Vous êtes sur la page 1sur 5

4e année médecine – Rotation 3 – 2015/2016 ISM Copy

Module de Pneumo-Phtisiologie

Primo infection tuberculeuse


Introduction / Généralités
La tuberculose est une maladie due à une mycobactérie : le bacille de Koch.
Elle reste un problème majeur de santé publique dans les pays en voie de développement où elle entraîne 3
millions de décès par an.

Bactériologie
La tuberculose humaine est presque toujours due au mycobactérium tuberculosis ou bacille de koch (BK),
mycobactérium bovis et mycobactérium africanum sont beaucoup plus rarement en cause.
Le BK est un germe à croissance lente (20 hrs), il est strictement aérobie.
Au sein des lésions tuberculeuses d’un organisme, il faut distinguer 3 populations bacillaires :
 Bacilles à multiplication active, intra cavitaire (108 bacilles par caverne).
 Bacilles intracellulaires, phagocytés par les macrophages (10 4 à 105 bacilles).
 Bacilles extra cellulaires persistent dans des foyers solides (10 4 à 105 bacilles).

Identification du germe
 Examen direct (sensibilité 50 à 80 %) :
 Coloration de Ziehl-Neelsen. MEE de bacilles acido-alcoolo-résistants (BAAR).
 Coloration fluorescente.
 La culture est indispensable au diagnostic définitif (ensemencement sur milieu de Lowenstein Jensen)
les colonies apparaissent en 2 à 3 semaines.
 Amplification de l’ADN des mycobactéries : identifie le bacille en 48 hrs elle n’est pas utilisée en
routine.
 Antibiogramme réalisé si la possibilité d’une infection à germe résistant est évoquée.

Transmission et contagiosité
 Réservoir exclusivement humain
 Transmission par voie aérienne (toux, parole, éternuement)
 Particules de 1-5 microns (qui restent en suspension)
 Contagiosité principalement des malades à BK+ à l’examen direct
 Rôles de la promiscuité et de la durée d’exposition
Les conditions de transmission de la maladie
Sont réalisés quand certains facteurs sont réunis :
 Le malade doit éliminer de nombreux BK.
 Le contact étroit et répété avec le malade bacillifère.
 Le malade qui a des accès de toux répétés.
La voie de pénétration habituelle est la voie aérienne par inhalation de bacilles véhiculés par les gouttelettes
muco-salivaires projetées par les malades bacillifères (3500 particules à pouvoir infectant sont produites par
une seule secousse de toux)
Autres voies : digestive, pharyngée, amygdalienne, génitale, cutanée.

Les lésions induites par le bacille


Arrivés à l’alvéole, les BK se multiplient pendant 15 à 20 jours, ils subissent une phagocytose par les
macrophages qui ne peuvent pas les détruire, ils les transportent vers les ganglions lymphatiques du poumon
et de là, vers le système lympho-ganglionnaire puis par voie sanguine dans tout l’organisme.
À partir de la 3ème semaine, une réaction immunitaire de défense de type cellulaire a lieu arrêtant la
diffusion bacillaire. Certains bacilles seront détruits d’autres seront emprisonnés dans les tissus.
Parallèlement, apparaît une allergie à la tuberculine c’est une hypersensibilité de type retardée à médiation
cellulaire.
L’évolution immédiate est le plus souvent favorable, les foyers caséeux vont s’encapsuler puis se calcifier.
Les bacilles tuberculeux qui persistent à l’état quiescent, attendent le moment de la défaillance des
mécanismes de défense de l’hôte pour se proliférer.

Primo-infection tuberculeuse (PIT)


Il s’agit des manifestations cliniques, biologiques et radiologiques suivant le premier contact infectant, d’un
organisme sain avec Mycobacterium tuberculosis (Bacille de Koch).

Histoire naturelle
Pathogénie en 3 étapes : Contamination  Tuberculose-Infection latente Tuberculose-Maladie

Tuberculose primaire = Infection Tuberculeuse Latente (ITL)


 Foyer parenchymateux ± adénopathie satellite (complexe primaire)
 Dissémination hématogène possible (foyers secondaires)
 Réaction épithélioïde et lymphocytaire, parfois nécrose caséeuse, puis calcification
 Généralement asymptomatique et « guérison » spontanée en 6 mois avec persistance de BK
« quiescents ».
 Développement d’une réponse immune à médiation cellulaire et une hypersensibilité retardée en 2-
10 semaines (virage de la réaction cutanée tuberculinique)
Tuberculose maladie
 Evolution de l’ITL vers une tuberculose maladie dans 10 % des cas (40% chez les moins de 5 ans) dont
5% dans les 2 premières années.
 Réactivation de lésions tuberculeuses quiescentes au-delà des 2 premières années chez 5 % des ITL.
 Réinfection exogène : chez les sujets (les plus) âgés.
 Au total, 10% des PIT non traitées chez l’adulte développeront une tuberculose maladie (pulmonaire
ou extra-thoracique)
Tuberculose maladie : facteurs de risque
 Origine ethnique : pays à forte endémie : Afrique SS, Asie du SE, Indes…
 Age : moins de 5 ans et augmentation après 30 ans.
 Malnutrition, conditions socio-économiques défavorables : PRECARITE….
 Diabète
 Silicose
 Immunodépression (++) : CS, IRC, hémopathies, HIV++, greffes d’organes.

On distingue deux types de PIT :


Primo-infection tuberculeuse patente (10 %)
Le tableau le plus habituel est celui d'une altération de l'état général associée à une toux
Plus rarement des manifestations plus spécifiques peuvent se voir :
 Erythème noueux
 Kérato-conjonctivite phlycténulaire
 Typhobacillose de Landousy simulant une typhoïde avec une fièvre élevée
d'installation brutale accompagnée de signes digestifs et d'une splénomégalie
Primo infection latente (tuberculose infection, 90 %)
Définie par une réaction tuberculinique positive ≥ à 10 mm, en l’absence de signes
cliniques et/ou radiologiques évocateurs d’une tuberculose.

Réaction cutanée tuberculinique (IDR)


 Reflète l’existence d’une hypersensibilité retardée résultant de
l’infection tuberculeuse (et du BCG)
 Injection intradermique stricte (++) de 10 unités (0.1 ml) de tuberculine
purifiée (avant-bras) : papule d’aspect « en peau d’orange » de 6-10 mm
 Lecture à 72 h, jamais avant 48 h : diamètre transversal de l’induration
 Manque de sensibilité : faux négatifs (10 à 25 %)
 Immunodépression sous-jacente : cancer, dénutrition, infection
virale ou vaccination par virus vivant, insuffis ance rénale,
sarcoïdose, vieillissement, VIH …
 Tuberculose très active altérant les capacités immunologiques :
miliaire
 Manque de spécificité : faux positifs (35 à 60 %)
 Vaccination antérieure par BCG
 Exposition à mycobactéries environnementales

Radiographie pulmonaire
 L'observation d'un chancre d'inoculation est rare.
 A posteriori, la présence d'un nodule calcifié situé à une base évoque le diagnostic.
 Des adénopathies hilaires ou médiastinales habituellement unilatérales sont un argument
diagnostic majeur (+++)
 Il est possible de rencontrer des foyers d'alvéolite éventuellement excavés ou même
un épanchement pleural.
 A terme, ces formations se calcifient aussi.
RT et tomographie de face : volumineuse adénopathie calcifiée post-primaire, située dans la loge de Baréty.
Notez ici la présence exceptionnelle de deux chancres calcifiés

Evolution
Evolution précoce
Elle dépend de :
 L’âge
 Terrain
 L’importance du contact infectant
 Durée de la phase anté-allergique
 L’importance des signes cliniques et radiologiques
 Précocité du TRT
Le plus souvent le pronostic est favorable vers la guérison sous surveillance régulière clinique et
radiologique.
 Evolution locale
 Chancre
 Disparition
 Calcification
 Excavation (caverne primaire)
 ADP
 Régression
 Calcification
 ADP + trouble ventilatoire
 L’opacité peut régresser totalement en 6 à 8 mois.
 L’opacité se rétracte
 Evolution générale
 Dissémination hématogène vers le 3 – 6ème mois
Evolution tardive
 Cicatrisation de la fistule
 Dilatation des bronches (DDB)
 Troubles de ventilation pulmonaire
 Syndrome de Brock :
 Broncho lithiase
 DDB
 Hémoptysie

Diagnostic différentiel
 Devant les signes cliniques :
 Les viroses
 La fièvre typhoïde
 La sarcoïdose
 Une streptococcie
 Devant les signes radiologiques (ADP médiastinales)
 La sarcoïdose.
 Une origine virale
 Lymphome Malin Non-Hodgkinien (LMNH) et Lymphome Malin Hodgkinien (LMH)
 ADP métastatiques

Traitement
Le régime de 1ère ligne :
 2 ERHZ / 4 RH

 2 RHZ / 4 RH

Prévention
 La vaccination par le BCG
 Le TRT précoce des malades bacillifères.