Accidents vasculaires cérébraux :

Lire les recommandations de l’AHA pour la prise en charge de l’AVC

I. Introduction-Généralités :
- Defnition : c'est un defcit neurologique soudain d’origine vasculaire presumee.
- Epidemiologie : c'est une urgence medicale diagnostique et therapeutique qui pose un probleme de sante publique :
c'est la 1ere cause de handicap moteur avec 50 a 75% de sequelles ; c'est 2eme cause de demence et c'est la 3eme
cause de deces apres l'IDM et les cancers.
L'incidence augmente avec l’age. Cette derniere est entre 50 et 200/100 000 habitants/an (pays developpes). Elle est
estimee en Algerie a 60 000 nouveaux cas par an (2005).
Avant 45 ans, l'incidence est egale pour les AVC ischemiques et hemorragiques ; au-dela de 45 ans, les AVC
ischemiques (80%) > AVC hemorragique (20%).
- Facteurs de risque : HTA (risque x4), tabac (x2), hypercholesterolemie, cardiopathies ischemiques et emboligenes,
insufsance cardiaque, diabete x2 (AVC ischemique), alcoolisme chronique (≥ 3 verres/j AVC hemorragique), AIT x7
(AVC ischemique), contraception orale, obesite, sedentarite, antecedents familiaux d’AVC...

II. Physiopathologie :
- Ischemie cerebrale : il existe 2 mecanismes : embolique, par occlusion d’une artere cerebrale, et hemodynamique, par
hypoperfusion locale ou globale. Cela entraine une chute localisee du DSC avec hypo perfusion cerebrale aboutissant a
3 zones : zone d’olighemie moderee, zone de penombre (DSC = 10-20 ml/mn/100g => lesions reversibles) et zone de
necrose.
- Hemorragie cerebrale : due a la rupture d’un vaisseau intracranien (causes multiples). Les consequences sont une
destruction/refoulement du parenchyme cerebral, une compression avec engagement, une ischemie cerebrale due a la
baisse de la PPC et une rupture dans les espace sous-arachnoïdiens ou dans les ventricules.

III. Stratégie diagnostique :

1- Identifer l’AVC : interrogatoire du patient et/ou de l'entourage (atcd d'AIT, FdR cardio-vasc, atcdt familiaux d’AVC...).
Le defcit neurologique est de nature vasculaire quasi certaine devant : une apparition brutale, un caractere focal du
defcit neurologique, un caractere defcitaire des symptomes, une intensite d’emblee maximale. On retrouve diferents
tableaux cliniques : dans l’ischemie cerebrale, le tableau est stereotype et systematise selon le territoire arteriel touche.
Dans l'hemorragie cerebrale, il n'y a pas de systematisation, plus difcile. Daret un petit rappel anatomique.
Tableaux cliniques des AVC ischemiques :
a- Territoire carotidien :
- Artere cerebrale moyenne (Sylvienne) :
• Territoire superfciel : hemiparesie +/- hemi-hypoesthesie brachio-faciale ; aphasie si hemisphere dominant et
heminegligence si hemisphere mineur ; hemi-anopsie laterale homonyme (HLH).
• Territoire profond : hemiplegie massive et proportionnelle ; aphasie si hemisphere dominant ; troubles sensitifs
rares.
• Total : association des signes precedents + deviation homolaterale de la tete et des yeux +/- troubles de la
vigilance.
- Artere cerebrale anterieure : hemiparesie +/- hemi-hypoesthesie crurale ; syndrome frontal ; mutisme initial ; mutisme
akinetique si bilateral.
- Artere choroïdienne anterieure : hemiplegie massive proportionnelle ; hemianesthesie ; HLH.

b- Territoire vertebro-basilaire :
- Artere cerebrale posterieure : HLH ; si atteinte gauche : alexie, si droite : prosopagnosie et si bilaterale : cecite corticale
- Infarctus cerebelleux : vertiges ; syndrome cerebelleux ; risque d’hydrocephalie.
- Infarctus tronc cerebral : syndromes alternes (atteinte homolaterale des nerfs craniens + atteinte controlaterale de la
voie longue motrice) ; diplopie, dysarthrie, vertiges +++ ; defcit bilateral : troubles de la vigilance.

Tableaux cliniques des AVC hemorragiques :

- Hematomes intra-parenchymateux : associes aux troubles defcitaires, on retrouve : cephalees, nausees/vomissement,
troubles de la vigilance, parfois crises comitiales.
Selon la localisation de l’hemorragie : hematomes lobaires, hematomes profonds (NGC), hematomes sous-tentoriels
(protuberance, cervelet).
- Hemorragie meningee : irruption de sang dans l’espace sous-arachnoïdien. 10% AVC. Causes : rupture d'une
malformation vasculaire cerebrale (anevrysme/MAV), sang d’un hematome qui se repand dans l’espace sous
arachnoïdien, ou post-traumatique.
Tableau clinique (ci-decrit tableau de rupture d'anevrysme) : cephalees en « coup de poignard » ; photophobie,
phonophobie ; vomissements en jet ; troubles de la vigilance (obnubilation, torpeur). L'examen montre une raideur
meningee (avec signes de Kernig et de Brudzinski), signes vegetatifs, signes de localisation a l’ex neuro.
2- Preciser la nature de l’AVC :
- TDM encephalique en urgence : sans injection. L'AVC ischemique montre une hypodensite spontanee ; elle peut etre
normale dans les 1eres heures, max 48-72h. L'AVC hemorragique montre hyperdensite spontanee. Dans les 2 cas on
appreciera la presence d'œdeme ou efet de masse. Daret des images scan
- IRM cerebrale en urgence (si disponible) : AVC ischemique : surtout utile pour le diagnostic des AVC vertebro-
basilaires. L'IRM de difusion et de perfusion permet de mettre en evidence la zone de penombre ou les lesions sont
potentiellement reversibles (< 3 h). L'angio-IRM peut mettre en evidence l’occlusion de l’artere intra-cranienne.
AVC hemorragique : surtout utile pour le diagnostic etiologique. Images evoluent avec les produits de degradation de
l’hemoglobine.

- Infarctus cerebral : hypersignal a - Angio-IRM : occlusion - Hematome cerebral : stade - Stade aigu quelques heures a 3
partir de 4 a 6h. arterielle hyper-aigu 1eres heures iso T1 jours : iso T1 hypo T2 et efet de
hyper T2 et FLAIR masse
3- Preciser le profl evolutif :
- Accident ischemique transitoire (AIT) : c'est un defcit neurologique focal d’origine ischemique d’installation brutale < 5
mn, regressant < 1 heure sans sequelles. 25% des AIT vont faire un AVC constitue a 5 ans. C'est une veritable urgence,
pouvant annoncer l’imminence de l’AVC. Types : AIT carotidiens (ex : cecite monoculaire transitoire) et AIT vertebro-
basilaires (ex : troubles sensitifs ou moteurs a bascule) selon territoire arteriel touche.
Le diagnostic positif repose sur l'interrogatoire +++
Diagnostic diferentiel : migraine avec aura, crise d’epilepsie partielle, vertige paroxystique benin...
- Accident ischemique constitue = infarctus cerebral : c'est un defcit neurologique persistant au-dela de quelques
heures.

4- Determiner la cause de l’AVC :

Demarche diagnostique
Face a une ischémie cérébrale Face a une hémorragie cérébrale
Examens FNS, ECG, echoDoppler cervical et trans- Chifres TA anterieurs, retentissement de l’HTA, eventuel trt
systematiques cranien anti-plaquettaire ou anticoagulant
En fonction du contexte Angio-IRM, ETO, biologie specialisee, PL Angiographie conventionnelle, IRM ou Angio-IRM selon le
siege de hemorragie et l'age du patient
Étiologies :
AVC ischemique :
• Atherosclerose (30%) • Thrombose veineuse cerebrale
• Cardiopathies emboligenes (20%) : fbrillation • Angeites du SNC (infect, infammation...)
auriculaire (50%), valvulopathies, endocardites, IDM • Afections hematologiques (polyglobulie,
• Occlusion des petits vaisseaux intracraniens : ils thrombocytemie...)
donnant infarctus lacunaires (20%) • Moyamoya...
• Dissection vaisseaux cervicaux (sujets jeunes +++)
AVC hemorragique :
• Lipohyalinose des vaisseaux intra-cerebraux 50% • Autres causes : thrombose veineuse cerebrale,
(HTA +++) angiopathie amyloïde, anomalies de l’hemostase,
• Rupture de malformation vasculaire (sujet jeune +++) arterites cerebrales, endocardite infectieuse,
• Trt anticoagulant au long cours (10%) alcoolisme chronique, causes toxiques...
• Tumeurs cerebrales (10%)

IV. Stratégie thérapeutique :

- En phase aiguë :
- Hospitalisation en unite neuro-vasculaire (Stroke Unit).
- Thrombolyse IV par r-TPA dans un AVC ischemique dans les 3h suivant le debut dose = 0,9 mg/kg.
- Mesures non specifques :
• trt de l’urgence vitale immediate, assurer normalite des parametres physiologiques : compenser l’hypoxie,
hyper/hypoglycemie, baisse du debit cardiaque, hypovolemie, desequilibre hydro-electrolytique ;
• respecter l’HTA aux 5 premiers jours : si HTA > 220/130 mmHg : nicardipine (Loxen) ou labetalol, baisser
progressivement a 160/95 mmHg dans les AVC ischemiques et 180/105 mmHg dans les AVC hemorragiques.
- Prevenir et traiter les complications :
• Prevention des escarres, sonde nasogastrique si troubles de la deglutition.
• HBPM contre-indiques lors des 48 premieres heures dans l'AVC hemorragique.
• Trt anti-epileptique en cas de crise +++
• Trt anti oedemateux : mannitol/glycerol/furosemide.
• Depister et traiter les infections.
• En cas d’agitation ou de confusion rechercher : fecalome, infection urinaire, globe vesical, toxique, troubles
metaboliques.
• Reeducation precoce (kinesitherapie) et orthophonie.
- Trt antithrombotique : Aspirine 50-325 mg/j ; heparine a dose hypocoagulante. Indications precises : valves
mecaniques, FA, IM avec thrombus mural, thrombus auriculaire gauche, dissection arterielle.
- Chirurgie en phase aiguë de l’AVC : hematome du cervelet compressif, hematome lobaire > 50cm 3 ou compressif. Le
plus souvent pas de chirurgie.

- Prevention des AVC : 3 strategies complementaires :

- Correction des facteurs de risque (prouves) : traitement de l’HTA, de l’hypercholesterolemie (diminution des AVC de
30% avec Statine), sevrage tabagique (diminution de 50% du risque d’AVC).
- Trt antithrombotique :
• Antiplaquettaire : indique en cas d'absence de cardiopathie emboligene ou presence de cardiopathie
emboligene (FA) avec contre- indication des anticoagulants. Aspirine 50 a 325 mg/j ou Aspirine + Dipyridamol
400mg/j ou Clopidogrel (Plavix) 75 mg/j.
• Anticoagulants oraux : en cas de cardiopathie emboligene : FA, valves cardiaques prothetiques, origine cardio-
embolique prouvee de l’AVC.
- Chirurgie des carotides : indications :
• Stenose carotide symptomatique > 70% ou asymptomatique entre 50 et 69% (endarteriectomie).
• Angioplastie carotidienne avec pose de stent selon indications particulieres (CI chirurgie...).

V. Pronostic :
- Mortalite et recidive : la mortalite est de 20% a 1 mois et 40% a 1 an. La surmortalite a distance est de 40%
(augmentation du risque coronaire). La recidive est de 30% a 5 ans.
- Morbidite :
- A distance d’un AVC : 1/3 survivants dependants, 1/3 gardent des sequelles, 1/3 retrouvent un etat anterieur.
- Pronostic fonctionnel difcile a etablir : la recuperation se fait des 3 premiers mois a 1 an.
Dans l’hemorragie cerebrale, la mortalite precoce est plus elevee liee a l’efet de masse mais le pronostic fonctionnel est
meilleur que pour l’AVC ischemique.

VI. Conclusion :
L'AVC est une urgence diagnostique et therapeutique +++. Le diagnostic est a suspecter devant un defcit neurologique
brutal.
Scanner cerebral+++ = ECG du neurologue.
AVC ischemique : atherosclerose +++. AVC hemorragique : HTA +++ (lipohyalinose).
Sujet jeune : rupture d’anevrysme +++.
Prevention secondaire +++ (correction FdR vasculaires).