Question mise à jour le 11 février 2005

INSTITUT LA CONFÉRENCE H I P P O C R AT E
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La Collection Hippocrate
Épreuves Classantes Nationales
MALADIES INFECTIEUSES
PÉDIATRIE
RÉANIMATION - URGENCES
Méningite infectieuse
et méningo-encéphalite
chez l’enfant
I-7-96
Dr Sylvie JORIOT
Chef de clinique
L’institut la Conférence Hippocrate, grâce au mécénat des Laboratoires SERVIER, contri-
bue à la formation des jeunes médecins depuis 1982. Les résultats obtenus par nos étudiants
depuis plus de 20 années (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de réussite et plus de 50%
des 100 premiers aux Épreuves Classantes Nationales) témoignent du sérieux et de la valeur de
l’enseignement dispensé par les conférenciers à Paris et en Province, dans chaque spécialité
médicale ou chirurgicale.
La collection Hippocrate, élaborée par l’équipe pédagogique de la Conférence Hippocrate,
constitue le support théorique indispensable à la réussite aux Épreuves Classantes Nationales
pour l’accès au 3ème cycle des études médicales.
L’intégralité de cette collection est maintenant disponible gracieusement sur notre site
laconferencehippocrate.com. Nous espérons que cet accès facilité répondra à l’attente des étu-
diants, mais aussi des internes et des praticiens, désireux de parfaire leur expertise médicale.
A tous, bon travail et bonne chance !
Alain COMBES, Secrétaire de rédaction de la Collection Hippocrate

Toute reproduction, même partielle, de cet ouvrage est interdite.

Une copie ou reproduction par quelque procédé que ce soit, microfilm, bande magnétique,
disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines prévues
par la loi du 11 mars 1957 sur la protection des droits d’auteurs.

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Méningite infectieuse
et
méningo-encéphalite
chez l’enfant

Objectifs :
– Diagnostiquer une méningite ou une méningo-encéphalite.
– Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en
charge.
– Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du
patient.

MÉNINGITE
A/ Généralités
● La pathologie infectieuse neurologique est fréquente. Elle comprend les affections virale,
bactérienne et parasitaire.
● Le diagnostic est clinique. Il doit être aidé par quelques examens complémentaires. Un dia-
gnostic précoce diminue les risques de séquelles graves, voire de décès (1/4 des cas pour l’af-
fection à pneumocoque ou à Listeria).
● La prévention primaire a toute son importance dans ce domaine chez l’enfant.

B/ Physiopathologie
1. Comment le germe pénètre dans l’organisme
● Le germe est présent dans l’oro-pharynx, soit commensal, soit transmis par un sujet porteur.
Il pénètre dans les cellules épithéliales et passe dans le sang.
● La capsule qui entoure le germe empêche l’opsonisation par le complément, ce qui diminue
les capacités de défense de l’organisme par inhibition de la phagocytose.
● Au niveau cérébral, le germe est présent par la circulation sanguine dans les plexus céré-
braux. Les antigènes de surface interagissent avec les glycoprotéines des cellules endothé-
liales cérébrales. Le germe passe par exocytose dans les méninges.
● Lors de la lyse bactérienne, la capsule est détruite et libère des lipopolysaccharides, qui
déclenchent une réaction inflammatoire secondaire à l’origine d’une aggravation des lésions
primitives liées à la réplication du germe.

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2. La réaction inflammatoire
● Elle fait intervenir de nombreux acteurs inflammatoires secrétés par les cellules de l’inflam-
mation (macrophages, microglie et cellules endothéliales des capillaires) :
– les cytokines pro-inflammatoires : IL6, IL8, IL10 ;
– le facteur d’activation plaquettaire est analogue à la structure du pneumocoque et induit la
toxicité des plaquettes en libérant leur principe actif pro-inflammatoire ;
– le NO endogène est vasodilatateur, favorise l’arrivée des cellules circulantes de l’inflamma-
tion. Il initie par une action directe sur les phospholipides membranaires la production de
radicaux libres ;
– les leucotriènes et prostaglandines augmentent la protéinorachie.

● Les conséquences cérébrales sont importantes avec :

– œdème cytotoxique par atteinte directe des cellules cérébrales ;
– œdème vasogénique lié à la vascularite ;
– œdème interstitiel par diminution de la résorption du LCR.
Cet œdème réduit le flux sanguin cérébral et diminue le contrôle de la régulation de la tension
artérielle cérébrale.

C/ Clinique
1. Présentation clinique
● Le tableau infectieux n’est jamais absent, la fièvre est élevée au-dessus de 38,5 °C. Il est sou-
vent accompagné de frissons.

● Le syndrome méningé est typique chez l’enfant (ce qui n’est pas le cas du nourrisson) :
– vomissements dans 82 % des cas, ils sont faciles et sans effort ;
– rigidité de la nuque dans 77 % des cas ;
– signes de Kernig et Budzinski ;
– céphalées diffuses, intenses et qui descendent dans le cou ;
– photophobie ;
– hyperesthésie cutanée.

● D’autres signes sont au second plan :

– somnolence ;
– irritabilité ;
– irritation pyramidale.
Les signes de gravité sont :
– la présence de purpura avec une extension rapide ;
– les signes de choc septique ou hypovolémique ;
– les signes d’encéphalite, qui associent des troubles de la conscience (choc, coma), des crises
convulsives (20 à 30 %) et des signes déficitaires.
Cas du nourrisson
Les signes cliniques sont plus frustes. Le diagnostic est donc plus difficile à évoquer.
Il faut donc l’évoquer si :
– enfant grognon, geignard et hyperesthésique ;
– somnolence inhabituelle, entrecoupée d’agitation difficile à calmer.
– refus du biberon ;
– convulsions fébriles complexes ;
– tension de la fontanelle en position assise ;
– hypotonie de la nuque ou au contraire raideur anormale;
– signes focaux.

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2. Les éléments de mauvais pronostic immédiat sont :

– Méningite du nourrisson.
– Méningite à pneumocoque.
– Présence d’un coma, de signes de focalisation.
– Présence de signes d’hypertension intracrânienne.
– Prise en charge thérapeutique tardive ou inappropriée.

3. Complications

a) Hématome sous-dural dans 15 à 45 % des cas. Le risque d’apparition est immédiat mais pas
secondaire.

b) Séquelles globales, d’après une étude de Baroff en 1993

– Mortalité en Europe : 4,5 %.
– Surdité : 10,5 % ; l’atteinte est due surtout à hæmophilus et pneumocoque.
– Retard mental : 4 %.
– Cécité corticale : 2 %.
– Paralysie séquellaire : 2 %.
– Convulsion ou épilepsie : 4,2 %.
– Risque lié à une éventuelle dérivation ventriculo-péritonéale.

D/ Examen complémentaire
1. Ponction lombaire à la moindre suspicion
● Elle ne sera effectuée que chez un enfant dont l’état hémodynamique est stable.
● Elle sera réalisée en position assise ou allongée au fin d’études cytologique, biochimique et
bactériologique du LCR. Dans les cas où le diagnostic d’encéphalite est envisagé, on recher-
chera une baisse de l’interféron a et on réalisera une PCR virale (herpès, adénovirus).
● Chez l’enfant, en dehors des contre-indications ci-dessous, la ponction lombaire peut être
réalisée sans examen complémentaire.
● On réalisera un bilan de coagulation dans les cas d’antécédents personnels ou familiaux de
troubles de la coagulation.
● Un scanner cérébral avant ponction lombaire n’est réalisé qu’en cas de signe de focalisation.
Contre-indications de la ponction lombaire :
– Purpura fébrile.
– Signes de choc : risque de décompensation ou d’arrêt cardiaque.
– Signes focaux prédominants et coma profond sont une indication de scanner cérébral avant
la réalisation du geste.

2. Dans le sang
● Bilan infectieux : NFS et CRP ; hémocultures associées, antigènes solubles pneumocoque et
méningocoque (surtout en cas d’antibiothérapie préalable).
● Selon le contexte clinique (suspicion d’encéphalite) : l’interféron a et on réalisera une PCR
virale (herpès, adénovirus).

E/ Diagnostic différentiel
1. Ponction lombaire traumatique
– Si GR > 1 000 /mm3.
– Si GR/GB dans le LCR > 1 000.

2. Méningite bactérienne décapitée

Malgré les antibiotiques, il persiste des signes cliniques associés à une glycorrachie basse et les
antigènes solubles sont positifs dans le LCR.

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F/ Orientation diagnostique
1. Lymphocytose dans le LCR
– Méningite bactérienne précocement diagnostiquée.
– Listériose.
– Maladie de Lyme en phase secondaire.
– Méningite ourlienne.
– Méningite tuberculeuse.
– Méningite à cryptocoque, à mycoplasme.

2. Polynucléose dans le LCR

● Méningite infectieuse : bactérienne avec suppuration, fongique (candidose, histoplasmose) et
amibienne.
● Maladie de système avec une méningite aseptique (sarcoïdose, lupus).
● Méningite néoplasique.

3. Hyperéosinophilie dans le sang

a) Trichinose (Trichinella spiralis)
● Clinique : fièvre, myalgie, convulsions, trouble de la conscience et méningisme.
● LCR : normal ou lymphocytaire.
● Traitement : Mintesol + Fluvermal.

b) Toxocara canis
Larva migrans.
Peu d’atteinte centrale, souvent focalisée.

c) Filariose à Loa-Loa
Piqûre de taon en Afrique.
Méningo-encéphalite rare, mais filiaire intra-cérébrale.

d) Cysticercos, bilharziose, distomatose

4. Orientation étiologique en fonction du résultat de la ponction lombaire :

Normal Bactérien Virale Tuberculose

Macroscopie Citrin Eau de riz, trouble Clair Clair
Cytologie(GB) < 5 /mm3 > 500 /mm3, 10-100 Variable 10 – 300
polynucléaire ++ panachée
puis lympho Lympho ++
Protéinorachie 0,1-0,3 g/l > 1 g/l 0,5 –1 g/l > 0,5 g/l
Glycorachie 3 mmol/l < 2 mmol/l Normal < 2 mmol/l
Bactériologie Stérile Négatif 25 % Ziehl-Neelsen
Gram
Culture Positif Rare + 50 % BK sur 3 PL
Interféron < 2 UI/ml Négatif Positif Négatif
(précoce)
PCR Herpès + + en 48 h
entérovirus, rage,
arbovirus

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G/ Traitement
Conférence de consensus : Med Mal Inf 1996 ; 26 : 952

Le traitement est urgent dès qu’il existe une suspicion de la méningite. La rapidité du traite-
ment conditionne le pronostic. La stérilisation rapide du LCR est importante en termes d’évo-
lution et de pronostic.

1. Les antibiotiques

a) Pour la première injection, il s’agit d’une antibiothérapie adaptée aux germes et à leur sen-
sibilité.
En présence de purpura, le traitement doit être entrepris le plus rapidement possible ; il doit
être réalisé au domicile avant le transport médicalisé (cf. Purpura fébrile).

b) En première intention
– cefotaxime (Claforan) à la dose de 200-300 mg/kg en trois ou quatre fois ;
– ou ceftriaxon (Rocéphine) à la dose de 70-100 mg/kg en une fois.
Puis l’antibiothérapie est adaptée au germe et à la CMI.

c) Si la présence d’un pneumocoque est suspectée, la vancomycine à la dose de 50-60 mg/kg en

4 prises pendant 2 jours peut être ajoutée. Elle sera arrêtée si, au bout de 48 heures, la CMI est
inférieure à 0,5 mg/l.
N.B. : CMI < 0,1 mg/l : pneumocoque sensible à la pénicilline. CMI > 1 mg/l : pneumocoque
résistant.

d) En cas de listériose : Amoxicilline (200 mg/kg) et gentamycine pendant 2 à 5 jours.

e) En cas de borréliose : pénicilline à forte dose (3-500 000 UI/kg/jour) ou ceftriaxone.

2. Durée du traitement
● Méningocoque : 7 jours.
● Pneumocoque et Hæmophilus : 14 jours (21 jours si la réponse aux antibiotiques est lente).
● Listéria et streptocoque : 14 à 21 jours.
● Bacille GRAM – ou staphylocoque : 21 jours.
● Borréliose : 10 jours.
3. Les anti-inflammatoires : aucun consensus actuel
La déxamethasone a été décrite comme efficace uniquement dans les méningites à Hæmophilus,
à la dose de 0,4 mg/kg 10/15 min. avant les antibiotiques, puis toutes les 12 heures pendant 2
jours.

4. Autres traitements symptomatiques

Les anticonvulsivants (clonazépam, phénytoïne) pourront être utilisés en fonction des symp-
tômes associés.

H/ Formes cliniques
1. Méningite à Hæmophilus influenzæ : pas de déclaration obligatoire
● Bacille gram +
● 6 antigènes capsulaires, dont le B est le plus grave.
● Les facteurs de risque sont la pauvreté, la promiscuité et la garde en collectivité (crèche).
● Le vaccin diminue le portage pharyngé et le risque de méningite. La prévention des enfants
non vaccinés dans l’environnement immédiat d’un sujet atteint est RIFAMPICINE
20 mg/kg/jour en une prise pendant 4 jours.

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2. Méningite à Neisseria meningitidis : déclaration obligatoire

● Diplocoque gram –
● Antigènes capsulaires : A, B, C, Y et X 135, les sous-clones sont également très virulents
(A :III-1, B : ET-5).
● Le méningocoque est résistant à l’ampicilline dans 20 % des cas.
● La contamination se fait par une personne porteuse du germe au niveau naso-pharyngé (sujet
contact asymptomatique dans 98 %). Dans 2 % des cas, il s’agit d’un contage par une person-
ne malade.
● Les facteurs de risque augmentent avec le tabagisme passif, le surpeuplement (crèche, famil-
le), une pneumopathie.
● Chimioprophylaxie par RIFAMPICINE 20 mg/kg en une prise sur 2 jours.
● En cas de contre-indication à la rifampicine (grossesse…) : spiramycine, adulte 3 MUI x 2
/jour pendant 5 jours ; enfant 75 000 UI/kg x 2/jour.
● Le vaccin contre le sérotype C est possible mais dépendant d’une étude épidémiologique
locale en France. En Angleterre, une campagne de vaccination systématique est organisée ;
elle diminue l’incidence, mais il existe des résistances au vaccin.

3. Méningite à Streptococcus pneumoniæ

● Diplocoque gram +
Quatre-vingt-dix sérotypes selon les polysaccharides de surface.
● Il existe une résistance importante (50 %) aux pénicillines et aux céphalosporines.
● Les facteurs de risque pour l’infection à pneumocoque :
Terrain immunodéprimé, splénectomie ou asplénie fonctionnelle (drépanocytose…), maladie
chronique, syndrome néphrotique.
Les facteurs de risque pour une infection par un pneumocoque de sensibilité diminuée :
Enfant de moins de 2 ans, mode de garde en crèche, traitement par une bêtalactamine dans les
mois précédents, hospitalisation récente, antécédents d’otites moyennes aiguës ou de pneumo-
pathies, infection par le VIH ou autre immunodépression

4. Méningite à Listeria monocytogenes

● Bacille gram +
● Les sérotypes les plus fréquents sont : 4b, 1/2a, 1/2b.
● Les facteurs de risque sont la corticothérapie au long cours, l’infection à VIH, les cancers.

5. Maladie de Lyme : Borrelia burgdorferi

a) Présentation clinique
● Phase primaire : piqûre avec un halo clair. Erythème chronique migrant.
● Phase secondaire : lésions multiples d’érythème chronique migrant, manifestations articu-
laires. Sur le plan neurologique : céphalée, méningite avec atteinte encéphalitique et crise
convulsive, atteinte de la paire crânienne VII, radiculonévrite.
● Phase tertiaire : manifestation cutanée et articulaire. Sur le plan neurologique : radiculoné-
vrite et paralysie faciale à répétition.

b) Paraclinique
Pléiocytose à lymphocyte à la ponction lombaire.

c) Traitement
● La phase primaire par pénicilline ou érythro-mycine.
● La phase secondaire par pénicilline.
Prévention dans les zones à risque par un vaccin TICOVAC, possible chez l’enfant dès 3 ans.

6. Méningite tuberculeuse (cf. Tuberculose)

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7. Méningites virales
Les virus en cause :
● En France, le plus fréquent est l’entérovirus.
● Mais aussi le virus des oreillons et ceux du groupe herpès (varicelle, ECV, CMV).

8. Atteinte neurologique des parasitoses

Il s’agit essentiellement du paludisme
Clinique : cinq tableaux qui peuvent se rencontrer pour un même parasite :
– encéphalopathie aiguë ;
– méningite à éosinophile ;
– signes focalisés évocateurs de tumeur ;
– abcès cérébral ;
– tumeur médullaire ou myélite.

MÉNINGO-ENCÉPHALITE
● Il s’agit d’une atteinte de la substance blanche et/ou grise de l’encéphale avec ou non une
atteinte méningée.
● Les plus fréquentes sont les atteintes virales primitives, comme l’encéphalite herpétique,
puis ce sont les atteintes postinfectieuses secondaires à une stimulation antigénique particu-
lière. Les signes cliniques dépendent de l’atteinte de la substance blanche ou grise.

A/ Clinique
(Cf. tableau)

Atteinte de la substance Atteinte de la substance

blanche grise
Progressive, sur une période de quelques jours Progressive
à 2 semaines,
Signes : Signes : État de mal convulsif ou convulsions
Perte de la vision, hémi ou tétraparésie, myélite d’emblée, troubles de la conscience
ou trouble des fonctions supérieures (confusion, avec coma d’emblée.
syndrome psychotique aiguë). Pas d’autres signes.
Les céphalées pendant la phase d’installation
ne sont pas rares.
Paraclinique : Paraclinique :
LCR : hypercellularité, hyperprotéinorachie, LCR : hypercellularité, hyperprotéinorachie
IRM : hypersignaux de la substance blanche IRM : hypersignaux de la substance grise en
en images pondérées en T2 images pondérées en T2,atteinte des noyaux gris.

1. Atteinte primitive

a) Encéphalite herpétique
● Âge de début :

– Trois périodes : nouveau-né (transmission materno-fœtale), nourrisson entre 6 mois et

3 ans et adolescent de 8 à 12 ans.
● Clinique :

– situation d’urgence, à évoquer chez tous les nourrissons fébriles avec signes neurologiques ;

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– la nécrose parenchymateuse est présente très précocement, lors de l’apparition des signes
cliniques ;
– il s’agit de troubles de conscience, de convulsions fébriles focalisées (souvent de l’hémiface)
ou d’un coma ;
– la fièvre peut être modérée ou fluctuante.
● Paraclinique :
Dans le LCR :
– hypercellularité : lymphocytaire ou panaché ;
– pas d’hyperprotéinorachie ;
– la PCR herpès peut être normale au début ;
– l’interféron alpha est abaissé, un dosage de l’interféron alpha sera à réaliser dans le sang à
titre de comparaison ;
– les sérologies sont réalisées dans le sang et le LCR, à refaire à 15 jours d’intervalle ;
– EEG : complexes lents périodiques diffus.
● Imagerie :
– scanner cérébral : il peut être normal (s’il est fait précocement). Il montre une atteinte
nécrotique du parenchyme bitemporal, asymétrique, hémorragique.
– IRM cérébrale : elle permet de montrer plus précocement les lésions avec un hyposignal en
T1 et un hypersignal en T2 localisé le plus souvent dans les lobes temporaux.
● Traitement :
– ACYCLOVIR 500 mg/m2/8 heures pendant 15 à 21 jours.

b) Forme du nouveau-né
● L’infection est secondaire à une contamination materno-fœtale à herpès génital récurrent.
Les signes apparaissent quelques jours après la naissance (intervalle libre). Il s’agit de
troubles digestifs et alimentaires avec une hémorragie digestive, des vomissements, des
troubles de la déglutition, des troubles neurologiques avec des troubles de la conscience (pas
toujours fébriles).
● Le pronostic est catastrophique : avant le traitement par ACYCLOVIR, le décès survenait
dans 80 % des cas, depuis l’utilisation de l’ACYCLOVIR, les séquelles neurologiques sur-
viennent dans 90 % des cas.

c) Forme chronique
● Après 20 jours d’une atteinte primitive herpétique, les signes cliniques peuvent réapparaître
à type de mouvements anormaux fébriles, dyskinésie, dystonie, chorée, convulsions fébriles,
troubles de conscience fébriles, trouble de comportement, céphalées, irritabilité.
● Il s’agit d’une atteinte des noyaux gris centraux comme dans les formes de l’adulte ou de
l’adolescent. Ces lésions se surajoutent aux lésions initiales.

2. Forme clinique des atteintes primitives

a) Entérovirus
Il touche les nourrissons plus jeunes, de moins de 6 mois.
Il n’y a pas de lésions de nécrose.

b) Rage : (cf.)
● Épidémiologie :
– la rage est fréquente dans les pays d’Asie, d’Afrique et les pays de l’Est. Il s’agit de cas de
rage importés en France. La transmission se fait par l’animal par une griffure, une morsu-
re. L’infection survient 10 jours après l’insémination.
● Clinique :
– le patient présente des troubles de comportement sévère à type de dyspepsie, la conscience
est fluctuante, le coma est rapide. Il présente des troubles respiratoires à type d’apnée néces-
sitant une intubation – ventilation, un myosis serré, bilatéral.

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● Paraclinique :
– EEG : complexes lents périodiques ;
– sérologie : séroconversion à J 20 des signes cliniques ;
– anatomopathologie : mise en évidence du virus dans les glandes sudoripares des cheveux de
la nuque, dans les cellules pyramidales de l’hippocampe.

c) Panencéphalite sclérosante aiguë

● Clinique :
– les enfants ont contracté, 7 à 10 ans auparavant, une rougeole pendant une période d’im-
munodépression physiologique (liée à l’âge) ou médicamenteuse (corticoïdes) ;
– les enfants n’ont pas d’anomalie clinique jusqu’à 7 ou 10 ans, puis ils présentent, progressi-
vement, un infléchissement des performances scolaires et des troubles du comportement ;
– l’évolution est marquée par une détérioration intellectuelle, des troubles neurovégétatifs,
une cécité, une démence aboutissant à un état grabataire et un décès en 3 à 4 ans.

● Paraclinique :
– LCR : synthèse intrathécale oligoclonale d’anticorps antirougeoleux, plus élevés que dans
le sang.
– EEG : complexes lents, amples, généralisés, périodiques synchrones de myoclonie
(secousses musculaires).
– Scanner : hypodensités et atrophie cérébrale.

d) Maladie de Creutzfeldt–Jakob
● Épidémiologie :
– 90 % de cas sporadiques, 6 % de cas génétiquement déterminés (autosomique dominant),
100 cas iatrogènes.
● Clinique :
– ataxie progressive avec trouble de l’oculomotricité ; il apparaît un syndrome pyramidal et
extrapyramidal, puis une démence avec des myoclonies après 6 mois d’évolution.
● Paraclinique :
– LCR : normale ;
– EEG : complexes lents périodiques ;
– anatomopathologie : spongiose avec perte neuronale, accumulation de prion (Western-Blot,
immunohistochimie, anticorps monoclonaux), transmissible à l’animal.

3. Atteinte postinfectieuse

a) Physiopathologie
● La lésion neuropathologique est une accumulation de cellules de l’inflammation : lympho-
cytes et monocytes, autour des vaisseaux cérébraux réalisant une périvascularite, associée à
des zones de démyélinisation. Une gliose secondaire est fréquente, avec une augmentation de
macrophages contenant des débris de myéline.
● Ces lésions apparaissent quelques jours, voire quelques semaines, après une stimulation anti-
génique liée à un agent infectieux viral ou bactérien.

b) Clinique
● Âge : 4 à 8 ans
● Les symptômes sont stéréotypés. Après une infection virale, souvent fébrile, débute une
ascension de la température associée à une atteinte de la substance blanche et/ou de la sub-
stance grise. Les signes s’ajoutent les uns aux autres progressivement sur plusieurs jours.
(Voir tableau page 146).

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c) Évolution
Elle est toujours favorable, mais étalée sur plusieurs semaines. Les lésions cérébrales à l’IRM
régressent. Cependant, les rechutes sont imprévisibles et pourront, a posteriori, faire entrer le
patient dans une maladie inflammatoire du système nerveux central.

d) Paraclinique
3
● LCR : méningite lymphocytaire (30 à 100 GB/mm ) associée à une hyperprotéinorachie entre
0,5 et 1 g/l. L’interféron a est souvent abaissé dans le LCR.
● EEG : grandes ondes lentes diffuses soit constantes, soit en alternance avec un tracé plus
varié.
● IRM : larges plages d’anomalies de la substance blanche avec des hypersignaux en T2. Le
scanner cérébral est souvent normal.

e) Traitement
Corticoïdes intraveineux (Solumédrol) en bolus de 30 mg/kg/jour et un relais per os à la dose de
2 mg/kg/jour pendant 15 jours.

4. Formes cliniques des atteintes postinfectieuses

a) Rhombencéphalite postinfectieuse
● Trouble moteur (quadriparésie) associé à une atteinte des paires crâniennes avec des troubles
de la déglutition et respiratoires.
● Il faut éliminer une atteinte primitive comme une tuberculeuse ou une listériose.

b) Myélite aiguë postinfectieuse

Raideur douloureuse du rachis avec céphalée et déficit moteur sous-jacent à la zone atteinte.
La phase d’extension peut durer quelques jours, suivie d’une phase de plateau de 6 jours.
Il faut éliminer une compression médulaire par une IRM cérébrale et médullaire.

c) Cérébellite postinfectieuse
Ataxie aiguë dans les jours qui suivent une affection virale, associée à un trouble de la pour-
suite oculaire. Les séquelles peuvent être une atrophie cérébelleuse avec destruction des cel-
lules de Purkinje.

d) Agents infectieux les plus souvent en cause

Rougeole, oreillon, herpès, CMV, EBV, coxsackie, entérovirus, échovirus, Borrelia, Chlamydia,
mycoplasme, rickettsie. ■

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