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Mucoliticos y expectorantes
Medicamentos capaces de: Estimular la expectoración Aumentar la fluidez del
moco bronquial
El mejor mucolítico expectorante que hay es el agua.
Otros fármacos:
Bromhexina
Ambroxol
N-acetil cisteina (fluimucil)?sirve como antídoto de las personas que se quieren
suicidar con paracetamol; y su homólogo la S-carboximetilcisteina
Antimicrobianos (general)
Agentes con capacidad para lesionar o destruir bacterias sin afectar las células
del organismo.
Clasificación:
Según el efecto antimicrobiano:
• Bactericidas
• Bacteriostáticos
Bactericidas: aquéllos que provocan la muerte de la bacteria como
consecuencia de la destrucción de la pared celular ya sea por enzimas o por
aumento de la permeabilidad de ésta. Se consideran como bactericidas:
penicilinas, quinolonas, cefalosporinas, vancomicina, aminoglucósidos, y
polimixinas
Bacteriostáticos: aquéllos que primariamente impidan la multiplicación de los
gérmenes, ya sea interfiriendo en la síntesis de proteína bacteriana o en el
metabolismo de los ácidos nucleicos y por consiguiente dejando al huésped la
responsabilidad de eliminar a los gérmenes. En general se consideran agentes
bacteriostáticos: tetraciclinas, clindamicina, lincomicina, eritromicina, sulfamidas,
cloramfenicol (CAF
Según el espectro de actividad:
Amplio espectro:
• Activos frente a Gram+ y Gram-
• Hasta en otros como Micoplasma spp y Chlamydia sp
BETA-LACTÁMICOS
Penicilinas.
Bactericida
Se unen a las proteinas fijadoras de penicilina (PBP)
Inhiben la síntesis de la pared bacteriana
Penicilina G. Se utiliza por vía intravenosa (penicilina G sódica), intramuscular
(penicilina G procaína, penicilina G benzatina), u oral (penicilina V). Es de
primera elección en infecciones como las causadas por estreptococos cepas
gram +.No afectan a las Pseudomonas (Muchas bacterias, sin embargo, la
inactivan produciendo un enzima (beta-lactamasa).
Aminopenicilinas (Amoxicilina, ampicilina, etc). Tienen más actividad frente a
los microorganismos llamados ‘gram-negativos’y tambien Gram +, y si se
asocian con sustancias como el ácido clavulánico o el sulbactam, también
pueden con las bacterias que producen beta-lactamasa, como el estafilococo.No
afectan a Pseudomonas
Ampicilina Administración EV ,S Fisiológico 10cc en5-10 minutos ,no
mezclar con SG5%
Penicilinas resistentes a la penicilinasa: cloxacilina, flucloxacilina,
meticilina. Principalmente para estafilococos coagulasa (+) productores de
betalactamasa.- Penicilinas amplio espectro: carbenicilina. Son
antipseudomonas.Penicilinas antipseudomona. (Tipo carbenicilina o
piperacilina). Como su nombre indica, pueden actuar contra Pseudomona (una
bacteria peligrosa que causa infecciones muy graves).
Penicilinas EV S Fisiológico 20cc por cada millon en 15 minutos.
Cefalosporinas: actúan sobre cepas Gram (+) y (-). Presentan ventajas en su
actividad frente a cepas Gram (+). Se clasifican en:
Primera generación: cefadroxilo, cefazolina, cefalexina, cefalotina,
cefradina.
Espectro de acción: Cocos Gram+; algún Coco Gram- por ejemplo E.Coli
Cefazolina EV S Fisiológico, SG5% en bolo 20 cc en 5-10 minutos
Cefradina EV S Fisiológico o SG5% 20cc en 10 minutos.
Segunda generación: cefuroxima, cefaclor.Espectro de acción: Cocos Gram+;
mejor actividad para Gram-; anaeróbios: cefoxitina
Tercera generación: cefoperazona, cefatoxima, ceftriaxona, ceftazidina.
Espectro de acción: Cocos Gram+; Gram- pueden ser excepciones brotes de
Pseudomonas, Enterobacter y Serratia
Cefatoxima EV S Fisiológico,SG5% en 20 cc en 15 minutos
Cuarta generación
Ejemplos: cefepima, ceftazidima
Mayor espectro para Gram-: Pseudomonas, Enterobacter, Serratia
Bactericidas
Mecanismo de acción: interfieren en la síntesis de la pared bacteriana
Farmacocinética
Escasa absorción oral
Buena difusión: pasa barrera hemato-encefálica
Eliminación predominantemente renal: secreción tubular y filtración glomerular
Toxicidad
Reacciones anfilácticas cruzadas con la penicilina (10%)
Hepato y nefrotóxicas
Reacciones locales: dolor, flebitis
Intolerancia digestiva
Trastornos hematológicos
Interacciones
Anticoagulantes y diuréticos
Sinergismo con aminoglucósidos
Antagonismo con rifampicina, tetraciclinas, cloramfenicol
Indicaciones
Alergias a penicilina con precaución
Infecciones causadas por Gram- (p.e. Pneumonia en ancianos, bacteriemia
intrahospitalaria, pielonefritis
Profilaxis en cirugía (sobre todo gastrointestinal, pélvica, ortopédica)
Tratamiento de infecciones mixtas o terapia inicial de infecciones graves
(pneumonia extrahospitalaria grave o meningitis)
LINCOSAMIDAS Fármacos: Lincomicina, Clindamicina
Características:
Productos de fermentación de Streptomyces Lincolnensis
Propiedades similares a los macrólidos
Inhibición síntesis proteica (50S)
Bacteriostáticos
Espectro Acción
Gram+ y Anaerobios: Bacteroides fragilis, Fusobacterium spp, Actynomices
israelí
No activas frente a Clostridium diffici
Aminoglucósidos: estreptomicina, neomicina, kanamicina, gentamicina,
tobramicina, amikacina. Bactericidas, actúan inhibiendo la síntesis proteica
bacteriana. Tienen actividad sólo frente a bacilos aerobios Gram (-) y
estafilococos.
Neomicina y kanamicina solamente deben usarse en forma tópica (ótica,
ocular), ya que vía oral es muy tóxica.
Gentamicina, amikacina, tobramicina sólo se utilizan en cuadros infecciosos
graves causados por Gram (-), ya que son ototóxicos y nefrotóxicos.
Farmacocinética:
No absorción por vía oral
Administración por vía parenteral (EV o IM):
Gentamicina
Tobramicina
Amikacina
Estreptomicina
Administración tópica:
Neomicina
Distribución:
Escasa difusión en tejidos extravasculares Pasan mal la barrera
hematoencefálica
Baja concentración en secreciones bronquiales
Eliminación: Renal 85-90%
Uso clínico:
Tratamiento de infecciones graves en combinación con Beta- lactámicos o
Glicopéptidos (sinergismo):
Sepsis
Endocarditis
Neumonías nosocomiales
Peritonitis…
Destrucción de la flora intestinal (neomicina/paramonicina):
Encefalopatía hepática
Descontaminación cirugía de colon
Infecciones superficiales (neomicina):Cutáneas, Oftálmicas , Oticas
Efectos secundarios:
Nefrotoxicidad:
Ototoxicidad:
Vestibular : Gentamicina, Tobramicina
Audición: Amikacina
Gentamicina EV S Fisiológico SG5% en 100cc en una hora
Amikacina S Fisiológico,SG5% 100cc en 30 minutyos a una hora
GLICOPÉPTIDOS Vancomicina
Antibióticos de espectro reducido (Gram. positivos, especialmente estafilococos).
Indicaciones:
Infecciones graves por estafilococos: sepsis, endocarditis, meningitis (pasa mal
la barrera H-E)
Infecciones por neumococo altamente resistente a la penicilina
Infecciones por enterococo
Diarrea por Clostridium difficile
Efectos secundarios:
Nefrotoxicidad (vancomicina)
Hipotensión
Flebitis (Vancomicina)
Fiebre y escalofríos
Síndrome del “cuello y del hombre rojo”
Vancomicina EV S Fisiológico 100cc en una hora minimo.
QUINOLONAS
Tres generaciones:
Primera generación:
Gram. negativos
Infecciones urinarias
Fármacos: Ac. Nalidíxico, Ac. oxolínico, Ac. pipemidico, cinoxacino.
Segunda generación:
Gram. negativos incluidos Pseudomonas y Haemophilus, Gram positivos,
Chlamydia y Micoplasma
Fármacos: Ciprofloxacino, Ofloxacino, Norfloxacino, Enoxacino,
Pefloxacino.
Ciprofloxacino EV S Fisiológico en 100cc en una hora, proteger luz solar
Tercera generación:
Amplían el espectro frente a Gram. positivos (neumococo)
Fármacos: Trovafloxacino, Levofloxacino, Grepafloxacino.
Efectos adversos: Digestivos, Hipersensibilidad, Cefalea, temblores, vértigo.
Contraindicadas en el embarazo y niños, porque se depositan en el cartílago
articular y alteran el crecimiento.
Macrólidos(azitromicina, claritromicina, roxitromicina, eritromicina),
.Son bacteriostáticos, inhiben la síntesis proteica bacteriana. Dentro del espectro
sensible se encuentran cocos Gram (+) aerobios y anaerobios, excepto
enterococos anaerobios Gram (-).
Se utiliza en alérgicos a penicilina. Producen molestias gastrointestinales.
METRONIDAZOL
Bactericida
Utilizado en infecciones por anaerobios e infecciones mixtas:
Pelvianas
Peritoneales
Osteomielitis
Abceso cerebral
Fármaco antiprotozoario:
Tricomonas vaginalis
Giardia lamblia
Entamoeba histolytica
Efectos secundarios:
Náuseas Boca seca Gusto de metal Neuropatía periférica, ataxia, convulsiones
Administración EV en 20 minutos,proteger luz solar directa
CLORANFENICOL
Bacteriostático ,Amplio espectroAntibiótico en desuso por :Toxicidad
hematológica: aplasia .Sólo debería usarse en fiebre tifoidea u otras
infecciones graves por Salmonella sp, meningitis por Haemophillus influenzae
resistente a ampicilina o cuando no se puede usar ésta ni una cefalosporina de
tercera generación , ya sea, por un fenómeno de hipersensibilidad a penicilinas u
otra causa y en meningitis meningocócica o neumocócica.
Circulación :
El débito sistólico depende de la capacidad contráctil del miocardio, de la presión
con la que se llenan los ventrículos (precarga) y la resistencia que tienen para
vaciarse (poscarga). El volumen de sangre del ventrículo al final de la diástole
constituye su precarga para el próximo latido. La resistencia al vaciamiento
(p.ej.: presión arterial), su poscarga.
Ruidos cardiacos:
Primer ruido: corresponde al cierre de las válvulas mitral y tricúspide
Segundo ruido: se produce por el cierre de las válvulas aórtica (A2) y pulmonar
Gastocardiaco= volumen sistólico por frecuencia cardiaca.
El gasto cardiaco normal es de 5 litros por minuto.el volumen sistólico es de 70
ml /latido ,la frecuencia cardiaca en reposo es de 60-80 latidos / minuto
Tensión arterial normal 120/80 rango entre 100/60-140/90
Llenado capilar normal 3 segundos desde la compresión y liberación del lecho
ungueal
Los pulsos periféricos deben ser iguales y fuertes en forma
bilateral;pedio,popliteo,tibial posterior.
Las extremidades tienen color, movimiento y sensaciones iguales.
La isquemia es un flujo inadecuado de sangre hacia una parte del cuerpo debido
a la constricción u obstrucción de los vasos sanguíneos.
La isquemia produce oxigenacion y nutricion inadecuada (hipoxia)a los tejidos
irrigados por los vasos con constricción.
La vasodilatacion produce aumento del flujo sanguíneo =calor, disminución del
sistema simpatico ,aumento del metabolismo tisular, disminución O2 ,aumento
de dióxido de carbono.
La vasoconstricción produce disminución del flujo, frio, aumento del simpatico,
aumento calcio, enfermedad vascular que estrecha vasos (coronario patia,
ateroesclerosis)
Con la vasoconstricción es probable lesiones de la piel, cicatrizacion lenta de
heridas y gangrena de tejidos izquemicos-
Sistema arterial.
En una obstrucción arterial aguda el segmento distal pierde sus pulsos, se
vuelve pálido y frío, se genera dolor , claudicación intermitente, piel brillante con
ausencia de vellos, coloracion de la piel. Según el grado de isquemia se pueden
comprometer los movimientos y la sensibilidad (parestesias).
Sistema Venoso:
Entre las alteraciones más frecuentes valorar TVP si se flecta el pie hacia dorsal
y se estira el tendón aquiliano , se presenta dolor en las pantorrillas (signo de
Homans). Con el transcurso del tiempo y en la medida que la hipertensión
venosa se transmite a la red venosa superficial, se desarrollan cambios tróficos
en la piel, especialmente cerca de los tobillos. Entre estos cambios destacan una
mayor pigmentación, la piel se nota frágil y puede aparecer una úlcera,
especialmente hacia el lado medial.
Diagnósticos:
• Alteración de la perfusión tisular periférica (disminución de la nutrición
y del O2 a nivel celular periférico debido a disminución de aporte
sanguíneo
• Disminución del gasto cardiaco (sangre bombeada por corazón
insuficiente para satisfacer necesidad de tejidos por disminución del
retorno venoso hacia el corazón, disminución de la fuerza contráctil,
aumento de la resistencia sistémica o pulmonar por hipertensión,
insuficiencia cardiaca)
• Riesgo elevado de disfunción neurovascular periférica (riesgo de
interrupción de circulación ,sensibilidad y movimiento por compresión,
obstrucción)
• Alteración del patron del sueño
• Riesgo de deterioro de la integridad cutánea(pigmentacion de la
piel,cambio elasticidad piel,alteración circulación)
• Alteración de la integridad cutánea (alteración circulatoria, alteración
sensibilidad)
• Exceso de volumen de liquidos (edema ,cambio de la tensión arterial,
aumento presión venosa central, exceso de aporte de sodio, exceso de
aporte de liquidos)
• Riesgo de infección(por alteración defensas primarias como la piel,
procedimientos invasivos, enfermedades crónicas)
• Riesgo de déficit de volumen liquidos (diuréticos,perdidas aumentadas
,diuresis osmotica)
• Intolerancia a la actividad física (fatiga muscular respiratoria )
• Riesgo de desequilibrio de la temperatura corporal (medicamentos
que provocan vasodilatacion o vasoconstricción )
• Protección inefectiva ( disminución de la capacidad para
autoprotegerse)
IC aguda / crónica :
Aguda no alcanza a tener mecanismos compensatorios. Hay compromiso
importante de la función sistólica, se produce edema pulmonar agudo con
frecuencia.
Crónica se desarrollan mecanismos compensatorios, es rara la aparición de
edema pulmonar agudo, y sí es frecuente el edema periférico ,es frecuente el
alza de peso (por acumulación de líquido) y la cardiomegalia
DIURÉTICOS
Todos aquellos fármacos que incrementan el nivel de orina en 24 h.
Clasificación:
1. De eficacia elevada:
Furosemida tiene acción mas rápida.actua en el asa ,aumenta flujo sanguíneo
renal, bloqueando la reabsorción de sodio y agua ,aumenta excreción de
Na+,aumenta capitancia venosa,disminuye presion llene ventricular
Causa :hiponatremia ,hipopotasemia,hiperuricemia,erupcion cutánea.
Interacciones:
Disminuye su accion los AINES por vasodilatacion renal y disminute el flujo renal
Sinergismo con tiazidas
Riesgo de arritmias asociados a digital
Ototoxicidad unido a aminoglucosidos
Elevan las tasas de ácido úrico, glucosa y triglicéridos, por perdida de electrolitos
causan sed, calambres
Usos:
Vía oral: Para insuficiencia cardiaca.
Vía endovenosa: Insuficiencia cardiaca grave, edema agudo de pulmón.
Empleo terapéutico:
Furosemida: En la insuficiencia renal por sus efectos vasodilatadores
intrarrenales: favoreciendo la diuresis. En el tratamiento de la hipercalcemia:
facilitando la excreción urinaria de calcio.
Administración EV S Fisiológico 10cc en 5 minutos
Torasemida, tiene acción mas lenta.
2. De eficacia moderada?tiazidas)
Cloratiacida
Clortalidona
Indapamida (pierde menos potasio)
Accion :
Actuan sobre tubulo distal,efecto maximo a las 4 horas inhiben la reabsorción
de cloro y sodio, aumentando la excreción de agua., aumentan la excreción de
Na+ ,Cl,HCO3 y fosfato aumentan reabsorción de Ca+
Efectos:
Depleción de volumen ,hipotension, hipokalemia ,hiponatremia, alcalosis
metabólica,impotencia,vertigo ,cefalea,debilidad
Empleo terapéutico (Tiacida y similares):
Tto. hipertensión arterial
Insuficiencia cardiaca congestiva
Edema idiopatico
En las primeras fases del tto. de la obesidad como apoyo psicológico
Efectos secundarios: Hiperaldosteronismo, secundario tras el tto. crónico.
Elevan las tasas de ácido úrico, glucosa y triglicéridos.
Mareos y zumbidos de oídos, sed, calambres,.
3. De eficacia discreta:
Diuréticos osmóticos: Manitol (utilizado para edema cerebral)
Xantias: Teofilina, Cafeína.
Ahorradores de potasio: Triamtereno, Amilorida, Espironolactona.
No afectan la excreción de potasio y pierde agua y sodio en cantidades
moderadas.
Inhibidores de aldosterona
ESPIRONOLACTONA: Inhibidor de la aldosterona a nivel del tubulo distal
impidiendo que esta hormona actúe y retenga agua y sodio. Administración por
vía oral. Inconvenientes: Hiperpotasemia, trastornos gastrointestinales (nauseas,
dolor abdominal) y efectos antitestosterona (ginecomastia).
Contraindicado en : suplemento con K+,IECAS,hiperkañlemia,falla renal.
TRIAMTERNO Y AMILORIDA: Excreción de potasio sin afectar la aldosterona.
Administración por vía oral. El triamtereno se biotransforma en el hígado.
Inconvenientes: Hiperpotasemia
Tto. de: ascitis, hiperaldosteronismo e hipertensión del anciano por su suave y
mantenido efecto diurético.
La indicación de diuréticos sería :
IC leve : tiazida, se puede combinar con ahorrador de K+.
IC mod. : furosemida.
IC severa : furosemida + tiazida, se puede combinar con ahorrador de K+.
ANTIDIURÉTICOS
Reducen el volumen de orina emitido. Se emplea para el tto. de la diabetes
insípida.
Clasificación:
Hormona antidiurética o Vasopresina: Controlado por la hipófisis, cuando deja de
estar controlado se comienza a orinar muy frecuentemente.
Nutrición.
Evaluar vitalidad ,alerta mental,atención, Hábitos alimentación del paciente
,alteración del apetito, buen desarrollo de huesos y dientes ,régimen
,constitución física, prominencias oseas , peso, talla ,índice de masa corporal,
calidad de la piel turgor y elasticidad, tiempo de cicatrizacion conservado
,nauseas, vomitos, diarrea, constipación, pliegue cutáneo, Hemograma,
albúmina, G.Blancos ,transferrina, proteínas, dificultad para deglutir, incapacidad
para alimentarse ,alimentación por via enteral o parenteral, evaluar residuos
gástricos y yeyunales.
(valorar presencia de factores que aumentan actividad metabólica, SIDA,
actividad muscular, infecciones,enfermedades del aparato digestivo.)
Diagnósticos.
• Desequilibrio nutricional por defecto de (ingesta de nutrientes
insuficientes para satisfacer necesidades metabólicas ,alteracion en
organos que participan el en proceso de alimentacion)
• Trastornos de la nutrición menos que los requerimientos
corporales(ingesta de nutrientes menor a los requerimientos corporales)
• Trastornos de la nutrición por exceso que los requerimientos
corporales:(ingesta que excede requerimientos)
• Déficit de cuidados personales durante la nutrición (incapacidad de
completar la actividad de alimentarse por si mismo)
• Incapacidad para la deglución (incapacidad para deglutir
voluntariamente líquidos ,sólidos
• Nausea y/o vomitos.
• Manejo inefectivo del regimen terapéutico
• Riesgo de deterioro de la integridad cutanea (obeso ,o déficit
nutricional,fuerzas de presión ,cizallamiento o fricción
• Riesgo de infección ( desnutrición, alteración metabolica)
• Riesgo de estreñimiento (dieta pobre en fibras)
• Diarrea (alimentación enteral)
• Riesgo de deterioro mucosa bucal.
DIABETES MELLITUS
Cuando la concentración de glucosa sanguínea sobrepasa su umbral
renal, 180mg/dl, comienza a aparecer glucosuria, debido a que el riñón no tiene
capacidad para reabsorber toda la glucosa que filtra. Como esta hexosa es
osmóticamente activa, su excreción por la orina induce una pérdida
concomitante de agua (poliuria), lo que puede conducir a una deshidratación
hipertónica que provoca sed con aumento de la ingestión de hídrica
(polidipsia).
La movilización exagerada de grasas y proteínas determina deterioro
físico , pérdida de peso y polifagia, el que se acentúa con la deshidratación.
La utilización acelerada de ácidos grasos por el hígado produce los cuerpos
cetónicos (cetonemia y cetonuria), que se acompaña de pérdida de cationes y
acidosis metabólica.
Tipos de diabetes::
Tipo I- DMID (insulino dependientes): déficit de insulina, se da en niños y
jóvenes. Tratamiento: insulina
Tipo II – DMNID: resistencia a la insulina en los receptores, se da en mayores y
obesos. Tratamiento: antiglicemioante oral orales
ANTIDIABÉTICOS ORALES
Sulfonilureas:
las sulfonilureas se administran treinta minutos antes de la comida, siendo lo
mejor administrarlas antes del desayuno.
Entre las interacciones importantes de las sulfonilureas está la potenciación del
efecto hipoglicemiante que provoca el alcohol, los AINEs, los salicilatos
Tipos:
Tolbutamida: efecto de 6 a 12 horas, excreción urinaria de 100%.+
Clorpropamida: efecto de 60 horas, excreción urinaria de 80 a 90 % ++++.
Glibenclamida: efecto de 24 horas, excreción de 50% (+++)
Mecanismo: mediante receptor en la célula B pancreática, inhiben canales de K
atp sensibles, lo que promueve el aumento de Ca IC, que lleva a mayor
liberación de insulina basal y frente a estímulos
Indicaciones: DMII normopeso principalmemente.
Contraindicaciones: embarazada (teratogenia, hipoglicemia e HBR), pacientes
con insuf. Hepática, renal descompensada, compromiso sistémico y alergia a
sulfas.
Efectos adversos: Hepatotoxicidad- colestasia, hipoglicemias frecuentemente
asintomáticas, i. renal , alteraciones hematológicas, gastrointestinales, alergias.
Biguanidas:
Se prefiere darlas una vez al día, asociadas a una comida fuerte como el
almuerzo, para lograr una mejor adherencia al tratamiento.
Tipos:
Metformina: vida media de 12 horas.
Butformina: no usar= acidosis láctica
Mecanismo: aumentan sensibilidad a Insulina (reducen producción de glucosa y
aumentan consumo), disminuyen, la agregación plaquetaria y aumentan la
fibrinolisis. Circulan libre, excreción urinaria.(100%)
Indicación: segunda línea en DMII obeso.
Contraindicación: insuficiencia hepática, renal, estados de hipoperfusión:
stress, etc.
Efectos adversos: acidosis láctica ,trastornos digestivos .
Interacción: alcoholismo (el alcoholismo no es recomendado porque aumentaría
la acidosis láctica), embarazo
INHIBIDORES DE LA ALFA GLICOSIDASA
ACARBOSA: DMNID sobres o pastillas tres veces al día; no se puede controlar
con la dieta; no precisan sulfonilureas ni biguanidas
PREPARADOS DE LA INSULINA
Según la duración de acción:
Rápida /soluble/regular (cada 6h) Natural, no modificada, Aspecto transparente
Vía subcutánea; única por vía intravenosa
Retardadas: intermedia (12h) prolongada (24h) (sintéticas),Modificadas
.Aspecto lechoso: hay que agitarla antes
Vía subcutánea
Bifásicas, combina fracciones diversas
Según la especie de origen: humana biosintética
Presentaciones: tienen 40 UI/ml o 100 UI/ml
(1UI=0.03 mg)
Viales para utilizar jeringuillas (U-40)
Cartuchos para plumas de insulina (U-100)
Jeringas precargadas (U-100)
Toxicidad y efectos secundarios
Hipoglucemia (sudoración, temblor, confusión, visión borrosa, confusión mental
que puede llevar a un comportamiento anormal). Si se sospecha hay que dar
azúcar o glucagón-glucormón®
Otros: lipodistrofia, alergia a la insulina, resistencia insulínica, edema insulínico,
trastornos de la visión.