A pré-eclâmpsia

Indice
1. Introdução
2. Fisiologia da gravidez
3. alterações fisiológicas maternas durante a gravidez
4. A pré-eclâmpsia
5. Referências
1. Introdução
A hipertensão é a complicação médica mais comum embarazo1, 7, embora alguns autores é
o médico complicações da segunda gravidez somente após anemia21, é mais comum em
pessoas jovens durante a primeira gestação e nulíparas maior idade, hipertensão arterial
prévia e diabéticas2 . Morre a cada três minutos uma mulher no mundo devido à
preeclampsia1. Ela afeta entre 3-10% (média de 5% 4, 14) das gestações, é a principal causa
de morteno peito e mundo15 Estados Unidos é pelo menos 15% das mortes relacionadas
com gravidez.3, 7. No México , ela também é a complicação mais comum da embarazo9, 10,
a incidência é de 47,3 por 1 000 nascimentos e é também a primeira causa de internação de
gestantes para as unidades de terapia intensiva10 (devido a sangramento maciço, para
receber suporte hemodinâmico), como a Secretaria de Saúde (2001) a mortalidade por
complicações da gravidez, 15 fileiras na mortalidade hospitalar global. Além disso, a taxa de
pré-eclâmpsia aumentou 40% no período entre 1990 e 199915 e constitui até 40% dos
nascimentos prematuros iatrogénicos17.
A pré-eclâmpsia é uma síndrome clínica caracterizada por hipertensão pulmonar com
disfunção de órgãos, proteinúria, edema. Acredita-se ser um transtorno endotelial, que
resulta de fatores libera placenta mal perfundidas que danificam o endotélio ativando a
cascata de coagulação ou aumentar a sensibilidade do endotélio presores2 agentes de 3.
2. Fisiologia da gravidez
Depois de ter sido fecundado, o ovo alcança o endométrio 3-4 dias depois de implantar
cerca de 5 º ao 7 º dia. As células cytotrophoblastic começam a invadir o endométrio pela
degradação enzimática de que, normalmente, vêm as artérias espiraladas do endométrio,
que lida com 4-6 dobras, o citotrofoblasto invade pliegues3 3-4. invasão do trofoblasto vem
ao terço interno do miométrio.
Quando o ovo está implantado, a secreção contínua de progesterona faz com que as células
endometriais para crescer e se enchem de como glicogênio tanto em relação à fase
progestacional do ciclo menstrual . células deciduais são agora conhecidos, eo conjunto de
todas estas células são chamadas de folha caduca. A primeira semana após o implante, a
decídua é a única forma de nutrição para o embrião. Durante as primeiras oito semanas de
gestação, o embrião é totalmente dependente da decídua para a nutrição e, em seguida,
após 10 semanas de gestação, a placenta é capaz de manter a nutrição do embrião (embora
ele começa a funcionar a partir do dia 16 após a adubação ).
função placentária
Quando o trofoblasto começa a invadir o endométrio é posteriormente canalizada contas e
uma forma de luz em que começa a circular no sangue .Alguns desses cabos seios sangue
trofoblásticas são formadas através do qual circula o sangue materno. células trofoblásticas
emitem projeções para tornar-se cada vez mais vilosidades da placenta dentro do qual
capilares fetais crescer. sangue fetal circula ao longo de duas artérias umbilicais, em
seguida, movendo-se através dos capilares dos vilos e, finalmente, retorna ao feto pela veia
umbilical única. Maternal fluxo sanguíneo das artérias uterinas maternas entra no seios
grandes em torno das vilosidades.
A maioria das substâncias que são trocadas na placenta fazê-lo para divulgação. Os
primeiros meses de gravidez, a membrana placentária é grosso porque não está totalmente
desenvolvido. Portanto, sua permeabilidade é baixa, para além da superfície da placenta é
baixa. Posteriormente, a permeabilidade aumenta, porque o dilui membrana placentária.
O sangue materno nível de PO2 média de aleitamento materno é de 50 mmHg e PO2 fetal
arterial média após ser oxigenado na placenta é de 30 mmHg.Há três razões para explicar
como PO2 fetal arterial tão baixa que pode causar tanto oxigênio e transferir para
o tecido fetal
1. A presença de hemoglobina fetal: Este tipo de hemoglobina tem maior afinidade
pela hemoglobina (tem uma curva de dissociação de oxigênio / hemoglobina
deslocado para a esquerda). Com baixos níveis de PO2 no sangue fetal, a hemoglobina
fetal é capaz de transportar oxigênio 20-50% mais do que a hemoglobina do adulto.
2. A concentração de hemoglobina é 50% maior no sangue fetal
3. Efeito Bohr. Hemoglobina pode veicular mais oxigênio quando a PCO2 está
baixa. O sangue fetal chega à placenta transporta grandes quantidades de CO2, mas
muito do que é o que se difunde do sangue fetal para o sangue materno. A perda de
CO2 fica mais alcalino do sangue fetal, enquanto o aumento de CO2 no sangue
materno se torna mais ácido. Isso aumenta a capacidade de combinação de sangue
fetal com O2 e que esta capacidade diminui no sangue materno. Isso requer que há
mais oxigênio no sangue materno , enquanto aumentando a absorção de O2 pelo
sangue fetal. Assim, o princípio de Bohr de atuar em uma direção no sangue materno
e em direção oposta à do sangue fetal: Duplo efeito Bohr.

"A difusão de CO2 ocorre por difusão simples, uma vez que a PCO2 fetal é de 2-3 mmHg
superior materna.
• A difusão da glicose através da membrana placentária por difusão facilitada pelos
transportadores encontrados nas células trofoblásticas que revestem a vilosidades
placentárias.
• Os produtos de resíduos excretados através da membrana placentária são proteínas
não-nitrogenado (uréia), creatinina e ácido úrico. A excreção de resíduos fetais é
produzida principalmente por difusão simples.

Hormônios durante a gravidez

• Gonadotrofina coriônica humana
• Foi detectado pela primeira vez 09/08 dias após a fertilização e atinge seu nível
máximo entre 10-12 semanas e, em seguida, diminui os níveis séricos de muito baixa até
16-20 semanas. Este nível é mantido para o restante da gravidez.
• Sua estrutura e função são as mesmas que as do hormônio luteinizante.
• Sua função é impedir a involução do corpo lúteo secrete quantidades corpus
torna mais de progesterona e estrogênio, o objetivo é impedir a ovulação, impedir que o
endométrio se rompe e estimular o endométrio, a crescer.
• Este hormônio é muito importante para manter a gravidez, a remoção do corpo
lúteo antes de 7 semanas de gravidez é quase sempre provoca o aborto espontâneo.
• É necessário estimular a produção de testosterona nas células de Leydig.

estrogênio placentária
• O estrogênio secretado pela placenta (sinciciotrofoblasto células) são formados a
partir de esteróides e androgênios adrenais origem materna.
• Tem a função de proliferação da maioria dos órgãos genitais maternos, útero
aumentado, seios, lábios maiores, os ligamentos da pélvis relaxam a mãe ea sínfise
púbica.
Progesterona
-Secretado pelo corpo lúteo e placenta.
"É fundamental para a continuidade e manutenção da gravidez: essencial para
o desenvolvimento da decídua, reduz
contratilidade do útero grávido impedindo as contrações uterinas que podem causar
aborto. Aumento das secreções das trompas de Falópio e do útero, envolvido na adaptação
do organismo materno para o aleitamento materno .
coriónica humana Somatomamotropina (lactogênio placentário humano)
• Secretado pela placenta a partir de 5 semanas.
• Nos seres humanos não causa mama
• Tem ações semelhantes às do hormônio do crescimento humano fraco
• Diminui a sensibilidade à insulina e glicose utilização na mãe
• Estimula a liberação de gordos depósitos de ácidos graxos livres da mãe, fornecendo
uma fonte alternativa de energia para satisfazer as suasmetabolismo durante a gravidez.

secreção pituitária
• A hipófise anterior aumenta em 50% para a produção de grandes quantidades de
ACTH, TSH e prolactina.
• A secreção de FSH e LH é interrompida

Corticosteróides
• Os glicocorticóides aumentar moderadamente durante toda a gravidez. Ajuda a
mobilizar os aminoácidos dos tecidos da mãe.
• Dobra a secreção de aldosterona, este juntamente com a ação do estrogênio, as
condições de uma tendência, mesmo em mulheres em gestações normais, a reabsorção
de sódio excessivo nos túbulos renais.

toróides Hormônios
• Aumenta a produção
• A tireóide aumenta de tamanho da glândula em 50% devido ao efeito thyrotropic da
gonadotrofina coriônica humana e hormônio estimulante da tireóide secretado pela
placenta coriônica humana.

Paratormônio
• Aumente a sua descarga durante a gravidez
• As glândulas são ampliadas, especialmente se a dieta é pobre em cálcio. Porque a
reabsorção óssea e liberação de cálcio no sangue a ser utilizado pelo feto. Secreção do
hormônio da paratireóide é reforçada durante o aleitamento, porque a criança necessita
de quantidades muito maiores de cálcio para o feto.

Relaxin
• Secretado pelo corpo lúteo e placenta, causa relaxamento dos ligamentos pélvicos,
amolecer o colo do útero no momento da entrega .

O líquido amniótico
• 500-1000 ml, a água desse líquido é renovado a cada três horas, os eletrólitos sódio
e potássio são substituídos a cada 15 horas5.
• Uma porção de eliminação de fluidos corresponde ao produto , mas a maior parte
do líquido e absorvida diretamente através das membranas amnióticas.

3. alterações fisiológicas maternas durante a gravidez

Em geral, há aumento do tamanho do órgão sexual, edema, acne, do sexo masculino e
acromegálicos5 recursos.
• O ganho líquido é, em média, 10 870 gramas:
• 3180 g O feto
• 1800 g ou líquido amniótico, placenta e membranas fetais
• Ò útero 900 g
• 2700 g ou retenção de líquidos materna
• 1400 g ou depósitos de gordura nos tecidos maternos
• O metabolismo aumenta 15% em média, determina uma sensação de calor também.
• A nutrição é comprometida se a mãe não tem uma dieta adequada, por exemplo:
leva 375 mg de ferro para o feto ao sangue materno e formulários que você precisa de
600 mg. Depósitos de ferro da hemoglobina normal para mulheres não grávidas são 100
mg e raramente ultrapassam os 700 mg. Em seguida, um consumidor de ferro
deficientes condições da presença de anemia microcítica hipocrômica.
• Cálcio é muito pouco absorvido pelo trato gastrointestinal.

Cardiovasculares
• A pressão arterial
• Logo após a implantação da pressão pressão (BP) e da resistência vascular
periférica (RVP) diminuir ligeiramente, devido ao aumento da síntesede
prostaglandinas vasodilatadoras, particularmente prostaciclina (PGI2), que causa a
resistência à circulação de vasoconstritores (angiotensina II e noradrenalina). A pressão
arterial diastólica cai 10% maior do que a sistólica.
• A pressão arterial média no primeiro trimestre é de 103 + 10 mmHg sistólica e 56 +
10 mmHg para a diastólica. Durante o terceiro trimestre, as medidas são 109 + 12
mmHg sistólica e diastólica 69 + mm Hg. Portanto, qualquer medida da pressão arterial
maior que 130/80 durante a gravidez é anormal7.
• Após 28 semanas aumenta a TA

volume minuto
• Fluxo sanguíneo placentário de 625 mL por minuto, em conjunto com o
metabolismo materno elevou consideravelmente condição cardíaca da mãe em 30-50%
acima normal5, de 7 a 27 semanas. As últimas oito semanas até ficar apenas um pouco
acima do normal.
• A hipertensão ocorre quando o volume de débito cardíaco tende a cair em resposta
à ativação reflexa do sistema nervoso parassimpático.
• aumenta a frequência cardíaca em 22-26% para 84-96 batimentos por minuto7.

Resistência vascular periférica

Diminui devido à vasodilatação mediada quimicamente, ocorrendo em 6 semanas de
gestação. É devido à refratariedade aos efeitos pressores da angiotensina II e
vasodilatadores, como óxido nítrico, prostaglandinas e progesterona calcio7.
O volume de sangue
• Aumentos de 40-50% durante a gravidez (2,5 L) 4, 5, gestação 7-24 semanas. Este
aumento é principalmente hormonal (estrogênio, aldosterona).
• O maior aumento do volume plasmático em relação à de eritrócitos causas "anemia
fisiológica da gravidez" 5, 7.
• A expansão do volume extracelular materna persistir durante toda a gestação com
um acumulado de retenção de sódio de 500-900 mEq
• O principal estímulo para o rim para reter sódio diminui a resistência vascular
periférica.
 • Essa sobrecarga, muitas vezes faz com que o edema (35-83% das gestações), que é
considerada "benigna", localizada nos membros inferiores é simétrico e bilateral. Edema
pode contribuir para essa compressão da veia cava inferior pelo útero aumentado. O
inchaço diminui com o decúbito dorsal ou lateral e reduzindo o tempo de espera.
• edema gestacional localizada na face, mãos e caixa de voz (raro) deve sugerir a pré-
eclâmpsia
• Na época das mulheres pós-parto têm de 1-2 L de sangue mais do que no início da
gravidez.

Coração
• O aumento do volume intravascular leva a um aumento no tamanho, no final da
diástole do ventrículo esquerdo e, posteriormente, a um aumento no volume de
curso. Portanto, a chapa de raio-X de tórax pode ser visto normalmente "uma resposta
fisiológica" cardiomegalia de gravidez durante o segundo e terceiro trimestre7.

Coagulação
• Na gravidez, o aumento de fatores VII, VIII, X, XII e fibrinogênio de coagulação.

A função renal
• A taxa de filtração glomerular (TFG) eo fluxo sangüíneo renal aumentou no início
da gravidez em cerca de 50% (clearance de inulina aumentou de 122 + 24 mL / min a
170 + 23 mL / min ª semana de 8-32 º.
• O aumento no fluxo sanguíneo renal devido ao aumento do débito cardíaco e
diminuição da resistência vascular renal.
• O aumento da TFG exige um aumento na reabsorção de sódio pelos túbulos renais
(ocorre principalmente no túbulo proximal).
• A fração de filtração (padrão: 20%) cai no início da gravidez, mas aumenta durante
o último mês.
• O aumento da TFG determina um soro de creatinina média 0,45 + 0,06 mg / dL em
mulheres grávidas (0,67 + 0,17 mg / dL em mulheres não grávidas) e nitrogênio séricos
de uréia (BUN) de 8,7 + 1,5 mg / dL em mulheres grávidas em 13 + 3 em mulheres não
grávidas.
• Durante a gravidez aumenta o hormônio antidiurético de origem hipotalâmica ou
possivelmente de origem placentária
• Na gravidez, existe alcalose respiratória crônica (30 mmHg pCO2 arterial).
• A hipocapnia aumenta a excreção renal de bicarbonato de soro para 16-20 mEq / L

A função respiratória
• Devido ao aumento da taxa metabólica de mulheres grávidas e seu maior tamanho,
a quantidade de O2 consumido pela mãe cresce 20% ao mesmo tempo, uma quantidade
considerável de CO2, esses efeitos fazem com que a taxa aumenta aproximadamente
ventilatório 50%.
• Além disso, a progesterona diminui o limiar do centro respiratório ao CO2
(aumenta a sensibilidade ao CO2, em outras palavras).
• O resultado da hiperventilação é uma queda na PCO2 vários milímetros
de mercúrio abaixo do normal.
• Além disso, a compressão do diafragma estruturas intra-abdominal medida reduz
de suas excursões, a taxa de aumento da ventilação é uma adaptação para o efeito.

Renina-angiotensina-aldosterona
 • Durante a gravidez são três vezes a concentração de angiotensinogênio, um nível de
renina plasmática oito vezes maior (renina é o fator mais importante na produção da
angiotensina II).
• O aumento da angiotensina II durante a gravidez continua a ser a AT.
• A renina é sintetizada nas células justaglomerulares nas arteríolas aferentes dos
glomérulos, que atua como barorreceptores: secreção aumenta quando há diminuição
da pressão de perfusão renal, com conseqüente dilatação das arteríolas. Concomitante
da síntese de prostaglandinas vasodilatadoras dilatam as arteríolas aferentes mais.
• Também aumenta a estimulação da secreção de renina beta-adrenérgicos dos vasos
renais.
• Na gravidez, a secreção de renina é paradoxal, porque aumenta o débito cardíaco eo
volume de sangue e uma maior quantidade de sódio filtrado para túbulo distal. É
provável que o aumento da secreção de renina é devido a PGI2 diretamente aumentando
a secreção de renina e provoca resistência à angiotensina II.
• A secreção elevados de progesterona pode ser um fator para as mulheres grávidas
não apresentam perda de potássio, apesar da secreção de aldosterona elevada.
• A formação de urina em mulheres grávidas aumenta ligeiramente:
• A capacidade de reabsorção de cloreto de sódio e água nos túbulos renais aumenta
em 50%, devido ao hormônio esteróide.
• A taxa de filtração glomerular também aumentou 50%.

síntese de prostaglandinas
• Os estímulos são desconhecidos para o aumento da síntese de prostaglandinas
durante a gravidez.
• Nos vasos sanguíneos PGH2 (derivado do ácido araquidônico instantânea) é
convertido em um PGI2 vasodilatador.
• artéria umbilical tem uma capacidade de síntese de PGI2 1-10 vezes maior do que as
artérias de adultos
• Gravidez tem muitas semelhanças com a síndrome de Bartter: insensibilidade à
angiotensina, aumento da angiotensina II e renina, pressão arterial normal ou baixa e
um aumento da síntese de prostaglandinas.

A prostaglandina sintase
, Tromboxano sintase
ƒ Endoperóxido-E-isomerase
"Reductase Endoperóxido
4. A pré-eclâmpsia
A pré-eclâmpsia é uma síndrome clínica caracterizada por hipertensão disfunção de
múltiplos órgãos, proteinúria, edemas4, 2.
É definido como um aumento de pelo menos 140/90 mmHg após 20 semanas de gestação,
um aumento na pressão arterial diastólica de pelo menos 15 mmHg a partir de um nível de
antes de 20 semanas associado a proteinúria (> 300 mg em 24 horas), 13, 15. A pressão
arterial foi aferida apresentados devem ser medidos pelo menos duas ocasiões, pelo menos,
seis horas separación3, 21. A proteinúria pode ser um exame simples de urina aleatória que
indica, pelo menos, 30 mg / dL 3 ou + + em duas amostras de Urine1 por tipo de teste. O
critério de aumento de 30 mmHg na pressão arterial sistólica e / ou 15 mmHg na pressão
arterial diastólica em comparação com os valores antes de 20 semanas de gestação foi
removido por estar específico15 pouco.
Como proteinúria pode ser uma manifestação tardia, Roberts e cols15 indicam suspeita de
pré-eclâmpsia em gestante com hipertensão arterial acompanhada de cefaléia, dor
abdominal ou anormalidades em testes de laboratório .
 • A hipertensão arterial que ocorre na pré-eclâmpsia é causada por aumento da
resistência vascular periférica. O débito cardíaco é geralmente menor do que na gravidez
normotensos. O fluxo renal e TFG gota de pré-eclâmpsia 62-84%. Uma redução na taxa
de filtração glomerular da creatinina sérica 50% dobrou. Um aumento na creatinina
sérica 0,5-1 mg / dl ou uréia, 8-16 mg / dl representa uma diminuição na TFG de 50%. O
ácido úrico aumenta antes de haver uma elevação de creatinina medido ou uréia. Como
na pré-eclâmpsia há aumento da produção de ácido úrico, hiperuricemia indica uma
diminuição da depuração renal. Hiperuricemia (> 5,5 mg / dL) é um marcador valioso
para diferenciar a pré-eclâmpsia de todas as outras causas de hipertensão durante a
gravidez.
• Há ganho de peso repentino com edema, especialmente no rosto e nas mãos.
• É provável que a retenção de sódio, que ocorre na pré-eclâmpsia é causada por
depleção de volume e TFG reduzida. Embora a retenção de sódio, o volume plasmático
está diminuído na pré-eclâmpsia em comparação com a gravidez
normotensos. Hipertensão provoca, por si só o deslocamento preferencial de fluido do
intravascular para o interstício.
• O aumento da permeabilidade vascular a proteínas pode ser secundária à lesão de
células endoteliais de causa indeterminada. Na pré-eclâmpsia há disfunção generalizada
das células endoteliais com uma diminuição na síntese de PGI2, o aumento da
fibronectina plasmática celular e ativação do fator de von Willebrand. Superprodução de
endotelina (vasoconstritor e agregador de plaquetas) tem sido considerada um possível
fator na pré-eclâmpsia. Os lipídios que circulam peroxidação inibir seletivamente a
enzima prostaglandina sintetase, desviando o caminho da ciclooxigenase para a síntese
de tromboxane A2, um vasoconstritor e agregando plaquetario8, 17.
• Em relação à glicose no sangue, hiperglicemia reduz a síntese de PGI2 nas células
endoteliais, a pré-eclâmpsia aumenta o antagonismo à insulina observada na gravidez
normal.
• A redução do volume plasmático na pré-eclâmpsia não deve ser tratada com
expansão de volume pode ser causada por edema pulmonar agudo.Quando as mulheres
com pré-eclâmpsia tem edema pulmonar , é geralmente causada pela administração de
grandes volumes de líquidos antes e durante o parto. Além disso, a pressão oncótica do
plasma cai depois do nascimento devido a uma rápida mobilização de líquido do espaço
intersticial, que quando combinado com um aumento na pressão capilar pulmonar,
edema pulmonar induzida.
• Hiperlipidemia na pré-eclâmpsia são em níveis mais elevados em comparação com
gestantes normotensas, enquanto no pré-eclâmpsia grave de vitamina E diminui.
• Na pré-eclâmpsia há espasmo arterial em muitos tecidos, principalmente
rins, cérebro e fígado.

1. Fatores de Risco
Preconceito e / ou doenças crônicas
"Fatores associados ao cônjuge
• Nuliparidade primipaternity / adolescencia3 gravidez, 15/12
• Limitar a exposição ao sêmen, inseminação artificial, doação de ovocito12, 13
• O sexo oral, a contracepção métodos de barreira (proteção) 12
• Cônjuge que foi o pai de uma gravidez com pré-eclâmpsia com outro mujer12, 13
• Cônjuge mãe e filho preeclampsia13, 15

"Não Fatores relacionados ao cônjuge

• história prévia de preeclampsia3, 4, 13-15
 • A idade materna (menor de 15 anos, mais de 40 anos, o risco de pré-eclâmpsia na
gravidez aumenta de 1.3 vezes para cada idade de 5 anos aumenta materna12)
• Intervalo entre as gestações, o risco aumenta 1,5 vezes para cada cinco anos entre
embarazos12, o odds ratio para a pré-eclâmpsia, para cada ano aumenta o tempo entre
gestações é 1,1214
• A história da família

Presença de doenças subyacentes1, 12, 15

• Hipertensão e doença renal
• Obesidade, resistência à insulina, baixo peso ao nascer
• O diabetes gestacional, diabetes mellitus tipo 1
• Resistência à proteína C ativada, deficiência de proteína S7, 12
• Antifosfolípido7 anticorpos, 12
• Esferocitose

"Fatores exógenos12, 17
• Tabagismo (reduz o risco)
• Stress (inclusive trabalhistas )
• Exposição in utero ao dietilestilbestrol

Associadas à gravidez
• gestação gemelar
• Anomalias congênitas estruturais
• Hidropisia fetal
• As anormalidades cromossômicas (trismomía 13, triploidia)
• Hidatiforme
• infecção do trato Urinarias12, 17

2. Etiopatogenia da pré-eclâmpsia
Ele propôs o modelo de dois estágios (prejudicada perfusão placentária [Etapa 1] e
disfunção endotelial materno ou síndrome [Fase 2]) 15, 17. A disfunção endotelial tem sido
identificada como a via final na patogênese da preeclampsia1, 3, 12, mas não parece ser
causada por hipertensión15, masos danos tóxicos. Pobre invasão do trofoblasto nas artérias
em espiral é responsável pelo movimento maladaptive útero/placentaria1, 3, 8, 15,
17.Trophoblast invasão e posterior remodelação das artérias em espiral resultando nas
artérias em espiral diâmetro de apenas 40% comparada com aquelas encontradas na
gravidez normales3, 8, normalmente, as artérias em espiral são remodelados pela invasão
do trofoblasto de suas paredes, causando perda de camada muscular e elástica interna15, 17
(e outras anormalidades na placentação essas características parecem ser derivados a partir
de genes paternos3, 8, 13). Isso torna o sistema de alto fluxo normal da placenta e baixa
resistência em um fluxo de baixa e alta resistência que resulta em isquemia placentária, que
se acredita ser o gatilho para essa condição, através de substâncias liberadas pelo útero ou
placenta isquêmica que afetam a função endotelial, quer por liberação de substâncias
vasoconstritoras ou inibindo influências vasodilatadoras17, 19. Ou ativação de células
endoteliais danificadas por radicais livres de oxigênio, peroxidação lipídica, quimiotaxia de
células inflamatórias e vasopressores (prostaciclina desequilíbrio / tromboxane A2)
provoca vasoconstrição e promove trombose e fibrose, coagulação vascular disseminada,
hipertensão e lesões órganos19 múltiplas. O estresse oxidativo foi proposto como o elo entre
as duas fases do modelo de dois estágios de pré-eclâmpsia.
Apesar das grandes semelhanças no processo de lesão endotelial e processo aterosclerótico
da gênese da literatura descreve nenhum aumento da incidência de aterosclerose ou
predisposição à doença cardiovascular.
Tem sido demonstrado que mais de 160 substâncias aumentam durante o preeclampsia1,
estudamos praticamente todas as substâncias que estão relacionadas com a função
endotelial e vascular8, os mais estudados é a leptina, a P-selectina, fator ativador de
plaquetas, o angiotensinogênio, angiotensina II , o óxido nítrico, endotelinas,
prostaglandinas, peptídeo atrial natriuréticofactor V Leiden, metilenotetrahidrofolato
redutase e epóxido hidroxilasa3, 8. Neurocinina B, o fator de crescimento (VEGF), produtos
de peroxidação lipídica e membranas sinciciotrofoblastos também são altamente
aumentada. Neurocinina B expressa pela placenta é um potente vasoconstritor venoso, cuja
expressão se destina a aumentar o fluxo sangüíneo para a placenta. Aumenta a expressão do
VEGF na placenta em condições de hipóxia.
Há quatro principais fatores etiológicos (em outras palavras,
quatro hipóteses etiopetogénicas): 1) inmunológica1 desadaptação, 3, 12, 2) isquemia
placentária 1, 3, 4, 3) Estés oxidativo3 e 4) a susceptibilidade genética1, 3, 12.
desadaptação Imune
Apoiar esta hipótese tese :
• O risco de pré-eclâmpsia diminuiu depois da primeira gravidez (a menos que o
intervalo entre as gestações é de mais de 10 anos de idade12)
• Efeito protetor da multiparidade
• Proteção: Exposição de sêmen freqüentes, múltiplos parceiros sexuais, uso de DIU
ou contraceptivos transfusões de sangue, oral e abortos freqüentes.
• O genótipo materno é responsável pela execução da susceptibilidade para o
desenvolvimento preeclampsia1
• fenômenos imunológicos que ocorrem na pré-eclâmpsia:
•
o Anticorpos contra as células endoteliais
o Aumento complexos imunes circulantes
o A ativação do complemento
o depósitos imunes e complemento nas artérias em espiral, placenta, fígado,
rim e pele
• Tem sido postulado que a atividade de células do sistema imunológico podem
liberar mediadores decídua fé que agem nas células endoteliais como TNFa e IL-13, 8
• Associação de pré-eclâmpsia com moléculas específicas HLA: HLA-G (expresso
apenas em trofoblasto) 3, 7, HLA-DR4 e HLA-A23/29, B44 e DR73.

isquemia placentária
É devido à falta de relaxamento (dilatação) das artérias em
espiral. As exportações aumentaram membranas microvillous de sinciciotrofoblasto
(STBM) em danos mulheres com pré-eclâmpsia o endotélio e inibir sua
proliferación3. isquemia da placenta também provoca um estresse oxidativo significativo
sobre o endotélio.
Os argumentos que fundamentam a placentação anormal e conseqüente isquemia como o
evento desencadeador de pré-eclâmpsia are1, 3, 8:
• Hipertensão na gravidez é mais comum em pacientes com gestações múltiplas (ou
seja, placentas múltipla)
• Ocorre durante a gravidez molar (trofoblasto excessivo) e é aliviada com a expulsão
da placenta
• Ocorre em pacientes com gravidez abdominal, excluindo assim a importância dos
fatores deciduais.
Placentação anormal devido a falha do trofoblasto também tem uma grande implicação,
incluídas as mutações específicas, como em genes que codificam para metaloproteinases
que degradam matriz extracelular1, 3, 12. Acredita-se que a origem da pré-eclâmpsia pode
ser placentação anormal, levando a isquemia placentária e, posteriormente, a lesão
endotelial.
O fator de crescimento (IGF-2) é um homólogo da ação da insulina mitógeno, está presente
em níveis elevados no citotrofoblasto invasivo, mas ausente no sinciciotrofoblasto. Por
mecanismo de imprinting genômico, IGF-2 é expressa somente pelo alelo paterno na
maioria dos adultos e tecidos fetais, incluindo a placenta. Em modelos de mouse fetal
inativação da cópia paterna do gene para IGF-2 resulta em restrição severa do crescimento,
os pressupostos subjacentes ao papel deste fator de crescimento no placentación12.
O estresse oxidativo
Existem muitas substâncias e mediadores podem gerar radicais livres de oxigênio e outras
substâncias que podem danificar o endotélio. Na pré-eclâmpsia existe uma
forte interação entre oxidantes juntamente com deficiência de um dos mecanismos para
lidar com esse estresse. Há alterações emenzimas como a superóxido dismutase,
homocisteína sintase de óxido nítrico, hiperomocisteinemia condição de aletas (mutação
em 5, 10 metilentetahidrofolato-redutase, etc sintase cistation-β), epóxido hidroxilase,
etc homocisteína elevada faz com que a geração excessiva de peróxido de hidrogênio , inibe
a desintoxicação mediada pelo óxido nítrico, mantendo a atividade do fator V, aumenta a
ativação de protrombina e inibe a expressão de trombomodulina12. Tudo isso, juntamente
com anormalidades na expressão do fator V Leiden e pró-trombóticos danos fatores
endoteliais que acentuam o dano tecidual. Além disso, a dislipidemia marcados durante a
pré-eclâmpsia também devido a alterações genéticas, a diminuição da capacidade de
albumina para evitar toxicidade por ácidos graxos livres e curvas radicais livres, combinado
com o dano tecidual que leva ao acúmulo de LDL no subendotélio.
Genética
Há várias possíveis alterações genéticas que têm tentado associar a presença de pré-
eclâmpsia, estão envolvidos pelo menos 26 genes diferentes, mas a maioria
dos dados obtidos até agora são inconclusivos. Os genes estão envolvidos tanto materna e
fetal (paterna) 1, 3, 7, 8, 13, 15. Os genes envolvidos na pré-eclâmpsia podem ser agrupados
de acordo com o seu papel na etiologia da pré-eclâmpsia de acordo com as premissas acima,
podem ser classificados em aqueles que regulam placentação, reguladores de pressão
arterial, os genes envolvidos na isquemia genes da placenta envolvidos nos danos /
remodelação do endotélio vascular. O importante e melhor definidas alterações mais são
mutações no fator V Leiden, genes metilenotetrahidrofolato redutase da angiotensina (alelo
T235) e mutações associadas com TNFα1, 3, 12. Uma revisão completa e abrangente de
todos os genes analisados, a oferta de Wilson et al. 3.
O modelo mais simples de herança que melhor explica a freqüência de pré-eclâmpsia em
risco as populações de baixa (3-6%) é a presença de homocigozidad entre a mãe eo feto para
o mesmo gene recesivo8, 12. Também é provável que a teoria do imprinting genômico como
explicar o modo de herança da soberana preeclampsia8.
Além disso, foi demonstrado que mutações específicas no fator Va Leiden e de cadeia longa
3-hidroxi enzima-coenzima A (deficiência LCHAD) estão associados com risco aumentado
de síndrome HELLP3, 7.
Outros etiopatogênicos
• O aumento da resistência periférica vascular e pressão arterial elevada pode ser
devido a um desequilíbrio na síntese de prostaglandinas com esses opostos à ação. Na
pré-eclâmpsia não há queda de metabólitos urinários de PGI2 com a excreção urinária
aumentada de metabólitos tromboxano.
 • Com o início da pré-eclâmpsia desaparecer insensibilidade à angiotensina e
noradrenalina durante a gravidez. Também tem sido mostrado para reduzir a síntese de
PGI2, que precede o desenvolvimento de hipertensão e coincide com aumento da
sensibilidade à angiotensina II. A diminuição da síntese de PGI2 poderia levar a perdas
na produção de renina e aldosterona.
• Na gravidez há compressão da veia cava inferior, com redução do débito cardíaco
durante a posição supina, a conseqüente queda na secreção de renina renal sangue
aumenta o fluxo e serve como prova de sensibilidade à angiotensina endógena.
• A pré-eclâmpsia é associada com deposição de fibrina nos rins e fígado,
trombocitopenia e anemia hemolítica microangiopática fulminante pré-eclâmpsia, com
coagulopatia de consumo, coagulação intravascular disseminada desempenha um papel
importante nessa entidade. Essas mudanças são determinadas pela disfunção celular
endotelial7. Uma diminuição na síntese de PGI2 nas células endoteliais, sem redução
concomitante na síntese de tromboxano em plaquetas pode predispor a agregação
plaquetária e coagulação intravascular disseminada.
• As mulheres com anticorpos antifosfolípides estão inibindo a síntese de PGI2 e
anormalidades vasculares da placenta e artérias em espiral, e, portanto, ter abortos e
pré-eclâmpsia.
• O aumento da pressão arterial causa vasoconstrição em todos os leitos vasculares

3. Anatomy patológica4, 7, 19
Rim:
• Difusa lesões glomerulares que consiste em:
•
o Inchaço das células endoteliais glomerulares e deposição de fibrina sobre as
células endoteliais (fibrose glomerular focal).
o Endotheliosis capilar glomerular
o Trombos de fibrina nos glomérulos e vasos capilares no córtex renal

Fígado:
• Subcapsular hematoma e hemorragia intraparenquimatosa
• Parceladas áreas de necrose com fibrina
• As alterações da função hepática se manifesta pela elevação da lactato
desidrogenase e transaminase glutâmico oxalacética.
• 20% da mortalidade materna, devido a complicações no fígado

Placenta:
• Necrose e infiltração de vasos em espiral
• Ateroses aguda das paredes dos vasos do útero é grave, com necrose fibrinóide
deposição de lipídeos intramural
• Fibrina
• Villous isquemia: proeminente nós sinciciais, espessamento da membrana basal
trofoblástica e hypovascularity vilosidades
• Contusão retroplacental

Sistema nervoso central:

• Acidente vascular cerebral hemorrágico (60% de mortes de pré-eclâmpsia)
• Poseclampsia edema cerebral, hemorragia cerebral, necrose fibrinóide petéquias e
lesões vasculares
• Microbleeds
• Trombose venosa
 • Adenohipófise danos similares

Coração
• Bandas de necrose miocárdica

4. Clínica
• O início é geralmente insidioso e não acompanhados de sintomas.
• É mais comum em jovens nulíparas ou multíparas idosas. Tem precedência sobre a
família e afeta as pessoas com hipertensão pré-existente.
 • Dores de cabeça freqüentes, perturbações visuais e dor epigástrica. Há ganho de
peso rápido com edema da face e mãos, elevação da pressão arterial e proteinúria, com
início após 32 semanas de gestação, mas pode aparecer mais cedo, principalmente em
mulheres com doença renal ou hipertensão.
• Quando ocorre a pré-eclâmpsia no primeiro trimestre é quase patognomônico de
hidatiforme4 mola.
• Proteinúria raramente antecede a hipertensão. Proteinúria na pré-eclâmpsia pode
variar de mínimo (500 mg / dia) para os níveis nefrótica.
• hipertensão diastólica, é impressionante.
• O exame de fundo de olho é o indicador de olhar segmentar arteriolar molhado
brilhante de edema retinal.
• O edema pulmonar é uma complicação comum da pré-eclâmpsia, geralmente
causado por insuficiência ventricular esquerda.
• A trombocitopenia pode ser marcada, ocorre em 5,4-10,9% do embarazos20 e
sugere púrpura trombocitopênica idiopática e se for acompanhado
por sinais neurológicos recorda púrpura trombocitopênica trombótica.
• A dor abdominal é comum, pode ser mesmo de origem pancreática, e se a amilase
está aumentada, é possível chegar ao diagnóstico de pancreatiteaguda.
• Excreção de ácido úrico é diminuído, principalmente devido ao aumento da
reabsorção tubular e uma diminuição da depuração renal, resultando em níveis
elevados. O ácido úrico no sangue se correlaciona bem com a gravidade da doença. Em
mulheres com gravidez normal os níveis de 3,8 mg / dL, enquanto que em intervalos
pré-eclâmpsia 6,7-9,0 mg/dL7. (Fibrose glomerular focal). Hepenal é devido a
complicações fetais, óbito fetal, anúria disgenesia tubular renal, e hipoplasia
• A síndrome HELLP é composto de pré-eclâmpsia grave com hemólise, elevação das
enzimas hepáticas e plaquetopenia. Pode haver icterícia grave. Ele aparece em 40-10%
dos casos preeclampsia17. O esfregaço de sangue mostra esquizócitos e hemácias
espinhoso, LDH maior que 600 U / L, bilirrubina> 1,2 mg / dL e AST> 70 U / L ea
contagem de plaquetas inferior a 100 000 células por mm3.

5. Diagnóstico
Evidências clínicas, como a AT e os exames laboratoriais CBC, química , incluindo ácido
úrico no sangue, perfil lipídico, testes de função hepática, bilirrubina, creatinina sérica,
clearance de creatinina em 24 horas, LDH, fibrinogênio, tempo protrombina e tempo de
tromboplastina parcial activada2, 7. Fechado: radiografia de tórax PA.
Um aumento na pressão arterial acima de 30 mmHg ou 15 mmHg para a diastólica nos
estágios mais avançados da gravidez, comparados aos valores anteriores, é significativo,
indicando a ocorrência de proteinúria pré-eclâmpsia.
6. Diagnóstico Diferencial
Gestacional ou hipertensão induzida pela gravidez: hipertensão arterial é o 'novo' pressão
arterial> 140/90 mmHg aparece em estágios avançados da gestação (> 20 semanas) em
duas doses, mas não associada com sinais de pré-eclâmpsia (especialmente sem
proteinúria) 1, 15. Em geral, eles são multíparas, obesidade, história familiar de hipertensão
e no final muitos acabam com hipertensão esencial4.
Hipertensão arterial crônica: um que começa antes da gravidez ou que a hipertensão
gestacional não mostrou sinais de pré-eclâmpsia e persiste após 12 semanas postparto15.
A púrpura trombocitopênica trombótica (TTP), devido a hemólise e distúrbios neurológicos
podem ser confundidos ou coexistir com preeclampsia7.TTP suporta o diagnóstico do
quinteto clássico de febre , hemólise intravascular, insuficiência renal, trombocitopenia e
alterações neurológicas20.
7. Classificação dos pré-eclâmpsia (ver tabela) 2, 7, 17
Leve pré-eclâmpsia. Não há presença de disfunção orgânica. Se não houver proteinúria e da
suspeita diagnóstica é alta, o ganho de peso repentino ou edema no diagnóstico.
Grave pré-eclâmpsia. A pressão arterial sistólica superior a 160 mm Hg ou diastólica
superior a 110 mm Hg proteinúria> 5 g por dia e evidência de dano em órgãos-alvo: dor de
cabeça, distúrbios visuais, confusão mental, dor no quadrante superior direito ou no
abdômen inferior, função hepática anormal, proteinúria oligúria, edema pulmonar, anemia
hemolítica microangiopática, trombocitopenia, oligoâmnio e restrição de crescimento intra-
uterino.
Eclâmpsia. Definido pela presença de convulsões generalizadas, antes, durante e dentro de
7 dias da entrega. A incidência é de 1 em 2 000-3 000 gravidezes. Quarenta e quatro por
cento ocorrem após o parto e 33% dentro de 48 horas de delivery.7. Ele foi precedido fortes
dores de cabeça e alterações visuais.
A Tabela 1. Classificação dos pré-eclâmpsia
A pré-eclâmpsia grave pré-eclampsia leve
A pressão arterial sistólica <Hg 150 milímetros > 160 mm Hg
A pressão arterial diastólica <100 mm Hg > Hg 110 milímetros
Proteinúria > 300 mg / 24 h > 5 g / 24 g
Dor de cabeça Não Se
Visual anomalias Não Se
Upper dor abdominal Não Se
Oligúria Não <500 ml em 24 h
Apreensões Não Se (eclâmpsia)
A creatinina sérica Normal ou ligeiramente elevada <1 mg / dL > 1 g / mL
Aspartato aminotransferase (AST) Normal ou ligeiramente elevada <70 U / L > 70 U / L
Bilirrubina Normal ou ligeiramente elevada <1,2 g / dL > 1,2 mg / dL
O ácido úrico Normal ou ligeiramente elevada <6 mg / dL > 8 mg / dL
Lactato desidrogenase (LDH) Normal ou ligeiramente elevada <600 U / L > 600 U / L
A contagem de plaquetas Normal ou ligeiramente elevada> 100, 000/mm3 <100, 000 / mm3
Edema Pulmonar Não Se
Restrição do crescimento fetal Não Se
Oligoidrâmnio Não Se
8. Tratamento
• Se a pré-eclâmpsia é leve (PA <140/90, proteinúria <500 mg / dia, a função renal
normal, ácido úrico sérico <4,5 mg / plaquetas, contagem de dl normal e sem evidência
de HELLP) bedrest e acompanhamento, muitas vezes tratamento suficiente. Dieta
e mudança de estilo de vida . Qualquer sinal de deterioração é uma indicação de terapia
anti-hipertensiva e considerar o nascimento, especialmente se a ação é superior a 32
semanas4, 7, 17.
• A entrega é o tratamento definitivo.
• TA deve ser reduzida para menos de 140/90 parto17 antes de 18.
• Convulsões (eclâmpsia) ou síndrome HELLP são indicações absolutas para a
entrega.
• O crescimento fetal deve ser monitorizado por ultra-som a cada 3-4 semanas. Se for
diagnosticada ou suspeita de retardo de crescimento, dopplervelocimetria das artérias
umbilical ajudas manejo7.
• medicação anti-hipertensiva é feito somente quando a pressão é alta o suficiente
para ameaçar a mãe. As mulheres que receberam terapia anti-hipertensiva têm
mostrado uma diminuição na incidência de complicações cardiovasculares e acidente
 vascular cerebral. O objetivo da terapia anti-hipertensivo é reduzir a pressão arterial
materna, sem comprometer a perfusão útero placentária. Para cada redução de 10
mmHg na pressão arterial é reduzido crescimento fetal em cerca de 145 G17.
• A atitude agora é o tratamento conservador, apenas a terapia anti-hipertensiva é
indicada quando há evidência de lesão de órgãos alvo ou quando ela é indispensável
para o nascimento, que segue o protocolo mostrado um pouco mais adelante.17, 18.
• Quando uma mulher sofre de hipertensão arterial crônica, medicação anti-
hipertensiva pode ser interrompido durante a gravidez, até aumentos visíveis na pressão
sanguínea que requerem reiniciar o tratamento (geralmente na semana 18) 7, embora a
qualquer momento eles podem. Se você optar por continuar durante a gravidez com
tratamento anti-hipertensivo pode ser realizada com α-metildopa7, 15 de 0,5 a 2 g em 24
h em 2-3 doses divididas. Se o controle não é suficiente, uma segunda droga pode ser
adicionado (nifedipina ou a hidralazina). Labetalol também pode ser usado como um
dos medicamentos línea7 primeiro.
• Em suma, a menos de 32 semanas de gravidez deve ser tratada de forma
conservadora, se durante 32 semanas induzir o parto.

Farmacoterapia
Experimental:
1. A dose baixa de aspirina inibe a síntese troboxano plaquetas do que a síntese de PGI2
4. Estas doses resultado em altas concentrações no sistema porta afetam a ativação
plaquetária, mas relativamente baixas concentrações têm reduzido efeito periférico no
endotélio vascular. Altas doses podem ser benéficas para inibir a atividade da sintase da
placenta e, conseqüentemente, reduzir a peroxidação lípidos1 placentária.
2. Suplementos de cálcio (2 g / dia) reduziu a BP ea incidência de hipertensão na gravidez,
na gravidez diminui a capacidade de resposta à angiotensina II, sugerindo um aumento na
síntese de PGI2 4. Pode ser benéfica em comunidades com carências alimentares calcio1 7.
3. Mais de heparina não provou a sua utilidade .
4. Antioxidantes : De acordo com a hipótese etiopatogênicos do estresse oxidativo tem sido
tentada de antioxidantes, como profilaxia, mas não mostrou evidências de sua utilidade,
embora haja estudos em mulheres com alto risco para pré-eclâmpsia têm mostrado
diminuição na incidência de pré-eclâmpsia no grupo Treaty15, mas os estudos são
pequenos e isolados.
Anti-hipertensivos
• O tratamento previne o edema pulmonar, edema cerebral e hemorragia cerebral.
• Os únicos medicamentos absolutamente contra-indicada na gravidez são inibidores
da enzima conversora da angiotensina e bloqueadores do receptor de angiotensina II. Os
diuréticos têm demonstrado a segurança quando usado durante a embarazo21, mas se
preeclampisa seu uso não é aceito, salvo em casos de insuficiência furosemida
cardiaca7. inibidores da ECA e bloqueadores dos receptores da angiotensina
oligohydramnios causa, estenose da artéria renal, fetal, morte fetal, disgenesia tubular
renal, anúria craniano e hipoplasia pulmonar.
• Todos os anti-hipertensivos C corresponde a uma classificação de risco na gravidez
(FDA, segundo a classificação C: Estudos de reprodução emanimais mostraram efeitos
adversos sobre o feto, mas não há estudos controlados em mulheres grávidas pode.
Contudo, o benefício que fornecer a droga para justificar o risco potencial).
• Os medicamentos preferenciais por razões de segurança são os α-metildopa, beta-
bloqueadores e vasodilatadores (hidralazina) 22.

Tabela 2. Anti-hipertensivos utilizado durante a gravidez

Medicina Dose usual para não-aguda Os efeitos adversos Comentários
A metildopa 250-1500 mg duas vezes ao Hipotensão postural, Poder da luz. uso comum
dia, máximo de 3 g / dia tonturas, desmaios, retenção
de líquidos
Hidralazina 10, 20, 50, 100 mg, três Dor de cabeça, palpitações, Comumente usado para o
vezes ou quatro por dia, lúpus induzido por drogas controle a curto prazo
máximo 400 mg / dia
Labetalol 100, 200 ou 300 mg, 400 mg Dor de cabeça, o bloco de Não usar em asma ou
duas máxima / dia coração, boca seca, tremores insuficiência cardíaca
congestiva. Usar com
precaução em pacientes com
diabetes
A nifedipina Só use a nifedipina de ação Dor de cabeça, tontura, grande efeito na redução da
prolongada.30-60 mg como fadiga, edema periférico, pressão arterial elevada
ponto de partida, depois 30, prisão de ventre
60, 90 mg. Máxima de 120
mg / dia
Felodipino 5-10 mg máxima / dia de 10 Como a nifedipina efeito seletivo sobre o
mg duas vezes ao dia músculo liso vascular
Tiazídicos 12,5 mg, 25 mg incremento Hipocalemia, hiponatremia, Distúrbios eletrolíticos
diário hiperuricemia, retardo de
crescimento intra-uterino
Furosemida 20-40 mg / dia até 160 mg Como tiazidas Como tiazidas
duas vezes ao dia
Fonte: PS Barrilleaux, JN Martin. Terapia anti-hipertensiva durante a gravidez. Clin Obstet Gynecol 2002; 45 (1):
25. (Alterada)
Tabela 3. Estratégias para o controle de hipertensão arterial crônica na gravidez / parto
Regime terapia primária droga secundária terceira droga
Antepartum
I A metildopa labetalol Hidralazina
II Felodipino Diurético Labetalol
III Felodipino labetalol Hidralazina
IV Hidralazina Labetalol Diurético
Pós-parto
I Hidralazina A nifedipina XL / felodipino Labetalol
II A nifedipina XL / felodipino Labetalol Diurético
III ACE Bloqueador dos canais de cálcio Beta-bloqueadores
Fonte: PS Barrilleaux, JN Martin. Terapia anti-hipertensiva durante a gravidez. Clin Obstet
Gynecol 2002; 45 (1): 25
Controle da hipertensão aguda grave em embarazo21
1. Hidralazina: Iniciar com 50-10 mg IV ou 10 mg IV. Se a resposta é limitado a repetir a
cada 20 minutos. Como a pressão arterial é controlada repetir se necessário (geralmente 3
horas). Considere uma outra droga se não houver resposta para um total de 20 mg ou 30
mg IM.
2. Labetalol: Iniciar com 20 mg em bolus IV, em caso de resposta subótima 40 mg a cada 10
minutos por três doses e 80 mg a cada 10 minutos para duas doses, se necessário (regras
20, 40, 40, 40, 80, 80 total de 300 mg). Você pode iniciar uma infusão contínua de 0,5 a 2
mg / min. Máximo de 300 mg.
3. Nifedipina 10 mg PO e repetir a cada 30 minutos se necessário. O FDA não aprova a
nifedipina de ação curta.
4. O nitroprussiato de sódio: controlar a insuficiência para responder às medidas acima, se
houver quadro clínico de encefalopatia hipertensiva, ou ambos. Iniciar com 0,25 mg / kg /
min a dose máxima de 5 mg / kg / min. Não use por mais de 4 horas (intoxicação fetal).
Gestão de pré-eclâmpsia durante o parto eclâmpsia /
1. Para estabilizar a pressão arterial7:
• Hidralazina 50-10 mg IV a cada 10-20 minutos
• Labetalol 20 mg em bolus, 40 mg de 10 minutos depois, se necessário, então 80 mg
a cada 10 minutos se necessário. Não ultrapassar 220 mg, sem uso na insuficiência
cardíaca ou asma.

2. Se for necessário para gerenciar qualquer um dos seguintes:

• A nifedipina 10-20 mg a cada 6 horas
• Atenolol 50 mg a cada 12 horas
• Pindol 5 mg a cada 12 horas. Tem vantagens, tais
como propriedade simpatomimética intrínseca prevenir a ocorrência de bradicardia
fatal.
• Se a pressão arterial continua a ser superior a sistólica de 160 mm Hg ou 105 mmHg
diastólica interromper a gravidez.

3. Profilaxia ou tratamento de convulsiones7, 16:

• H2O sulfato de magnésio-7: cargas de 4-6 g IV em 20 minutos, seguida de infusão
constante de 2 g / hora ou 4 g IV como carga, seguido de infusão de 1 g por hora. Ajuste
da dose de avaliar o nível de magnésio sérico deve ser de 4-6 mEq / L (4,8-9,6 mg /
dL). A dose pode também ser clinicamente ajustada para manter minimamente reativa
reflexos profundos do tendão. No período pós-parto continua por 24 horas.
• H2O sulfato de magnésio-7: 10 mg IM, em seguida, 5 mg IM a cada 4 horas.
•
o O sulfato de magnésio é acreditado actuar como um vasodilatador cerebral e
é acreditado para causar vasoespasmo cerebral, a isquemia, convulsões. Se isso fosse
verdade, certos agentes vasodilatador cerebral deve ser mais efetiva na reversão de
magnésio vasoespasmo.Houve ensaios e ensaios controlados cols16 Belfort, que
compara o sulfato de magnésio e nimodipina descobriu que o sulfato de magnésio é
mais eficaz na prevenção de crises. Os autores concluem que, em seguida, o
mecanismo de ação do magnésio devem ser diferentes. Além disso, afirmam que a
pressão de perfusão cerebral alta, ao invés de hipoperfusão cerebral é a principal
causa de danos cerebrais. A pressão de perfusão cerebral alta é pensado para resultar
em "barotrauma do cérebro" e edema vasogênico (raramente citotóxicos). Então
concluímos que as crises são devidos mais overperfusion (encefalopatia hipertensiva)
do que a isquemia.
o O sulfato de magnésio está associada com aumento do risco de hemorragia
pós-parto e desconforto respiratório, mas os benefícios podem superar estas
riesgos16.
• Fenitoína: 1 mg IV como uma carga em uma hora, depois 500 mg VO 10 horas após
• Se ele falhar com o anterior e continuar com crises: diazepam 5 mg IV

4. Aceleração da maturação pulmonar fetal7:

• 12,5 mg de betametasona IM e repetir em 24 horas em fetos de 24-34 semanas de
gestação.

5. Analgesia e anestesia7, 17:

• Indução: Narcóticos, epidural
 • Entrega: é o preferido peridural, raquianestesia, anestesia geral
• Cuidado com anestesia peridural, devido ao risco de hipotensão. Efedrina pode ser
administrado em caso de hipotensão. A contagem de plaquetas inferior a 100 000
células/mm3 é uma contra-indicação relativa ao bloqueio peridural, porém sua
segurança foi determinada com contagem de tão baixos como 70 000 plaquetas / mm 3
(7).
• A laringoscopia ea intubação traqueal pode causar uma resposta simpática, que
pode levar à hipertensão extremas, edema cerebral, pulmonar e derrames. Labetalol
administrada antes do procedimento atenua essa resposta.

6. Delivery.7:
• via vaginal é preferencial
• dilatadores do colo do útero, as prostaglandinas, o misoprostol.
• Se a via vaginal não é iminente é de 24 horas indicada cesariana.

7. Outros:
• Soluções cristalóides: gestão quando necessário, em um processo lento, cauteloso e
prudente para evitar o edema pulmonar4, 7. Outros autores preferem utilizar
coloides18.

Tratamento pós-parto
Manter a pressão arterial sistólica inferior a 160 mmHg ea pressão diastólica Hg inferior a
110 mm, se possível, sem medicamentos e medidas gerais ou específicas, se necessário, a
monoterapia com dose baixa ou terapia combinada, tudo que é necessário. O tratamento da
hipertensão é qualquer persona21.
Tratamento da síndrome HELLP
-Dexametasona a cada 12 horas até o parto18, 19.
transfusão de plaquetas é recomendado para a contagem de plaquetas abaixo de 20 000
células / mm 3, se o parto é vaginal e inferior a 50 000 células/mm3 se é porque a incisão
cesárea18.
"O tratamento anti-hipertensivo em curso é de aproximadamente 48 horas após o parto.
9. Previsão
• A pré-eclâmpsia provoca efeitos cardiovasculares em fases posteriores da vida.15
• A probabilidade de ter outra gravidez complicada com pré-eclâmpsia aumenta após
um longo intervalo entre gestações e idade materna avançada.
• Existe um risco aumentado de diabetes futuro7.
• Mulheres que tiveram a síndrome HELLP apresentam risco aumentado de 23% de
pré-eclâmpsia na gravidez subseqüente e 19% chance de recorrência da síndrome
HELLP7.
• Determinar se existem anticorpos antifosfolípides, deficiência de fator V Leiden,
resistência à proteína C ativada e hiperhomocisteinemia7.

10. Complicações
As complicações maternas
• Quanto a hemorragia no parto, descolamento prematuro de placenta, coagulação
intravascular disseminada 6%, 11% de risco de HELLP, 6% ao déficit neurológico, 7% de
risco de pneumonia aspirativa, edema pulmonar de 5%, 4% de parada
cardiorrespiratória, 4 % de insuficiência renal e morte de 1%
• A hemorragia cerebral é a principal causa de morte materna (60%) 18.

Complicações fetais
 • Resultado da DPP, a perfusão placentária inadequada ou parto prematuro
• Morte
• Restrição de crescimento (fluxo sangüíneo uterino diminui 2 a 3 vezes
• Se nutrição fetal está comprometida desde as fases iniciais há microcefalia
• Nascido de parto prematuro, desconforto respiratório, doença pulmonar crônica,
hemorragia intraventricular, paralisia cerebral, sepse, enterocolite necrosante e retardo
no crescimento.

11. Prevenção
• O ganho de peso durante a gravidez adequada, não excessiva uma monitorização
cuidadosa da pressão arterial e excreção urinária de proteínas.
• Baixas doses de aspirina 50-150 mg reduziu em 15% a incidência de preeclampsia1,
17. Os resultados são contraditórios, está associada com maior risco de hemorragias e
descolamento placentae7. Seu uso não é aceito.
• Suplemento de cálcio 1-2 g / dia em pacientes com baixa ingestão de cálcio dieta1 7.
• Antioxidantes: vitamina C e E são promissores como um preventivo de pré-
eclâmpsia em mulheres com alto risco, no entanto, necessárias para determinar a
sua eficácia em estudos prospectivos em grupos población17 grãos.

5. Referências
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ed, Manual Moderno, 2003: 770-773
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eclâmpsia. Obstetrícia e Ginecologia Survey 2003, 58 (1) :39-66
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Autor:

Saulo Leonardo Silva Lino

Estudantes de Medicina
Medicina Geral, Hospital Geral Dr. Manuel Gea González "