ABSES 

HATI 
Prof Dr Iswan A.Nusi, SpPD,KGEH,FINASIM
Ka SubDep Divisi Gastroentero-Hepatologi
Dep.-SMF I.Penyakit Dalam,FK Unair-RSUD Dr Soetomo Surabaya

BATASAN
Abses  hati  adalah  penimbunan atau akumulasi debris nekro-inflamatori purulen  di dalam 
parenkim  hati  yang disebabkan  oleh kuman  piogenik ataupun ameba.

ETIOLOGI
Kuman piogenik yang sering menjadi penyebab  yaitu bakteri usus (E. coli, Klebsiella
pneumonia, Streptococcus  faecalis), Coccus gram negative (Staphylococcus aureus) dan juga
bakteri anaerob (Bakteroides, Clostridium), dan parasit amuba yang tersering yaitu E.
histolytica

EPIDEMIOLOGI
Abses hati  didapatkan  di seluruh dunia, abses hati piogenik lebih sering ditemukan  di
negara maju  termasuk Amerika Serikat, sedangkan abses hati ameba  di negara sedang
berkembang  yang beriklim tropis dan sub tropis terutama pada daerah dengan kondisi
lingkungan yang kurang baik.

Insiden tahunan abses hati piogenik mencapai 2,3 kasus per 100.000 penduduk dan lebih
banyak terjadi pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 3,3 berbanding 1,3
per 100.000 penduduk.
Insiden abses hati amuba mencapai  di Amerika Serikaty mencapai  0,05 % sedangkan di
India dan Mesir  mencapai 10%-30%/ tahun dengan perbandingan laki-laki: perempuan
sebesar 3:1 sampai dengan 22:1

PATOFISIOLOGI
Abses hati piogenik:

1. Infeksi piogenik memasuki hati melalui darah atau empedu, namun seringkali sumber
infeksi tidak ditemukan ( abses hati  kriptogenik). Bila sumber infeksi ditemukan,
biasanya meliputi:

- Kolangitis, dapat disebabkan striktura saluran empedu, batu, atau intervensi endoskopik
            - Sepsis intra-abdominal seperti:  diverticulitis, peritonitis
            - Sepsis generalisata
            - Trauma, termasuk biopsy hati atau pembedahan
            -  Infeksi sekunder yang terjadi pada kista hati yang sudah ada sebelumnya,
neoplasma 
             (termasuk setelah terapi ablasi) atau  pada abses amuba (jarang).

2. Lobus kanan hati lebih sering terkena.

3. Abses hati dapat tunggal atau multiple, penyebaran hematogen seringkali
menyebabkan abses multiple.
4. Abses mengandung  sel-sel PMN dan sel-sel hati yang nekrosis , dikelilingi oleh suatu
kapsul fibrosa.
Abses hati ameba

1. Di dalam hati, E. histolytica mengeluarkan enzim  proteolitik yang berfungsi

melisiskan jaringan host.
2. Lesi pada hati berupa “well demarcated abscess” mengandung jaringan nekrotik dan
biasanya mengenai lobus kanan hati. Respon awal host adalah migrasi  sel-sel PMN,
namun ameba juga memiliki kemampuan melisiskan PMN dengan enzim
proteolitiknya, sehingga terjadilah destruksi jaringan.
3. Abses  hati mengandung debris aseluler, dan tropozoit  hanya dapat ditemukan pada
tepi lesi.

GEJALA KLINIK
Demam,  nyeri perut kanan  atas  mual, muntah, anoreksia, penurunan berat badan,
kelemahan tubuh, dan pembesaran hati yang disertai rasa nyeri. Manifestasi sistemik abses
hati piogenik biasanya lebih berat daripada abses hati ameba. Nyeri spontan perut kanan  atas
disertai dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya.Dua
puluh persen penderita dengan kecurigaan abses hati  ameba  mempunyai riwayat penyakit
diare atau disentri.

DIAGNOSIS
Anamnesis dan pemeriksaan fisik  memberikan petunjuk penting dalam menegakkan
diagnosis. Pemeriksaa penunjang lainnya yaitu: laboratorium, tes serologi (amuba), kultur
darah, kultur cairan aspirasi,  dan  pencitraan (USG, CT scan).
Sherlock (2002)  membuat  kriteria diagnosis abses hati ameba:
1.      Adanya riwayat berasal dari  daerah endemik
2.      Pembesaran hati pada laki-laki muda
3.      Respons baik terhadap metronidazole
4.      Lekositosis tanpa anemia pada riwayat sakit yang tidak lama dan lekositosis dengan  pada
riwayat sakit yang lama.
5.      Ada  dugaan amebiasis pada pemeriksaan foto toraks PA dan lateral
6.      Pada pemeriksaan scan didapatkan  filling defect
7.      Tes fluorescen antibodi  ameba positif
Bila ke-7 kriteria ini dipenuhi maka diagnosis  abses hati ameba sudah hampir pasti dapat
ditegakkan.
Berikut rangkuman perbedaan gambaran abses hati piogenik dengan abses hati ameba
Tabel 1. Perbedaan gambaran abses hati piogenik dengan abses hati amuba
Abses hati  piogenik Abses hati amuba
Demografi Usia: 50-70 tahun Usia: 20-40 tahun
Jenis kelamin: laki=perempuan Jenis kelamin: laki> perempuan
(>10:1)
Faktor risiko Infeksi bakteri akut, khususnya intra Bepergian atau menetap di daerah
mayor abdominal endemic ( pernah menetap)
Obstruksi bilier/manipulasi
Diabetes melitus
Gejala klinis Nyeri perut  regio kuadran kanan Akut:
atas, demam, menggigil, rigor, lemah,          demam tinggi, menggigil,
malaise, anoreksia, penurunan berat nyeri 
badan, diare, batuk, nyeri dada           abdomen, sepsis
 pleuritik
Tanda klinis Hepatomegali disertai nyeri tekan,
massa abdomen, ikterus
Laboratorium Lekositosis, anemia, peningkatan
enzim-enzim hati (alkali fosfatase
melebihi aminotransferase),
peningkatan bilirubin,
hipoalbuminemia
Kultur darah positif (50%-60%)
Pencitraan Abses multifokal (50%)
Biasanya lobus kanan
Tepi ireguler
Cairan purulen
aspirasi
Tampak kuman pada pewarnaan
gram
Kultur positif (80%)
Sub akut:
         Penurunan berat badan;
demam dan  
         nyeri abdomen relatif jarang
Khas:
Tak ada gejala kolonisasi usus dan
kolitis
Nyeri tekan perut regio kanan atas
bervariasi
Serologi amuba positif (70%-95%)
Lekositosis bervariasi dan anemia
Tidak ditemukan eosinofilia
Alkali fosfatase  meningkat, namun
aminotransferase biasanya normal
Khas: abses tunggal (80%)
Biasanya lobus kanan
“Rounded” atau oval,  bersepta
“wall enhancement” pada CT scan
dengan kontras intra vena
Konsistensi dan warna bervariasi
Steril
Tropozoit jarang ditemukan

DIAGNOSIS BANDING
Kista hepar
Keganasan pada hati

PENYULIT
Abses hati piogenik

1. Septicemia
2. Abses metastatik
3. Syok septik
4. ARDS
5. Gagal ginjal
6. Ruptur abses

Abses hati ameba

1. Ruptur abses ke dalam:

a.       Regio toraks, menyebabkan:

  ● fistula hepatobronkial
 ● abses paru
 ● empiema amuba
            b.   Perikardium, menyebabkan:
                   ● gagal jantung
                   ● perikarditis
                   ● tamponade jantung
             c.   Peritoneum,  menyebabkan:
                   ● peritonitis
                   ● ascites
        2.   Infeksi sekunder (biasanya bersifat iatrogenik  setelah tindakan aspirasi)
        3.   Lain-lain (jarang):
                   ● gagal hati fulminan
                   ●  hemobilia
                   ●  obstruksi vena kava inferior
                   ●  Sindroma Budd-Chiari
                   ●  Abses cerebri ( penyebaran hematogen)

PENATALAKSANAAN
1. Medikamentosa
Abses hati piogenik
● Sefalosporin generasi ke-3 dan klindamisin atau metronidazole. Jika dalam waktu 48-2 
    jam belum ada perbaikan klinis dan laboratoris, maka antibiotika yang digunakan 
   diganti dengan antibiotika yang sesuai dengan  hasil kultur sensitivitas  aspirat abses 
   hati.
● Pengobatan secara parenteral dapat dirubah menjadi oral setelah pengobatan parenteral   
   selama 10-14 hari, dan kemudian dilanjutkan kembali hingga 6 minggu kemudian .

Abses hati Ameba

● Metronidazole  3 x 750 mg per oral selama 7-10 hari atau
   Tinidazole  3 x 800 mg per oral  selama 5 hari, dilanjutkan dengan preparat luminal:
● Paromomycin 25–35 mg/kg/hari  per oral  terbagi dalam 3 dosis selama 7 hari atau lini 
   kedua  Diloxanide furoate 3 x 500 mg per oral  selama 10 hari .

2.  Aspirasi jarum perkutan

Indikasi aspirasi jarum perkutan:
        ● Resiko tinggi untuk terjadinya ruptur abses  yang didefinisikan  dengan ukuran
kavitas 
           lebih dari 5 cm
        ● Abses pada lobus kiri hati yang dihubungkan dengan mortalitas tinggi dan frekuensi  
           tinggi bocor ke peritoneum atau perikardium
       ● Tak ada respon klinis terhadap terapi dalam 5-7 hari

3.  Drainase perkutan

Drainase perkutan abses dilakukan dengan tuntunan  USG abdomen atau CT  scan abdomen.
Penyulit yang dapat terjadi : perdarahan, perforasi organ intra abdomen,  infeksi, ataupun
terjadi kesalahan dalam penempatan kateter  untuk drainase.
 4. Drainase secara operasi
     Tindakan ini sekarang  jarang dikerjakan  kecuali pada kasus tertentu seperti abses dengan
     ancaman  rupture atau secara teknis susah dicapai atau gagal dengan aspirasi biasa/
drainase 
     perkutan.

4.     Reseksi  hati

Pada abses hati piogenik multipel  kadang  diperlukan reseksi hati. Indikasi spesifik  jika
didapatkan abses hati dengan karbunkel (liver carbuncle) dan disertai dengan hepatolitiasis,
terutama pada lobus kiri hati.

Berdasarkan kesepakatan  PEGI (Perhimpunan Endoskopi Gastrointestinal Indonesia)  dan

PPHI (Perhimpunan Peneliti Hati  Indonesia) di Surabaya pada tahun 1996:
            ● Abses hati dengan  diameter 1-5 cm : terapi medikamentosa, bila respon negatif  
                                                                            dilakukan aspirasi
            ● Abses hati  dengan diameter 5-8 cm: terapi aspirasi berulang
           ● Abses hati dengan diameter ≥ 8 cm   : drainase per kutan

PROGNOSIS
Abses hati piogenik
● Abses hati piogenik yang tidak diterapi  menyebabkan angka kematian mendekati   
   100%
● Laporan kasus terkini menyatakan bahwa angka kematian abses hati piogenik ± 10-
   30%  tergantung dari  penyakit dasar yangmenyebabkan abses dan kondisi medis  
    penderita.

Abses hati amuba

● Abses hati amuba merupakan penyakit yang sangat  “treatable”
● Angka kematiannya < 1% bila tanpa penyulit.
● Penegakan diagnosis yang terlambat  dapat memberikan  penyulit abses ruptur   
   sehingga  meningkatkan angka kematian:
               - ruptur  ke dalam peritoneum , angka kematian  20%
               - ruptur ke dalam perikardium , angka kematian 32- 100%

DAFTAR  PUSTAKA
1.      Ayles HM and Cock KD (2004). Hepatic abscess and cysts. In: Handbook of liver disease.
Friedman LS, Keeffe EB eds.Second edition. Elsevier Inc.Philadelphia, pp 349-364
2.      Chung Y F A, Tan Y M, Lui H F, Tay K H, Lo R H G, Kurup A, Tan B H (2007).
Management of pyogenic liver abscesses – percutaneous or open drainage? Singapore Med J
48, 115
3.      Davis J, Mc Donald M (2008). Pyogenic liver abscess. Available at Uptodate Desktop 16.1:
January 2008
4.      Haque R, Huston CD,  Hughes M,  Houpt E, Petri Jr.WA (2003).Amebiasis. N Engl J Med
348,1565-73
5.      Hughes MA, Petri WA (2000). Amebic liver abscess, Infectious Disease Clinics of North
America 14 . 92-106
6.      Neuschwander-Tetri BA (2007).Bacterial, parasitic,  fungal, and granulomatous liver disese.
In:Cecil Medicine. Goldman L, Ausiello D eds. 23rd Edition .Saunders Elsevier. Philadelphia.
Available at CD ROM
7.      Sherlock S, Dooley J (2002). The liver in infections. In: Diseases of the liver and biliary
system. Sherlock S, Dooley J eds. Eleventh Edition. Milan. Blackwell Publishing, pp 495-526
8.      Wenas NT, Waleleng BJ (2006). Abses hati pogenik. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit
dalam.Editor: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S.Edisi keempat.
Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, hal.  462-463