ENFERMEDADES METABOLICAS

Por el exceso o defecto de algo, se acumulan metabolitos.

Hiperlipidemias, aterosclerosis, gota (acumulación de uratos en las articulaciones),

amiloidosis(acumulación de proteínas extrañas que presionan las células).

Diabetes mellitus:

Por qué se produce?

Por qué produce lesiones?

Autoinmune, hipersensibilidad tipo II

2 tipos:
primaria: juventud – adultez
Secundaria:

hay coma cetoacidúrico, es común en diabetes primaria tipo 1, niño intensamente deshidratado, sin
vómito diarrea o fiebre, de difícil diagnóstico, habrá que hacer prueba de glicemia, glucometría,
cuerpos cetónicos en orina.

Secundarias: es la adquirida, cuando uno va a dar el dx, empieza por descartar estas.
Se puede dar por pancreatitis crónica, hemocromatosis (acumulación de hierro en el páncreas) o
cualquier daño en el páncreas.

Si no hay una causa conocida, se pasa a sospechar de la primaria que es el 98,9% de los casos.

En la diabetes juvenil hay un fenómeno de hipersensibilidad por los LsT activados por autoAc. Hay
una destrucción masiva de las Células B del páncreas y un fenómeno inflamatorio severo y agudo.

Tiene 3 componentes:

− Situación genética: susceptibilidad por HLA

− Disfunción inmunológica
− Componentes ambientales: si se tiene el factor genético, se expone al ambiental y da la
enfermedad.

De todas las primarias, la juvenil es menos del 10%.

En el adulto el cuadro clínico es, obeso, con familiares diabéticos (mayor carga hereditaria).

Aparte: las únicas células del organismo que no necesitan receptores para glucosa son shwann,
cristalino, retina y neuronas.

Hay receptores de insulina que reconocen la señal de insulina, frente al aumento de glucosa.
El receptor genera una señal intracelular, y se da producción de proteínas y se abren canales de glucosa
En la diabaetes tipo 2 hay:

Disfunción del receptor

Corto circuito de la señalización celular
bloqueo de las GLUT

Factores asociados:
obesidad hipertrófica: los receptores son menos en relación con la superficie de membrana, mientras
que las células son más grandes.

La insulina se acumula en sangre y la sangre se pone espesa(hipermolaridad) y hay una hiperglicemia.

Se arrastra agua de los tejidos al espacio vascular (por eso los tejidos se secan)
Se acumulan azucares.
Se produce la glicolización no enzimática de proteínas, que es irreversible, esto se da entre azucar y
proteínas en tejidos y sangre.

Se une al colágeno, que está en todos los tejidos, lipoproteínas, hemoglobina (que se puede medir). Las
matrices de los tjidos (el mesengial en el glomérulo renal, se acumula azúcar y se atrofia el glomérulo,
hay glomeruloesclerosis, el glomérulo se va perdiendo y hay una insuficiencia renal crónica, que es la
mayor causa de muerte en pacientes diabéticos). También afecta las paredes de vasos grandes y
pequeños (aterosclerosis) y hay focos de necrosis.

Hay lesión en diferentes tejidos

Los pacientes sufren infeccione sfrecuentemente, ya que la quimiotaxis está disminuída.

El paciente hiperglicémico: en las células que no tienen receptores de insulina, las células se llenan de
glucosa que se fermenta y se produce alcohol (vía de los poli-oles), la célula se deshidrata y hay una
lesión osmótica y lesión por radicales libres; se produce una neuropatía del diabético que afecta
principalmente nervio sensitivos del miembro inferior y se y da el pie diabético, blanco, frío, mal
perfundido y lleva a amputación.

DESCRIPCION PATOLOGICA DE LAS LESIONES QUE OCURREN EN LA DIABETES Y

APARATO CARDIOVASC?

La diabetes es la primera causa de ceguera en el mundo seguida del glaucoma.

ATEROSCLEROSIS:

Placas amarillas ligeramente levantadas y duras (cascara de huevo), de los vasos grandes,
principalmente la aorta abdominal.

Empiezan como estrías liídicas y crecen para formar la placa.

Aorta abdominal: en los sitios de bifurcación es más densa. Se da también en las arterias iliacas,
coronarias, popliteas, mesentéricas y renales.

Ateroma: placas de colágeno, en la parte externa una cápsula blanca grisácea y el centro necrótico que
es de color amarillo, allí hay cristales de colesterol, restos celulares. Va lesionando el endotelio a
medida que crece y adelgaza la capa muscular.

Las causas son: hiperlipidemia, diabetes, hipertensión, y otros menos influyentes son el estilo de vida,
cigarrillo, dieta etc.

Factores asociados y de riesgo por medio de epidemiología:

teoría inflamatoria, inmunológica, y la última es la disfunsión endotelial, mas no la lesión.

El monocito es el primero en atravesar el endotelio vascular y es la célula más grande de los leucocitos,
se transforma en macrófago, libera citoquinas, factores de crecimiento, , el IFN activa linfocitos hace
quelas células musculares lisas y otras crezcan y migren y se produce la cápsula, atrae fibroblastos; hay
una sobre-expresión genética de moléculas de adhesión.

Lesión del endotelio: formación de trombos: infarto del miocardio.

Oclusión: se cierra la liz parcialmente
Aneurisma: se reduce la capa media, es una de las causas de aterosclerosis.

VER COMPLICACIONESA.

HIPERLIPIDEMIAS:

Grupo de entidades caracterizadas por la presencia de niveles anormalmenate altos de colesterol y

triglicéridos en plasma.

Perfil lipídico:

colesterol total: menor de 200 mg/dL

colesterol HDL: mayor de 40 mg/dL
colesterol LDL: menor de 130 mg/dL (óptimo es menor de 100)
triglicéridos: menor de 160 mg/dL

Causas:
Desordenes genéticos
algunas costumbres dietéticas, del estilo de vida, o ambas.
Algunas enfermedaddes pueden resultar en hiperlipidemias.

Asociadas a primarias, o por otros facores como daño hepático, síndrome nefrótico (no hay proteínas
para poder formar lipoproteínas).

Averiguar bien amiloidosis y gota.