Diabète

DEFINITION
Le diabète sucré est une affection métabolique chronique définie par une élévation anormale et
chronique de la glycémie. Cette anomalie est commune à tous les types de diabète sucré, mais
elle peut être la conséquence soit
 Défaut de l’insulino-sécrétion
 Diminution de la sensibilité à l’insuline

PREVALENCE
En Tunisie 10 % des adultes > 30 ans ont un diabète sucré
Problème de santé publique
Grande morbidité et mortalité essentiellement cardiovasculaire

CRITERES DIAGNOSTIQUES
A. Diabète
1. Glycémie ≥ 2g/L (11mmol/L) à n’importe quel moment
2. Deux Glycémies à jeun ≥ 1.26g/L (7mmol/L)
3. Glycémie 2h après une charge de glucose HGPO 75 ≥ 2g/L (11mmol/L)
4. HbA1C ≥ 6.5 %
B. Intolérance au glucose
Si la glycémie à jeun est comprise entre 1 à 1.26 g/L
HGPO 75

≥ 2g ≤ 1.4g
 Diabète  Hyperglycémie modérée à jeun
1.4 – 2g
 Intolérance au glucose

Pour les patients ayant un prédiabète (intoléance au glucose ou hyperglycémie modérée à jeun)
 25% évoluent vers un diabète
 25% se normalisent
 50% restent stables
DEPISTAGE DU DIABETE SUCRE

Doit être réalisé :

1- Chez les sujets obèses ou en surpoids (IMC ≥ 25 Kg/m²) avec un autre facteur de risque :
 HbA1c > 5.7% ou antécédent d’intolérance au glucose ou d’hyperglycémie modérée à
jeun
 Diabète de type 2 chez un apparenté de 1er degré
 HTA
 TG > 1.5 g/l ou HDLc < 0.35 g/l
 Antécédent d’accident cardio-vasculaire = IDM + AVC
 Sédentarité
 Antécédent de macrosomie fœtale ou de diabète gestationnel
 Femme avec SOPK
 Autre signe d’insulinorésistance : obésité morbide, acanthosis nigricans,..
 Ethnie à haut risque
2- Chez tous les adultes à partir de 45 ans
NB : Le dépistage du diabète repose sur le dosage de la glycémie à jeun.
 GAJ > 1.26 g/l à 2 reprises  diabète.
 1 < GAJ < 1.26 g/l  HGPO75.
NB : Si premier test de dépistage normal, il doit être répété au moins tous les 3 ans.
NB : les moyens de dépistage du diabète
1. Glycémie à jeun
2. HGPO si glycémie à jeun pathologique
3. HbA1C

LES DIFFERENTS TYPES DE DIABETE

1. Diabète type 1
a. Physiopathologie
 Maladie auto-immune
 Destruction des cellules β des îlots de Langerhans
 Carence en insuline.
 Les auto-anticorps
1. Ac anti cellules β de Langerhans
2. Ac anti insuline
3. Ac anti-GAD
4. Ac anti IA2
NB : L’hyperglycémie ne se révèle que lorsque 90 % des cellules sont détruites.
b. Facteurs prédisposants génétiques : HLA DR3 DR4 B8
c. Facteurs déclenchants : infection virale (rubéole, CMV, oreillons, coxsackie)

d. Association à d’autres maladies auto-immunes

 Vitiligo
 Thyroïdite de Hashimoto
 Maladie de Biermer
 Maladie de Basedow
e. Epidémiologie
 10 % des diabétiques
 Age jeune
 Gradient Nord-Sud
 Iles méditerranéennes
f. Age de début : avant 40 ans
g. Début :
 Rapide, explosif
 Symptomatologie bruyante
 Acidocétose inaugurale
h. Clinique
1. Forme cardinale classique
 Symptômes d’hyperglycémie :
– Polyurie
– Polydipsie
 Polyphagie
 Signes de carence en insuline :
– Asthénie
– Amaigrissement rapide et massif ;
– Cétonurie franche.
2. Forme extrême
 Coma acidocétosique
i. Complications
 Acidocétose si pas de TTT par insulinothérapie
 Micro-angiopathie tardivement +++

2. Diabète type 2
a. Physiopathologie
 Résistance à l’insuline
– Résistance périphérique à l’insuline
– Synthèse hépatique du glucose ↑
  Insulinopénie relative

b. Début
 Lent et insidieux
c. Epidémiologie
 80% de tous les diabétiques
 10% de la population de plus 30 ans en Tunisie
 Age > 40ans
d. Population à risque de DT2
 Age > 40 ans
 Surcharge pondérale
 Diabète familial du 1er degré ;
 Diabète gestationnel ou Macrosomie fœtale
 Diabète temporairement induit.
e. Complications
 Coma hyperosmolaire si pas de TTT
 Macro-angiopathie tardivement +++
f. Associations fréquentes
1. Obésité androïde
2. HTA
3. Anomalies lipidiques
4. Syndrome métabolique
 Obésité androïde TT > 94cm H TT > 80cm F (critère obigatoire)
 Glycémie à jeun > 1g/L ou Diabète type 2
 TG > 1.5g/L
 HDLc < 0.4g/L
 TA > 130/85 mmHg
g. Dosages utiles pour apprécier l’équilibre du diabète type 2
 Glycémie à jeun  Production hépatique de glucose
 Glycémies postprandiales  Disparition du pic précoce d’insulino-sécrétion

NB : Facteurs de risque vasculaire (selon AFSSAPS)

1. Age
 50 ans  H 40 ans H (2011)
 60 ans  F
2. ATCDS familiaux de maladie cardio-vasculaire
 IDM ou mort subite < 55 ans  H
 IDM ou mort subite < 65 ans  F
3. Tabagisme actuel ou arrêté < 3 ans
 4. HTA
5. Diabète type 2
6. HDLc ≤ 0.4g/L
NB : Calcul du Risque vasculaire
 Faible < 2  LDLc = 1.15 (cible)
 Elevé ≥ 2  LDLc < 1g/L (cible)
 Très élevé  LDLc < 0.7g/L
– Néphropathie
– IDM

3. Diabète gestationnel
A. Grossesse normale
 Insulinorésistance progressive et réversible pour épargner le glucose et le rendre
disponible pour le foetus ;
 ↑ Production hépatique de glucose en fin de grossesse
 ↓ Utilisation périphérique du glucose par la mère ;
 Hyperinsulinisme réactionnel prédominant en postprandial, réversible.
B. Diabète gestationnel
Le pancréas n’est plus capable d’augmenter la production d’insuline afin de maintenir une
glycémie normale

4. diabète pancréatique :
 Pancréatite aigüe ou chronique
 Traumatisme
 Cancer du pancréas
 Glucagonome
 Pancréatectomie
 Hémochromatose

5. Le diabète endocrinien :
Secondaire à une hypersécrétion d’hormones hyperglycémiantes :
 Syndrome de cushing
 Acromégalie
 Phéochromocytome
 Glucagonome
 Hyperthyroïdie
6. Le diabète génétique :

Anomalies génétiques :
 Fonction de la cellule béta
 Action de l’insuline :
a. Le diabète MODY (maturity-onset diabetes of the young):
Anomalies moléculaires de la synthèse de l’insuline.
 Avant l’âge de 25 ans,
 Non cétosique
 Autosomique dominant (diabète transmis à toutes les générations).
 Présence de la maladie dans 3 générations successives est fortement évocatrice
 Mise en évidence de l’anomalie génétique peut assurer la certitude diagnostique.
b. Le diabète mitochondrial :
Mutation du génome mitochondrial impliqué dans le métabolisme oxydatif des glucides.
 Transmission maternelle,
 Mitochondrial Dominant
 Signes déficitaires :
– Surdité
– Rétinite pigmentaire
– Myélo-encéphalopathie
c. Sdr de Wolfram
 Diabète insipide
 Diabète sucré
 Atrophie optique
 Surdité

7. Le diabète secondaire à des médicaments :

 Corticoïdes++,
 Bétamimétiques,
 Diurétiques thiazidiques

8. Syndromes génétiques associés parfois au diabète :

 Syndrome de klinefelter,
 Syndrome de Turner,
 Syndrome de Prader Willi
CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES DE L’HYPERGLYCEMIE

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DU DIABETE

1. Diabète type 2
Les 4 étapes de la PEC (découverte récente)
 Eliminer une urgence métabolique (glycémie ≥ 3g/L)
 Faire un bilan de retentissement
1. Examen physique (neurologique, vasculaire)
2. ECG
3. FO
4. Créat / Microalbuminurie de 24h
 Traiter le diabète
 Rechercher et traiter les autres facteurs de risque CVx
A. mesures hygiéno-diététiques
a. Correction des habitudes alimentaires
 Régime hypocalorique
 Diminuer les glucides à index glycémiques élevé
 Favoriser les glucides à index bas
 Régime riche en fibres alimentaires
b. Activité physique

 Améliorer la sensibilité à l’insuline

 Baisse des chiffres tensionnels
 Augmente le HDLc
c. Arrêt du tabac
B. ADO
1. Biguanides = Métformine (1ère intention)
 Sont des insulino-sensibilisateurs.
 Aucune action insulinosécrétoire
 Pas de risque d’hypoglycémie
Posologie
 Glucophage 850 mg ou 1000mg 1 à 3cp/j
 A midi au milieu ou à la fin du repas
Pharmacodynamie
 ↓ essentiellement la production hépatique de glucose +++
 ↑ utilisation périphérique de glucose
 ↓ de l’absorption intestinale du glucose.
 Effet anorexigène
Effets indésirables
 Intolérance digestive = Nausées, crampes épigastriques, inconfort abdominal, diarrhée
motrice
 Augmenter progressivement la posologie
 Prise pendant ou à la fin du repas
 Acidose lactique
 Exceptionnelle mais grave.
 En cas d’insuffisances rénale ou hépatique (accumulation de biguanides)
 Situations qui ↑ production de lactates (hypoxie)
 Intoxication alcoolique
Contre-indication
 Grossesse et allaitement
 Alcoolisme
 Tous les facteurs favorisants l’acidose lactique
 Insuffisance rénale:
 Clairance < 60 ml/min
 Réduire la posologie à un seul comprimé à 850 mg/j
 Clairance < 30 ml/min
 Arrêter complètement les biguanides
NB : Arrêt 48h avant et après intervention chirurgicale ou injection de PCI
2. Sulfamides hypoglycémiants = Glibenclamide, Glimépiride, Gliclazide

Pharmacodynamie
 Stimulent l’insulino-sécrétion endogène +++
 Inhibent la sécrétion du glucagon par les cellules α
 Sensiblisent les tissus périphériques à l’insuline endogène
Pharmacocinétique
 Forte liaison aux protéines plasmatiques déplacés par les
– Sulfamides antibactériens
– AVK
 Métabolisme hépatique
 Elimination rénale exclusive
Effets indésirables
 Hypoglycémie +++ par interaction médicamenteuse ou Ice rénale
 Allergie, en particulier cutanée (de l’urticaire au syndrome de Lyell);
 Thrombopénie auto-immune ou une anémie hémolytique,
 Agranulocytose
 Hépatite cytolytique.
Contre-indications
 Grossesse et allaitement
 Insuffisance rénale
 Insuffisance hépatique
 Diabète déséquilibré
3. Inhibiteurs de l’α glucosidase = Acarbose
 Ralentissent l’absorption intestinale de glucose
 Atténuent le pic post-prandial

Posologie
 Glucor 50 ou 100 1 à 3 cp/j
Effets indésirables
 Flatulences
 Douleurs digestives
 Diarrhée
4. Glinides = Repaglinide (Novonorm)
 Stimulent la production d’insuline par le pancréas en post-prandial
 Action rapide (à la différence des sulfamides)
 Atténuent le pic post-prandial
5. Glitazones = Glitazone, Prioglitazone

 Agissent sur les récepteurs nucléaires PPAR-γ présents surtout au niveau des adipocytes,
des muscles, du foie et de la cellule β pancréatique
 ↑ l’insulinosensibilité
6. Incrétines = analogues de la GLP1
L’effet incrétine repose sur la sécrétion d’insuline en réponse à une charge de glucose orale ou
intra veineuse
Le GLP1 (glucagon like peptide 1) est principal responsable de l’effet incrétine.
Pharmacodynamie
 Stimulent la sécrétion d’insuline
 Inhibent la sécrétion du glucagon
 Retardent la vidange gastrique
7. Inhibiteurs de DPP4
 ↑ la demi-vie des peptides intestinaux dont le GLP-1
NB : Les médicaments qui corrigent la glycémie post-prandiale :
 Inhibiteurs de l’α glucosidase = Acarbose
 Glinides
 Gliptine
 Insuline rapide
NB : Les ADO insulino-sensibilisateurs
 Métformine
 Glitazones
NB : DT2 sous Glucophage et Daonil + IRC (Cl < 30ml/min)
 Arrêt du Glucophage (acidose lactique) + Daonil (hypoglycémie)
 Mettre sous insulino-thérapie

B. Insulinothérapie et indications
 Patient mal équilibré avec MHD + ADO
 Contre-indications aux ADO : Ice rénale,hépatique, grossesse, allaitement
 Transitoire :
– Décompensation cétosique, hyperosmolaire
– Grossesse et Allaitement
– Infection
– AVC, IDM
– Intervention chirurgicale importante
– Insuffisance rénale aigue
– Utilisation de PCI
– TTT hyperglycémiant = Corticothérapie
 Amaigrissement + asthénie  insulino-nécessitant
C. Objectifs

 Symptomes  absents
 Glycémie à jeun = 0.8 - 1.3 g/l
 Glycémie post-prandiale < 1.8g/l
 HbA1C < 6.5 - 7%
 TG < 1.5 g/l
 LDLc selon le risque CVx
 HDLc > 0.4 g/l (H) et 0.5 g/l (F)
 TA < 140/85 mmHg
d. Indications
 MHD + Métformine si HbA1C > 7%
 MHD + Métformine + Sulfamides si HbA1C > 7%
 MHD + Mérformine + Insuline basale si HbA1C > 7%
 Insulinothérapie intensive

e. Surveillance
 Auto-surveillance  glucosurie – glycémie capillaire – poids/15 j
 Fructosamine/21 j
 HbA1C/3 mois

2. Le diabète type 1
Le traitement repose sur l’insuline, dès le diagnostic. Il s’agit d’une insulinothérapie définitive.
A. Mesures hygiéno-diététiques
B. Insuline humaine
 Rapide (Actrapid)
 Lente (Insulatard)
 Biphasique (Mixtard)
C. Analogues de l’insuline
Structure modifiée pour changer sa vitesse et sa durée d’action.

 Insuline ultrarapide (Novorapid, Apidra)

 Insuline ultralente (Lantus, Levemir)
Avantages
 Maniabilité (stylo injecteur ou pompe à insuline)
 Injection au début des repas et non pas 30 min avant
 ↓ risque d’hypoglycémie tardive (4-6 h après le repas)
 Précision, finesse du débit de base permettant une modulation extrême de
l’administration d’insuline ;
 Avec la pompe, c’est une piqûre tous les trois jours contre une moyenne de quatre
injections quotidiennes en multi-injections.
D. Schéma d’injections ex : Protocole Basal - Bolus
 Insuline ultralente le soir
 Insuline ultrarapide à chaque repas

3. Diabète gestationnel
 MHD si mal équilibré
 Insulinothérapie
Objectifs
 Glycémie à jeun < 0.95g/l
 Glycémie post-prandiale < 1.2g/l
 HbA1C < 6 %
NB : Les besoins en insuline ↑ le 2ème trimestre

COMPLICATIONS DEGENERATIVES

1. Physiopathologie
 ↑ sorbitol
 ↓ myoinositol
 Glycosylation des proteines
 Oxydation des LDLc

2. Micro-angiopathies (au bout de 10 ans d’évolution)

Elle correspond aux conséquences des lésions touchant les microvaisseaux (diamètre<30μ)
A. Rétinopathie diabétique
Plusieurs facteurs, dont principalement l’HTA.
a. Rétinopathie non proliférante

Rétinopathie débutante Rétinopathie pré-proliférante

 FO normal  Micro-anévrysmes
 quelques micro-anévrysmes  Exsudats
 Hémorragies
 Nodules cotonneux
 Dilatation veineuse
 Œdème rétinien
 Territoire d’exclusion à
l’angiographie

NB : L’ischémie rétinienne doit être traitée par photocoagulation au Laser pour éviter la
prolifération de néovaisseaux rétiniens et donc de cécité.
b. Rétinopathie proliférante
 Néovaisseaux rétiniens TTT urgent par photocoagulation au Laser
 Néovaisseaux papillaires
NB : Sinon cécité par le biais de complications suivantes :
1. Décollement rétinien par traction
2. Hémorragie du vitré
3. Glaucome néovasculaire
B. Néphropathie diabétique
Stades de la néphropathie diabétique :

Stade I : néphropathie fonctionnelle ↑ de la filtration glomérulaire

Stade II : néphropathie silencieuse lésions rénales histologiques sans

traduction clinique ;

Stade III : néphropathie incipiens ↑ FG

(révéersible) ↑ volume des 2 reins
Microalbuminurie > 30 mg/24 heures
Stade IV : néphropathie clinique ↓ FG
(rétinopathie concomitante) Albuminurie > 300 mg/24 heures
HTA (> 140/90 mm Hg) ;
stade V : insuffisance rénale terminale ↓ FG < 10 ml/min
HTA volodépendante.
CAT devant une néphropathie incipiens

 Equilibration du diabète (peut faire disparaitre la néphropathie)

 Utiliser IEC / ARA II (néphroprotecteurs)
CAT devant une néphropathie patente
 Bon équilibre glycémique
 Correction de la dyslipidémie
 Arrêt du tabac
 Correction de l’HTA < 130/80 mmHg
 Apport azoté alimentaire 0.8g/kg/j
 Prévenir les infections urinaires
 Eviter les produits néphrotoxiques
 Hémodialyse si nécessaire
Indications PBR
 Néphropathie avec absence de rétinopathie
 Rapidement évolutive
 Hématurie macroscopique
 Signes extra-rénaux

NB : La néphropathie diabétique ne peut être confirmée que si :

 ECBU négatif
 Présence de rétinopathie

C. Neuropathie diabétique
a. Neuropathie périphériques

Polynévrite +++ Mononévrite et multinévrite Neuropathie motrice

proximale

La plus fréquente Brutale et asymétrique Symétrique

Atteinte symétrique et distale Atteinte motrice et douloureuse Amyotrophie

(typiquement en chausette) aux mb inférieurs (allodynie) proxiamale

Atteinte sensitive et réflexe Atteinte des paires crâniennes

 Sensibilité profonde
 Sensibilité superficielle
 Troubles trophiques :
mal perforant plantaire
b. Neuropathie végétative

1. Neuropathie cardio-vasculaire
 Hypotension orthostatique
 Tachycardie de repos
 Troubles vaso-moteurs
2. Neuropathie digestive
 Gastroparésie
 Diarrhée motrice
 Incontinence réctale
3. Neuropathie génito-urinaire
 Vessie neurologique
 Incontinence vésicale
 Dysfonction érectile
 Ejaculation rétrograde
4. Non reconnaissance des signes adrénergiques

3. Macro-angiopathie
A. Atteinte coronaire
 1ère cause de mortalité chez les diabétiques +++
 Généralement indolore
 Symptômes indirects
– Signes d’insulinopénie
– Décompensation acido-cétosique
B. AVC
C. Artérite des membres inférieurs

 Claudication intermittente
 Gangrène / ulcérations Echo-Doppler de tous les axes artériels des MI
 Abolition des pouls distaux

4- Prévention des complications dégénératives chez un diabétique :

Intensifier précocement la prise en charge des patients
Macroangiopathie :
 Sevrage tabagique
 Lutte contre la sédentarité, l’obésité, la répartition androïde des graisses
 Equilibre de la TA
 Traitement des anomalies lipidiques : LDLc < 1g/l
Microangiopathie = Néphropathie diabétique :

 Dépister les infections urinaires

 Eviter les médications néphrotoxiques
 Précautions lors d’injection de produit de contraste
Deux types de complications :
 Équilibre glycémique en visant des objectifs thérapeutiques personnalisés
 Éducation des patients concernant la physiopathologie des complications dégénératives
et les mesures préventives conseillées

SURVEILLANCE HOSPITALIERE
1. Tous les 3 mois
 Examen clinique
 Poids
 TA
 Examen vasculaire
 Examen neurologique (pieds)
 Carnet de surveillance de la glycémie
 HbA1C
 Renseigne sur l’équilibre glycémique des 3 mois précédents
2. Tous les ans
 FO
 Créat + Microalbuminurie de 24h
 ECG
 Bilan lipidique
3. Objectifs

 HbA1C < 7%
 Absence d’hypoglycémie
 Pas de prise de poids
 LDLc (selon le risque CVx)
 TG < 1.5g/l
 Microalbuminurie < 30mg/24h
 TA < 140/85

DECOMPENSATIONS HYPERGLYCEMIQUES AIGUES DU DIABETE

1. Acidocétose diabétique
A. Définition
1. Hyperglycémie élevée 3-5 g/l
2. Acidose métabolique organique due aux corps cétoniques (pH < 7.25 ; RA < 15)
 3. Acétonurie ≥ ++

B. Physipathologie

L’acido-cétose est la conséquence de :

 Carence en insuline
 Sécrétion excessive d’hormones de contre-régulation
– Glucagon
– Cortisol
– Catécholamines
– GH
C. Facteurs déclenchants
 Insulinopénie absolue (spontanée)
– Cétose inaugurale DT1
– Arrêt de l’insuline
– DT2 insulino-nécessitant
 Insulinopénie relative (DT1 traité ou DT2)
– Grossesse
– Infection
– Stress
– Accident CVx
– Affection aigue
– Erreur technique de l’injection
– Lipodystrophie
– Médicament
– Hypokaliémie
D. Stades évolutifs

Stade de cétose Acido-cétose sévère

 Acétonurie  Acidose métabolique :

 Glucosurie
 Aggravation du SPUPD + asthénie
 Odeur cétonique de l’haleine
 Vomissements
 Douleurs abdominales
 Déshydratation extra-cellulaire
pH < 7.25 + RA < 15
 Dyspnée de Kussmaul
 Odeur cétonique de l’haleine
 Coma calme hypotonique sans
signes de localisation
 Déshydratation globale

NB : Présence parfois d’une hypokaliémie due :

 Vomissements
 Hyperaldostéronisme secondaire
E. Examens complémentaires en urgence
Apprécier la gravité
 Glycémie plasmatique (gravité de l’hyperglycémie)
 GDS + RA (gravité de l’acidose)
 Créatinine sanguine (Ice rénale fonctionnelle)
 Ionogramme sanguin + ECG (hyperkaliémie)
Recherche du facteur déclenchant :
 Rx thorax
 ECBU
 NFS, CRP, VS, Hémocultures

F. Prise en charge thérapeutique

1. Insulinothérapie
 Insuline ordinaire (10 UI/heure) en IVSE ou en IM/IV jusqu’à disparition de l’acétonurie,
 Injection sous-cutanée d’insuline ordinaire / 4 heures afin d’éviter un hiatus dans
l’administration d’insuline.
2. Réanimation hydroélectrolytique :
 Perfusion de 6 à 8 litres en 24 heures dont la moitié dans les 6 premières heures.
 On commence par du sérum salé isotonique
 Sérum glucosé à 5% enrichi en NaCl et KCl.
 L’apport de KCl est essentiel et immédiat (3 à 4 g/l) même si la kaliémie est normale en
sauf signes d’hyperkaliémie à l’ECG.
NB : L’administration de sérum bicarbonaté isotonique de façon limitée n’est recommandée que
si seulement l’acidose est sévère et que le pH < 7.
NB : Prévenir l’œdème cérébral en évitant une correction rapide de :

1. Acidose
2. Hyperglycémie
NB : Déplétion potassique observée au cours de la réanimation est due à :
1. Polyurie osmotique
2. Elimination de corps cétoniques dans les urines
3. Traitement des causes déclenchantes :
G. Surveillance
Toutes les heures :
 Respiratoire : Fréquence respiratoire,
 CVx : T.A, pouls,
 Neurologique : Conscience (risque d’œdème cérébral)
 Hydratation : Pli cutané, veines superficielles, diurèse
 Biologique : Glycosurie, acétonurie, glycémie capillaire
Toutes les 4 heures
1. Glycémie plasmatique
2. RA
3. Ionogramme
4. ECG
H. Prévention
Education des patients ++
1. Observance du traitement
2. Autosurveillance des glycémies capillaires :
 Surveillance pluri-quotidienne de la glycémie capillaire
 Adaptation des doses d’insuline

3. Contrôle immédiat de la cétonurie dès que :

 Glycémie capillaire ≥ 2.5 g/l
 Polyuro-polydipsie, des crampes, des nausées, témoignant de la décompensation du
diabète.
 Situation à risque (infection, etc.)
4. Ajouter des suppléments d’insuline rapide sous-cutanée, de 5 à 10 UI lorsqu’il existe une
cétonurie et une glycosurie importante.
 Toutes les 3 heures tant que persiste la cétonurie.
 Si après 3 ou 4 injections d’insuline rapide, la cétonurie persiste,
 Prendre contact sans délai avec son médecin traitant ou venir à l’hôpital.
2. Coma hyperosmolaire

A. définition
 Déshydratation massive
 Osmolarité ≥ 340 mosmol/l
 Hyperglycémie majeure > 6-8g/l (33-44 mmol/l)
 Cétonurie absente ou discrète
 Absence d’acidose pH > 7.2 + RA > 20
Osmolarité = (Na + K) X 2 + Glycémie (mmol/l) + Urée NLE : 290 +/- 5 mosmol
B. Physiopathologie
 Hyperglycémie majeure,
 Aggravée par l’absence de compensation hydrique.
 Hyperosmolarité sanguine
 Diurèse osmotique
 Déshydratation
L’absence d’acidocétose peut être expliquée par la persistance d’une certaine insulinosécrétion
endogène, insuffisante pour contrôler l’hyperglycémie mais suffisante pour éviter la lipolyse et la
production de corps cétoniques.
C. Facteurs favorisants
 Patients de plus de 60 ans aux capacités physique et mentale diminuées ne pouvant pas
ressentir ou exprimer leur soif ou dépendant d’une tierce personne
 Diabète type 2 considéré comme « mineur », traité par le régime seul ou associé aux
ADO.
 Infection aigue
 Accident cardio-vasculaire (IDM ou AVC)
 Prescription mal surveillée de diurétiques ou des laxatifs
 Tout facteur d’hyperglycémie (absorption massive de boissons sucrées pour étancher
une soif, urgence chirurgicale abdominal)

D. Clinique
a. Phase de précoma :
Le début est insidieux, progressif, durant plusieurs jours voire 1 à 3 semaines, marqué par une
asthénie progressivement intense,
 Amaigrissement rapide
 Polyurie
 Adynamie
 Déshydratation.
 Forte Glycosurie + hyperglycémie importante.
b. Coma hyperosmolaire :
 Déshydratation globale majeure
  Obnubilation, agitation ou coma profond +++
 Signes neurologiques en foyer
 Hyperthermie d’origine centrale à l’hypothermie indépendamment de toute infection
 Nausées, voire vomissements et douleurs abdominales sont fréquents
 Absence de signe de cétose : pas d’odeur acétonique de l’haleine, pas de polypnée de
Kussmaul
E. Examens complémentaires
 Glycémie : Hyperglycémie > 6 voire 10 – 20g/l (> 55 mmol/l)
 Osmolarité
 NFS : L’hyperleucocytose est habituelle en dehors de toute infection
 Ionogramme sanguin : Hypernatrémie > 150 mmol/l (déshydratation)
 Créatinine sanguine + Urée ↑ (lRA fonctionnelle)
 ECG : Systématique
 RA souvent normale

F. Traitement
1. Réhydratation prudente
 SSI 9‰ 8 à 12 litres en 24 heures, dont la moitié dans les 6 à 8 premières heures.
 Dès le 3ème litre en l’absence d’oligo-anurie, on donne KCL + Iono + ECG
2. Insulinothérapie
 5 à 10 UI/heure en IVSE ou en bolus horaire en IV/IM.
 Dès que la glycémie est égale à 13,75 mmol/l (2,50 g/l),
 On passe à une injection sous-cutanée/4 heures en fonction de la glycémie capillaire au
bout du doigt.
NB : Il est souhaitable de maintenir une glycémie aux alentours de 2.5g/l pour éviter l’œdème
cérébral
3. Traitement de la cause déclenchante
G. Surveillance
Toutes les heures
 Etat de conscience
 Etat HD
 Glycémie capillaire
Toutes les 4 heures
 Ionogramme sanguin
 ECG
HYPOGLYCEMIE
A. définition
Triade de Whipple

1. Signes cliniques évocateurs

2. Glycémie < 0.5g/l
3. Amélioration par le resucrage
B. Circonstances de survenue
 Alimentation insuffisante, troubles digestifs (vomissements, diarrhée)
 Effort physique non compensée par ↓ des doses d’insuline
 Erreur de posologie :
– Surdosage
– Injection en zone lipodystrophique
 Potentialisation de l’action des ADO
– Sulfamides (Bactrim)
– AVK
– AINS
 Ice rénale, Ice hépatique, maladie cœliaque, Ice surrénlienne, Ice hypophysaire
 Neuropathie chez les anciens diabétiques (non perception des signes adrénergiques)
C. Symptômes de l’hypoglycémie
1- Signes neurovégétatifs (annonciateurs) = liées à la sécrétion des hormones de contre-
régulation par stimulation du système sympathique
 Troubles digestifs : nausées, sensation de faim (crampe épigastrique)
 Signes cardiovasculaires : palpitation, pâleur, sueurs froides, précordialgie chez le sujet
coronarien
2- Signes neuroglycopéniques :
Témoignent d’une souffrance du SNC
 Asthénie brusque
 Vertige
 Céphalées
 Convulsions
 Coma
 Paresthésie des extrémités et/ou péri-buccales,
 Mouvements anormaux
 Ralentissement intellectuel,
 Troubles de la vision et de la parole
 Troubles psychiatriques : anxiété, syndrome confusionnel, troubles du comportement
D. Traitement
a. Patient inconscient
 30-50 ml de sérum glucosé 30% en IVL ( milieu hospitalier)
 1mg de Glucagon en S/C ou IM si DT1 (à domicile)
 Si réveil immédiat contrôle de la glycémie après 15 mn
 Identifier la cause et rééduquer
b. Patient conscient

 10 à 15g de sucre rapide per os

 Contrôle de la glycémie après 15mn
 Identifier la cause et rééduquer
 Surveillance pendant 48H
E. Prévention
1. Auto-contrôle glycémique chez les patients traités à l’insuline
2. Savoir identifier les premiers signes de l’hypoglycémie
3. Connaitre et ou éviter les circonstances de survenue de l’hypoglycémie
4. Avoir un aliment sucré lors des déplacements

DIABETE ET GROSSESSE
1. Préparation à la grossesse chez une femme diabétique connue
Nécessité de programmer la grossesse  contraception efficace.
En cas de désir de grossesse :
A. Bilan des lésions dégénératives :
 Bilan ophtalmologique complet et traitement ;
 Bilan HTA et traitement ;
 Bilan rénal : créatininémie, microalbuminurie sur recueil urinaire des 24 heures
B. Examen cardiovasculaire :
 Prise de la tension artérielle,
 ECG de repos ;
 Epreuve d’effort de dépistage si facteurs de risque associés ou diabète depuis plus de 20
ans
C. Dépistage des infections urinaires et traitement

D. Obtenir des glycémies optimales pour la grossesse et en préconceptionnel :

 Objectifs glycémiques : à jeun : 0,95 g/l, postprandial : 1,20 g/l
 Diététique : fractionnement de l’alimentation en 3 repas et 3 collations, privilégier les
glucides à faible index glycémique et les fibres ;
 Insulinothérapie basal-bolus voire pompe à insuline sous-cutanée pour une stricte
normoglycémie ;
 Renforcement de l’autosurveillance glycémique (avant et 2 heures après les repas) et
surveillance urinaire pour la recherche de la cétonurie ;
 ADO contre-indiqués, MHD et insulinothérapie en cas d’échec des MHD seules
 Dosage de l’HbA1c avant la grossesse (objectif : HbA1c ≤ 6 %).
E. Contre-indication formelle à la grossesse :
 Coronaropathie patente ;
  Rétinopathie évolutive (grossesse après traitement) ;
 Néphropathie avancée avec insuffisance rénale et HTA sévère

2. Grossesse chez une femme diabétique connue

A. Équilibre glycémique :
 Autosurveillance 6 fois par jour minimum, avant et 2 heures après les repas ;
 Objectifs : à jeun : 0,95 g/l ; en postprandial : 1,20 g/l ;
 HbA1c tous les 3 mois ;
 Consultation tous les 15 jours avec le diabétologue ;
 Risque augmenté d’hypoglycémies pendant le premier trimestre, et de cétose
 Dépistage des signes indirects de mauvais contrôle : hydramnios, prise de poids ;
 Dépistage des complications (HTA, menace d’accouchement prématuré, hypotrophie).
B. Complications spécifiques du diabète pendant la grossesse et leurs traitements
1. Complications maternelles
a. Instabilité métabolique :
 Au cours du T1 : risque d’hypoglycémie : vomissements
 Au cours du T2, T3 : risque d’hyperglycémie : insulinorésistance
 En post-partum : risque d’hypoG :  ↓ doses d’insuline
b. Rétinopathie :
 Traitée et stabilisée avant la grossesse ;
 2 fonds d’oeil pendant la grossesse, à 6 et 8 mois ;
 ± angiographie ;
 ± laser, si nécessaire ;
c. Néphropathie :
 Créatininémie
 Albuminurie mensuelle
d. Macroangiopathie
e. Infection urinaire :
 ECBU mensuel
 TTT bactériurie asymptomatique
d. Toxémie gravidique:
 Prise de la tension artérielle à chaque consultation.
2. Complications fœtales :

 Avortements  Hypotrophie fœtale

 Mort fœtale in utéro
 SFC
 Prématurité
 Malformations congénitales
 Troubles du développement PM
 Macrosomie (hyperinsulinisme fœtale)
 Hypoglycémie néonatale
 Détresse respiratoire
 ↑ mortalité péri-natale

EDUCATION THERAPEUTIQUE
 Explication simplifiée de la physiopathologie du diabète sucré : maladie chronique ++
 Objectifs glycémiques du patient
 Education diététique et l’hygiène de vie
 Autosurveillance + Auto-contrôle glycémique
 Explication du traitement prescrit.
 Education à l’insuline = Expliquer
– Conservation
– Techniques de prélèvement et d’injection
– Sites d’injection
 Hypoglycémies = Signes + CAT + Prévention
 Complications aigues et chroniques du diabète et modalités de prévention
 Insister sur le Pied diabétique

RE-INSERTION SOCIO-PROFESSIONNELLE DU DIABETIQUE

En fonction du contexte clinique du patient (baisse de l’acuité visuelle par rétinopathie
diabétique, risque hypoglycémique élevé, handicap suite à une amputation,..), le médecin peut
demander un reclassement professionnel du patient
PREVENTION DU DIABETE DE TYPE 2

 Lutte contre l’obésité

 Adoption d’un mode de vie sain :
 Alimentation équilibrée
 Activité physique régulière.