C10. La Pression Arterielle

LA PRESSION ARTÉRIELLE ET SA REGULATION
Dr SOUALMI.D.Y
MAITRE ASSISTANT PHYSIOLOGIE
CARDIORESPIRATOIRE
ET EXPLORATIONS FONCTIONNELLES
I-DEFINITION :
La pression artérielle (pA) est la pression qui règne dans le système vasculaire a haute pression
(système arériel). c’est la pression exercée par le sang sur les parois des artères.elle assure la
propulsion du sang du coeur jusqu'aux capillaires sanguins et assure ainsi la perfusion des
tissus(apport d'o2 et de nutriments).
RELATION ENTRE PRESSION ARTERIELLE ET TENSION ARTERIELLE:

en pratique médicale, on parle plutôt de tension artérielle lors de la mesure de la PA.
en fait:la paroi d’un vaisseau élastique soumis à une pression P développe une tension T qui
s’oppose à l’action de P.
la loi de Laplace établit la relation entre les deux:
r:rayon du vaisseau.
II-MESURE DE LA PRESSION ARTERIELLE : Deux méthodes sont utilisées :
1-Méthode de mesure directe de la pression artérielle(Méthode invasive) :

c'est la méthode la plus précise qui sert de référence pour apprécier l'efficacité et la précision de
toutes les autres méthodes.utilisée dans les services de réanimation et de soins intensifs.
Elle se fait à 1 aide d'un cathéter introduit dans une artère et relié à un capteur de pression
permettant l'enregistrement d'une courbe de pression artérielle(appelée sphygmogramme) .celle ci
présente des variations périodiques synchrones de l'activité cardiaque avec deux phases :
a-une phase systolique :Elle correspond à la phase d'éjection systolique du ventricule gauche(VG).la
pression artérielle(PA),s'élève jusqu'à un niveau maximum correspondant à la pression artérielle
systolique égale à :120-140mmHg puis elle s'abaisse rapidement.
b-une phase diastolique :ou la pression artérielle décroît progressivement jusqu'à un minimum
correspondant jusqu'à un minimum correspondant à la pression artérielle diastolique égale à :70-
80mmHg.
-On définit deux autres valeurs de la pression artérielle :
-La pression artérielle différencielle :Elle est égale à : P.A differ =P.A syst – PA diast
d-La pression artérielle moyenne:Elle est obtenue par l'intégration de la courbe de la pression
artérielle.On la définit comme étant la pression constante qui existerait si les variations systolo-
diastoliques de la pression artérielle etaient supprimées et qui assurerait un débit constant. Sa valeur
est egale à :100rnmHg en moyenne.
Elle peut etre déduite à partir de la relation :
P.A. moy =P.A diast+l/3(P.A syst -P.A diast).
Dr Soualmi.D.Y M.A Physiologie Cardio Respiratoire 1

La Pression Artérielle et sa Régulation
2 Methode de mesure indirecte de la pression artérielle :(Méthode non invasive) :
C'est une méthode simple et facile utilisée de façon courante en pratique clinique pour la
mesure de la pression artérielle. on décrit la méthode auscultatoire de Vaquez ;
Principe: toutes les méthodes de mesure indirectes de la PA repose sur un même principe:
méthode de Riva-Rocci:
compression d’une artère à travers les parties molles à l’aide d’un brassard pneumatique
gonflable jusqu’à l’interruption du courant sanguin artériel.
puis observer les modifications du flux artériel lors de la décompression
Principe de la méthode auscultatoire de Vaquez:
-On utilise un brassard pneumatique gonflable appelé tensiomètre.il comporte une poche gonflable
en caoutchouc relié à une poire en caoutchouc munie d'une valve.en fermant la valve et en pressant
sur la poire le brassard se gonfle et comprime l'artère à travers les parties molles.
la pression exercée par celui ci peut être lue sur un manomètre :soit manomètre du type de colonne à
mercure,soit manomètre de type anéroïde(cadran gradué avec aiguille).
la précision du premier est meilleure que celle du second.
-Le brassard est placé au niveau du bras.en le gonflant(en fermant la valve et en exerçant des
pressions répétées sur la poire)il comprime l'artère humérale à travers les parties molles jusqu'à
l'interruption du flux sanguin.
-Ensuite ,dans un 2 ème temps ,on observe ce qui se passe en aval (modifications du flux artériel)
lors da décompression du brassard(obtenue par l'ouverture de la valve de la poire), en auscultant à
l'aide d'un stéthoscope l'artère humérale au niveau du pli du coude.
Méthode :
-Le brassard est d'abord gonflé à une valeur de pression supérieure à la P.A systolique :le pouls
radial(palpé au niveau du poignet)disparaît alors,et on a un silence total à l'auscultation du pli du
coude(la membrane du stéthoscope est posée sur l'emplacement du pouls huméral repéré au
préalable).
-la décompression progressive du brassard entraine la réapparition du pouls radial et une succession
de bruits à l'auscultation du pli coude.ce sont les bruits de Korotkov_qui comportent plusieurs
composantes : l'apparition du premier bruit franc et net =1ere phase .la valeur de la pression lue sur
le tensiomètre correspond à la P.A syst, appelée aussi P.A maximale(P.A max).
*par la suite ,on note une diminution de l'intensité des bruits :c'est la 2è' phase.
*l'intensité des bruits augmente à nouveau au voisinage de la P.A moyenne :c’est la 3eme
phase .
*puis on note un assourdissement des bruits ;c'est la 4èe phase.
*Et enfin on a une disparition des bruits.c'est la Sème phase.la valeur de la pression lue alors
sur le tensiomètre correspond à la la P.A diast, appelée aussi P.A minimale.
Conditions à observer lors de la mesure de la PA :

• Le sujet doit être allongé ou à défaut assis.
• Il ne doit pas avoir pris de repas copieux avant la mesure de la PA.
• Il ne doit pas avoir fumé de cigarettes.
• Il doit être au repos physique et psychique depuis au moins 10 minutes.
• La température ambiante doit être voisine de la neutralité thermique.

• Le niveau du bras doit être situé à hauteur du cœur.
• Il faut répéter la prise de la P.A en 2 à 3 reprises consécutives.
• Il faut prendre la P.A aux deux bras.
il faut reprendre ensuite la P.A en position debout à la recherche d'une hypotension
orthostatique(définie par une chute de la R.A de plus de 30mnHg qui survient et persiste
plus de 3 minutes après le passage de la position couchée à la position debout).
Résultats :chez le sujet normal :

-La P.A max est en moyenne de :120-140 mm Hg.
-La P.A min est en moyenne de :70-80 mm Hg.
Formule de Lian :P.A min =PA max/2+10 mm Hg.
3-variations physiologiques de la pression artérielle

la valeur de la pression artérielle est relativement constante chez un même
individu,cependant elle subit des variations physiologiques :
-des variations cycliques durant les 24 heures d'une journée(variations nycthémérales) :la
pression artérielle s' élève durant le jour et s'abaisse la nuit.
-des variations avec l'âge : la valeur de la P.A augmente avec 1' âge. -variations selon le sexe
:la pression artérielle est plus élevée chez l'homme que chez la femme.
-variations au cours de exercice physique :au cours de celui ci la pression artérielle s'élève par
augmentation du débit cardiaque.
-au cours du sommeil :la pression artérielle s'abaisse.
-les émotions :élèvent la valeur de la pression artérielle.
-1'orthostatisme :le passage de la position couchée à debout entraine une baisse transitoire de la
P.A.
III-FACTEURS DETERMINANTS DE LA PRESSION ARTERIELLE :
On a la relation :
P.A =Q°c x R.
• P.A : pression artérielle.

• Q°c : débit cardiaque.
• R : résistances vasculaires systémiques.
1-Le débit cardiaque :

on a la relation :
Qc =Fe x Ves.
• Fc :fréquence cardiaque.
• Ves :volume d'éjection systolique.
a-la fréquence cardiaque (Fc) : Elle -est due à l'automatisme propre du noeud sinusal lequel subit
l'influence du syst.nerveux végétatif : le système sympathique a un effet cardio-accelérateur

et le système parasympathique a un effet cardio-ralentisseur.(cardio-modérateur).
b-Le Ves :il dépend de :

• La précharge :
• La post charge :
• La contractilité :
2-Les résistances vasculaires systémiques

Elles sont données par la loi de poiseuille : R. =8. µ.l / π.r4.
-µ :viscosité du sang.
-r :rayon du vaisseau(à la puissance 4).
-1 :longueur du vaisseau.
-µ et 1 sont pratiquement constantes.R(résistances) dépendra donc uniquement des variations du

rayon du vaisseau (r ).R étant inversement proportionnelle à I /r4, donc toute variation minime de
(r) entraine une variation une variation plus importante des résistances vasculaires (R), si le,
rayon (r) du vaisseau se réduit de moitié,la valeur de R se multiplie par 16.
a-siège des résistances vasculaires :

-Elles sont en grande partie localisées au niveau des artérioles lesquelles sont responsables
d'environ 60-70 p.cent de l'ensemble des résistances vasculaires périphériques totales.leurs
parois sont riches en fibres musculaires lisses dont la contraction entraine une vasoconstriction
avec diminution de (r) et donc augmentation de la valeur de (R).le relâchement a un effet inverse avec
augmentation de (r) et donc chute de la valeur de (R).
b-contrôle des résistances :
au repos, les artérioles sont le siège d'un certain degré de vasoconstriction :c’est le tonus
myogénique basal. celui-ci subit l’action des influences nerveuses et humorales assurant le
contrôle de la vasomotricité artériolaire .
régulation nerveuse :est due à l'activité du centre vasomoteur bulbaire.il entretient un tonus
vasoconstricteur permanent appelé pour cela : tonus vasomoteur central.
Les influx efférents sont véhiculés par les fibres du système nerveux sympathique et du
parasympathique :
-L’innervation sympathique : est prédominante.cependant la distribution des fibres nerveuses
sympathiques n’est pas homogène :
L’innervation sympathique de la peau,des muscles et des reins est riche.
Le médiateur des fibres post ganglionnaires sympathiques est représenté par la noradrénaline.
elle agit sur des récepteurs spécifiques du muscle lisse vasculaire appelés : récepteurs
adrénergiques.
Il existe deux types de récepteurs adrénergiques :
récepteur α adrénergique : dont la stimulation détermine une vasoconstriction.
récepteur β adrénergique :dont la stimulation détermine une vasodilatation.
au niveau des vaisseaux on trouve les récepteurs β2 adrénergiques.
-L’innervation parasympathique :
est beaucoup moins répandue.elle se limite aux vaisseaux de la tête et des organes génitaux.

Le médiateur chimique est représenté par l’acétylcholine.
NB :le rôle du système sympathique vasoconstricteur est prépondérant.il est responsable du tonus vasomoteur
central.la vasodilatation est le plus souvent passive secondaire à l’inhibition du système sympathique réalisant
une chute du tonus vasomoteur central.
la stimulation sympathique : détermine une vasoconstriction plus importante avec
augmentation des résistances vasculaires R.
l'inhibition sympathique :détermine une vasodilatation avec chute des résistances vasculaires R.
IV-REGULATION DE LA PRESSION ARTERIELLE :

la valeur de la pression artérielle reste dans des limites étroites au cours de diverses situations
physiologiques assurant ainsi la stabilité du milieu intérieur.
Plusieurs systèmes sont impliqués dans le contrôle de la pression artérielle, accomplissant chacun
une fonction spécifique..ils diffèrent par la rapidité de leur mise en jeu et la durée de leur action, mais
leurs actions se complètent et assurent ainsi la stabilité de la pression artérielle.
1-REGULATION RAPIDE DE LA PRESSION ARTERIELLE :

elle est sous contrôle nerveux et fait intervenir trois ensembles nerveux :
un système particulier appelé système des barorécepteurs réalisant l’arc réflexe des barorécepteurs appelé
aussi baroreflexe.il joue le rôle le plus important.
Deux autres systèmes nerveux interviennent aussi mais ont un rôle secondaire. Leur action s’exprimant
essentiellement lors de situations extraphysiologiques.ce sont le système des chémorécepteurs et le reflexe
de l’ischémie centrale.
A-rôle des barorécepteurs :

a-description du système :
-les barorécepteurs sont des tensiorécepteurs (sensibles aux variations de tension pariétale des vaisseaux
provoquées par les variations de la pression artérielle).
-situation :ils sont localisés dans la paroi de la crosse aortique et au niveau du sinus carotidien(dilatation à
l'origine de l'artère carotide interne).
-les voies afférentes :elles sont représentées par :
.le nerf sinusal de Hering qui rejoint le nerf glosso pharyngien(IX paire de nerf crânien).
.le nerf aortique de Ludwig-cyon qui rejoint le nerf vague(X paire de nerf crânien).
les centres :sont situés dans le bulbe rachidien.les nerfs afférents arrivent au noyau du tractus
solitaire(NTS) situé sous le plancher du IV èrne ventricule.à partir de là s'établit un double relais
:d'une part avec le noyau dorsal du vague(NDV).et d'autre part avec le centre vasomoteur(CVM) et
cardiorégulateur.
-les voies efférentes :elles sont doubles et représentées par :
les voies descendantes bulbospinales :c'est la voie efférente du sympathique.les fibres nerveuses
sont issues des centres bulbaires (CVM et centre cardiorégulateur) et descendent le long des cordons
latéraux de la moelle épinière et se terminent dans les tractus intermédio-latéralis des segments
médullaires allant de D1(1er segment dorsal) à L2(2ème segment lombaire).les fibres font relais
dans les ganglions de la chaîne sympathique paravertébrale et enfin les fibres postganglionnaires se
distribuent aux organes cibles :
coeur,vaisseaux sanguins,et la glande médullo surrénale.

le médiateur chimique est représenté par la noradrénaline.
.la voie parasympathique :les fibres sont issues du (NDV),puis véhiculées par le nerf vague et se
destinent essentiellement au coeur.
le médiateur est représenté par l'acétylcholine.
b-fonctionnement du baroréflexe :
les barorecepteurs interviennent dans une zone de la pression artérielle
proche de la normale (80-150mmHg) avec une grande sensibilité(seuil d'excitation de 2
3mmHg).
-en cas d'élévation de la pression artérielle :les barorécepteurs sont stimulés.la réponse des centres
bulbaires sera :
.d'une part une augmentation de l'activité du syst.parasympathique d'ou bradycardie
(ralentissement de la Fc).
.d'autre part on aura une diminution de l'activité du syst.sympathique responsable de
bradycardie et de vasodilatation avec chute des résistances vasculaires périphériques.
la conséquence globale sera :une baisse du débit cardiaque(Qc) et des résistances vasculaires.ce qui
abaisse la valeur de la pression artérielle et la ramène à sa valeur initiale.
-en cas de baisse de la pression artérielle :on observe les effets inverses avec une augmentation de
l'activité du syst.sympathique dont les conséquences sont une tachycardie (accélération de la Fc)
avec augmentation de la contractilité d'ou une augmentation du débit cardiaque(Q°c),ainsi qu'une
vasoconstriction avec augmentation des résistances vasculaires. .d'autre part une baisse de
l'activité du syst.parasympathique d'ou augmentation de la fréquence cardiaque également.
.la conséquence globale sera :une augmentation du débit cardiaque et des résistances vasculaires
permettant l'élévation de la pression artérielle.
c-rôle des barorécepteurs :
ils permettent de tamponner(corriger) les variations rapides de la pression artérielle survenant lors
de diverses situations physiologiques telles que :le changement de position(orthostatisme
:p.couchée à p.debout),l'effort physique.leur gain dans ce cas est de l'ordre de 50p.cent
(le gain=degré de correction/degré de perturbation).
mais devant une perturbation durable de la pression artérielle,les barorécepteurs perdent leur
sensibilité ,ce qui les rend inadaptés dans le contrôle à long terme de la pression artérielle.
remarque :le dysfonctionnement du système du baroreflexe observé chez les personnes âgées ou
chez les diabétiques les rend incapable de corriger efficacement la chute de pression survenant lors
du passage de la position couchée à la position debout.il s'ensuit une chute de pression artérielle
appelée :hypotension orthostatique avec vertiges et déséquilibre pouvant aller jusqu'à la syncope
(avec perte de connaissance).
2-rôle des chémorécepteurs :
Ils sont affectés au contrôle de la respiration mais ont aussi un rôle sur le système cardiovasculaire.
Formés d’amas cellulaires localisés à la bifurcation carotidienne :le glomus carotidien et le long
de la crosse aortique.ils sont richement vascularisés.
Les fibres issues rejoignent respectivement les nerfs glossopharyngien et pneumogastrique.
Les chémorécepteurs sont stimulés par l’hypoxie(baisse de la PaO2),par l’hypercapnie(élévation
de la PaCO2) ainsi que par la baisse du PH sanguin(acidose).les influx afférents parviennent au
centres cardiorégulateur et centre vasomoteur (CVM) lesquels sont excités.

Ils n’interviennent pas dans les conditions physiologiques dans le contrôle de la pression artérielle
et ne deviennent actifs que lorsque la pression artérielle chute au dessous de 60 à 80mm Hg suite à
une agression sévère telle qu’une hémorragie importante entrainant un état de choc.
Leur stimulation entraine :en plus des effets respiratoires une vasoconstriction importante avec
augmentation de la pression artérielle et tachycardie.ils constituent alors un moyen de lutte contre
les conséquences métaboliques du choc hémorragique.
3-reflexe de l’ischémie centrale :
La mise en jeu de ce reflexe est exceptionnelle et ne se fait que pour des situations
extraphysiologiques lorsque la pression artérielle devient inférieure à 50mm Hg au cours des états
de choc.l’ischémie(souffrance cellulaire due à la baisse de l’apport en O2)qui en résulte stimule
directement les centres bulbaires :il en résulte une augmentation de l’activité du système
sympathique avec vasoconstriction généralisée très importante.
4-influence des structures cérébrales haut situées :
Les centres hypothalamique et corticaux contribuent à la régulation du système circulatoire en
influençant l’activité des centres bulbaires.
a-l’hypothalamus modifie le fonctionnement des centres bulbaires et les caractères du baroreflexe.
ainsi les centre vasomoteur est influencé par le centre de thermorégulation de l’hypothalamus
expliquant la vasodilatation cutanée,la baisse des résistances vasculaires ,la tachycardie avec
augmentation du débit cardiaque observée lors de l’élévation thermique.
L’hypothalamus est aussi le centre de l’émotion :et peut déclencher une poussée hypertensive sous
l’effet de la colère,l’excitation et l’anxiété.
b-l’activation du cortex cérébral explique :la tachycardie,l’élévation du débit cardiaque et de la
pression artérielle(PA) dès le début ou avant même l’effort physique.
c-les variations de l’activité de la substance réticulée du tronc cérébral(responsable de l’état d’éveil
et de vigilance) induisent pendant le sommeil une baisse tensionnelle et bradycardie.
II-REGULATION A MOYEN TERME DE LA PRESSION ARTERIELLE :

Remarque :La régulation à moyen terme de la PA est essentiellement sous contrôle hormonal grâce
au rôle joué par le système rénine angiotensine (SRA).
Deux processus interviennent :
1-mécanismes passifs périphériques de régulation de la pression artérielle :
A-le phénomène de tension relaxation :
L’augmentation de la pression artérielle par augmentation du volume sanguin circulant élève la
tension pariétale des vaisseaux laquelle étire les fibres élastiques de la paroi vasculaire.il en résulte
un relâchement passif de la paroi vasculaire avec abaissement de la pression.
Ce phénomène intervient surtout dans le système veineux dont la compliance est grande.il assure le
retour de la pression artérielle à la normale après une transfusion massive au prix d’une
augmentation de la capacitance du système veineux.
B-rôle des échanges capillaires :
l’élévation de la pression artérielle se répercute dans les capillaires.l’élévation de la pression
hydrostatique capillaire qui en résulte déséquilibre les échanges et provoque une fuite liquidienne
importante vers le secteur interstitiel.
L’hypotension artérielle provoque quant à elle une baisse de la pression hydrostatique du capillaire
responsable d’appel d’eau à partir du secteur interstitiel qui tend à restaurer le volume circulant.

2-Rôle du système rénine angiotensine : il joue le rôle le plus important dans la régulation à
moyen terme de la PA .c’est un contrôle de nature hormonal :
a-rappel sur l'appareil juxtaglomérulaire
il est constitué d'une artériole afférente,d'une artériole efférente entre lesquelles se trouve la macula
densa(partie initiale du tube contourné distal située à l'émergence de celui ci dans l'angle formé par
les artérioles afférente et efférente).les cellules pariétales de l'artériole afférente situées près du
glomérule sont appelées cellules juxtaglomérulaires et sont sensibles aux variations de la pression
de perfusion rénale.
b-mise en jeu du système rénine angiotensine :
la mise en jeu du système rénine angiotensine(sra) se fait pour des valeurs de la pression artérielle
inférieures à la pression artérielle physiologique.
Lorsque la pression de perfusion rénale chute (au dessous de 90mmHg) par baisse de la pression
artérielle ou sous l'effet d'une sténose de l'artère rénale(réduction de calibre de l'artère),il se produit
une stimulation des cellules juxta glomérulaires. dans ce cas là ,l'appareil juxta glomérulaire(des
cellules spécialisées de l'artériole afférente) sécrète une quantité importante d'une enzyme
protéolytique appelée :la rénine. celle ci passe dans le sang et agit sur une hormone d'origine
hépatique appelée angiotensinogene (glycoprotéine) et la transforme en angiotensine I
(décapeptide).celle ci est à son tour transformée en angiotensine II(octapeptide),sous l'action d'une
enzyme(l' enzyme de conversion) abondante au niveau des poumons.
L'angiotensine II exerce les actions suivantes :
• c'est un très puissant agent vasoconstricteur qui agit directement sur les parois des artérioles et des veinules
et entraine une vasoconstriction généralisée(artérielle et veineuse) dont les conséquences sont :
une augmentation des résistances vasculaires(R) et de la précharge par augmentation du retour veineux au
cœur(le résultat global est une augmentation de la pression artérielle).
• elle stimule la sécrétion par le cortex surrénalien d'une hormone appelée :aldostérone.celle ci agit au niveau
du rein(sur le tube contourné distal)et là elle stimule là réabsorption de l'eau et du Nacl (réabsorption
hydrosodée). il en résulte une augmentation de la volémie(volume sanguin total) et donc du retour
veineux.la précharge augmente alors ainsi que le débit cardiaque(Q°c). ceci contribue à relever le niveau de
la pression artérielle.
• autres effets de 1 angiotensine II :
-elle potentialise(renforce) les effets vasculaires du système nerveux sympathique et facilite la libération des
catécholamines par les terminaisons nerveuses.
-elle stimule la sécrétion d'une hormone appelée :l'ADH(hormone anti diurétique).
III-REGULATION A LONG TERME DE LA PRESSION ARTERIELLE :

les moyens de régulation à long terme de la pression artérielle assurent la stabilité tensionnelle par le biais de
l'équilibre de la volémie.
1- ROLE DU REIN :
l'excrétion(l'élimination)rénale hydrosodée dépend de la pression de perfusion rénale laquelle est
fonction de la pression artérielle
-une baisse de la pression artérielle : entraine une baisse de la pression de perfusion rénale. il s'ensuit une
diminution de la filtration glomérulaire avec une réduction de l'élimination hydrosodée (de l'eau et du Nacl).la
conséquence sera une augmentation de la volémie, du retour veineux,de la précharge et donc du débit

cardiaque,ce qui permet de relever le niveau de la pression artérielle et de la rétablir à son niveau initial.
-une augmentation de la pression artérielle : aura des conséquences inverses :élimination accrue d'eau et de
Nacl(déplétion hydrosodée) avec réduction de la volémie et donc du retour veineux, de la précharge et du
débit cardiaque. Ce qui permet d'abaisser le niveau de la pression artérielle et de la ramener à sa valeur
initiale.
2-ROLE DES INFLUENCES HORMONALES :
la préservation de l'équilibre de la volémie représente une condition essentielle pour le control de la
pression artérielle. Outre le role important du rein ,deux hormones interviennent :l'hormone ADH et
l'aldostérone.
A- rôle de l'ADH(hormone anti diurétique) :

c'est une hormone produite au niveau de l'hypothalamus(structure au niveau de l'encéphale) et
stockée au niveau de la post hypophyse. -les facteurs stimulant sa sécrétion sont :
1'hyperosmolarité plasmatique(augmentation de 1'osmolarité plasmatique) laquelle stimule les
osmorécepteurs de l'hypothalamus.
.la baisse de la volémie qui stimule les volorécepteurs de l'oreillette gauche.
.sous l'effet de l'angiotensine II.
l'ADH,une fois libérée agit au niveau du rein et stimule la réabsorption de l'eau au niveau du canal
collecteur avec comme conséquence une augmentation de la volémie.
l'ADH a également une action vasoconstrictrice qui s'ajoute à celle de l'angiotensine II .
B-rôle de l'aldostérone :c'est une hormone minéralo-corticoïde sécrétée par la glande corticosurrénale.
-les facteurs stimulant sa sécrétion sont :
.sous l'effet de l'angiotensine II.
1'hyperkaliémie(augmentation de la concentration plasmatique de l'ion k+) .la baisse du rapport des
concentrations plasmatiques :Na+/K+. sous l'action d'une hormone sécrétée par l'antéhypophyse
appelée :l'ACTH(hormone adrénocorticotrope),
l'aldostérone agit au niveau du rein en stimulant la réabsorption hydrosodée (de l'eau et du Nacl) au
niveau du tube contourné distal.il s'ensuit une augmentation de la volémie.
IV-VARIATIONS PATHOLOGIQUES DE LA PRESSION ARTERIELLE :
1-L’HYPERTENSION ARTERIELLE :
C’est l’élévation des chiffres de la tension artérielle.selon la classification de l’OMS de 1999,on
distingue :
Catégorie PA systolique(mmHg) PA diastolique(mmHg)
Optimale <120 ET <80
Normale <130 ET <85
Normale Haute 130-139 OU 85-89
Hypertension ≥140 ET/OU ≥90

Artérielle HTA

Classification de la pression artérielle chez l’adulte selon l’OMS 1999
2-L’HYPOTENSION ARTERIELLE :
C’est la chute des chiffres de la pression artérielle. on distingue :
A-le collapsus vasculaire :
caractérisée par une PA systolique inférieure à 90 mmHg.
B-le choc hémodynamique :
caractérisée par une PA systolique inférieure à 60 mm Hg.
Dr Soualmi.D.Y
Maitre assistant Physiologie cardio-respiratoire
Et Explorations fonctionnelles
Courbe de la pression artérielle :mesure directe

Le stéthoscope Tensiomètre anéroïde
Mesure indirecte de la pression artérielle: méthode auscultatoire de Vaquez
Repérage du pouls huméral Le brassard du tensiomètre appliqué

par la palpation au pli du coude Application du brassard et autour du bras et lecture des
mise en place du stéthoscope chiffres de la PA sur le manomètre

L’ARC REFLEXE DES BARORECEPTEURS
L’APPAREIL JUXTA GLOMERULAIRE

MISE EN JEU DU SYSYTEME RENINE ANGIOTENSINE
CLASSIFICATION DE L’HYPERTENSION ARTEREIELLE :OMS ET JNC


C10. La Pression Arterielle

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LA PRESSION ARTÉRIELLE ET SA REGULATION

RELATION ENTRE PRESSION ARTERIELLE ET TENSION ARTERIELLE:

II-MESURE DE LA PRESSION ARTERIELLE : Deux méthodes sont utilisées :

1-Méthode de mesure directe de la pression artérielle(Méthode invasive) :

Dr Soualmi.D.Y M.A Physiologie Cardio Respiratoire 1

Conditions à observer lors de la mesure de la PA :

Dr Soualmi.D.Y M.A Physiologie Cardio Respiratoire 2

Résultats :chez le sujet normal :

3-variations physiologiques de la pression artérielle

• P.A : pression artérielle.

1-Le débit cardiaque :

Dr Soualmi.D.Y M.A Physiologie Cardio Respiratoire 3

b-Le Ves :il dépend de :

2-Les résistances vasculaires systémiques

-µ et 1 sont pratiquement constantes.R(résistances) dépendra donc uniquement des variations du

a-siège des résistances vasculaires :

Dr Soualmi.D.Y M.A Physiologie Cardio Respiratoire 4

IV-REGULATION DE LA PRESSION ARTERIELLE :

1-REGULATION RAPIDE DE LA PRESSION ARTERIELLE :

A-rôle des barorécepteurs :

Dr Soualmi.D.Y M.A Physiologie Cardio Respiratoire 5

Dr Soualmi.D.Y M.A Physiologie Cardio Respiratoire 6

II-REGULATION A MOYEN TERME DE LA PRESSION ARTERIELLE :

Dr Soualmi.D.Y M.A Physiologie Cardio Respiratoire 7

III-REGULATION A LONG TERME DE LA PRESSION ARTERIELLE :

Dr Soualmi.D.Y M.A Physiologie Cardio Respiratoire 8

A- rôle de l'ADH(hormone anti diurétique) :

Catégorie PA systolique(mmHg) PA diastolique(mmHg)

Optimale <120 ET <80

Normale <130 ET <85

Normale Haute 130-139 OU 85-89

Hypertension ≥140 ET/OU ≥90

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