, les BAV peuvent être dus à un
traitement prolongé par les antimalariques de synthèse. Ils
sont irréversibles. Ils ont surtout été signalés lorsque l'on
utilisait la chloroquine ou la quinacrine et pas l'hydroxychlo-
roquine, rarement cardiotoxique.
Les BAV congénitaux
Les BAV congénitaux sont rares (1/20 000 naissances). Ils
sont observés chez les nouveau-nés de mères atteintes de
lupus et porteuses de l'anticorps anti-SSA ou anti-SSB. Leur
présence est directement liée à l'anticorps et on peut donc les
observer également dans le syndrome de Gougerot-Sjögren et
dans certaines connectivites mixtes ou indifférenciées. Le
lupus maternel est le plus souvent asymptomatique. Chez
le nouveau-né, une cardiomyopathie fœtale peut aussi être
présente et être responsable d'une mort fœtale. Après l'accou-
chement, le nouveau-né peut présenter des manifestations
lupiques transitoires. Le BAV est définitif et doit être appareillé.
Plus tard, dans le cours de leur existence, les enfants atteints
de BAV congénital peuvent développer une cardiomyopathie,
probable séquelle de lésions survenues in utero. Il faut rap-
peler que ces sujets ne sont alors ni porteurs d'anticorps, ni de
manifestations cliniques du lupus.
Bien que la responsabilité d'un anticorps IgG anti-SS-A (Ro)
et/ou anti-SS-B (La) soit actuellement bien établie, la présence
du BAV est inconstante chez les patientes porteuses de l'anti-
corps. La plupart d'entre elles accouchent d'enfants exempts
de signes cardiaques et lorsque la situation se présente, le
BAV n'est pas nécessairement présent lors de grossesses
ultérieures (ou précédentes). Le risque de BAV est évalué
selon les études à 1 pour 20 grossesses chez les femmes
lupiques ayant des anti-SS-A (Ro) ou à 1 à 2 p. 100. En cas de
premier enfant né avec un BAV, le risque de BAV lors d'une
seconde grossesse est évalué entre 1/6 et 1/2.
Le trouble de conduction est très précoce durant la grossesse.
Les tentatives thérapeutiques (corticoïdes, immunoglobulines,
échanges plasmatiques) sont inefficaces.
Traitement
La myocardite lupique est considérée comme une manifesta-
tion sévère du lupus. Elle requiert un traitement symptoma-
tique cardiovasculaire et un traitement spécifique du lupus.
La corticothérapie par voie orale à forte dose initiale, mais
rapidement diminuée est conseillée. Les bolus de méthylpred-
nisolone n'ont d'intérêt que dans les formes aiguës de myo-
cardite. Un traitement immunosuppresseur est également
proposé par le cyclophosphamide par voie intraveineuse, en
suivant le schéma du protocole EUROLUPUS (500 mg toutes
les deux semaines pendant 3 mois). Le rituximab comme les
autres biomédicaments n'ont pas fait la preuve de leur effica-
cité. L'hydroxychloroquine complète l'arsenal thérapeutique.
En cas de BAV fœtal, les traitements sont le plus souvent
inefficaces. Après la naissance, outre la pose d'un stimulateur
cardiaque définitif, une surveillance de la fonction cardiaque
ultérieure est conseillée.
8
L. Guillevin
SCLÉRODERMIE SYSTÉMIQUE
Le pronostic redoutable des formes systémiques de la sclé-
rodermie est bien connu, les atteintes viscérales étant respon-
sables du décès des patient(e)s. La cause de décès la plus
fréquente est la fibrose pulmonaire, qui précède en fréquence
la crise rénale sclérodermique ou l'hypertension artérielle
pulmonaire. La myocardite, bien que moins fréquente que
l'atteinte respiratoire, est d'évolution redoutable. Elle peut
être isolée, associée à d'autres manifestations cardiaques
comme une péricardite, ou à diverses atteintes viscérales.
Description clinique : Malgré l'absence d'études épidémiolo-
giques prospectives, il semble que les atteintes cardiaques
surviennent chez les patients plus âgés, seraient un peu plus
fréquents chez les noirs (qui ont souvent aussi des formes plus
sévères de sclérodermies diffuses). Le score cutané élevé ne
paraît pas être associé à l'atteinte myocardique. La prévalence
de la myocardite va de 9 à 30 % selon les séries de la
littérature. Dans une importante série italienne comprenant
1012 patients, elle est mesurée à 30 %. Cette série compilait
l'ensemble des manifestations cardiaques et pas seulement
les myocardites isolées. Toutefois, il faut noter que les signes
cardiaques sont souvent intriqués et que la péricardite est en
règle générale associée à une myocardite sous-jacente, diag-
nostiquée ou non. D'ailleurs, dans les définitions retenues pour
la cardiomyopathie de la sclérodermie, de nombreux auteurs
considèrent que la péricardite en fait partie. Les manifestations
des myocardites sont d'une part l'insuffisance cardiaque mais
aussi des troubles du rythme et/ou de la conduction. Les blocs
auriculo-ventriculaires lorsqu'ils sont considérés comme isolés
traduisent toujours une myocardiopathie, le plus souvent
spécifique de la sclérodermie. Les troubles rythmiques sont
fréquents et peuvent être causes de décès. Il s'agit soit de
troubles auriculaires ou ventriculaires. L'électrocardiogramme
peut aussi montrer des potentiels ventriculaires tardifs. Les
troubles conductifs auriculo-ventriculaires peuvent rendre
nécessaire la pose d'un stimulateur cardiaque.
L'échographie cardiaque montre des anomalies de nature
diverse : une augmentation de la pression artérielle pulmo-
naire en rapport avec une hypertension artérielle pulmonaire
(HTAP), qu'elle soit primitive ou secondaire à une pneumopa-
thie interstitielle. Une cardiomyopathie gauche peut aussi être
impliquée dans l'HTAP, d'où la nécessité d'explorer les patients
par un cathétérisme cardiaque mesurant les pressions droi-
tes, les résistances pulmonaires ainsi que la pression capil-
laire « bloquée ». L'échographie comme les explorations
hémodynamiques invasives mettent en évidence une dys-
fonction ventriculaire droite souvent plus marquée que
l'atteinte ventriculaire gauche.
Cependant, tous les malades ne relèvent pas d'une explora-
tion invasive par un cathétérisme cardiaque, que l'on réserve
à l'exploration des HTAP de mécanisme complexe ou de
causes intriquées. C'est pourquoi l'imagerie par résonance
magnétique (IRM) est devenue l'exploration la plus fréquem-
ment prescrite chez les patients présentant ou suspects de
cardiomyopathie. Un œdème myocardique peut être observé,
de même que des signes de fibrose. Leur fréquence est de
10 à 60 % selon les séries de la littérature. Celles-ci sont
hétérogènes, ce qui explique ces chiffres disparates et donc
peu fiables.
La myocardite s'observe plus fréquemment dans la scléroder-
mie systémique diffuse que dans la forme limitée, environ deux
Myocardites des maladies systémiques
fois plus dans certaines cohortes (23 % vs 12 %). Dans cette
maladie à large prédominance féminine, on note que les
atteintes cardiaques concernent une proportion d'hommes
plus importante. Le profil immunologique montre une fréquence
plus élevée des anticorps anti-topoisomérase 1 (anti-Scl70),
ce qui reflète en fait la plus forte représentation de la forme
diffuse de sclérodermie. Aucun marqueur immunologique
associé à la forme cardiaque ne se dégage de l'analyse des
grandes séries.
Le pronostic de la myocardite de la sclérodermie est extrê-
mement péjoratif avec une mortalité élevée, soulignée dans
toutes les cohortes publiées. Parmi les causes de mortalité
précoce d'une cohorte australienne, la cardiomyopathie est
identifiée comme une cause spécifique du décès dans 15 %
des cas. Elle est de 36 % des cas dans une cohorte italienne.
Sur le plan thérapeutique, il y a peu à dire car les traitements
de fond de la sclérodermie sont peu efficaces, y compris les
immunosuppresseurs qui sont cependant proposés systéma-
tiquement en cas d'atteinte cardiaque. Les fortes doses de
corticoïdes sont contre-indiquées dans la sclérodermie. La
greffe de cellules souches n'est pas recommandée car la
cardiomyopathie est une contre-indication à ce traitement.
VASCULARITES
La fréquence des atteintes cardiovasculaires est variable
selon les vascularites et elles sont rarement au premier plan
des manifestations cliniques. Les mécanismes des atteintes
vasculaires varient selon la maladie en cause.
Type de vascularite
Selon la vascularite en cause, le calibre et la nature des
vaisseaux atteints varie. La périartérite noueuse (PAN) et la
maladie de Kawasaki sont des vascularites nécrosantes qui
touchent les artères de moyen calibre mais des artères de petit
calibre, des artérioles et des capillaires sont intéressés, de
même que les capillaires et les veinules dans la granuloma-
tose éosinophilique avec polyangéite (Churg et Strauss)
(GEPA), la polyangéïte microscopique (PAM), la granuloma-
tose avec polyangéite (Wegener) (GPA). Sauf exception, les
artérites non nécrosantes et notamment les artérites à cellules
géantes n'ont pas d'atteinte myocardique. Nous ne traiterons
pas ici des atteintes cardiaques de la GPA qui ne sont pas
différentes de celles des autres vascularites associées aux
ANCA, si ce n'est leur fréquence exceptionnelle.
La maladie de Kawasaki
Décrite au Japon par Kawasaki, des milliers d'observations ont
été rapportées de par le monde. C'est une maladie du nour-
risson et du jeune enfant (moyenne d'âge 1 an) qui atteint
parfois l'adulte. Le pronostic global est bon (2 % de mortalité),
malgré des manifestations cardiaques fréquentes. Son étiolo-
gie est inconnue. Dans un contexte fébrile, apparaissent une
conjonctivite, une angine, une pharyngite, un exanthème du
tronc, un œdème des mains et des pieds avec érythème de la
paume des mains et de la plante des pieds et des adénopa-
thies cervicales ne suppurant pas. Une insuffisance cardiaque,
une diarrhée, une protéinurie, une méningite et une hépatite
peuvent survenir. La coronarographie montre la grande fré-
quence des anévrysmes des artères coronaires, parfois
Dossier / Mise au point
multiples. L'évolution est favorable sous traitement par
immunoglobulines intraveineuses. La mortalité est due à
une insuffisance cardiaque ou à d'autres complications vas-
culaires (nécrose myocardique). La nature de l'atteinte car-
diaque est ischémique. Elles surviennent le plus souvent au
cours des premiers mois de la maladie. Habituellement, les
complications cardiaques tardives sont rares mais il est recom-
mandé de surveiller les patients à long terme, même guéris
afin de détecter une éventuelle maladie athéromateuse qui
aurait pu être favorisée par l'atteinte vasculaire endothéliale.
Une majoration de la fréquence tardive de survenue d'une
insuffisance coronaire ou cardiaque doit être surveillée et
prévenue.
La périartérite noueuse
L'atteinte myocardique est le plus souvent la conséquence
d'une coronarite. La fréquence de l'atteinte coronaire est moin-
dre que dans la maladie de Kawasaki mais elle peut avoir les
mêmes conséquences. L'examen des coronaires montre une
alternance de sténoses et de dilatations, localisées ou le plus
souvent, réparties de façon diffuse. Une coronarite nodulaire
avait déjà été observée par Küssmaul et Maier dans leur
description princeps. On a montré, au travers de séries autop-
siques, que les atteintes coronaires étaient sous-estimées et
seraient d'environ 40 % des cas. Cependant, ces constata-
tions sont anciennes, antérieures à la prescription systéma-
tique des corticoïdes et parfois des immunosuppresseurs.
Depuis « l'ère thérapeutique », les lésions des gros troncs
coronaires sont devenues exceptionnelles, d'autant moins
fréquente que l'on ne fait pas de coronarographie systéma-
tique. Les coronarographies n'ont été faites que chez des
malades ayant des douleurs évocatrices d'angor (< 1 % des
cas), ce qui peut sous-estimer la réelle fréquence des atteintes
coronaires angiographiquement visibles. Il est cependant vrai-
semblable que les atteintes plus distales sont plus fréquentes,
en rapport avec la taille des vaisseaux habituellement concer-
nés par les vascularites : vaisseaux de moyen calibre au cours
de la PAN (comprenant donc les vaisseaux coronaires), artè-
res de petit calibre et artérioles au cours vascularites asso-
ciées aux ANCA. L'évolution des lésions angiographiques
peut être appréciée sur les résultats connus pour d'autres
vaisseaux, rénaux ou digestifs. Cette évolution radiologique
authentifie l'évolution vers l'endartérite fibreuse. Les modifica-
tions électrocardiographiques observées chez des malades
asymptomatiques sont plus fréquentes. Elles n'ont rien de
spécifique. Très rarement, l'atteinte coronaire se traduit par
une mort subite due à un probable trouble du rythme satellite
d'une cardiopathie ischémique sous jacente. Un hémopéri-
carde par rupture d'un anévrysme coronaire survient excep-
tionnellement. Si l'évolution sous traitement se fait vers la
cicatrisation des lésions et la disparition des anomalies radio-
logiques, la survenue d'une coronarite tardive peut survenir et
est parfois le fait d'une athéromatose accélérée favorisée par
la prise prolongée de corticoïdes.
La granulomatose éosinophilique avec
polyangéite (Churg-Strauss) (GEPA)
Cette maladie est caractérisée sur le plan histologique par une
vascularite nécrosante des vaisseaux de petit calibre avec une
granulomatose péri et extravasculaire, souvent très impor-
tante. La maladie fait partie des vascularites associée aux
anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles
9
 Dossier / Mise au point
(ANCA), même si ceux-ci ne sont présents que dans moins de
30 % des cas, avec une spécificité anti-MPO.
La présence d'ANCA se manifeste par une fluores-
cence cytoplasmique diffuse (c-ANCA) ou péri nuclé-
aire (p-ANCA).
La fluorescence diffuse correspond aux ANCA dirigés
contre la protéinase 3 (PR3).
La fluorescence périnucléaire correspond à des anti-
corps dirigés contre la myéloperoxydase (MPO).
90 % des malades atteints de formes systémiques de
GPA ont des ANCA alors que seulement 50 à 75 %
des formes localisées en présentent. Cet anticorps
est très spécifique de la maladie, même s'il n'est pas
pathognomonique.
Les p-ANCA (entre autres anti-MPO) sont observés
dans certaines vascularites comme la PAM (50 %),
la GEPA (< 30 % des cas). On les retrouve aussi dans
certaines infections, la rectocolite hémorragique, la
maladie de Crohn, des angéites non nécrosantes.
L'atteinte myocardique est la conséquence de l'atteinte des
vaisseaux coronaires ou d'une myocardiopathie spécifique. Le
mécanisme le plus probable de l'insuffisance cardiaque est
une ischémie myocardique par une vascularite des petits
vaisseaux (artérioles, capillaires et veinules). La cardiomyo-
pathie spécifique de la vascularite s'observe dans 28 % des
cas. L'insuffisance cardiaque est souvent la conséquence de
l'atteinte coronaire mais peut aussi être la conséquence d'une
hypertension artérielle maligne ou sévère d'origine rénale. Elle
est le plus souvent gauche mais peut être globale. Si des
atteintes cardiaques peuvent se rencontrer dans toutes les
vascularites associées aux ANCA, c'est au cours de la GEPA
(Churg-Strauss) qu'on les observe le plus fréquemment.
L'insuffisance cardiaque peut être sévère, inaugurale mais
elle révèle rarement l'angéite. À l'inverse, elle peut être parfois
tardive et faire partir des séquelles de la maladie. La fréquence
de la cardiomyopathie dans la GEPA est de 16 % dans notre
série de 348 patients.
S'il n'y a pas de particularité clinique de la cardiomyopathie de
la GEPA, sa présence classe la maladie dans un phénotype
particulier. En effet, on décrit maintenant deux phénotypes de
la GEPA, selon la présence ou l'absence d'ANCA. Les patients
sans ANCA ont une fréquence plus marquée de manifesta-
tions cardiaques, dont la cardiomyopathie (19 %), que les
malades avec ANCA (8 %). Les études cherchant à isoler
des « clusters » cliniques, ainsi qu'une étude génétique inter-
nationale confirment les deux phénotypes de la GEPA. Ceci
traduit aussi des mécanismes pathogéniques distincts selon
qu'il y ait ou non une atteinte cardiaque. L'absence d'ANCA
chez les patients avec cardiomyopathie suggère la responsa-
bilité de l'éosinophile dont on connaît la toxicité vasculaire et
de mécanismes lymphocytaires. À l'inverse, dans les formes
sans ANCA, on n'impliquerait plutôt une toxicité directe des
ANCA, associés à des mécanismes cellulaires. Cette hétérogé-
néité phénotypique de la GEPA est aujourd'hui corroborée par
des études génétiques qui montrent des polymorphismes géné-
tiques distincts selon le phénotype clinique ci-dessus décrit.
La fréquence des atteintes cardiaques est probable-
ment sous évaluée par les investigations de dépistage et
10
L. Guillevin
d'évaluation « standards » (échographie, électrocardio-
gramme, paramètres biologiques). La réalisation systéma-
tique d'une IRM cardiaque a montré plus fréquemment
qu'attendu une diminution de la fraction d'éjection, des hyper-
signaux myocardiques et plus rarement une hypokinésie seg-
mentaire du myocarde.
Le pronostic de la GEPA tient essentiellement à l'atteinte
cardiaque. Si la cardiomyopathie n'est pas la plus fréquente
des manifestations, c'est la première cause de décès. Dans
notre série de 348 malades, la survie des patients avec une
atteinte cardiaque était de 78,2 % vs 91,6 % en l'absence
d'atteinte cardiaque.
Pronostic et traitement
Le pronostic des vascularites systémiques est conditionné,
entre autres, par la présence d'une atteinte cardiaque et ceci
est particulièrement vrai pour la GEPA. Les décès peuvent être
la conséquence d'une insuffisance cardiaque survenant au
cours de la phase aiguë d'une vascularite non contrôlée par
le traitement, par un trouble du rythme ou par une par une
insuffisance cardiaque séquellaire et réfractaire aux traite-
ments vasodilatateurs, tonicardiaques et à la déplétion.
Les corticoïdes peuvent aussi aggraver une insuffisance car-
diaque préexistante par le biais de la rétention hydrosodée mais
aussi à cause de l'accélération de lésions d'athéromatose.
L'atteinte cardiaque fait partie du Five Factor Score (FFS), score
permettant de prédire la mortalité des vascularites, au moment
de leur diagnostic. Les paramètres qui le composent sont les
suivants : créatininémie supérieure à 150 mmol/L, cardiomyopa-
thie spécifique de la vascularite, manifestations gastro-intestinale
sévères et âge supérieur à 65 ans. Le 5e point est l'absence
d'atteinte ORL. Lorsque le FFS est à 0 la mortalité à cinq ans est
de 12 %, lorsque le FFS est égal à deux ou plus, la mortalité se
situe autour de 50 %.
Nous n'aborderons pas ici le traitement symptomatique des
manifestations cardiaques des vascularites car il ne se distin-
gue pas des thérapeutiques prescrites dans d'autres étiologies.
Nous ne détaillerons pas le traitement général de la vascularite
mais insisterons sur une approche thérapeutique qui doit tou-
jours comporter une corticothérapie et un immunosuppresseur,
ou le rituximab dans la GPA et la PAM. En cas de cardiopathie
réfractaire au traitement symptomatique, persistant alors que la
maladie de fond a été mise en rémission complète, une trans-
plantation cardiaque n'est pas contre-indiquée et peut être
proposée.
LA SARCOÏDOSE
Cette maladie systémique protéiforme n'est, a priori, pas une
maladie auto-immune dans la mesure où aucun auto-anticorps
n'a été à ce jour découvert. L'incidence est estimée ente 3 et
10 pour 100 000. Un pic d'incidence est noté entre 25 et
45 ans. La maladie touche les deux sexes. L'atteinte cardiaque
est présente dans 2–3 % des cas, mais elle est de 20 à 30 %
dans les études autopsiques.
L'atteinte cardiaque touche principalement le ventricule gauche
mais elle peut atteindre aussi le ventricule droit les oreillettes et
le péricarde (que nous n'aborderons pas).
Le diagnostic de sarcoïdose cardiaque peut être fait devant
une insuffisance cardiaque, la découverte systématique d'un
trouble du rythme ou de la conduction ou plus rarement devant
Myocardites des maladies systémiques
un trouble rythmique aigu qui peut se compliquer du décès du
patient.
Nous ne détaillerons pas les manifestations cliniques de la
myocardite qui sont superposables à celles qui ont été décrites
dans les chapitres précédents. Nous insisterons sur l'intérêt
majeur qu'il y a à dépister une myocardite, soit devant un élément
clinique considéré comme banal (malaise, syncope) ou devant
une anomalie de l'électrocardiogramme, quelle qu'elle soit. A
fortiori, les explorations complémentaires seront faites chez les
malades symptomatiques. L'échographie cardiaque peut mon-
trer des anomalies segmentaires de la contractilité et/ou de
l'épaisseur de la paroi ventriculaire gauche, notamment au
niveau de la partie basale du septum. L'enregistrement électro-
cardiographique des 24 heures peut détecter surtout des trou-
bles du rythme et plus rarement des troubles de la conduction
transitoires. L'IRM est un examen très sensible que nous recom-
mandons chez tous les patients chez qui une atteinte cardiaque
est suspectée. Elle peut montrer des hypersignaux avec un
rehaussement tardif sous gadolinium, sous épicardique, focalisé
ou multifocal, soit des signes évoquant des cicatrices de pous-
sées antérieures. La scintigraphie 18FFDG-PET est très sensible
pour détecter les lésions myocardiques actives. La biopsie myo-
cardique est rarement faite car le diagnostic de sarcoïdose a été
porté par d'autres moyens. Si elle est faite, elle montre de façon
inconstante un granulome. On porte donc le diagnostic d'atteinte
cardiaque de la sarcoïdose lorsque des signes cardiaques cli-
niques sont présents, ou des anomalies électrocardiographiques
chez un patient déjà diagnostiqué, avec le plus souvent une
confirmation histologique extracardiaque. L'atteinte cardiaque
est la deuxième cause de décès après l'atteinte respiratoire et
l'on estime qu'une cause cardiaque pourrait rendre compte
d'environ 15 à 25 % des décès par sarcoïdose.
Dossier / Mise au point
L'évolution de l'atteinte cardiaque de la sarcoïdose est meil-
leure qu'elle ne fut grâce au traitement médical corticoïde et
immunosuppresseur et au traitement symptomatique des
signes cliniques cardiaques, médicamenteux ou non. La mise
en place d'un stimulateur cardiaque (en cas de BAV) ou d'un
défibrillateur implantable (en cas de troubles du rythme ven-
triculaires) a réduit le risque de mort subite.
En pratique
L'atteinte cardiaque engage le pronostic et doit être
traitée rapidement.
CONCLUSION
La myocardite est une manifestation sévère de nombreuses
maladies auto-immunes et systémiques. Elle est heureuse-
ment peu fréquente et traitée rapidement (traitement sympto-
matique et de fond de la maladie auto-immune) elle peut
régresser avec plus ou moins de séquelles. Cette atteinte
cardiaque reste toutefois responsable d'une mortalité non
négligeable.
Déclaration de liens d'intérêts
L'auteur déclare ne pas avoir de liens d'intérêts.
11
 Dossier / Fiche technique
Imagerie par résonance magnétique
dans les myocardites
Magnetic resonance imaging of myocarditis
P. Guéret a
B. Dubourg b
a présentation clinique des myocardites
L est très hétérogène, allant des formes
asymptomatiques aux formes suraiguës fulmi-
nantes, en passant par les tableaux subaigus
ou chroniques. Le groupe d'experts de la
Société européenne de cardiologie insiste
sur l'importance de la biopsie myocardique
pour assurer un diagnostic de certitude [1],
reléguant au second plan les méthodes d'ima-
gerie. Mais, en pratique, il faut reconnaître que
la biopsie est rarement effectuée, d'autant
qu'elle n'est pas dénuée de risques. Dans
notre pays, la démarche diagnostique repose
essentiellement sur les examens non invasifs
d'imagerie cardiaque.
La présence d'infiltrats inflammatoires myo-
cardiques avec nécrose et/ou altération des
myocytes adjacents qui définie histologique-
ment la myocardite explique les altérations de
la fonction myocardique que l'on observe avec
les méthodes d'imagerie.
L'échocardiographie est souvent l'examen de
première ligne mais les anomalies observées
(dilatation ventriculaire gauche plus ou moins
sévère, hypo ou akinésie segmentaire), même
si elles sont complétées par les méthodes de
post-traitement donnant accès aux indices de
déformation myocardique (« strain myocar-
dique ») ne sont pas spécifiques. Cet examen
reste utile pour la mise en évidence d'un épan-
chement péricardique associé, pour calculer
la pression systolique pulmonaire, pour éva-
luer la fonction diastolique et elle contribue au
diagnostic différentiel en éliminant une valvu-
lopathie par exemple. La scintigraphie myo-
cardique, même en utilisant des marqueurs
comme les anticorps anti-myosines marqués
à l'Indium 111 ou le Galium 67 n'est pas très
12
Arch Mal Coeur Vaiss Prat 2017;2017:12–15
a
Service de cardiologie, hôpital Amboise-Paré,
P. Guéret
hôpitaux universitaires Paris Île-de-France Ouest, 9,
avenue Charles-de-Gaulle, 92104 Boulogne, France
b
Service d'imagerie, hôpital Charles-Nicolle, centre
hospitalier universitaire de Rouen, 43, rue Gambetta,
76000 Rouen, France
Disponible en ligne sur ScienceDirect le 17
novembre 2017
spécifique, manque de résolution spatiale et
reste irradiante.
L'IRM est donc clairement supérieure dans
cette pathologie [1,2] car elle fournit des
informations sur la fonction ventriculaire et
sur la caractérisation tissulaire myocardique
qui sont très contributives au diagnostic dès
l'apparition des signes cliniques. Les éléments
suivants sont étudiés :
 la fonction ventriculaire gauche est évaluée
en ciné-IRM en utilisant les séquences dites
Balanced Steady State Free Precession
(bSSFP) qui permettent le calcul des volu-
mes ventriculaires, de la fraction d'éjection
et de la masse myocardique avec une
grande précision due à l'excellente résolu-
tion en contraste et à la large couverture
volumique. Les altérations sont plus ou
moins importantes en fonction de l'étendue
de l'inflammation et de son retentissement
fonctionnel et concernent la fonction globale
et régionale (hypo ou akinésie). Le ventri-
cule droit est plus rarement atteint. Dans le
même temps, on recherche un épanche-
ment péricardique (30 à 60 % des cas selon
les séries rapportées) dont on apprécie la
localisation, l'abondance et la tolérance.
Mais ces altérations fonctionnelles ne sont
pas spécifiques de la myocardite et doivent
donc être obligatoirement complétées par la
recherche d'anomalies morphologiques et Auteur correspondant :
par la caractérisation tissulaire ; P. Guéret,
 les anomalies morphologiques peuvent Service de cardiologie, hôpital
revêtir la forme d'une augmentation transi- Amboise-Paré, hôpitaux
toire et localisée de l'épaisseur pariétale universitaires Paris Île-de-France
ventriculaire secondaire à l'œdème myocar- Ouest, 9, avenue Charles-de-
dique (Fig. 1 et 2), conséquence de Gaulle, 92104 Boulogne, France.
Adresse e-mail :
l'augmentation de la perméabilité de la pascalgueret46@gmail.com
https://doi.org/10.1016/j.amcp.2017.10.004
© 2017 Publié par Elsevier Masson SAS.
Imagerie par résonance magnétique dans les myocardites
Dossier / Fiche technique

Figure 1. Myocardite aiguë antérolatérale. Séquences Cine bSSFP en petit axe basal en mésosystole, avant (A) et quelques minutes après
(B) injection de gadolinium, montrant une prise de contraste précoce intra myocardique antéro-latéro-médiane. C. Séquence de T2 mapping
en incidence 4 cavités montrant un œdème myocardique de la paroi latérale (T2 latéral = 64 ms vs T2 septal = 52 ms). D. Séquence de
rehaussement tardif en 4 cavités montrant un aspect tardif nodulaire intramyocardique dans la paroi latérale.

Figure 2. Myocardite aiguë étendue sévère. Séquence de T2 mapping en petit axe médio-ventriculaire montrant un œdème prédominant en
latéral (T2 = 67 ms). Séquence de rehaussement tardif dans les incidences petit axe médian (B) et 4 cavités (C) montrant une prise de
contraste sous-épicardique diffuse prédominant en latéral. Ces anomalies s'accompagnent d'une dysfonction ventriculaire gauche
(FEVG = 45 %).

membrane cellulaire secondaire à l'inflam-
mation. Cet œdème est classiquement
visualisé sur des séquences pondérées
T2 mais des séquences quantitatives (car-
tographies ou mapping) qui permettent de
mesurer directement le T1 ou le T2 contri-
buent à différentier les formes actives et
chroniques de myocardite [3] ;
 hyperémie et fuite capillaire : la vasodilatation localisée fait
partie intégrante du processus d'inflammation. L'augmenta-
tion du volume sanguin dans la zone pathologique conduit
à une accumulation du gadolinium au cours de la phase
vasculaire précoce de la cinétique de cet agent de contraste.
L'hyperémie peut être visualisée sur les séquences de per-
fusion en premier passage, néanmoins la faible résolution
spatiale de ces séquences qui privilégient la résolution

13
 Dossier / Fiche technique P. Guéret, B. Dubourg

Figure 3. Myocardite aiguë septale et contrôle à trois mois. Séquences de T2 mapping (A et C) et de rehaussement tardif (B et D) dans
l'incidence petit axe basal. Myocardite aiguë septale avec œdème septal (T2 = 72 ms) (A) associé à une prise contraste sous-épicardique
(B). Contrôle trois mois plus tard montrant la régression de l'œdème (T2 = 48 ms) (C) et de la prise de contraste septale (D).

Tableau I. Éléments de diagnostic de suspicion de myocardite.

Symptômes évocateurs récents ou + Signes récents de souffrance + Etiologie virale suspectée
persistants myocardique
Dyspnée Dysfonction ventriculaire en imagerie Histoire récente d'infection virale ou
myocardite récente
Ou orthopnée Ou anomalies ECG de la repolaristion, Ou absence de facteur de risque vasculaire
récentes ou persistantes Ou âge inférieur à 35 ans
Ou palpitations Ou élévation de Troponine Ou symptômes non expliqués par une maladie
coronaire documentée
Ou malaise à l'effort Ou tests de détection d'ischémie myocardique
normaux
Ou douleur thoracique

temporelle fait que cette anomalie est rarement visualisée.
En revanche, le rehaussement précoce (dès les premières
minutes après injection) représente un fort argument diag-
nostique. Historiquement, sa recherche faisait appel aux
séquences fast spin echo en T1 ; cependant, elle est main-
tenant très souvent analysée sur des séquences Cine clas-
siques bSSFP réalisées dès les premières minutes après
injection de gadolinium. Une prise de contraste sous-épi-
cardique et/ou intramyocardique non systématisée (c'est-à-
dire ne correspondant pas à un territoire vasculaire coro-
naire) est recherchée. Elle est mieux visualisée en proto- ou
mésosystole ;
 rehaussement tardif : Le rehaussement tardif du gadolinium
est traditionnellement associé à des altérations cellulaires
irréversibles (nécrose et fibrose). Cependant, il convient de
tempérer cette affirmation à la phase aiguë des myocardites.
En effet, il est fréquent d'observer dans cette pathologie la
disparition des prises de contraste initiales associée à une

14
Imagerie par résonance magnétique dans les myocardites
récupération fonctionnelle ad integrum lors des contrôles
IRM effectués quelques mois plus tard (Fig. 3). La localisa-
tion intra myocardique du rehaussement tardif, médioparié-
tal ou sous-épicardique, est très évocatrice du diagnostic et
permet de différencier la myocardite de l'ischémie, situation
dans laquelle le rehaussement tardif est localisé dans les
couches sous-endocardiques et dans une topographie cor-
respondant à un territoire artériel coronaire. L'identification
et la localisation de ces prises de contraste peuvent même
dans certains cas guider la biopsie myocardique lorsqu'elle
s'avère nécessaire. De plus, l'étendue de ce rehaussement
tardif revêt une valeur pronostique car elle est corrélée au
remodelage ventriculaire gauche. Mais il faut savoir que la
sensibilité diagnostique de ce critère est en grande partie
liée à l'étendue des altérations histologiques sous-jacentes
dans la paroi myocardique.
À la phase chronique, les prises de contraste tardives peuvent
correspondre à des foyers de fibrose (potentiellement aryth-
mogènes) mais également à une forme chronique active de la
maladie. Les séquences étudiant l'œdème et notamment les
séquences de mapping permettent de mieux différencier ces
deux entités.
En conclusion, l'IRM cardiaque est actuellement la méthode
diagnostique la plus précise et la plus fiable en cas de
myocardite. Cependant, elle ne doit être envisagée que si
Dossier / Fiche technique
suffisamment d'éléments diagnostiques de suspicion sont
réunis et uniquement chez des patients symptomatiques
(Tableau I). De nouvelles séquences d'IRM sont en cours
de développement et de validation clinique afin d'améliorer
encore la performance diagnostique globale de cet examen.
Déclaration de liens d'intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d'intérêts.
RÉFÉRENCES
[1] Caforio ALP, Pankuweit S, Arbustini E, et al. Current state of
knowledge on aetiology, diagnosis, management and therapy
of myocarditis: a position statement of the European Society of
Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Disea-
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MyoRacer-trial. J Am Coll Cardiol 2016;67:1800–11.
15
 Dossier
Physiopathologie cardiovasculaire
Mise au point sur la
physiopathologie des myocardites
virales
Update on viral myocarditis physiopathogenesis
Y. N'Guyen
L. Andreoletti
es infections virales restent dans les pays
L développés la principale étiologie des
myocardites, dont la présentation clinique
peut aller des formes asymptomatiques jus-
qu'à des tableaux d'insuffisance cardiaque
aiguë et d'arythmie ventriculaire à l'origine
de morts subites cardiaques en phase aiguë
et jusqu'à la constitution d'une cardiomyopa-
thie dilatée en phase chronique [1].
PHYSIOPATHOLOGIE COMMUNE
AUX MYOCARDITES VIRALES
On distingue classiquement trois phases suc-
cessives dans l'évolution d'une myocardite [1] :

la myocardite aiguë : destruction cardiomyo-
cytaire aiguë liée d'abord à l'effet cytopa-
thogène des virus en cause avec altération
de l'architecture cardiaque favorisant la dif-
fusion des particules virales infectieuses
vers d'autres cardiomyocytes sains voisins
mais aussi secondairement à la réaction
inflammatoire de l'hôte. En fonction de
l'étendue des lésions, peut survenir une
insuffisance cardiaque aiguë avec dilatation
télédiastolique et des troubles du rythme lié
à l'effet bathmotrope positif favorisé par
l'infiltration de cellules réactionnelles.
L'immunité innée et adaptative peuvent
empêcher la survenue d'une telle phase
(cf. infra) tout comme elles peuvent entraî-
ner en cas de réponse adaptée la résolution
de la myocardite aiguë avec restitution ad
integrum sans évolution vers les phases
ultérieures de myocardite chronique et de
cardiomyopathie dilatée ;

la myocardite chronique : persistance d'une
inflammation myocardique à bas bruit en
l'absence de guérison spontanée après la
16
Arch Mal Coeur Vaiss Prat 2017;2017:16–20
Y. N'Guyen
Laboratoire de virologie, EA 4684 CardioVir,
SFR CAP-Santé, UFR médecine de Reims,
51, rue Cognacq-Jay, 51100 Reims, France
Disponible en ligne sur ScienceDirect le 4 novembre
2017
phase de myocardite aiguë. Cette phase
cliniquement asymptomatique peut être le
fait :
 de l'absence de clairance virale et de la
persistance d'une activité protéasique
d'origine virale entraînant une dégrada-
tion du cytosquelette et de la fonction
contractile cardiomyocytaire,
 de la genèse d'une auto-immunité dirigée
contre des antigènes cardiaques libérés
pendant la phase de myocardite par
mimétisme moléculaire. Dans les deux
cas, on aboutit progressivement à un rem-
placement du tissu myocardique fonction-
nel par un tissu fibreux cicatriciel ;

la cardiomyopathie dilatée : ce remodelage
cardiaque aboutit à la constitution d'une car-
diomyopathie dilatée, caractérisée par une
augmentation du diamètre télédiastolique
rapporté à la surface corporelle. Bien que
ce phénotype fréquent soit commun à de
nombreuses autres étiologies [2], on estime
que 10 % des cardiomyopathies dilatées
sont la conséquence d'une myocardite, anté-
rieurement connue ou non [3]. Une cardio-
myopathie dilatée peut donc être le stade
terminal d'une myocardite et seules des
investigations anatomopathologiques et viro-
logiques sur biopsie endomyocardique ou la
recherche d'anticorps anti-cellules cardia-
ques peuvent confirmer l'éventualité d'une
myocardite et son mécanisme et ainsi
ouvrir l'opportunité de traitements spécifi-
ques antiviraux ou immunosuppresseurs Auteur correspondant :
en plus du traitement symptomatique de L. Andreoletti,
l'insuffisance cardiaque. Lorsqu'une biopsie Laboratoire de virologie, EA 4684
endomyocardique est réalisée dans le CardioVir, SFR CAP-Santé, UFR
cadre d'un scénario où le rapport bénéfice/ médecine de Reims, 51, rue
risque est favorable [4], la présence d'inflam- Cognacq-Jay, 51100 Reims,
mation myocardique autrefois selon les France.
critères de Dallas et maintenant détectée Adresse e-mail :
landreoletti@chu-reims.fr
https://doi.org/10.1016/j.amcp.2017.10.005
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Mise au point sur la physiopathologie des myocardites
virales
Dossier
Physiopathologie cardiovasculaire

par immunohistochimie permet d'accréditer l'hypothèse base fondamentale de notre compréhension physiopatholo-
d'une myocardite méconnue tandis que la détection de gique des myocardites chez l'Homme [1]. En effet, l'inoculation
génomes viraux sur cette même biopsie endomyocardique intra-péritonale d'entérovirus et notamment de CVB chez la
et la recherche d'anticorps anti-cellules cardiaques dans le souris conduit au développement d'une myocardite aiguë qui,
sérum permettent de confirmer un mécanisme viral ou auto- en l'absence de décès de l'animal, dure 14 jours avant que l'on
immun, seuls ou en association dans cette myocardite. ne puisse plus détecter à partir des prélèvements cardiaques
Actuellement, en présence d'inflammation isolée sur biopsie de l'animal, de particules virales par recherche d'effet cytopa-
endomyocardique sans détection de génomes viraux ou thogène sur culture cellulaire. Cette absence de détection par
d'anticorps anti-cellules cardiaques, le traitement proposé culture correspond soit à une clairance virale avec absence de
est orienté dans une logique immunosuppressive [1]. détection de CVB par polymerase chain reaction (PCR) soit
à une persistance virale avec PCR CVB positive même si la
culture virale ne montre plus d'effet cytopathogène [5]. La
AGENTS VIRAUX RESPONSABLES DE propension des souris à réaliser une clairance virale dépend
MYOCARDITE du fond génétique de la souris (moindre en cas de fond
génétique correspondant à une immunodépression), de la
Les entérovirus humains – et plus spécifiquement les virus souche virale et de son inoculum. Les principaux évènements
Coxsackie B (CVB) – le Parvovirus B19 (PVB19), le virus survenant durant une myocardite à CVB de la phase aiguë
Human Herpes Virus 6 (HHV-6) et les adénovirus, sont les jusqu'au stade de CMD sont résumés ci-après et au sein de la
agents viraux les plus fréquemment impliqués dans les cas Fig. 1.
documentés de myocardite virale aiguë de l'enfant et de l'adulte Après virémie suite à une pénétration dans l'organisme par
jeune immunocompétent de moins de 35 ans. HSV-1 (Herpes voie respiratoire ou oro-fécale, des protéines de capside du
simplex virus 1), les myxovirus et paramyxovirus – incluant le CVB (qui sont des virus non enveloppés avec capside icosaé-
virus respiratoire syncytial – les virus influenza et para- drique) se fixent sur les cardiomyocytes préférentiellement
influenza, l'Epstein Barr virus ou le cytomégalovirus (CMV) grâce au récepteur commun aux adénovirus : Coxsackie Ade-
ont également été associés à des tableaux de myocardite novirus receptor (CAR). Ce récepteur appartenant à la super-
[1]. Il est intéressant de noter que l'immunité innée exerce famille des immunoglobulines est exprimé à la jonction serrée
vraisemblablement un rôle protecteur notable contre ces virus des cardiomyocytes. Son accessibilité y est majorée en cas
communs qu'une immense majorité de la population rencontre de myocardite et l'expression de CAR est augmentée en
dans sa vie alors que seule une petite partie de la population cas de cardiomyopathie dilatée. L'autre récepteur des CVB
présentera une myocardite symptomatique cliniquement [1]. est le récepteur decay accelerating factor (DAF), inhibiteur
La fréquence de détection des différents génomes viraux est de la convertase de la fraction C3 du complément
illustrée dans le Tableau I. (C3 convertase). Après pénétration dans le cardiomyocyte,
l'ARN du CVB va se comporter comme un ARN messager et
des protéines virales dont les protéases 2A et 3C vont être
PHYSIOPATHOLOGIE DES MYOCARDITES traduites, on parle d'ARN viral positif. Ces protéases virales
À ENTÉROVIRUS vont entraîner le clivage de nombreuses protéines cellulaires :
protéines du cytosquelette comme la dystrophine, facteurs
Les données concernant la physiopathologie des myocardites d'initiation de la transcription, ainsi que des protéines impli-
à entérovirus sont issues de modèles animaux et constituent la quées dans la réponse cellulaire à l'interféron ou la régulation
de l'apoptose. Cela aboutit à une contractilité réduite du car-
diomyocyte par découplage dépolarisation-contraction, à une
production d'ARN viral complémentaire non traduit (ARN
Tableau I. Fréquence de détection virale par biologie négatif) qui servira de matrice à la genèse de nombreux autres
moléculaire dans des échantillons de tissu cardiaque brins d'ARN positifs permettant eux même la production de
provenant de patients atteints de myocardites aiguës nouvelles particules virales pouvant infecter des cellules myo-
ou de cardiomyopathies dilatées. cardiques voisines (cluster). L'infection se termine par l'apop-
tose du cardiomyocyte infecté suite à l'activation des caspases
Virus Myocardite Cardiomyopathie cellulaires par les protéases virales. Cette infection initiale
aiguë dilatée entraîne une mise en route des acteurs de l'immunité innée
Entérovirus 14–33 % 8–35 % comme les macrophages résidents cardiaques qui sont de
Parvovirus B19 < 1–37 % 51 % polarité tant M1 que M2 (cf. infra) et des récepteurs cellulaires
ubiquitaires reconnaissant des motifs moléculaires associés
Human Herpes Virus 6 11 % 6–22 %
à des pathogènes comme les toll like récepteurs 3, 4,7 et 8 ou
Adénovirus 8,1–23 % 2–12 % par des hélicases à ARN (RIG-1). Tout ceci aboutit à la sécré-
Cytomegalovirusa 3% 0,8 % tion de cytokines pro inflammatoires permettant d'attirer
Epstein Barr Virusa <1 % 2% davantage de cellules de l'immunité innée (monocytes, cellu-
les natural killer (NK) et polynucléaires neutrophiles) qui sont
Herpes Simplex Virusa <1 % ND
également responsables d'une destruction de cardiomyocytes
Virus Influenzaa < 1–2 % ND et d'une diminution de la contractilité cardiaque au même titre
ND : non disponible. que la mise en place d'une réponse immunitaire adaptative au
a
Cause rare chez l'immunocompétent ; les prévalences indiquées sont celles travers de la présentation d'antigènes viraux ou cellulaires
retrouvées surtout chez des patients transplantés d'organes solides. démasqués durant la myocardite grâce aux cellules dendriti-
ques issues des macrophages et aux cellules présentatrices

17
 Dossier Y. N'Guyen, L. Andreoletti

Physiopathologie cardiovasculaire

Figure 1. Physiopathologie des myocardites à entérovirus (EV ; représentés par des icosaèdres bleus). CAR/DAF : Coxsackie adenovirus
receptor ou decay accelerating factor ; P2A : protéase 2A (représentée par des carrés verts au sein des cardiomyocytes en forme de
losange) ; Ag C : antigènes cardiaques démasqués durant la myocardite et représentés par des triangles roses ou des points noirs. Les
cytokines sont représentées par des ronds multicolores au sein de cadres bleus et comportent tant des cytokines pro Th1 comme les
interleukines 1,2,6,12, le tumor necrosis factor a et l'interferon g que des cytokines pro Th2 comme les interleukines 4,10 et le transforming
growth factor b. PNN : polynucléaire neutrophile ; NK : cellule natural killer ; Mf : macrophage avant transformation en cellule dendritique
(CD) puis en cellule présentatrice d'antigènes (CPA) après captation d'antigènes viraux ou cellulaires démasqués ; LT : lymphocytes T avec
LTh lymphocytes T helper et LTc lymphocytes T cytotoxique ; LB : lymphocytes B ; Auto Ac : autoanticorps.

d'antigènes (CPA). Les CVB vont essayer d'échapper à cette
réaction immunitaire adaptative par différents mécanismes
comme par exemple réduire au sein des cellules infectées
l'expression des molécules de complexe majeur d'histocom-
patibilité de Classe I nécessaires à la présentation d'antigène
aux cellules de l'immunité adaptative. Même si tous les déter-
minants n'en sont actuellement pas connus, la polarité de la
réaction immunitaire (pro-inflammatoire _couple macrophage
M1/lymphocyte Th1_ou plutôt anti-inflammatoire _couple
macrophage M2/lymphocyte Th2_) son intensité et sa préco-
cité d'installation vont conditionner l'évolution de la myocardite
selon une des modalités suivantes :

une évolution clinique immédiate non grave, clairance virale
et guérison ;

une évolution clinique immédiate grave avec troubles du
rythme et insuffisance cardiaque aiguë (myocardite fulmi-
nante), clairance virale et guérison si le patient survit à la
défaillance cardiaque et aux troubles du rythme initiaux ;

une évolution clinique immédiate non grave, pas de clai-
rance virale et développement ultérieur d'une myocardite
chronique puis d'une cardiomyopathie dilatée liée à une
infection virale cardiaque persistante ;

une évolution clinique immédiate non grave, clairance virale,
genèse d'anticorps anti-cellules cardiaques par mimétisme
moléculaire et développement ultérieur d'une myocardite
chronique puis d'une cardiomyopathie dilatée auto-immune ;

une évolution clinique immédiate non grave, pas de clai-
rance virale, genèse d'anticorps anti-cellules cardiaques par
mimétisme moléculaire et développement ultérieur d'une
myocardite chronique puis d'une cardiomyopathie dilatée
à la fois auto-immune et due à une infection virale cardiaque
persistante.
Conceptuellement, on a plutôt tendance à attribuer actuelle-
ment une clairance virale à une réaction pro-inflammatoire
adaptée, une myocardite fulminante à une réaction pro inflam-
matoire trop marquée alors qu'une réaction de profil M2-
Th2 trop intense ou trop précoce serait plutôt liée à une meil-
leure survie initiale mais peut être plus de persistance virale
voire de myocardite auto-immune. De manière intéressante,
les myocardites chroniques à CVB sans clairance virale sont

18
Mise au point sur la physiopathologie des myocardites
virales
caractérisées par une réplication virale à faible niveau de CVB
tronqués jusqu'à 50 nucléotides à leur extrémité 50 non
codante sans effet cytopathogène détectable en culture virale
[6]. L'étude de ces nouvelles formes virales est en cours [6], et
en quête de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles, le
traitement actuel des myocardites chroniques à CVB reposant
actuellement sur l'interféron Bêta [7], dont l'utilisation doit être
prudente chez les patients en insuffisance cardiaque. Toute-
fois, la plus grande difficulté actuelle est de poser l'indication
d'un tel traitement et de démontrer au sein d'une biopsie
endomyocardique contenant un tissu cardiaque altéré comme
on voit dans les CMD la présence d'une inflammation myo-
cardique et d'une activité de réplication entérovirale (persis-
tance virale associée caractérisée par une faible réplication
génomique et la production de protéines).
PHYSIOPATHOLOGIE DES MYOCARDITES
À PARVOVIRUS B19
Après pénétration par voie respiratoire, les récepteurs du
PVB19 sont l'antigène P ou l'intégrine a5b1. La détection
de PVB 19 est très fréquente au niveau cardiaque et un seuil
de 500 cp/mg d'ADN extrait est considéré comme nécessaire
à l'imputabilité du PVB 19 à une myocardite [8]. Le mécanisme
par lequel le PVB19 conduirait à une myocardite chronique et
une CMD serait la genèse d'une dysfonction endothéliale [9]. Il
n'y a pas de traitement validé des myocardites à Parvovirus
B19. L'utilisation d'immunoglobulines n'a pas été démontrée
comme efficace (dans l'ensemble de toutes les myocardites,
virales ou non).
PHYSIOPATHOLOGIE DES MYOCARDITES
À HUMAN HERPES VIRUS 6
Après contamination par voie salivaire surtout (entre autres
parmi quasi tous les fluides corporels), le récepteur du virus
HHV6 est la protéine CD46 (inactivatrice du complément).
HHV6 est un agent opportuniste pourvoyeur de myocardite
chez l'immunodéprimé lors d'une primo-infection ou lors d'une
réactivation après phase de latence parfois prolongée. Le
mécanisme par lequel le virus HHV6 conduirait au dévelop-
pement d'une CMD passerait par une (rarissime) intégration
chromosomique [10]. Un traitement par ganciclovir peut être
proposé.
PHYSIOPATHOLOGIE DES MYOCARDITES
À ADÉNOVIRUS
Après virémie suite à une pénétration dans l'organisme par
voie respiratoire surtout ou oro-fécale, les adénovirus se fixent
eux aussi sur le récepteur CAR. La mécanistique et la phy-
siopathologie d'une myocardite à adénovirus sont beaucoup
moins bien connues du fait de la spécificité des souches
humaines d'adénovirus, à l'inverse des CVB. Un récent
modèle murin d'infection à adénovirus adapté aux souris
confirme bien l'imputabilité des adénovirus présumée par la
détection au sein des prélèvements réalisés lors des myocar-
dites ou de rejets de greffons cardiaques chez l'Homme. Dans
Dossier
Physiopathologie cardiovasculaire
ce modèle murin, l'inoculation d'adénovirus entraîne bien une
inflammation myocardique, avec production de cytokines
inflammatoires et une dysfonction cardiaque. L'inflammation
y est moins marquée que dans les modèles de myocardite
à CVB et seule une augmentation de la masse du ventricule
gauche avec hypertrophie cardiomyocytaire a été observée
à l'âge adulte chez les souris infectées en période néonatale
[11]. Le traitement expérimental par cidofovir liposomal utilisé
lors des cystites hémorragiques à adénovirus chez l'allogreffé
de moelle osseuse n'a pas été, à notre connaissance, utilisé
lors de myocardites à adénovirus.
CONCLUSION
Notre compréhension des mécanismes physiopathologiques
viraux et inflammatoires associés au cours des myocardites
virales reste partielle pour l'ensemble des virus cardiotropes
en médecine humaine. Ceci limite actuellement le développe-
ment de solutions thérapeutiques spécifiques en dehors du
traitement symptomatique de l'insuffisance cardiaque associé
à une surveillance en phase aiguë comme à distance de
l'épisode de myocardite.
Déclaration de liens d'intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d'intérêts.
RÉFÉRENCES
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 Dossier Y. N'Guyen, L. Andreoletti

Physiopathologie cardiovasculaire

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ment. Eur J Heart Fail 2015;17:9–19.

20
Arch Mal Coeur Vaiss Prat 2017;2017:21–24
Actualités
Fédération française de cardiologie

Activité physique et diabète

Physical activity and diabetes

T. Pospiech a, O. Bocock b, H. Douard a

a
Service de cardiologie, épreuves d'effort, réadaptation, cardiologie du sport, hôpital Haut-Lévêque,
CHU de Bordeaux, avenue Magellan, 33600 Pessac, France
b
Service d'endocrinologie-diabétologie, hôpital Haut-Lévêque, CHU de Bordeaux, avenue Magellan,
33600 Pessac, France

Si la pratique régulière d'une activité
physique réduit de 20 à 30 % les compli-
cations cardiovasculaires en prévention
primaire dans les récentes méta-analy-
ses (Fig. 1) [1], ce taux atteint 40 à 50 %
pour les patients diabétiques.
Le diabète est une pathologie de plus en
plus fréquente, avec différents profils de
patients selon le type. Sa prévalence est
estimée à 5 % de la population en 2015,
affectant ainsi plus de 3 millions de
personnes, auxquelles s'ajoutent les
millions de personnes diabétiques
méconnues [2]. En France, elle aug-
mente progressivement. Aux États-
Unis, le coût économique du diabète
de type 2 était estimé à 172 billions de
dollars il y a 10 ans [3]. Le diabète est
en effet associé à une mortalité globale
mais également cardiovasculaire accrue,
avec notamment un risque d'infarctus du
myocarde deux à trois fois plus élevé [4].
Il est malheureusement fréquemment
associé à d'autres facteurs de risque car-
diovasculaires comme l'hypertension
artérielle ou la dyslipidémie. Il s'agit par
ailleurs d'une pathologie chronique,
potentiellement invalidante avec une
altération de la qualité de vie et un reten-
tissement psychosocial majeur.
L'activité physique est définie comme
« tout mouvement corporel produit par
la contraction des muscles squeletti-
ques, entraînant une dépense d'énergie
supérieure à celle de repos » (métabo-
lisme basal égal à 1 MET = 3,5 mL O2/
min/kg) [5]. L'exercice physique est une
forme d'activité physique réalisée dans
le but de maintenir ou d'améliorer sa
condition physique. Quant à l'activité
sportive, elle correspond selon l'Organi-
sation mondiale de la santé (OMS) à la
réalisation d'un exercice physique dans
un cadre codifié, correspondant à un
règlement, sous la forme d'exercices
et/ou de compétitions facilitées par les
organisations sportives. Il existe diffé-
rents types d'exercice (en endurance,
en résistance, contre résistance) avec
une préférence en prévention cardio-
vasculaire et respiratoire pour le travail
en endurance, mettant préférentielle-
ment en jeu la filière aérobie (voie méta-
bolique utilisant l'oxygène). La part
relative de chaque filière énergétique
dépend du type d'exercice, de sa durée
et de son intensité (Fig. 2 et 3). De
nombreux travaux ont démontré l'intérêt
d'une pratique régulière de l'activité phy-
sique, que ce soit en prévention cardio-
vasculaire primaire ou secondaire, avec
un effet également favorable sur la
6.00%
5.00%
4.39%
4.20%
3.95%
4.00% 3.78%
3.00%
2.00%
mortalité totale, essentiellement lié
à la diminution de certains cancers
[3,5,7].
L'activité physique induit différents effets
bénéfiques sur les métabolismes glu-
cido-lipidiques. Sur le métabolisme glu-
cidique, l'exercice favorise le
développement des capacités oxydati-
ves du muscle ainsi qu'une consomma-
tion de glucose accrue; il augmente la
captation cellulaire du glucose sanguin,
que ce soit chez le sujet sain ou le sujet
diabétique de type 2. En récupération
post effort, la sensibilité musculaire à l'in-
suline est majorée, et ce quel que soit le
type d'exercice. Ces effets favorables de
l'APS sont reflétés par une baisse du
taux d'hémoglobine glyquée et une
réduction de la prescription de médica-
ments antidiabétiques (insuline, anti-
diabétiques oraux) [7–10]. Sur le
métabolisme lipidique, l'exercice d'inten-
sité modérée (à 50–60 % de VO2 max)
favorise la lipolyse via la bêta-oxydation
des acides gras libres. Cela est associé
4.74% 4.85%
4.63%
4.54%
4.58% 4.67%
4.37% 4.46%

1.00%
Auteur correspondant :
T. Pospiech 0.00%
Service de cardiologie, épreuves d'effort, 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013
réadaptation, cardiologie du sport, hôpital Haut-
Lévêque, CHU de Bordeaux, avenue Magellan, Extrapolation à partir du régime général Tous régimes d'Assurance maladie
33600 Pessac, France.
Adresse e-mail : Figure 1. Évolution de la prévalence du diabète traité pharmacologiquement en France de
thomas.pospiech@chu-bordeaux.fr 2006 à 2013 (INVS).

https://doi.org/10.1016/j.amcp.2017.10.011

21
 Actualités
Fédération française de cardiologie
Figure 2. Contribution des différents substrats dans la dépense énergétique en fonction de l'intensité de l'exercice (pourcentage de VO2
max).
D'après [4].
Figure 3. Évolution de la contribution des différents substrats dans la dépense énergétique en fonction du temps.
D'après [4].
à une diminution du tissu adipeux sous-
cutané et de la graisse viscérale. De plus,
sur le plan musculaire, une orientation
préférentielle vers les fibres musculaires
de type 1 (ou lentes) est induite, amélio-
rant la composition qualitative et quanti-
tative du matériel oxydatif intracellulaire
[11]. Les autres effets favorables asso-
cient une diminution de la pression arté-
rielle moyenne et du stress oxydatif, ainsi
qu'une perte de poids et un bien-être
psychologique moins quantifiable mais
bien réel. L'ensemble de ces manifes-
tions bénéfiques a contribué au concept
de « polymédicament » associé à la pra-
tique régulière d'une activité physique
[12] (Fig. 4). Celle-ci fait également partie
intégrante de la prise en charge du
patient diabétique de type 1, pour lequel
le principal frein demeure toujours la
peur de l'hypoglycémie induite [13].
Mais il a été largement démontré
22
qu'une alimentation adaptée associée
à une adaptation des doses d'insuline
permettent de mener à bien des acti-
vités sportives parfois soutenues en
cas de diabète de type 1 [14]. À long
terme, les études Pittsburg IDDM,
EURODIAB et plus récemment Finn-
Diane ont montré une nette corrélation
entre le volume et l'intensité d'une pra-
tique sportive régulière et la baisse des
complications cardiovasculaires. La
quantité d'exercice nécessaire recon-
nue pour les diabétiques de type 2 est
d'au moins 150 minutes d'activité par
semaine afin de diminuer les complica-
tions spécifiques : macro-vasculaires :
mortalité : – 44 %, accident vasculaire
cérébral : – 36 %, amputation des mem-
bres inférieurs : – 69 % ; micro-vasculai-
res : neuropathie : – 29 % [15,16].
En prévention cardiovasculaire, y
compris chez le diabétique, la pratique
T. Pospiech et al.
hebdomadaire d'au moins 150 minutes
d'activité physique modérée et/ou de
75 minutes d'activité physique intense
(par exemple, 30 minutes par jour ou
15 minutes par jour pendant 5 jours res-
pectivement) est recommandée. Ces
durées peuvent même être doublées,
dans le cadre d'une activité aérobie
(classe I, niveau A) (Tableau I) [17,18].
Ainsi, l'activité physique constitue une
thérapie indispensable dans la préven-
tion du diabète de type 2, ainsi qu'en
prévention des complications cardiovas-
culaires liées à cette pathologie. Il s'agit
d'une méthode facilement disponible,
accessible à tous, peu onéreux, d'effica-
cité largement démontrée associée
à une sécurité reconnue (y compris
vis-à-vis de l'hypoglycémie !) lorsque
l'exercice est réalisé dans des condi-
tions adéquates et en suivant quelques
règles basiques [19]. L'activité physique
Activité physique et diabète
Actualités
Fédération française de cardiologie

Figure 4. Effets physiologiques multiples des bénéfices de l'activité physique.

D'après [12].

Tableau I. Recommandations européennes pour l'activité physique.

Recommandations Classe Niveau
Il est recommandé pour les adultes en bonne santé de tous âges de participer au moins I A
150 minutes par semaine d'activité physique en aérobie modérée ou 75 minutes d'exercice intense
ou une combinaison équivalente des deux
Pour un bénéfice supplémentaire chez les adultes en bonne santé, une activité physique en aérobie I A
modérée jusqu'à 300 minutes par semaine ou jusqu'à 150 minutes d'activité physique intense ou une
combinaison équivalente des deux
D'après [17].

doit également s'intégrer dans une
démarche globale de modification des
habitudes de vie, en limitant au maxi-
mum la sédentarité, en association
à une alimentation équilibrée et un
contrôle des autres facteurs de risque
cardiovasculaire, quand ils sont pré-
sents, notamment l'arrêt du tabac.
L'appétence pour l'APS des patients
diabétiques, souvent en surpoids, n'est
cependant pas fréquente ; l'incitation
des professionnels de santé dans cette
démarche de prévention primaire et
secondaire est donc essentielle.
Déclaration de liens d'intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens
d'intérêts.
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Données épidémiologiques. Diabète.
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 Actualités
Fédération française de cardiologie
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the European Society of Cardiology and
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sur : http://www.clubcardiosport.com/
regles-d'or/affiche/regle-d-or-affiche01.
html].
Disponible en ligne sur ScienceDirect le 20
novembre 2017
Arch Mal Coeur Vaiss Prat 2017;2017:25–26
& 37es journées de
l'hypertension artérielle
14–15 décembre 2017
Cité Universitaire de Paris,
Paris, France
Renseignements : AIMGROUP, via Fla-
minia, 00189 Rome, Italie. Jhta2017@
aimgroup.eu. www.jhta2017.fr.
& es
28 journées européennes
de la Société française de
cardiologie
17–20 janvier 2018
Palais des Congrès, Paris,
France
Renseignements : Société française de
cardiologie, 5, rue des Colonnes-du-
Trône, 75012 Paris. nathalie.groleau@
sfcardio.fr.
& Les rencontres lyonnaises de
rythmologie
1–2 février 2018
Hôtel Marriott Lyon
International, Lyon, France
Informations : Overcome. rythmolyon@
overcome.fr.
& 2018: acute cardiovascular
care: 6th annual congress of
the acute cardiovascular care
association
3–5 mars 2018
Milan, Italie
Renseignements : www.escardio.org/
acute.
& 11e congrès scientifique de la
Société camerounaise de
cardiologie
7–9 mars 2018
Palais des Congrès, Yaoundé,
Cameroun
Renseignements : www.camcarsoc.org.
https://doi.org/10.1016/j.amcp.2017.10.006
Agenda
Disponible en ligne sur ScienceDirect le 9 novembre 2017
& Euro chorus: interventional
cardiology and
cardiovascular surgery
congress
14–16 mars 2018
Hôtel du Département,
Strasbourg, France
Renseignements : www.eurochorus.fr.
& 29–30 mars 2018
Journée des groupes de
travail de la Société française
de cardiologie
16 mars 2018
Chateauform' Les Jardins de
Saint-Dominique, 49, rue Saint-
Dominique, 75007 Paris,
France
Renseignements : Société française de
cardiologie, 5, rue des Colonnes-du-
Trône, 75012 Paris. karine.lesfar@
sfcardio.fr.
& EHRA 2018: the annual
congress of the European
Heart Rhythm Association
18–20 mars 2018
Barcelone, Espagne
Renseignements : www.escardio.org/
EHRA.
& 38th international symposium
on intensive care and
emergency medicine
20–23 mars 2018
Square–Brussels Meeting
Center, Bruxelles, Belgique
Renseignements : www.intensive.org.
& 8e journée nationales du
GACI
22–23 mars 2018
Salons de l'Hôtel des Arts et
Métiers, 9, bis avenue d'Iena,
75116 Paris, France
Renseignements : alexandra.
lecrouerour@medi8events.com.
Actualités / Agenda
& Forum européen cœur,
exercice & prévention
22–23 mars 2018
UICP, 16, rue Jean-Rey,
75015 Paris, France
Renseignements :
www.forumeuropeen.com.
& Cardio valves
Parc Chanot, Marseille, France
Renseignements : www.cardiovalves.fr.
& Le printemps de la
cardiologie
5–6 avril 2018
Montpellier, France
Renseignements : Société française de
cardiologie, 5, rue des Colonnes-du-
Trône, 75012 Paris. karine.lesfar@
sfcardio.fr.
& 27th European stroke
conference
11–13 avril 2018
Centre international de
conférences, Athènes, Grèce
Renseignements : www.eurostroke.eu.
& Euro Prevent 2018
19–21 avril 2018
Ljubljana, Slovénie
Renseignements : www.escardio.org/
europrevent.
& Cœur et sport – 18e édition
24–25 mai 2018
Centre des Congrès, Palais des
Papes, Avignon, France
Renseignements :
www.clubcardiosport.com.
& EuroHeartCare
7–9 juin 2018
Trinity College, Dublin, Irlande
25
 Actualités / Agenda

Renseignements : www.escardio.org/ Renseignements : www.eums.org. Renseignements : www.iscat.net.

EuroHeartCare.
&
& ISCAT 2018 – 12th & Paris-Echo 2019
ESC congress
international symposium 12–14 juin 2019
25–29 août 2018
on catheter ablation Palais des Congrès, Paris,
Munich, Allemagne
techniques France
Renseignements : www.escardio.org/ 3–5 octobre 2018
ESC2018. Marriott Rive Gauche, Paris, Renseignements : www.paris-echo.
France com.
& 13th European mechanical
circulatory support summit
5–8 décembre 2018
Eurosites George V, Paris,
France

26
Arch Mal Coeur Vaiss Prat 2017;2017:27–29
MALADIE CORONAIRE
& Étude AIDA
Wykrzykowska J, Kraak RP, Hofma
SH, et al. Bioresorbable scaffolds
versus metallic stents in routine
PCI. N Engl J Med 2017;376:2319–
28.
Les stents biorésorbables, qui ne lais-
sent à terme aucun matériel dans la
paroi et la lumière vasculaire et n'expo-
sent de ce fait pas à la survenue d'une
néo-athérogenèse endoprothétique, ont
été développés dans le but de préserver
la vasomotricité coronaire et de faire
disparaître les complications des stents
actifs (2 à 3 % de revascularisation
secondaire et 0,1 à 0,2 % de thrombose
de stent par an, respectivement). L'essai
ABSORB III a cependant montré qu'au
bout d'un an, le stent bioresorbable
Absorb, aussi efficace que le stent
métallique actif à l'everolimus Xience
en termes de revascularisation secon-
daire, pouvait être associé à un nombre
accru de thromboses.
L'étude Amsterdam Investigator-Initia-
ted Absorb Strategy All-Comers Trial
(AIDA) a comparé les résultats de
l'implantation du stent biorésorbable
à libération d'everolimus au stent métal-
lique couvert à libération d'everolimus
avec un suivi plus long, de sorte à pré-
ciser les fréquences de revascularisa-
tion secondaire et de thrombose. Les
1845 malades inclus sont implantés
à la phase aiguë d'un infarctus du myo-
carde (IDM) avec (26 %) ou sans (20 %)
sus-décalage de ST, pour angor instable
(8 %) ou angor stable (40 %). Au
décours d'un suivi de deux ans
(médiane 707 jours), aucune différence
n'est observée en ce qui concerne les
échecs de revascularisation (revascula-
risation secondaire 11,7 % vs. 10,7 %,
respectivement) et les événements
Adresse e-mail : jean-jacques.monsuez@aphp.fr
https://doi.org/10.1016/j.amcp.2017.10.007
Actualités / Revue de presse
Revue de presse
J.-J. Monsuez
Service de cardiologie, hôpital René-Muret, hôpitaux universitaires de Paris Seine-Saint-Denis, 52,
avenue du Docteur-Schaeffner, 93270 Sevran, France
cardiovasculaires majeurs (mortalité
d'origine cardiaque 2 vs. 2,7 %, respec-
tivement), mais en revanche les infarc-
tus du myocarde dans le territoire du
vaisseau revascularisé sont plus fré-
quents avec le stent biorésorbables
(5,5 % vs. 3,2 %, p = 0,04), ainsi que
les thromboses de stent (3,5 % vs.
0,9 %, p < 0,001). En pratique, l'étude
AIDA limite les espoirs des stents actifs
biorésorbables dans la mesure où les
procédures d'implantation de ces maté-
riels sont plus longues, avec des quan-
tités de produit de contraste plus
importantes, un choix de prothèse plus
limité et des résultats en termes de
thrombose de stent moins favorables.
& Méta-analyse à 2 ans
Ali ZA, Serruys PW Kimura T, et al.
2-year outcomes with the Absorb
bioresorbable scaffold for treatment
of coronary artery disease: a
systematic review and meta-
analysis of seven randomised trials
with an individual patient data
substudy. Lancet 2017;390:
760–72.
Une méta-analyse du bénéfice à 2 ans
des stents biorésorbables réalisée sur 7
études randomisées a porté sur 55583
patients implantés avec un stent Absorb
(n = 3261) ou un stent actif métallique
(n = 2322) a, elle aussi, montré le sur-
risque de thrombose de stent (2,3 % vs.
0,7 %, p < 0,001), d'infarctus du myo-
carde dans le territoire de l'artère
implantée (5,8 % vs. 3,2 %, p = 0,003)
et de survenue du composite mortalité,
infarctus du myocarde, revascularisa-
tion (9,4 % vs. 7,4 %, p = 0,0059).
HYPERTENSION ARTÉRIELLE
& Sujet âgé
Ravindrarajah R, Hazra NC,
Hamada S, et al. Systolic blood
pressure trajectory, frailty, and all
cause mortality > 80 years of age.
Circulation 2017;135:2357–68.
La pression artérielle augmente avec
l'âge et la prévalence de l'hypertension
artérielle est plus élevée chez les sujets
âgés. Le bénéfice du traitement de
l'hypertension artérielle chez les sujets
de plus de 80 ans a été documenté par
plusieurs études cliniques, dont Hyper-
tension in the Very Elderly (HYVET),
avec une réduction de 30 % du risque
d'accident vasculaire cérébral isché-
mique, de 21% de la mortalité toute
cause et de 64 % de l'insuffisance car-
diaque. La baisse de la pression arté-
rielle systolique en dessous de
120 mmHg réduit la mortalité des sujets
de plus de 75 ans inclus dans Systolic
Blood Pressure Intervention Trial
(SPRINT) de 33 % et la survenue d'acci-
dents cardiovasculaires de 34 %. Inver-
sement, le danger de l'abaissement de
la pression artérielle systolique en des-
sous de 120 mmHg chez des malades
de plus de 80 ans a été souligné par
plusieurs études épidémiologiques,
ainsi que quelques essais cliniques
chez des sujets de plus de 85 ans. On
a tenté d'expliquer ce paradoxe appa-
rent à la lumière d'un concept gériatrique
en vogue, la fragilité, traduction impar-
faite de frailty, en anglais, qui associe
une diminution des réserves physiologi-
ques et une vulnérabilité qui majorent la
susceptibilité aux événements défavo-
rables et aux stress physiologiques. Il
combine habituellement fatigabilité,
perte de poids involontaire, activité phy-
sique réduite. Un des composants
d'évaluation de cette fragilité est la
vitesse de marche, qui a l'avantage de
sa moindre subjectivité par rapport
à nombre d'autres. Quelques publica-
tions ont rapporté la diminution progres-
sive de la pression artérielle à mesure
que la fragilité progresse, la plus grande
fréquence des effets secondaires du
traitement antihypertenseur chez les
sujets âgés « fragiles ». Un travail récent
a résumé assez clairement les liens
27
 Actualités / Revue de presse
entre fragilité (évaluée par la vitesse de
marche) et bénéfice du traitement anti-
hypertenseur, en montrant que chez les
sujets âgés non fragiles, une pression
artérielle systolique élevée est associée
à une mortalité accrue, alors qu'en pré-
sence d'une fragilité (vitesse de marche
réduite), elle est associée à une réduc-
tion de mortalité.
L'explication de cette discordance appa-
rente vient d'être apportée par une large
enquête épidémiologique menée
auprès des médecins généralistes bri-
tanniques entre 2001 et 2014, enquête
portant sur 144 403 patients âgés de
plus de 80 ans. Elle montre que chez
les sujets « non fragiles », la mortalité
augmente avec la réduction de pression
artérielle systolique : 7,7 % personne-
année entre 120 et 139 mmHg, 15,2
entre 110 et 119 mmHg, 22,7 pour une
pression artérielle systolique inférieure
à 110 mmHg. Chez les sujets fragiles, le
même gradient est observé, mais plus
marqué : 16,8 pour 100 personne-
année, 25,2, et 39,6 pour les tranches
de pression artérielle systolique corres-
pondantes. En fait, le suivi de cette
cohorte montre qu'au cours des 24 mois
qui précèdent le décès (51 808 décès au
cours du suivi), la pression artérielle sys-
tolique diminue et que cette diminution
est liée au déclin qui précède la fin de vie
et non au traitement antihypertenseur.
Dans la mesure où la mortalité des
sujets âgés fragiles est supérieure, leur
baisse de pression artérielle systolique
est plus fréquente et la mortalité surve-
nant avec une pression artérielle basse
elle aussi plus fréquente.
& Pré-éclampsie et risque
cardiovasculaire ultérieur
Stanhewicz AE, Jandu S,
Santhanam L, et al. Increased
angiotensin II sensitivity contributes
to microvascular dysfunction in
women who have had
preeclampsia. Hypertension
2017;70:382–9.
Le risque cardiovasculaire des femmes
ayant eu une pré-éclampsie au cours
d'une de leurs grossesses (3 à 5 %
des grossesses) est multiplié au cours
de leur vie ultérieure, par un facteur de 2
à 3. La pré-éclampsie est en effet mar-
quée par un défaut de placentation
associé une hyper-réactivité vasculaire
périphérique. Les femmes atteintes de
pré-éclampsie ont une rigidité artérielle
28
accrue, une vasodilatation endothélium-
dépendante réduite et une hyper-réac-
tivité à l'angiotensine II, rapportée au
moins pour partie à la sécrétion
d'auto-anticorps dirigés contre le récep-
teur AT1 de l'angiotensine II, qui ont une
action agoniste sur le récepteur. Malgré
la résolution des symptômes à la fin de
la grossesse, l'hyper-sensibilité à l'an-
giotensine II persiste ensuite, et a été
incriminée parmi les causes possibles
de ce sur-risque.
Une étude comparative de femmes dont
une grossesse a été compliquée dans
les années précédentes d'une pré-
éclampsie (n = 12) ou qui en ont été
indemnes (n = 12) confirme la plausibi-
lité de cette hypothèse. Elle montre en
effet une diminution de leur vasodilata-
tion endothélium-dépendante (iontopho-
rèse cutanée d'acétylcholine), une
réduction de la vasodilatation induite
par le monoxyde d'azote (NO) et une
hyper-réactivité à l'angiotensine II qui
peut être corrigée par un antagoniste
des récepteurs de l'angiotensine II.
Les auteurs suggèrent en aval qu'une
prévention du sur-risque des femmes
qui ont des antécédents de pré-éclam-
psie puisse être envisagée en leur admi-
nistrant un inhibiteur des récepteurs de
l'angiotensine II.
FIBRILLATION ATRIALE
& Femmes vs. hommes
Schnabel R, Pecen L, Ojeda FM,
et al. Gender differences in clinical
presentation and 1-year outcomes
in atrial fibrillation. Heart
2017;103:1024–30.
Les femmes atteintes de fibrillation
atriale ont un risque d'accident vascu-
laire cérébral supérieur à celui des hom-
mes. Cette différence, prise en compte
dans le score CHA2DS2-VASc, n'a pas
été aussi bien précisée pour d'autres
aspects évolutifs de la fibrillation atriale,
notamment les manifestations d'insuffi-
sance cardiaque, le recours aux traite-
ments anticoagulants oraux directs, le
risque hémorragique, le maintien en
rythme sinusal et les récidives.
Le registre européen Prevention of
Thromboembolic Events-European
Registry (PREFER) a comparé ces dif-
férences intersexuelles chez 6412 mala-
des atteints de fibrillation atriale (39,7 %
de femmes). Les femmes atteints de
J-J Monsuez
fibrillation atriale sont plus âgées que
les hommes (74,1  9,7 vs. 70,1
 10,7 ans, p < 0,0001), sont plus sou-
vent symptomatiques à un moment ou
un autre de la maladie (95,4 vs. 89,8 %,
p < 0,0001). Les proportions de patients
recevant des anticoagulants oraux
directs sont identiques et ont évolué
de façon semblable au cours de l'étude
chez les femmes et chez les hommes
(de 5,9 à 12,6 % et de 6,2 à 12 %). Les
femmes bénéficient moins souvent que
les hommes de cardioversion (14,9 vs.
20,6 %, p < 0,0001) et d'ablation (3,3 vs.
6,3 %). Au cours du suivi, les revascu-
larisations myocardiques sont beau-
coup moins fréquentes chez les
femmes (odds ratio 0,35), avec moins
de syndromes coronaires aigus (odds
ratio 0,60) et de survenue d'insuffisance
cardiaque (odds ratio 0,80). En revan-
che, le registre ne confirme pas le sur-
risque d'accident thromboembolique et
d'accident vasculaire cérébral, ni le
risque réduit d'accident hémorragique.
&
TAVI : réadmissions
Franzone A, Pilgrim T, Arnold N,
et al. Rates and predictors of
hospital readmission after
transcatheter aortic valve
implantation. Eur Heart J
2017;38:2211–7.
Les malades implantés d'une valve per-
cutanée aortique sont ré-hospitalisés au
décours de la procédure dans une pro-
portion non négligeable. Dans le registre
suisse de Berne, 221 des 868 patients
(25,4 %) implantés entre 2007 et 2014
sont réadmis ultérieurement (308 réad-
missions), pour une cause cardiaque
(46,1 %), le plus souvent insuffisance
cardiaque, mais aussi pour des motifs
extracardiaques, chirurgie (11,7 %),
troubles digestifs (9,7 %), cancers
(4,9 %), affections respiratoires
(4,6 %), insuffisance rénale (2,7 %).
Les réadmissions sont plus fréquentes
chez les hommes, les patients en fibril-
lation atriale, et ceux ayant une insuffi-
sance rénale (p < 0,05 pour les trois).
Les facteurs associés à la réadmission
sont le sexe masculin (RR = 1,33,
p = 0,035), l'insuffisance rénale
(RR = 2,4, p = 0,021). Ceux associés
à la réadmission pour cause cardiovas-
culaire sont les antécédents d'infarctus
du myocarde (RR = 1,88, p = 0,004), les
hémorragies lors ou au décours de
l'implantation (RR = 2,04, p = 0,007).
Revue de presse
VALVULOPATHIES
& Valvulopathies
Larsson LC, Wolk A, Häkansson N,
et al. Overall and abdominal
obesity and incident aortic valve
stenosis: two prospective cohort
studies. Eur Heart J 2017;38:2192–
97.
La cohorte des hommes de Suède et
celle des femmes suédoises suivies
par mammographie a inclus 71 817
Actualités / Revue de presse
sujets indemnes de maladie cardiovas-
culaire en 1997. Leur devenir a été
ensuite documenté par le registre natio-
nal d'hospitalisation pour sténose aor-
tique et celui des décès parallèlement.
Après 15,3 ans (moyenne), 1297 sténo-
ses aortiques sont colligées, 771 chez
l'homme et 526 chez les femmes. L'obé-
sité (indice de masse corporelle [IMC])
et l'obésité abdominale (périmètre abdo-
minal) sont l'une et l'autres associées
à la survenue des sténoses aortiques.
Comparativement aux sujets dont l'IMC
est compris entre 18, 5 et 22,5 kg/m2,
ceux en surpoids (25 < IMC < 29,9 kg/
m2) ont un risque relatif de 1,24, et les
obèses (IMC > 30 kg/m2) un risque rela-
tif de 1,81. Un périmètre abdominal
supérieur à 88 cm chez la femme ou
102 cm chez l'homme est associé
à un risque relatif de 1,30. L'analyse
des données du registre permet d'attri-
buer 10,8 % des sténoses aortiques
à l'obésité et l'obésité abdominale.
Disponible en ligne sur ScienceDirect le 14
novembre 2017
29
 Histoire de la médecine
La coronarite ostiale syphilitique
dans les débuts de la chirurgie
coronaire
Syphilis of the coronary arteries and early coronary
surgery
J.-J. Monsuez
es lésions cardiovasculaires de la syphilis
L sont connues de longue date. Une large
étude anatomopathologique de 70 cas d'aor-
tite syphilitique colligés en quatre ans au
Memorial Laboratory of City hospital de New
York décrit dès 1916 l'atteinte localisée ou
diffuse de la paroi aortique, épaissie, indurée,
fibreuse et sa tendance à la dilatation de
l'aorte ascendante. L'atteinte n'est en cause
dans le décès du malade que dans 11 cas, et
l'étude ne mentionne pas de lésions coronai-
res associées [1]. Cette extension aux orifices
coronaires, longtemps connue ensuite sous le
terme de coronarite ostiale, a été rapportée
par Reid, qui la retrouve dans 12,8% des
autopsies de patients avec aortite syphilitique,
par Saphir (33% des cas) et Clawson (19,9%
des cas) [2].
Les relations liant l'infiltration des ostiums
coronaires et les douleurs angineuses ressen-
ties par certains malades avant leur décès ont
fait l'objet d'une longue polémique à la fin des
années 30, que les corrélations anatomoclini-
ques de Pincoffs à Baltimore [2] et Gallavardin
à Lyon [3] ont pu lever. Dans la série de 69
malades décédés avec une aortite syphili-
tique, Pincoffs rapporte le décès à la syphilis
dans 20 cas, à son atteinte cardiaque chez 21
malades et à une autre cause dans 28 cas.
Parmi les 21 malades décédés d'une cause
cardiaque, 15 ont des lésions coronaires
ostiales très sténosantes ou occluses, le plus
souvent symptomatiques (13/15), avec une
expression très proche de celles de malades
souffrant de lésions coronaires athéromateu-
ses. Dix des 15 malades décèdent lors d'une
douleur thoracique. Dans l'expérience
30
Arch Mal Coeur Vaiss Prat 2017;2017:30–32
Service de cardiologie, hôpital René-Muret, hôpitaux
universitaires de Paris-Seine-Saint-Denis, 52, avenue
du Docteur-Schaeffner, 93270 Sevran, France
Disponible en ligne sur ScienceDirect le 14
novembre 2017
lyonnaise, poursuivie par l'équipe de R. Fro-
ment à la suite de Gallavardin, « au point de
vue anatomique, il est classique que les orifi-
ces coronaires puissent être obstrués par une
plaque fibreuse qui les recouvre ou s'y
engage. Sur 28 pièces anatomiques d'aortite
syphilitique recueillies en huit ans et que A.
Perrin vient d'étudier, il y avait 17 oblitérations
ostiales (soit deux tiers des cas environ)
comme c'est classique : 11 étaient unilatéra-
les, six bilatérales et presque toujours asymé-
triques avec nette prédominance gauche. Sur
les 17 oblitérations ostiales, cinq avaient pré-
senté un syndrome angineux et il s'agissait
alors toujours d'oblitérations bilatérales très
poussées » [4].
Les travaux du service de cardiologie de
l'hôpital Boucicaut précisent les aspects clini-
copathologiques de l'atteinte coronaire, en
soulignant sa sévérité. Sur 66 cas d'aortite
syphilitique, Jean Lenègre (Fig. 1) retrouve
ainsi 40 cas de sténose ou d'occlusion ostiale
et 35 cas d'angine de poitrine certaine
(58,8%), dont 27 sténoses serrées ou occlu-
sion. « Dans les caractères mêmes des dou-
leurs angineuses, rien ne distingue celles qui
sont dues à la syphilis aortique de celles,
beaucoup plus fréquentes, qui sont dues
à une athérosclérose coronarienne. . . sur
les 35 cas d'angine de poitrine. . . 12 cas
d'effort, six cas d'angine de poitrine spontanée
et 17 cas d'effort et spontanée. . . l'évolution
est plus sévère, plus rebelle et plus rapide que
celle de l'angine de poitrine commune » [5].
Ces considérations et l'expérience que le ser-
vice a acquise de l'évolution inéluctable de ces Adresse e-mail :
syndromes coronaires particuliers malgré les jean-jacques.monsuez@aphp.fr
https://doi.org/10.1016/j.amcp.2017.10.010
© 2017 Publié par Elsevier Masson SAS.
La coronarite ostiale syphilitique dans les débuts de la chirurgie
coronaire
Figure 1. Jean Lenègre.
cures répétées de pénicilline et le traitement symptomatique
de l'angor, amènent à envisager, lorsque la circulation extra-
corporelle fait son apparition en chirurgie cardiovasculaire,
qu'une désobstruction des ostiums coronaires puisse être
tentée. Pour l'entreprendre, il faut être sûr de la nature syphi-
litique des lésions, qui puisse laisser supposer leur étendue
limitée, ostiale, et leur accessibilité à la désobstruction. « En
pratique, l'identification d'une angine de poitrine syphilitique
repose sur la détection de l'aortite, surtout de l'insuffisance
aortique syphilitique dont le souffle diastolique (ou le double
souffle) est présent dans 80% des cas. La positivité des
séroréactions classiques de la syphilis apporte une base
solide au diagnostic » [5].
À l'automne 1958, un homme de 39 ans souffrant de crises
angineuses répétées et de plus en plus sévères est hospitalisé
dans le service de cardiologie de Boucicaut où le diagnostic de
coronarite ostiale syphilitique est porté en raison de la pré-
sence d'un souffle diastolique et d'un test de Nelson positif
à 100%. Lors des crises, « une lésion sous-endocardique
antéro-latérale est enregistrée à l'électrocardiogramme». Mal-
gré plusieurs cures de pénicilline au cours des séjours sui-
vants, la symptomatologie coronaire s'aggrave et amène
à proposer l'intervention. Le patient accepte. Il est confié
à Charles Dubost (Fig. 2) qui l'opère le 11 décembre 1959.
« L'intervention est faite en combinant la circulation extra-
corporelle et une hypothermie profonde. Sternotomie verticale.
Ouverture du péricarde. Après arrêt de toute circulation, l'aorte
ascendante est largement ouverte. Sa paroi est épaissie,
irrégulière, vallonnée et de prime abord, on ne reconnaît
pas l'ostium coronaire droit. On est conduit alors à disséquer
la coronaire droite sur deux ou trois centimètres de sorte
à repérer le siège approximatif de son ostium. Un explorateur
est introduit à force en direction du tronc coronarien et pénètre
dans l'artère. Il devient alors facile de dégager l'orifice, de
réséquer les structures fibreuses qui l'encombrent et de
Histoire de la médecine
Figure 2. Charles Dubost.
restaurer un orifice coronarien de diamètre satisfaisant. La
découverte de l'ostium coronaire gauche est plus facile. . .
une résection identique est réalisée. . . Cette opération s'est
prolongée pendant une heure trente d'arrêt cardiaque. L'aorte
une fois suturée, la circulation artificielle est reprise en mode
réchauffé. Le cœur est défibrillé lorsque sa température atteint
348 et cela sans difficulté. . . . Les suites opératoires sont très
simples. . . Deux mois après l'opération cet homme naguère
incapable de faire quelques mètres sans souffrir peut aujour-
d'hui sans gêne marcher rapidement dans les plus mauvaises
conditions à savoir au froid et après déjeuner » [5].
Lorsqu'il présente l'observation à la séance du 17 janvier 1960
à la Société française de cardiologie, J. Lenègre conclut « que
la désobstruction chirurgicale des ostiums coronaires occlus
peut amener la disparition saisissante d'une angine de poitrine
sévère et rebelle à toute thérapeutique médicale ». R. Fro-
ment, qui préside la session, débute la discussion. « Je ne
pense pas qu'on puisse laisser passer ce magnifique succès
chirurgical–d'un type que pour ma part je ne sais pas avoir été
réalisé encore – sans y applaudir particulièrement. La dés-
obstruction coronarienne ostiale dans l'aortite syphilitique
avec angor, représente actuellement l'indication la plus indis-
cutable de la chirurgie coronarienne directe » [5]. R. Froment
rappelle aussi à cette occasion les propos qu'il a tenus peu
avant, en septembre 1959, à la semaine de travail organisée
par Ignacio Chavez à l'Institut de cardiologie de Mexico, sur
l'apport potentiel de la chirurgie coronaire « directe » dans
cette indication spécifique. L'intervention réalisée par
C. Dubost est en effet novatrice. Son succès et l'amélioration
spectaculaire du patient montrent le bénéfice que l'on peut
31
 Histoire de la médecine J-J Monsuez

attendre de la revascularisation chirurgicale dans la maladie [2] Pincoffs MC, Lowe WS. Syphilis of the coronary arteries. Trans
coronaire. Am Clin Climatol Assoc 1933;49:122–31.
[3] Gallavardin L. L'angine de poitrine et ses lésions. D'après une
Déclaration de liens d'intérêts statistique de 44 observations de syndrome angineux avec autop-
L'auteur déclare ne pas avoir de liens d'intérêts. sie. J Med Lyon 1932;18:540–51.
[4] Michaud P, Froment R, Pont M, et al. Coronarite ostiale syphi-
litique bilatérale. Désobstruction sous circulation extracorporelle.
Arch Mal Cœur Vaiss 1963;56:286–91.
RÉFÉRENCES [5] Lenègre J, Dubost C, Maurice P. Un cas d'angine de poitrine
syphilitique traité par désobstruction chirurgicale des orifices coro-
[1] Larkin JH, Levy IJ. A pathological study of syphilitic aortitis and its
naires occlus. Arch Mal Cœur Vaiss 1960;53:241–9.
serology. J Exp Med 1916;23:25–38.

32
Arch Mal Coeur Vaiss Prat 2017;2017:33
Erratum

Erratum à « Stimulation cardiaque »

[Arch. Mal. Coeur Vaiss. Prat. 256
(2017) 36–38]

age 35 de l'article, il faut lire « Boucicaut » à la place de « Broussais » à la 7e ligne de la

P colonne gauche.
La rédaction remercie le Professeur Yves Grosgogeat d'avoir eu la gentillesse de signaler cette
inversion.
Nous prions les lecteurs de nous excuser pour cette erreur.

La rédaction

DOI des articles originaux :

https://doi.org/10.1016/j.
amcp.2017.01.006

https://doi.org/10.1016/j.amcp.2017.10.008

33
 Erratum Arch Mal Coeur Vaiss Prat 2017;2017:34

Erratum à « L'angiocardiographie »
[Arch. Mal. Coeur Vaiss. Prat. 258
(2017) 36–38]

age 37 de l'article, il faut lire « Boucicaut » à la place de « Broussais » à la 9e ligne de la

P colonne gauche.
La rédaction remercie le Professeur Yves Grosgogeat d'avoir eu la gentillesse de signaler cette
inversion.
Nous prions les lecteurs de nous excuser pour cette erreur.

La rédaction

DOI des articles originaux :

https://doi.org/10.1016/j.
amcp.2017.03.010

https://doi.org/10.1016/j.amcp.2017.10.009

34