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A.

Infections respiratoires aigues


Objectifs
 Identifier les infections respiratoires aigues
 Différencier entre les atteintes de l’étage supérieur et l’étage inferieur des voies aériennes.
 Reconnaitre une bronchite aigue
 Conduite à tenir devant une bronchite aigue

I. INTRODUCTION
C’est un problème de santé publique dans la plupart des pays en développement, les
infections respiratoires aigues constituent un motif de consultation le plus fréquent.

- En Algérie, plus de 30% des demandes de soins pour symptômes respiratoires dans les
consultations (résultats de plusieurs enquêtes depuis 1980).
- Dans 70% des cas (Grande majorité) sont des IRA. Ces IRA s’observent dans tous les groupes
d’âge, mais plus fréquentes chez l’enfant et le nourrisson
- Les IRA sont à l’origine d’une importante mortalité: plus de 200 cas pour 100000 habitants en
Afrique
- Leur fréquence et gravité sont variables selon l’âge ; Gravité plus élevées aux âges extrêmes
(nourrissons et sujets de plus de 60 ans).

II. Topographie
• Étage supérieur: Voies aériennes supérieures jusqu’au larynx inclus:

- les IRA de l’étage supérieur sont les plus fréquentes (60%), elles sont d’origine virale dans 90%
des cas, l’atteinte bactérienne est généralement secondaire.

• Étage inférieur:

L’atteinte Trachéo-bronchique représente 30% des IRA, elles sont surtout dues aux virus (60%) et à
d’autres germes: mycoplasme, hémophilus.
L’atteinte du parenchyme pulmonaire et de la plèvre est beaucoup plus rares (10%). Surtout elles
sont dues aux bactéries : pneumocoques, hémophilus, klebsiella. Elles sont favorisées par des lésions
broncho-pulmonaires préexistantes. Souvent, il y a une co-morbidité et/ou une immunodéficience
associée.

Classification des IRA selon le diagnostic retenu


• Infection des voies aériennes supérieures: rhinite, angine, sinusite, otite moyenne aiguë,
laryngite

• Infection des voies aériennes inférieures: bronchite aiguë, grippe, pneumonie, épanchement
pleural

• Episode aigu d’une maladie respiratoire chronique: asthme, bronchite chronique,


exacerbation de BPCO, bronchectasies (DDB)

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III. Voies aériennes supérieures

Symptômes dominants Diagnostic Traitement

Obstruction nasale avec rhinorrhée Moins de 15 jours et Décongestionnant nasal,


aqueuse contexte épidémique: antipyrétiques, humidification des
rhinite aiguë, voies aériennes, boissons chaudes
rhinopharyngite

Plus de 15 jours: rhinite


Antihistaminiques avec ou sans
allergique ou
vasomotrice béclométhasone nasal

Douleur à la pression des sinus de la Sans fièvre:


face avec œdème périorbitaire
sinusite simple Décongestionnant nasal

Avec fièvre et
écoulement nasal
Amoxicilline ou cotrimoxazole,
purulent:
antipyrétiques, humidification des
sinusite suppurée voies aériennes , boissons chaudes

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Voies aériennes supérieures: symptômes dominants (mal de gorge et
otalgie )
Pharyngite: tous âges, gorge rouge, amygdales et Traitement: désinfection
tympan d’aspect normal,
Otite externe: douleur à la Désinfection locale (eau oxygénée ou alcool
rhinopharyngée,
mobilisation du tympan, boriqué) oxacilline si furoncle du conduit
T° < 38°C
tympan normal en auditif externeou aspirine,
paracétamol
otoscopie
Antalgiques,
Si symptômesAmoxicilline
> 3j,
Otite moyenne: pas
d’écoulement, tympan Amoxicilline,
pénicilline ouéviter lavage d’oreille
érythromycine
rouge et bombé
Angine présumée virale: age >20 ans, amygdales Traitement: désinfection rhinopharyngée,
Otite moyenne
rouges avec ou sans vésicules, absencesuppurée:
de paracétamol ou aspirine,
présence
ganglions cervicaux, T°<38°C d’ écoulement
Si symptômes > 3j, pénicilline ou
érythromycine

Angine présumée streptococcique: tous ages, Traitement: pénicilline ou érythromycine


amygdales rouges avec des points blancs, avec ou
sans ganglions cervicaux douloureux, T°>38°C

Angine présumée diphtérique: non vacciné, Traitement: pénicilline ou érythromycine


atteinte de l’état général, T°>39°C membranes
blanches adhérentes, ganglions cervicaux Référer d’urgence en milieu spécialisé
(sérothérapie)
douloureux et volumineux

Otalgie

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Enrouement, Laryngite aiguë: pas de Antalgiques,
aphonie dyspnée
humidification des voies aériennes
et/ou dysphonie Laryngite oedémateuse:
dyspnée inspiratoire Corticoïdes par voie générale pendant 3 j.

Voies aériennes inférieures

Définition
Les infections respiratoires basses atteignent les bronches et/ou le parenchyme pulmonaire.
Les germes en cause et le pronostic différent selon trois paramètres principaux:
- L’organe lésé
- Les capacités de défense du sujet atteint
- Le lieu d’acquisition de l’infection

IRA de l’étage moyen


Trachéite: virale, parfois surinfectés par l’hémophilus influenzae ou le pneumocoque.
Les manifestations cliniques sont une Toux sèche, douleurs médio sternales.

Bronchite aigue: (Myxovirus ou mycoplasme pneumoniae)


Bronchite aigue Catarrhale: toux sèche; parfois productive + expectoration muqueuse.
Bronchite aigue purulente: surinfectées par Hémophilus influenzae ou pneumocoque.

Bronchiolites aigues (Virus Respiratoire Syncytial parfois Myxovirus influenzae): apanage des NRS:
fièvre, toux sèche; polypnée tirage. Examen clinique: râles sibilants

Bronchites aigues communautaires

I. Définition
Inflammation aigue des bronches et des bronchioles survenant chez un sujet indemne de bronchite
chronique

II. Germes en cause

Les virus très fréquent (>90% des cas) :


Adénovirus, coronavirus, influenza A et B, para influenza, virus respiratoire syncytial,
rhinovirus, coxsackie A21, virus de la rubéole et de la rougeole.

Non-virale rare :
Mycoplasme pneumoniae, Bordetella pertussis, Chlamydiae pneumoniae.

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Une infection bactérienne ne se rencontre d'emblée que chez les patients à risque, mais peut être
responsable d'une colonisation secondaire
III. Physiopathologie :
La bronchite aiguë est la conséquence d'une altération de l'épithélium des voies aériennes par un
agent infectieux qui expose les terminaisons nerveuses et les récepteurs aux agents
bronchoconstricteurs et pro-inflammatoires. Une hyperréactivité bronchique, une toux prolongée et
une bronchoconstriction peuvent survenir. L'aspect puriforme de l'expectoration n'est pas synonyme
de surinfection bactérienne

IV. Diagnostic :

Les bronchites aiguës prédominent pendant les mois d'hiver. Dans la plupart des cas, la bronchite fait
suite à un rhume, à une rhinopharyngite ou à une grippe.

Signes évocateurs de bronchite :


Fièvre inconstante, généralement peu élevée
Brûlure rétrosternale
Toux, parfois précédée d'une infection des voies respiratoires hautes
Auscultation normale ou râles bronchiques diffus

Examens complémentaires

• Il n y a pas lieu de réaliser des investigations diagnostiques


• Radiologie du thorax: normale dans la plupart des cas; indiquée seulement si les
symptômes sont sévères ou prolongés
• Si rhinite ou sinusite maxillaire aigue purulente associée (dlr infra orbitaire, unilatérale,
pulsatile, exacerbation nocturne, rhinorrhée purulente) : imagerie des sinus et avis ORL.

V. Traitement
Traitement symptomatique

Le traitement de la bronchite aiguë est symptomatique et se compose principalement de:


- Analgésiques et antipyrétiques
- Repos
- Fluides
- Antitussifs ou expectorants (en fonction de la nature de la toux)

Antibiotiques?

LA PRESCRIPTION D'ANTIBIOTIQUES CHEZ DES ADULTES ATTEINTS DE BRONCHITE AIGUE NE


SE JUSTIFIE PAS!

Les études contrôlées randomisées ayant comparé les antibiotiques à un placebo dans la bronchite
aiguë, ainsi que des méta-analyses de ces études, n'ont pas démontré de bénéfice des antibiotiques
au niveau de la durée de la maladie, de son intensité, et du développement de complications telles
que la pneumonie

VI. EVOLUTION

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- La toux peut persister 15 jours (hyper réactivité bronchique post bronchitique).
- Toux coqueluchoide persistante plus 3 semaines :Sérologie de la coqueluche (recherche par
PCR de Bordetella pertussis, et sérologie ELISA) .
- Toux persistante plus de 3 mois: EFR.

B. Infections pulmonaires bactériennes communautaires


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(Pneumonies communautaires aigues PAC)

Objectifs :

• Diagnostiquer une pneumopathie ou une broncho-pneumopathie de l’adulte.


• Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
• Connaitre les différents tableaux radio clinique des infections respiratoires basses
communautaires
• Poser le diagnostic bactériologique probabiliste d’une infection respiratoire aigue.
• Prise en charge thérapeutique et choix de l’antibiothérapie selon l’orientation radio-clinique.
Savoir identifier les raisons des échecs au traitement et orienter la conduite à tenir en cas d’échec.

I. Introduction
• Les pneumopathies sont des infections des alvéoles et/ou des bronchioles terminales et/ou
de l’interstitium pulmonaire.
• Selon les circonstances d’apparition on distingue :
- les pneumopathies communautaires (PC) ou extra hospitalières.
- les pneumopathies nosocomiales qui surviennent 48 à 72h après hospitalisation.

II. Epidémiologie

• PC constitue une des principales cause de morbidité et de mortalité dans la population


générale;
• Dans le monde l’incidence est de 1.5 à 15 pour 1000 habitants;
• En Algérie les maladies de l’appareil respiratoire sont la première cause de morbidité
ressentie (25.22%) ; ces maladies prédomine chez l’enfant (44.36%);
• Deuxième cause d’hospitalisation après les pathologies obstétricales.

III. Les facteurs de risques

• Age : supérieur à 65 ans, le risque est important (entre 25 et 44 pour 1000).


• Alcoolisme;
• Désordres nutritionnels;
• Tabagismes;
• Les états d’immunodépressions;
• Les comorbidités associées (la plus fréquente est la BPCO).

IV. Physiopathologie

• Les voies respiratoire sont pourvues d’un système d’épuration qui permet de garder stérile
arbre bronchique ;
• Le développement d’une infection se produit quand la capacité d’épuration microbienne est
dépassée, trois principaux facteurs interviennent : -
-la virulence microbienne
-le volume de l’inoculum,

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-le terrain
Le mode de contamination soit primitif après inhalation soit rarement secondaire par voie
hématogène

V. Anatomopathologie

Quatre phases :

Phase d’engouement : réaction inflammatoire avec œdème alvéolaire où les germes se multiplient;
Phase d’hépatisation rouge : alvéolite fibrineuse avec des globules rouges;
Phase d’hépatisation grise : alvéolite fibrino-leucocytaire;
Phase de résorption de la fibrine : débute par l’accroissement de nombre des macrophages et de
leur phagocytose.

VI. Formes cliniques

A) Formes radio cliniques :


A.1) pneumonie franche lobaire
Début aigu associé fièvre en plateau à 39, 40°C, frisson et sensation de malaise générale ,
toux avec expectoration rouillée;
L’examen clinique : syndrome de condensation pulmonaire (matité, augmentation des
vibrations vocales, des râles crépitant en foyer), un frottement pleurale est fréquent ;
Radiographie thoracique : opacité dense, homogène à limites nettes, systématisée,
lobaire, non rétractile et traversée par un bronchogramme aréique caractéristique du
syndrome alvéolaire.

A.2) Bronchopneumonie
• Début : brutale avec fièvre à 40°C, malaise générale, l’évolution se fait vers l’altération de
l’état général et une toux avec expectoration purulente;
• Examen clinique : une zone de matité avec des râles crépitant et des râles bronchiques diffus
ou localisés;
• Radiographie thoracique une ou plusieurs opacités mal limitées, hétérogène, disséminées et
confluentes

A.3) Pneumopathie interstitielle


• Début : progressif en quelques jours, l’état général est conservé, une fièvre entre 38 et 39°C ,
une dyspnée et une toux sèche .
• Examen clinique : souvent est pauvre, quelques râles crépitant aux bases et/ou bronchiques;
• Radiographie : opacités réticulo-micronodulaires de topographie hilo-basale (pneumopathie
atypique) .

B) Formes selon le terrain

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• B.1. Sujet âgé : 70% de décès par pneumonie sont observés après 65 ans ; tableau clinique
souvent atypique confusion mentale, déshydratation, aggravation d’une affection
préexistante ; la polypnée est un signe évocateur;
• B.2. Enfant : soit la forme pseudo chirurgicale (douleur abdominale, vomissement); soit la
forme pseudo méningée très fréquente ;
• B.3. Insuffisance respiratoire aigue : la pneumonie est une cause fréquente de
décompensation d’une insuffisance respiratoire chronique.

C) Forme microbiologique

• PAC à Streptococcus pneumoniae: le tableau est celui de la PFLA, c’est la plus fréquente,
survient chez un patient sain ou porteur de facteur de risque (tabac, alcool…)
• PAC à Hemophilus influenzae : soit pneumonie alvéolaire ou bronchopneumonie, survient
surtout chez les BPCO.
• PAC à Legionella pneumophila la transmission est facilitée par les moyens de climatisation,
les installations sanitaires et les respirateurs, PAC atypique, après 7j d’incubation, s’installe
un syndrome infectieux sévère associé parfois à des signes extra respiratoires (neurologique,
rénale, hépatique et digestif).
• PAC à Mycoplasma pneumoniae : survient par petite épidémie dans des collectivités en
saison froide ; le tableau est celui d’une PAC interstitielle uni ou bilatérale associé parfois à
une pleurésie.
• PAC à Staphylococcus aureus : survient aux âges extrêmes, surinfection d’une grippe,
diabète et en cas de DDB ; le tableau est celui d’une bronchopneumonie extensive avec
nécrose et formation de clartés avec de fin liseré
• PAC à Klebsiella pneumoniae : survient surtout chez les alcoolique, c’est bronchopneumonie
rapidement nécrosante et abcédée avec bombement caractéristique de la scissure.
• Autres germes : BGN, les anaérobies, Chlamydia pneumoniae …

VII. Diagnostic

• Diagnostic positif :
- clinique : symptômes respiratoires avec fièvre, syndrome de condensation
pulmonaire
-radiographie thoracique.
• Diagnostic différentiel :
- embolie pulmonaire
- cancer bronchique
- pneumopathies aigues non infectieuses (médicamenteuse, maladie de système …)
- tuberculose pulmonaire.
• Diagnostic étiologique
L’approche thérapeutique est souvent probabiliste, l’isolement de germe responsable
n’est indiqué que dans les formes graves.
Techniques non invasives :
- Examen bactériologiques des crachats
- Hémoculture au pic thermique
- recherche antigènes soluble dans le sang et les urines (Hémophilus, légionelle, streptocoque );
- Prélèvement au niveau d’une porte d’entrée.

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Techniques invasives:
Fibroscopie bronchique
Ponction transtrachéale
Ponction pleurale.

VIII. Evaluation de la gravité


Eléments de calcul du score de fine (PSI)
• La classe I correspond à l’adulte sain de moins de 50 ans, sans aucun signe de gravité, ni
comorbidités (probabilité de mortalité inférieure à 0,1 %).
• Pas de prélèvement sanguin.

• Facteurs démographiques
Âge Hommes = Âge en années
Femmes = Âge–10
• Vie en institution + 10
• Comorbidités
Maladie néoplasique + 30
Maladie hépatique + 20
Insuffisance cardiaque congestive + 10
Maladie cérébro-vasculaire + 10
Maladie rénale + 10
• Données de l’examen physique
Atteinte des fonctions supérieures + 20
Fréquence respiratoire > 30/min + 20
TA systolique< 90 mmHg + 20
T° < 36 °C ou > 40 °C + 15
Fréquence cardiaque = 125/min + 10
• Données radiologiques et biologiques
pH artériel < 7,35 + 30
Urée = 11 mmol/l + 20
Na < 130 mmol/l + 20
Hématocrite < 30 % + 10
PaO2 < 60 mmHg + 10
Épanchement pleural + 10

Classe Points Probabilité de Mortalité (%)


II ≤ 70 0,6–0,7
III 71–90 0,9–2,8
IV 91–130 8,2–9,3
V > 131 27–31

Classe I et II traitement en ambulatoire


Classe III, IV et V traitement en hospitalier

CRB 65 (score simplifié)

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• C: mental confusion
• R: respiratory rate ≥ 30/minute
• B: blood pressure: systolic < 90 mmHg or diastolic ≤ 60 mmHg
• 65: âge ≥ 65
Ce score est utilisable en ville (si 0 critère : traitement ambulatoire possible, ≥ 1 critère :
évaluation à l’hôpital)

IX. Evolution
• Favorable : évolution est raccourcie grâce aux antibiotique, disparition de la fièvre en 3 j puis
les signes cliniques mais le nettoyage radiologique peut aller jusqu’à 4 semaines.
• Complications:
Détresse respiratoire
Décompensation d’une pathologie sous jacente
Choc septique
Épanchement pleural
Abcès pulmonaire
Dissémination à distance

X. Traitement
• Le traitement est réalisé : -à domicile chez les sujets sains ou ne présentant pas de signe de
gravité
-au milieu hospitalier en cas de signe de gravité.
En cas de d’insuffisance respiratoire aigue ou de défaillance multi viscérale ou de tableau
de choc le transfert en réanimation s’impose.

Traitement symptomatique
• Correction de l’état générale Par la nutrition et l’hydratation
• Traitement adapté de la maladie chronique sous jacente
Traitement curatif

• Aucun examen microbiologique n’est recommandé. Le traitement est probabiliste.


• Pour les sujets sans comorbidité : amoxicilline 1 g × 3/j PO ou pristinamycine 1 g × 3/j PO
• Pour les sujets avec comorbidités : amoxicilline–acide clavulanique 1 g × 3/j PO
• Pour les sujets âgés en institution : amoxicilline–acide clavulanique 1 g × 3/j PO ou
ceftriaxone 1 g/j i.m./i.v./sous-cutané ou FQAP (lévofloxacine 500 mg/j PO ou moxifloxacine
400 mg/j PO)

• Une réévaluation clinique du traitement doit être effectuée au deuxième – troisième jour.
• En cas de non défervescence, sans aggravation clinique après un traitement initial par ß-
lactamine, il est recommandé d’effectuer une substitution :
s’il n’existe pas de comorbidités, par macrolide ou pristinamycine ;
en cas comorbidités par FQAP (lévofloxacine ou moxifloxacine).

PAC non sévère à l’hôpital (service de médecine)


Arguments en faveur du pneumocoque : amoxicilline 1 g × 3/j PO/perfusion i.v.

Pas d’arguments en faveur du pneumocoque :

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• Pour les sujets sans comorbidités : Amoxicilline 1 g × 3/j PO/perfusion i.v. ou pristinamycine 1
g × 3/j PO
• Pour les sujets âgés ou les sujets avec comorbidités :
Amoxicilline–acide clavulanique 1 g × 3/j PO/i.v. ou Cefotaxime 1 g × 3/j perfusion i.v. ou
Ceftriaxone 1 g/j i.v. ou FQAP (lévofloxacine 500 mg × 1 à 2/j PO ou moxifloxacine 400
mg/j PO)
En l’absence de documentation microbiologique et après un traitement initial par ß-
lactamine, en cas de non défervescence, sans aggravation clinique, il est recommandé
d’associer un macrolide ou d’effectuer une substitution par pristinamycine

PAC sévère à l’hôpital (unité de soins intensifs ou réanimation)

• Le traitement antibiotique doit débuter avant H+4 de l’admission, car tout retard est
délétère. Les investigations à visée étiologique sont indispensables.
Un traitement inapproprié peut compromettre le pronostic. Il faut donc recourir de façon
probabiliste à un traitement à large spectre administrable par voie i.v actif sur les
pyogènes, le légionelle et les germes atypiques.

• Pour les sujets jeunes sans comorbidité :


(Cefotaxime 1–2 g × 3/j perfusion i.v. ou Ceftriaxone 1–2 g/j i.v.) Plus (macrolide i.v. ou
FQAP i.v.)
• Pour les sujets âgés ou avec comorbidités :
(Cefotaxime 1–2 g × 3/j perfusion i.v. ou Ceftriaxone 1–2 g/j i.v.) plus FQAP (lévofloxacine
500 mg × 2/j) i.v.

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