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INTEGRANTES:
Colorado, Daniela
Sifontes, Astrid
Sparice, Estefanía
Existen
dos
características
confieren
al
shock
anafiláctico
un
particular
interés
que
son:
la
extrema
gravedad,
la
extraordinaria
reversibilidad,
si
se
aplica
el
tratamiento
adecuado,
por
eso
es
de
vital
importancia
en
nuestra
profesión
como
reaccionar
ante
este
episodio
La
anafilaxia
corresponde
a
un
tipo
de
reacción
de
hipersensibilidad
inmediata.
La
anafilaxia
aparece
en
individuos
con
una
sensibilización
previa
por
exposición
repetida
a
antígenos
exógenos
o
a
sustancias
de
bajo
peso
molecular
que
actúan
como
haptenos.
La
reacción
anafiláctica
esta
mediada
por
anticuerpos
de
tipo
IgE
y
comienza
pocos
minutos
después
de
la
exposición
al
antígeno.
Los
principales
sistemas
afectados
en
las
reacciones
anafilácticas
son
la
piel,
los
aparatos
respiratorios,
circulatorios,
digestivos
y
hematológicos.
Su
gravedad
es
variable
oscilando
desde
la
urticaria
hasta
la
muerte
súbita.
El
cuadro
clínico
de
la
anafilaxia
está
determinado
por
la
existencia
de
unos
mediadores
(histamina,
metabolitos
del
acido
araquidónico,
factores
activadores
de
las
plaquetas,
eosinófilos
y
neutrófilos)
secretado
por
basofilos,
y
células
cebadas
como
consecuencia
de
la
combinación
de
una
antígeno
con
anticuerpos
IgE
en
la
superficie
celular.
Los
procesos
mediados
por
la
IgE
se
han
considerado
responsables
en
la
anafilaxia
por
algunos
antibióticos
(penicilinas,
cefalosporinas,
macrolidos,
tetraciclinas,
entre
otros),
proteínas
extrañas
(suero,
ACTH,
venenos
de
insectos
o
serpientes)
alimentos
(huevo,
pescado,
leche,…)
y
agentes
terapéuticos
(relajantes
musculares,
anestésicos
locales,
hidrocortisona,
oxido
de
etileno,…)
Otros
mecanismos
desencadenantes
son
la
alteración
del
metabolismo
del
acido
araquidónico
(aspirina
y
antiinflamatorios
no
esteroideos)
y
degranulación
directa
de
los
mastocitos
(opiáceos,
expansores
plasmáticos,
medios
de
contraste,
relajantes
musculares,
etc.).
La
IgE
se
caracteriza
por
la
presencia
de
las
áreas
Fab
y
Fc:
el
área
Fab
reconoce
y
fija
el
antígeno
y
el
área
Fc
se
fija
de
manera
reversible
sobre
la
membrana
de
los
mastocitos
y
basófilos.
La
exposición
de
un
individuo
susceptible
a
un
antígeno
determinado
da
lugar
a
la
formación
de
IgE
específicos
y
a
su
fijación
de
un
modo
reversible
sobre
las
membranas
de
mastocitos
y
basófilos.
La
reexposición
a
este
nuevo
antígeno
origina
que
dos
moléculas
de
IgE
fijadas
sobre
la
membrana
se
unan
por
moléculas
de
antígenos
bivalente
y
se
produce
la
activación
celular.
Esta
activación
puede
ocurrir
de
forma
“no
inmunológica”,
ya
que
hay
sustancias,
como
los
contrastes
yodados,
que
estimulan
los
receptores
de
los
mastocitos
directamente,
produciendo
igual
la
liberación
de
mediadores.
Por
eso
esas
sustancias
pueden
producir
una
reacción
anafilactoide
sin
haber
estado
previamente
en
contacto
con
el
individuo.
Los
mediadores
liberados
directamente
por
los
mastocitos
y
basófilos
se
conocen
como
primarios.
Unos
están
almacenados
en
gránulos
secretorios
y
segregan
histamina,
proteasas,
proteoglicanos,
factor
quimiotáctico
de
los
eosinófilos
y
neutrófilos.
La
histamina
liberada
produce
contracción
del
musculo
liso
bronquial
e
intestinal,
aumenta
la
permeabilidad
capilar,
induce
la
producción
de
moco
nasal
y
causa
prurito
y
vasodilatación
cutánea.
Otros
mediadores
proceden
de
los
lípidos
de
la
membrana
y
no
se
forman
hasta
que
se
activa
la
célula:
son
los
metabolitos
del
ácido
araquidónico
y
el
factor
activador
de
las
plaquetas.
Tanto
la
protaglandina
D2
como
los
leucotrienos
producen
broncoespasmos
y
aumento
de
la
permeabilidad
vascular.
Reacciones Anafilácticas
La
anafilaxia
es
una
respuesta
clínica
espectacular
inflamatoria
aguda
y
de
potencialidad
fatal
a
los
estímulos
ambientales.
En
los
individuos
susceptibles
de
sufrirla
estos
estímulos
desencadenan
una
secuencia
compleja
de
acontecimientos
celulares
y
bioquímicos
que
proceden
de
secuelas
clínicas
criticas,
las
cuales
pueden
conducir
a
edema
de
las
vías
aéreas
superiores,
broncoespasmos,
aumento
de
la
permeabilidad
vascular,
insuficiencia
respiratoria
aguda
y
shock
circulatorio.
Las
reacciones
no
tratadas
o
manejadas
en
forma
incorrecta
tienen
probabilidad
de
ser
fatales,
pero
el
rápido
reconocimiento
y
el
tratamiento
inmediato
pueden
salvar
la
vida.
El
tratamiento
inmediato
de
estos
eventos
debe
proseguir
en
forma
rápida
y
automática.
La
respuesta
anafiláctica
clásica
se
refiere
a
una
reacción
alérgica
mediada
por
IgE,
la
cual
se
denomina
también
reacción
de
tipo
I
según
la
clasificación
de
Gell
y
Coombs.
Las
reacciones
de
tipo
I
también
se
han
denominado
reacciones
reagina-‐
dependientes,
reacciones
de
hipersensibilidad
inmediata
y
respuestas
citotrópicas.
La
reacción
anafiláctica
tiene
similitudes
con
otras
reacciones
de
tipo
I,
como
la
rinitis
alérgica,
las
ronchas
y
la
urticaria,
y
el
asma
alérgica.
En
estas
reacciones,
una
secuencia
inmunológica
de
acontecimientos
que
comprenden
al
antígeno
y
a
las
células
efectoras
específicas
de
IgE
(mastocitos
tisulares
y
basófilos
circulantes)
conduce
a
la
liberación
de
mediadores
inflamatorios.
Sin
embargo,
al
contrario
de
otras
reacciones
de
tipo
I,
la
anafilaxia
es
generalizada
y
no
se
limita
a
sitios
locales
como
la
mucosa
nasal,
las
vías
aéreas
o
la
piel.
Los
agentes
que
de
modo
típico
producen
reacciones
anafilácticas
clásicas
incluyen
las
penicilinas,
las
picaduras
de
insectos
del
orden
Himenópteros
(abejas,
avispas,
avispones
y
hormigas
coloradas),
las
vacunas
y
los
sueros
heterólogos
y
homólogos
que
contienen
albumina
de
huevo,
la
estreptocinasa
y
la
goma
látex.
Las
reacciones
anafilactoides
idiopaticas
pueden
ser
clínicamente
idénticas
a
las
reacciones
anafilácticas,
pero
no
se
ha
demostrado
ningún
agente
desencadenante
especifico
ni
alguna
mediación
inmune.
Estos
acontecimientos
son
raros
y
muy
pocas
veces
resultan
fatales.
Es
clásico
que
se
desarrollen
por
la
noche
y
después
de
las
comidas.
En
los
casos
típicos,
las
reacciones
anafilactoides
idiopáticas
ocurren
en
adultos
jóvenes
que
con
frecuencia
presentan
multiples
alergias.
Son
frecuentes
las
remisiones
completas.
Si
bien
por
lo
general
se
pude
predecir
la
gravedad
de
una
reacción
anafiláctica,
por
la
rapidez
de
inicio,
pueden
desarrollarse
manifestaciones
tardías
o
recidivantes.
Estas
se
denominan
reacciones
“de
segunda
ola”
o
“anafilaxia
bifásica”.
Estas
respuestas
son
distintas
de
las
respuestas
persistentes
o
progresivas.
Incidencia e importancia
Tratamiento inicial
El
tratamiento
debe
comenzar
de
inmediato
con
las
siguientes
prioridades:
A
(vía
aérea),
B
(respiración)
y
C
(competencia
cardiaca).
Es
necesario
establecer
una
vía
aérea
permeable,
junto
con
un
enfoque
intensivo
progresivo
compatible
con
la
gravedad
de
la
reacción.
Puede
ser
útil
extraer
la
toxina
en
el
sitio
de
introducción
en
un
intento
por
demorar
la
absorción
sistémica.
Es
necesario
establecer
un
acceso
intravenoso
de
gran
calibre
para
el
tratamiento
con
líquidos.
El
soporte
farmacológico
debe
comenzar
con
adrenalina,
base
del
tratamiento
farmacológico.
La
adrenalina
tiene
eficacia
comprobada
para
revertir
la
broncoconstricción
y
la
hipotensión
asociadas
con
anafilaxia.
Los
betaadrenergicos
de
la
adrenalina
inhiben
la
liberación
de
mediadores
al
aumentar
las
concentraciones
intracelulares
de
cAMP.
Además,
la
estimulación
betadrenérgica
disminuye
el
broncoespasmo,
aumenta
la
contractilidad
miocárdica
e
incrementa
la
frecuencia
cardiaca.
Las
propiedades
alfaadrenergicas
de
la
adrenalina
se
asocian
con
constricción
de
las
arteriolas
sistémicas.
Esta
propiedad
de
la
adrenalina
conduce
a
una
elevación
de
la
presión
diastólica
y,
por
tanto,
puede
aumentar
la
perfusión
coronaria.
La
mayoría
de
los
autores
recomienda
administrar
0,3
a
0,5ml
de
la
solución
1:1000
(0,3
a
0,5mg)
para
reacciones
leves.
Estas
dosis
se
pueden
repetir
a
intervalos
de
5
a
10
minutos
si
los
síntomas
no
mejoran.
En
las
reacciones
graves,
es
necesario
administrar
una
solución
diluida
de
adrenalina
por
vía
de
acceso
intravenoso.
Cuando
es
difícil
obtener
una
vía
de
acceso
intravenoso
convencional,
se
deben
explorar
alternativas
para
la
administración
de
adrenalina.
Esta
se
puede
administrar
por
vía
intravenosa
a
través
de
la
vena
femoral
o
una
vena
en
el
plexo
venoso
bajo
de
la
lengua.
La
adrenalina
también
se
puede
instilar
en
forma
directa
en
el
árbol
broncopulmonar
a
través
de
un
tubo
endotraqueal
o
por
inyección
a
través
de
la
membrana
cricotiroidea.
La
dosis
de
adrenalina
para
administración
intravenosa
en
la
anafilaxia
grave
es
controversial.
La
mayoría
de
los
autores
recomiendan
una
dosis
inicial
de
0,3
a
0,5mg;
sin
embargo,
varias
comunicaciones
de
casos
de
anafilaxia
han
documentado
isquemia
cardiaca,
crisis
hipertensivas
e
infarto
agudo
del
miocardio
después
de
la
administración
de
adrenalina.
Debido
a
estas
experiencias,
se
puede
infundir
una
dosis
de
inicio
de
0,1
a
0,2mg
en
5
a
10
minutos
con
una
dilución
de
1:100.000
(0,1
a
0,2
ml
de
una
dilución
1:
1000
mezclada
en
10ml
de
solución
fisiológica
o
1-‐2
ml
de
una
dilución
de
1:
10.000
mezclada
en
10ml
de
solución
fisiológica).
Puede
ser
necesario
repetir
esta
dosis
de
inicio
prudente
a
intervalos
frecuentes
si
los
síntomas
no
mejoran.
Los
pacientes
que
han
sufrido
una
reacción
anafiláctica
deben
remitirse
a
un
especialista,
preferiblemente
un
alergólogo,
para
la
identificación
de
la
causa
y
para
aconsejar
sobre
el
tratamiento
y
la
instauración
de
medidas
para
la
prevención
de
nuevos
episodios.
El Shock
El
shock
es
trastorno
complejo
del
flujo
sanguíneo
que
se
caracteriza
por
una
reducción
de
la
perfusión
hística
y
del
aporte
de
oxigeno
por
debajo
de
los
niveles
minimos
necesarios
para
satisfacer
los
requerimientos
de
los
tejidos,
a
pesar
de
la
intervención
de
mecanismos
compensadores.
Tipos
de
shock
El shock se clasifica desde un punto de vista fisiopatológico en:
• Hipovolémico:
disminución
el
contenido
vascular,
ya
sea
por
perdidas
o
por
acumulación
de
líquido
en
tercer
espacio.
Las
causas
más
frecuentes
son:
hemorragias,
vómitos,
diarrea
y
quemaduras.
• Cardiogénico:
es
secundario
a
la
existencia
de
un
fallo
miocárdico
intrínseco.
Sus
causas
más
frecuentes
son
el
infarto
agudo
de
miocardio
(IAM),
la
miocaditis,
la
insuficiencia
valvular
aguda
y
las
arritmias.
• Obstructivo:
es
consecuencia
de
un
fallo
miocárdico
extrínseco.
La
tromboembolia
pulmonar
y
el
taponamiento
cardiaco
son
las
causas
más
representativas
de
este
tipo
de
shock.
• Distributivo:
alteración
entre
el
continente
vascular
y
el
contenido
por
vasodilatación.
Las
causas
más
frecuentes
son
el
shock
séptico
y
anafiláctico.
No
hay
que
olvidar
que
el
dolor
puede
ser
causa
del
shock
de
tipo
distributivo.
Estadios evolutivos
• Estadio
I
o
shock
compensado:
los
síntomas
son
escasos,
con
perfusión
de
los
órganos
vitales
conservada
gracias
al
mantenimiento
de
la
presión
arterial.
El
tratamiento
es
generalmente
efectivo
en
este
estadio.
• Estadio
II
o
shock
descompensado:
se
caracteriza
por
el
desarrollo
de
manifestaciones
neurológicas
y
cardiacas,
oliguria
e
hipotensión.
Una
actitud
terapéutica
energica
es
capaz
de
evitar
la
irreversibilidad
de
cuadro.
• Estadio
III
o
shock
irreversible:
fallo
multiorgánico
y
muerte
celular.
Criterios diagnósticos
Durante
el
curso
evolutivo
de
shock
se
sucede
una
serie
de
hechos
que
indican
la
alteración
hemodinámica
del
paciente:
1. Presión
arterial
sistólica
<90
mmHg
o
descenso
>30
mmHg
respecto
a
valores
basales
previos.
Es
el
criterio
guía
que
generalmente
alerta
sobre
la
situación
de
shock,
si
bien
hay
que
tener
presente
que
en
los
estadios
iniciales
la
presión
arterial
puede
ser
normal.
2. Oligoanuria:
definida
como
la
emisión
de
orina
en
cantidad
<
500ml/24h
o
<
35ml/h
(<0,5
ml/kg/h).
3. Acidosis
metabolica:
en
fases
precoses
del
shock
puede
haber
alcalosis
respiratoria.
4. Presión
venosa
central
disminuida
(<
2-‐3
cmH2O),
excepto
en
el
shock
cardiogenico,
en
el
que
esta
aumentada
(>
10-‐12
cmH2O).
5. Alteraciones
de
la
temperatura
y
la
coloración
cutánea:
cianosis,
sudoración
fría
y
pérdida
de
recuperación
capilar.
Pueden
estar
ausentes
en
las
fases
precoces
del
shock
séptico.
6. Alteración
del
nivel
de
conciencia,
que
puede
oscilar
desde
la
somnolencia
hasta
el
coma
profundo.
7. Taquicardia
(frecuencia
cardiaca
>100
lat/min)
excepto
en
el
shock
cardiogénico
por
bradiarritmia
severa
o
por
interferencia
de
fármacos
arrítmicos.
Exploraciones complementarias
Tratamiento
El
tratamiento
de
urgencia
del
shock
anafiláctico
es
la
adrenalina.
Esta
se
opone
punto
a
punto
a
los
efectos
sistémicos
inducidos
por
la
liberación
de
los
diferentes
mediadores.
Tiene
efecto
vasoconstrictor
(efecto
alfa),
inotrópico
positivo
(efecto
beta
1),
broncodilatador
(efecto
beta
2)
e
inhibidor
de
la
degranulación
de
los
mastocitos
y
los
basófilos.
Se
administra
inicialmente
por
vía
subcutánea
a
dosis
de
1mg;
después,
mediante
bolos
intravenosos
de
0,1
a
0.2mg,
cuando
ya
haya
una
vía
venosa
(una
ampolla
de
1mg
diluida
en
10ml;
inyección
inicial
de
1ml).
El
bolo
iniciar
debe
repetirse
a
los
pocos
minutos
si
la
tensión
no
responde,
hasta
un
total
de
1mg,
o
incluso
más,
si
existe
resistencia
al
tratamiento.
Después
de
que
recobre
su
tensión
normal,
puede
ser
necesario
continuar
con
la
terapia
de
mantenimiento
a
dosis
de
5
a
20g/
min.
En
las
formas
leves
puede
romperse
una
ampolla
de
adrenalina
sobre
un
terrón
de
azúcar
y
colocarse
éste
bajo
la
lengua
durante
2
minutos
antes
de
tragarlo;
además
de
que
la
absorción
a
través
de
las
vena
sublinguales
es
muy
rápida,
la
acción
local
de
esta
medida
es
especialmente
interesante,
pues
la
vasodilatación
inhibe
la
posible
aparición
de
un
edema
de
laringe.
Junto
con
la
adrenalina,
debe
empezarse
a
restaurar
el
volumen
vascular
con
suero
salino
al
0,9%,
a
dosis
e
10
a
25
ml/kg
en
20
minutos,
repitiéndose
la
operación
en
caso
necesario.
Si
a
pesar
de
esto
la
presión
arterial
permanece
inestable,
hay
que
repetir
la
administración
de
cristaloides
o
incluso
emplear
hidroxi
etil
alumidon
(HES)
a
dosis
de
10
ml/kg
en
15
minutos.
En
la
embarazada
es
preferible
la
efedrina
a
altas
dosis
(25
a
50mg
por
vía
intravenosa),
pues
disminuye
el
riesgo
uteroplacentario
y
de
anoxia
fetal
por
vasoconstricción
de
los
vasos
uterinos.
Solo
si
fracasa
esto
se
utilizara
sin
más
demora
la
adrenalina.
Odontología
Durante
el
tratamiento
odontológico
podemos
utilizar
una
diversa
gama
de
sustancias
y
productos
en
forma
de
anestésicos
locales,
antibióticos,
analgésicos,
antiinflamatorios,
resinas,
materiales
plásticos,
etc.
Se
utilizan
anestésicos
del
tipo
amida
(articaína,
lidocaína,
mepivacaína...)
que
ofrecen
menor
porcentaje
de
aparición
de
alergias
que
los
del
grupo
éster.
Estos
últimos
tienen
un
componente
fuertemente
alergénico
como
es
el
ácido
para
amino
benzoico.
En
muchas
ocasiones
la
reacción
no
es
producida
por
el
propio
anestésico
sino
por
alguno
de
sus
componentes
como
antioxidantes,
vasoconstrictor
o
agentes
bacteriostático-‐conservantes
como
el
parabeno
o
el
metilparabeno
que
posee
una
estructura
química
similar
al
ácido
paraaminobenzoico.
Otros
fármacos
que
pueden
provocar
reacciones
de
hipersensibilidad
son
los
antibióticos
entre
los
más
alergénicos
cabe
destacar
la
penicilina,
la
ampicilina
y
la
tetraciclina
Ante una reacción de hipersensibilidad de tipo inmediato lo primero que hay que hacer
• Efectuar
una
Historia
Clínica
Farmacológica
antes
de
administrar
cualquier
medicamento.
• Administrar
los
medicamentos
por
vía
oral
siempre
que
sea
posible,
reservar
la
vía
parenteral
para
los
casos
en
que
sea
indispensable.
• Observar
al
paciente
durante
30
minutos
después
de
la
administración
de
un
fármaco
por
vía
parenteral.
• Si
se
descubren
antecedentes
de
hipersensibilidad,
se
deben
efectuar
pruebas
cutáneas,
si
no
se
dispone
de
un
medicamento
alternativo.
• El
paciente
debe
conocer
y
llevar
en
todo
momento
una
tarjeta
de
alerta
médica.
• Las
reacciones
anafilácticas
son
complicaciones
clínicas
que
pueden
darse
en
la
consulta
odontológica.
• Estas
reacciones
pueden
derivar
en
un
cuadro
letal
denominado
shock
anafiláctico.
• El
shock
es
una
emergencia
que
compromete
la
vida
del
paciente
y
exige
de
una
actuación
rápida
y
eficaz.
• Consideramos
que
es
poco
frecuente
pero
no
por
ello
supeditamos
su
conocimiento
e
importancia
respecto
a
otras
complicaciones.
• La
mejor
actitud
es
la
prevención,
a
través
de
una
completa
historia
clínica
que
nos
informe
de
antecedentes
alérgicos
que
pudiese
presentar
el
paciente
Conclusión
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