 ADAPTACIONES CELULARES.

 La célula normal se encuentra limitada por su programa genético de metabolismo,

diferenciación y especialización.

 Para las células, como para los seres humanos hay grados de normalidad.

 La célula es capaz de responder a las demandas fisiológicas manteniendo un estado

estable, esto se llama estado de homeostasis.

 Las células pueden responder a diversos estímulos con adaptaciones que en si no son
patológicas pero pueden abrir las puertas a la enfermedad.

 Cuando el estímulo lesivo supera la capacidad de adaptación de la célula ocurre la lesión

celular.

 Multiplicarse para remplazar pérdidas (regeneración).

 Aumentar su número arriba de lo normal (hiperplasia).

 Incrementar su tamaño (hipertrofia, poliploidia).

 Volverse más pequeñas (atrofia).

 Modificar su fenotipo reversiblemente (modulación).

 Ser remplazadas por diferentes tipos de células (metaplasia).

 Adaptar sus organelos (adaptaciones subcelulares).

Hipertrofia, Hiperplasia, y Poliploidia.

 El aumento de tamaño de un tejido u órgano puede estar determinado por el aumento de

volumen de sus células (hipertrofia) o el aumento del número de estas (hiperplasia).

 El tipo de respuesta depende del tejido y del estimulo.

 La hiperplasia es similar a la regeneración, solo que implica un aumento de tamaño del

órgano.

 Las células que sufren hipertrofia o hiperplasia sintetizan más citoplasma y proteínas, su
citoplasma es más basofílico que lo usual por aumento re ribosomas.

 El núcleo se agranda porque sintetiza mas ribosomas, pero se vuelve menos basofílico,
debido a que la cromatina esta dispersa, reflejando la trascripción del DNA. El nucléolo
aumenta de tamaño.

POLIPLOIDIA.
 La poliploidia puede acompañar a la hipertrofia, pero estas células poliploides se pueden
observar en tejidos normales y se incrementan con la edad, especialmente en el hígado,
glándula salival, páncreas, epidermis, etc.

 El megacariocito es un poliploide obligado, con cargas cromosómicas que van de 4N a 64N.

 Las células con idéntico DNA pero con diferente ploidia pueden diferir en estructura,
función y comportamiento.

 En otras palabras hay cosas que la célula puede hacer solamente si es poliploide.

HIPERPLASIA.

 Aumento en el número de células de un órgano o tejido, el cuál puede, por tanto

aumentar de volumen. Íntimamente relacionada con la hipertrofia, puede ser fisiológica o
patológica.

 Fisiológica: Hormonal y compensadora.

 Patológica: Sobre estimulación hormonal.

 La hiperplasia generalmente se debe a una producción local aumentada de factores de

crecimiento, niveles aumentados de receptores o activación de vías intracelulares de
señalización.

 En la hiperplasia fisiológica el proceso permanece controlado ya que la hiperplasia regresa

si se elimina el estimulo hormonal, sin embargo constituye un terreno fértil en el cuál
puede surgir posteriormente la proliferación cancerosa.

HIPERTROFIA.

 Aumento adquirido en el tamaño de un órgano, tejido o célula debido a un incremento en

el tamaño de las células que lo constituyen, sin un incremento en el número de células.

 La hipertrofia pura sin hiperplasia solo ocurre en el corazón y en el músculo esquelético.

Mecanismos que llevan a la Hipertrofia y a la Hiperplasia.

AUMENTO DE LA DEMANDA FUNCIONAL.

 Riñón: En este ejemplo, al remover un riñón, el riñón restante aumenta su tamaño. Esto
es llamado hipertrofia compensadora, y se debe a un fenómeno combinado de hipertrofia
e hiperplasia, existe un aumento de tamaño del glomérulo y aumentan sus capilares, pero
no hay formación de nuevos glomérulos o túbulos.

 Musculo estriado: Aquí el aparte de el aumento de demanda funcional el tipo de estimulo

es importante. En respuesta a ejercicio de resistencia, las células aumentan el número y
 volumen de sus mitocondrias, mientras que el levantar peso provoca hipertrofia del
aparato contráctil.

 Musculo liso: El aumento de tamaño de este tejido, implica una combinación de

hipertrofia, hiperplasia y poliploidia, ejemplos son el útero den el embarazo, que aumenta
70% su volumen.

 En el caso de una estenosis intestinal el segmento antes de esta aumenta el espesor de su

pared por estos mecanismos.

 Corazón: Aumento de esfuerzo por ejercicio, hipertensión o defecto valvular provoca un

amento del volumen del músculo cardiaco.

 El ejercicio puede aumentar el peso del corazón hasta 500 gr (normal 300 hombres, 250
mujeres). El corazón de un paciente con enfermedad valvular puede llegar a exceder los 2
kg.

 Las células expanden su maquinaria contráctil aumentando sarcomeras.

 Después del nacimiento los miocardiocitos dejan de dividirse y aumentan su volumen 40

veces (hipertrofia), entre los 5 y nueve años las células se vuelven poliploides, en los
adultos, 2/3 de las células son poliploides.

 Al aumentar la hipertrofia muscular, en el espacio extracelular aumenta el tejido

conjuntivo en exceso, provocando fibrosis que vuelve rígida la pared cardiaca y disminuye
su elasticidad, también aumenta el numero de los capilares, pero no lo suficiente para
cubrir las demandas cardiacas, provocando anoxia.

 Al aumentar mas la hipertrofia aparecen masas anormales de mitocondrias, figuras de

mielina y perdida de elementos contráctiles y de uniones intercelulares.

ESTIMULACION HORMONAL.

 El aumento de tamaño del útero debido a la estimulación estrogénica es un ejemplo.

 Otro ejemplo es la hipertrofia ósea de los huesos de las gallinas ponedoras.

NUTRICION EXCESIVA.

 El exceso de nutrición lleva al aumento del tejido adiposo, pero también provoca un
aumento del 50% de la síntesis proteica en el cuerpo.

 El aumento de grasa después de un límite se llama obesidad e involucra hipertrofia e

hiperplasia.

 Durante el primer año de vida los adipocitos se agrandan y a los 12 meses alcanzan su
tamaño adulto.
 A partir de este momento el amento de este tejido se debe a un aumento en el número de
células adiposas.

 En los adultos el exceso de gasa se almacena en las células existentes provocando su

aumento de volumen (hipertrofia).

 Pero la ingesta calórica aumentada provoca un aumento en el número de estas células. Las
células pueden aumentar hasta determinado tamaño, después transmiten señales a los
preadipocitos que se diferencian a nuevas células adiposas. Un vez formadas, se pueden
encoger pero nunca desaparecen, excepto en condiciones de desnutrición extrema, en
donde el tejido adiposo desaparece.

AUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO.

 Los tumores vasculares de un miembro pueden provocar aumento de tamaño de este,

algo parecido se observa en los niños después de una fractura de un hueso largo.

FACTORES MECANICOS.

 En los huesos la carga mecánica estimula a los osteoblastos, provocando hipertrofia, la

falta de carga mecánica provoca atrofia ósea.

 En la piel, la tracción induce hipertrofia.

Atrofia.

 Viene del griego a-trophía “falta de comida”.

 Se trata de una disminución adquirida en el tamaño de las células, tejidos u órganos.

 Disminución de tamaño de la célula por pérdida de sustancias celulares.

 Disminución de volumen de un órgano o tejido secundario a disminución del número de

células o de su volumen.

 Las células atróficas son mas pequeñas que las normales.

 El término involución se sobrepone con el de atrofia, de aplica a la disminución de tamaño

de ciertos órganos, como el útero, después del embarazo, el tímo y órganos embrionarios
como el pro y mesonefros.

 La atrofia puede ser fisiológica o patológica.

CAUSAS DE ATROFIA PATOLOGICA.

 Falta de uso.
 Denervación de músculo esquelético.

 Falta de hormonas tróficas.

 Isquemia.

 Malnutrición.

 Envejecimiento o involución.

 Obstrucción de un conducto.

 Presión local.

MECANISMOS DE LA ATROFIA.

 Para reducir de tamaño un órgano hay dos opciones, disminuir el número de células por
deleción o disminuir su tamaño por encogimiento.

DELESION CELULAR.

 En este caso algunas células son obsoletas o no útiles y son inducidas a cometer suicidio
mediante apoptosis.

ENCOGIMIENTO CELULAR.

 La segunda opción para disminuir el volumen de un órgano es esta, pero tiene sus límites,
porque la mayoría de los organelos celulares son esenciales para la supervivencia, pero
algunos pueden ser desechados.

METAPLASIA Y MODULACION.

 Se trata de cambios fenótipicos de las células en respuesta al medio ambiente.

 La modulación son cambios fenotípicos leves y reversibles, la metaplasia, como la definió

Virchow, es el remplazar las células de un tipo por otro tipo.

 La modulación puede ocurrir en horas en cualquier tipo celular y no requiere división

celular, las células están temporalmente adaptadas a un estímulo o necesidades
diferentes y siguen siendo reconocibles como pertenecientes a un mismo tipo celular.

 Como ejemplo de esto tenemos al musculo liso que puede llegar a secretar colágena y a
los fibroblastos que pueden contraerse.

 Este cambio se debe a una respuesta a factores solubles y a la naturaleza del sustrato.

 La metaplasia es un evento común, en los mamíferos la metaplasia ocurre principalmente

entre diferentes variedades de epitelio y dentro de variedades de mesénquima.
 La metaplasia ocurre en células que se dividen.

 La metaplasia en el tejido conectivo es menos común.

 Metaplasia ósea puede ocurrir en tejidos conectivos como resultado del trauma (miositis
osificante).

 Si una fractura ósea no es debidamente inmovilizada, en lugar de un callo óseo se puede

formar cartílago (metaplasia condroide).

 La metaplasia puede aparecer por dos mecanismos.

 Metaplasia directa: En este caso el tipo celular A se transforma en el tipo celular B. Esta
forma es poco común, pero ha sido demostrada en laboratorio.

 Metaplasia indirecta: Es la más común, a partir de una población de células de reserva,

una población celular de un tipo es sustituida por otro tipo.