DESÓRDENES DEL

METABOLISMO DEL POTASIO

Dr Germán Ramos G
Residente Medicina Interna II Año
P. Universidad Católica de Chile
Rotación Urgencia Adultos
Agosto 17. 2006
 RUTA DE NAVEGACIÓN
ƒ INTRODUCCIÓN

ƒ METABOLISMO K+

ƒ HIPERKALEMIA ƒ HIPOKALEMIA

• CLASIFICACIÓN • CLASIFICACIÓN
• CAUSAS • CAUSAS
• CUADRO CLÍNICO • CUADRO CLÍNICO
• EKG Y ARRITMIAS • EKG Y ARRITMIAS
• TRATAMIENTO • TRATAMIENTO
• CASOS ESPECIALES
ƒ CONCLUSIONES
 INTRODUCCIÓN
ƒ K+ es el catión más abundante
ƒ Sólo 2 % del K + corporal total está en el
extra celular
ƒ K+ es electrolito crítico en excitabilidad de
membranas celulares
ƒ Homeostasis regulado por riñón
(90 % en sujetos sanos)
POR QUÉ ES IMPORTANTE ???

Nernst

Em = -61 log [K] ic / [K] ec

Em = -61 log 150 / 4.4 = -88 mV

 METABOLISMO K+
ƒ La dieta normal contiene
70-90 mEq de K+ /día
ƒ Vivimos en balance
externo y el 90% se
excreta por orina.
El 10% por deposición y
sudor
ƒ Excreción total – como
para otras variables- es el
producto de la
concentración urin. x
diuresis.
ƒ La fracción excretada de
K+ en riñones sanos
varía entre 8-12%.
→FE K+ ↑↑ al caer la FG.
ƒ En dieta sin K+ se
eliminan 10-15 mEq/día.
Sobrecarga crónica
puede elevarla hasta 400
mEq/día.
MANEJO TUBULAR DE K+
 HIPERKALEMIA
ƒ Alteración electrolítica más comúnmente
asociada a arritmias potencialmente
fatales y PCR

ƒ Definición:
[ K+] pl > 5.0 mEq/l (1)

(1) Guidelines 2000 for CPR. Section 1.Circulation 2000;102:217 - 22

 HIPERKALEMIA
Clasificación

ƒ Leve → 5.0 < [K+] < 5.9

ƒ Moderada → 6.0 < [K+] < 6.4

ƒ Severa → [K+] ≥ 6.5

ƒ Fatal → [K+] ≥ 10.0

 HIPERKALEMIA
Causas (1)

ƒ Fármacos

ƒ Alteración excreción Renal

ƒ Aumento liberación desde intracelular

ƒ Pseudohiperkalemia !!!
(1) Guidelines 2000 for CPR. Section 1.Circulation 2000;102:217 - 22
 HIPERKALEMIA
Causas (1)

(1) Annete A et al. Resuscitation 2006; 70:10 - 25

 HIPERKALEMIA
Cuadro Clínico

ƒ En general sx y signos son

pocos y tardíos (K+ pl > 7.0
mEq/l) (1)

9 Debilidad muscular progresiva

ascendente de EE
9 Parálisis flácida (2)
9 Parestesias (1) Rose B et al. McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 913-919
(2) Evers S et al. J Neurol Psychiatry. 1998;64:249 - 252
9 Compromiso musculatura respiratoria es
 HIPERKALEMIA
Anormalidades EKG
ƒ Dependen de ƒ Si EKG es normal en
casos de ↑[ K+] severo,
9 Magnitud de ↑ [ K+] pl (> 6.7 sospechar pseudo
meq/l) (1) hiperkalemia (3)
9 Velocidad de instalación (2)

ƒ Variabilidad ƒ En CAD, cambios EKG

importante: pueden simular
• S: 45 % (K> 6.0) isquemia miocárdica
• S: 55 % (K> 6.7) (↑ T, IDST)
(1) Ahmed J et al. Semin Dial 2001; 14:348 – 56
(2) Aslam S et al. Nephrol Dial Transplant 2002;17:1639 – 42
(3) Bandyopadhyay S et al. Int J Clin Pract 2001;55: 486 - 7
 HIPERKALEMIA
Anormalidades EKG

(1) Annete A et al. Resuscitation 2006; 70:10 - 25

 HIPERKALEMIA
Anormalidades EKG

ƒ T picudas Clínica:
ƒ Pérdida onda P 9 IRA
ƒ QRS ancho 9 Parálisis Flácida
9 [ K+ ]: 9.3 mEq/l
(1) Annete A et al. Resuscitation 2006; 70:10 - 25
 HIPERKALEMIA
Arritmias
ƒ Asistolía ƒ AESP

ƒ TV ƒ Bradicardia

ƒ FV
 HIPERKALEMIA
Asistolía
ƒ Usualmente fatal si no hay restablecimiento rápido de
[K+] a valores normales

ƒ Conducción Cardiaca bloqueada

ƒ Casos reportados de RCP exitosa por Hiperkalemia (1)

ƒ La mayoría requirió apoyo dialítico de urgencia

ƒ Mayor asociación con hiperkalemia crónica (2)

(1) Walter R et al. Heart 2002;88:578
(2) Sovis C et al. BMJ 2002;324:1320 - 4
 HIPERKALEMIA
FV y TV

ƒ TV

9 Es más común en hipokalemia (1)

9 TV puede preceder asistolía y otros ritmos previos a PCR

9 TV puede ser ritmo de presentación en PCR por hiperkalemia

(TV s/ pulso) (2)

9 Muchas veces confundido con patrón sinusoidal pre-asistolía

(1) Walter R et al. Heart 2002;88:578
(2) Sovis C et al. BMJ 2002;324:1320 - 4
 HIPERKALEMIA
FV y TV

ƒ FV

9 Transición natural desde patrón sinusoidal en

hiperkalemias extremas (> 8.0 mEq/l) (1)

9 Umbral para llegar a FV puede ser facilitado por otras

anormalidades ELP (Hipocalcemia)

(1) Grimm W et al. Herz 2004;26:197 - 200

 HIPERKALEMIA
Bradicardia
ƒ Complicación infrecuente pero ominosa

ƒ “Dilemas”

9 Sales de calcio producen bradicardia…

¿usarlas o no?...

9 Pobre respuesta a Atropina…

marcapasos transitorio
¿¿¿previo a Hemodiálisis???...
 HIPERKALEMIA
Bradicardia

ƒ Complicación infrecuente pero ominosa

ƒ “Dilemas”

9 Sales de calcio producen bradicardia… ¿usarlas o no?...

SÍ: previenen progresión a asistolía (1)
9 Pobre respuesta a Atropina… mafrcapasos transitorio
¿¿¿previo a Hemodiálisis???...
NO se ha probado utilidad de MP transitorio dada inexcitabilidad de tejido
miocárdico (2)
(1) Emmet M et al. Semin Dial 2000;13:279-80
(2) Ortega-Carnecier J et al. Rescusitation 2004;62:119-20
 HIPERKALEMIA
AESP

ƒ No específico de Hiperkalemia

ƒ Sobrevida escasa, aunque existen casos

reportados

ƒ RCP prolongada (> 8 ‘)

 HIPERKALEMIA
Tratamiento

ƒ No existe tratamiento estandarizado

debido a que no hay acuerdo en umbral
de tto

ƒ Manejo basado en

9 Severidad
9 Repercusión en EKG

(1) Annete A et al. Resuscitation 2006; 70:10 - 25

 HIPERKALEMIA
Tratamiento
ƒ Principios CLAVE (1)
9 Cardioprotección: Antagonizar efectos CV de
hiperkalemia

9 Intercambio ec → ic

9 Remoción K+ corporal

9 Monitorizar K+ pl (evitar rebote)

9 Prevención de recurrencias

(1) Annete A et al. Resuscitation 2006; 70:10 - 25

 TTO HIPERKALEMIA
Cardioprotección
ƒ Calcio
9 Antagoniza excitabilidad de mb de 9 Cloruro: 6.8 meq/10 ml
miocardiocitos al inactivar canales
de Na+
9 Gluconato: 2.2 meq/10 ml
9 Tto y profilaxis de arritmias
potencialmente fatales…cuántas 9 Eficacia: NO baja K+ pl. Acción
veces?: Hasta corrección de EKG rápida (2-3’)

9 Recomendado 9 Precaución: toxicidad x digoxina

• PCR 9 Ef Adversos: ↓ FC, necrosis x

• Anormalidades ominosas en EKG extravasación
(onda p plana, QRS ancho, patrón
sinusoidal)
• [K+] > 6.5 ?
ƒ Otros: MgSO4, NaCl Hipertónico

(1) Annete A et al. Resuscitation 2006; 70:10 - 25

 TTO HIPERKALEMIA
Shift
ƒ Insulina

9 ↑ ingreso de K+ al ic por 9 Eficacia:

bomba Na/K+ ATPasa ↓ K+ 0.65 – 1 meq en 1h

9 Precaución: Usar IC 10 u
9 Efecto hipokalemiante + 50 g Glucosa (exc si
atenuado en Ins. Renal HGT > 250)

9 Ef. Adversos:
Hipoglicemia
(usar con glucosa!!!)

(1) Annete A et al. Resuscitation 2006; 70:10 - 25

 TTO HIPERKALEMIA
Shift
ƒ Bicarbonato

9 ↓ [H+] en ec, lo que 9 Eficacia: En combinación

↑actividad de con Insulina o SBT, ↓ K+
intercambiador Na+/H+ y pl en 0.47 ± 0.31 meq/l
↑ de Na+/K+ ATPasa en 30’
9 Precaución: Evitar dar
9 44 – 50 meq c/5 – 10 calcio y NaHCO3 x la
min misma vía (precipitación)
9 Ef. Adversos: ↑ [Na+],
9 NO disminuye [K+] en EPA, hipocalcemia
ausencia de acidosis
(1) Annete A et al. Resuscitation 2006; 70:10 - 25
 TTO HIPERKALEMIA
Shift
ƒ Salbutamol
9 Agonista β2 –
adrenérgico. Estimulación
Adenilato Ciclasa (ATP
→ 3’5’AMP)
→ ↑ Na+/K+ ATPasa
9 Vías y dosis
• iv: 0.5 mg
• NBZ: 10-20 mg
(1) Annete A et al. Resuscitation 2006; 70:10 - 25
9 Eficacia:
• ↓ K+ pl 0.87 – 1. 4 meq/l (si
administración iv)
• ↓ K+ pl 0.53 – 0.98 meq/l si
adm en NBZ
• 40 % de IRC etapa V no
responden
9 Precaución: Taquicardia
9 Ef. Adversos: arritmias,
temblor
 TTO HIPERKALEMIA
Remoción K+ Corporal
ƒ Resinas (1)

9 Polímeros cargados (-) que intercambian Ca++ o Na+

por K+ en lumen intestinal

9 Eficacia: No hay ↓ K+ pl en primeras 4 h

9 Precaución: Acción lenta, dar con laxantes (sorbitol,

lactulosa)

9 Ef. Adversos: Constipación, necrosis intestinal

(1) Ho-Jung K et al. Nephron 2002;92:33-40

 TTO HIPERKALEMIA
Remoción K+ Corporal

ƒ Diuréticos (1)

9 En teoría debieran ↑ FeK+…

9 Preferir de asa o tiazídicos

9 No hay RCT que avalen su uso

(1) Ho-Jung K et al. Nephron 2002;92:33-40

 TTO HIPERKALEMIA
Remoción K+ Corporal
ƒ Diálisis (1,2)

9 El método más inmediato y ƒ Eficacia

confiable de extraer K+
9 Depende de
9 HD remueve 25 – 40 meq/h
de K+
9 HD es más efectiva que PD • [K+] en dializado
9 Caída de K+: • Flujo
• 1 meq/l en 60’ iniciales • [NaHCO3] en dializado
• 1 meq/l en 120 ‘ siguientes

(1) Ho-Jung K et al. Nephron 2002;92:33-40

(2) (1) Annete A et al. Resuscitation 2006; 70:10 - 25
 TTO HIPERKALEMIA
Remoción K+ Corporal

ƒ Volumen (1,2)

9 Sin apoyo de MBE

9 Recomendado en casos de hipovolemia y sin

IRC V oligúrica

(1) Ho-Jung K et al. Nephron 2002;92:33-40

(2) Annete A et al. Resuscitation 2006; 70:10 - 25
RESUMEN

(2) Annete A et al. Resuscitation 2006; 70:10 - 25

RESUMEN

(2) Annete A et al.

Resuscitation 2006; 70:10 - 25
 CASOS ESPECIALES
ƒ IRC

ƒ PSEUDOHIPERKALEMIA
 CASOS ESPECIALES
ƒ IR

9 Puede ocurrir en IRA, IRC o IRCT

9 En IRC existiría cierta “tolerancia” a
hiperkalemia (reflejado en EKG v/s agudos)
9 En IRA e IRC, fármacos siguen siendo 1ª
causa
9 En IRC IV y V (Cl Creat < 30 ml/min) juegan
factores adicionales:
• Falta adherencia a HD (24 % de H de urgencia son por
hiperkalemia en IRCT)
• Ingesta de K+ en dieta
 CASOS ESPECIALES
ƒ PSEUDOHIPERKALEMIA

9 Definida como diferencia > 0.4 meq/l entre K+

sérico v/s plasmática

9 Se observa en

• Estados de hiperviscosidad (Policitemia Rubra Vera)

• Almacenamiento prolongado de muestra
• Muestra Arterial (Shear ↑ → Hemólisis)
 HIPOKALEMIA
ƒ Alteración electrolítica más común en
pacientes hospitalizados

ƒ Influenciada por estado metabólico (auto

perpetuación en alcalosis metabólica)

ƒ Definida como:
[K+] pl < 3.5 meq/l
 HIPOKALEMIA
Clasificación

ƒ Leve → 3.5 > [K+] > 3.0

ƒ Moderada → 3.0 > [K+] > 2.5

ƒ Severa → K+ < 2.5

 HIPOKALEMIA
Causas
 HIPOKALEMIA
Cuadro Clínico
ƒ Usualmente asintomáticos en hipokalemias leves

ƒ Fatiga

ƒ Debilidad muscular

ƒ Casos Severos

9 Rabdomiolisis
9 Parálisis
9 Compromiso Respiratorio
9 Alteraciones EKG y arritmias
 HIPOKALEMIA
Alteraciones EKG

ƒ Onda U

ƒ T planas

ƒ Alteraciones segmento ST
 HIPOKALEMIA
Arritmias

ƒ FV

ƒ TV

ƒ Sd QT Largo

ƒ Por Antiarrítmicos (Sotalol)

 HIPOKALEMIA
Arritmias
ƒ FV/TV ƒ Sd QT largo
9 Mayor riesgo en pctes 9 Hereditario o adquirido
post-IAM 9 ↓K+ e ↓Mg son
principales alteraciones
9 Refractario a CVE si predisponentes
↓K+ no es corregida 9 Arritmia característica
es Torsade de Pointes
→ MgSO4
 HIPOKALEMIA
Tratamiento
ƒ Depende de

9 Severidad (< 3.0 mEq/l)

9 Síntomas

9 Alteraciones EKG

ƒ Si K+ pl > 2.0 → ↓K+ pl 0.3 meq/l implica déficit de ±

100 mEq corporales

ƒ Si K+ pl < 2.0 → ↓K+ pl 0.3 meq/l implica déficit (aprox)

de ± 1000 mEq corporales
 HIPOKALEMIA
Tratamiento

ƒ Asintomático
9 Si no hay comorbilidad CV ni toxicidad
por digoxina, velocidad de reemplazo
puede ser de 10 mEq/h o menor

9 Si K > 3.0 preferir reposición oral

 HIPOKALEMIA
Tratamiento
ƒ Arritmia ƒ Si pcte estable
9 K+ iv 9 Velocidad < 20 meq/h
9 Tasa infusión: iv
• 2 meq/min x 10’ 9 Concentración
• 10 meq en 10’ • < 40 meq/l x VVP
• MgSO4 10 meq/30’ • < 60 meq/l x CVC
→ Arritmia ventricular
inestable
 HIPOKALEMIA
Tratamiento
ƒ PCR

9 KCl iv 20 meq x 2-3 ‘

9 Repetir hasta lograr [K+] > 4.0 meq/l
9 MgSO4 iv 5 ml al 50% (10 meq) en 1-2 ‘
Resumen
 PALABRAS AL CIERRE…
ƒ Alteraciones de K+ son frecuentes y potencialmente
fatales… buscarlas

ƒ Recordar que tanto hiper como hipokalemia tienen

como agente causal más frecuente el uso de
fármacos… ir de lo simple a lo complejo

ƒ Examen físico y EKG son poco sensibles para detectar

diskalemias, por lo tanto pida siempre ELP … no cuesta
tanto

ƒ Si K+↑↑↑ no olvide a su amigo el Calcio… y si K+↓↓↓ no

olvide a su amigo el Mg++
 PALABRAS AL CIERRE…
ƒ El buen médico es aquel que puede
sospechar lo que no es evidente a sus
ojos…

…por lo tanto no espere a presenciar el

PCR para acordarse del K+

… los ELP también salvan vidas…

GRACIAS