Echographie-doppler
des vaisseaux
artériels digestifs
Christophe SEINTURIER (CSeinturier@chu-grenoble.fr)
Avec l’aimable collaboration d’Olivier PICHOT (iconographie et relecture)
INTRODUCTION
Les circonstances amenant à demander un écho-
Doppler artériel digestif vont être la découverte d’un
souffle épigastrique ou des symptômes évocateurs
d’ischémie digestive comme des douleurs abdominales
post-prandiales d’allure angineuse, un amaigrissement
souvent important, une anorexie. D’autres fois il
s’agira d’un complément d’examen des vaisseaux de
voisinage comme les artères rénales (bilan de dysplasie
fibromusculaire par exemple).
Concernant la pathologie athéromateuse, il est
classiquement considéré que deux des trois
artères digestives principales (artère mésentérique
supérieure AMS, artère mésentérique inférieure AMI,
tronc cœliaque TC) doivent avoir des sténoses pour
induire une ischémie mésentérique. Dans des séries
historiques, 86% des patients ayant une lésion des
trois troncs ont développé une symptomatologie
abdominale, une ischémie mésentérique ou sont
décédés à 6 ans (1). Il faut cependant bien garder en
tête que la découverte d’anomalies athéromateuses
des artères digestives est fréquente (3 à 18 % au-
delà de 60 ans) notamment avec la multiplication
des examens d’imagerie (scanners) alors que la
pathologie reliée est rare (2.8 /105). Sur une série
de 870 patients asymptomatiques d’âge moyen
de 77 ans, une sténose d’artère digestive était
retrouvée chez 17% des patients (2) et chez 13%
de patients asymptomatiques bénéficiant d’une
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coronarographie de même âge moyen (3). Ce manque
de parallélisme est expliqué en partie par le riche
réseau de collatéralité entre les troncs digestifs.
Cet article s’attachera à donner des points de repère
sur les données hémodynamiques permettant de
coter les sténoses des artères digestives natives ou
post-opératoires. La décision d’intervention devra
être murement discutée de manière collégiale
avec les chirurgiens vasculaires et les radiologues
interventionnels.
METHODOLOGIE
ET ASPECT NORMAUX
L’examen se pratique sur un patient à jeun et de préférence
le matin tôt (pour diminuer les fenêtres acoustiques liées
aux gaz). La tête du lit est élevée de 30° et l’examen
est pratiqué avec une sonde de basse fréquence entre 2
et 5 MHz (phased array ou de plus en plus abdominale
convexe). Sont examinés l’aorte abdominale, le tronc
cœliaque, l’artère mésentérique supérieure et l’artère
mésentérique inférieure. Ils sont anastomosés entre
eux par les arcades digestives (Fig. 1) en particulier les
arcades pancréatico-duodénales et l’arc de Buhler entre
l’artère mésentérique supérieure et le tronc cœliaque,
l’arcade de Riolan et l’artère marginale de Drummond
entre l’artère mésentérique supérieure et l’artère
mésentérique inférieure. Les variations anatomiques
sont nombreuses.
vascularisation artérielle

1.Tronc Cœliaque
2. Arcade de Buhler
3. Mésentérique supérieure
4. Arcade de Rio Branco
5. Arcade de Riolan
6. Arcade de Drummond
7. Mésentérique inférieure
8. Arcade de Villemin
9. Arcade Intra pancréatique
10. a : angle iléo-coecal
11. b : point de Griffith
12. c : point de Sudeck

Figure 1 : anastomoses entre les 3 artères digestives (in B. Eisenmann et al. AMC Angéiologie 1997).

Il faut se rappeler l’influence de la prise alimentaire Le tronc cœliaque

sur le flux dans l’artère mésentérique supérieure
(augmentation des vitesses systoliques maximales
et télédiastoliques). Il existe peu d’influence par
contre sur le flux dans le tronc cœliaque et l’artère
mésentérique inférieure.
Il donne classiquement l’artère hépatique commune
(d’où naissent l’artère gastroduodénale, l’artère
gastrique droite et l’artère hépatique propre), l’artère
splénique et l’artère gastrique gauche (ou gastro-
épiploïque). Il nait de la face antérieure de l’aorte à
hauteur de D12-L1 .Son trajet initial est rectiligne et
court (longueur 20mm, diamètre 5 à 7 mm). Les flux
au repos (à jeun) sont biphasiques avec un indice de
résistance compris entre 0.50 et 0.70. Les valeurs de
référence dans la littérature varient entre 90 et 190
cm/s pour le PSV, 30 et 65 cm/s pour la VTD (4). Il
n’y a pas de modification post-prandiale significative
des vitesses (Fig. 2).

Figure 2 : Tronc cœliaque normal.

La Lettre du Médecin Vasculaire n°32 - Septembre 2015 24 - 25

L’artère mésentérique supérieure
Elle vascularise essentiellement le colon droit et
moyen et l’intestin grêle en donnant l’artère colique
moyenne, des branches jéjunales et iléales, l’artère
colique droite. Elle nait de la face antérieure de l’aorte
(en regard de L1), donne une crosse initialement puis
décrit un trajet rectiligne au bord antérolatéral gauche
de l’aorte. Son diamètre est de 5 à 7 mm. Les flux sont
triphasiques (résistances élevées à jeun, IR = 0,90 +/-
0,04). Lorsque l’artère hépatique droite nait de l’AMS
(10% des cas), le flux sera biphasique. Les PSV sont
en moyenne à 125 cm/s (80-200 cm/s), le temps de
montée systolique < 70 ms, la VTD < 20 cm/s (4).
Les changements en post-prandial sont marqués par
une augmentation des PSV et VTD, un abaissement
de l’IR et une disparition du reflux proto-diastolique.
L’artère mésentérique inférieure
Elle vascularise essentiellement le colon gauche
et le rectum (artères colique gauche, branches
sigmoïdiennes et artère rectale supérieure). Elle nait
de la face antérolatérale gauche de l’aorte à hauteur
de L3 et décrit un trajet en bas et en arrière au bord
gauche de l’aorte. Elle est plus petite avec un diamètre
de 2 à 3 mm. Les résistances sont élevées à jeun avec
des flux triphasiques (IR = 0,90-1 à jeun). Les PSV
sont aux alentours de 90-140 cm/s, la VTD 0-10 cm/s,
l’indice de résistance < 0,90 (4).
Auteur (% sténose) PSV
Moneta (> 70%) > 200 cm/s
(1991-1993) (5)
Zwolak (> 50%) > 200 cm/s
(1998)(6)
Perko (> 50%)
(1997)(7)
Perko (> 50%) > 240 cm/s
(2012) (8)
AbuRahma (> 70%) > 320 cm/s
(2012) (8)
Tableau 1 : Critères vélocimétriques de sténose du tronc cœliaque.
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CRITERES ULTRASONOGRAPHIQUES
DE STENOSE
La sensibilité de l’écho-Doppler est supérieure à 90%
pour les patients ayant une sténose > 50% du tronc
cœliaque ou de l’artère mésentérique supérieure. La
valeur prédictive négative de l’écho-Doppler est autour
de 99% ce qui permet d’éliminer le diagnostic devant
un écho-Doppler complet normal et en fait un examen
de première intention en cas de suspicion d’ischémie
digestive.Toutes les études se sont efforcées de
trouver des valeurs au site de la sténose. Il ne faut
pas oublier de rechercher des signes d’aval de
retentissement d’une sténose avec amortissement des
flux (flux monophasique, baisse du temps d’ascension
systolique) sur l’artère splénique et hépatique pour
le tronc cœliaque, en aval sur la section parallèle à
l’aorte pour l’AMS.
Le tronc cœliaque
Plusieurs auteurs ont publié des critères de sténose.
Ceux retenus actuellement sont ceux de l’équipe
d’AbuRahma (Tab. 1) (Fig. 3).
EDV
> 55 cm/s
> 100 cm/s
> 40 cm/s
> 100 cm/s
 Figure 3 : Sténose > 70% du tronc cœliaque.

Syndrome du ligament arqué
Il s’agit d’une entité classique mais dont l’incidence
en pathologie est rare et controversée. Là encore le
diagnostic doit en être très prudent. Il s’agit d’une
compression extrinsèque réversible du tronc cœliaque
par le ligament médian du diaphragme qui passe
habituellement en dessus du tronc cœliaque mais qui
dans certains cas est inséré bas et peut comprimer
la portion proximale du TC. Elle concerne jusqu’à 10
à 24% des sujets avec une prédominance féminine.
Cette anomalie est le plus souvent asymptomatique.
En inspiration, le diaphragme s’abaisse et la contrainte
diminue d’où une diminution des vitesses dans le TC ;
en expiration les vitesses augmentent (Fig. 4).

La Lettre du Médecin Vasculaire n°32 - Septembre 2015 26 - 27

 Figure 4 : Compression du tronc cœliaque
par un ligament arqué se révélant en expiration forcée.

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L’artère mésentérique supérieure
On retrouve les mêmes auteurs (Tab. 2).

Auteur (% sténose) PSV EDV

Moneta (> 70%)

> 275 cm/s
(1991-1993)

Bowersox (> 50%)

> 300 cm/s
(1991) (9)

Zwolak (> 50%)

> 45 cm/s
(1998)

Perko (> 50%)

> 70 cm/s
(1997)

AbuRahma (2012)
(> 50%) > 295 cm/s > 45 cm/s
(> 70%) > 400 cm/s > 70 cm/s

Tableau 2 : Critères vélocimétriques de sténose de l’artère mésentérique supérieure.

L’ARTERE MESENTERIQUE INFERIEURE

Beaucoup moins de données sont disponibles. Cependant à partir de l’analyse de seulement 15 AMI sténosées
à plus de 70 %, AbuRahma proposait le seuil de vitesse de 270 cm/s en faveur d’une sténose > 70%.

Utilité d’un repas test Post-stent

Certains auteurs ont préconisé l’utilisation d’un repas De même que pour les carotides et les artères rénales,
test riche en graisse pour différencier des sténoses les vitesses dans une artère stentée sont différentes
< ou > 70% de l’AMS. Il n’existe pas véritablement d’une artère native, plus élevées.
de consensus dans la littérature. Pour l’équipe de Des critères ont été proposés par l’équipe américaine
Moneta, les vitesses sont supérieures après repas test d’AbuRahma et concernent les VSM (Tableau 3).
sans améliorer véritablement la valeur diagnostique
(10). D’autres équipes ont étudié la variation du débit
porte après un repas test mais il n’existe pas de gold
standard.

Sténose > 50% Sténose > 70%

TRONC COELIAQUE STENTE

> 274 cm/s > 363 cm/s
AbuRahma (2012) (11)

AMS stentée > 325 cm/s > 412 cm/s

Tableau 3 : Critères vélocimétriques post-stent.

La Lettre du Médecin Vasculaire n°32 - Septembre 2015 28 - 29

 Figure 4 : AMS angioplastée et stentée; sténose sur stent.
Il faut cependant bien considérer que les valeurs de
vitesse et en particulier les PSV vont être différents
selon que l’artère stentée est la seule artère digestive
fonctionnelle ou non, de la qualité de l’artère d’aval
(calibre, calcifications) et de la circulation collatérale.
Il parait nécessaire de réaliser un écho-Doppler post
opératoire immédiat afin de bénéficier d’une valeur de
référence et d’interpréter ensuite les examens de suivi
en fonction de cette valeur. Des auteurs ont montré sur
une petite série (24 patients) que les valeurs mesurées
en post interventionnel immédiat variaient ensuite peu
durant le suivi. Le seuil proposé pour évoquer une
resténose dans cette étude était bien plus haut que
celui proposé par AbuRahma et était supérieur à 500
cm/s (12). L’évaluation morphologique et l’appréciation
d’éventuelles sténoses résiduelles seront facilitées par
l’utilisation du Doppler puissance en diastole (vitesses
moindres) (Figure 4).
RECAPITULATIF / PENSE-BETE
Tronc cœliaque
Sténose > 50% VSM > 240 cm/s, VTD > 40 cm/s
Sténose > 70 % VSM > 320 cm/s, VTD > 100 cm/s
Sténose intra stent > 50% VSM > 274 cm/s
Sténose intra stent > 70% VSM > 363 cm/s
Rappels et règles de prudence
• Un écho-Doppler normal avec une suspicion clinique
faible ou intermédiaire permet d’écarter le diagnostic
d’ischémie mésentérique. Un écho-Doppler anormal
avec suspicion clinique intermédiaire ou forte doit être
complété par un angioscanner.
• Les valeurs données par tous ces auteurs sont
indicatives, élaborées à partir de l’analyse de
la confrontation entre données écho-Doppler et
angiographies de dizaines de patients mais devraient
en théorie être validées par chaque laboratoire
d’explorations fonctionnelles vasculaires avec son
matériel.
• Du fait de l’importance du réseau collatéral, une
sténose sur un des axes digestifs s’accompagne d’une
augmentation des vitesses sur l’autre axe non atteint
(13) à l’instar de ce que l’on observe en cas en cas
de thrombose d’une carotide interne. Les valeurs de
vitesse sur chaque artère doivent donc être interprétées
en fonction des autres axes et de la collatéralité et ceci
est d’autant plus vrai en post interventionnel.
• Ainsi, aux données du pense bête cité plus haut,
doit nécessairement, dans ce territoire encore plus
qu’ailleurs être confrontée la jugeote du médecin
vasculaire !
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La Lettre du Médecin Vasculaire n°32 - Septembre 2015 30 - 31
Artère mésentérique supérieure
VSM > 295 cm/s, VTD > 45 cm/s
VSM > 400 cm/s, VTD > 70 cm/s
VSM > 325 cm/s
VSM > 412 cm/s
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Musson A, LaBombard FE, et al. Duplex ultrasonography
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Journal of vascular surgery. 2014;60(1):111-9, 9 e1-2.
Thromboses veineuses
splanchniques
Guillaume TISSERAND (gtisserand@chu-grenoble.fr)
Les thromboses veineuses splanchniques comprennent
les thromboses veineuses du système porte et
les thromboses veineuses sus-hépatiques encore
appelées syndrome de Budd-Chiari. Ces 2 entités
ont des spécificités diagnostiques et thérapeutiques
propres mais partagent quelques facteurs étiologiques
et ont pour conséquence commune redoutée le
développement d’une hypertension portale. Si le
syndrome de Budd-Chiari est rare, avec une prévalence
estimée à 1,4 par million d’habitants [1], la thrombose
veineuse portale est moins exceptionnelle, avec une
prévalence estimée à 2.5 pour 100 000 habitants
[2], cette différence pouvant être expliquée par les
situations de thrombose veineuse portale compliquant
une cirrhose.
SYNDROME DE BUDD-CHIARI
Présentation clinique
Le syndrome de Budd-Chiari est défini comme un
bloc supra-hépatique dû à une obstruction des veines
sus-hépatiques ou de la veine cave inférieure supra-
hépatique. La thrombose est le mécanisme le plus
fréquent mais l’obstruction peut aussi être le fait d’une
invasion intra-luminale tumorale ou d’une compression
extrinsèque.
Le mode de présentation est très variable, allant de
formes aiguës voire fulminantes à des formes subaiguës
et chroniques, parfois pauci-symptomatiques. Le
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tableau clinique associe une douleur abdominale, de la
fièvre, une hépatomégalie et des signes d’hypertension
portale avec ascite et splénomégalie. Des signes
d’insuffisance hépatocellulaire sévère avec ictère et
encéphalopathie sont l’apanage des formes suraiguës
ou non traitées. Une cytolyse hépatique avec élévation
des transaminases > 5N est présente dans 30% des
cas. L’analyse du liquide d’ascite montre un liquide
exsudatif riche en protéines [3].
Le diagnostic positif doit être confirmé par imagerie
: l’écho-Doppler permet de poser le diagnostic dans
la plupart des cas, sous réserve que l’opérateur soit
expérimenté et averti de la suspicion clinique. En
seconde intention, la tomodensitométrie ou l’IRM
peuvent être proposées.
Diagnostic étiologique
Parmi les nombreuses étiologies (cf. Tab.1), certaines
méritent une attention particulière en raison de leur
fréquence et/ou de leurs implications thérapeutiques :
- les syndromes myéloprolifératifs :
C’est l’étiologie la plus fréquemment identifiée [4]. Les
syndromes myéloprolifératifs sont caractérisés par une
hyperplasie d’une lignée cellulaire, et comprennent
la maladie de Vaquez (lignée érythrocytaire), la
thrombocytémie essentielle (lignée plaquettaire) et
la leucémie myéloïde chronique (lignée leucocytaire).
L’hémogramme permet habituellement d’orienter
le diagnostic pouvant montrer une polyglobulie
ou une thrombocytémie. Néanmoins, l’expression
hématologique n’est pas toujours au premier plan et
il n’est pas exceptionnel de diagnostiquer un syndrome
myéloprolifératif devant un épisode thrombotique
malgré un hémogramme normal. C’est d’autant plus
possible dans un contexte de dysfonction hépatique
ou d’hypertension portale avec hypersplénisme qui
s’accompagne d’une baisse des plaquettes. Ainsi
un chiffre de plaquettes > 200 G/L chez un patient
avec HTP et splénomégalie doit faire évoquer une
thrombocytémie essentielle [5]. La mutation JAK2
V617F détectable sur prélèvement sanguin est
présente dans 90% des cas de maladie de Vaquez
et 50% des cas de thrombocytémie essentielle, et
permet d’affirmer le diagnostic. En 2ème intention,
la recherche de mutation du gène de la calréticuline
est à réaliser si la mutation JAK2 V617F est négative.
En cas de mutations négatives, la confirmation du
diagnostic passe par une biopsie ostéo-médullaire et
la mise en culture des progéniteurs sanguins.
- l’hémoglobinurie paroxystique nocturne (HPN) :
C’est une maladie rare de la cellule souche
hématopoïétique, due à une mutation du gène PIG-A.
Il en découle une anomalie de fixation de nombreuses
protéines à la surface des cellules, notamment des
protéines inhibitrices du complément : CD 55 et CD
59. L’anémie hémolytique est l’expression principale
de la maladie, due à une sensibilité anormale des
hématies au complément. La thrombose est le mode
d’entrée dans la pathologie pour 10% des patients, et
survient chez 30% des patients au cours de l’évolution
[6]. Elle est due à l’activation des plaquettes et des
cellules endothéliales par les protéines du complément
et par l’hémoglobine libre accumulée. Les veines sus-
hépatiques constituent le premier site de thrombose
La Lettre du Médecin Vasculaire n°32 - Septembre 2015 32 - 33
en cas d’HPN, représentant la localisation dans 45%
des cas [6].
L’association hémolyse et thrombose veineuse à fortiori
de localisation sus-hépatique doit faire évoquer le
diagnostic d’HPN, qui sera confirmé un examen en
cytométrie de flux, permettant de mettre en évidence
le clone de cellules souches hématopoïétiques
déficient (« clone HPN »).
Le traitement spécifique de l’HPN est une biothérapie
: l’éculizumab (Soliris®), anticorps humanisé dirigé
contre la fraction C5 du complément, permettant de
contrôler l’hémolyse et de réduire l’incidence des
évènements thrombo-emboliques.
- la maladie de Behçet
C’est une vascularite systémique, touchant avec
prédilection l’homme jeune, avec une prévalence plus
élevée dans le bassin méditerranéen, au Moyen Orient
et au Japon (« route de la soie »). L’atteinte vasculaire
peut toucher les artères et les veines, caractérisée par
une inflammation des parois vasculaires. La thrombose
veineuse profonde est notée chez environ 30% des
malades, parfois inaugurale. Les localisations sont
souvent atypiques avec atteinte fréquente des veines
cérébrales et de la veine cave inférieure. L’atteinte
des veines sus-hépatiques est notée chez 3% des
patients sur une large série [7]. Cela représente 5%
des causes de syndrome de Budd-Chiari dans les pays
occidentaux, et jusqu’à 13% au Moyen-Orient [8].
Le diagnostic de maladie de Behçet repose sur un
faisceau d’arguments cliniques, les critères majeurs
étant l’atteinte cutanée avec notamment l’aphtose
bipolaire qui est le signe le plus spécifique et l’atteinte
opthalmologique (uvéite).
En cas de thrombose veineuse, un traitement
immunosuppresseur associé à l’anticoagulation est
souvent indiqué en raison de l’inflammation pariétale.
Traitement
Le traitement anticoagulant est de mise en l’absence
de contre-indication, associé au traitement d’une
étiologie si possible. La reperméabilisation est
toutefois rarement obtenue par l’anticoagulation,
de sorte qu’un geste d’angioplastie est à envisager
s’il est anatomiquement et techniquement possible.
La décompression vasculaire hépatique est le plus
souvent obtenue par la mise en place d’un shunt intra
hépatique par voie trans-jugulaire (TIPS) qui est la
technique la plus utilisée dans cette indication. En
cas de persistance de dysfonction hépatique malgré
la décompression vasculaire, une transplantation
hépatique est à envisager, cela concerne environ 15
à 20 % des patients (cf. Fig. 1) [9].
THROMBOSES VEINEUSES
MESENTERIQUES ET PORTALES
Présentation clinique
Comme pour le syndrome de Budd-Chiari, il existe
différentes présentations avec des formes aiguës,
chroniques et parfois asymptomatiques. La forme
aiguë se manifeste par une douleur abdominale
sévère, avec syndrome inflammatoire habituellement
marqué, même en l’absence d’infection locale.
Une ischémie voire un infarctus mésentérique
peuvent compliquer l’évolution à la phase aiguë
en cas d’extension de la thrombose vers les
arcades mésentériques. Les manifestations liées à
l’hypertension portale sont plus tardives. La biologie
hépatique est peu perturbée en l’absence de
pathologie hépatique sous-jacente. L’écho-Doppler
fait le diagnostic dans la majorité des cas.
Diagnostic étiologique
Deux grands cadres étiologiques sont distingués : la
thrombose veineuse portale associée à une cirrhose
et la thrombose veineuse portale en l’absence de
cirrhose.
La cirrhose : c’est la situation la plus fréquente,
la prévalence augmentant avec la sévérité de la
pathologie hépatique, et touche 10 à 20% des
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patients [10]. Elle est favorisée en partie par le
bloc hépatique responsable d’un ralentissement du
flux portal. La thrombose est souvent diagnostiquée
fortuitement, sur un examen d’imagerie de routine
réalisé régulièrement dans le cadre du suivi de la
cirrhose, et il s’agit le plus souvent d’une thrombose
partielle. Elle peut être découverte également à
l’occasion d’une décompensation de cirrhose.
En l’absence de cirrhose, le tableau clinique est
habituellement plus bruyant, avec une thrombose
obstructive. Sur le plan étiologique, il peut s’agir d’une
cause locale, infectieuse (appendicite, diverticulite)
post-opératoire, ou encore dans le cadre d’une
maladie intestinale inflammatoire. Un cas particulier
est la thrombose isolée de la veine splénique qui
est le plus souvent en rapport avec une poussée de
pancréatite. En dehors de ces situations locales, les
étiologies sont communes au syndrome de Budd-
Chiari, avec là encore une prévalence importante
de syndrome myéloprolifératif. Les thrombophilies
innées ou acquises sont à rechercher. En revanche,
l’hémoglobinurie paroxystique nocturne et la
maladie de Behçet sont moins fréquentes dans cette
localisation [3].
Traitement
En cas de cirrhose, le traitement anticoagulant n’est
pas systématique pour toutes les équipes étant donné
le caractère souvent fortuit et partiel et le risque
hémorragique chez ces patients. L’évolution vers un
cavernome portal est très rare dans cette situation.
Bien qu’il n’existe pas de recommandations solides
sur le traitement anticoagulant des thromboses
veineuses portales chez les patients cirrhotiques, il
semblerait que les candidats à une transplantation
hépatique pourraient tirer un bénéfice du traitement
anticoagulant [11]. La mise en place d’un TIPS est
une option envisageable en cas de complications
réfractaires, sous réserve d’une perméabilité conservée
des branches intra hépatiques [12].
En l’absence de cirrhose, la mise en place d’un
traitement anticoagulant est consensuelle malgré
l’absence d’étude contrôlée, avec administration
 d’HBPM pendant quelques jours, et relais par AVK.
Les agents thrombolytiques in situ ou les thrombolyses
pharmacodynamiques sont rarement réalisées compte
tenu des risques hémorragiques. La durée minimale
du traitement est d’au moins 6 mois, permettant
une recanalisation complète dans 40% des cas. En
l’absence de recanalisation, l’évolution peut se faire
vers un cavernome portal, responsable d’hypertension
portale, nécessitant les mesures habituelles de prise
en charge (béta bloquants, traitement endoscopique
des varices œsophagiennes). A ce stade, la poursuite
du traitement anticoagulant est à discuter, les facteurs
pouvant inciter le maintien de l’anticoagulation sont
la présence d’un état pro-thrombotique sévère et
l’extension à la veine mésentérique supérieure [3].
Conclusion
La thrombose des veines splanchniques est une
localisation très particulière, avec un facteur étiologique
souvent identifié, dominé en dehors de la cirrhose par
les syndromes myéloprolifératifs. L’hémoglobinurie
Syndrome de Budd-Chiari
Syndrome myéloprolifératif
SAPL
Hémoglobinurie paroxystique nocturne
Thrombophilies innées
Maladie de Behçet
Contraception oestroprogestative
Pathologies hépatiques :
échinococcose, hydatidose, abcès hépatiques
Tableau 1 : Principales étiologies des thromboses veineuses splanchniques.
La Lettre du Médecin Vasculaire n°32 - Septembre 2015 34 - 35
paroxystique nocturne bien que rare est à envisager
en cas de syndrome de Budd-Chiari. Le traitement
étiologique est bien sûr indispensable lorsqu’il est
possible. Le traitement spécifique de la thrombose
veineuse n’est pas clairement codifié mais repose
sur l’anticoagulation et les gestes interventionnels
de reperméabilisation, souvent nécessaires en cas
d’atteinte sus hépatique. Les complications sont
potentiellement sévères, pouvant mettre en jeu
le pronostic vital par insuffisance hépatique ou
hypertension portale sévère. Ces multiples facettes
font qu’une collaboration entre gastro-entérologues,
radiologues et médecins vasculaires permet une prise
en charge optimale du patient.
Thrombose portale
Cirrhose
Syndrome myéloprolifératif
SAPL
Thrombophilies innées
Maladies intestinales inflammatoires
Infections intra abdominales : appendicite, diverticulite
Chirurgie gastrique,
splénectomie
 Manifestations NON
OUI
ANTICOAGULATION ANGLOPLASTIE
TMENT médical trombolyse
stent
TIPS
TRANSPLANTATION
Figure 1 : Stratégie thérapeutique du syndrome de Budd-Chiari
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10%
60%
20%
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Echographie-doppler
des veines abdominales
Pascal GIORDANA (giordanapascal@wanadoo.fr)
INTRODUCTION
Les veines abdominales comprennent deux systèmes
indépendants, le système cave inférieur (VCI) drainant
les membres inférieurs et les vaisseaux pelviens, et
le système porte drainant essentiellement le tube
digestif, la rate et le pancréas.
La VCI est rarement explorée isolément. Elle est
explorée avec ses affluents (veines iliaques, veines
lombaires, veines rénales et veines hépatiques). Elle
chemine parallèlement à l’aorte, sur son bord droit.
Son calibre varie de façon importante en fonction
du cycle respiratoire, on considère cependant qu’il
n’excède pas 20mm. En coupe transverse, elle
présente une section ovale, souple.
Les affluents de la VCI sont les veines iliaques
communes droite et gauche, la veine gonadique droite
(la veine gonadique gauche se jetant dans la veine
rénale gauche), les veines rénales droite et gauche et
les trois veines hépatiques.
La veine porte est un gros vaisseau abdominal de
6 à 8 cm de long provenant de la confluence des
veines splanchniques (veine splénique, veine coronaire
stomachique, veine mésentérique supérieure et veine
mésentérique inférieure) (Schéma 1). Elle naît en
regard de la face postérieure de la tête pancréatique
et a un diamètre maximal de 13mm. Elle se dirige
vers le hile du foie puis se divise en formant un T
en une branche droite et une branche gauche. Elle
poursuit ensuite sa ramification afin de former un
réseau capillaire à l’inverse des autres veines de
l’organisme. Ce réseau capillaire est à l’origine des
veines hépatiques qui se jettent dans la VCI avant
que celle-ci ne traverse le diaphragme, à la face
postérieure du foie (1).
METHODOLOGIE ET ASPECTS NORMAUX
L’examen se pratique sur un patient à jeun depuis
au moins 6 heures. La tête du lit est inclinée avec
un angle de 30°. L’examen est pratiqué avec une
La Lettre du Médecin Vasculaire n°32 - Septembre 2015 36 - 37
sonde de basse fréquence entre 2 et 5 MHz (phased
array ou curviligne abdominale convexe), une sonde
de plus hautes fréquences peut être utilisée chez le
sujet maigre dans l’étude des structures anatomiques
viscérales notamment le foie.
On utilise la voie d’abord antérieure transverse et
sagittale, les voies d’abord latérales droite et gauche,
transverse et frontale. La lumière vasculaire est libre
d’écho.
Le codage couleur permet d’analyser le sens
circulatoire. La VCI et les veines hépatiques présentent
un flux hépatofuge qui fuit la sonde, codé en bleu.
Le tronc porte présente un flux qui se dirige vers le
foie (hépatopète) et vers la sonde, codé en rouge
(Figure 1). Du fait de la variation de calibre de la
VCI lors du cycle respiratoire, l’enregistrement d’une
boucle vidéo est souhaitable en coupe transverse et
en coupe sagittale. L’examen peut être sensibilisé par
la manœuvre de Valsalva et par la surélévation des
membres inférieurs.
L’analyse du système veineux splanchnique ne peut
être dissociée de l’analyse des structures anatomiques,
notamment le foie, le pancréas et la rate.
• La veine splénique chemine à la face postérieure
du pancréas. Elle forme un arc convexe en coupe
transverse. On la retrouve parfaitement au niveau
du hile splénique. Elle draine la rate, une partie de
l’estomac, du duodénum et du pancréas (Figure 2).
• La veine mésentérique supérieure chemine dans le
mésentère sur le flanc droit de l’artère. Elle draine
l’intestin grêle dans son intégralité et la moitié droite
du colon.
• La veine mésentérique inférieure chemine
verticalement en latéro-aortique gauche. Elle draine
la partie gauche du colon. Les veines gastroduodénales
suivent la distribution artérielle. Ces deux veines ne
sont pas visualisées en examen de routine
• Le tronc porte chemine oblique en haut et à droite
sur le bord libre du petit épiploon (ligament hépato-
duodénal), accompagné de l’artère hépatique et de la
voie biliaire principale. Il se divise en deux branches
(droite et gauche), le segment transversal de la branche
gauche est absent dans 5 à 10% des cas. Sa taille est
de 10 à 13 mm et reste inférieure à 16 mm. Le sang
filtré est ensuite drainé par les veines sus-hépatiques
qui ont un trajet intra-hépatique et se jettent dans la
VCI au-dessous de l’orifice diaphragmatique.
L’écho-Doppler permet d’explorer le système porte
ainsi que les veines sus-hépatiques (sonde basse
fréquence 3 à 4 MHz). Il ne permet pas de visualiser
la veine mésentérique inférieure.
La confluence spléno-mésentérique se cherche en
coupe axiale, en région cœliaque en avant de l’AMS.
En dessous, la veine mésentérique supérieure et
visualisée en coupe axiale, à droite de l’artère.
Le tronc porte est examiné en coupe oblique sous
costale (en bas à droite), puis sagittale oblique (bas
et gauche). Il présente un flux hépatopète comme
l’artère hépatique (même codage couleur, rouge). Les
branches hépatiques s’examinent en coupe axiale
oblique sous costale (la branche droite est bleue, la
branche gauche est rouge). L’examen est réalisé chez
un patient respirant de manière calme et régulière. Il
faut éviter l’apnée qui équivaut à une manœuvre de
Valsalva (Figure 3).
1. Veine cave inférieure
Les principales indications de l’exploration de la VCI
sont :
• Thrombose : extension d’un thrombus des MI,
complète ou partielle. On peut observer une disparition
de la modulation du flux d’aval, une augmentation
du volume de la VCI. La veine est incompressible.
Possible présence d’un réseau de collatérales rétro-
caves quand l’évolution se fait depuis un certain
temps. Dans certains cas, l’utilisation de produits ce
contraste ultrasonographiques (PCUS) peut avoir un
intérêt afin de différencier les thrombi cruoriques des
thrombi tissulaires par envahissement de la VCI par
un processus tumoral voisin par exemple
(Figures 4a et 4b).
Tableau 1 : Effet hormonaux et thérapeutiques sur le flux portal
(M. Dauzat et al) (3)
Augmente le débit portal Ne modifie pas le débit portal
Glucagon 1 mg (+ 120%) Insuline IV (0,1 U/Kg)
Sécrétine 1U/Kg (+ 142%) Gastrine
Prostaglandine
Nifédipine
Molsidomine
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• Tumeurs : primitive (léiomyosarcome) de découverte
tardive. Tissu intra-luminal vascularisé de façon
anarchique, refoulant plus ou moins les structures
voisines. Complété par un examen en coupe. Tumeurs
secondaires (rein…).
• Anomalies congénitales de la VCI : suspectées
devant une thrombose proximale idiopathique.
Ce sont le dédoublement de la VCI (de part et
d’autre de l’aorte), la position latéro-aortique gauche,
l’hypoplasie au-dessus des veines rénales. Il faut
rechercher une collatéralité abdominale.
• Filtres endo-caves : bien visualisés en ED.
• Pathologies cardiaques droites : dilatation de la VCI,
disparition de la variation de calibre contemporaine
au cycle respiratoire, flux rétrograde en cas de fuite
tricuspidienne.Les techniques utilisées sont la
compression et le remplissage couleur.
2. Tronc porte
La veine porte draine le sang veineux de la plus grande
partie du système digestif (convergence des veines
spléniques, mésentérique inférieure et mésentérique
supérieure). A l’état normal, l’apport sanguin hépatique
provient pour 20 à 30% de l’artère hépatique et pour
70 à 80% du tronc porte.
En temps normal, le flux est de type régulier, sans
modulation cardiaque, mais avec une discrète
modulation respiratoire, avec une vitesse moyenne
d’écoulement de 15 à 20 cm/sec (Figure 5). Le débit
moyen chez le sujet normal est de l’ordre de 825 ml/
min (740 à 973), ou 14 ml/min/kg en moyenne (10 à
20 ml/min/kg) (Figure 6).
L’examen peut être sensibilisé par des épreuves
dynamiques. Le débit augmente de 100% une heure
après l’ingestion d’un repas chez le sujet normal (2).
Il est modifié par le changement de position ou après
un exercice physique codifié. Le débit diminue au
passage de la position couchée à la position assise
(26% chez le sujet sain), voire de 50% après un
exercice physique standardisé (double Step Test).
Enfin certains médicaments influent sur le débit portal
(Tableau 1).
Diminue le débit portal
Vasopressine (- 60%)
Somatostatine
Glypressine
Propanolol (- 35%)
Isosorbide dinitrate
La séméiologie qui s’applique à l’enregistrement de
la veine porte peut être résumée à trois questions :
• Présence ou absence de flux
• Sens normal (hépatopète) ou inversé (hépatofuge)
• Existence de collatérales porto-systémiques et sens
du flux détecté (varices œsophagiennes par exemple).
L’absence de flux peut être en rapport avec une
thrombose portale ou pyléphlébite. Son incidence est
de 0,54% chez le patient cirrhotique et on retrouve
une cirrhose dans 23,5% des patients présentant
une thrombose portale. L’incidence de la thrombose
portale augmente avec l’atteinte hépatique allant de
1% en cas de pathologie hépatique compensée à
7,4% - 16% en cas de pathologie avancée (4). On la
retrouve chez 5 à 16% des patients devant bénéficier
d’une transplantation hépatique. A la phase aiguë,
la veine porte peut être partiellement ou totalement
occluse (Figure 7) restant asymptomatique ou source
Tableau 2 : Etiologies des thromboses portales
(P. Legmann) (8)
Causes locales (30%)
Lésions inflammatoires :
• Diverticulite
• Appendicite
• Pancréatite
CARCINOME HEPATOCELLULAIRE
CIRRHOSE
Traumatisme du système porte
(splénectomie)
On peut classer l’HTP en trois grandes catégories : les
causes pré-sinusoïdales, les causes sinusoïdales et les
causes post-sinusoïdales (Schéma 2).
L’HTP correspond à des modifications hémodynamiques
apparaissant de manière progressive. On observe dans
un premier temps une augmentation des résistances
vasculaires à l’écoulement du sang portal (modification
de l’architecture hépatique et diminution de l’espace
vasculaire), puis apparait le développement d’une
circulation veineuse collatérale (draine le sang du
territoire porte vers le système cave). Enfin l’évolution
se fait vers un syndrome hyperkinétique associant une
vasodilatation artérielle systémique et splanchnique
(augmentation du volume plasmatique, du débit
cardiaque et du débit splanchnique) qui maintient
l’hypertension malgré le développement des voies
de dérivation. Les dérivations veineuses développées
La Lettre du Médecin Vasculaire n°32 - Septembre 2015 38 - 39
de douleurs abdominales. En cas d’extension à la veine
mésentérique supérieure et à l’arche mésentérique,
il existe un risque d’infarctus mésentérique. Suite à
la phase aiguë, la fonction hépatique est maintenue
du fait d’une compensation par l’artère hépatique
(vasodilatation et augmentation du débit). A la phase
chronique, le diamètre du tronc porte diminue et il
se développe un cavernome veineux péri-portal (3 à
5 semaines) (5). Ce cavernome peut être en relation
avec des branches de l’artère hépatique ou bien du
fait du développement d’une circulation collatérale
veineuse (shunt porto-systémique) (6). L’écho-Doppler
a une sensibilité et une spécificité de l’ordre de 60%
et 100% (7).
Les principales étiologies sont notées dans le Tableau
2. Elle peut être responsable d’une hypertension
portale (HTP).
Causes générales (70%)
Affections acquises :
Syndrome myéloprolifératif
SAPL
Mutation génétiques :
• Facteur V Leyden
• Déficit protéine C…
peuvent aussi drainer une partie du flux artériel
hépatique ce qui explique que le débit de la veine
péri-ombilicale puisse être supérieur au débit portal.
A l’écho-Doppler, l’HTP peut être évoquée en cas de :
• Splénomégalie (normalement rate inférieure à 12 cm
x 4 cm), signe classique, mais peu sensible.
• Tronc porte élargi, supérieur à 13 mm, peu sensible.
• Modifications du flux porte. On peut retrouver un flux
porte nul sans thrombose, un flux de va-et-vient voire
un flux inversé (Figure 8) (9).
• Le flux de la veine mésentérique supérieure perd
en modulation respiratoire, son calibre est inchangé.
• La vitesse circulatoire moyenne diminue jusqu’à
devenir quasiment nulle, flux de va-et-vient ou même
inversé (hépatofuge). Une vitesse moyenne inférieure
à 10 cm/sec permet d’affirmer une HTP (normale 11
à 23 cm/sec) (Tableau 3).
• Débitmétrie portale : le débit diminue en dessous
de 500 ml/min en cas d’HTP, mais la mesure est
peu reproductible, avec une grande variabilité
(normalement 1038 ± 539 ml/min) (Tableau 3).
• Développement de dérivations porto-systémiques
importantes.
• Reperméabilisation des veines para-ombilicales
(scissure ombilicale), à l’extrémité de la branche
gauche du tronc porte intra-hépatique. La circulation
se fait dans le sens hépatofuge.
• Dérivations gastro-oesophagiennes (petit épiploon),
en avant de l’aorte cœliaque. Le diamètre devient
supérieur à 4 mm (Figure 9).
Tableau 3 : Modification des vitesses circulatoires et du débit portal
en fonction des étiologies dans le cadre d’une HTP (K Ohnishi et al)
Cirrhose non alcoolique avec shunt spléno-rénal
Cirrhose sans shunt porto-systémique
Cirrhose avec shunt large sans encéphalopathie
Cirrhose avec shunt large et encéphalopathie
Tableau 4 : Valeurs des indices de congestion
en fonction de certaines pathologies (Moriyasu et al) (10)
Pathologies
Sujet normal
Hépatites aiguës
Hépatites chroniques actives
cirrhoses
HTP idiopathiques
L’utilisation combinée du diamètre de la veine
porte (sensibilité 72%, spécificité 55%, VPP 62%,
VPN 38%), de la vitesse circulatoire moyenne
(sensibilité 84%, spécificité 38%, VPP 76%, VPN
24%) et de l’indice de congestion (sensibilité
72%, spécificité 55%, VPP 62%, VPN 38%) peut
être utile dans la prédiction quant à l’existence de
varices œsophagiennes chez un sujet pour lequel une
gastroscopie n’est pas réalisable (11).
Chez le sujet normal, les veines splénique et mésentérique
supérieure voient leur calibre augmenter de 50 à 100%
lors de l’inspiration profonde. Le calibre reste inchangé
en cas d’HTP avec une sensibilité de 70% (12).
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• Dérivation spléno-rénale (direct ou indirect), cercle
péri-rénal gauche, veine surrénalienne et pilier du
diaphragme gauche (Figure 10).
Le calcul de l’indice de congestion, bien que peu fiable,
peut orienter vers une étiologie en cas d’hypertension
portale. Il est calculé en réalisant le rapport entre la
surface de section de la VP (cm²) / vitesse circulatoire
moyenne (cm/sec). La vitesse moyenne = Vmax x 0,57.
Sa valeur normale est 0,07 (± 0,029) (Figure 11). Il
n’existe pas de relation entre l’indice de congestion
et la pression portale. Il augmente dans les hépatites
chroniques actives, dans les cirrhoses et les HTP
idiopathiques (Tableau 4).
Vitesse (cm/sec) Débit (ml/min)
7,1 326
8,7 594
9 423
6 277
Indice de congestion
0,07 ± 0,029
0,071 ± 0,014
0,119 ± 0,084
0,171 ± 0,075
0,180 ± 0,107
D’autres signes échographiques peuvent évoquer une
HTP et même donner une orientation diagnostique,
comme la présence d’une ascite plus ou moins
abondante, pouvant se limiter à la simple lame
liquidienne péri-hépatique (liseré anéchogène bordant
le foie) jusqu’à l’épanchement péritonéal majeur
(Figure 12).
L’aspect du foie en mode B permet d’orienter le
diagnostic. Un aspect hyper échogène (par rapport au
cortex rénal normal ou à la rate) marque une surcharge
hépatique (stéatose) (13). Le débit portal diminue
proportionnellement à l’intensité de la surcharge.
L’aspect hétérogène, voire nodulaire avec une
irrégularité du calibre des veines, est évocateur d’une
cirrhose hépatique, de même que l’aspect bosselé du
contour hépatique, de la diminution de la taille du
foie (Figure 13).
D’autres étiologies s’accompagnent d’une
hépatomégalie. Le syndrome de Budd Chiari, pathologie
rare, se manifeste par une douleur et des signes d’HTP.
On observe une hépatomégalie, une hypertrophie du
lobe caudé, une ascite à développement rapide avec
parfois développement d’un shunt porto-systémique
(Figure 14). Le foie congestif d’origine cardiaque ou
foie cardiaque (insuffisance cardiaque, péricardite
congestive…) va présenter des veines sus-hépatiques
dilatées avec un flux de va-et-vient voir un flux inversé
permanent. On retrouvera un épanchement liquidien
péritonéal, mais aussi au niveau pleural, visible en
échographie sur une incidence latérale droite ou
gauche, sur un patient en décubitus latéral (Figures
15a et 15b).
Cas particulier des shunts porto-systémiques intra-
hépatiques (TIPS). Il s’agit d’une anastomose porto-
cave non chirurgicale mise en place par voie trans-
jugulaire. L’hypertension portale est définie par un
gradient de pression porto-sus-hépatique supérieur
à 12 mmHg, responsable d’hémorragies digestive
et d’ascite. Le traitement, indiqué en cas d’ascite
réfractaire ou d’hémorragie digestive non contrôlée,
réside dans la mise en place d’un shunt intra hépatique
par interposition d’un stent, couvert ou non, entre la
veine hépatique et la veine portale droite. Le risque
de sténose est de 50% à 1 an. La surveillance se fait
par écho-Doppler par voie d’abord inter costale droite.
Le stent est visualisé avec un calibre moyen de 1 cm,
présentant un flux hépatofuge (bleu), régulier avec un
aliasing pour des réglages standards (vitesse moyenne
40 cm/sec). Il peut y avoir une inversion de flux en cas
de thrombose et aspiration par la veine portale gauche.
La surveillance est régulière la première année (J1,
M1, M6 et M9), puis en cas de réapparition de l’ascite
à la recherche d’une diminution des vitesses, d’une
thrombose ou d’une plicature (Figure 16).
CONCLUSION
L’analyse du système veineux abdominal intéresse
deux secteurs, le territoire porte drainant une grande
partie de sang veineux digestif vers le foie et le secteur
systémique organisé autour de la veine cave inférieure.
L’analyse de la perméabilité et de la variation de calibre
de la VCI en fonction du cycle cardiaque sont deux
éléments essentiels dans l’analyse de la circulation
veineuse systémique. L’analyse du réseau veineux
portal, s’il comporte aussi l’étude de la perméabilité,
doit tenir compte du diamètre et de la modification
de celui-ci lors des manœuvres respiratoires forcées,
du sens circulatoire des flux veineux analysés, des
vitesses circulatoires et de la variation en fonction
La Lettre du Médecin Vasculaire n°32 - Septembre 2015 40 - 41
du cycle cardiaque ou respiratoire, des débits et de
leur variation (diminution au niveau du tronc porte et
augmentation au niveau des voies de dérivation et de
l’artère hépatique). L’analyse ne peut être dissociée
d’une appréciation du parenchyme hépatique,
pancréatique et splénique.
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J Clin Diagn Res 2014 ; 8 : 12-15
12. Bolondi L et al. Ultrasonography in the diagnosis
of portal hypertension: diminished response of portal
vessels to respiration. Radiology, 1982, 142: 167-
172.
13. Soresi M et al: Effects of Steatosis on Hepatic
Hemodynamics in Patients with Metabolic Syndrome.
Ultrasound in Medicine and Biology. 2015 Jun; 41
(6): 1545-52.
 Schéma 1 : Anatomie de la circulation veineuse splanchnique
(constitution du tronc porte).

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 Budd Chiari
Bloc post hépatique Péricardite constrictive
Insuffisance triscupide

Cirrhose
(cirrhose de Laennec, cirrhose post
Bloc post hépatique nécrotique de l’hépatite)
Maladie veino-occlusive

Bloc intra hépatique Hépatite

sinusoïdal Drépanocytose

Fibrose congénitale hépatique

Cirrhose biliaire primitive
Bloc intra hépatique Déficit en alpha 1 antitrypsine
présinusoïdal Maladie de Wilson
Sarcoïdose
Myélofibrose
Schistosomiase

Thrombose porte
(cruorique, néoplasie, coagulopathie,
pancréatite, omphalite néonatale)
Bloc pré hépatique
Compression porte
(tumeur, traumatisme, adénopathie,
pseudokyste du pancréas)

Schéma 2 : Classification des différentes étiologies responsables

d’une hypertension portale (d’après H. Jarraya).

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 Iconographie :

Fig. 1 : Le tronc porte présente un flux hépatopète (codé en rouge).

Le flux est discrètement modulé par la respiration, la vitesse maximale
systolique est supérieure à 20 cm/sec.

Fig. 2 : La veine hépatique et la veine splénique présentent un arc de cercle

à convexité antérieure par voie antérieure transverse.

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 Fig. 3 : Le tronc porte est visualisé par voie antéro-latérale droite. Il naît en aval de la jonction des
veines splénique et mésentérique supérieure. Il circule dans le sens hépatopète et pénètre dans
le foie au niveau du hile hépatique.

Fig. 4a : Envahissement de la veine cave inférieure dans sa portion rétro-hépatique par une
tumeur du rein droit.

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 Fig. 4b : Antécédent de néphrectomie droite pour carcinome rénal. Contrôle écho-Doppler à distance.
Présence d’un thrombus de la VCI. Après injection de produit de contraste, on observe le rehaussement
du thrombus caractéristique d’un envahissement tissulaire de la lumière de la veine cave inférieure.

Fig. 5 : Tronc porte normal avec un flux hépatopète et un flux de vitesse moyenne comprise entre 15 et 20 cm/sec.

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 Fig. 6 : Estimation du flux au niveau du tronc porte, débit mesuré à 904 ml/min
(normale comprise entre 740 et 973 ml/min).

Fig. 7 : Thrombose veineuse porte en coupe transverse à la phase chronique (thrombus échogène)
chez un patient insuffisant rénal en attente de greffe et présentant des troubles de la crase sanguine.

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 Fig. 8 : Inversion du flux veineux porte qui se colore de la même manière que celui enregistré
au niveau de la VCI

Fig. 9 : Dérivation gastro-œsophagienne en avant de l’aorte sur une coupe latéro-oblique droite.
Le calibre des veines est augmenté et irrégulier, le trajet est sinueux.

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 Fig. 10 : Dérivation splénique avec augmentation du calibre et accélération du flux au niveau
de la veine splénique avec un hyper débit (normalement inférieur à 460 ml/min).

1,3 / (34,8 X 0,57) = 1,3 / 19,6 = 0,066

Fig. 11: Calcul de l’indice de congestion chez un patient normal.

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 Fig. 12 : Présence d’une ascite évocatrice d’une hypertension portale. L’aspect échographique
du foie, hyper-échogénicité hétérogène, contour bosselé, voire nodules parenchymateux
et hypertrophie du lobe caudé font évoquer une étiologie cirrhotique.

Fig. 13 : Aspect granuleux, bosselé du foie. Vaisseaux irréguliers,

évocateurs d’une cirrhose hépatique.

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 Fig. 14 : Hypertrophie du lobe caudé (segment I du foie)
dans le cadre d’un syndrome de Budd Chiari.

Fig. 15a : Dilatation des veines sus-hépatiques avec inversion du flux en codage couleur dans
le cadre d’un foie cardiaque.

La Lettre du Médecin Vasculaire n°32 - Septembre 2015 50 - 51

 Fig. 15b : Flux de va-et-vient enregistré au niveau des veines sus-hépatiques, en fonction du cycle
cardiaque dans le cadre d’une congestion hépatique d’origine cardiaque.

Fig. 16 : Exploration d’un TIPS

normal. Visualisation du système
de dérivation porto-cave par voie
latérale droite (a).
Mise en évidence du flux hépatofuge
(dans le même sens que la veine
sus-hépatique) avec aliasing (b).
Vitesses circulatoires négatives,
accélérées (c).

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 Tests FMC
(choix simple ou multiple)

1.
La prévalence de l’athéromatose digestive dans
la population générale de plus de 60 ans est autour de
A. 5%
B. 15%
C. 50%

2.
La prise alimentaire influence principalement la vitesse des flux dans :
A. l’artère mésentérique supérieure
B. l’artère mésentérique inférieure
C. le tronc coeliaque

3.
A jeun, les flux sont biphasiques dans :
A. l’artère mésentérique supérieure
B. l’artère mésentérique inférieure
C. le tronc coeliaque

4.
Les seuils de vitesse pour une sténose
du tronc coeliaque > 70% selon les derniéres études sont de :
A. PSV > 320 cm/s
B. PSV > 240 cm/s
C. VTD > 40 cm/s
D. VTD > 100 cm/s

5.
Les seuils de vitesse pour une sténose de l’artére mésentérique
supérieure > 70% selon les derniéres études sont de :
A. PSV > 295 cm/s
B. PSV > 400 cm/s
C. VTD > 40 cm/s
D. VTD > 70 cm/s

6.
Dans le syndrome du ligament arqué ,
la sténose est mise en évidence :
A. en inspiration
B. en expiration

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 7.
L’étiologie la plus fréquente
de thrombose veineuse sus-hépatique est :
A. Le déficit en protéine C
B. Les syndromes myéloprolifératifs
C. La maladie de Behçet
D. L’hémoglobinurie paroxystique nocturne

8.
Une thrombose veineuse sus-hépatique associée
à une anémie hémolytique fait évoquer :
A. Une maladie de Vaquez
B. Une thrombocytémie essentielle
C. Une maladie de Behçet
D. Une hémoglobinurie paroxystique nocturne

9.
La thrombose de la veine porte
A. Complique 10 à 20% des cirrhoses.
B. Est toujours symptomatique
C. Est une cause d’ischémie mésentérique

10.
CONCERNANT LES SYNDROMES MYELOPROLIFERATIFS :
A. ILS Peuvent être révélés par une thrombose veineuse
B. L’hémogramme est constamment anormal
C. La mutation JAK 2 est un élément diagnostique spécifique.

11.
Le débit portal chez un sujet sain :
A. Est d’environ 825 ml/min
B. Augmente en cas d’injection d’insuline
C. Diminue après une épreuve physique standardisée

12.
Le débit portal :
A. Diminue proportionnellement à la surcharge hépatique
B. Peut être compensé par une augmentation du débit artériel hépatique
C. Est sous la dépendance de l’architecture hépatique,
notamment au niveau sinusoïdal.

1B, 2A, 3C, 4AD, 5BD, 6B, 7B, 8D, 9AC, 10AC, 11AC, 12AB
Réponses :

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