INFARCTUS DU MYOCARDE

ETUDE CLINIQUE

TRAITEMENT DE L’INFARCTUS DU MYOCARDE NON COMPLIQUE

COMPLICATIONS DE L’INFARCTUS

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 INFARCTUS DU MYOCARDE

A) GENERALITES
1-Définition :
- nécrose myocardique  étendue
- urgence médicale
- pronostic grave (mortalité hospitalière 10% -15%)

2- Epidémiologie :
 Sexe : hommes > Femmes
 Athérosclérose coronaire
 F.Risque ++++
 Potenlisation des F.Risque

3- Etiologie :
- Athérosclérose coronaire 90%
- IDM :
 A coronaires normales
 Spasme coronaire
 Embolie
- Causes plus rares

B) DIAGNOSTIC POSITIF
1) C. Découverte :
- Angor instable
- Complications brutales d’un angor stable
- Inaugural

2) Interrogatoire :
- Douleur typique +++ prolongée intense –mort immédiate
- Parfois atypiques (Abdominal – dorsal)
- Parfois absente (Diabétique)

3) Examen clinique
- TA

- Fièvre modérée (38°) constante 2éme jour

- Complication ( B3 , galop ) souffle d’IM et râles

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4) Signes Electrocardiographiques

- Signes directs dans les dérivations qui sont face au territoire nécrosé
- Signes indirects ( en Miroir) dans les dérivations opposées

a) Evolution ECG : (voir schéma)

b) Dic Topographique :
- IDM antérieur : A. septal
A.Apical
A.Septo-Apical
A.Etendu
- IDMpostérieur : post-inf
post-Basal ( V7V8V9)
post-latéral
- IDM latéral : Latéral haut
Latéral bas
- IDM associé
- localisations particulières : IDM auriculaire
IDM du VD ( V3r-V4r)

L ’ ONDE Q

3
 L ’ONDE Q

SIGNE L ’INFARCTUS (Q de Nécrose)

APPARAIT DES LES PREMIERES HEURES

ET PERSISTE

RENSEIGNE SUR LA TOPOGRAPHIE

ETIOLOGIES DES ONDES Q

AMPLES ET LARGES

-INFARCTUS DU MYOCARDE
-POSITIONNELLE
-CARDIOMYPOATHIE
-WPW
-BLOC DE BRANCHE
-HEMIBLOC
-HVD
-CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE

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 INFARCTUS INFERIEUR

aVR aVL

DI
0*
NECROSE

+30*

DIII DII
aVF

INFARCTUS DU MYOCARDE Inférieur

5
 INFARCTUS LATERAL
30*

aVR aVL

ONDE Q

DI

NECROSE

DIII DII
aVF

INFARCTUS ANTERIEUR

OG

OD
V6

V1

V5
V2

ANTEROSEPTAL V4 ANTEROLATERAL
V3

ANTERIEUR ETENDU

6
 IDM ANTERO SEPTAL

Segment ST
L ’Onde T
Troubles de la
Repolarisation
PRIMAIRES
OU
SECONDAIRES

7
Troubles de Repolarisation: Etiologies

PRIMAIRES:
LA MALADIE CORONAIRE

SECONDAIRES:
HTA
ANEMIE
TACHYCARDIE
VALVULOPATHIE
MEDICATION (QUINIDINE, Digitaliques...)
BLOC DE BRANCHE
EPANCHEMENT PERICARDIQUE

SOUS DECALAGE DE ST
LESION SOUS ENDOCARDIQUE

8
SOUS DECALAGE DE ST
LESION SOUS ENDOCARDIQUE

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5) Signes biologiques :

a) Dosages enzymatiques :

* troponines précoce (1éreH) pic 10h 15 jours

*CPK 6h 24h 3-4 jours

*CPKMB 3h 10-24h 3-4 jours

*Myoglobine précoce 10h 1 jour

*TGO 12h 48h 5 jours

*LDH retardé 3jours 10jours

12h

b) Bilan de coagulation (TG-TP-Plaquettes-Fibrinogène)

c) Bilan inflammatoire (VS- FNS- Fibrinémie-CRP)
d) Autres examens (bilan standard – fonction rénale – F.Risque)
6) Autres Examens complémentaires :
- Radiographie du thorax (congestion pulmonaire anévrysme)
- Echocardiographie (siège étendue de la nécrose – complications)
- Coronarographie phase aigüe :* angioplastie
* bilan systématique

C) DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

1- Dissection aortique (souffle diastolique pouls - ECHO-ETO)

2- Péricardite aigue (fièvre – troubles de la repolarisation- enzymes normaux)

3- Angor instable (enzymes normaux)

4- Embolie pulmonaire (CPK normales- ECG (S1Q3)- Dosage des Dimères-

Scanner spiralé –scintigraphie)

5- Urgences abdominales (pancréatite aigüe –Infarctus mésentérique)

6- Diagnostic des ondes Q (séquelles d’IDM-CMO)

D) Evolution : imprévisible : conditionne le pronostic

=== USIC : surveillance :

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 - Clinique
- Biologique
- ECG
- Radio- Echocardiographie

1- Evolution favorable :

- Douleur
- ECG (évolution)
- Biologie normalisation des paramètres

2- Bilan :
- Echochardiographie à distance phase aigue
- enregistrement Holter ( Troubles du.rythme)
- ECG à haute amplification ( potentiels tardifs)
- E.Effort sous max 10 éme jour (ischémie – Troubles du rythme)
- Echo de stress
- Scintigraphie myocardique (ischémie – viabilite myocardique )
- Angio isotopique ( Fonction du ventricule gauche)
- coronarographie : ischémie résiduelle- systématique sujet < 60ans)

E) Pronostic :
1- Phase aigüe :
- Délai de traitement
- Complications
2- Phase en post IDM :
- Terrain, âge
- Fonction VG (< 40%)
- Ischémie résiduelle
- Troubles du rythme

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 TRAITEMENT DE L’IDM

A) OBJECTIFS:
- limiter l’extension de la nécrose
- prévenir et traiter les complications
- prévenir les récidives

B) PHASE PRÉHOSPITALIÉRE
- Perfusion SG isotonique
- Eviter injection IM
- Calmer douleur
- Aspirine
- Nitrés (orale ou Electrique)
- Thrombolyse préhospitaliére sinon anticoagulation (héparine)
- Gestes complémentaires (si complications)
- transfert en USIC

C) PHASE HOSPITALIÈRE :
I) Traitement de reperfusion
1) Thrombolyse IV :
- indications : délai douleur < 6h
Modification ST (* précordiales 2 dérivation >2mm
* périphériques > 1mm

- Contre-indications :
 Hémorragies – HTA
 Ulcére récent
 Massage cardiaque récent 
 Traumatisme 
- Produits :
 Streptokinase
 RTPA ( Actilyse)
2) Angioplastie coronaire :
- Directe de désobstruction (- C.I thrombolyse- IDM étendu)
- De sauvetage (Echec thrombolyse)
3) Pontage Aortocoronaire
Réservé aux lésions sévères

II) TRAITEMENTS ASSOCIÉS :

- Mesures hygiéno-diététiques
- Oxygénothérapie
- Anticoagulants (héparine)
- Antiagrégants plaquettaires

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 - D .nitrés (seringue électrique)
- Antalgiques majeurs
- Anxiolytiques
- B.Bloquants
- IEC à petites doses

III) SURVEILLANCE :
1) Clinique
2) Paraclinique :
- ECG toute les 24h
- Radiographie du thorax
- Bilan d’hémostase
- Biologie

IV) TRAITEMENT AU DÉCOURS DE LA PHASE AIGUE :

1) Médicaments : B.Bloquants, D.nitrés, IEC, Aspirine,clopidogrel
2) Revascularisation myocardique : (angioplastie ou pontage)
3) Réadaptation
4) Correction des facteurs de Risque ( introduction des statines)

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 COMPLICATIONS DE L’IDM
A) Précoces :
1) I. Cardiaque :
- Classification du Killip
2) Etats de choc :
- Choc cardiogénique
- Choc (IDM du ventricule droit)
- Autres (hopovolémie-hypertonie vagale)
3) Troubles du rythme :
- Supra-ventriculaire
- Ventriculaire
4) Troubles de Conduction :
- IDM Ant
- IDM post
5) Complications mécaniques :
- Rupture paroi libre
- Rupture SIV
- Rupture pilier mitrale
6) Autres complications :
- Péricardite aigue
- C.thromboemboliques
- Extension ou récidive de nécrose
- Mort subite

B) Complications tardives
- Syndrome Dressler
- Syndrome épaule main
- Anévrysme du VG (IDM Anterieur)
- Insuffisance cardiaque ischémique
- Arythmies ventriculaires tardives
- Angor-post-infarctus

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 INFARCTUS DU MYOCARDE
A) GÉNÉRALITÉS :
I- DÉFINITION : nécrose myocardique d’origine ischémique touchant au moins
2 cm² du myocarde, l’infarctus du myocarde (IDM) est une urgence médicale mettant en jeu le
pronostic vital.

II- EPIDEMIOLOGIE :

1. L’IDM est une des principales causes de mortalité et de morbidité dans les
pays industrialisés. Les progrès thérapeutiques récents dont la fibrinolyse ont permis de diminuer la
mortalité hospitalière de 30 à 10% au cours des 30 dernières.

2. L’IDM touche davantage et plus précocement l’homme que la femme.

L’âge moyen se situe entre 50 et 70 ans.
Moins de 10 % des IDM surviennent chez des hommes de moins de 40 ans.
La différence entre les deux sexes tend à diminuer du fait de la forte augmentation des facteurs de
risque chez la femme avec l’association tabac pilule contraceptive.

3. Les facteurs de risque de l’IDM sont ceux de l’athérosclérose coronarienne :

 Facteurs de haut risque : hypercholestérolémie – HTA – Tabac –
Diabète.
 Autres facteurs de risque : hérédité – obésité – sédentarité – pilule
Contraceptive – sexe masculin.

 Tous ces facteurs se potentialisent

III- ETIOLOGIE :
1. Athérosclérose coronaire dans 90 des cas : mécanisme le plus souvent
en cause est la formation d’un thrombus occlusif intra-coronaire.
(Ce thrombus se développe au contact d’une plaque d’athérome).
2. IDM à artères coronaires normales :
 Peut être secondaire à un spasme prolongé ou à un thrombus non visualisé car
déjà fibrinolyse.
 Ou à une migration d’un embole dans l’artère coronaire (embolie issu
d’un thrombus intracavitaire ou d’une végétation d’endocardite infectieuse).
3. Autres causes plus rares :
 Anomalie congénitale des coronaires
 Coronarite ostiale syphilitique
 Dissection aortiques étendue aux coronaires
 Atteinte coronaire d’une maladie de système (Périartérite noueuse – LEID –
Takayashu).
 Chirurgie cardiaque avec défaut de protection myocardique
 Dissection coronaire iatrogène (angioplastie).

B) DIAGNOSTIC POSITIF :

Il est le plus souvent porté sur la douleur et les signes électrocardiographiques.

I- Circonstances de découverte :
On décrit 3 circonstances classiques :
- Evolution d’un angor instable
- Complication brutale d’un angor stable
- Souvent inaugural révélant la maladie coronarienne ( 50% des cas)

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 II- L’INTERROGATOIRE :
Il précise les caractères de la douleur :
1- Dans sa forme typique la douleur :
- Survient brutalement en dehors de tout effort le plus souvent
- De siège retrosternal en barre
- Constrictive
- Intense, angoissante avec sensation de morts imminente
- Irradiant au cou, mâchoire inférieure, épaules, membres supérieurs, dos et épigastre.
- De durée prolongée (30mn à plusieurs heures) résistant à la trinitrine.
- Parfois associée à des sueurs, troubles digestifs surtout en cas de topographie inférieure.
2- Dans certains cas atypiques la douleur est différente :
- Par son siège abdominal évoquant une urgence digestive, ou dorsal
- Par son intensité variable, elle peut être absente notamment chez le vieillard ou le diabétique
et le diagnostic est alors rétrospectif devant une complication révélatrice ou lors d’un examen
systématique.

III – L’EXAMEN CLINIQUE :

Est assez pauvre dans l’immédiat en regard de l’intensité des signes fonctionnels. Il recherche :
- Une chute tensionnelle à comparer aux chiffres antérieurs. Son importance est un élément
essentiel du pronostic.
- Une fièvre modérée autour de 38°, constante dès le 2éme jour
- Une complication : galop protodiastolique (B3) souffle systolique d’IM ischémique, crépitant
pulmonaires, frottement péricardique, signes droits.

IV – L’ÉLECTROCARDIOGRAMME :
Il est pratiqué en urgence et doit comporter 17 dérivations (12 dérications classiques, V7 V8 V9 et
V3R, V4R). Il doit être répété fréquemment pour suivre l’évolution.

1- Il confirme le diagnostic en montrant des anomalies (signes directs) dans les

dérivations faisant face à l’infarctus et des signes en miroir dans les dérivations opposées (sous
décalage de ST miroir de l’onde de Pardé et grande onde R miroir de l’onde Q de nécrose).
 La chronologie des signes directs est pathognomonique :
- Dans les 03 premières heures qui suivent le début de la douleur on note une
Ischémie sous endocardique (onde T géante positive symétrique pointue signe inconstant).
- Puis apparait la lésion sous épicardique : onde de Pardé (sus décalage de ST
convexe vers le haut englobant l’onde T).
- Entre la 6éme et 12éme heure apparait une onde Q de nécrose large
(supérieure à 0,04 s) et profonde. Un aspect QS caractérise une nécrose transmurale. L’onde Q
persiste dans 1/3 des cas diminue dans 2/3 cas et peut même disparaitre. Elle est donc le témoin
fidèle de l’infarctus mais son absence ne permet jamais de l’infirmer. (IDM sans onde Q).
- Plus tardivement vers le 10éme jour l’onde T devient négative pointue et symétrique
caractérisant l’ischémie sous épicardique.
 Autres aspects électriques :
- Infarctus sans onde Q : nécrose non transmurale qui se traduit par un sous
décalage persistant de ST et un rabotage des ondes R.
- Infarctus et bloc de branche gauche préexistant : le diagnostic est évoqué s’il existe un signe
de Cabrera (crochetage de la branche de S en V3 – V4).

2- L’électrocardiogramme précise le siège de l’IDM (les aspects topographiques sont

déterminés par les signes directs)
 IDM antérieurs :
- Antéro – septal : V1 à V4
- Antéro – apical : V3 à V5

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 - Antéro – septo – apical : V1 à V5
- Antérieur étendu : V1 à V6 et D1 – AVL
 IDM latéraux :
- Latéral haut : D1 et AVL
- Latéral bas : V3 – V6
 IDM postérieurs :
- Postéro-inférieur : D2 D3 AVF
- Postéro-basal : V7 V8 V9
- Postéro-latéral : D3 AVF et V5 V6 V7
 IDM associés :
- Septal profond : postéro-inférieur + antéro-septal
- Circonférentiel : toutes les dérivations
 Localisation particulière :
- IDM auriculaire : souvent associé un IDM ventriculaire, suspecté sur l’intensité des troubles du
rythme auriculaires et la déformation de l’auriculo-gramme.
- IDM du ventricule droit : recherché en V3R et V4R, souvent associé à un IDM postéro-
diaphragmatique ou postéro-latéral.

V) EXAMENS BIOLOGIQUES :
1) Dosages enzymatiques :
Les enzymes cardiaques sont libérées dans la circulation par lyse myocytaire ;
Ils apportent une confirmation diagnostique aux IDM avec onde Q et sont essentiels au diagnostic
des IDM sans onde Q.
 Créatinine phosphokinase : CPK
S’élève précocement vers la 6éme heure avec un pic vers la 24éme heure et le taux se normalise vers le
3éme 4éme jour. (Tx normal : 0 – 40 UI/ml)
L’élévation est proportionnelle au degré de la nécrose (valeur pronostique)
La fraction MB des CPK est plus spécifique du myocarde ‘élévation très précoce 3éme heure, pic entre
10 heur et 24 heure).
 Transaminase glutamo – oxaloacétique :
S’élève vers la 12 heure, pic vers le 2e ‘’19 jour, se normalise le 5éme jour.(Tx normal :
éme

(0 – 40UI/ml).
 Lacticodésydrogénase : LDH
S’élève de façon retardée et se normalise en 10 jours permettant un diagnostic rétrospectif d’un IDM
vu tarivement, (Tx normal 150-300UI/ml).
 Myoglobine :
S’élève le plus précocement vers la 2éme heure mais disparaît très vite.
Cependant beaucoup de faux positifs (marqueur peuspécifique).
 Troponine T et Troponine I
Constituent actuellement les marqueurs les plus sensibles et les plus spécifiques de la nécrose
myocardique.
L’élévation est très précoce dés la 1ére heure et persiste jusqu’au 14éme jour (TX normal : <10ng/ml)
 Les marqueurs enzymatiques permettent un diagnostic précoce grâce au
dosage de la CPKMB et myoblobine, un diagnostic de certitude (Intérêt des marqueurs spécifiques
Troponine I et T), un diagnostic tardif grâce au dosage des LDH et TGO.

2) Bilan de coagulation complet avant la mise en route du traitement anticoagulant :

- TP – TC
- Plaquettes sanguines
- Fibrinogène - PDF
3) Bilan inflammatoire (signes non spécifiques)
- accélération de la vitesse de sédimentation
- Polynucléose neutrophile

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- hyperfibrinémie
- CRP (si le taux test très élevé le pronostique est défavorable)

4) Autres examens :
- Ionogramme sanguin à la recherche d’une dyskaliémie susceptible de favoriser un trouble
rythmique
- Fonction rénale
- Bilan des facteurs de risque

VI) AUTRES EXAMENS COMPLEMENTAIRES :

1- Radiographie du thorax :
Au lit du malade pour rechercher des signes de congestion pulmonaire et plus tard les signes
d’un anévrysme en formation.
2- Echocardiographie cardiaque :
- Précise le siège et l’étendue de la nécrose
- Recherche une complication précoce
- Parfois aide au diagnostic en l’absence de signes électriques typiques
3- Coronarographie à la phase aigüe peut être réalisée :
- Dans un but thérapeutique dans le cadre d’une angioplastie directe
- Systématique dans le bilan préopératoire avec ventriculographie en cas de complication
mécanique chirurgicale.

A) DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
La dissection aortique et la péricardite aigue doivent être d’emblée reconnus car elles contre
indiquent les anticoagulants.
1) Dissection aortique :
- Douleur thoracique à irradiation dorsale collapsus
- Souffle diastolique d’insuffisance aortique
- Asymétrie des pouls (un ou plusieurs pouls périphériques peuvent être diminues ou abolis)
- Elargissement du médiastin sur la radiothoracique
- Absence de signes électriques ou enzymatique de nécrose (exception dissection des
coronaires)
- Valeur de l’échotrans-œsophagien, scanner thoracique et aortographie
2) Péricardite aigue :
- Douleur inspiratoire, avec fièvre contemporaine et frottement péricardique précoce
- Signes électriques diffus sans ondes Q ni miroir
- Absence d’élévation enzymatique
- Valeur fondamentale de l’échocardiographique
3) Angor instable :
- Il doit être distingué des infarctus en particulier sans ondes Q par l’absence d’élévation
enzymatique.
4) Embolie pulmonaire :
- Douleur thoracique, dyspnée, signes de cœur pulmonaire aigue ( associant douleur et signes
d’IVD)
- A l’ECG aspect S1 Q3 ( onde Q en D3 ) faisant discuter une nécrose postérieure mais pas
d’onde Q en AVF élévation des LDH mais CPK normales
- Dosage biologiques des D-dimères
- Valeur du scanner spirale, de la scintigraphie pulmonaire et de l’angiographie pulmonaire
5) En cas de symptômes abdominaux :
On discute une urgence chirurgicale (pancréatite aigue – infarctus mésentérique).
L’électrocardiogramme est systématique.
6) En cas d’ondes Q on discute :

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 - Une séquelle d’IDM
- Une onde Q positionnelle variant avec l’inspiration
- Un bloc de branche
- Une cardiomyopathie obstructive ou non

B) L’EVOLUTION :
Elle est imprévisible durant les premiers jours, la survenue de complications mettant en jeu le
pronostic vital est toujours possible même pour des IDM initialement limités et bien tolérés.
1- La surveillance en unités de soins intensifs (USIC) est toujours indispensable ;
Elle porte sur :
 Pouls, TA, diurèse, températures, auscultation cardio-pulmonaire
 ECG et enzymes répétés
 Surveillance scopique continue
 Radiothoracique, échocardiographie
 Ionogramme sanguin, étude de la coagulation
 Etude hémodynamique éventuelle en cas de complications
2- L’évolution est favorable le plus souvent :
 La douleur cède en quelques heures
 On assiste à une stabilité hémodynamique, à une normalisation de la
température et les paramètres biologiques
 A l’ECG disparition de la lésion sous épicardique et apparition de l’ischémie
sous épicardique, onde Q est le plus souvent définitive (cicatrice d’IDM)
 Le patient sort de l’unité de soins intensifs vers le 5éme jour et poursuit son
hospitalisation dans une salle jusqu’au 10 pour post-infarctus
3- Durant le séjour en salle on réalise le bilan de l’IDM pour :
 Evaluer la fonction ventriculaire gauche
 Rechercher une ischémie résiduelle et une viabilité du myocarde atteint
 Evaluer le potentiel arythmogène de la cardiopathie ischémique.
Ce bilan comporte :
1- L’échocardiographie à distance de la phase aigue pour évaluer l’étendue des zones
nécrosées et rechercher des complications (insuffisance mitrale, anévrysme, épanchement).
2- L’enregistrement holter électrocardiographique pour détecter des troubles du rythme
asymptomatiques
3- L’ECG à haut amplification pour rechercher des potentiels tardifs qui s’’ils existent
témoignent d’un risque accru de survenue d’arythmies graves voire mort subite. Ces
potentiels tardifs traduisent l’existence d’une zone du zone du conduction lente et
phragmatique qui constitue un véritable lit avec circuit de réentré.
4- L’épreuve d’effort sous maxima à partir du 10éme jour pour rechercher une ischémie dans un
antre territoire, des troubles du rythme.
5- L’échocardiographie de stress consiste à analyser la cinétique segmentaire sous dobutamine
et rechercher des zones myocardiques viables ou ischémiques
6- La scintigraphie myocardique au thallium pour rechercher l’ischémie et mettre en évidence
une zone myocardique viable.
7- L’angiographie isotopique pour évaluer la fonction ventriculaire gauche
8- La coronarographie est réalisée en cas d’ischémie résiduelle documentée et
systématiquement chez les sujets de moins de 60 ans.

C) PRONOSTIC :
Il est principalement lié à l’étendue de l’infarctus, l’état des autres artères coronaires, le terrain.
1- A la phase aigüe il dépend :

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Du délai de prise en charge et de la mise en route du TRT de reperfusion myocardique, de la
survenue d’un trouble du rythme ou de conduction, de l’existence des signes d’IVG voire d’un état de
choc, de l’existence d’une complication mécanique
2- En post infarctus il dépend :
Du terrain (âge et tares associées), de la fonction ventriculaire gauche (mauvaise pronostic si
inférieure à 40 %), de l’existence d’une ischémie myocardique résiduelle, d’une instabilité rythmique
ventriculaire
TRAITEMENT DE L’INFARCTUS DU MYOCARDE NON COMPLIQUE

A) PRINCIPES :
Le traitement a pour but 3 objectifs :
- Limiter l’extension de la nécrose
- Prévenir et traiter les complications dont dépend le pronostic
- A long terme prévenir les récidives de nécrose
Le traitement débute une fois le diagnostic établi sur les caractères de la douleur et les
modifications électrocardiographiques.

B) AVANT L’ARRIVEE EN USIC (PHASE PREHOSPITALIERE)

1- Rassurer le patient
2- Pose d’une voie veineuse : perfusion de serum glucosé isotonique à 500 ml avec
2 g kcl sur 24 heures.
3- Eviter toute injection intramusculaire
4- Calmer la douleur par un antalgique le plus souvent un opiacé morphine 0,5 – 1cg par
voie SC
5- Acide acétylsacylique (aspirine en l’absence de toute contre indication 250 à 500 mg en
IV
6- Dérivés nitrés : par voie sublinguale Natispray inhalation ou cp dinitrate d’isosorbide
( Risordan) ou Trinitrine IV 1- 2 mg/H en surveillant la pression artérielle.
Les dérivés nitrés sont contre-indiqués en cas d’infarctus du ventricule droit.
7- Thrombolyse prehospitalière
Très efficace mais réservée aux équipes entrainées.
8- En l’absence de thrombolyse anticoagulation par :
Héparine IV 50 à 100mg
Ou calciparine 0,5ml en SC
9- Gestes complémentaires :
 Si bradycardie < 50/mn atropine 0,25 à 1 mg en SC ou IV
 Si extrasystoles ventriculaires nombreuses et menaçantes – lidocaine : à 1 en
IV lente.
10 – transfert par SAMU ( ambulance médicalisée ) en USIC ( unité de soins intensifs
cardiologiques.

C) A L’ARRIVEE EN USIC (PHASE HOSPITALIÈRE)

1- TRAITEMENTS EN REPERFUSION
Le traitement repose sur la reperfusion de l’artère occluse ; le plus précocement possible par
thrombolyse ou par angioplastie.

1- Thrombolyse intraveineuse :

Indications :

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  Délai depuis début de la douleur inférieur à 6 heures
 Entre la 6éme et 12éme heure la thrombolyse efficace et doit être discutée au cas
par cas
 Douleur associée à un sus décalage de ST supérieur à 2mm en précordiales
dans deux dérivations au moins et supérieur à 01 mm dans les dérivation
périphériques.

Contre –indications :
 Absolues :
- Hémorragie récente
- Pathologie intracrânienne (néoplasie – anévrysme – chirurgie ou traumatisme récent – AVC <
à 2 mois)
- HTA sévère (TAD >130mmhg)
- Rétinopathie diabétique hémorragique
- Ulcère gastroduodénal évolutif
- Ponction récente
- Troubles importants de la crase sanguine
 Relatives :
- Age supérieur à 75 ans
- Massage cardiaque externe vigoureux
- Antécédents d’hémorragie digestive ou d’ulcère

Les produits utilisables sont :

 Rtpa (Actilyse) 15mg en bolus IV puis 0,75mg /kg en 30mn suivi de 0,50 mg/kg
60 minutes
 Ténecteplase ( Métalyse ) en bolus adapté au poids.
 Streptokinase (Streptase) : 1.500.000 U – 3 – 1 45 minutes à la seringue
électrique après 100 mg d’hydrocortisone en IV car risque d’allergie

- Critères d’efficacité de la thrombolyse : le résultat doit être apprécié à la 90éme minute après
son administration
 Sédation de la douleur
 Réduction du sus décalage de ST
 Pic des CPKMB plus précoce
 Arythmie ventriculaire de reperfusion (ESV – TV)

- Résultats :
La reperméabilisation est obtenue dans 70 %des cas
La mortalité immédiate est diminuée de 30 à 50.%

2- Angioplastie coronaire :
- Angioplastie directe de désobstruction concerne
 Les contre-indications de la thrombolyse
 Les IDM présentant des critères de gravités (choc cardiogénique – territoire
très étendu)
- L’angioplastie de sauvetage est possible en cas d’échec de la thrombolyse (persistance de la
douleur et du sus décalage de ST)

3- Pontage aorto-coronaire d’urgence :

Rare il est réservé aux lésions sévères multitronculaires avec menace d’extension à
d’autres territoires

21
II) TRAITEMENTS ASSOCIES :

1- Mesures hygiéno-diététiques :
 Repos absolu au lit qui s’impose dé les premiers jours
 Régime normosodé, nomolipémique
 Lutte contre la constipation

2- Oxygénothérapie nasale à 61/mn

3- Anticoagulants :
 Une héparinothérapie à dose hypocoagulante (TCK 2 fois le témoin est institué
en même temps avec le rtpa ou à la fin de la perfusion de streptokinae
 En cas d’impossibilité de thrombolyse l’héparine continue est adminsitrée en
l’absence de contre-indications les premiers jours 5 à 6 mg /kg /j puis relayée
par la calciparine.
4- Antiagrégants plaquettaires :
Aspirine100 à 300mg /j peros succédant à la dose de charge du 1er jour
Clopidogrel 300mg en dose de charge puis 75 mg/ j
5- Dérivés nitrés :
Trinitrine à la seringue électrique 1mg/heure IV
6- Antalgiques majeurs si nécessaire
7- Anxiolytiques type Benzodiazépine
8- Bêtabloquants
En absence de contre-indications (insuffisance ventriculaire gauche fréquence cardiaque inférieur
à 60/mn, blocs AV haut degré, broncho-pneumopathie obstructive, asthme) ils sont administrés
dès les premières heures. Ils diminuent la mortalité précoce et à distance ainsi que les troubles du
rythme ventriculaire : exemple : Atenolol ( Ténormine) 1 amp en IVD puis relais peros 100mg /j.
9- Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
Sont utilisés dés les premiers jours chez les patients en situation hémodynamique stable à petites
doses sous surveillance de la tension artérielle et fonction rénale.
Exemple : captopril ( Lopril ) 25mg cp x3 par jour
10-Inhibiteurs calciques :
Ils n’ont pas d’indications à la phase aigüe de l’IDM sauf l’Isoptine en cas de contre indication aux
bêta-bloquants.
III) ELEMENTS DE SURVEILLANCE :
Ils sont cliniques et paracliniques :
1- Cliniques :
 Rythme et fréquence cardiaque monitorés par un scope avec alarmes
branchés
 Tension artérielle toutes les 4 heures
 Fréquence respiratoire toutes les 4 heures
 Température toutes les 8 heures
 Diurése

22
  Examen clinique avec aucsultation cardiopulmonaire toutes les 12 heures
2- Paracliniques : ECG toutes les 24 heures et en cas de récidive de douleur.
Radio du thorax toutes les 24 ou 48 heures.
Bilan d’hémostase répété.
FNS et plaquettes ( surveillance des firbinolytiques)
Ionigramme sanguin toutes les 24 heures
Enzymes cardiaques
Fonction rénale ( Urée – Créatinémie)
Eventuellement gaz du sang
D) LE TRAITEMENT AU DEHORS DE LA PHASE AIGUE :
Dépend des résultats du bilan post infarctus du Myocarde

1) LE TRAITEMENT MEDICAMENTEUX :
Doit associer au long cours et chaque fois que possible Bêtabloquants ?
Dérivés nitrés, aspirine,Clopidogrel , IEC éventuellement.

2) LA REVASCULATISATION SECONDIARE :
Par angioplastie ou par pontage sera indique en cas d’ischémie résiduelle ou d’atteinte
pluritrontriculaire sévère.

3) LA READAPTATION :
Commencée dés l’hospitalisation dés le 15éme jour doit être poursuivie dans un centre de
rééducation pour favoriser la reprise de l’activité

4) LA CORRECTION DES FACTEURS DE RISQUE

- Arrêt absolu et définitif du tabac
- Contrôle d’un diabète et d’une hypertension artérielle
- Contrôle d’une dyslipidémie par un régime et des statines qui ont montré un bénéfice
important dans la prévention secondaire de l’IDM.

23
 COMPLICATIONS DE L’INFARCTUS DU MYOCARDE
Les complications de l’IDM sont nombreuses et malgré les progrès thérapeutiques ; elles
entraînent une mortalité encore élevée dont le taux oscille entre 15 et 20 %pour le premier mois
de l’évolution de la maladie. On les observe surtout dans les formes sévères et étendues ainsi
que chez les sujets âgés.

A) LES COMPLICTIONS PRECOCES :

Sont imprévisibles et parfois révélatrices. Certaines peuvent entraîner une mort subite parfois
même avant l’hospitalisation.

1) INSUFFISANCE CARDIAQUE :

Cause majeure de mortalité hospitalière et facteur essentiel de pronostic, l’insuffisance

ventriculaire gauche est en relation avec l’étendue de la masse myocardique nécrosée (20 à 30%
de masse lésée) mais peut être aggravée par une complication ( mécanique, rythmique…)
1- Les éléments du diagnostic sont :
 Dyspnée ou polypnée
 Tachycardie sinusale
 Galop gauche (B3)
 Râles crépitants pulmonaires
 Radiographie pulmonaire : œdème interstitiel ou alvéolaire
 Gaz du sang : hypoxémie, hypocapnie
 Echographie doppler qui évalue l’altération de la cinétique segmentaire et
recherche une complication mécanique
La classification de KILLIP permet une approche de la gravité :
- Classe 1 absence de crépitants et de B3
- Classe 2 crépitants jusqu’à mi champs pulmonaires ou B3
- Classe 3 crépitants au-delà des mi champs avec OAP
- Classe 4 choc cardiogénique

2- Le pronostic est réservé

 A court terme la mortalité est de 8 % dans la classe 1, 30% dans la classe 2 et
44% dans la classe 3
 A distance évolution vers l’insuffisance ventriculaire gauche chronique
3- Le traitement associe :
 Position du patient demi assise, régime désodé
 Oxygène 5 à 8 l/mn
 Furosémide 40 mg en IV à renouveler en fonction de ( a réponse clinique )
 Apports potassiques en prévention de la déplétion
 Vasodilatateurs veineux : Trinitrine 1 – 5 mg / h en fonction de la TA
 En l’absence de réponse satisfaisante intubation et ventilation assistée
s’imposent et en présence de troubles hémodynamiques prescription de
drogues inotropes positives.

24
II) ETATS DE CHOC :

1- Choc cardiogénique :
 Mécanisme : choc secondaire à une complication mécanique, à un trouble
rythme ou à une embolie pulmonaire
Choc primaire lié à l’importance de la nécrose (supérieure à 10%) de pronostic
gravissime
 Diagnostic : - les signes d’insuffisance cardiocirculatoire sont au premier plan
(TAS<90 mmhg, tachycardie, pouls filant, pâleur, cyanose, sueurs,
réfroidissement des extrémités, oligoanurie, troubles de la conscience) les
signes congestifs sont au second plan l’hémodynamique confirme l’OAP et
l’hypoperfusion périphériques ( p.capillaire > 18mhg, index cardiaque < 1,8 l/mn
/m2).
 Evolution : la mortalité est voisine de 80 du fait de la gravité de l’atteinte
cardiaque et de l’irréversibilité des lésions. La thrombolyse précoce tend à
abaisser ce taux.
 Le traitement comporte :
- Traitement éventuel des facteurs aggravants ( arythmies)
- Corrections des troubles métaboliques ( sérum bicarbonaté)
- Restauration de la perfusion périphérique par :
Dobutamine (Dobutrex) 2-15ug/kg/mn
Dopamine à dose rénale 3 – 5ug/kg/mn
Furosémide si la pression artérielle le permet
 Assistance mécanique cardiocirculatoire par ballon de contrepulsion
intraaortique (CPBIA)
2- Etat de choc compliquant la nécrose du ventricule droit il s’agit presquetoujours d’un
IDM inférieur.
 Le diagnostic est posé sur les signes d’insuffisance cardiocirculatoire associé à
des signes droits (turgescence des jugulaires – hépatomégalie) contrastant
vers l(absence des signes d’OAP.
L’ECG montre un sus décalage de ST en V3R et V4R
L’écho objective une akinésie et dilatation du ventricule droit
 Le pronostic est mauvais ( 27 % mortalité) il est en rapport avec différentes
complications ( rupture pariétale du VD, bloc AV)
Le traitement impose : l’arrêt des diurétiques et dérivés nitrés
Remplissage vasculaire
Drogues inotropes positive
Parfois entraînement électrosystolique si troible conductif ou bradycardie sinusal.
3- Les autres états de choc :
 Choc hypovolémique ( iatrogène, hémorragiques)
 Hypertronie vagale observée dans les nécroses postérieures avec état de
choc, sueur nausées, vomissements : régresse sous atropine.

25
III) TROUBLES DU RYTHME

Très fréquents les premiéres heures ils peuvent mettre en jeu le pronostic vital de tout infarctus du
myocarde même minime.

1- Troubles du rythme supraventriculaires

 Tachycardie sinusale : fait craindre une insuffisance ventriculaire gauche, une
nécrose étendue si elle persiste au-delà du 3éme jour.
 Arythmie complète par fibrillation auriculaire : parfois précédée d’extrasystoles
auriculaires ; elle est liée à l’extension auriculaire de la nécrose ou à une
réaction péricardique.
 Autres troubles du rythme supra-ventriculaires plus rares : tachysystolie
auriculaire, flutter auriculaire, tachycardie jonctionnelle.
 Le traitement de ces troubles du rythme :
- Anticoagulation efficace
- Cédilanide injectable (fibrillation, flutter…)
- En cas de mauvaise tolérance hémodynamique (CEE)

2- Troubles du rythme ventriculaires :

 Extrasystoles ventriculaire : compliquent 80 des IDM, nécessitent un traitement
immédiat si elles sont polymorphes, nombreuses, en salves, prés de l’onde T
(R/T).
Administrer lidocaine (Xylicard) 1mg/kg en bolus puis 2g par jour en perfusion
continue.
 Tachycardie ventriculaire : achycrdie régulière à complexes QTS larges avec
ondes P dissociés, phénomènes de fusion et capture.
Risque de mort subite par collapsus ou fibrillation ventriculaire
Le traitement dépend de la tolérance :
- Si TV bien tolérée : lidocaine en IV bolus de 1mg/kg puis perfusion continue de 2 g/j.
- Si TV mal tolérée : CEE (choc électrique esterne puis traitement antiarythmique (Xylocaine ou
cordarone).
 Fibrillation ventriculaire : complexe déformés anarchiques entraînant un arrêt
cardiorespiratoire responsable d’un grand nombre de morts subites
préhospitalières.
Elle nécessite une cardioversion immédiate par CEE et si échec massage
cardiaque puis renouvellement du CEE. Par la suite prévention des récidives
par antiarythmiques
 RIVA (rythme idioventriculaire ccéléré) réalise un aspect de TV à fréquence
ventriculaire lente < à 120/mn. Habituellement bien tolérée et sans signification
pronostique défavorable. Abstention thérapeutique si bonne tolérance si non
atropine en IV.

IV) TROUBLES DE CONDUCTION :

1- Bradycardies sinusales :
Observées dans les IDM inférieurs, sont bénignes mais si syndrome vagal intense Atropine en IV

2- Blocs Sino-auriculaires :
Surviennent au cours des IDM inférieurs par atteinte du nœud sinusal, souvent favorisés par le
traitement bétabloquant. Ils répondent mal à l’Atropine et s’ils sont mal tolérés ils nécessitent une
entraînement électrosystolique (EEST).

26
3- Blocs auriculo-ventriculaires :
Tous les types de BAV (1°,2°, 3°) peuvent être observés à la phase aigue.
 Au cours des nécroses inférieures les BAV sont :
- D’installation progressive
- Avec échappement haut situé
- Transitoire de bon pronostic
- Injection d’Atropine 0,5 à 1mg en IVI
Sonde d’EES si bradycardie importante ou mauvaise tolérance hémodynamique
 Au cours des nécroses antérieures les BAV sont
- D’installation brutale
- Avec échappement bas situé
- De pronostic sévère car traduisant un infarctus étendu
- Mise en place d’un EES temporaire
4- Troubles de conduction intraventriculaire
Sont rares dans les nécroses inférieures : fréquents dans les infarctus antérieurs
La montée d’une sonde d’EES s’impose en cas de Bibloc.

V) COMPLICATIONS MECANIQUES :
Les ruptures du cœur surviennent précocement dés les 6 premiers jours.

1- Rupture de la paroi libre :

. Est la 3éme cause de décès à la phase aigue après les arythmies et le choc cardiogénique
. Elle survient beaucoup plus souvent au niveau du ventricule gauche qu’au niveau du ventricule
droit.
. Tableau clinique associe douleur thoracique d’intensité variable souvent avec état de choc,
hémopéricarde avec insuffisance cardiaque droite et réapparition d’un courant do lésion à l’ECG.
. Décès par tamponnade et dissociation électromécanique
. Si la déchirure est lente et incomplète elle entraîne une rupture tardive et la formation d’un faux
anévrysme cloisonné dans la cavité péricardique.

2- Rupture du septum interventriculaire :

 Survient dans la première semaine, complique plus souvent les infarctus
antérieurs.
 Tableau d’insuffisance cardiaque globale avec état de choc et souffle
holosystolique en rayon de roue.
 Le diagnostic est confirmé par l’échographie qui visualise la rupture.
 E cathétérisme cardiaque droit montre l’enrichissement en oxygène du
ventricule droit, diagnostique et quantifie le shunt gauche droit.

3- Rupture de pilier de la mitrale :

 Est oins fréquente que la perfusion septal
 Le diagnostic se fait sur le souffle holosystolique apexien parfois peu intense ,
insuffisance cardiaque gauche et plus ou moins état de choc.
 Le diagnostic est confirmé par l’échographie qui visualise l’insuffisance mitrale
et apprécie son mécanisme
+++ les complications mécaniques nécessitent une prise en charge par un
traitement chirurgical en urgence dés le diagnostic posé, une assistance
circulatoire par CPBIA (contrepulsion par ballonnet intraaortique) peut être utile
dans l’attente de la chirurgie.

27
VI) AUTRES COMPLICATIONS PRECOCES :

1- Péricardite aigue :
 Survient entre le 2éme et le 4éme jour de l’infarctus, révélé par un frottement
péricardique, une douleur qui augmente à l’inspiration profonde et fièvre
persistante.
 L’échographie assure le diagnostic et évalue l’importance de l’épanchement
 Le traitement associe Aspirine à la dose de 3g/j

2- Complications thromboemboliques :
 Thrombose ventriculaire gauche :
- Se voit dans les IDM surtout antérieurs, peut se compliquer d’embolies systémique.
- Le diagnostic est échographique
- Le traitement anticoagulant par AVK sera maintenu à distance pendant 3 à 6 mois.
 Thrombose veineuse et Embolie pulmonaire :
- Favorisée par l’alitement
- Avec la mobilisation précoce et le traitement anticoagulant cette complication est aujourd’hui
moins fréquente.

3- Extension ou récidive de la nécrose :

 Se traduit par la réapparition des signes cliniques, électriques et biologiques
malgré le traitement antiangineux
 Elle impose une coronarographie en urgence en vue d’un geste de
revascularisation par angioplastie ou pontage.

4- Mort subite :
Peut survenir du fait de
- Trouble du rythme ventriculaire
- Rupture cardiaque
- BAV paroxystique
- Embolie pulmonaire massive
- Thrombose coronaire extension

B) COMPLICATIONS TARDIVES

- Insuffisance cardiaque ischémique

- Angor résiduel
- Anévrisme ventriculaire
- Troubles du rythme ventriculaire
- Péricardite tardive (syndrome de Dressler)

28
Syndrome Coronaire Aigu

ANNEE UNIVERSITAIRE 2016 – 2017

29
 SYNDROMES CORONAIRES AIGUS

DEFINITION
Le SCA est une entité clinique et biologique récente qui regroupe les ischémies
myocardiques dans leur ensemble : angor instable, infarctus du myocarde sans onde
Q et infarctus trans-mural. Le mécanisme responsable en est l’athérothrombose
coronaire.

Dans un contexte de douleur angineuse prolongée il convient désormais de

distinguer, selon la présentation électrocardiographique, les syndromes coronariens avec
et sans sus-décalage du segment ST.La distinction entre angor instable et infarctus sans
onde Q ne se faisant qu’à l’aide des marqueurs biochimiques reflets de l’atteinte
myocardique.

PHYSIOPATHOLOGIE

- Erosion ou rupture d’une plaque athéroscléreuse conduisant à thrombose et

embolies distales responsables de :
 Foyers de micronécroses
 Libération de protéines myocardiques , enzymes, protéines de structure.

CLASSIFICATION

30
31
DIAGNOSTIC

• Examen physique et FdR CV

• Electrocardiogramme

• Marqueurs biochimiques

• Echocardiographie

• Imagerie coronaire

Signes cliniques

 Douleur thoracique typique

– Prolongée (> 20 min) au repos

– Angor de novo

32
– Déstabilisation d’un angor connu

– Angor post infarctus

 Autres manifestations

– Douleur épigastrique

– Malaise, syncope

– Réactions vagales : éructation, sueurs

– Peu symptomatique (diabétique)

• Pas distinction fiable entre ST+ et non ST+

Diagnostic Différentiel
• CARDIAQUE
Péricardite
Cardiomyopathie
• PULMONAIRE
Embolie pulmonaire
Pleurite
Pneumothorax
• VASCULAIRE
Dissection aorte
Anévrysme aorte
• GASTRO-INTESTINALE
Ulcère peptique
Spasme œsophagien
Œsophagite
Pancréatite
• ORTHOPEDIQUE
Discopathie cervicale
Fracture costale
Lésion musculaire

Recherche de FDR :
- Sexe masculin
- Dyslipidémie (cholestérol)
- Diabète
- Tabagisme
- HTA
- Surpoids
- ATCDs familiaux de coronaropathie

ECG 18 Dérivations++

33
• Les anomalies ECG évocatrices:
 Sus décalage du segment ST.
 Sous décalage du segment ST.
 Inversion persistante ou transitoire de l’onde T
 Onde T plate.
 Pseudo normalisation des ondes T.
• Cependant l’ECG peut être normal ou comporter des anomalies non spécifiques.

Attention aux autres causes de sus décalage du segment ST

- Péricardite
- Bloc de branche gauche
- Hyperkaliémie
- Anévrysme ventriculaire

Infarctus antérieur aigu

34
35
Infarctus inférieur aigu

36
Bloc de branche gauche

37
Péricardite aiguë

38
Enzymes cardiaques
• La troponine I cardiospécifique
• Dosage quantitatif
• Le délai d’apparition de 4 à 6 h.
• Myoglobine et/ou CPK-MB (marqueur précoce) chez les patients ayant des
signes < 6 h. ou patient ayant une ischémie récidivante après IDM récent
(< 2 semaines)
• Un second dosage est réalisé en milieu hospitalier dans 6 heures après
l’admission >>> Intérêt diagnostique et d’orientation du patient dans les SCA ST-.

Attention aux autres causes d’élévation des troponines

• Contusion myocardique
• Myocardite ou myopéricardite
• Embolie pulmonaire.
• Insuffisance cardiaque congestive sévère
• Insuffisance rénale

Cinétique enzymatique

TRAITEMENT
I. SYNDROME CORONARIEN AIGU AVEC SUS-DÉCALAGE DU
SEGMENT ST
• Occlusion coronaire complète.
• Risque de mort subite
• Urgence de reperfusion
• 02 méthodes de reperfusion
• Thrombolyse ou angioplastie
39
1.Thrombolyse : ( voir cours IDM )

- Possible en pré-hospitalier,
- La plus précoce, efficacité optimale dans les 3 premières heures qui suivent le début des
symptômes
- Contre-indications nombreuses mais rares,
- Complications rares (hémorragies « graves »: 5%, AVC:1,8%, hémorragies cérébrales : <
1%)

2.Angioplastie coronaire
 Traite en même temps l’occlusion coronaire et la sténose sous-jacente.
 Moins de complications cérébrales hémorragiques.
 N’ assure pas de gain significatif de morbi-mortalité.
 15 % de réocclusion à 1 mois si pas de stent.
 50% de resténose à 6 mois si pas de stent.

3.Anti-agrégants plaquettaires :
• Acide acétylsalicylique PO ou IV 250 mg puis 75 à 160 mg/jour PO.
• Clopidogrel : 300 mg dose de charge puis 75 mg/jour PO (surtout si thrombolyse).
• Antagonistes des récepteurs anti-GPIIb-IIIa : abciximab en phase aiguë avant une
angioplastie

4.Anticoagulants :
• Si fibrinolyse :
- Enoxaparine >HNF si <75 ans et fonction rénale normale.
- Enoxaparine : Bolus 30 mg IV puis 1 mg/kg/12h en SC.
- Adaptation posologie selon fonction rénale possible.
• Si angioplastie :
- HNF = traitement de référence, 60 UI/kg IV bolus (<4000 UI) puis relais PSE 12 UI/kg/h (<1000
UI/h).

5. Traitement adjuvant 
+ Insuline
Recommandée pour corriger une élévation de la glycémie à la phase aiguë d’un IDM
L’hyperglycémie est un facteur de mauvais pronostic en termes de reperfusion

II. SYNDROME CORONAIRE AIGU SANS SUS-DÉCALAGE DU SEGMENT ST

• Occlusion coronaire incomplète
• Risque d’évolution vers l’infarctus
• 02 stratégies
• Conservatrice ou invasive.

1.Anti-agrégants plaquettaires :

40
• Acide acétylsalicylique
o 160 à 325 mg IV puis 75 à 100 mg/jour PO,
o Héparine + AAP > héparine seule ou AAP seul.
• Thienopyridines : clopidogrel
o 300 mg initialement puis 75 mg/jour,
o (600 mg si angioplastie).

2.Traitement anti-ischémique
• Les β-bloquants :
Réduction du RR d’évolution vers SCA ST + de 13 %.
Traitement recommandé en l’absence de contre-indication.
Traitement oral pour FC entre 50 et 60 batt/min.

• Les dérivés nitrés :

Pas d’essai randomisé.
Traitement oral ou IV.
3.Traitement anti-ischémique
• Les inhibiteurs calciques :
Données contradictoires
Pas d’effet sur mortalité et l’évolution vers IDM,
Rôle protecteur du diltiazem.
Bénéfice de l’utilisation du vérapamil dans l’infarctus sans onde Q.
Intéressant si C.I. aux β-bloquants.

• Autres thérapeutiques :
Ivabradine, Trimetazidine, Nicorandil : peu de données.
4.Traitement anti-coagulant
• Héparine non fractionnée :
Bolus 60-70 UI/kg (max 5000 UI) en IV puis 12 à 15 UI/kg/h (max 1000 UI/h).
• HBPM :
100 UI/kg/12h en SC (si risque de saignement faible).
• Nombreuses études comparent HNF/HBPM :
Effet bénéfique sur la mortalité de l’enoxaparine vs HNF.

1- Dans l’angine de poitrine stable : (cochez les réponses justes)

a. La douleur thoracique survient au repos
b. Il existe un déséquilibre entre les apports et les besoins du cœur en oxygène
c. L’électrocardiogramme peut être normal en dehors de la crise
d. La thrombolyse est indiquée

41
 e. La troponine est positive

2- Devant une douleur thoracique intense de survenue brutale chez un sujet de 45 ans, le diagnostic
d’infarctus est évoqué devant les signes suivants :
a. Siége rétrosternal en barre
b. Augmentation à l’inspiration
c. Constrictive et angoissante
d. Irradiant vers le haut, le maxillaire inférieur et le bras gauche
e. Fièvre
3-La survenue d’une salve de rythme idio-ventriculaire accéléré (RIVA) à la phase aigüe d’un infarctus
du myocarde : cochez les réponses justes
a. Est un élément de bon pronostic
b. Traduit un infarctus étendu
c. Impose un traitement anti-arythmique systématique
d. Est une indication au traitement digitalique
e. Est un signe de reperfusion myocardique

4-Les facteurs à haut risques de maladie coronaire sont : cochez les réponses justes
a. Tabac
b. Hypertension artérielle
c. Diabète sucré
d. Hypercholestérolémie
e. Toutes les propositions précédentes sont fausses

5-L’Infarctus postérobasal donne des ondes Q dans les dérivations suivantes : cochez la réponse
juste
a. V1 V3
b. V4 V5
c. V7 V8 V9
d. D2 D3 AVF
e. D1 AVL

6-Parmi les critères d’efficacité de la thrombolyse cochez les réponses justes ?

a. Sédation de la douleur
b. Régression du sus décalage du ST
c. Pic précoce des CPKMB
d. Pic tardif des CPKMB
e. Arythmies ventriculaires de reperfusion

42
Cas clinique :

Homme âgé de 45 ans fumeur, 20 cigarettes/jour depuis 15 ans ressent au cours d’un effort une gène épigastrique
accompagnée de nausées, c’est un diabétique non insulinodépendant ; cette gêne persiste obligeant le malade à
consulter en urgence, le médecin traitant réalise un électrocardiogramme et constate un sus décalage de ST de
04 mm de V1 à V4 et de 02,5 mm en DII, DIII, AVF, le patient est orienté vers une structure hospitalière : à
l’admission tension 100/70 mmhg, fréquence cardiaque 80/mm , pas de signes de défaillance cardiaque.

Cochez une seule réponse  

1) quel est le diagnostic à évoquer :

A- péricardite aigue
B- syndrome coronaire aigu avec sus décalage de ST
C- angor instable
D-angor de Prinzmétal
E – dissection aortique

1- un bilan enzymatique est demandé en urgence qui retrouve une élévation des marqueurs suivants
sauf un lequel :
A- LDH
B- CPKMB
C- SGTP
D- SGTO
E- troponine

2- un 2ème ECG est réalisé et montre des ondes Q de nécrose en DII, DIII, AVF et en V1 à V4 et V3R,
V4R, quel est le diagnostic électrique :
A- IDM antérieur étendu avec extension en VD
B- IDM antéro apical + extension VD
C- IDM septal profond + extension VD
D- IDM du ventricule droit
E- IDM circonférentiel

3- le malade a été orienté vers un service de cardiologie ou un traitement a été instauré, parmi les
médicaments utilisés un est contre-indique, lequel :
A – streptokinase
B – Acide acétylsalicylique
C – Enoxaparine
D – dinitrate d’isosorbide
E – Bloquants

43
 SYNDROMES CORONAIRES AIGÜS

- Le domaine des complications aigues

de la Maladie coronarienne a connu ces 20 dernières
années des modifications considérables qui se
traduisent à leur tour par des concepts et des mots
nouveaux.

- La classification des syndromes coronaires aigus

a été révisée et tient compte des nouvelles données
concernant la physiopathologie, le diagnostic et
le traitement.

44
SYNDROMES CORONAIRES AIGÜS

SCA AVEC SUS DECALAGE DE ST :

• Obstruction complète d’une artère 

destruction + ou – importante du myocarde

• Evolue le plus souvent IDM classique avec

onde Q

• Reperfusion artérielle rapide par thrombolyse

ou angioplastie primaire.

45
SYNDROMES CORONAIRES AIGÜS

SCA SANS SUS DECALAGE DE ST :

• Obstruction incomplète d’une artère coronaire.

• Conséquences : épisodes ischémiques intermittents et

embolies distales à partir du thrombus.

• se subdivisent :
* Infarctus sans onde Q  libération marqueurs
nécrose
* Angor instable  Absence de marqueurs nécrose

46
SYNDROMES CORONAIRES AIGÜS
SCA SANS SUS DECALAGE DE ST :

• Prise en charge débute par une évaluation du risque de

décès ou de constitution d’un infarctus grave.

• « Stratification du risque » repose sur l’évaluation

clinique et troponine.
- Patients à risque élevé :
* Pronostic sérieux
* Thérapeutique médicale agressive + exploration
rapide du réseau coronaire.

- Patients à risque faible : prise en charge ambulatoire

Pronostic plus favorable

47
 Syndromes coronaires aigus

Sans sus – décalage Avec sus – décalage

du segment ST du segment ST

Angor instable Infarctus non-Q Infarctus Q

Infarctus myocardique
CPK-MB
Troponines

48