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Traitement de l'insuffisance cardiaque décompensée


aiguë : Thérapies spécifiques
Auteur: Wilson S Colucci, MD
Editeurs de rubriques : Stephen S Gottlieb, MD, James Hoekstra, MD
Rédacteur en chef adjoint: Todd F Dardas, MD, MS

Tous les sujets sont mis à jour à mesure que de nouvelles preuves deviennent disponibles et que notre
processus d'examen par les pairs est terminé.

Revue de la littérature en cours jusqu'au : juil. 2021. | Dernière mise à jour de ce sujet : 21 juillet 2020.

INTRODUCTION

L'insuffisance cardiaque décompensée aiguë (ADHF) est une cause fréquente et


potentiellement mortelle de détresse respiratoire aiguë. Le syndrome clinique est
caractérisé par le développement d'une dyspnée, généralement associée à une
accumulation rapide de liquide dans les espaces interstitiels et alvéolaires du poumon, qui
est le résultat de pressions de remplissage cardiaques très élevées (œdème pulmonaire
cardiogénique) [ 1 ]. L'ADHF peut également se manifester par des pressions de
remplissage ventriculaires gauches (VG) élevées et une dyspnée sans œdème pulmonaire.

L'ADHF est le plus souvent due à un dysfonctionnement systolique ou diastolique du VG,


avec ou sans pathologie cardiaque supplémentaire, telle qu'une maladie coronarienne ou
des anomalies valvulaires. Cependant, une variété d'affections ou d'événements peuvent
provoquer un œdème pulmonaire cardiogénique dû à une pression capillaire pulmonaire
élevée en l'absence de maladie cardiaque, y compris une surcharge liquidienne primaire
(p. maladie rénale grave.

Chez la grande majorité des patients qui présentent une insuffisance cardiaque aiguë, la
décompensation aiguë ou subaiguë se situe dans le contexte d'une insuffisance cardiaque
chronique avec fraction d'éjection réduite (également appelée HF systolique) ou d'une
insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée (également appelée HF
diastolique) et dans de nombreux cas , il existe des antécédents d'épisodes de
décompensation. Chez ces patients, les informations concernant les facteurs
déclenchants, le bilan pour l'IC et les éléments d'un traitement réussi pour les épisodes
antérieurs (par exemple, les types et les doses de diurétiques utilisés) peuvent être d'une
grande valeur pour aborder l'épisode en cours.

Les composants du traitement de l'ADHF chez les patients sans infarctus aigu du
myocarde (IM) seront passés en revue ici. Un tableau d'aide à la gestion des urgences de
l'ADHF est fourni ( Tableau 1). Les considérations générales pour le traitement de l'ADHF
et la physiopathologie et l'évaluation des patients atteints d'ADHF sont présentées
séparément. (Voir « Traitement de l'insuffisance cardiaque décompensée aiguë :
Considérations générales » et « Approche du diagnostic et de l'évaluation de l'insuffisance
cardiaque décompensée aiguë chez l'adulte » .) (Voie(s) associée(s) : Insuffisance
cardiaque décompensée aiguë : Prise en charge initiale des patients hypervolémiques
avec une perfusion adéquate .)

Le traitement de l'ADHF et du choc cardiogénique dans le cadre d'un syndrome coronarien


aigu et la prise en charge de l'IC réfractaire (y compris une réponse inadéquate au
traitement diurétique) sont discutés séparément. La prise en charge de l'infarctus du
myocarde ventriculaire droit, qui se manifeste généralement par une hypotension et des
poumons clairs, est également abordée séparément. (Voir « Traitement de l'insuffisance
cardiaque aiguë décompensée dans les syndromes coronariens aigus » et « Pronostic et
traitement du choc cardiogénique compliquant l'infarctus du myocarde aigu » et « Prise
en charge de l'insuffisance cardiaque réfractaire avec fraction d'éjection réduite » et
« Infarctus du myocarde du ventricule droit » .)

THÉRAPIE INITIALE

Approche de la prise en charge générale — Les patients présentant une dyspnée aiguë
due à une insuffisance cardiaque aiguë décompensée (ADHF) doivent être rapidement
évalués et stabilisés. Un tableau d'aide à la gestion des urgences de l'ADHF est fourni (
Tableau 1). L'approche initiale est similaire chez les patients atteints d'ADHF, qu'elle soit
causée par un dysfonctionnement systolique ou diastolique. Les mesures initiales
comprennent :

● Évaluation des voies respiratoires et oxymétrie de pouls continue pour assurer une
oxygénation et une ventilation adéquates.
● Oxygène supplémentaire et assistance ventilatoire (ventilation non invasive [VNI] ou
intubation) selon les indications.
● Évaluation des signes vitaux avec attention à l'hypotension ou à l'hypertension.
● Surveillance cardiaque continue.
● Accès intraveineux.
● Posture assise.
● Traitement diurétique rapide.
● Thérapie vasodilatatrice précoce (en cas d'hypertension sévère, d'insuffisance mitrale
aiguë ou d'insuffisance aortique aiguë) ; l'utilisation ultérieure de vasodilatateurs pour
les cas réfractaires est discutée ci-dessous.
● Surveillance du débit urinaire (peut-être avec la mise en place d'un cathéter urétral).

Après évaluation et gestion des voies aériennes et de l'oxygénation, le traitement initial


comprend l'instauration de traitements visant à corriger rapidement les anomalies du
volume hémodynamique et intravasculaire. Il est important d'adapter la thérapie à chaque
patient. La base du traitement dans le cadre aigu est l'utilisation de diurétiques pour
soulager la surcharge volémique.

Traitement précoce vasodilatateur par voie intraveineuse avec un agent qui abaisse ton
artérielle (par exemple, nitroprussiate ) est proposé chez les patients sélectionnés avec
ADHF qui ont besoin d' une diminution rapide de la résistance vasculaire systémique et LV
postcharge (par exemple, ceux souffrant d' hypertension aiguë grave régurgitation
mitrale ou aortique aiguë régurgitation). Utilisation précoce d'un vasodilatateur qui agit
pour abaisser le tonus veineux (p. ex., nitroglycérine) est suggéré lorsque la réponse
initiale aux diurétiques n'est pas suffisante pour soulager la détresse respiratoire.
L'agressivité du traitement diurétique et vasodilatateur dépend de l'état hémodynamique
et volémique du patient. Les patients présentant un œdème pulmonaire éclair dû à une
hypertension, par exemple, nécessitent un traitement vasodilatateur agressif, car ils ne
sont souvent pas surchargés de liquide. Les patients présentant une tension normale et
une surcharge volémique peuvent être traités par un traitement diurétique avec ou sans
traitement vasodilatateur.

La prophylaxie de la thromboembolie veineuse est indiquée chez les patients hospitalisés


pour IC aiguë. Une restriction sodée est suggérée chez tous les patients atteints d'IC.

Les antagonistes des récepteurs de la vasopressine sont une option rarement requise
pour les patients présentant une surcharge volémique avec une hyponatrémie sévère
(c'est-à-dire une natrémie ≤ 120 meq/L) malgré une restriction hydrique. Nous suggérons
d'éviter généralement le traitement aux opiacés chez les patients atteints d'ADHF.

Oxygénothérapie d'appoint et ventilation assistée — Une oxygénothérapie d'appoint et


une ventilation assistée doivent être fournies au besoin pour traiter l'hypoxémie (SpO 2 <
90 %). L'oxygène n'est pas recommandé comme traitement de routine chez les patients
sans hypoxémie, car il peut provoquer une vasoconstriction et une réduction du débit
cardiaque [ 2 ].

Pour les patients nécessitant un supplément d'oxygène, nous suggérons des thérapies
initiales dans l'ordre suivant :

● En général, un masque facial sans réinhalation avec 100 % d'O 2 à haut débit est
utilisé car la concentration d'oxygène délivrée est supérieure à celle d'une canule
nasale. Cependant, les patients qui ont également une maladie pulmonaire
obstructive chronique (MPOC) peuvent ne pas avoir besoin d'une oxygénothérapie
agressive, puisque la saturation cible en O 2 chez ces patients est de 88 à 92 %. Chez
les patients atteints à la fois d'insuffisance cardiaque aiguë et de BPCO, nous visons
l'extrémité supérieure de cette fourchette. (Voir « Exacerbations de la MPOC : Prise en
charge », section sur « L'oxygénothérapie » .)

● Si la détresse respiratoire, l'acidose respiratoire et/ou l'hypoxie persistent sous


oxygénothérapie, nous recommandons un essai de ventilation non invasive (VNI) si
l'intubation en urgence n'est pas indiquée ( algorithme 1), il n'existe aucune contre-
indication à la VNI ( Tableau 2) et du personnel expérimenté en VNI sont
disponibles.

Cette approche est étayée par des preuves issues de méta-analyses et d'essais randomisés
chez des patients atteints d'œdème pulmonaire cardiogénique, indiquant que la VNI
diminue le besoin d'intubation et améliore les paramètres respiratoires, tels que la
dyspnée, l'hypercapnie, l'acidose et la fréquence cardiaque. La VNI peut être
particulièrement bénéfique chez les patients atteints d'hypercapnie. Ces questions et les
données contradictoires sur un impact possible sur la mortalité sont discutées en détail
séparément. (Voir « Ventilation non invasive chez l'adulte souffrant d'insuffisance
respiratoire aiguë : avantages et contre-indications », section « eddème pulmonaire
cardiogénique aigu (APCA) » .)

● Patients atteints d'insuffisance respiratoire qui ne s'améliorent pas avec la VNI (en une
demi-heure à deux heures) ou ne tolèrent pas ou ont des contre-indications à la VNI (
Tableau 2) doit être intubé pour une ventilation mécanique conventionnelle. Chez
ces patients, la pression expiratoire positive est souvent utile pour améliorer
l'oxygénation. (Voir « Présentation de la mise en place d'une ventilation mécanique
invasive chez l'adulte en unité de soins intensifs » et « Pression expiratoire positive
(PEP) » .)

Une fois le traitement initial commencé, la supplémentation en oxygène peut être titrée
afin de maintenir le patient à l'aise et la saturation artérielle en oxygène constamment
supérieure à 90 %.

Diurétiques

Efficacité — Des données d'essais cliniques limitées ont montré un bénéfice de


mortalité du traitement diurétique chez les patients atteints d'IC chronique (voir
« Utilisation de diurétiques chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque », section
« Efficacité et sécurité » ). Bien que l'innocuité et l'efficacité des diurétiques pour traiter
l'ADHF n'aient pas été établies dans des essais randomisés, une vaste expérience
d'observation a démontré qu'ils soulagent efficacement les symptômes congestifs [ 3 ] et
sont essentiels pour le succès du traitement de la plupart des patients atteints d'ADHF et
de surcharge volémique.

Urgence — Les patients atteints d'ADHF et présentant des signes de surcharge


volémique, quelle que soit l'étiologie, doivent être rapidement traités par des diurétiques
intraveineux dans le cadre de leur traitement initial [ 4-6 ]. Comme indiqué dans les lignes
directrices 2013 de l'American College of Cardiology Foundation/American Heart
Association (ACC/AHA), les patients admis avec une surcharge liquidienne importante
devraient recevoir un traitement diurétique sans délai au service des urgences ou en
clinique externe, car une intervention précoce peut produire de meilleurs résultats [ 5 ].

La mise en route rapide d'un régime diurétique efficace de l'anse intraveineuse est
importante pour contrôler la dyspnée et d'autres symptômes liés à la surcharge
liquidienne, et en outre, peut améliorer les résultats à l'hôpital. Une étude
observationnelle prospective multicentrique portant sur 1291 patients atteints d'ADHF
traités par furosémide intraveineux dans les 24 heures suivant leur arrivée aux urgences a
révélé qu'un traitement précoce (< 60 minutes) était associé à une mortalité hospitalière
plus faible qu'un traitement plus tardif (2,3 versus 6,0 pour cent) [ 7 ]. Un traitement
précoce est resté significativement associé à une mortalité hospitalière plus faible en
analyse multivariée (rapport de cotes [OR] 0,39, IC à 95 % 0,20-0,76). Comme le délai de
diurèse était retardé, le risque de mortalité augmentait fortement au cours des 100
premières minutes, puis se stabilisait.

Les rares exceptions dans lesquelles un certain retard de la diurèse peut être nécessaire
comprennent les patients présentant une hypotension sévère ou un choc cardiogénique.
Dans de tels cas, la cause sous-jacente de l'instabilité hémodynamique doit être
recherchée et le patient peut nécessiter une assistance ventilatoire hémodynamique et
mécanique ainsi qu'une diurèse. Ces patients peuvent avoir des pressions de remplissage
VG inadéquates et pourraient être affectés par une diurèse. Les patients présentant une
sténose aortique avec surcharge volémique doivent être diurés avec prudence.

Les patients atteints d'ADHF sont généralement surchargés de volume. Même dans la
situation moins courante dans laquelle un œdème pulmonaire cardiogénique se
développe sans surcharge volémique significative (p. L'administration intraveineuse plutôt
qu'orale est recommandée en raison de la biodisponibilité du médicament plus
importante et plus constante.

Administration diurétique

Posologie individualisée — La posologie des diurétiques doit être


individualisée et titrée en fonction de l'état et de la réponse du patient. L'approche du
traitement diurétique initial chez les patients atteints d'ADHF et de surcharge liquidienne
varie selon que le patient a déjà reçu ou non un traitement diurétique de l'anse :

● Pour les patients qui n'ont pas reçu auparavant de traitement diurétique de l'anse, les
doses suivantes sont des doses intraveineuses initiales courantes de diurétiques de
l'anse chez les patients ayant une fonction rénale normale :

• Furosémide – 20 à 40 mg par voie intraveineuse


• Bumétanide – 1 mg par voie intraveineuse
• Torsémide – 10 à 20 mg par voie intraveineuse

S'il y a peu ou pas de réponse à la dose initiale, la dose doit être doublée à des
intervalles de deux heures selon les besoins jusqu'aux doses maximales
recommandées. Alors que les patients ayant un taux de filtration glomérulaire
relativement normal (généralement estimé à partir de la concentration sérique de
créatinine, bien que cette méthode ne puisse être utilisée que si la fonction rénale est
stable) peuvent généralement être diurés avec des doses intraveineuses de 40 à 80
mg de furosémide , 20 à 40 mg de torsémide , ou 1 à 2 mg de bumétanide , les
patients atteints d' insuffisance rénale ou d' IC sévère peuvent nécessiter des doses
bolus maximales plus élevées allant jusqu'à 160 à 200 mg de furosémide , 100 à 200
mg de torsémide ou 4 à 8 mg de bumétanide [ 8 ]. (Voir "Causes et traitement de
l'œdème réfractaire chez l'adulte".)

● Les patients traités chroniquement par des diurétiques de l'anse peuvent avoir besoin
d'une dose plus élevée en cas d'urgence ; la dose intraveineuse quotidienne initiale
doit être égale ou supérieure à (par exemple, 2,5 fois) leur total de l' entretien de la
dose quotidienne par voie orale (par exemple, pour un patient qui prenait 20 mg par
voie orale deux fois par jour, une dose intraveineuse quotidienne initiale de
furosémidedose de 40 à 100 mg qui peut être administrée en bolus intraveineux de
20 mg à 50 mg deux fois par jour) puis ajustée en fonction de la réponse. Dans l'essai
DOSE sur le furosémide intraveineux chez les patients atteints d'ADHF, il y avait une
tendance presque significative vers une plus grande amélioration de l'évaluation
globale des symptômes par les patients à dose élevée (dose intraveineuse
quotidienne totale 2,5 fois la dose diurétique orale quotidienne totale antérieure des
patients) groupe par rapport au groupe à faible dose (égale à la dose quotidienne
totale précédente), comme discuté ci-dessous [ 9 ]. L'augmentation de dose ultérieure
et les doses maximales sont similaires à celles utilisées chez les patients qui ne sont
pas déjà traités par des diurétiques de l'anse.

L'administration de bolus diurétique deux fois ou plus par jour peut être nécessaire. Une
perfusion intraveineuse continue est une alternative à la thérapie par bolus intraveineux,
bien que les données soient limitées [ 10 ]. L'utilisation d'une perfusion intraveineuse
continue nécessite que le patient réponde au traitement par bolus intraveineux, ce qui
entraîne des concentrations plasmatiques initiales plus élevées et donc des taux initiaux
d'excrétion diurétique urinaire plus élevés qu'une perfusion continue. Une perfusion
continue ne doit pas être essayée chez les patients qui n'ont pas montré de réponse à une
dose maximale de bolus intraveineux. (Voir « Utilisation de diurétiques chez les patients
atteints d'insuffisance cardiaque » et « Causes et traitement de l'œdème réfractaire chez
l'adulte » .)

À titre d'exemple, un bolus intraveineux initial de 20 à 40 mg de furosémide administré en


une à deux minutes peut être suivi d'une perfusion continue d'environ 5 mg/h chez les
patients dont la fonction rénale est relativement intacte (taux de filtration glomérulaire
[DFG] estimé supérieur plus de 75 ml/min) et des taux allant jusqu'à 20 mg/h chez les
patients avec un DFG estimé inférieur à 30 ml/min. L'ajout d'un diurétique thiazidique peut
potentialiser l'effet, mais l'hypokaliémie doit être évitée [ 8 ].

Le début de la diurèse se produit généralement dans les 30 minutes avec un pic de


diurèse généralement une à deux heures après l'administration du diurétique
intraveineux.

Nous suggérons de passer d'une dose intraveineuse efficace à un régime oral une fois que
les symptômes aigus du patient ont été stabilisés pour aider à s'assurer qu'une dose
ambulatoire efficace est identifiée et prescrite.

Preuve — Aucun schéma posologique intraveineux unique (bolus versus perfusion


continue ; dose élevée versus dose plus faible) ne s'est avéré supérieur aux autres, comme
nous l'avons vu séparément. (Voir « Utilisation de diurétiques chez les patients souffrant
d'insuffisance cardiaque », la section sur le « Traitement de l'ADHF » .)

Surveillance — L' état du volume, les signes de congestion, l'oxygénation, le poids


quotidien, l'apport hydrique et le débit doivent être continuellement réévalués. La
surveillance doit également inclure la surveillance et la protection contre les effets
secondaires (y compris les anomalies électrolytiques, l'hypotension symptomatique,
l'aggravation de la fonction rénale et l'alcalose métabolique). Un traitement diurétique
peut également précipiter des crises de goutte. La transition ultérieure des diurétiques
intraveineux aux diurétiques oraux doit être effectuée en portant une attention
particulière à l'état de l'IC, à l'hypotension en décubitus dorsal et vertical, à la fonction
rénale et aux électrolytes. (Voir « Diurétiques de l'anse : posologie et principaux effets
secondaires » et « Hyperuricémie et goutte induites par les diurétiques » .)

Électrolytes — Les taux sériques de potassium et de magnésium doivent être


surveillés au moins une fois par jour, et une surveillance plus fréquente est indiquée
lorsque la diurèse est rapide, d'autant plus que l'hypokaliémie et l'hypomagnésémie
augmentent le risque d'arythmie. Des crampes musculaires sévères peuvent survenir avec
une diurèse trop rapide et doivent être traitées par une réplétion potassique et
magnésienne si cela est indiqué [ 4 ].

Effets hémodynamiques — En réduisant le volume intravasculaire, la diurèse


abaisse les pressions capillaires veineuses et pulmonaires centrales. De plus, le
furosémide et éventuellement d'autres diurétiques de l'anse ont également un effet initial
semblable à celui de la morphine dans l'œdème pulmonaire aigu, provoquant une
veinodilatation qui peut diminuer la congestion pulmonaire avant l'apparition de la
diurèse [ 11 ]. Cet effet semble être médié par une libération accrue de prostaglandines.
(Voir « Utilisation de diurétiques chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque »,
section sur « Effet veinodilatateur dans l'œdème pulmonaire aigu » .)

Une surveillance attentive pendant la diurèse est nécessaire pour prévenir les effets
hémodynamiques indésirables en établissant le taux et le volume optimaux de diurèse
pour chaque patient. En réduisant le volume intravasculaire, la diurèse peut abaisser
excessivement les pressions capillaires veineuses centrales et pulmonaires, diminuant
ainsi la précharge VG à un degré qui entraîne une diminution du débit cardiaque et de la
pression artérielle, en raison d'un décalage dans le rééquilibrage du volume
intravasculaire via le mouvement du liquide de l'espace interstitiel. Les patients atteints
d'IC avec une fraction d'éjection VG préservée [FEVG] ou une physiologie restrictive sont
souvent plus sensibles aux réductions de la précharge induites par la diurèse. Les
diurétiques peuvent également augmenter les effets hypotenseurs de l'inhibiteur de
l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA),

Fonction rénale

Modèles de changement — L'azote uréique du sang (BUN) et la créatinine


sérique augmentent souvent pendant le traitement diurétique de l'ADHF et une
surveillance attentive est recommandée. En l'absence d'autres causes d'une élévation du
BUN, une augmentation disproportionnée du BUN par rapport à la créatinine sérique
(rapport BUN/créatinine sérique > 20 :1) suggère un état prérénal avec une réabsorption
passive accrue de l'urée. Une augmentation initiale du BUN peut s'accompagner d'une
créatinine sérique stable, reflétant un DFG préservé. D'autres élévations du BUN ainsi
qu'une élévation de la créatinine sérique sont probables si la diurèse est poursuivie chez
ces patients. (Voir « Étiologie et diagnostic de la maladie prérénale et de la nécrose
tubulaire aiguë dans les lésions rénales aiguës chez l'adulte », la section « Rapport azote
uréique du sang/créatinine sérique » .)

Une augmentation par ailleurs inexpliquée de la créatinine sérique, qui reflète une
réduction du DFG, peut être un marqueur d'une perfusion réduite vers le rein et d'autres
organes. Les patients chez qui cela se produit avant que le statut euvolémique ne soit
atteint ont un plus mauvais pronostic. Néanmoins, l'élimination des liquides peut toujours
être nécessaire pour traiter les signes et symptômes de congestion, en particulier
l'œdème pulmonaire. En revanche, une créatinine sérique stable suggère que la perfusion
aux reins (et donc aux autres organes) est bien maintenue et que la diurèse peut être
poursuivie si le patient est encore œdémateux. (Voir « Syndrome cardio-rénal : définition,
prévalence, diagnostic et physiopathologie », section « Perfusion rénale réduite »
et« Syndrome cardio-rénal : pronostic et traitement », section « Modification du débit de
filtration glomérulaire pendant le traitement de l'insuffisance cardiaque » .)

Les modifications du débit cardiaque et les modifications consécutives de la perfusion


rénale ne sont pas les seuls déterminants des modifications du DFG chez les patients
atteints d'IC. Chez les patients présentant une pression veineuse centrale élevée,
l'augmentation associée de la pression veineuse rénale peut réduire le DFG, tandis que
l'abaissement de la pression veineuse avec des diurétiques et d'autres thérapies pourrait
donc augmenter le DFG. (Voir « Syndrome cardio-rénal : définition, prévalence, diagnostic
et physiopathologie » .)

Prise en charge de l'aggravation de la fonction rénale — Les lignes directrices


pour la prise en charge des patients atteints d'ADHF avec une urée sanguine élevée ou en
augmentation et/ou une créatinine sérique sont les suivantes [ 4 ] :

● D'autres causes potentielles de lésion rénale (p. ex., utilisation de médicaments


néphrotoxiques, obstruction urinaire) doivent être évaluées et traitées.

● Les patients présentant des symptômes graves ou des signes de congestion, en


particulier un œdème pulmonaire, nécessitent une élimination continue des liquides
indépendamment des modifications du DFG. En présence d'une pression veineuse
centrale élevée, la fonction rénale peut s'améliorer avec la diurèse. (Voir « Syndrome
cardio-rénal : définition, prévalence, diagnostic et physiopathologie », section sur
« Augmentation de la pression veineuse rénale » .)

● Si le BUN augmente et que la créatinine sérique est stable ou augmente de manière


minime, et que le patient est toujours surchargé de liquide, la diurèse peut être
poursuivie pour atteindre l'objectif d'éliminer les signes cliniques de rétention d'eau
avec une surveillance attentive de la fonction rénale. (Voir « Utilisation de diurétiques
chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque », la section « Objectifs du
traitement » .)

● Si des augmentations de la créatinine sérique semblent refléter une déplétion du


volume intravasculaire, une réduction ou un arrêt temporaire du traitement par
diurétique et/ou inhibiteur de l'ECA/ARA doit être envisagé. Un traitement inotrope
d'appoint peut être nécessaire. (Voir « Agents inotropes » ci-dessous.)
● Si une congestion importante persiste et qu'une diurèse adéquate ne peut être
obtenue, une ultrafiltration, une dialyse ou des inotropes doivent être envisagés. (Voir
« Thérapie de remplacement du rein (dialyse) en cas d'insuffisance rénale aiguë chez
l'adulte : indications, calendrier et dose de dialyse », section sur les « Indications
urgentes » .)

Thérapie vasodilatatrice

Approche de la thérapie vasodilatatrice — Des vasodilatateurs peuvent être


nécessaires pour corriger les pressions de remplissage élevées et/ou la postcharge VG
chez les patients atteints d'ADHF. Le choix du vasodilatateur dépend de l'hémodynamique
sous-jacente. Un vasodilatateur qui diminue le tonus artériel (par exemple, le
nitroprussiate ) est recommandé pour les patients ayant un besoin urgent de réduction de
la postcharge (par exemple, une hypertension sévère). Un traitement vasodilatateur qui
diminue principalement le tonus veineux (par exemple, la nitroglycérine ) peut être utilisé
en complément d'un traitement diurétique chez les patients sans réponse adéquate aux
diurétiques. Le traitement vasodilatateur est une composante du traitement des patients
atteints d'IC réfractaire et d'un faible débit cardiaque, comme indiqué ci-dessous et
séparément. (Voir« Prise en charge de l'insuffisance cardiaque réfractaire avec fraction
d'éjection réduite », section « Approches des présentations spécifiques de l'insuffisance
cardiaque réfractaire » .)

Nous suggérons un traitement vasodilatateur précoce (typiquement, le nitroprussiate )


chez les patients souffrant d'hypertension sévère, d'insuffisance mitrale aiguë ou
d'insuffisance aortique aiguë. Une surveillance fiable de la pression artérielle est requise
et une évaluation minutieuse du patient est nécessaire pour déterminer le meilleur
vasodilatateur pour la situation. Ces agents doivent être réduits ou arrêtés si une
hypotension symptomatique se développe. (Voir "Régurgitation mitrale aiguë chez
l'adulte" et "Régurgitation aortique aiguë chez l'adulte" .)

L'utilisation d'un traitement vasodilatateur chez les patients atteints d'ADHF est largement
basée sur la réponse hémodynamique et l'opinion d'experts [ 4,5 ], car les preuves de
l'efficacité et de l'innocuité du traitement vasodilatateur dans ce contexte sont limitées [
12,13 ].

L'utilisation systématique de vasodilatateurs n'améliore pas les résultats et doit être évitée
[ 14 ]. Par exemple, le plus grand essai randomisé sur l'utilisation systématique du
nésiritide chez les patients atteints d'ADHF, ASCEND-HF, a révélé que le nésiritide montrait
une tendance significative limite à la réduction de la dyspnée, mais augmentait les taux
d'hypotension et n'altère pas les taux de décès, de réhospitalisation à 30 jours, ou une
aggravation de la fonction rénale [ 15 ]. Il est à noter que le médicament nésiritide n'est
plus disponible pour un usage clinique.

De même, aucune amélioration du résultat composite de la mortalité et de la


réhospitalisation de l'ADHF à 180 jours n'a été trouvée dans l'essai contrôlé randomisé
GALACTIC avec une utilisation précoce et soutenue de vasodilatateurs non parentéraux
(avec des doses élevées de nitrates sublinguaux et transdermiques, de l' hydralazine orale
pendant 48 heures et augmentation de l'inhibiteur de l'ECA, de l'ARA ou de l'ARNI) par
rapport aux soins habituels (avec une augmentation plus lente de l'inhibiteur de l'ECA, de
l'ARA ou de l'ARNI) [ 16 ].

Nitroglycerin — Nitrates, the most commonly used vasodilators in ADHF, cause


greater venous than arterial vasodilation. They reduce LV filling pressure primarily via
venodilation. At higher doses, nitrates variably lower systemic vascular resistance and LV
afterload, and may thereby increase stroke volume and cardiac output. Higher doses,
however, should probably be limited to patients with hypertension and ADHF.

In patients with ADHF receiving nitrate therapy, an intravenous (IV; rather than
transdermal [ointment or patch] or oral) route is used for greater speed and reliability of
delivery and ease of titration. An initial dose of 5 to 10 mcg/min of IV nitroglycerin is
recommended with the dose increased in increments of 5 to 10 mcg/min every three to
five minutes as required and tolerated (dose range 10 to 200 mcg/min). Similar benefits
have been described with high-dose IV isosorbide dinitrate, where available [12,13].
However, if hypotension occurs, the longer half-life of isosorbide dinitrate compared with
intravenous nitroglycerin (four hours versus three to five minutes) is a major
disadvantage.

Les effets indésirables potentiels de la nitroglycérine comprennent l'hypotension et les


maux de tête. Le traitement par nitrate doit être évité ou utilisé avec prudence dans les
situations où l'hypotension est probable ou pourrait entraîner une décompensation grave
telle qu'un infarctus du ventricule droit ou une sténose aortique. L'administration de
nitrate est contre-indiquée après l'utilisation d'inhibiteurs de la PDE-5 tels que le sildénafil
. (Voir « Activité sexuelle chez les patients atteints de maladie cardiovasculaire », la section
« Interactions indésirables avec les nitrates » et « Infarctus du myocarde du ventricule
droit », la section « Optimisation de la précharge ventriculaire droite » et « Prise en charge
médicale de la sténose aortique symptomatique », la section sur « Gestion médicale' .)
La tachyphylaxie se développe dans les 24 à 48 heures suivant l' administration continue
de nitroglycérine . Si le traitement diurétique est efficace pendant la période initiale, les
effets vasodilatateurs de la nitroglycérine ne sont généralement plus nécessaires après
cette période. Le contrôle de la pression artérielle après cette période initiale est obtenu
en passant à un traitement oral à long terme pour l'IC comme décrit ci-dessous (voir ci-
dessous « Poursuite ou début du traitement à long terme » . Nous n'utilisons pas de
stratégie d'intervalle sans nitrate pour réduire la tolérance chez les patients atteints
d'ADHF car cela pourrait entraîner des effets hémodynamiques indésirables.

Comme indiqué dans une revue systématique des études limitées comparant la
nitroglycérine intraveineuse à un placebo chez les patients atteints d'insuffisance
cardiaque aiguë, il y avait des preuves de faible qualité d'une diminution de la pression
capillaire pulmonaire moyenne avec la nitroglycérine intraveineuse par rapport au
placebo, et il y avait une qualité faible à modérée preuve d'un bénéfice clinique [ 14 ].

Certaines études (y compris deux petits essais randomisés de qualité limitée [ 12,13 ]) ont
suggéré que les schémas thérapeutiques de l'IC aiguë qui incluent une thérapie au nitrate
à forte dose (sous forme de bolus IV de nitroglycérine ou de dinitrate d'isosorbide IV à
forte dose ) peuvent apporter plus grand bénéfice clinique (par exemple, besoin réduit de
ventilation mécanique) que les schémas thérapeutiques incluant une thérapie par nitrate
à faible dose ou sans nitrate [ 17 ]. Il a été proposé qu'un traitement par nitrate à haute
dose puisse être particulièrement utile et bien toléré chez les patients présentant une IC
hypertensive, mais les données de soutien sont limitées.

Nitroprussiate — Contrairement à la nitroglycérine , le nitroprussiate provoque une


dilatation artérielle et veineuse équilibrée. Ainsi, bien qu'il puisse être utilisé pour
diminuer les pressions de remplissage du VG, il provoquera une diminution concomitante
de la résistance vasculaire systémique. Chez les patients chez lesquels la résistance
systémique est élevée, la diminution de la postcharge qui en résulte peut augmenter le
volume systolique sans abaisser la pression artérielle ; alors que si la résistance vasculaire
systémique n'est pas élevée, le nitroprussiate peut provoquer une hypotension. De même,
la dilatation artérielle et la réduction de la postcharge peuvent être utiles chez les patients
dont le volume systolique est diminué en raison d'une postcharge VG élevée, telle qu'une
régurgitation aortique aiguë, une régurgitation mitrale aiguë, une rupture septale
ventriculaire aiguë ou une urgence hypertensive. (Voir« Médicaments utilisés pour le
traitement des urgences hypertensives », section sur le « Nitroprussiate » .)

En raison de ses effets hémodynamiques très puissants et de la possibilité d'abaisser


excessivement la pression artérielle, l'utilisation du nitroprussiate nécessite une
surveillance hémodynamique étroite, généralement avec un cathéter intra-artériel. La
dose initiale de 5 à 10 mcg/min est augmentée toutes les cinq minutes selon la tolérance
jusqu'à une plage de doses de 5 à 400 mcg/min.

The major limitation to the use of nitroprusside is its metabolism to cyanide. The
accumulation of nitroprusside metabolites can lead to the development of cyanide, or
rarely thiocyanate, toxicity, which may be fatal. Doses above 400 mcg/min generally do
not provide greater benefit and may increase the risk of thiocyanate toxicity. Nitroprusside
administration requires close and continuous blood pressure monitoring, and may cause
reflex tachycardia. Another potential risk is rebound vasoconstriction upon
discontinuation of nitroprusside [18]. Thus, the use of nitroprusside is limited to selected
patients, usually for durations of less than 24 to 48 hours.

Use of nitroprusside in patients with ADHF is based largely upon expert opinion since
available published evidence is very limited [14].

Sodium and fluid restriction

Restriction en sodium — La restriction en sodium a été couramment


recommandée chez les patients atteints d'IC aiguë ou chronique, bien qu'il n'y ait pas
suffisamment de données pour soutenir un niveau spécifique d'apport en sodium chez les
patients atteints d'IC symptomatique, comme indiqué dans l'ACC/AHA 2013 et 2012
European Society of Cardiology (ESC) lignes directrices [ 5,19 ]. Compte tenu des preuves
disponibles, nous suggérons une restriction sodée (p. ex., < 2 g/j) chez les patients atteints
d'IC symptomatique. Les directives 2013 de l'ACC/AHA suggèrent un certain degré (p. ex.,
<3 g/j) de restriction sodée chez les patients atteints d'IC symptomatique [ 19 ], tandis que
les directives 2012 de l'ESC notent que l'innocuité et l'efficacité de la restriction sodée
nécessitent une étude plus approfondie [ 19 ] . (Voir « Éducation des patients : régime
pauvre en sodium (au-delà des bases) ».)

Restriction hydrique — Une restriction hydrique (p. ex., 1,5 à 2 L/j) peut être utile
chez les patients atteints d'IC réfractaire et d'hyponatrémie, comme le suggèrent les
lignes directrices 2013 de l'ACC/AHA [ 5 ]. Une restriction hydrique plus stricte est indiquée
chez les patients présentant une hyponatrémie sévère (sodium sérique < 125 meq/L) ou
s'aggravant, bien que la tolérance du patient à une restriction hydrique stricte puisse être
limitée. (Voir « Hyponatrémie chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque », section
« Traitement » et « Présentation du traitement de l'hyponatrémie chez l'adulte », section
« Restriction hydrique » .)

L'hyponatrémie est fréquente chez les patients atteints d'IC et le degré de réduction du
sodium sérique est parallèle à la gravité de l'IC. En conséquence, un faible taux de sodium
sérique est un indicateur pronostique défavorable. La plupart des patients atteints
d'insuffisance cardiaque avec hyponatrémie ont une surcharge volémique plutôt qu'une
déplétion volémique.

Données probantes — Les données probantes à l'appui de la restriction hydrique


et/ou hydrique chez les patients atteints d'ADHF ne sont pas concluantes, avec deux petits
essais randomisés sur la restriction hydrique ou la restriction hydrique et sodée chez les
patients hospitalisés pour IC ne montrant aucun avantage [ 20,21 ]. À titre d'exemple, la
deuxième étude a assigné au hasard 75 patients atteints d'ADHF en raison d'un
dysfonctionnement systolique traités avec les interventions pharmacologiques habituelles
à un régime avec un apport alimentaire maximal en sodium de 800 mg/jour et un apport
hydrique maximal de 800 ml/jour ou à un régime similaire avec 3 à 5 g d'apport total en
sodium et un apport hydrique d'au moins 2,5 L/jour [ 21]. À trois jours, la perte de poids
était similaire dans les deux groupes, tout comme les mesures de la congestion clinique.
La soif perçue (classée sur une échelle de 0 à 10) était significativement pire dans le
groupe avec une consommation plus stricte de sodium et de liquide (différence entre les
groupes, 1,66 point).

Bien que certaines études aient suggéré un bénéfice possible d'un régime de solution
saline hypertonique plus furosémide chez les patients atteints d'ADHF, cette approche est
controversée et est d'une sécurité et d'une efficacité incertaines. (Voir « Stratégies
d'enquête et stratégies émergentes pour la gestion de l'insuffisance cardiaque » .)

Venous thromboembolism prophylaxis — Prophylaxis against venous


thromboembolism (deep vein thrombosis and pulmonary embolism) with low-dose
unfractionated heparin or low molecular weight heparin, or fondaparinux, is indicated in
patients admitted with ADHF who are not already anticoagulated and have no
contraindication to anticoagulation. In patients admitted with ADHF who have a
contraindication to anticoagulation, venous thromboembolism prophylaxis with a
mechanical device (eg, intermittent pneumatic compression device) is suggested [4].
These issues are discussed in detail separately. (See "Prevention of venous
thromboembolic disease in acutely ill hospitalized medical adults".)

Antagonistes des récepteurs de la vasopressine — Les antagonistes des récepteurs


de la vasopressine ont été étudiés en complément des diurétiques et d'autres thérapies
standard chez les patients atteints d'ADHF comme moyen de contrer la vasoconstriction
artérielle, l'hyponatrémie et la rétention d'eau. Le tolvaptan est l'agent le plus étudié dans
ce contexte. Cependant, un tel traitement est controversé car l'innocuité et le bénéfice à
long terme de cette approche sont inconnus. (Voir « Hyponatrémie chez les patients
souffrant d'insuffisance cardiaque », section « Efficacité » .)

Pour les patients souffrant d'insuffisance cardiaque avec surcharge de volume avec une
hyponatrémie sévère persistant ( par exemple, le sérum sodium ≤120 meq / L) en dépit de
la restriction de l' eau et le maintien de la thérapie médicale dirigée ligne directrice, l'
utilisation à court terme d'un antagoniste des récepteurs de la vasopressine (soit un V 2
sélectif du récepteur ou antagoniste non sélectif de la vasopressine) est une option pour
améliorer la concentration sérique de sodium [ 5 ]. Mises en garde sont hépatotoxicité
(avec la Food and Drug Administration américaine que la détermination tolvaptan doit
être pas être utilisé chez tout patient pendant plus de 30 jours et ne devrait pasêtre utilisé
chez les patients atteints d'une maladie du foie en raison d'un risque d'insuffisance
hépatique ou de décès) et une correction trop rapide de l'hyponatrémie, qui peut
entraîner des lésions neurologiques irréversibles. Ces questions sont examinées plus en
détail séparément. (Voir « Hyponatrémie chez les patients souffrant d'insuffisance
cardiaque », la section sur les « antagonistes des récepteurs de la vasopressine » .)

Notre approche est similaire aux lignes directrices 2013 de l'ACC/AHA, qui classent comme
raisonnable l'utilisation à court terme d'antagonistes de la vasopressine chez les patients
hospitalisés présentant une surcharge volémique qui présentent une hyponatrémie
sévère persistante et sont à risque de symptômes cognitifs malgré la restriction hydrique
et la maximisation des recommandations. traitement médical dirigé, bien que la sécurité
et les avantages à long terme de cette approche soient inconnus [ 5 ]. Les lignes
directrices de l'ESC de 2012 suggèrent d'envisager le tolvaptan chez les patients atteints d'
insuffisance cardiaque avec hyponatrémie dans une recommandation non graduée [ 19 ].

Opiacés — Compte tenu des preuves limitées des avantages et des risques potentiels
des opiacés, nous suggérons d'éviter généralement le traitement aux opiacés dans le
traitement de l'ADHF.

Les données sont limitées sur les effets du traitement par la morphine dans l'ADHF. La
morphine réduit l'anxiété du patient et diminue le travail respiratoire. Ces effets diminuent
l'écoulement sympathique central, entraînant une dilatation artériolaire et veineuse avec
une chute résultante des pressions de remplissage cardiaque [ 22,23 ].
Une revue systématique qui comprenait une étude prospective et quatre études
rétrospectives sur les opiacés ( morphine ou diamorphine) dans l'ADHF a révélé que les
preuves disponibles étaient de très faible qualité, sans preuve de bénéfice et quelques
preuves de préjudice [ 14 ]. La plus grande des études a révélé que l'administration de
morphine pour l'ADHF était associée à une fréquence accrue de ventilation mécanique, à
l'admission dans une unité de soins intensifs et à la mortalité à l'hôpital [ 24]. Après
ajustement du risque et exclusion des patients ventilés, la morphine est restée un
prédicteur indépendant de mortalité (OR 4,8, IC à 95 % 4,52-5,18). Deux études plus
petites n'ont trouvé aucune différence significative dans les taux de mortalité avec le
traitement aux opiacés. Bien que l'ajustement du risque dans la plus grande étude puisse
ne pas avoir été adéquat, les résultats soulèvent des inquiétudes quant à l'innocuité du
traitement aux opiacés dans cette population.

Les lignes directrices 2012 de l'ESC incluent la prise en compte des opiacés tels que la
morphine chez certains patients atteints d'œdème pulmonaire aigu en tant que
recommandation non graduée, notant qu'ils réduisent l'anxiété et la détresse associées à
la dyspnée, mais induisent également des nausées et dépriment la pulsion respiratoire [
19 ]. La thérapie par la morphine n'est pas mentionnée dans les directives 2010 de la
Heart Failure Society of America sur la gestion de l'ADHF ou dans les directives 2013 de
l'ACC/AHA.

Le rôle du sulfate de morphine chez les patients atteints d'ADHF qui ont un infarctus aigu
du myocarde est discuté séparément. (Voir « Traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë
décompensée dans les syndromes coronariens aigus », section sur « Sulfate de
morphine » .)

PRISE EN CHARGE DES PATIENTS HYPOTENSIFS

Approche de l'hypotension — L'approche de l'IC aiguë et de l'hypotension diffère pour


l'IC avec fraction d'éjection réduite (HFrEF) et l'IC avec fraction d'éjection préservée
(HFpEF).

Le traitement des patients avec HFrEF et hypotension est guidé par l'hémodynamique, qui
est le plus souvent imputée à partir de l'examen physique avec une évaluation plus directe
par cathétérisme cardiaque droit effectué lorsque cela est nécessaire pour des cas
sélectionnés. Si la pression artérielle systolique est <85 mmHg ou en cas de choc (par
exemple, des extrémités froides, la pression d'impulsion étroite, faible débit urinaire,
confusion) et la preuve de pré - charge adéquate, l'ajout d'un inotrope est suggéré [ 19].
Chez les patients en état de choc persistant, un vasopresseur peut être nécessaire comme
mesure de temporisation pour soutenir la perfusion vers les organes vitaux, bien que cela
se fasse au détriment d'une postcharge VG accrue. Certains patients souffrant
d'hypotension peuvent bénéficier d'un traitement vasodilatateur guidé par une
surveillance invasive, y compris un cathéter artériel pulmonaire. Pour les patients
sélectionnés avec une HFrEF sévère (généralement avec une FEVG < 25 %) avec une
atteinte hémodynamique aiguë et sévère, un support mécanique non durable (p. est une
option en tant que « pont vers la décision » ou « pont vers le rétablissement » [ 5,19 ].

Les patients atteints d' IHFpEF présentant une hypotension ne doivent pas recevoir de
traitement inotrope et peuvent nécessiter un vasopresseur . L'évaluation de l'état du
volume intravasculaire est critique chez ces patients pour déterminer le besoin de diurèse
et/ou d'hydratation. Pour les patients qui développent une hypotension avec obstruction
dynamique de l'écoulement VG, le traitement peut inclure un bêta-bloquant, un
vasopresseur (p. ex., phényléphrine ou noradrénaline ) et une hydratation douce en
l'absence d'œdème pulmonaire. Une obstruction dynamique de l'éjection du ventricule
gauche survient chez certains patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique, mais
n'est pas limitée aux patients atteints de cette maladie. (Voir « cardiomyopathie
hypertrophique : prise en charge médicale des symptômes non liés à l'insuffisance
cardiaque », section sur « l'effondrement hémodynamique aigu dans le cadre d'une
obstruction LVOT » .

Agents inotropes

Indications — Des agents inotropes intraveineux tels que la dobutamine et/ou la


milrinone peuvent être nécessaires comme mesure temporaire chez les patients
présentant un dysfonctionnement systolique grave du VG et un syndrome de faible débit
(diminution de la perfusion périphérique et dysfonctionnement des organes cibles). Nous
sommes d'accord avec les recommandations sur les agents inotropes dans la directive
2013 de l'American College of Cardiology Foundation/American Heart Association sur l'IC [
5]. Une assistance inotrope intraveineuse temporaire a été recommandée pour les
patients présentant un choc cardiogénique afin de maintenir la perfusion systémique et
de préserver les performances de l'organe cible jusqu'à ce qu'un traitement définitif (p. Un
soutien inotrope intraveineux continu a été jugé raisonnable en tant que « traitement de
transition » chez les patients atteints d'IC de stade D réfractaire au traitement médical et
au dispositif de thérapie selon les directives qui sont éligibles et en attente d'un soutien
circulatoire mécanique ou d'une transplantation cardiaque. De plus, les lignes directrices
notaient qu'un traitement inotrope « peut être raisonnable » (une recommandation très
faible) dans les contextes suivants : à court terme, soutien inotrope intraveineux continu
chez les patients hospitalisés présentant un dysfonctionnement systolique sévère
documenté qui présentent une pression artérielle basse et un débit cardiaque
significativement diminué pour maintenir la perfusion systémique et préserver les
performances des organes cibles ; et un soutien inotrope intraveineux continu à long
terme en tant que traitement palliatif pour le contrôle des symptômes chez certains
patients atteints d'IC de stade D malgré un traitement médical optimal dirigé par des
directives et une thérapie par dispositif qui ne sont éligibles ni à une assistance
circulatoire mécanique ni à une transplantation cardiaque. (Voir et un soutien inotrope
intraveineux continu à long terme en tant que traitement palliatif pour le contrôle des
symptômes chez certains patients atteints d'IC de stade D malgré un traitement médical
optimal dirigé par des directives et une thérapie par dispositif qui ne sont éligibles ni à
une assistance circulatoire mécanique ni à une transplantation cardiaque. (Voir et un
soutien inotrope intraveineux continu à long terme en tant que traitement palliatif pour le
contrôle des symptômes chez certains patients atteints d'IC de stade D malgré un
traitement médical optimal dirigé par des directives et une thérapie par dispositif qui ne
sont éligibles ni à une assistance circulatoire mécanique ni à une transplantation
cardiaque. (Voir« Soins palliatifs pour les patients atteints d'insuffisance cardiaque
avancée : indications et systèmes de soins » .)

Des recommandations similaires sont incluses dans le 2010 Heart Failure Society of
America [ 4 ] et 2012 European Society of Guidelines [ 19 ].

Les patients recevant des inotropes intraveineux nécessitent une surveillance continue ou
fréquente de la pression artérielle et une surveillance continue du rythme cardiaque [ 4 ].
Une surveillance hémodynamique invasive est indiquée chez les patients présentant une
détresse respiratoire ou une perfusion systémique altérée avec un statut hémodynamique
incertain [ 5 ]. En cas d'apparition d'une hypotension symptomatique ou d'une
aggravation des tachyarythmies pendant l'administration d'inotrope, une réduction de la
dose ou l'arrêt du traitement est suggéré.

Les inotropes ne sont pas indiqués pour le traitement de l'ADHF dans le cadre d'une
fonction systolique préservée.

Les patients présentant une hypotension avec une obstruction dynamique des voies
d'éjection du VG (LVOT) (qui peuvent avoir une fonction systolique du VG normale ou
déprimée) ne doivent pas recevoir d'inotropes car ils peuvent provoquer ou aggraver
l'obstruction [ 25 ]. Les patients présentant une obstruction LVOT dynamique sont traités
avec des bêta-bloquants et une réanimation liquidienne prudente en l'absence de
congestion pulmonaire importante. Un traitement vasopresseur peut être nécessaire en
cas d'hypotension sévère. (Voir « Cardiomyopathie hypertrophique : traitement médical de
l'insuffisance cardiaque », section « Traitement initial » et « Gestion et pronostic de la
cardiomyopathie de stress (takotsubo) », section « Avec une obstruction des voies
d'éjection ventriculaire gauche » .)

Agents spécifiques — Une titration prudente est conseillée lorsque des inotropes
sont utilisés chez des patients atteints d'ADHF ( Tableau 3) [ 5 ] :

● Milrinone – La milrinone est un inhibiteur de la phosphodiestérase qui augmente


l'inotropie myocardique en inhibant la dégradation de l' adénosine monophosphate
cyclique. La milrinone est également un puissant dilatateur artériel et veineux en
raison de l'inhibition de la phosphodiestérase des muscles lisses vasculaires,
entraînant une diminution des résistances vasculaires systémiques et pulmonaires et
des pressions de remplissage cardiaque droite et gauche [ 26,27 ]. Ensemble, ces
effets entraînent une augmentation de l'index cardiaque et des diminutions de la
postcharge VG et des pressions de remplissage. Les patients doivent recevoir une
dose de charge de 50 mcg/kg sur 10 minutes, suivie d'une dose d'entretien de 0,375
jusqu'à un maximum de 0,750 mcg/kg par minute. Un ajustement de la dose est
nécessaire en cas d'insuffisance rénale, d'hypotension ou d'arythmie.

Étant donné que la milrinone n'agit pas via les récepteurs bêta, ses effets ne sont pas
aussi diminués que ceux de la dobutamine ou de la dopamine par un traitement bêta-
bloquant concomitant.

● Dobutamine – La dobutamine agit principalement sur les récepteurs adrénergiques


bêta-1, avec des effets minimes sur les récepteurs bêta-2 et alpha-1. Les effets
hémodynamiques de la dobutamine comprennent des augmentations du volume
systolique et du débit cardiaque, ainsi que des diminutions modestes de la résistance
vasculaire systémique et de la pression capillaire pulmonaire [ 28,29 ]. Il doit être
démarré à 2,5 mcg/kg par min et, si toléré et nécessaire, peut être progressivement
augmenté jusqu'à 20 mcg/kg par min.

● Dopamine – À faibles doses de 1 à 3 µg/kg par min, la dopamine agit principalement


sur les récepteurs de la dopamine-1 pour dilater les lits des artères rénales et
mésentériques [ 30 ]. À 3 à 10 µg/kg par minute (et peut-être aussi à des doses plus
faibles), la dopamine stimule également les récepteurs bêta-1 adrénergiques et
augmente le débit cardiaque, principalement en augmentant le volume systolique
avec des effets variables sur la fréquence cardiaque. À des doses moyennes à élevées,
la dopamine stimule également les récepteurs alpha-adrénergiques, bien qu'une
petite étude ait suggéré que la vasodilatation artérielle rénale et l'amélioration du
débit cardiaque peuvent persister lorsque la dose de dopamine est titrée jusqu'à 10
µg/kg par minute [ 30 ].

Bien qu'il ait été proposé que la dopamine puisse améliorer la fonction rénale chez les
patients atteints d'insuffisance cardiaque sévère en augmentant le débit sanguin rénal et
éventuellement en réduisant la pression veineuse rénale, les données soutenant un tel
bénéfice potentiel sont limitées. Plus précisément, l'ajout de dopamine à faible dose au
traitement diurétique n'a pas permis d'améliorer la décongestion ou d'améliorer la
fonction rénale [ 31 ]. (Voir « Syndrome cardio-rénal : pronostic et traitement », section
« Médicaments inotropes » .)

Preuves — Une revue systématique d'essais contrôlés randomisés sur les inotropes
dans l'ADHF a révélé que les preuves étaient insuffisantes pour déterminer l'efficacité
clinique et l'innocuité d'une telle thérapie [ 14 ].

On craint que les agents inotropes puissent avoir un impact négatif sur les résultats chez
les patients atteints d'ADHF avec congestion sans état de sortie faible [ 32,33 ]. Les agents
inotropes peuvent augmenter la fréquence cardiaque et la consommation d'oxygène du
myocarde et ainsi provoquer une ischémie et potentiellement endommager le myocarde
hibernant mais viable, en particulier chez les patients atteints de cardiopathie ischémique.
De plus, les agents inotropes peuvent augmenter les arythmies auriculaires [ 32 ] et
ventriculaires [ 34 ]. Compte tenu de ces préoccupations, une sélection minutieuse des
patients est nécessaire pour l'utilisation des inotropes. (Voir « Utilisation de vasopresseurs
et d'inotropes » et « Agents inotropes dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection
réduite », section sur « Traitement intraveineux » .)

L'utilisation systématique d'inotropes chez les patients hospitalisés pour IC s'est avérée
nocive dans l'essai OPTIME-CHF [ 32 ]. Dans cet essai, 949 patients admis à l'hôpital avec
une exacerbation aiguë d'IC chronique ont été assignés au hasard à une perfusion de 48 à
72 heures de milrinone ou de placebo. En raison de ses actions vasodilatatrices, le
traitement par milrinone a été associé à des augmentations significatives de l'hypotension
nécessitant une intervention et des arythmies auriculaires, et a été associé à des
augmentations non significatives de la mortalité à l'hôpital (3,8 contre 2,3 pour cent) et à
60 jours (10,3 contre 8,9 pour cent). Cet essai n'a pas évalué les patients dont les médecins
traitants estimaient qu'ils ne pouvaient pas être randomisés, mais a démontré des effets
indésirables globaux chez les patients non critiques malgré une amélioration des
symptômes.

Le rôle général des agents inotropes chez les patients atteints d'ICrEF est discuté
séparément. (Voir « Agents inotropes dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection
réduite », la section « Thérapie intraveineuse » .)

Thérapie vasopressive - Chez les patients atteints d'ADHF et d'hypotension marquée, la


thérapie vasopressive peut être utilisée comme mesure temporaire pour préserver la
pression artérielle systémique et la perfusion des organes cibles, bien qu'au prix d'une
augmentation de la postcharge et d'une diminution du débit cardiaque [ 19 ]. L'utilisation
de vasopresseurs doit être limitée aux patients présentant une hypotension persistante
avec des symptômes ou des signes d'hypoperfusion consécutive des organes cibles
malgré l'optimisation des pressions de remplissage et l'utilisation d'agents inotropes, le
cas échéant. Dans ce contexte, une surveillance invasive peut être utile pour évaluer les
pressions de remplissage et la résistance vasculaire systémique. (Voir « Cathétérisme de
l'artère pulmonaire : indications, contre-indications et complications chez l'adulte »,
section sur les « Indications » .)

Les vasopresseurs utilisés dans ce contexte comprennent la norépinéphrine , la dopamine


à forte dose (> 5 microgrammes/kg/min) et la vasopressine, et ceux-ci doivent être
soigneusement titrés pour obtenir une perfusion adéquate des organes vitaux (
Tableau 3). La dopamine et la noradrénaline ont une activité bêta-inotrope ainsi qu'une
activité vasopressive. (Voir "Utilisation des vasopresseurs et des inotropes" .)

Une revue systématique n'a trouvé aucune preuve pour déterminer l'efficacité clinique et
l'innocuité du traitement vasopresseur dans l'ADHF [ 14 ].

Assistance cardiaque mécanique — Pour certains patients atteints d'ICFR sévère


(généralement avec une FEVG < 25 %) avec une atteinte hémodynamique aiguë et sévère
(œdème pulmonaire cardiogénique avec choc cardiogénique), l'assistance mécanique non
durable est une option en tant que « passerelle à la décision » ou « passerelle à
récupération » [ 5,19 ]. Ces patients ont généralement un index cardiaque inférieur à 2,0
L/min par m 2 , une pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg et une pression
capillaire pulmonaire supérieure à 18 mmHg, malgré un traitement pharmacologique
adéquat. (Voir « Prise en charge de l'insuffisance cardiaque réfractaire avec fraction
d'éjection réduite », section « Assistance circulatoire mécanique » .)

Les modalités mécaniques utilisées dans ce cadre incluent l'IABP, l'ECMO ou les dispositifs
d'assistance VG à court terme. (Voir « Contrepulsation de la pompe à ballon
intraaortique » et « Dispositifs d'assistance circulatoire mécanique à court terme » .)

POURSUITE OU INITIATION D'UNE THÉRAPIE DE LONGUE DURÉE

L'approche de gestion du traitement à long terme pendant l'hospitalisation pour


insuffisance cardiaque aiguë (IC) diffère pour l'IC avec fraction d'éjection réduite (HFrEF) et
l'IC avec fraction d'éjection préservée (HFpEF).

Traitement à long terme de l'ICFpEF — Les principes généraux du traitement de


l'ICFpEF sont le contrôle de l'hypertension systolique et diastolique, le contrôle de la
fréquence cardiaque (en particulier chez les patients atteints de fibrillation auriculaire), le
contrôle de la congestion pulmonaire et de l'œdème périphérique avec diurèse (en
prenant soin d'éviter l'hypotension et/ou obstruction de l'éjection du VG) et le traitement
des affections associées (par exemple, maladie coronarienne). (Voir "Traitement et
pronostic de l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée" .)

Pour les patients atteints d'ICFpEF qui sont hémodynamiquement stables au cours d'un
épisode d'IC aiguë décompensée (ADHF), le traitement antihypertenseur chronique peut
être poursuivi avec une surveillance étroite. Cependant, certains patients atteints d'IC
aiguë ont une hypertension sévère qui peut nécessiter un traitement vasodilatateur
parental [ 35 ]. D'autre part, certains patients présentant de petites cavités VG et/ou une
hypertrophie VG sont sensibles au volume et à risque de développer une hypotension
avec diurèse.

Pour les patients qui ne reçoivent pas déjà un traitement antihypertenseur (ou qui
nécessitent une interruption temporaire d'un tel traitement), les doses initiales sont
généralement commencées dans les 24 à 48 heures suivant la présentation et
augmentées selon les besoins pour le contrôle de la pression artérielle. Le traitement
diurétique est poursuivi au besoin. (Voir « Traitement et pronostic de l'insuffisance
cardiaque avec fraction d'éjection préservée », section « Traitement » .)

Thérapie à long terme pour HFrEF — Le traitement pharmacologique fondé sur des
données probantes pour réduire la morbidité et la mortalité chez les patients atteints
d'ICrEF chronique comprend un antagoniste du système rénine-angiotensine (inhibiteur
de l'enzyme de conversion de l'angiotensine [ECA], un agent unique de blocage des
récepteurs de l'angiotensine [ARA] ou un inhibiteur des récepteurs de l'angiotensine et de
la néprilysine [ARNI] ); un bêta-bloquant ; et des agents secondaires comprenant un
antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes (ARM) comme indiqué, ainsi qu'un
traitement diurétique d'entretien au besoin. Au cours d'un épisode d'insuffisance
cardiaque aiguë, la prise en charge de ces agents dépend du fait que le patient recevait
déjà ces médicaments et s'il présente des contre-indications au traitement telles qu'une
instabilité hémodynamique ou une lésion rénale aiguë. Une fois que le patient est stable,
des thérapies fondées sur des preuves sont soigneusement initiées ou réinitiées et titrées
avec des dispositions pour un suivi ambulatoire approprié. Chez les patients stables, un
inhibiteur de l'ECA, un ARA (ou un ARA, si ni l'inhibiteur de l'ECA ni l'ARNI ne sont tolérés)
et un traitement par bêta-bloquant doivent être initiés avant la sortie de l'hôpital et une
ARM, le cas échéant, doit être ajoutée avant ou peu après la sortie (au besoin pour
permettre surveillance appropriée des taux sériques de potassium). (Voir"Aperçu de la
prise en charge de l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite chez l'adulte" et
"Thérapie pharmacologique initiale de l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection
réduite chez l'adulte" et "Thérapie pharmacologique secondaire de l'insuffisance
cardiaque avec fraction d'éjection réduite (HFrEF) chez l'adulte" .)

Inhibiteur de l'ECA, ARNI ou ARB — Pour les patients atteints d'ICFrEF, un inhibiteur
de l'ECA ou ARNI ou ARB est un pilier du traitement chronique. (Voir « Thérapie
pharmacologique initiale de l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite chez
l'adulte » .)

Poursuite du traitement — Pour les patients qui prennent déjà un inhibiteur de


l'ECA, un ARNI ou un ARA en monothérapie, nous suggérons de poursuivre prudemment
le traitement par voie orale. Cependant, la dose doit être diminuée ou le médicament
arrêté en cas d'hypotension, d'aggravation de la fonction rénale ou d'hyperkaliémie.

En ce qui concerne l'hypotension, deux points supplémentaires doivent être pris en


compte :

● Certains patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique et de


dysfonctionnement systolique grave du VG tolèrent des pressions artérielles
relativement basses (p. ex., pression artérielle systolique de 90 à 100 mmHg). Ces
patients tolèrent souvent un traitement chronique par inhibiteur de l'ECA, ARB ou
ARNI et peuvent également tolérer ces médicaments dans un contexte aigu.
● Les patients présentant un œdème pulmonaire aigu peuvent initialement être
hypertendus en raison de taux élevés de catécholamines au début de la période de
détresse. Avec le traitement initial, la pression artérielle peut chuter rapidement et les
patients peuvent devenir relativement hypotendus, en particulier s'ils sont soumis à
une diurèse agressive. Ainsi, les médicaments à action prolongée, tels que les
inhibiteurs de l'ECA, les ARA ou les ARNI doivent être administrés avec prudence ou
évités pendant les premières heures d'hospitalisation.

Initiation du traitement — Pour les patients qui ne prennent pas déjà un


inhibiteur de l'ECA, un ARNI ou un ARA en monothérapie, nous suggérons de ne pas
initier un tel traitement au moment de la présentation d'un épisode d'ADHF.

An oral ACE inhibitor, ARNI, or ARB can be started once the patient is hemodynamically
stable and not in need of further diuresis. Initiation of these therapies known to improve
outcomes is recommended prior to hospital discharge. Specific criteria for initiation of
ARNI in hospitalized patients are discussed separately. (See "Initial pharmacologic therapy
of heart failure with reduced ejection fraction in adults", section on 'Angiotensin receptor-
neprilysin inhibitor'.)

Although some have advocated early use of intravenous ACE inhibitor in patients with
ADHF, we do not recommend this approach. There are limited data on the safety and
efficacy of initiating new ACE inhibitor (or ARB) therapy in the early phase of therapy of
ADHF (ie, the first 12 to 24 hours) [36].

Major concerns with early therapy include:

● Patients with ADHF may develop hypotension and/or worsening renal function during
initial therapy. Determining the pathogenesis of such complications is more difficult if
an ACE inhibitor or ARB has been given. Hypotension following administration of
these agents may be prolonged given the long effective half-lives of these agents.

● The intravenous ACE inhibitor enalaprilat may have deleterious effects in patients with
an acute myocardial infarction (MI), especially when complicated by HF or aggressive
diuresis [37,38]. Thus, intravenous enalaprilat is contraindicated in acute MI and not
generally recommended in other patients with ADHF, although it is potentially useful
in certain situations [36,38]. Other agents are available, if needed, to treat refractory
hypertension.

L'instauration précoce d'un inhibiteur de l'ECA par voie orale (ou d'un ARA ou d'un ARNI en
monothérapie) n'est pas non plus recommandée (sauf pour l'utilisation précoce d'un
inhibiteur de l'ECA par voie orale chez les patients atteints d'IM aigu) et doit être évitée
chez les patients à haut risque d'hypotension (p. pression artérielle ou hyponatrémie, qui
est un marqueur d'une activation accrue du système rénine-angiotensine et donc d'une
dépendance accrue à l'angiotensine II pour le maintien de la pression artérielle). De plus,
un traitement diurétique agressif généralement administré pour l'œdème pulmonaire
aigu peut augmenter la sensibilité à l'inhibition de l'ECA ou au blocage de l'angiotensine, y
compris les risques d'hypotension et de dysfonctionnement rénal. (Voir « Inhibiteurs de
l'enzyme de conversion et inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine dans l'infarctus du
myocarde aigu : recommandations d'utilisation » et« Hyponatrémie chez les patients
souffrant d'insuffisance cardiaque » et « Pathophysiologie de l'insuffisance cardiaque :
adaptations neurohumorales », section sur les « adaptations neurohumorales » .)

Bêta-bloquant — Les bêta-bloquants réduisent la mortalité lorsqu'ils sont utilisés


dans la prise en charge à long terme des patients atteints d'ICrEF, mais doivent être
utilisés avec prudence chez les patients atteints d'ICFR décompensée en raison du
potentiel d'aggravation de l'IC aiguë. (Voir « Thérapie pharmacologique initiale de
l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite chez l'adulte », la section « Bêta-
bloquants » .)

Ainsi, chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque aiguë décompensée, nous
abordons l'utilisation des bêtabloquants de la manière suivante :

● Pour les patients qui prennent déjà un bêtabloquant, la prise en charge dépend de la
sévérité de la décompensation de l'IC et de l'instabilité hémodynamique :

• Pour les patients présentant une décompensation sévère (p. ex., surcharge
volémique sévère et/ou nécessitant un soutien inotrope), nous suggérons de
suspendre les bêtabloquants.

• Pour les patients présentant une décompensation ou une hypotension modérée


à sévère, nous suggérons de diminuer ou de suspendre le traitement par
bêtabloquants.

• Pour les patients présentant une décompensation légère sans hypotension ni


signe d'hypoperfusion, nous suggérons de poursuivre le bêta-bloquant selon la
tolérance.

Le soutien à la poursuite du traitement par bêtabloquants avec une décompensation


légère provient d'analyses rétrospectives de patients inclus dans des essais
randomisés [ 39,40 ] et de rapports du programme OPTIMIZE-HF et de l'enquête
italienne sur l'insuffisance cardiaque aiguë [ 41,42]. L'arrêt du traitement bêta-
bloquant a été associé à une mortalité accrue, par rapport à la poursuite d'un tel
traitement. Cependant, ces analyses rétrospectives ne peuvent pas déterminer avec
certitude si l'arrêt était la cause du pire résultat. Alors que l'augmentation de la
mortalité n'a été que partiellement expliquée par des facteurs de risque cliniques plus
importants chez les patients retirés du traitement par bêta-bloquants, de telles
analyses ne peuvent pas rendre compte de tous les facteurs. Pour les patients plus
gravement malades, la réduction de moitié de la dose de bêta-bloquants ou l'arrêt du
traitement peuvent être nécessaires.

● Pour les patients qui ne prennent pas déjà de bêta-bloquant, nous suggérons de ne
pas amorcer de bêta-bloquant au moment de la présentation d'un épisode d'ADHF.
Les bêta-bloquants sont démarrés à faibles doses et sont généralement démarrés
plus tard que les inhibiteurs de l'ECA ou les ARA, lorsque le patient est euvolémique,
généralement peu de temps avant la sortie. Une prudence particulière est indiquée
chez les patients ayant nécessité des inotropes pendant leur hospitalisation.

Un petit essai randomisé et une étude observationnelle de plus grande envergure ont
révélé que l'initiation du traitement avant la sortie de l'hôpital chez les patients
stables améliore l'observance à long terme des bêtabloquants sans augmentation des
effets secondaires ou de l'arrêt du médicament, donc l'initiation avant la sortie est
recommandée chez les patients stables [ 43 ,44 ].

Antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes — Chez les patients prenant déjà


un ARM, ce traitement peut généralement être poursuivi pendant un épisode de
décompensation aiguë, avec une surveillance appropriée de la pression artérielle, de la
fonction rénale et des électrolytes. Pour les patients ne prenant pas d'ARM qui ont une
indication de traitement, nous privilégions l'instauration avant ou peu après la sortie (au
besoin pour permettre une surveillance attentive des taux de potassium sérique). Chez les
patients chez qui un inhibiteur de l'ECA ou un ARA a été initié ou augmenté peu de temps
avant la sortie, il est recommandé de retarder l'initiation de l'ARM jusqu'à la première
visite ambulatoire et l'évaluation du potassium. (Voir « Thérapie pharmacologique
secondaire de l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite (HFrEF) chez
l'adulte », section sur « Antagoniste des récepteurs des minéralocorticoïdes »

Des essais randomisés ont démontré que le traitement par ARM ( spironolactone ou
éplérénone ) réduit la mortalité lorsqu'il est inclus dans la prise en charge à long terme de
certains patients atteints d'IC systolique qui peuvent être étroitement surveillés pour le
potassium sérique et la fonction rénale. Il s'agit notamment des patients atteints d'IC de
classe fonctionnelle II de la New York Heart Association (NYHA) et d'une FEVG 30 % ; ou HF
de classe fonctionnelle NYHA III à IV et une FEVG ≤ 35 % ; et les patients présentant un IM
avec élévation du segment ST qui reçoivent déjà des doses thérapeutiques d'inhibiteurs
de l'ECA, ont une FEVG 40 % et ont soit une IC symptomatique, soit un diabète sucré. Le
potassium sérique doit être < 5,0 meq/L et le taux de filtration glomérulaire estimé doit
être ≥ 30 mL/min par 1,73 m 2 .

Ivabradine — L'ivabradine réduit le risque d'hospitalisation chez les patients atteints


d'ICF chronique, mais n'a aucun rôle prouvé dans l'IC aiguë.

● Pour les patients qui prennent déjà de l' ivabradine , la prise en charge dépend de la
gravité de la décompensation de l'IC, de la fréquence cardiaque et de l'instabilité
hémodynamique. Si une accélération de la fréquence cardiaque semble nécessaire
pour maintenir le débit cardiaque, nous suggérons de maintenir l'ivabradine chez les
patients présentant une décompensation sévère.

● Pour les patients qui ne prennent pas déjà de l' ivabradine , nous suggérons de ne pas
instaurer cet agent au moment de la présentation avec un épisode d'ADHF ou avec un
traitement oral initial qui comprend généralement un inhibiteur de l'angiotensine puis
un bêta-bloquant. Nous suggérons l'ivabradine pour les patients atteints d'ICFR
chronique (avec FEVG 35 %) en rythme sinusal avec une fréquence cardiaque au
repos 70 battements par minute (bpm) et qui sont soit sur une dose maximale
tolérée de bêta-bloquants, soit ont une contre-indication à l'utilisation de bêta-
bloquants . Le traitement concomitant doit inclure un inhibiteur de l'ECA (ou ARA) et
un inhibiteur des récepteurs minéralocorticoïdes (si le potassium peut être surveillé
de manière appropriée).

LIENS DIRECTEURS DE LA SOCIÉTÉ

Links to society and government-sponsored guidelines from selected countries and


regions around the world are provided separately. (See "Society guideline links: Heart
failure in adults".)
INFORMATION FOR PATIENTS

UpToDate propose deux types de matériel d'éducation des patients, « Les bases » et « Au-
delà des bases ». Les articles sur l'éducation des patients de Basics sont rédigés en
langage simple, pour les niveaux de lecture de la 5 e à la 6 e année, et ils répondent aux
quatre ou cinq questions clés qu'un patient peut se poser au sujet d'une condition
donnée. Ces articles sont particulièrement adaptés aux patients qui souhaitent avoir un
aperçu général et qui préfèrent des documents courts et faciles à lire. Au-delà des
éléments de base, les éléments d'éducation des patients sont plus longs, plus
sophistiqués et plus détaillés. Ces articles sont écrits au 10 ème au 12 ème niveau de lecture
de qualité et sont les meilleurs pour les patients qui veulent des informations détaillées et
sont à l' aise avec un peu de jargon médical.

Voici les articles d'éducation des patients qui sont pertinents à ce sujet. Nous vous
encourageons à imprimer ces sujets ou à les envoyer par courriel à vos patients. (Vous
pouvez également localiser des articles sur l'éducation des patients sur une variété de
sujets en recherchant « info patient » et le(s) mot(s) clé(s) qui vous intéressent.)

● Sujets de base (voir « Éducation du patient : lorsque vos poumons se remplissent de


liquide (Les bases) » )

SOMMAIRE ET RECOMMANDATIONS

● Le traitement initial comprend un supplément d'oxygène pour traiter l'hypoxémie


(SpO 2 < 90 %), une ventilation assistée si nécessaire et un diurétique de l'anse pour la
surcharge volémique ( Tableau 1). (Voir « Oxygène supplémentaire et ventilation
assistée » ci-dessus.) (Voie(s) associée(s) : Insuffisance cardiaque décompensée aiguë :
Prise en charge initiale des patients hypervolémiques avec une perfusion adéquate .)

• Pour les patients atteints d'insuffisance cardiaque aiguë décompensée (ADHF)


avec détresse respiratoire, acidose respiratoire et/ou hypoxie avec
oxygénothérapie, nous recommandons un essai de ventilation non invasive (VNI)
si l'intubation en urgence n'est pas indiquée ( algorithme 1), il n'existe aucune
contre-indication à la VNI ( Tableau 2), et du personnel ayant une expérience en
VNI sont disponibles ( Grade 1A ). (Voir « Oxygène d'appoint et ventilation
assistée » ci-dessus et « Ventilation non invasive chez l'adulte souffrant
d'insuffisance respiratoire aiguë : avantages et contre-indications », section sur
« eddème pulmonaire cardiogénique aigu (ACPE) » .)

• Les patients présentant une insuffisance respiratoire due à l'ADHF qui ne


s'améliorent pas avec la VNI (dans un délai d'une demi-heure à deux heures), ne
tolèrent pas la VNI ou ont des contre-indications à la VNI ( Tableau 2)
nécessitent une intubation endotrachéale pour la ventilation mécanique
conventionnelle. (Voir « Présentation de la mise en place d'une ventilation
mécanique invasive chez l'adulte en unité de soins intensifs » .)

• Chez les patients atteints d'ADHF et de surcharge liquidienne, nous


recommandons que le traitement initial comprenne un diurétique de l'anse
(administré par voie intraveineuse) ( grade 1B ). (Voir « Diurétiques » ci-dessus.)
Le dosage est individualisé, déterminé en grande partie par la fonction rénale du
patient et l'exposition diurétique antérieure. (Voir 'Administration diurétique' ci-
dessus et 'Fonction rénale' ci-dessus.)

● Des vasodilatateurs peuvent être nécessaires pour corriger les pressions de


remplissage élevées et/ou la postcharge ventriculaire gauche (VG) chez les patients
atteints d'ADHF. Les indications du traitement vasodilatateur avec surveillance
hémodynamique étroite dans le cadre de l'ADHF sont les suivantes (voir « Approche
du traitement vasodilatateur » ci-dessus) :

• Pour les patients ayant un besoin urgent de réduction de la postcharge (p. ex.,
hypertension sévère) ou comme mesure temporaire chez les patients présentant
une régurgitation aortique aiguë ou une régurgitation mitrale aiguë, nous
suggérons un traitement vasodilatateur équilibré (p. ex., nitroprussiate ) ( grade
2C ). (Voir "Régurgitation mitrale aiguë chez l'adulte" et "Régurgitation aortique
aiguë chez l'adulte" .)

• Nous suggérons l'utilisation d'un traitement vasodilatateur (par exemple, la


nitroglycérine ) en complément du traitement diurétique chez les patients sans
réponse adéquate aux diurétiques ( grade 2C ). (Voir « Prise en charge de
l'insuffisance cardiaque réfractaire avec fraction d'éjection réduite », section
« Approche de la surcharge volémique réfractaire » .)

• Nous suggérons un traitement vasodilatateur comme composant du traitement


pour les patients présentant une IC réfractaire et un faible débit cardiaque (
grade 2C ). (Voir « Prise en charge de l'insuffisance cardiaque réfractaire avec
fraction d'éjection réduite », section « Approche d'un faible débit cardiaque » .)

● Les patients atteints d'IC avec fraction d'éjection préservée (HFpEF) présentant une
hypotension ne doivent pas recevoir d'inotropes et peuvent nécessiter un
vasopresseur en plus d'un traitement diurétique. Les patients qui développent une
hypotension avec obstruction dynamique de l'éjection ventriculaire gauche sont
traités par bêta-bloquant et hydratation douce en l'absence d'œdème pulmonaire.
(Voir « Approche de l'hypotension » ci-dessus.)

● Chez les patients atteints d'ICFpEF, le traitement à long terme est largement basé sur
des conditions associées (p. ex., hypertension ou œdème), car les données des essais
sont limitées et aucun bénéfice de survie établi d'un traitement spécifique n'est établi.
La gestion des médicaments chroniques (tels que les agents antihypertenseurs) au
cours d'un épisode d'ADHF dépend de l'état hémodynamique du patient. (Voir
« Thérapie à long terme pour l'ICFpEF » ci-dessus et « Traitement et pronostic de
l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée » .)

● Chez les patients atteints d'ICFR chronique, l'utilisation à long terme d'inhibiteurs de
l'angiotensine (inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, inhibiteur des
récepteurs de l'angiotensine-néprilysine ou inhibiteur des récepteurs de
l'angiotensine II), des bêtabloquants et des antagonistes des récepteurs
minéralocorticoïdes réduit la mortalité. La prise en charge de ces agents au cours
d'un épisode d'ADHF dépend du fait que le patient prenait déjà ou non ces
médicaments et de l'état hémodynamique du patient au cours de l'épisode aigu. (Voir
« Thérapie à long terme pour HFrEF » ci-dessus.)

L'utilisation d'UpToDate est soumise au contrat d'abonnement et de licence .

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Sujet 3450 Version 80.0
GRAPHIQUE

Insuffisance cardiaque aiguë décompensée : aperçu rapide de la gestion des urgences

Diagnostic différentiel : embolie pulmonaire, asthme aigu, pneumonie, œdème pulmonaire non cardiogénique (p. ex.,
syndrome de détresse respiratoire de l'adulte), tamponnade ou constriction péricardique

Symptômes et signes
La dyspnée aiguë, l'orthopnée, la tachypnée, la tachycardie et l'hypertension sont fréquentes

L'hypotension reflète une maladie grave et l'arrêt peut être imminent ; évaluer l'insuffisance de la perfusion
périphérique ou de l'organe cible

Les muscles accessoires sont souvent utilisés pour respirer

Des crépitements pulmonaires diffus sont fréquents; une respiration sifflante (asthme cardiaque) peut être présente

S3 est un signe spécifique mais peut ne pas être audible ; une pression veineuse jugulaire élevée et/ou un œdème
périphérique peuvent être présents

Études diagnostiques
Obtenir un ECG : rechercher des signes d'ischémie, d'infarctus, d'arythmie (p. ex., FA) et d'hypertrophie ventriculaire
gauche.

Obtenir une radiographie pulmonaire portable : rechercher des signes d'œdème pulmonaire, de cardiomégalie, de
diagnostics alternatifs (p. ex., pneumonie); une radiographie normale n'exclut pas l'ADHF.

Obtenir : formule sanguine complète ; troponine cardiaque; électrolytes (Na + , K + , Cl–, HCO 3 – ); BUN et
créatinine; gaz du sang artériel (en cas de détresse respiratoire sévère); Tests de la fonction hépatique; BNP ou NT-
proBNP si le diagnostic est incertain.

Effectuer une échocardiographie au chevet si la fonction cardiaque ou valvulaire n'est pas connue.

Traitement
Surveillez la saturation en oxygène, les signes vitaux et le rythme cardiaque.

Fournir de l'oxygène supplémentaire en cas d'hypoxie (SpO 2 < 90 %), placer 2 cathéters IV et positionner le patient
en position verticale.

Fournir la VNI au besoin, à moins qu'une intubation immédiate ne soit requise ou que la VNI soit par ailleurs contre-
indiquée ; disposer d'un équipement de gestion des voies respiratoires à portée de main ; l'étomidate est un bon
agent d'induction de la RSI dans l'ADHF.

Initier un traitement diurétique sans délai pour soulager la congestion/la surcharge liquidienne :

Administrer du furosémide diurétique de l'anse IV 40 mg IV ou du torsémide 20 mg IV ; ou bumétanide 1 mg


IV.

Des doses plus élevées sont nécessaires chez les patients prenant des diurétiques de façon chronique (p. ex.,
deux fois la dose à domicile) et chez les patients présentant une insuffisance rénale.

Rechercher la cause de l'ADHF (y compris : syndrome coronarien aigu, hypertension, arythmie, régurgitation
aortique ou mitrale aiguë, dissection aortique, sepsis, insuffisance rénale, anémie ou médicaments) et traiter de
manière appropriée.

Les patients atteints d'ADHF et de FA avec une fréquence ventriculaire rapide ont souvent besoin de
médicaments (par exemple, la digoxine) pour ralentir leur fréquence cardiaque.

La cardioversion à courant continu est indiquée pour les patients présentant une FA d'apparition récente et
une instabilité hémodynamique ou des symptômes réfractaires malgré le contrôle de la fréquence.

Obtenez une consultation de chirurgie cardiaque immédiate pour une insuffisance aortique ou mitrale aiguë
ou une dissection aortique ascendante.

Pour les patients présentant une perfusion adéquate des organes cibles (p. ex., pression artérielle normale ou
élevée) et des signes d'ADHF avec surcharge liquidienne :

Si une réduction urgente de la postcharge est nécessaire, un traitement vasodilatateur précoce peut être
nécessaire : Administrer du nitroprussiate* en cas d'hypertension sévère, ou en cas de régurgitation aortique
aiguë ou de régurgitation mitrale aiguë ; titrez rapidement jusqu'à l'effet (par exemple, commencez le
nitroprussiate à 5 à 10 mcg/min et titrez toutes les 5 minutes comme toléré à une gamme de dose de 5 à 400
mcg/min).

Si la réponse aux diurétiques pour traiter la congestion/la surcharge liquidienne est inadéquate, administrer
un vasodilatateur pour réduire la précharge : Administrer de la nitroglycérine IV en plus du traitement
diurétique en cas de dyspnée persistante ou en tant que composant du traitement de l'IC réfractaire et du
débit cardiaque faible. ¶
Commencer la perfusion de nitroglycérine* à 5 à 10 mcg/min et augmenter toutes les 3 à 5 minutes selon les
besoins et la tolérance en fonction de la pression artérielle moyenne ou de la PAS jusqu'à une plage
posologique de 10 à 200 mcg/min.

Pour les patients présentant une IC systolique connue (p. ex., une faible fraction d'éjection documentée) présentant
des signes d'ADHF sévère et de choc cardiogénique, arrêtez le traitement chronique par bêta-bloquant et :

Administrer un inotrope* IV (p. ex., dobutamine ou milrinone) et/ou un support mécanique (p. ex., contre
pulsation du ballon intraaortique).

Pour les patients présentant une IC diastolique connue (c'est-à-dire une fonction systolique préservée) présentant
des signes d'ADHF sévère et de choc cardiogénique :

Traiter une éventuelle obstruction de l'écoulement ventriculaire gauche avec un bêta-bloquant, du liquide IV
(sauf en cas d'œdème pulmonaire) et administrer un vasopresseur IV* (p. ex., phényléphrine ou
noradrénaline) ; ne pas administrer d'inotrope ou de vasodilatateur. Obtenez un échocardiogramme immédiat
au besoin.

Envisager la possibilité d'une régurgitation mitrale ou aortique aiguë, ou d'une dissection aortique, et la
nécessité d'une intervention chirurgicale d'urgence. Obtenez un échocardiogramme immédiat au besoin.

Pour les patients dont l'état cardiaque est inconnu mais qui présentent des signes d'ADHF sévère (c'est-à-dire un
œdème pulmonaire) et une hypotension ou des signes de choc :

Administrer un inotrope* IV (p. ex., dobutamine ou milrinone), avec ou sans vasopresseur IV (p. ex.,
noradrénaline) et évaluer le besoin d'un soutien mécanique (p. ex., contre pulsation du ballon intraaortique) ;
obtenir un échocardiogramme immédiat au besoin.

ECG : électrocardiogramme ; FA : fibrillation auriculaire ; ADHF : insuffisance cardiaque aiguë décompensée ; BUN : azote
uréique du sang ; BNP : peptide natriurétique cérébral ; NT-proBNP : pro-BNP N-terminal ; IV : intraveineuse ; VNI : ventilation
non invasive ; RSI : intubation en séquence rapide ; PAS : pression artérielle systolique.
* Les patients recevant des perfusions de vasodilatateurs, de vasopresseurs ou d'inotropes nécessitent une surveillance
continue non invasive de la pression artérielle, de la fréquence et de la fonction cardiaques et de la saturation en oxygène.
¶ Le traitement des patients atteints d'insuffisance cardiaque avec une fraction d'éjection réduite avec une surcharge
volémique ne répondant pas aux diurétiques est guidé par l'hémodynamique, qui est le plus souvent imputée à partir de
l'examen physique avec cathétérisme cardiaque droit effectué lorsque cela est nécessaire pour des cas sélectionnés ; se
référer au texte d'accompagnement et à l'examen thématique distinct de la prise en charge de l'insuffisance cardiaque
réfractaire.

Graphique 75041 Version 9.0


La décision d'intuber

Graphique 68216 Version 3.0


Contre-indications à la ventilation non invasive

Absolu
La nécessité d'une intubation en urgence (p. ex., arrêt cardiaque ou respiratoire, détresse respiratoire sévère,
arythmie cardiaque instable)

Relatif
Insuffisance d'organes non respiratoires mettant en jeu le pronostic vital

Encéphalopathie sévère (p. ex., GCS <10)

Saignement gastro-intestinal supérieur sévère

Instabilité hémodynamique

Chirurgie faciale ou neurologique, traumatisme ou déformation

Obstruction importante des voies respiratoires (p. ex., masse laryngée ou tumeur trachéale)

Incapacité à coopérer, à protéger les voies respiratoires ou à éliminer les sécrétions (p. ex., patients à haut risque ou
aspiration)

Durée prolongée prévue de la ventilation mécanique (p. ex., ≥ 4 à 7 jours)

Anastomose oesophagienne ou gastrique récente

Contre-indications multiples

Soutien en personnel insuffisant

La distension œsophagienne ou gastrique due à l'air peut augmenter le risque de déhiscence anastomotique.

GCS : score de coma de Glasgow.

Adapté avec la permission de : International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine : Noninvasive positive Pressure
Ventilation en cas d'insuffisance respiratoire aiguë. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:283. Copyright © 2001 Société thoracique
américaine.

Graphique 60442 Version 5.0


Vasopresseurs et inotropes dans le traitement des états d'hypotension aiguë et de choc :
dose adulte et caractéristiques sélectionnées

Gamme de
Nom Gamme de doses
Rôle dans la thérapie
commercial dose maximales
Agent Dose initiale et caractéristiques
des États- d'entretien utilisées en
sélectionnées
Unis habituelle choc
réfractaire

Vasopresseurs (alpha-1 adrénergiques)

Norépinéphrine Levophed 5 à 15 2 à 80 80 à 250 Vasopresseur initial de


(noradrénaline) mcg/minute mcg/minute mcg/minute (1 à choix dans les chocs
(0,05 à 0,15 (0,025 à 1 3,3 septiques,
mcg/kg/minute) mcg/kg/minute) mcg/kg/minute) cardiogéniques et
hypovolémiques.
Large gamme de doses
Choc Choc
utilisées en clinique.
cardiogénique : cardiogénique :
Doit être dilué; par
0,05 0,05 à 0,4
exemple, une
mcg/kg/minute mcg/kg/minute
concentration habituelle
est de 4 mg dans 250 mL
de D5W ou NS (16
microgrammes/mL).

Épinéphrine Adrénaline 1 à 15 1 à 40 40 à 160 Vasopresseur initial de


(adrénaline) mcg/minute mcg/minute mcg/minute (0,5 choix dans le choc
(0,01 à 0,5 à2 anaphylactique.
(0,01 à 0,2
mcg/kg/minute) mcg/kg/minute) Généralement, un agent
mcg/kg/minute) d'appoint à la
norépinéphrine dans le
choc septique lorsqu'un
agent supplémentaire
est nécessaire pour
augmenter la PAM
jusqu'à la cible et parfois
un autre agent de
première intention si la
norépinéphrine est
contre-indiquée.
Augmente la fréquence
cardiaque; peut induire
des tachyarythmies et
une ischémie.
Pour l'inotropie, des
doses dans la limite
supérieure de la plage
suggérée sont
nécessaires
Augmente les
concentrations de lactate
lors de l'administration
initiale (c.-à-d. peut
empêcher l'utilisation de
l'objectif de clairance du
lactate); peut diminuer la
perfusion mésentérique.
Doit être dilué; par
exemple, une
concentration habituelle
est de 1 mg dans 250 mL
de D5W (4
microgrammes/mL).

Phényléphrine Néo- 100 à 180 20 à 80 80 à 360 Vasoconstricteur alpha-


Synéphrine, mcg/minute mcg/minute mcg/minute (1,1 adrénergique pur.
Vazculep jusqu'à (0,25 à 1,1 à6 Vasopresseur initial
stabilisation (ou mcg/kg/minute) mcg/kg/minute); lorsque les
0,5 à 2 Les doses > 6 tachyarythmies
mcg/kg/minute) mcg/kg/minute empêchent l'utilisation
n'augmentent de la noradrénaline.
pas l'efficacité Vasopresseur alternatif
selon les pour les patients en choc
informations sur septique qui : (1)
le produit aux développent des
États-Unis tachyarythmies sous
norépinéphrine,
épinéphrine ou
dopamine, (2) présentent
un choc persistant
malgré l'utilisation de
deux ou plusieurs agents
vasopresseurs/inotropes,
y compris la
vasopressine (thérapie
de sauvetage), ou (3)
débit cardiaque avec
hypotension persistante.
Peut diminuer le volume
systolique et le débit
cardiaque chez les
patients présentant un
dysfonctionnement
cardiaque.
Peut être administré en
bolus de 50 à 100 mcg
pour soutenir la pression
artérielle pendant
l'intubation à séquence
rapide.
Doit être dilué; ex., une
concentration habituelle
est de 10 mg dans 250
mL de D5W ou NS (40
mcg/mL).

Dopamine Inotropine 2à5 5 à 20 20 à >50 Une alternative à la


mcg/kg/minute mcg/kg/minute mcg/kg/minute norépinéphrine dans le
choc septique chez des
patients hautement
sélectionnés (par
exemple, avec une
fonction systolique
compromise ou une
bradycardie absolue ou
relative et un faible
risque de
tachyarythmie).
Plus d'effets indésirables
(p. ex., tachycardie,
arythmies, en particulier
à des doses
≥ 20 mcg/kg/minute) et
moins efficace que la
noradrénaline pour
inverser l'hypotension en
cas de choc septique.
Des doses plus faibles
(par exemple, 1 à 3
mcg/kg/minute) ne
doivent pas être utilisées
pour un effet protecteur
rénal et peuvent
provoquer une
hypotension pendant le
sevrage.
Doit être dilué; par
exemple, une
concentration habituelle
est de 400 mg dans 250
mL de D5W (1,6 mg/mL);
l'utilisation d'une
solution pré-diluée
disponible dans le
commerce est préférée.

Hormone antidiurétique

Vasopressine Pitressin, 0,03 unité par 0,03 à 0,04 0,04 à 0,07 Ajout à la
(arginine- Vasostrict minute (ou 0,01 unité par unité/minute; norépinéphrine pour
vasopressine) à 0,03 minute (non Des doses > augmenter la pression
unité/minute titré) 0,04 artérielle jusqu'à la MAP
initialement) unité/minute cible ou réduire les
peuvent besoins en
provoquer une norépinéphrine. Non
ischémie recommandé en
cardiaque et remplacement d'un
doivent être vasopresseur de
réservées au première intention.
traitement de vasoconstricteur pur;
rattrapage peut diminuer le volume
systolique et le débit
cardiaque en cas de
dysfonctionnement
myocardique ou
précipiter l'ischémie en
cas de maladie
coronarienne.
Doit être dilué; par
exemple, une
concentration habituelle
est de 25 unités dans
250 mL de D5W ou NS
(0,1 unité/mL).

Inotrope (bêta 1 adrénergique)

Dobutamine Dobutrex 0,5 à 1 2 à 10 20 Agent initial de choix


mcg/kg/minute mcg/kg/minute mcg/kg/minute; dans le choc
(ou 2,5 Les doses > 20 à cardiogénique à faible
mcg/kg/minute 40 débit cardiaque et
en cas de mcg/kg/minute maintien de la pression
décompensation ne sont pas artérielle.
cardiaque plus recommandées Ajout à la noradrénaline
sévère) dans pour l'augmentation du
l'insuffisance débit cardiaque en cas
cardiaque et de choc septique avec
doivent être dysfonctionnement
réservées au myocardique (p.
traitement de Augmente la contractilité
rattrapage et la fréquence
cardiaques ; peut
provoquer une
hypotension et des
tachyarythmies.
Doit être dilué; une
concentration usuelle est
de 250 mg dans 500 mL
de D5W ou NS (0,5
mg/mL) ; l'utilisation
d'une solution pré-diluée
disponible dans le
commerce est préférée.

Inotrope (non adrénergique, inhibiteur de la PDE 3 )

Milrinone Primacor Dose de charge 0,125 à 0,75 Alternative à


facultative : mcg/kg/minute l'augmentation du débit
50 mcg/kg sur cardiaque à court terme
10 minutes pour maintenir la
(généralement perfusion des organes
non en cas de choc
administrée) cardiogénique réfractaire
aux autres agents.
Augmente la contractilité
cardiaque et augmente
légèrement la fréquence
cardiaque à fortes
doses ; peut provoquer
une vasodilatation
périphérique, une
hypotension et/ou une
arythmie ventriculaire.
Effacement rénal ;
ajustement posologique
nécessaire en cas
d'insuffisance rénale.
Doit être dilué; par
exemple, une
concentration habituelle
est de 40 mg dans 200
mL de D5W (200
microgrammes/mL) ;
l'utilisation d'une
solution pré-diluée
disponible dans le
commerce est préférée.

Toutes les doses indiquées sont destinées à l'administration intraveineuse (IV) chez les patients adultes. Les
doses initiales indiquées dans ce tableau peuvent différer de celles recommandées dans la prise en charge
immédiate d'un arrêt cardiaque (c'est-à-dire, maintien de la vie cardiaque avancé). Pour plus de détails, reportez-
vous à la revue du sujet UpToDate sur la gestion post-arrêt cardiaque chez l'adulte, section sur les
considérations hémodynamiques.
Les vasopresseurs peuvent provoquer une hypotension et une hypertension potentiellement mortelles, des
troubles du rythme et une ischémie myocardique. Ils doivent être administrés à l'aide d'une pompe à perfusion
ajustée par des cliniciens formés et expérimentés dans la titration des doses de vasopresseurs intraveineux à
l'aide d'une surveillance électronique non invasive continue de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque,
du rythme et de la fonction. L'hypovolémie doit être corrigée avant l'instauration d'un traitement vasopresseur.
Réduisez progressivement le débit de perfusion ; éviter un arrêt brutal.
Les vasopresseurs peuvent provoquer une ischémie tissulaire locale sévère; l'administration par voie centrale
est préférée. Lorsqu'un patient n'a pas de cathéter veineux central, les vasopresseurs peuvent être
temporairement administrés à faible concentration par un cathéter veineux périphérique positionné de manière
appropriée (c'est-à-dire dans une grosse veine) pendant moins de 24 heures. Les exemples de concentrations
indiqués dans ce tableau sont utiles pour l'administration périphérique (à court terme) ou par voie centrale.
Surveiller de près le site du cathéter tout au long de la perfusion pour éviter les blessures par extravasation. En
cas d'extravasation, l'infiltration locale rapide d'un antidote (p. ex., phentolamine) peut être utile pour limiter
l'ischémie tissulaire. Arrêter la perfusion et se référer au protocole de gestion de l'extravasation.
Les perfusions de vasopresseurs sont des médicaments à haut risque nécessitant des précautions pour éviter
une erreur de médication et un préjudice pour le patient. Pour réduire le risque de commettre une erreur de
médication, nous suggérons que les centres disposent de protocoles comprenant des étapes sur la façon de
préparer et d'administrer des perfusions de vasopresseurs en utilisant un nombre limité de concentrations
standardisées. Des exemples de concentrations et d'autres détails sont basés sur des recommandations
utilisées dans des centres expérimentés ; les protocoles peuvent varier selon l'établissement.

D5W : 5% dextrose eau ; PAM : pression artérielle moyenne ; NS : solution saline à 0,9 %.

Préparé avec les données de : ​


1. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al. Campagne Survivre au sepsis : Lignes directrices internationales pour la gestion du
sepsis et du choc septique : 2016. Crit Care Med 2017 ; 45:486.
2. Hollenberg SM. Médicaments vasoactifs dans le choc circulatoire. Am J Respir Crit Care Med 2011 ; 183 : 847.
3. Lexicomp en ligne. Copyright © 1978-2021 Lexicomp, Inc. Tous droits réservés.

Graphique 99963 Version 16.0


Divulgations des contributeurs
Wilson S Colucci, MD Subvention/Recherche/Soutien aux essais cliniques : Merck [Insuffisance
cardiaque]. Stephen S Gottlieb, MD Subvention/Recherche/Soutien aux essais cliniques : Pfizer
[Amylose, insuffisance cardiaque] ; Cytocinétique [Insuffisance cardiaque] ; Ionis [Amylose]; BTG
International [Rénal]. Consultants/Conseils consultatifs : Cytocinétique [Insuffisance cardiaque] ; Eidos
[Amylose]. James Hoekstra, MD Rien à divulguer Todd F Dardas, MD, MS Rien à divulguer

Les divulgations des contributeurs sont examinées pour les conflits d'intérêts par le groupe éditorial.
Lorsqu'elles sont trouvées, elles sont traitées par le biais d'un processus d'examen à plusieurs niveaux
et par des exigences de références à fournir pour soutenir le contenu. Un contenu référencé de
manière appropriée est requis de tous les auteurs et doit être conforme aux normes de preuve
UpToDate.

Politique sur les conflits d'intérêts

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