Le 15-02-05

Soins Infirmiers aux personnes atteintes

d’affections cardio-vasculaires
Dr DAGHER

L’ANGOR ET L’INFARCTUS DU MYOCARDE

Ischémie myocardique = maladie coronaire

I – L’angor = angine de poitrine

A – Définition

Angos = compression, constriction

Syndrome douloureux thoracique (souffrance des cellules) en rapport avec une hypoxie (manque d’O2)
du myocarde liée à un déséquilibre entre les apports et les besoins en O2

B – Physiopathologie

Déséquilibre entre les apports et les besoins en O2 du myocarde : le myocarde a besoin d’énergie et donc
d’oxygène.
L’artère coronaire est bouchée :
• Athérosclérose (95 % des causes d’angor et d’IDM) constitué d’amas de cholestérol, de fibres et
de cellules mortes
o Facteurs de risques majeurs :
ƒ Cholestérol :
• Cholestérol total :
o LDL cholestérol = ApoB = mauvais > 1,7 g/L
o HDL cholestérol (protecteur conte l’athérosclérose si un peu élevé)
= ApoA > 2,3 g/L
o ♀ moins touchée car hormones ovariennes augmentent le HDL
jusqu’à la ménopause → rejoint ♂ ensuite
ƒ Tabac :
• Tabagisme actif : très nocif au niveau coronaire
• Tabagisme passif : cancer du poumon
Quantité de tabac fumé → nicotine, CO2 lié à la combustion
Le risque diminue au bout de 5 ans avec arrêt
ƒ Diabète : surtout su insulino-dépendant = type I
ƒ HTA : x 7 les chances de développer une athérosclérose
o Facteurs de risque mineurs :
ƒ Hérédité
ƒ Sédentarité, obésité
ƒ Stress
• Spasme coronaire (2 à 3 % des causes d’angor et d’un IDM) = constriction de la coronaire
• Somme, traumatisme
C – Tableaux cliniques
1 – Angor d’effort = angor stable

• Circonstances d’apparition : douleur à l’effort qui cède en quelques minutes à l’arrêt de l’effort
• Siège : douleur rétro-sternale = derrière le sternum
• Irradiations : typiquement vers la mâchoire inférieure et le bras gauche
• Type de douleur : constrictive
• Durée : entre 1 et 3 min
• TNT ⊕ : trinitrine : médicament qui dilate les coronaires. Test quand douleur, ⊕ si douleur disparaît.
Dans l’angor d’effort : test ⊕ ou douleur trinitrosensible → penser à l’effet placebo

2 – Angor spontané = Prinzmetal

• Circonstances d’apparition : au repos

• Siège : douleur rétro-sternale, spontanée
• Irradiations : typiquement vers la mâchoire inférieure et le bras gauche
• Type de douleur : constrictive
• Durée : 10 à 16 min
• TNT ⊕ : douleur trinitrosensible

3 – Syndrome de menace = angor instable

• Douleur thoracique de plus en plus prolongée, de plus en plus intense, qui devient moins sensible à
la TNT et de plus en plus fréquente
• On sous-entend un syndrome de menace d’IDM
→ Hospitalisation en urgence avant développement de l’IDM

D – Examens complémentaires
1 – ECG de base

• On recherche une séquelle d’infarctus ancien : pendant la crise → se modifie (l’onde Q est large)
• Après la crise → normal

2 – Epreuve d’effort

• Voir si modification pendant l’effort et si douleur

• On recherche des signes d’ischémie myocardique réversible à l’effort
• Un test d’effort qui déclenche des signes d’ischémie myocardique est dit positif
• Diagnostic dans 75 % des cas

3 – Holter

• ECG portable pendant 24h

4 – Coronarographie

• Pas systématique
• Réservée au cas difficiles
• Permet de préciser le nombre et la sévérité des sténoses coronaires, en vue de discuter une éventuelle
revascularisation par angioplastie (dilatation) ou pontage aorto-coronarien
5 – Scintigraphie

• Epreuve d’effort sur vélo

• Injection IV d’un produit
• Radio

E – Diagnostics différentiels

Toute douleur thoracique n’est pas forcément cardiaque :

• Douleurs rhumatismales : inflammation du cartilage des côtes qui augmentent à la palpation
• Douleurs digestives : inflammation de l’œsophage, reflux de l’estomac → hernie, certains ulcères
• Douleurs neurotoniques : petites piqûres d’aiguille sous le sein gauche ≈ 1 seconde
• Douleurs pulmonaires : caillot de sang qui part d’une jambe et se localise au niveau du poumon er
provoque une douleur thoracique et dyspnée
• Dissection aortique s’accompagne d’une chute de TA et plus rapide
• Péricardite : douleur thoracique

F – Exclusion

• Surveillance
• Complications :
o Syndrome de menace d’IDM
o IDM
o Insuffisance cardiaque → œdème pulmonaire
o Mort subite

G – Traitement

But : augmenter les rapports en O2 et diminuer les besoins du myocarde en O2

1 – Médicaments

• Dérivés nitrés : TNT → dilater les artères et augmenter l’apport en O2 dans le sang
• Bêtabloquants → ralentit rythme cardiaque = bradycardie + diminution de la TA → diminution des
besoins myocardiques en O2
• Inhibiteurs calciques → dilater les coronaires et augmenter les apports en O2 : ils inhibent l’entrée
du Ca2+ à l’intérieur des cellules
• Cordarone = Amiodarone : agit sur 2 mécanismes :
o Augmente les apports en dilatant les artères
o Diminue les besoins en entraînant une bradycardie
Chaque médicament peut être utilisé seul ou en association. Traitement à vie.

2 – Indications thérapeutiques

• Angor d’effort et angor spontané

o Traitement de la crise par TNT ou dérivés nitrés
o Traitement de fond à vie d’un ou plusieurs médicaments + aspirine : empêche l’agrégation
plaquettaire (en dose très faible : 75 mg)
o Facteurs de risque : tabac, cholestérol, diabète, HTA
o Hygiène de vie : facteurs de risque mineurs
• Angor instable = syndrome de menace
o Hospitalisation en soins intensifs de cardiologie
o Traitement médical (IV ou perfusion, bêtabloquants : VO, anticoagulants : SC ou IV)
o Coronarographie montre si artère bouchée et leur siège
o Traitement chirurgical : pontage coronarien, angioplastie
o Dilatation coronaire
II – L’infarctus du myocarde = IDM
A – Définition

Nécrose du myocarde (mort des cellules) liées à une hypoxie prolongée en rapport avec une occlusion
complète d’une coronaire

B – Lésions anatomiques
1 – Coronaires

Thrombose d’une ou plusieurs coronaires liées à un thrombus (caillot) obstruant complètement la lumière

2 – Myocarde

• Macroscopiquement : tâche noire du myocarde

• Microscopiquement : nécrose des cellules du myocarde sans noyau qui libèrent des enzymes

C – Causes
1 – Athérosclérose

A 90 % + facteurs de risque.
L’IDM peut :
• Soit succéder à une angine de poitrine plus ou moins ancienne
• Soit être révélateur de la maladie coronarienne

2 – Autres causes

• 10 % : traumatisme thoracique
• Syphilis très rare : maladie vénérienne → forme de gomme syphilitique qui bouche l’orifice des
artères
• IDM chez le nouveau-né : très rare, absence de développement d’une artère coronaire → IDM massif
souvent mort né ou mort après la naissance

D – Epidémiologie

• 50 000 morts/an → 1ère cause de décès après 50 ans

• Age
• Sexe
• Géographique surtout scandinave (génétique)
• Temps

E – Signes précurseurs

• Syndrome de menace : angor instable précédant l’IDM

• Infarctus inaugural : grosse douleur soudaine

F – Tableau clinique de l’infarctus

1 – Douleur thoracique

• Circonstances d’apparition : survenue brutale, spontanée, au repos

• Siège : rétrosternale
• Irradiation : dos, bras gauche, mâchoire inférieure
• Type : constrictive
• Intensité : plus intense que l’angor
• Durée : > 30 s : souvent 2 à 3h
• Signes d’accompagnement : nausées, vomissements, agitation
• TNT
2 – TA

• TA normale → petit infarctus

• HTA
• Hypotension artérielle : collapsus : TA < 7 → état de choc : TA basse + pâleur cutanée + marbrure +
froideur + tachycardie réflexe autour de 110-120 bpm

3 – Température

Lors de la nécrose, il y a libération de substances pyrogènes.

Au 2ème jour après l’IDM, on atteint 38°C (fièvre en plateau) pour atteindre la normale au 7ème jour.
Si pic de température à 40°C ou fièvre qui ne redescend pas au bout du 7ème jour = complications
(péricardite, phlébite)

4 – Examen clinique

• Auscultation cardiaque → recherche d’un souffle

• Auscultation des poumons → recherche d’un oedème pulmonaire
• Examen des vaisseaux : artères et veines → recherche de signes de phlébite

5 – ECG

Si le SAMU s’est déplacé à domicile. Marqué à vie.

• Diagnostic : onde

S T
P R

• Localisation : dérivation standard. L’IDM inférieur est moins important que l’IDM antérieur
• ECG répété pour assurer une surveillance : voir si onde Q s’étend → extension de l’IDM →
recherche trouble du rythme ou trouble de la conduction cardiaque

6 – Enzymes cardiaques

Prise de sang sur 3 jours :

• Troponine : augmentation à la 8ème h de l’IDM, reste augmenter pendant 4 jours pour redescendre
→ élévation de la troponine confirme le diagnostic de l’IDM
• CPK : augmentation parallèlement à la troponine pouvant être augmentée par autre chose

7 – Radio thoracique – GDS : gaz du sang – Biologie

Le cliché thoracique apprécie le volume cardiaque et recherche des signes d’oedèmes pulmonaires.

8 – Autres examens complémentaires

Dans les jours qui suivent.

• Echographie cardiaque au lit du patient permet de voir si péricardite, si hypokinésie, si anomalies
au niveau des valves, si caillots ou thrombus intracardiaque
• Holter : vers la fin de la 1ère semaine, une fois que le patient est sorti des soins intensifs → détecter
un trouble du rythme ou de la conduction à distance de l’IDM
• Scintigraphie → pendant le test d’effort
• Epreuve d’effort : limitée à 85 % du maximum + surveillance ECG pendant l’épreuve d’effort
• Coronarographie fait si épreuve d’effort montre modification électrocardiographique pendant
l’épreuve d’effort sauf chez les patients de moins de 40 ans → systématique
G – Evolution et complications
1 – Eléments de surveillance

• Clinique : examen cardiaque, des poumons, des vaisseaux → recherche de complications

• Paraclinique : échographie, épreuve d’effort, Holter → recherche de complications

2 – Complications précoces (48 h)

• TDR = tachycardie. Si ESV (extrasystole ventriculaire) → TV (tachycardie ventriculaire) →décès

en moins d’une minute
• Trouble de la conduction = bradycardie pouvant entraîner le décès après 3 jours bloque la
conduction auriculo-ventriculaire (bloc de branche gauche ou droite) → ralentissement important 30
à 40 bpm
• Insuffisance cardiaque = œdème pulmonaire = décompensation cardiaque → essoufflement =
dyspnée : engorgement des alvéoles par le plasma
o Soit modérée
o Soit été de choc : diminution importante de la TA, dyspnée, marbrures, froideur des
téguments
• Thrombo-emboliques : moins fréquentes
o Embolie pulmonaire : point de départ : phlébite
o Embolie systémique : caillot qui prend naissance. Dans le ventricule gauche, migre dans le
système artériel, se localise au niveau du membre supérieur ou du membre inférieur →
ischémie du membre ou du niveau du cerveau = AVC ischémique
• Mécaniques : rupture des structures cardiaques
o Rupture du SIV : septum interventriculaire → dyspnée
o Rupture d’un pilier de la valve mitrale → ouverture de la valve mitrale → dyspnée, souffle
cardiaque
o Rupture de la paroi : sang qui sort. Hémopéricardite → médiastin → décès en 15 min : état
de choc hémorragique → TA, échographie, intervention chirurgicale en URGENCE
o Anévrysme ventriculaire gauche l’IDM ronge la paroi du ventricule gauche → formation de
caillots à l’intérieur de l’anévrysme → provoque une tachycardie ventriculaire, TDR
• Mort subite par trouble du rythme

3 – Complications tardives

• Angor résiduel = angor d’effort

• Insuffisance cardiaque
• Péricardite = 4ème-5ème jour jusqu’au 15ème jour de l’IDM → fièvre persistante + douleur thoracique
+ échographie (vu liquide inflammatoire) cause de l’IDM
• Anévrysme ventriculaire = longtemps après
• A distance :
o RECIDIVE → continue tabac, obésité
o MORT SUBITE
 H – Traitement
1 – IDM non compliqué

• Hospitalisation en urgence (le plus tôt est le mieux) si possible par le SAMU
• Systématiquement perfusé = glucosé, pas de sel, O2 car hypoxie
• Calmer les douleurs → antalgiques, pas en IM, automatiquement scopé pour détecter les TDR,
tachycardie, bradycardie
• Anticoagulants en IV avec SAP → héparine pour fluidifier le sang pour éviter la formation de
caillots dans les veines et les thrombus dans le ventricule → prise de sang tous les jours, sous
héparine : TCA, CPK. A la sortie, relais aspirine (75 mg) ou AVK (Sintrom®, Préviscan®) + prise
de sang (TP)
• Thrombolytiques : délai < 8h
o But : médicaments qui lysent le thrombus
o Méthodes : streptokinase, urokinase
o Résultats : lyse du caillot
o CI : > 12h, personne âgée de plus de 80 ans surtout hémorragie cérébrale, pas chez la
maladie hémorragique
• Anti-ischémiques :
o TNT en IV sous SAP
o Bêtabloquants en VO systématiquement sauf CI –bradycardie, hypotension)
• Surveillance :
o 3 jours en soins intensifs
o 10 jours à l’hôpital
• Traitement des facteurs de risque : tabac, diabète, HTA, cholestérol
• Traitement à long terme : à vie
o Hygiène de vie
o Réadaptation cardiaque
o Bêtabloquant
o Aspirine à 75 mg

2 – Traitement des complications

• TDR : antiarythmiques (moins graves) → choc électrique externe pour tachycardie ventriculaire
(> 150 bpm)
• Trouble de la conduction (25-30 bpm) → sonde par veine fémorale à l’intérieur du cœur
(ventricule droit) → stimulation : pace maker externe / interne
• Insuffisance cardiaque → diurétiques, digitaliques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion
• Ruptures (septum, paroi ventricule gauche)
• Anévrysme Intervention chirurgicale en URGENCE