Dra Mónica Agotegaray y Dr. Alberto Rodriguez Vélez
Aspectos clínicos y fisiopatológicos ción, pero ambas situaciones no son mutuamente exclu- Es difícil definir la espasticidad en todos sus aspectos de yentes.2,4,6 una manera clara y comprensiva, dado que la neurobiolo- El resultado final es un aumento de la actividad de las uni- gía del sistema neurolocomotor no ha sido aun completa- dades motoras con la consecuente sobre activación mus- mente revelada y además porque no se cuenta con un cular.1,3 modelo experimental, cuyo sistema nervioso central sea Volviendo a la definición de inicio, ésta no incluye todo el tan evolucionado como el del hombre. conjunto de signos y síntomas que conforman el síndrome Tratando de reunir distintos conceptos de variados autores espástico. se podría definir a la espasticidad como: Dentro de este síndrome podemos hacer dos distinciones Desorden motor caracterizado por un incremento del refle- en términos de signos o síntomas (Tabla 1): jo de estiramiento tanto tónico como fásico, dependiente 1. Los signos negativos corresponden a la ausencia de de la velocidad, que se produce como consecuencia de un alguna actividad presente en individuos sanos, son un anormal procesamiento intraespinal de la entrada de afe- resultado directo de la desconexión de los centros motores rencias sensitivas, y/o la alteración de su regulación por los inferiores de los superiores.1,3,4,7,8 centros nerviosos supramedulares (inhibitorios en su mayo- 2. Los signos positivos corresponden a una actividad extra ría).1-4,6 anormal, no encontrada en individuos sanos, que ocasiona Es importante analizar los mecanismos fisiopatológicos una sobre actividad del músculo ya sea por excesiva con- que están detrás de los defectos motores y en particular la tracción muscular o por alguna clase de actividad muscu- espasticidad, debido a que no sólo dificulta la rehabilita- lar inapropiada. ción, pudiendo producir un retraso en el programa inicial, Son causados por la liberación del más o menos intacto sino que mucho más allá un mejor entendimiento de los subsistema motor, del preciso control superior.1,3, 4,7,8 mecanismos fisiopatológicos, permitirá interpretar el fenó- meno clínico y seleccionar el tratamiento más adecuado. No es el objetivo de esta revisión profundizar sólo en los aspectos fisiológicos responsables de la génesis del sín- drome espástico. A manera de resumen mencionaremos los componentes más estudiados: La hiperexcitabilidad de la motoneurona gamma, de la motoneurona alfa y de las interneuronas excitatorias (sprouting colateral y/o hipersensibilidad por desaferenta- ción), la disminución de la inhibición de las aferencias del grupo Ia y II, la disminución de la inhibición presináptica Ia, la disminución de la inhibición recurrente, la disminución de la inhibición autogénica Ib, el aumento de reflejos nocicep- tivos, junto con otros mecanismos poco conocidos y varios, ni siquiera imaginados aún, tratan de explicar la neurofisiología del síndrome espástico.2-4,6,7-9 El anormal procesamiento de los reflejos espinales contri- Implicados también en el síndrome espástico, están los buye a la mayoría de los síntomas positivos. Son todos afe- cambios en las propiedades visco elásticas del músculo rencia dependiente (estiramiento muscular, dolor o estímu- que retroalimentan el sistema tornándolo mas hiperexcita- los periféricos) conformando un feedback sensorial perifé- ble al estiramiento de los receptores intrafusales.2-4,7,21 rico.1,3,4 Ante tal multiplicidad de factores resulta poco probable que una sola terapéutica sea la solución del síndrome. Métodos de evaluación La principal hipótesis corriente se basa en que la espasti- A- Métodos clínicos cidad sería causada por una prolongada reducción de la La evaluación de un paciente lesionado medular, con inhibición más que un permanente aumento de la excita- espasticidad deberá incluir los siguientes aspectos:
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REVISIÓN • Interrogatorio clínico completo vidades sociales como el acto sexual etc. Deberán ser consignados los aspectos de la funcionalidad > Espasticidad que cause dolor. de la vida diaria involucrados, interferencia con el posicio- > Espasticidad que dificulte la movilización del paciente namiento, con el sueño y descanso, dolor o disconfort. por un tercero. Asociación con hora del día o actividades, y relación con el > Espasticidad que interfiera con el sueño o descanso. vaciado esfinteriano. Frecuentemente la espasticidad es utilizada para alguna Se deberán descartar espinas irritativas actuantes e instruir función, como puede ser el mantenerse de pie, erección sobre los beneficios que la espasticidad le otorga al refleja, inicio de micción y defecación, facilitar las AVD, paciente. información protectiva etc. Por lo cual ha de tenerse en cuenta que una intervención no resulte en una pérdida fun- • Métodos que evalúan deficiencia cional.17 1-Síntomas y signos positivos En 1981 John Merrit16 propuso un manejo escalonado de la > Hipertonía: evaluación de la resistencia a la movilidad espasticidad desde métodos preventivos hasta tratamien- pasiva articular tos quirúrgicos más agresivos. Se utilizará la escala modificada de Ashworth que evalúa la 1- Prevención de la nocicepción. resistencia a la movilización pasiva de la extremidad reali- Los estímulos nociceptivos actúan como verdaderas espi- zada por un examinador. Requiere de entrenamiento para nas irritativas que pueden desencadenar un aumento del ser confiable.8,11 cuadro clínico/espástico. En todo paciente donde repenti- > Espasmos musculares: Se utilizará la Escala de Penn12 namente aparece un cambio en su espasticidad, deberán que cuantifica la frecuencia y facilidad de producción de ser descartadas noxas tales como: infección urinaria, litia- espasmos musculares tanto flexores como extensores, sis, úlceras por presión, impactación fecal, osificación hete- ante estímulos de distinta intensidad. rotópica, fracturas, trombosis venosa profunda, desgarro > Examen de los reflejos de estiramiento. muscular, hematomas, abdomen agudo, paroniquia, etc.16 Se debe evaluar la espasticidad por la aferencia que la ori- 2- Educación al paciente. gina (estiramiento fásico, tónico y/o nocicepción) a fin de Los pacientes deben ser instruídos sobre los efectos posi- realizar tratamientos más racionales con criterio fisiopato- tivos y negativos de la espasticidad, enseñando cómo uti- lógico. lizar sus efectos benéficos. Como interpretar los mensajes que le envía su medula dañada a través de la espasticidad 2- Síntomas y signos negativos para así, generar respuestas concientes (aprendizaje > Fuerza muscular cuantificada por la Escala de Oxford medular).16 medida en cada músculo clave para los niveles lesionales Se deberá instruir también sobre todo posicionamiento que y resumida en el Motor Index Score (MIM) diseñada por la inhiba reflejos que interfieran en alguna actividad y la utili- American Spinal Injury Association (ASIA).13 zación de otros que faciliten las actividades de la vida dia- ria. El posicionamiento que condicione acortamiento de la Métodos que evalúan discapacidad fibra muscular condicionará el aumento de la espasticidad. > Examen de la marcha mediante la escala de WISCI.12 Evitar toda acción que lleve a la irritabilidad del sistema. > Evaluación de la actividad funcional para la vida diaria (FIM-SCIM-BARTHEL-TARICCO).15 3- Métodos físicos Terapia Física (TF): Otros métodos de evaluación El objetivo de la TF es la promoción de patrones de movi- > Estudios electrofisiológicos (Reflejo H, relación H/M). El miento óptimos, que permitan al paciente funcionar de la reflejo H es proporcional al número de motoneuronas que manera más efectiva posible, minimizar las contracturas y pueden ser excitadas sinápticamente ante un estímulo el desarrollo de deformidades, reducir el dolor con la meta dado. La respuesta Hmax. / Mmax, es usada para evaluar de mejorar la independencia funcional y la calidad de la excitabilidad de parte del arco miotático y su aumento se vida.27 acompaña de reflejos hiperactivos.8,26,28 El desafío consiste en identificar qué problema puede ser > Estudios biomecánicos como el test del péndulo se tratado efectivamente y como puede ser tratado más apro- podrán utilizar para completar la evaluación del síndrome piadamente. espástico.8 Históricamente hubo diferentes tratamientos acordes con la moda, hoy día se utiliza una combinación de diferentes Tratamiento métodos, aunque en algunos centros se tiende a enfatizar La espasticidad es un fenómeno plástico, deberíamos con- un método más que otro. No es el objetivo de esta revisión siderar su adecuado manejo más que su tratamiento, dado profundizar sobre las diferentes técnicas de terapia física. que su sola presencia no indica automáticamente la nece- Se enfatizan las modalidades descriptas a continuación. sidad de una intervención16 (se trata la discapacidad no la deficiencia). Movilización articular y elongación muscular: Los criterios para iniciar tratamiento incluyen:16 Lo primero que surge de la definición es que la espastici- > Espasticidad que interfiere en alguna función (ej. Transfe- dad es una consecuencia del estiramiento, velocidad rencias). dependiente, pero la naturaleza de la misma indica que > Espasticidad que impacte negativamente en el posicio- ésta no sólo es velocidad dependiente sino que también es namiento (ej. Postura en la silla). longitud dependiente, por ello en todos los métodos debe- > Espasticidad que dificulte la independencia en las activi- mos considerar la elongación muscular (Goldspink y dades de la vida diaria (aseo personal, vestido) u otras acti- Williams 1990, De Lateur 1994).27
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REVISIÓN Por su característica de longitud dependiente deberá dades (micro ondas, ondas cortas, infrarrojos, hot packs, incluirse la elongación en toda planificación terapéutica, agua etc.) donde el mecanismo sea estiramiento dependiente ya que El modo de acción no es bien conocido, incrementos de la poco o ningún efecto tendrá sobre el espasmo, la paresia, temperatura de la piel producen una depresión de la activi- y los reflejos nociceptores.27 dad de las motoneuronas gama, resultando en una dismi- El hipertono (espasticidad tónica) condiciona el disbalance nución en la excitabilidad del huso neuromuscular (Otta- muscular, que conduce al acortamiento generando postu- son, demostró que las respuestas del huso disminuían a ras articulares rígidas, de no mediar terapias de moviliza- temperaturas menores a los 30 grados C)21,22 así como tam- ción y elongación.19,27 bién en una disminución de la actividad refleja que ingresa Existen diversos métodos de elongación muscular, en líne- por los receptores de temperatura, esto puede constituir la as generales se recomienda sesiones mínimas de 30 minu- base fisiológica para el relajamiento observado clínicamen- tos para evitar los acortamientos.17,19 te, del espasmo muscular tras el calentamiento. Las técnicas de estiramiento muscular incluyen el uso de Los receptores tendinosos de Golgi aumentan su intensi- valvas, yesos y posicionamientos.27 dad de descarga (Fibras 1b, responsables de la inhibición Fortalecimiento Muscular: Autogénica) cuando se eleva la temperatura del tendón. Además de los cambios en la longitud muscular debemos Mense21,22 demostró que con el aumento de la temperatura considerar la fuerza muscular y la fisiología músculo se aumentaba la intensidad de descarga de las Fibras 1a esquelética asociada. (aferente primario) en un músculo previamente estirado, El objetivo es restaurar el movimiento contemplando la mientras que en el grupo aferente secundario, Fibras II, se interacción de agonistas con antagonistas y facilitar la producía una disminución o abolición de sus descargas acción del antagonista que trabaja en contra de la espasti- tras el calentamiento. Por lo tanto se podría especular una cidad. Con la práctica el músculo puede ser fortalecido y disminución del componente tónico del tono muscular. esto ayuda también al manejo del desorden motor y la Por efecto del calor se produce una alteración de las pro- espasticidad. piedades fisicoquímicas del tejido fibroso como el múscu- Se ha demostrado,1 la utilidad de este método para ayudar lo, tendón cápsula y tejido cicatrizal, que los hace más a la normalización del tono muscular. Es importante evaluar extensibles y por lo tanto más accesibles para la terapia. La qué debe o no realizar el paciente a fin de mejorar su fuer- temperatura terapéutica adecuada se encuentra compren- za muscular sin aumentar su espasticidad, cualesquiera dida entre los 40º a 45º. El calor por sí sólo no produce que sea el método utilizado para el fortalecimiento.27 cambio alguno en la longitud del músculo, debe estar Crioterapia: siempre acompañado de estiramiento adecuado.21,22 El tratamiento de la espasticidad por inmersión completa Vibración: en agua fría (14º – 24º), o por aplicación de hielo local sobre actúa deprimiendo los reflejos tendinosos y reduce la el músculo espástico, ha sido usado por muchos años y espasticidad de los músculos antagonistas al músculo esti- recientes investigaciones han dilucidado su modo fisiológi- mulado, atribuído a la estimulación cutánea y a la induc- co de acción. El enfriamiento local sobre el músculo espás- ción de descargas en el huso neuromuscular. Se utilizan tico consta de 2 fases de acción: la primera, sucede a los vibradores con frecuencias entre 100 y 200 Hz y amplitu- 5 minutos durante los cuales, sólo se afectan los recepto- des de 1 a 2 mm aplicadas sobre el tendón.8 res de la piel (sensación no agradable), esta primera fase, Estimulación eléctrica irritativa, puede acompañarse de un aumento de la espas- La estimulación eléctrica de superficie en nervio o múscu- ticidad. La segunda fase comienza alrededor de los 10 lo por 15 minutos reduce la Espasticidad y el clonus duran- minutos de iniciado el enfriamiento, en el cual se ven te horas. influenciadas, las estructuras más profundas, por lo tanto, Actúa sobre el músculo espástico a partir del mecanismo se afectan los husos musculares. Una depresión de la exci- de inhibición recíproca. Los mejores resultados han sido tabilidad del huso resulta como consecuencia de una dis- observados en las lesiones incompletas, no debiendo ser minución de la actividad de la motoneurona gama. Además utilizada en espasticidad severa con retracciones.14,22 se observa una afectación de la contractilidad muscular, Ortesis: probablemente por disminución de los procesos enzimáti- la utilización de elementos ortésicos de posicionamiento cos y/o de cambios en las propiedades visco elásticas del previene los acortamientos musculares que conducen al músculo. aumento del cuadro de espasticidad.27 En cualquiera de las formas de enfriamiento (parches de Entrenamiento de marcha sobre treadmill: hielo, agua fría etc.) utilizada, los efectos duran general- Desde tiempo atrás se conoce la capacidad de gatos adul- mente 1 hora o menos, en casos excepcionales se obser- tos espinalizados a nivel toráxico para desarrollar una mar- vó un efecto mucho más largo, en forma inexplicable.21,22,24 cha, entrenados sobre un treadmill o cinta de marcha. Esto Su efecto transitorio puede servir para facilitar la moviliza- indicó que en la desconexión distal de la médula espinal ción posterior. persisten circuitos neuronales que junto a la información Tono, Espasmo y Clonus parecen estar disminuidos por un sensorial periférica, coordinan y mantienen movimientos efecto sobre el huso muscular si se reduce la temperatura rítmicos y alternantes de la marcha.23,24 del músculo. Knuttson21 demostró que no sólo se elimina- Por lo tanto un entrenamiento locomotor especifico puede ba el clonus, sino que además se incrementaba la fuerza restablecer el reconocimiento del input sensorial hacia los del antagonista, al liberarse de su agonista espástico.21,22 pools motores que ya no se encuentran mas bajo el control Calorterapia supraespinal, y reproducir una locomoción con una cine- Clínicamente es común observar un alivio de la espastici- mática semejante a la normal. Los humanos también res- dad por medio del uso de calor, en cualquiera de sus varie- ponden al entrenamiento locomotor sobre un treadmill y
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REVISIÓN con un sistema de soporte del peso corporal, (Wernig por su acción inhibitoria sobre los reflejos mono y polisi- 1995/1999, Drietz 1998, Barbeau 1999). nápticos, el inicio de la marcha en lesionados incompletos. Harkema y col.20 observaron un aprendizaje de marcha en Las drogas de uso más frecuente reconocidas por la FDA humanos con lesión medular puestos a caminar sobre una para el tratamiento de la espasticidad al 199729 se descri- cinta de marcha motorizada, con un sistema de soporte de ben a continuación. peso corporal, que les permitía una descarga gradual con- forme mejoraba la locomoción. Observaron también que Baclofen simultáneamente a la reorganización de los circuitos refle- Presenta acción espinal y supraespinal. Es un análogo del jos, para reproducir la locomoción, se reducía sensible- GABA (ácido gama-aminobutírico). Actúa sobre receptores mente la hipertonía y los espasmos de los músculos invo- GABA-B inhibiendo la liberación de neurotrasmisores exci- lucrados. tatorios como el glutamato y aspartato10. Es antagonista Muchas de las drogas utilizadas en el tratamiento de la post sináptico de la sustancia P (aferencias nociceptivas) espasticidad están dirigidas a los neurotransmisores, produciendo analgesia no opiode. Disminuye reflejo H, demostrados en modelos animales, como responsables de relación H/M y los Pot. Ev. postsinápticos. un importante rol en la modulación de la locomoción. Inhibe los reflejos mono y polisinápticos, disminuye las res- Pépin y col.32 estudiaron pacientes con lesión medular puestas a los estímulos nociceptivos periféricos, particular- completa e incompleta espásticos, entrenados a caminar mente efectivo en espasmos flexores espinales. sobre una cinta de marcha con un sistema de sostén del En pacientes con potencialidad de marcha su utilización peso corporal, evaluándose el impacto de la clonidina, la debe ser cuidadosamente evaluada. Pedersen demostró ciproheptadina y el baclofen sobre la locomoción de estos que la deambulación y la fuerza se deterioraron con Baclo- pacientes. fen.29 Observaron que la locomoción no se afecta en pacientes Se absorbe por vía gastrointestinal, con una vida media lesionados medulares completos, pero si se mejora en los entre 2 y 7 horas, es metabolizado en hígado y se elimina incompletos, aún en los más severos. por riñón. La Clonidina, agonista noradrenérgico, demostró el logro La dosis inicial recomendada es de 5-10 mg, y la dosis de una postura más erecta, aumento en la velocidad de la mayor de 80 mg./día. repartidos en tres o cuatro tomas. marcha y en el ciclo del paso.32 Debe ser retirada en forma progresiva ya que la suspensión La Ciproheptadina, un antagonista serotoninérgico, brusca puede tener efectos alucinatorios. demostró mejorar la velocidad y el patrón de marcha, una Deberá recordarse que asociado a otros fármacos depre- notable reducción en la necesidad de asistencia y disminu- sores del SNC serán potenciados sus efectos sedantes. ción tanto del clonus de talón como de la tendencia a la Los estudios clínicos informan que esta droga sólo ejerce aducción de miembros inferiores (MMII).32 influencia sobre los signos positivos del síndrome espásti- Respecto del Baclofen, sus efectos sobre la locomoción co (Tabla 2).5,10,14,25,29 permanecen poco claros, hubo nulo impacto en la veloci- dad y patrón de marcha, si mejoró la hipertonía y el clo- Diazepan nus.32 Tiene acción espinal y supraespinal. Es una benzodiacepi- na que actúa sobre receptores GABA-A facilitando los Tratamiento farmacológico por vía oral efectos postsinápticos del GABA, también aumenta la inhi- Hasta la actualidad no existe evidencia científica suficiente bición presináptica en puntos espinales del sistema nervio- que pueda recomendar la utilización de determinadas dro- so central. Actúa tanto sobre vías mono y polisinápticas. Al gas por vía oral en el tratamiento de la espasticidad del igual que el Baclofen su administración debe realizarse en lesionado medular.18 forma progresiva, comenzando con dosis de 2 mg, pudien- Los mecanismos de acción y sus sitios anatómicos no do llegarse a dosis de 60 mg/dia. Repartidos en tres ó cua- están completamente entendidos, se considera que o bien tro tomas. pueden alterar la función de transmisores o neuromodula- Presenta buena absorción por vía oral, se metaboliza en el dores en el SNC o manifestar su acción sobre los sitios hígado, presentando una vida media plasmática con un neuromusculares periféricos con supresión de la excitación rango entre 20 y 37 horas. (glutamato) o incrementando la inhibición (GABA, Glicina) o Debido a que el Diazepan presenta efectos conocidos no ambos mecanismos.29 deseables sobre la atención y la memoria, deberá restrin- La medicación de uso sistémico tiene el inconveniente de girse en pacientes con déficits cognitivos.5,10,14,29 producir depresión del sistema nervioso central, con dismi- No debe ser suspendida en forma brusca por potenciales nución de la atención y vigilia además de poder interferir síntomas neurológicos y/o psiquiátricos.
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REVISIÓN Ha sido utilizado intensamente en la sobreactividad mus- del cuadro espástico localizado, pudiendo encontrarse cular de origen espinal con eficacia demostrada en estu- mejores efectos con bloqueos de ramos cuando la espas- dios controlados, doble ciegos, dosis dependiente. No es ticidad se difunde en el miembro a tratar. claro la controversia sobre su efecto mayor en los lesiona- Se utiliza fenol al 3-5% diluído en agua, previa localización dos medulares completos o incompletos. de los puntos motores ó raíces con un estimulador eléctri- Clonazepan es menos comúnmente usado para la espas- co. La aguja utilizada debe ser teflonada con punta libre. ticidad. Se lo utiliza para la supresión de espasmos noc- La dosis máxima recomendada por sesión de aplicación turnos.5,10,14,29 es de 10 cc. Tetrazepan reduce la sobre actividad muscular con míni- En pacientes con marcha funcional se prefiere prueba pre- mo efecto en la hiperreflexia tendinosa y ningún efecto via con lidocaína al 2%. En pacientes con sensibilidad pre- sobre la fuerza muscular. Solo diazepan y clonazepan han servada puede ocasionar parestesias. sido comparadas con Baclofen.5,10,14,29 El efecto es inmediato y su duración variable (de 3-6 meses). Tizanidina Se requiere entrenamiento previo del profesional y equipo Es un derivado imidazólico, alfa 2 adrenérgico de acción adecuado.8,14,31 central que actúa facilitando la inhibición presináptica de vías polisinápticas evitando la liberación de aminoácidos Toxina botulínica excitatorios tales como el glutamato. Exotoxina neuroparalítica producida por el Clostridium Debe ser iniciado con dosis progresivas con dosis de ini- Botulinum. Existen siete subtipos. Comercialmente se cio entre 2-4 mg hasta la dosis máxima que son 36 mg/día encuentran los tipo A y B. Produce parálisis del músculo en 3-4 tomas. Su acción se potencia con la asociación con esquelético por bloqueo de la liberación de acetilcolina, a otros fármacos depresores del SNC. Tiene efecto hipoten- nivel de la placa neuromuscular. sor leve por lo que debe ser administrado con precaución Los cambios observados en la anatomía patológica a nivel en pacientes hipotensos (lesiones altas medulares) ó muscular corresponden a una denervación química. aquéllos que reciban medicación antihipertensiva. Pueden El efecto se consigue a las 72 horas de la inyección, con alterar las enzimas hepáticas de manera dosis dependien- un pico máximo aproximado a los 14 días, la duración del te.5,10,14,29 efecto es de tres meses. La repetición del tratamiento no se aconseja antes de los Clonidina tres meses por su posibilidad de generar anticuer- Agonista alfa 2 adrenérgico y potente antihipertensivo. pos.8,14,19,29 Actúa inhibiendo reflejos polisinápticos reduciendo la libe- Se coloca intramuscularmente, con localización previa de ración de neurotrasmisores presinápticos. los musculos a tratar. La cantidad de unidades a inyectar Su uso se encuentra limitado por su efecto potente hipo- depende del volumen del músculo a tratar, por lo que en tensor, más aún en lesionados medulares altos donde son pacientes parapléjicos con espasticidad en los miembros naturalmente hipotensos por disfunción autonómica.5,10 29 inferiores las dosis a utilizar serían muy elevadas y los cos- Gabapentin tos inaccesibles. Presenta estructura similar al GABA, no circula unido a Puede ser de utilidad en pacientes cuadripléjicos con proteínas , no se metaboliza y se excreta por riñón. Incre- espasticidad severa de miembros superiores para facilitar menta el GABA a nivel del SNC reduciendo la espastici- alguna función de AVD.8,14,29 dad. En nuestro medio se utiliza como efectivo agente analgé- Bomba de baclofen sico para el dolor neuropático, siendo limitado su uso en El baclofen, por via oral, no atraviesa normalmente la espasticidad debido a los altos costos de la medicación. barrera hematoencefálica, para ello se necesitan altas Debido a que la espasticidad en frecuentes ocasiones se dosis (60 a 100 mg) aún con estas dosis la concentración asocia al dolor neuropático, otras drogas de efecto anti- en el liquido espinal es baja.25 convulsivante utilizadas para el tratamiento del dolor pue- Una alternativa reconocida para conseguir altas concen- den ser de utilidad para el tratamiento de los espasmos traciones en el sitio preciso de acción es la utilización de sobre todo los que interfieren con el sueño (ej. carbama- una bomba de infusión continua intratecal. cepina y clonazepan).5,10,29 Reservada para pacientes con severa espasticidad refrac- tarios al baclofen oral o para aquellos que no toleran sus Tratamiento local efectos adversos, previamente se deberá realizar una Bloqueo neurolítico con fenol inyección de prueba en el espacio subaranoideo para tes- El fenol es un agente neurolítico que produce denervación tear su efecto. química no selectiva dependiendo de la concentración uti- Los estudios revelan una reducción importante de la lizada. A nivel muscular produce atrofia de tipo neurogéni- hipertonía, los espasmos asociados al dolor y la hipertonía co inicial, seguida de un proceso regenerativo con eviden- vesical con reducción de infecciones urinarias. La dosis cia de reinervación colateral al cabo de los tres meses. A intratecal es aproximadamente el 1 % de la dosis oral. La nivel de raíz o ramas motoras se agrega el daño a los carga de la bomba de infusión dura alrededor de tres vasos sanguíneos perineurales. meses. Distintos tipos de bomba se encuentran disponi- Se lo utiliza tanto para bloqueo de puntos motores a nivel bles pero las más utilizadas son las electrónicas.8,25,29 muscular, como en las ramas motoras de los músculos a Posibles complicaciones incluyen a la infección, oclusión bloquear. o desplazamiento del catéter, derrame de líquido cefalo- La indicación de su uso intramuscular es la disminución rraquídeo y toxicidad por baclofen.14
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REVISIÓN Procedimientos quirúrgicos periodo de shock medular caracterizado por hipoactividad La cirugía de alargamiento tendinoso, neurectomías, rizo- funcional por debajo de la lesión, se ha demostrado la pre- tomías posteriores selectivas y otros procedimientos qui- sencia de altos niveles de neurotransmisores inhibitorios rúrgicos pueden ser requeridos como complemento de (GABA, Glicina)30 rodeando la lesión y por debajo de la otros tratamientos o ante espasticidad intratable por otros misma, esta inhibición impide que se establezcan conexio- medios. nes sinápticas y que se transmitan impulsos nerviosos. Luego en el período de aparición de los automatismos, la Consideraciones sobre un abordaje racional inhibición cede el paso a la excitación pues la medula ais- Las terapéuticas deben estar dirigidas al manejo de la lada necesita aprender nuevos modelos de funcionamiento espasticidad por el paciente, la medicación no deben pro- sobre la base de su estructura refleja. Este aprendizaje vocar una inhibición tan fuerte que impida generar nuevas estará guiado por las aferencias que le llegan y su funcio- sinapsis como resultado del aprendizaje de las actividades nalidad dependerá de las mismas, la espasticidad resul- funcionales. tante será una consecuencia de la reorganización produci- Se preferirán a tal fin intervenciones locales no definitivas. da en base a dichos inputs aferentes. La medicación general debe ser reevaluada periódicamen- Por lo tanto el primer intento racional será dirigido a: te en cuanto a su dosis y calidad. 1. Inhibir el input de aferencias incorrectas (nociceptivas) Las necesidades al inicio cuando se encuentra una espas- 2. Brindar un input de aferencias adecuadas ticidad invalidante, producto de una adaptación guiada por Cuando se inicia la rehabilitación y se puedan controlar las excesivas aferencias nocivas, no son las mismas luego de aferencias, para lograr que se establezcan conexiones un período de re-aprendizaje funcional, conducido por afe- sinápticas adecuadas, obviamente se deberá bajar el tenor rencias adecuadas. de inhibición farmacológica y eventualmente actuar a nivel Se debe considerar la espasticidad como un mecanismo local (Ej para atenuar el componente aductor de la sinergia plástico que pretende interpretar los inputs que llegan a la medular). médula, desconectada del control superior, para generar Conociendo la historia natural de la espasticidad no es una respuesta de movimiento acorde al tipo de aferencia racional esperar a que aparezca en forma no funcional, que le llega.30 para empezar a modificarla. Deberá ser acompañada Obviamente la médula responderá ante todo estímulo desde el primer momento de su aparición con el aporte de externo, con una respuesta propia de su actividad refleja; aferencias adecuadas y a partir de allí utilizarla en provecho si el ingreso aferente es nociceptivo, generará un reflejo del paciente. nociceptivo, de retirada o de flexión, así se reorganizará, Esta reorganización funcional se conoce como plasticidad por aprendizaje todo un circuito sináptico de movimiento actividad dependiente. con este patrón, en consecuencia responderá, en forma Estos conceptos deben tenerse en cuenta, pues la tenden- automática a toda aferencia externa que ingrese por esta cia de la investigación actual está orientada a la estimula- vía, sea o no nociceptiva, ocasionando una espasticidad ción de la regeneración axonal por debajo de la lesión, y de desfavorable desde el punto de vista funcional. nada servirá conseguir un incremento de las conexiones si Cuando sobreviene la lesión aguda observamos un primer éstas van a dirigirse a hiperexcitar el sistema.
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