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VIGILANCE INFIRMIÈRE EN PHARMACOTHÉRAPIE

Guide d’évaluation et de surveillance clinique


des effets des médicaments
Édition
Coordination Collaboration spéciale
Suzanne Durand, inf., M. Sc. inf. Marcel Bonneville, B. Sc. (biol.), M. Sc. (pharm.)
D.E.S.S. (bioéth.) Enseignant à la retraite, en anatomie et physiologie humaines,
Directrice en biochimie médicale et en pharmacologie, Département de
Direction, Développement et soutien professionnel, OIIQ biologie Cégep de Sherbrooke

Rédaction Comité consultatif


Joël Brodeur, inf., M. Sc. Véronique Ménard, inf., B. Sc.
Infirmier-conseil Présidente du Comité jeunesse
Direction du développement et soutien professionnel, OIIQ Ordre régional de Laurentides/Lanaudière
Nathalie Gagnon, inf. B. Sc. D.S.C., M.A. éd. Julie Poirier, inf., B. Sc.
Enseignante Ex-présidente du Comité jeunesse provincial
Cégep de Sherbrooke Véronic Poulin, inf., B. Sc.
Lucie Maillé, inf., B. Sc., D.E.S.S. (éd.) Présidente du Comité jeunesse
Enseignante Ordre régional de l’Estrie
Collège Édouard-Montpetit Marilyn Perron, inf., B. Sc.
Julie St-Onge, inf., B. Sc. Présidente du Comité jeunesse
Infirmière clinicienne Ordre régional du Saguenay–Lac-Saint-Jean/Nord-du-Québec
Direction des affaires médicales et services professionnels
Centre hospitalier régional de Trois-Rivières

Production
Service des publications Distribution
Sylvie Couture Ordre des infirmières et infirmiers du Québec
Chef de service
Vente des publications
Claire Demers
Adjointe à l’édition 4200, rue Molson
Montréal (Québec) H1Y 4V4
Direction des services aux clientèles et promotion, OIIQ Téléphone : 514 935-2501 ou 1 800 363-6048
Télécopieur : 514 935-3770
Conception et réalisation graphique ventepublications@oiiq.org
Mario Paquette www.oiiq.org

Adaptation numérique Dépôt légal


Éditeur Eskis iMÉDIA inc. [www.eskisimedia.com] Bibliothèque et Archives Canada, 2011
Bibliothèque et Archives nationales du Québec, 2011
Révision linguistique ISBN 978-2-89229-509-2 (version imprimée)
Claire Saint-Georges ISBN 978-2-89229-627-3 (PDF)

Correction d’épreuves © Ordre des infirmières et infirmiers du Québec, 2011


Odette Lord Tous droits réservés

Iconographie Note – Conformément à la politique rédactionnelle de l’OIIQ,


Sutterstock images le féminin est utilisé uniquement pour alléger la
présentation.

2
Table des matières
Préambule 4
Mot de la présidente du Comité jeunesse 5
Légende des pictogrammes 6
La destinée d’un médicament chez l’humain 8

Schémas 9
Agonistes alpha2-adrénergiques du SNC 10
Agonistes des récepteurs de la dopamine 11
Antiacides 12
Anticholinergiques 13
Antidépresseurs tricycliques (ATC) 14
Antihistaminiques 15
Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) 16
Antivitamines K 17
Benzodiazépines (BZD) 18
Bloqueurs alpha-adrénergiques périphériques 19
Bloqueurs bêta-adrénergiques périphériques (bêtabloqueurs) 20
Bronchodilatateurs 21
Cardiotoniques/Agents inotropes positifs 22
Corticostéroïdes 23
Diurétiques 24
Inhibiteurs directs du facteur Xa et de la thrombine 25
Héparines 25
Inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire 26
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) 27
Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA) 27
Inhibiteurs des canaux calciques 28
Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) 29
Insuline 30
Médicaments pour le diabète de type 2 31
Nitrates 32
Opiacés 33
Statines 34

Glossaire 35
Médicaments à risque élevé 36
Médicaments qui augmentent les risques de chutes 37
Interactions et cytochromes 40
Références 42

3
Préambule
La pharmacothérapie désigne l’ensemble des médicaments que prend le client dans le cadre de ses soins. De ce fait, elle
concerne les professionnels de la santé qui interviennent auprès du client prenant des médicaments : du prescripteur du
médicament, au professionnel qui prépare et délivre le médicament, à celui qui l’administre. Pour assurer la sécurité du client,
la pharmacothérapie requiert de chacun de ces professionnels une collaboration interprofessionnelle et une actualisation
continue des compétences.
Le prescripteur
Le prescripteur est le professionnel de la santé dont le rôle est de déterminer, de prescrire et de surveiller les effets des mé-
dicaments ou des substances propres à répondre aux besoins du client. Il rédige des ordonnances conformes aux exigences
établies par le Collège des médecins du Québec et il amorce l’enseignement au client relativement au médicament prescrit.
Il utilise le raisonnement diagnostique pour évaluer la condition du client et établir le traitement requis. Pour choisir la phar-
macothérapie appropriée, il tient compte des effets thérapeutiques du médicament, de la posologie et de son ajustement
en fonction des particularités du client, ainsi que des variations du métabolisme chez différentes clientèles. Il tient compte
également des contre-indications et des interactions des divers médicaments que prend le client. Il tente aussi d’en atténuer
les effets indésirables.
Le pharmacien
Pour sa part, le pharmacien a une vue d’ensemble de la thérapie médicamenteuse du client et il en assure notamment la
surveillance. Son rôle diffère toutefois selon qu’il exerce dans un établissement de santé ou dans une pharmacie privée,
appelée aussi pharmacie communautaire. En effet, le pharmacien qui exerce dans un établissement de santé collabore à la
fois avec le prescripteur et le professionnel de la santé qui administre le médicament. En pharmacie privée, le contact a lieu
directement avec le client sans la présence d’un autre professionnel. Le pharmacien communautaire vérifie l’ordonnance,
conseille le client et prépare les médicaments à lui remettre. Au besoin, le pharmacien communique avec le prescripteur pour
vérifier l’ordonnance ou pour recommander un changement ou un ajustement.
L’infirmière
La pharmacothérapie est omniprésente dans la pratique de l’infirmière en raison de l’activité qui lui est réservée d’administrer
et d’ajuster des médicaments ou d’autres substances, lorsqu’ils font l’objet d’une ordonnance. De plus, l’évaluation de la
condition physique et mentale d’une personne, la surveillance clinique et le suivi infirmier, qui sont des activités propres à
l’infirmière, font largement appel aux notions de la pharmacothérapie.
Le rôle de l’infirmière en ce qui a trait à la pharmacologie va bien au-delà du geste technique d’administrer un comprimé ou
une injection, car l’infirmière exerce une surveillance attentive et soutenue du client. À l’instar du rôle des autres profession-
nels de la santé impliqués dans la pharmacologie, ce rôle requiert des connaissances particulières et un jugement clinique
pour assurer la sécurité du client.

Activités infirmières liées • Évaluer l’état de santé du client ; • E xercer une surveillance clinique du • Faire le suivi auprès du prescripteur
• Prendre la décision clinique de lui client pendant et après l’administration (p. ex., le médecin traitant, l’IPS) ;
à la pharmacothérapie administrer le médicament ; du médicament ; •S  ignaler, le cas échéant, toute particu-
• Assurer la préparation du médicament, • Anticiper, prévenir, déceler et docu- larité relative au médicament ou à une
au besoin, et vérifier les interactions menter les effets secondaires et les autre substance, afin de maximiser les
médicamenteuses avant de l’administrer ; effets indésirables des médicaments, en effets thérapeutiques ;
• Administrer le médicament ; vue de prendre sans délai les moyens • Assurer le suivi clinique et ajuster, à
• Consigner adéquatement au dossier nécessaires pour corriger la situation ou l’intérieur des paramètres fixés par
l’information sur le médicament en atténuer les conséquences ; l’ordonnance individuelle ou collective,
administré ; • Évaluer les effets du médicament admi- les doses de médicament.
nistré et les noter au dossier ;

En tenant compte du rôle important des infirmières relativement à la pharmacologie et de sa mission de protection du public,
l’Ordre des infirmières et infirmiers du Québec juge opportun de publier : VIP, Vigilance infirmière en pharmacothérapie –
Guide d’évaluation et de surveillance clinique des effets des médicaments. Le Comité jeunesse de l’Ordre a été à l’origine de
ce guide et a pleinement collaboré à sa publication. Ce document est un outil destiné à soutenir les infirmières en matière de
surveillance et d’administration de médicaments.

4
Mot de la présidente du Comité jeunesse
C’est avec fierté que nous vous présentons le VIP, Vigilance infirmière en
pharmacothérapie – Guide d’évaluation et de surveillance clinique des effets
des médicaments.

Le rôle de l’infirmière dans l’administration d’un médicament ne se limite pas au geste d’administrer ;
il comprend, entre autres, l’évaluation de l’état de santé du client, la prise de décision clinique
d’administrer ou non le médicament, la vérification des interactions médicamenteuses, la
surveillance clinique du client pendant et après l’administration, la prévention et la détection des
effets secondaires et des effets indésirables et, finalement, l’évaluation des effets du médicament sur
le client.

Soucieux de soutenir les jeunes infirmières et de faciliter leur intégration dans leur milieu de travail,
le Comité jeunesse de l’Ordre des infirmières et infirmiers du Québec (OIIQ) a formulé un avis à
l’intention des membres du Conseil d’administration de l’OIIQ faisant état du besoin des jeunes
infirmières de disposer d’un outil de soutien clinique en matière de pharmacovigilance. Parallèlement
à cet avis, deux enseignantes en soins infirmiers qui vivaient des préoccupations similaires auprès
des étudiantes avaient déjà amorcé une réflexion sur un outil de référence et elles ont accepté de
partager leur projet avec l’OIIQ.

Les efforts de tous, qui ont été mis en commun, permettent de vous présenter ce guide clinique,
différent et complémentaire des ouvrages existants, puisqu’il permet une référence rapide et adaptée
aux activités infirmières en lien avec la pharmacologie. S’appuyant sur la schématisation, le guide
comporte une légende, des schémas ainsi qu’une charte graphique.

Conscients que les changements surviennent rapidement dans le domaine de la pharmacologie, les
auteurs ont présenté les schémas par classe pharmacologique ou regroupement de médicaments
afin d’assurer une pérennité au document. Les classes pharmacologiques ont été sélectionnées en
fonction de celles où la prise de décisions infirmières comporte des risques d’incidents majeurs. Les
classes dont les médicaments font déjà l’objet d’un protocole précis et répandu ont été exclues.

Grâce à ce guide pratique, nous espérons faciliter l’assimilation des connaissances relatives à la
pharmacovigilance et soutenir le leadership clinique des jeunes infirmières.

Bonne lecture !

Julie St-Onge
Présidente du Comité jeunesse de l’OIIQ

5
Légende des pictogrammes
Voici ma suggestion pour le logo du PQRSTU-IPPA

Afin d’alléger les schémas, les éléments visuels suivants ont été utilisés.

Paramètres de surveillance
Ce logo sert à indiquer certains éléments d’examen clinique spécifiques À l’examen physique, la séquence inspection – palpation – percus-
qui peuvent contribuer à la surveillance liée à la prise du médicament. Il sion – auscultation doit toujours être respectée. Cependant, pour l’examen
s’agit du PQRSTU, mnémotechnique des questions à poser relativement de l’abdomen, l’auscultation doit se faire immédiatement après l’inspec-
aux données subjectives concernant le médicament, et de l’IPPA, qui se tion de manière à ne pas altérer les bruits intestinaux par la percussion et
rapporte aux moyens nécessaires à l’examen physique. la palpation.

L’ordre des questions importe peu, l’important est de recueillir


l’information pertinente pour bien documenter l’histoire de santé en lien I Inspection : consiste à observer le client afin de déceler des signes au moyen
avec la médication. Les lettres de l’acronyme permettent de mémoriser de la vue, de l’ouïe et de l’odorat. Le côté évalué doit systématiquement être
l’information à recueillir : comparé à l’autre côté.
P Palpation : consiste à utiliser le toucher pour percevoir les pulsations et
les vibrations afin de localiser des structures corporelles et d’en évaluer la
P Provoquer/Pallier texture, la taille, la consistance, la mobilité ou la sensibilité.
Q Qualité/Quantité P Percussion : consiste à frapper la surface de la peau avec les doigts
R Région et irradiation pour évaluer, par la transmission des bruits et des vibrations, la taille, les
bordures et la consistance de certains organes internes (p. ex. : foie, rate),
S Signes et symptômes associés la présence d’air, de liquide ou d’un corps solide.
T Temps et durée
A Auscultation : consiste à écouter, à l’aide d’un stéthoscope, les bruits
U Understand (Signification pour le client) produits par le corps (p. ex. : poumons, cœur, intestins) afin d’évaluer la
qualité, la fréquence, la durée et l’intensité des bruits physiologiques et de
découvrir des bruits surajoutés ou anormaux.

Épreuves diagnostiques Processus de métabolisation et d’élimination


Examen ou analyse dont l’infirmière peut consulter les résultats dans Fournit de l’information sur la métabolisation et l’élimination qui peuvent
le cadre de son suivi, soit pour déceler des conditions particulières, influencer la surveillance liée au médicament.
des contre-indications, ou pour évaluer l’effet d’un médicament.
Le foie est l’organe principal de la métabolisation, qui se fait notamment
par les isoenzymes du cytochrome P450 (CYP450). Les CYP450 sont des
enzymes produites par le corps humain qui participent à la dégradation
des substances étrangères tels l’alcool, les produits chimiques et les
Modifications de l’ECG médicaments. La disponibilité de ces enzymes influence la biotransformation
de certains médicaments, ce qui a pour résultat d’en modifier les effets.
Ce symbole est présent lorsqu’il est pertinent d’attirer l’attention sur Un mauvais fonctionnement de la fonction hépatique ou une modification
une modification de l’ECG engendrée par le médicament. du complexe CYP450 influenceront la surveillance clinique requise.
Une fois métabolisées, certaines molécules sont éliminées dans les voies
Interactions médicamenteuses biliaires. Comme les sécrétions biliaires sont à leur tour dirigées vers l’intestin,
il se produit une seconde réabsorption. Ce phénomène est mieux connu
Ce symbole attire l’attention sur une ou des interactions ciblées en raison de sous le nom de cycle entérohépatique. Il est important de tenir compte de
leurs fréquences ou de leurs dangers. Afin d’avoir accès à la liste complète ce processus, car il peut être responsable d’un surdosage.
des interactions, l’infirmière doit se référer à la monographie officielle du
Le rein est l’organe principal de l’élimination des médicaments. Une insuf-
fabricant de chaque produit.
fisance rénale, même asymptomatique, aura un impact majeur sur
l’élimination de la majorité des médicaments. Pour cette raison, les infirmières
Un médicament ou une substance X influence les médicaments
doivent impérativement consulter les résultats de laboratoire évaluant
de la même classe que ceux que l’on trouve dans le schéma.
la fonction rénale et ajuster la surveillance du client en conséquence.
Les médicaments de la même classe que ceux que l’on trouve
dans le schéma influencent d’autres médicaments.

6
Légende des pictogrammes (suite)

Clientèles particulières Alerte qui attire l’attention de manière particulière


Une clientèle est dite particulière quand une condition physique ou Attire l’attention sur un danger particulier lié à la classe de médicaments.
mentale modifie potentiellement la pharmacocinétique, la pharmaco-
dynamie ou la surveillance liée à un médicament.

Infos complémentaires Note :  Les pictogrammes seront uniquement présents quand


c’est nécessaire.
Fournissent des informations pertinentes ou des éléments
complémentaires.

Surveillance clinique et vieillissement

Le foie et les reins sont les organes qui ont un impact majeur sur la métabolisation et l’élimination des médicaments.
Comme le vieillissement affecte les fonctions de ces deux organes, la personne âgée devrait toujours bénéficier d’une
surveillance clinique accrue. Afin d’alléger le texte, cette notion n’a pas été ajoutée dans chacun des schémas.

Consignes de navigation
Retour à la table des matières
Atteindre un lien

Charte graphique Exemple de l’application


et couleurs de la charte de couleur
Lien normal
Nom de la classe
Effet souhaité du médicament
Effet secondaire/indésirable Action du médicament
Normalité
Médicament (ou texte bleu) Client malade/normalité
Affecte les fonctions
Effet thérapeutique/indication
E ffets secondaires
Texte orange Effet secondaire/indésirable ou indésirables
Effets thérapeutiques
ou indications

Autres symboles, acronymes ou illustrations Paroi cellulaire

Concentration Illustration d’un


messager inhibiteur ou d’un bloqueur

PA Pression artérielle Extérieure


Canaux

récepteur Membrane cellulaire


Augmenter, augmentation Intérieure
relais
Diminuer, diminution

7
La destinée d’un médicament chez l’humain 1

Pour comprendre les classes pharmacologiques de ce document, il est essentiel de connaître les principes de base de la
destinée d’un médicament, dont voici un résumé. Facteurs qui influencent la distribution :
• Mode de transport
( Plus la liaison aux protéines plasmatiques est
Ordonnance
• Quantité • Durée A. Absorption B. Distribution forte, plus l’effet est retardé/prolongé)
• Fréquence • Voie (Se mesure par la biodisponibilité) • Solubilité du médicament
• Débit sanguin

Modes d’administration C. Métabolisme


Cellule - Transformé en métabolite actif ou inactif
- Influencé par la génétique
- Surtout hépatique (induction ou inhibition)
Digestif Le médicament se lie - Si inhibition du métabolisme,
Ingestion (solide) aux récepteurs alors la concentration du médicament
D. Entreposage
Effets pharmacologiques Influencé par :
- Solubilité du produit (liposoluble
Parentéral entreposage)
Injection (liquide) Indésirables
Thérapeutiques - Caractéristique des tissus de chaque
organe
E. Élimination
(Se mesure par la demi-vie)
Inhalation Varie selon :
Nébulisation (gazeuse) - Nature du médicament ou du métabolite
Circulation sanguine - Solubilité du produit
- Voie d’élimination :
- rénale (liquide)
- digestive (solide)
- pulmonaire (gazeuse)

Phase pharmaceutique Pharmacodynamique

Étude de la mise à disposition de l’organisme des principes actifs. Étude des effets biochimiques et physiologiques des principes actifs et de
a) formes pharmaceutiques leurs mécanismes d’action.
b) voies d’administration Médicament se lie aux récepteurs EFFET
a) mécanisme d’action (niveau moléculaire et cellulaire)
b) effet pharmacologique (niveau tissulaire et organique)

Pharmacocinétique Pharmacothérapeutique

Étude de la destinée du principe actif dans l’organisme Étude comparative des bénéfices prévisibles et des risques potentiels
au cours du temps. pour un individu.
a) absorption a) effets thérapeutiques
b) distribution b) risques Index thérapeutique
c) métabolisme
d) entreposage
e) élimination

1. Inspiré du Modèle d’intégration pharmacologique de Marcel Bonneville. 8


Schémas

… un outil pour faciliter la bonne


pratique dans votre milieu.
Toutefois, les monographies officielles
de chaque produit ont préséance
sur ce guide.

9
Agonistes alpha2-adrénergiques du SNC
Ca++
10
α agoniste α agoniste
Extérieure Extérieure
Stimulation du récepteur α du SNC

Calcium

Calcium
Canaux
α récepteur α récepteur Membrane cellulaire Membrane cellulaire
Adrénaline Adrénaline
G protéine G protéine Intérieure Intérieure
Xérostomie Ca ++
Ca+
tonus sympathique Somnolence
flux adrénergique Étourdissements
Sédation

Inhibition du centre cardioaccélérateur


et du centre vasoconstricteur

influx nerf cardiaque Vasodilatation


sympathique artériolaire

Dilatation artériole
afférente du rein

débit p ression
sanguin rénal intraglomérulaire

Rétention sodique Bradycardie Hypotension


OEdème

Force de contraction Retour veineux

Volume systolique Fréquence cardiaque Rayon artériolaire Viscosité du sang


(postcharge)

Débit cardiaque Résistance systémique totale

Pression artérielle

Éléments de surveillance clinique

PA, fréquence et rythme cardiaques, signes d’hypotension Les antidépresseurs imipraminiques peuvent bloquer
orthostatique. l’effet antihypertenseur de la clonidine. La digitale, les bloqueurs
des canaux calciques et les bêtabloquants peuvent le risque
de bradycardie.

Glycémie, E+, fonction rénale. La sédation est accrue avec d’autres dépresseurs du SNC.

La demi-vie peut être triplée chez les insuffisants rénaux,


Risque de bradycardie jonctionnelle, bloc auriculoventriculaire et d’où le danger de surdosage.
arythmies diverses en cas de [ ] sérique élevée.
Métabolisme majoritairement hépatique.
Élimination rénale.

10
Agonistes des récepteurs de la dopamine

Dyskinésies
Activation directe du récepteur Hallucinations
Nausées
Vomissements

Client en santé Client malade


dopamine
Acétylcholine
Acétylcholine (excitatrice) Dopamine (inhibitrice) = Déséquilibre

Rétablissement de
l’équilibre de la
neurotransmission
au niveau du SNC

Contrôle neuromusculaire :
lenteur du déclenchement et
maîtrise consciente Régulation des commandes motrices
de l’exécution du mouvement
des muscles squelettiques

Fonctionnement normal
du système moteur extrapyramidal

c ontrôle de la posture, de l’équilibre et du mouvement

d es symptômes cliniques liés à la maladie de Parkinson


(rigidité, tremblements, perturbation de la marche)

Éléments de surveillance clinique

Symptômes parkinsoniens, signes vitaux en début de traitement Risque d’arythmies en association avec halothane.
surtout. Signes d’hypotension orthostatique, risque de chutes, La phénytoïne et la réserpine peuvent les effets des agonistes
état de conscience. dopaminergiques. La pyridoxine peut les effets de la lévodopa.

Signes de toxicité : soubresauts musculaires, grimaces, Peuvent les effets hypotenseurs des médicaments
clignements spasmodiques des yeux. antihypertenseurs. Peuvent modifier l’effet des médicaments
ayant une action sur le SNC.

Fonctions hépatique et rénale, numération globulaire. Métabolisme majoritairement hépatique.


Élimination rénale.

11
Antiacides

Acétylcholine

Cellule pariétale

Ga
s tr
ine
Bloquent le récepteur histaminique

K + Inhibiteurs de l’histamine

H +

K+

Histamine 2
Pompe à protons Effets secondaires semblables
– ATPase H+ à ceux des IPP, mais d’intensité
H+ inférieure
Antiacides locaux K+
H+ Bloquent les échanges
Inhibiteurs de la pompe à protons

Neutralisation acidité systémique


locale du pH prolifération bactérienne
Sels d’aluminium :
Constipation, hypophosphatémie Modifie la flore intestinale
Sels de magnésium : risque d’infections gastro-intestinales
Diarrhées, hypermagnésémie Diarrhées
Risque de pneumonie bactérienne
concentration de H +
dans l’estomac

reflux gastro-œsophagien
brûlement (pyrosis) et irritation gastrique
Prévention et traitement des ulcères gastroduodénaux

Éléments de surveillance clinique

PA, fonction digestive, signes de saignement, douleur. La de l’acidité gastrique pourrait favoriser le développement de
certaines bactéries. Pneumonie, surtout chez la clientèle gériatrique.
Le métabolisme de l’oméprazole est réduit en cas d’insuffisance
Numération globulaire et formule leucocytaire, RIN chez les hépatique grave. Utiliser avec prudence en présence de problèmes
clients anticoagulés. Fonction hépatique surtout chez les hépatiques.
insuffisants hépatiques.

Métabolisation hépatique pour les inhibiteurs H2 et de la pompe à


En association avec clopidogrel et AAS, risque de récidives protons. En raison de l’inhibition du cytochrome P450, la cimétidine
hémorragiques ; risque élevé de saignements avec usage peut ralentir la vitesse des biotransformations hépatiques de
concomitant de warfarine. divers autres médicaments, comme les anticoagulants oraux, les
benzodiazépines, les bêtabloqueurs, la ciclosporine et la théophylline.
de l’absorption de plusieurs médicaments dont l’absorption Élimination rénale et fécale, pour la plupart des médicaments de
se fait dans l’estomac. cette classe.

12
Anticholinergiques

Bloquent l’acétylcholine au
niveau des récepteurs

acétylcholine

Récepteurs muscariniques M1, M2 Récepteurs nicotiniques


et M3 (Action lente) SNA parasympathique (Action rapide)

Inhibent le SNC Effet parasympatholytique

SN somatique
Tachycardie rythme cardiaque
(Neuromusculaire)
Sédation
À dose élevée :
Délirium Xérostomie production salivaire Myorelaxant (curare)
Hallucination

dimension de la pupille
Photophobie
pression intraoculaire
Vision embrouillée
accommodation

s écrétions bronchiques Relâche les muscles


Dilatation des bronchioles squelettiques

Constipation motilité intestinale


sécrétion acide

Rétention urinaire contraction de la vessie

Peau sèche, activation des glandes sudoripares


hyperthermie sudation

Relaxation musculaire induite lors de l’anesthésie,


sécrétions salivaires
de l’intubation endotrachéale ou de la thérapie
Traitement des symptômes de la maladie de Parkinson
électroconvulsive
Traitement de la MPOC (dilatation bronchique)
Dilatation de la pupille
Soulagement des symptômes extrapyramidaux r/a effets sec. d’autres médicaments
Traitement des symptômes des affections digestives ou urinaires

Éléments de surveillance clinique

PA, fréquence cardiaque, degré de sédation, risque de chutes, Ne pas cesser brusquement le traitement, car cela peut entraîner une
signes de rétention urinaire, constipation, signes de toxicité exacerbation des troubles parkinsoniens.
( To, rigidité musculaire, modification de l’état de conscience).
Peut créer de la dépendance chez les clients qui prennent ce
E+ et fonction rénale. médicament pour corriger des effets extrapyramidaux secondaires à
d’autres médicaments (IMAO et ATC). Les anticholinergiques peuvent
aggraver l’état des clients atteints d’insuffisance cardiaque ou ayant
Effets additifs avec les barbituriques, les opiacés et l’alcool. des troubles coronariens.
les effets de plusieurs médicaments. Il est recommandé
d’administrer les anticholinergiques 1 h avant ou 2 h après un Métabolisme majoritairement hépatique.
autre médicament, car ils créent un ralentissement de la motilité du Élimination rénale.
tractus gastro-intestinal.

13
Antidépresseurs tricycliques (ATC)
Client en bonne santé Client malade Client malade sous ATC

Transmission synaptique normale Déséquilibre des amines biogènes, sérotonine


de la sérotonine et de la noradrénaline Déséquilibre chimique

Syndrome sérotoninergique
de la recapture Passage à l’acte
de divers suicidaire par levée
Recapture amines biogènes, neurotransmetteurs des inhibitions
d’une portion de la sérotonine et au niveau de la Dyskinésie tardive
de la monoamine de la noradrénaline membrane neuronale Perturbations sexuelles

Effets anticholinergiques :
Xérostomie
Constipation
Rétention urinaire
Transmission de influx nerveux d e la disponibilité Mydriase et troubles
l’influx nerveux pour le récepteur de l’accommodation
Tachycardie
Confusion
Tremblement des extrémités
Régulation : Modification : Crise d’allure épileptogène
influx nerveux
Blocage α1-adrénergique
périphérique :
Hypotension orthostatique
Tachycardie réflexe

Effets anti-H1:
• État émotionnel • Contrôle moteur
Sédation
• Comportements alimentaires • Cycle veille-sommeil
Prise de poids par inhibition
• Comportements sexuels • Agrégation plaquettaire du centre de la satiété
• Douleur • Thermorégulation

Amélioration de :
• État émotionnel • Contrôle moteur
• Comportements alimentaires • Cycle veille-sommeil
• Comportements sexuels • Agrégation plaquettaire
• Douleur • Thermorégulation

Éléments de surveillance clinique

Effets extrapyramidaux, rythme et fréquence cardiaques ; signes Usage à risque chez l’insuffisant hépatique, rénal ou chez la
d’hypotension orthostatique ; poids. personne sujette à des problèmes cardiaques. Risque de trouble du
rythme si administration à un client hypokaliémique.
Tachycardie sinusale. En cas d’intoxication : aplatissement de l’onde T, Le syndrome sérotoninergique est une complication grave pouvant
allongement de l’espace QT, élargissement du QRS, torsade de pointes, être causée par les ATC ; il se caractérise par plusieurs des
tachycardie ventriculaire, bradyarythmie à complexes larges, asystolie ; éléments suivants : agitation, confusion, hypomanie, tremblements,
l’allongement du QRS requiert d’alerter le prescripteur. myoclonies, hypertonie diffuse avec hyperréflexie ostéotendineuse,
puis rigidité musculaire, mydriase (parfois aréactive), sueurs
profuses, hyperthermie, frissons, PA, tachycardie et tachypnée.
Il n’est pas recommandé d’utiliser les ATC avec les IMAO. Inhibition de la recapture de plusieurs neurotransmetteurs entraînant
des risques cardiovasculaires (arythmies cardiaques).
L’usage des ATC comme antidépresseurs est souvent un choix de
dernier recours en raison de la mise au point de nouvelles molécules
Métabolisation hépatique.
plus sécuritaires. L’utilisation des ATC est fréquente pour le soula-
Élimination hépatique avec cycle entérohépatique.
gement des douleurs neuropathiques réfractaires à des traitements
conventionnels. Comme pour la majorité des antidépresseurs, une
amélioration significative de l’état de santé nécessite plusieurs
semaines de traitement.

14
Antihistaminiques

Allergène (p. ex. : pollen, morphine)


L’allergène se lie aux anticorps de la personne
allergique, ce qui produit la libération
des médiateurs
Anticorps

Lymphocyte

Mastocyte

Récepteurs H1
situés dans l’ensemble
du corps
Histamine (médiateur)
(surtout peau, H1 Bloquent
poumons et intestin)
l’histamine
au niveau des
H1 H1 récepteurs H1

stimulation du SNC inflammation


Somnolence Réaction allergique
m
 anifestation de signes
vigilance et de symptômes d’allergie

éternuements écoulement nasal


larmoiement, picotements des yeux démangeaisons cutanées
urticaire

Éléments de surveillance clinique

Niveau de sédation, risque de chutes et réaction anticholinergique. N’est pas indiqué pour les clients sujets à des crises
d’asthme graves.

Effets cumulatifs avec l’alcool, les sédatifs, les


antidépresseurs tricycliques (ATC) et les IMAO, ainsi qu’avec le Métabolisme majoritairement hépatique.
kétoconazole et l’érythromycine. Administrer 1 h avant ou 2 h après Élimination rénale.
des antiacides contenant de l’aluminium ou du magnésium.

15
Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
Lésion
Inhibent l’action

Non sélectifs (COX 1 et 2) Sélectifs (COX 2)

COX 1 (constitutives) cyclo oxygénases (COX) COX 2 (inductives)

Libération de COX 2 lors de lésions


synthèse des prostaglandines Les effets secondaires sont semblables
à ceux des AINS non sélectifs, mais
d’intensité moindre

a grégation v asodilatation des cytokines


Saignements SNC vaisseaux sanguins
plaquettaire

acide gastrique p rotection a ctivités


p erméabilité rougeur des leucotriènes
Ulcération gastrique de la muqueuse des capillaires chaleur macrophages
Hémorragie digestive gastro-intestinale

Altération de la d ébit sanguin s ubstances


œdème
fonction rénale rénal pyrogènes
PA

n ocicepteurs p ression sur les terminaisons s ignaux


périphériques nerveuses hypothalamiques

perceptions sensorielles

douleur inflammation hyperthermie

Analgésique Anti-inflammatoire Antipyrétique

Éléments de surveillance clinique

Douleur, signes cliniques d’inflammation, débit urinaire, fonction Troubles gastriques (ulcère, pyrosis, reflux), insuffisance cardiaque,
gastrique ; dyspnée si le client est anticoagulé. HTA, hémophilie, clients avec carence en vitamine K, altération de
la coagulation, asthme, éthylisme. Risque de rétention du sodium
chez les insuffisants rénaux.
Recherche sang occulte dans les selles, temps de coagulation (RIN),
fonctions hépatique et rénale.

Métabolisation principalement hépatique.


Effets cumulatifs avec les anticoagulants. Élimination principalement rénale.

Les AINS les [ ] sériques de lithium.

16
Antivitamines K

Lésion

Lésion vasculaire Lésion tissulaire


(intrinsèque) (extrinsèque)

Formation clou plaquettaire

Facteur plaquettaire Inhibent la Facteur tissulaire


synthèse de la
vitamine K

v itamine K
facteurs de coagulation (activation des facteurs facteurs de coagulation
(XII, XI, IX, X) de coagulation VII, IX, X (VII, X)
et prothrombine)
Thromboplastine Thromboplastine
plaquettaire tissulaire
prothrombine


thrombine


Fibrinogène Fibrine

Caillot coagulation Saignements systémiques divers

Anticoagulothérapie

Éléments de surveillance clinique

Signes de saignement, PA, pouls. Cette classe de médicaments peut interagir avec de
nombreuses substances. Peut l’effet des hypoglycémiants oraux,
de l’insuline et de la phénytoïne.
RIN, fonction hépatique, numération globulaire. Maladie hépatique grave, hypertension instable, plaies ouvertes,
hémorragie non maîtrisée, lésion ou chirurgie récente, ulcère évolutif.
Suivi étroit et constant des résultats du RIN et des interactions
médicamenteuses, car il y a risque d’hémorragie grave et de décès. Métabolisation hépatique.
Élimination rénale et biliaire.

17
Benzodiazépines (BZD)

Neurotransmission normale Client sous BZD

Transmission synaptique

Neurones
gabaergiques

Influx normalement inhibé


par l’acide γ-aminobutyrique  inhibition causée Ralentissement du SNC :
(GABA) par GABA Somnolence
Troubles de la mémoire
Désorientation
Ataxie
Hypotension
Dépression respiratoire
Transmission de l’influx nerveux influx nerveux
Effets anticholinergiques
initiaux :
Nausées
Tachycardie
Hyperthermie
Mydriase
Salivation
Larmoiements
Horripilation
Conduction des influx nerveux Hypertension
impliqués dans le SNC et le SNA

Sédation/anesthésie Doses élevées


anxiété insomnies Relaxant musculaire
convulsions symptômes de sevrage (drogues et alcool)
spasmes (relaxant musculaire) somatisation
agitation psychomotrice délirium

Éléments de surveillance clinique

État de conscience, surtout en début et en fin de traitement. Au début de la thérapie : possibilité d’effets tels un comportement
Risque de chutes. Signes de dépendance. de type automatique, une désinhibition et une amnésie antérograde.
Les BZD peuvent engendrer des réactions paradoxales mal expliquées :
irritabilité, agressivité, excitation, confusion, hallucinations. L’usage
des BZD doit uniquement se faire sur une brève période, car les
désavantages d’une prise prolongée l’emportent sur les avantages.
Prolonge ou l’action de la plupart des substances ayant un Risque de réaction si arrêt après une prise prolongée.
effet dépressif sur le SNC, y compris l’alcool.

Métabolisation hépatique.
Élimination rénale.

18
Bloqueurs alpha-adrénergiques périphériques

Sélectifs alpha-1 postsynaptique

Bloquent récepteurs alpha1-noradrénergiques Ca++ Ca++

α agoniste α agoniste
Extérieure Extérieure

Calcium

Calcium
Canaux

Canaux
α récepteur α récepteur Membrane cellulaire Membrane cellulaire
Adrénaline Adrénaline
G protéine G protéine Intérieure Intérieure
effets stimulants de la noradrénaline
Ca ++
Ca++

vasoconstriction des muscles lisses et des


vaisseaux veineux et artériolaires

Relâchement des muscles lisses,


vaisseaux, vessie, urètre et prostate

Hypotension orthostatique,
retour veineux étourdissements, faiblesse,
fatigue et céphalées

flux sanguin rénal


fréquence des c ontraction é rection
mictions capsule prostatique sécrétion H2O et Na

Impuissance Rétention liquidienne

Amélioration des symptômes d’hypertrophie symptômes de la maladie de Raynaud


bénigne de la prostate

Force de contraction Retour veineux

Volume systolique Fréquence cardiaque Rayon artériolaire Viscosité du sang


(postcharge)

Débit cardiaque Résistance systémique totale

Pression artérielle
Éléments de surveillance clinique

PA, fréquence et rythme cardiaques, signes d’hypotension Les antidépresseurs imipraminiques peuvent bloquer l’effet
orthostatique. antihypertenseur de la clonidine. La digitale, les bloqueurs des canaux
calciques et les bêtabloqueurs peuvent accroître le risque de
bradycardie.
Glycémie, E+, fonction rénale. des risques de sédation si cette classe de médicaments
est associée à la prise de substances ayant un effet dépressif sur
le SNC.
Risque de bradycardie jonctionnelle, bloc auriculoventriculaire et
arythmies diverses en présence de [ ] sérique élevée.
Métabolisme majoritairement hépatique.
Élimination rénale.
La demi-vie peut être triplée chez les insuffisants rénaux.

19
Bloqueurs bêta-adrénergiques périphériques (bêtabloqueurs)

Bloquent l’activation
des récepteurs ß-adrénergiques CCaa++
++
Ca++

α agoniste β agoniste
Extérieure Extérieure

Calcium
Calcium

Canaux
Canaux
α récepteur Membrane cellulaire Membrane cellulaire
récepteur
Adrénaline
G protéine G protéine Intérieure Intérieure

Ca ++ Ca++
Ca++

Bronchospasme bronchodilatation
Réticulum
Hypo-insulinémie sécrétion d’insuline sarcoplasmique

β récepteur
Hypoglycémie libération du glucose

production de rénine liaison avec conduction nœud AV


troponine C a++ fréquence cardiaque
Déclenchement contractilité
Diurèse du système
rénine-angiotensine

interaction actine Bradycardie


stimulation du SNA et myosine résistance à l’effort

Force de contraction Retour veineux

Volume systolique Fréquence cardiaque Rayon artériolaire Viscosité du sang


(postcharge)

Débit cardiaque Résistance systémique totale

Pression artérielle

Éléments de surveillance clinique

PA, pouls apical, fonction respiratoire, qualité du sommeil, Aggravation possible de l’asthme. Effet rebond des symptômes à
signes d’insuffisance cardiaque, signes neurovasculaires. l’arrêt brutal du bêtabloqueur : tachycardie, hypertension artérielle,
Échelle de Borg. malaises, sueurs ou nervosité.

Glycémie et fonction rénale. Respecter la dose croissante en début de traitement et


décroissante à la fin.

Métabolisme surtout hépatique.


Risque de bloc auriculoventriculaire du 2e ou du 3e degré. Élimination rénale.

Les antiarythmiques l’effet des bêtabloqueurs. L’effet


rebond à l’arrêt du bêtabloqueur peut être plus élevé s’il est
administré avec des antiarythmiques et des antiangineux.

20
Bronchodilatateurs
Client malade
(Inflammation/rétrécissement des voies respiratoires)

Relâchement musculaire Bloquent les récepteurs de l’adénosine


Théophylline/aminophylline (1)
p sychostimulation et Excitabilité
commande respiratoire Tachycardie
Troubles digestifs
Contrôle de la respiration Convulsions, confusion
(intoxication)
Hypotension
diurèse

contraction
des muscles lisses (1, 2, 3)  Bloquent les récepteurs muscariniques
Anticholinergiques (2)
acétylcholine
= bronchodilatation Xérostomie
Irritation de la gorge

Inflammation
des bronches

Activation sélective des β2-bronchiques


Agonistesβ2-adrénergiques (3)
β
 2 entraînent bronchodilatation
et l’activité ciliaire Tachycardie avec risque de
troubles du rythme
v entilation alvéolaire Nervosité, tremblements,
perturbée (1, 2, 3)   céphalées, vertiges
Crampes musculaires

Effet bronchodilatateur
des signes et symptômes
de l’asthme et de la MPOC

Éléments de surveillance clinique

É tat respiratoire, aspect et quantité des expectorations, Éviter l’usage en présence d’un ulcère gastroduodénal actif (1).
pouls, sommeil et agitation. Prudence avec les clients souffrant de troubles cardiovasculaires (1, 3).
Prudence avec les patients présentant des troubles convulsifs (1).
Théophyllinémie (1), potassium sérique (1, 3).
L a même dose administrée à différents clients engendre des
concentrations sanguines variables (1).
Tachycardie sinusale (1, 2, 3), troubles du rythme (2).
L ’utilisation excessive et répétée a provoqué chez certains clients un
bronchospasme paradoxal grave, entraînant parfois la mort (3).
Effets anticholinergiques cumulatifs avec antihistaminiques.

Métabolisme hépatique (1, 2, 3).


Élimination hépatique (1) et excrétion rénale (1, 2, 3).

21
Cardiotoniques/Agents inotropes positifs

Inhibent pompe Na+/K+/-ATPase


Cellules cardiaques

pression artérielle tonus sympathique tonus nerf vague


(effet parasympathomimétique)
Réponse réflexe

Digestif :
conduction dans nœud sinusal Perte d’appétit
Nausées
Vomissements
Diarrhées
Nerveux :
p ériode réfractaire Fatigue
f orce de dans nœud AV Vision perturbée
contraction
Cardiaque :
Bradycardie
Arythmies
débit jonctionnelles
cardiaque Extrasystole
ventriculaire
temps de remplissage
+ volume d’éjection
diurèse

œdème

Renforce la contraction du myocarde Régularise le rythme cardiaque Ralentit la fréquence cardiaque

Éléments de surveillance clinique



ALERTE NURSING Risque élevé de toxicité r/a un index thérapeutique faible.

Fréquence et rythme cardiaques, état de conscience et état mental, Clients atteints de MPOC, d’insuffisance rénale ou de problème de
équilibre postural. clairance rénale, présentant un déséquilibre électrolytique, une
hypothyroïdie, une hypoalbuminémie ou ayant fait un infarctus aigu
du myocarde.
Digoxinémie, E+ et fonction rénale.
Nausées et vomissements fréquents en début de traitement.
L’imprégnation digitalique peut présenter un allongement du Signes et symptômes de toxicité (apparaissent plus tard durant
segment PR, un abaissement du segment ST et un affaissement le traitement) : anorexie, douleurs abdominales, nausées,
de l’onde T (sans pour autant qu’il y ait toxicité). vomissements, troubles visuels, céphalées, confusion, bradycardie
ou arythmie.
Cette classe de médicaments interagit avec de nombreuses Élimination rénale.
molécules. Métabolisation hépatique.

22
Corticostéroïdes
23
Thérapie anti-inflammatoire
et immunosuppressive
Hypothalamus

concentration sérique
cortisol

Hypophyse

Effets minéralocorticoïdes Effets métaboliques lipocortine interleukine

phospholipase
Œdème
périphérique  Rétention de Na+ et c ellules productrices acide arachidonique lymphocytes B et T activés
Hypokaliémie de H2O, élimination du K + de matière osseuse
PA cellules destructrices cyclo oxygénase (COX)
densité de matière osseuse
osseuse absorption de Ca++ synthèse des interféron Y
dans l’intestin prostaglandines
Signes cliniques g lycémie sérique néoglucogenèse
similaires à la maladie Déséquilibre de la catabolisme des lipides vasodilatation et
de Cushing distribution des graisses (énergie) perméabilité système immunitaire
t onus musculaire catabolisme des protéines des capillaires
(énergie)
r ougeur, douleur
et œdème

inflammation
réponse immunitaire

Éléments de surveillance clinique

ALERTE NURSING Danger d’insuffisance surrénale aiguë en cas de sevrage brutal.

PA, poids, température, courbe de croissance, état des téguments. La voie d’administration a une grande influence sur les effets.

Glycémie, E+, FSC, bilan lipidique. Métabolisme hépatique.


Élimination rénale et hépatique.

Arythmie en début de traitement, torsade de pointes s’il y a


association avec des médicaments allongeant l’intervalle QT.

de l’effet des hypoglycémiants ; de l’effet du lithium ;


si administration par voie IV, cette classe de médicaments
peut inhiber les effets de la warfarine ; risque de problèmes
gastriques si association avec AAS ; efficacité des vaccins ;
perturbation du métabolisme de la ciclosporine.

Les antibiotiques peuvent réduire la clairance des


corticostéroïdes. Les inducteurs enzymatiques (barbituriques,
phénytoïne, rifampicine) l’effet des corticostéroïdes. Les
contraceptifs oraux peuvent inhiber le métabolisme
des corticostéroïdes.

23
Diurétiques

Diurétiques de l’anse (1) Thiazidiques (2) Épargneurs potassiques (3)


Effet puissant Effet modéré Effet faible

Inhibent
réabsorption au
Filtration niveau distal aldostérone
glomérulaire Na+, Cl-
urée
Inhibent échanges
Na+
K+ (sécrétion)
H+
Ca++

Inhibent réabsorption
Na+
K+
Cl-

Force de contraction Retour veineux

Volume systolique Fréquence cardiaque Rayon artériolaire sortie de l’urine


(postcharge) Viscosité du sang
(excrétion)
Débit cardiaque Résistance systémique totale
Déshydratation
Hyperuricémie (2)
Pression artérielle Hypokaliémie (1, 2)
Hyperkaliémie (3)
Hypotension orthostatique Divers déséquilibres
Poussées hypotensives électrolytiques
Étourdissements sériques :
Vomissements
Favorisent la diurèse et éliminent les liquides en excès Nausées
Éléments de surveillance clinique

P A, pouls, diurèse, signes d’hypokaliémie, poids, signes Les diurétiques 1 et 2 peuvent nécessiter l’ajout d’un supplément
d’hypotension orthostatique, urgence mictionnelle. potassique.

E+ et fonction rénale. Assurer une surveillance plus étroite chez les


insuffisants rénaux.

Sous-décalage du segment ST avec onde T plate et apparition


d’une onde U (1). Métabolisation hépatique (1).
Élimination rénale, sauf dans le cas de certains épargneurs
potassiques qui sont aussi éliminés dans les fèces. Les médicaments
Les médicaments de ces classes interagissent avec de 2 et 3 sont éliminés de façon inchangée.
nombreuses molécules. La modification de la fonction rénale
engendrée par ces classes influence le processus d’élimination des
autres substances. Potentialisent les effets des antihypertenseurs (1).

24
Inhibiteurs directs du facteur Xa
et de la thrombine Héparines
Héparine de bas poids
Lésion Héparine standard (1)
moléculaire (2)

Lésion vasculaire
Lésion tissulaire
(intrinsèque)
(extrinsèque)

Facteur plaquettaire Formation clou plaquettaire Facteur tissulaire

Facteurs de coagulation Facteurs de coagulation


(XII, XI, IX, X) (VII, X)

Xa (1, 2, 3)
Thromboplastine Thromboplastine
plaquettaire tissulaire
Inhibent
Inhibiteurs directs du facteur Xa (3) prothrombine

Inhibent Inhibent Activent effet inhibiteur


Inhibiteurs directs de la thrombine (4) thrombine (1-4)
de l’antithrombine (AT)

Fibrinogène fibrine

43 f ormation Saignements divers


d’un caillot Thrombopénie

coagulation

Éléments de surveillance clinique

S uivi étroit et constant des résultats des tests sanguins et des


Signes de saignement, PA, pouls.
interactions médicamenteuses (1).

Temps de céphaline activée à intervalles réguliers (1). T out trouble de coagulation, hémorragie non maîtrisée, intolérance
Hématocrite, numération plaquettaire. aux sulfites, maladie hépatique grave, hypertension instable, lésion
ou chirurgie récente, ulcère évolutif, problèmes hépatiques ou rénaux.
Cette classe de médicaments interagit avec
Métabolisation hépatique.
de nombreuses molécules.
Élimination rénale (1, 2) et par les fèces (3).

25
Inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire

Lésion

Inhibiteurs de la cyclo-oxygénase Antagonistes des récepteurs de


(COX 1) (1) l’adénosine diphosphate (ADP) (2)

Problèmes gastriques
Nausées Inhibent le récepteur
Adhésion plaquettaire au collagène

Inhibent synthèse thromboxane A2 Adénosine diphosphate (ADP)

activation du récepteur plaquettaire


GPIIb IIIa

agrégation plaquettaire

Neutropénie
Thrombopénie
Saignements systémiques divers

Prévention des événements athérothrombotiques


et des épisodes vasculaires ischémiques

Éléments de surveillance clinique

Surveillance accrue du client ayant des antécédents d’hémorragie


Signes de saignement, PA, pouls, fonction digestive. digestive, d’ulcère, de maladies hépatique ou rénale grave.

Temps de saignement, numération globulaire et plaquettaire. Métabolisme hépatique.


Fonction hépatique (1). Élimination rénale et intestinale.

des risques de saignements en cas d’administration


concomitante d’anticoagulants.

Cette classe de médicaments interagit avec de nombreuses


molécules. Il serait souhaitable de vérifier les interactions possibles
dans la littérature avant de décider d’administrer un médicament
de cette classe.

26
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion Antagonistes des récepteurs de
de l’angiotensine (IECA) l’angiotensine (ARA)

Angiotensinogène + rénine Bloquent l’action des récepteurs


de l’angiotensine II

Angiotensine I
+
bradykinine ECA
=
angiotensine II
Toux sèche

aldostérone vasoconstriction vasoconstriction



rénale systémique

Vasodilatation
perfusion
 sanguine
et filtration
glomérulaire

réabsorption
 de
Hypovolémie Hypotension artérielle
Na+ et H2O
Hyperkaliémie
sécrétion de K +

Force de contraction Retour veineux

Volume systolique Fréquence cardiaque Rayon artériolaire Viscosité du sang


(postcharge)

Débit cardiaque Résistance systémique totale

Pression artérielle

Éléments de surveillance clinique

P A, pouls (surtout à l’administration des premières doses), diurèse, Risque de surdosage avec d’autres antihypertenseurs ;
toux, signes d’hypotension orthostatique. potentialise l’effet des diurétiques ; les AINS les effets
hypotenseurs des IECA.

Risque de surdosage de lithium et de digoxine ; l’effet


E+, fonction rénale.
des bêtabloqueurs.

Élévation de l’onde T, allongement de l’intervalle PR pouvant V igilance avec les insuffisants cardiaques sévères, car l’activité
entraîner une tachycardie ventriculaire, une fibrillation et même rénale dépend aussi du système rénine-angiotensine, donc
un arrêt cardiaque. risque d’insuffisance rénale aiguë. Contre-indiqués en cas
d’insuffisance rénale.

Métabolisation hépatique.
Élimination rénale et dans les fèces.

27
Inhibiteurs des canaux calciques

Non dihydropyridine (1) Dihydropyridine (2)


(non sélectifs) entrée du Ca++ (vasosélectifs)
Ca++

β agoniste
Extérieure

Calcium

Canaux
Membrane cellulaire
β récepteur

G protéine Intérieure

CCaa++
++

Réticulum
sarcoplasmique

influx au nœud sinusal, conduction Ca++ liaison avec troponine


au nœud AV et contractilité

Bloc auriculoventriculaire
Maladie du sinus interaction actine et myosine

vasoconstriction muscles lisses Vasodilatation lente à Œdème


Vasodilatation rapide à demi-vie courte (1 et 2) demi-vie longue (2) périphérique
Tachycardie Céphalées Hypotension
réflexe Étourdissements Constipation

Force de contraction Retour veineux

Volume systolique Fréquence cardiaque Rayon artériolaire Viscosité du sang


(postcharge)
Bradycardie
Débit cardiaque Résistance systémique totale

Pression artérielle

Éléments de surveillance clinique

PA et pouls. Signes de rétention hydrique. du risque d’hypotension avec les autres antihypertenseurs.
Signes d’hypotension orthostatique, risque de chutes. Dihydropyridine à libération rapide : la combinaison avec bêtabloqueurs
inhibe l’effet de tachycardie réflexe. 1: les effets de la digoxine, les
effets cardiosuppresseurs des bêtabloqueurs (bloc AV).
Médicaments non recommandés si la PA systolique est
inférieure à 90 mmHg.
Les AINS les effets antihypertenseurs. Les autres substances
ayant un effet dépressif sur le SNC l’effet hypotenseur.
Fonctions rénale et hépatique. R isque de décompensation cardiaque chez l’insuffisant
cardiaque sévère.
Risque de bloc auriculoventriculaire (AV), maladie du sinus en présence
de bradycardie sinusale, de troubles de la fonction sinusale ou de la Métabolisation hépatique.
conduction auriculoventriculaire ; allongement de l’intervalle PR. Risque Élimination rénale et dans les fèces.
d’insuffisance cardiaque.

28
Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)
Client en bonne santé Client malade Client malade sous ISRS

Transmission synaptique normale sérotonine sérotonine


Déséquilibre chimique Déséquilibre chimique

Inhibition sélective
Recapture d’une de la recapture
portion de de la sérotonine
la sérotonine

disponibilité disponibilité
 Syndrome sérotoninergique
de la sérotonine de la sérotonine Akathisie
Disponibilité de pour l’influx pour l’influx
la sérotonine pour Tremblements, faiblesse
l’influx Étourdissements
Xérostomie
Somnolence/insomnie
Transmission de influx nerveux  influx nerveux Thrombopathie
l’influx nerveux Transpiration
Nausées/vomissements
Régulation Perturbation Perturbations sexuelles

Femme enceinte
Malformations congénitales
Hypertension artérielle
pulmonaire persistante
• État émotionnel • Contrôle moteur chez le nouveau-né
• Comportements alimentaires • Cycle veille-sommeil
• Comportements sexuels • Agrégation plaquettaire
• Douleur • Thermorégulation

Régulation de l’état émotionnel


anxiété douleur chronique délai éjaculatoire
trouble panique dépression
trouble alimentaire trouble obsessionnel-compulsif

Éléments de surveillance clinique

Alimentation, poids, tremblements, humeur, risque suicidaire (r/a gain Il est important de rappeler au client que le médicament prendra
d’énergie permettant le passage à l’acte), acuité visuelle (risque de au moins 4 semaines à faire effet et que l’amélioration sera peu
glaucome), fonction digestive, état de conscience, équilibre postural, perceptible au début. Doit être interrompu progressivement.
risque de chutes. Risque de virage maniaque chez le client bipolaire dont une période
dépressive aurait été traitée comme une dépression classique.

Tachycardie et troubles du rythme cardiaque.


Le syndrome sérotoninergique est la complication la plus grave,
elle peut même être fatale. Lors de la mise en route ou de l’  d’un
Risque d’hyperréaction chez un client qui reçoit ou qui a traitement sérotoninergique, il y a possibilité que ce syndrome
reçu, il y a peu de temps, un médicament sérotoninergique. risque apparaisse quand on est en présence de 3 symptômes parmi les
de bradycardie si le médicament est pris avec un bêtabloqueur. suivants : troubles du comportement (confusion ou hypomanie),
agitation, myoclonies, hyperréflexie et hypersudation.
Anticoagulants oraux = risque d’hémorragie.
Métabolisation hépatique.
Risque de surdosage chez l’insuffisant hépatique ou rénal. Élimination principalement rénale et par les fèces.
À proscrire chez la femme enceinte et pendant l’allaitement.

29
Insuline

Diabétique de type 1 = sécrétion d’insuline


Diabétique de type 2 = sécrétion d’insuline et/ou résistance à l’insuline

Sécrétion d’insuline endogène Glucose


par le pancréas d’origine alimentaire

L’injection d’insuline exogène


permet l’utilisation du glucose

Le glucose demeure dans le sang


en l’absence d’insuline

Hypoglycémie
Insulinorésistance
Récepteur Réactions locales aux injections
insulinique L’insuline permet d’insuline (lipodystrophie insulinique)
l’entrée du glucose potassium plasmatique
Muscle Gain pondéral
ATP

Rétablissement de l’équilibre glycémique

Éléments de surveillance clinique

Le type d’insuline détermine l’horaire, le site d’administration et


Signes d’hypoglycémie ou d’hyperglycémie, poids. le pic d’action. Les effets peuvent être différents en fonction de
l’alimentation du client et de l’exercice qu’il fait. Il faut connaître les
protocoles locaux d’intervention en cas d’hypoglycémie.
Glycémie, Hb glyquée, E+, phosphate et magnésium.
Métabolisme hépatique.
Excrétion rénale.
Effets cumulatifs en présence d’autres hypoglycémiants.

30
Médicaments pour le diabète de type 2

Diabétique de type 2 = sécrétion d’insuline et/ou de la résistance à l’insuline


Inhibiteurs de l’enzyme DPP-4 (3)

sécrétion d’insuline Exénatide (mimétique de l’incrétine injectable) (5)


sécrétion de glucagon
sécrétion d’insuline  +   sécrétion de glucagon
Rhinopharyngite vidange gastrique  =  absorption

Sulfonylurées (2A) et Glucagon


méglitinides (2B) Pancréatite

Inhibiteurs de l’enzyme alpha-glucosidase (1)


sécrétion d’insuline
a bsorption du glucose par la muqueuse
Sécrétion Glucose
d’insuline gastro-intestinale (fermentation du glucose)
poids d’origine alimentaire
Hypoglycémie endogène
Le glucose demeure dans
le sang en l’absence d’insuline Flatulences
Biguanides (4)
Diarrhées
Douleurs gastriques et abdominales
sensibilité à l’insuline Anémie
L’insuline
Récepteur
permet l’entrée
insulinique
Diarrhées Nausées du glucose
Vomissements Ballonnements
ATP
Flatulences Anorexie
Altération du goût
Muscle

Rétablissement de l’équilibre glycémique

Éléments de surveillance clinique

Utiliser avec prudence en présence d’insuffisance : rénale (1, 3, 4) ;


Signes d’hypoglycémie ou d’hyperglycémie. hépatique légère ou modérée (1, 2, 4, 5)/grave (3) ; cardiaque (3).
Contre-indiqués chez les clients qui souffrent d’une maladie intesti-
nale inflammatoire, d’un ulcère colique, d’une occlusion intestinale
Fonction hépatique, glycémie, Hb glyquée. partielle ou qui sont prédisposés aux occlusions intestinales (1).
B12 et acide folique (4). Fer (1).
Il faut connaître les protocoles locaux d’intervention en cas
d’hypoglycémie. Pour traiter une hypoglycémie = utiliser le glucose PO
Bloc de branche et rare cas de FA (3). (dextrose) (1) selon le protocole local. Aviser prescripteur en présence
d’ictère (hépatotoxicité).
La prise de la warfarine doit se faire sous surveillance accrue Métabolisés par enzymes digestives et bactéries de l’intestin, puis
avec la plupart des médicaments pour le diabète de type 2. Effets éliminés dans l’urine (1). Métabolisés par le foie et éliminés dans
cumulatifs avec la prise de plus d’un médicament pour le diabète. l’urine et les fèces (2). Métabolisés par le foie et éliminés dans
Risque d’acidose lactique si client consomme alcool (4). l’urine (2B). Métabolisés par le foie et excrétés dans l’urine (3). Non
métabolisés et excrétés dans l’urine (4). Excrétés dans l’urine (5).

31
Nitrates

Nitrates transformés en oxyde nitrique (NO) Cellules des muscles lisses (vaisseaux)

Vasodilatation des vaisseaux (veineuse > artérielle) Tachycardie réflexe

retour veineux au cœur Dilatation des artères coronaires


Hypotension orthostatique
Étourdissements
Bouffées congestives
Céphalées apport en O2
volume télédiastolique
ventricule gauche

effort myocardique résistance artériolaire

demande du cœur en O2

Force de contraction Retour veineux

Volume systolique Fréquence cardiaque Rayon artériolaire Viscosité du sang


(postcharge)

Débit cardiaque Résistance systémique totale

Pression artérielle

Amélioration de la perfusion myocardique et réduction du travail du cœur

Éléments de surveillance clinique


Les médicaments contre les dysfonctions érectiles (inhibiteurs PDE5)
ALERTE NURSING
ont une interaction absolue avec les nitrates (délai de 48 h).

PA, pouls, douleur, signes d’hypotension orthostatique, état A némie grave, hypotension ou hypovolémie non contrôlée,
de conscience. traumatisme crânien ou hémorragie cérébrale, cardiopathie ou
maladie pulmonaire grave, maladies rénale ou hépatique, glaucome,
maladie thyroïdienne.
Le monitoring cardiaque est souhaitable durant l’administration IV.
Métabolisation hépatique.
Risque d’hypotension avec alcool, hypotenseurs, inhibiteurs Excrétion rénale.
des phosphodiestérases de type 5 (PDE5), bêtabloqueurs, bloqueurs
des canaux calciques, halopéridol. Les salicylés le métabolisme des
nitrates. Les antidépresseurs tricycliques, les anticholinergiques et
les antihistaminiques peuvent l’absorption des nitrates.

32
Opiacés

Douleur Stimulent les récepteurs opiacés Effet dépresseur sur le SNC

Sédation
Confusion
Libération d’histamine = prurit

E xcitation du nerf parasympathique (II)


de la pupille = myosis

Action anticholinergique = xérostomie

Stimulation de la zone gâchette = nausées/vomissements

Dépression et détresse respiratoires


Action anticholinergique = sécrétions trachéobronchiques

réaction des barorécepteurs = hypotension

opiacés endogènes
péristaltisme = constipation

excitabilité ADH et tonus du sphincter = rétention urinaire

liaison aux récepteurs opiacés du SNC réaction des chimiorécepteurs et des barorécepteurs

perception de la douleur réflexe de la toux précharge et postcharge

Analgésique toux PA

Éléments de surveillance clinique



ALERTE NURSING Risque élevé de dépression respiratoire.

Douleur, degré de sédation, fonction respiratoire, péristaltisme. P ersonnes âgées de plus de 70 ans, vigilance à la première exposition
Après 24 h, ajuster la fréquence des évaluations selon l’état de santé à un nouvel opiacé. Vigilance avec les personnes souffrant de MPOC,
du client ; risque de chutes. d’apnée du sommeil, d’insuffisance rénale ou hépatique, d’obésité
(IMC > 35), de douleur intense cessant subitement ou ayant subi un
traumatisme crânien.
Fonction hépatique.
Métabolisation hépatique.
D’autres substances (médicaments ou alcool) ayant un effet
dépresseur sur le SNC peuvent potentialiser l’effet des opiacés.
À proscrire avec les IMAO. Des prédispositions génétiques font en sorte que certaines
personnes sont incapables de métaboliser la codéine en morphine,
Toujours tenir compte des types d’opiacés et des pics d’action d’où l’impossibilité de les soulager, alors que d’autres la métabo-
selon les voies d’administration. Cette classe de médicaments lisent de façon si rapide qu’une intoxication est possible, même en
peut entraîner de la dépendance physique. utilisant des doses usuelles.

33
Statines

Synthèse du cholestérol
HMG-CoA
+
HMG-CoA réductase enzymes hépatiques
Inhibent la synthèse
du cholestérol
cholestérol

disponibilité du cholestérol sérique

récepteurs LDL  
LDL
oxydation/dégradation construction des membranes
partielle cellulaires Céphalées
lien entre LDL et macrophages précurseurs de l’acide biliaire, Douleur et faiblesse
de la vitamine D et de plusieurs musculaires
hormones (cortisol, cortisone, enzymes hépatiques
  aldostérone, progestérone, CPK
LDL oxydés œstrogène, testostérone)
formation progressive
de plaque d’athérome
protéines C réactives

inflammation LDL et HDL


triglycérides

LDL
HDL
triglycérides
plaque = taille de la lumière des vaisseaux

Éléments de surveillance clinique

Habitudes alimentaires, fonctions digestive et locomotrice. Couleur C ontre-indiquées si cirrhose décompensée ou maladie hépatique
de l’urine (aviser immédiatement prescripteur si urine brunâtre : aiguë. L’incidence de myalgie, de myopathie et de rhabdomyolyse
possibilité de rhabdomyolyse). avec l’âge. Les statines le cholestérol et d’autres substances
essentielles au fœtus.
Cholestérol et triglycérides, fonction hépatique. CPK si sensibilité
musculaire. Métabolisation hépatique.
Élimination rénale et dans les fèces.

peuvent intensifier les effets de la warfarine. Certaines


statines peuvent la [ ] plasmatique de digoxine.

34
Glossaire

Acétylcholine Neurotransmetteur chimique qui favorise la transmission de l’influx nerveux dans les synapses du système nerveux central et du
système nerveux périphérique.
Actine Protéine entrant dans la constitution des myofibrilles musculaires et formant avec la myosine l’actomyosine.
Ataxie Trouble de la coordination du mouvement volontaire, non explicable par un déficit moteur, constaté chez les sujets ayant des troubles
de la sensibilité profonde. Le trouble de la coordination est partiellement corrigé par le contrôle visuel.
Catabolisme Ensemble des réactions de dégradation des composés organiques de la matière vivante, produisant de l’énergie thermique ou de liaison
(respiration, fermentation) et des déchets éliminés par l’organisme. Il est contrôlé dans une large mesure par les hormones. Ce processus
s’accomplit par l’action enzymatique avec libération d’énergie.
Cycle entérohépatique Phénomène par lequel un médicament est métabolisé par le foie, puis éliminé dans la bile. La bile contient donc des molécules médicamen-
teuses destinées à être éliminées dans les selles, mais elles sont alors réabsorbées au niveau de l’intestin et circulent de nouveau dans
l’organisme, causant un impact sur la concentration sérique.
Cyclo-oxygénase (COX) Enzyme permettant la formation de prostaglandines (PG) qui jouent un rôle de médiateur dans l’activité cellulaire. Elles ont un impact dans
de nombreux processus physiologiques dont les implications sont parfois mal comprises (p. ex. : contractions utérines, sécrétions gastriques,
circulation sanguine et péristaltisme).
Les COX 1 (constitutives) sont présentes en tout temps dans l’organisme et contribuent notamment à la protection de la muqueuse gastrique.
Les COX 2 (inductives) ne se manifestent qu’en cas d’inflammation.
Cytochromes P-450 Famille d’enzymes qui servent de catalyseurs pour l’oxydation de macromolécules biologiques ou encore de catalyseurs pour l’absorption
de médicaments.
Cytokine Petite protéine très puissante sécrétée par les monocytes et les macrophages, responsable de la régulation de la réponse immunitaire et
de la communication intercellulaire.
Demi-vie sérique Temps au bout duquel la concentration d’une substance a diminué de moitié dans le sang.
Dopamine Acide aminé qui est une forme intermédiaire dans la synthèse de la noradrénaline. Métabolite de la dopa et précurseur de la
noradrénaline et de l’adrénaline. Précède immédiatement la formation de noradrénaline.
Dyskinésie tardive Effet indésirable des neuroleptiques caractérisé par des perturbations dans l’exercice d’un mouvement.
Glucocorticoïde Se dit de tout corticoïde dont l’action se rapproche de celle du cortisol. Les glucocorticoïdes ont une activité métabolique importante et une
action minéralocorticoïde. Ce sont les plus puissants médicaments anti-inflammatoires connus et cette activité est, pour chaque substance,
parallèle à son action métabolique. Ils sont également utilisés comme antiallergiques et possèdent tous des effets indésirables, dont la réten-
tion hydrosodée, les perturbations du métabolisme glucidique, l’hyperkaliurie, la toxicité digestive et des propriétés immunosuppressives.
Index ou coefficient Différence entre la dose efficace et la dose provoquant des effets indésirables. Un médicament à faible index thérapeutique est un
thérapeutique médicament dont le seuil toxique est proche du seuil thérapeutique.
Minéralocorticoïde Se dit de toute substance dont l’action est semblable à celle de l’aldostérone et dont l’activité glucocorticoïde ne se manifeste pas
aux doses thérapeutiques.
Monoamine Groupe de composés formés d’un groupe amine, comprenant la sérotonine et les catécholamines (dopamine, adrénaline, noradrénaline).
Myosine Protéine appartenant au groupe des globulines, présente dans le tissu musculaire.
Néoglucogenèse Formation de glucose à partir de composés non glucidiques (acides aminés et dérivés).
Noradrénaline Médiateur chimique libéré par la stimulation des fibres postganglionnaires sympathiques, présent en faible quantité dans la médullosurrénale.
Il n’agit pratiquement que sur les récepteurs α-adrénergiques.
Précharge/postcharge Charge initiale à laquelle les fibres myocardiques sont soumises par la pression diastolique/pression que doit développer le ventricule,
pendant sa contraction, pour évacuer son contenu.
Amine que l’on trouve dans les plaquettes sanguines et les tissus intestinaux, qui agit comme vasoconstricteur et vasodilatateur ; elle agit aussi
Sérotonine
comme neurohormone ou médiateur chimique de la transmission nerveuse. Elle a un effet vasoconstricteur et stimule la contraction des
muscles lisses. Elle agit sur le système nerveux parasympathique.

35
Médicaments à risque élevé1

Bien que le risque d’erreurs soit relativement semblable d’un médicament à un autre, il en est autrement en
ce qui concerne les conséquences de ces mêmes erreurs. C’est pour cette raison que l’ISMP2 établit
une liste des médicaments à risque élevé.

Classes ou catégories • Agonistes adrénergiques, IV (p. ex. : épinéphrine)


• Antagonistes adrénergiques, IV (p. ex. : propranolol, métoprolol)
de médicaments • Anesthésiants, inhalation et IV (p. ex. : propofol, kétamine)
• Antiarythmiques, IV (p. ex. : lidocaïne, amiodarone)
• Agents antithrombotiques, comprenant :
– Warfarine et héparine, SC et IV
– Inhibiteurs du facteur Xa
– Inhibiteurs directs de la thrombine (p. ex. : dabigatran)
– Thrombolytiques (p. ex. : altéplase, retéplase, ténectéplase)
– Inhibiteurs gIIb/IIIa (p. ex. : tirofiban, réopro)
• Solutions cardioplégiques
• Agent chimiothérapeutique
• Dextrose parentéral ou oral hypertonique, 20 % ou plus
• Solution pour dialyse (péritonéale ou hémodialyse)
• Médicaments par voie épidurale ou intrathécale
• Hypoglycémiants oraux
• Agents inotropes, IV (p. ex. : digoxine, milrinone)
• Forme liposomique des médicaments (p. ex. : amphotéricine B liposomique)
• Sédatif modéré, IV (p. ex. : midazolam) et oral chez l’enfant (p. ex. : hydrate de chloral)
• Opiacés/narcotiques, IV, transdermique et oral
• Agents bloqueurs neuromusculaires (p. ex. : succinylcholine, rocuronium, vécuronium)
• Substances de contraste
• Alimentation parentérale totale

Médicaments spécifiques • Époprosténol, IV (p. ex. : Flolan)


• Insuline, IV et SC
• Sulfate de magnésium, IV
• Méthotrexate, oral (pour usage non oncologique)
• Ocytocine, IV
• Nitroprussiate de sodium pour injection
• Chlorure de potassium concentré pour injection
• Phosphate de potassium pour injection
• Prométhazine, IV
• Chlorure de sodium injectable hypertonique (concentration supérieure à 0,9 %)
• Eau stérile pour injection, inhalation et irrigation en contenants de 100 ml ou plus (sauf bouteilles à bec verseur)

Disponibilité des produits au Canada validée le 29 mars 2011 sur le site de la Base de données
sur les produits pharmaceutiques (BDPP) :
www.hc-sc.gc.ca/dhp-mps/prodpharma/databasdon/index-fra.php

1. Traduction libre de High Alert Medications.


2. Institut pour l’utilisation sécuritaire des médicaments du Canada (Institute for Safe Medication Practices – ISMP).
36
Médicaments qui augmentent les risques de chutes

Nom générique Principaux noms commerciaux Observations

Alprazolam XanaxMD et plusieurs produits génériques


Amitriptyline Plusieurs produits génériques (anciennement : ElavilMD)
Belladone Composant de Bellergal spacetabsMD Potentiellement inapproprié en gériatrie
Bromazépam Lectopam et plusieurs produits génériques
MD

Bupropion WellbutrinMDSR, ZybanMD et quelques produits génériques


Buspirone BuSparMD et plusieurs produits génériques
Butalbital Composant de FiorinalMD Barbiturique : potentiellement inapproprié en gériatrie
Carbamazépine TegretolMD et plusieurs produits génériques
Chloral (hydrate de) Génériques (anciennement : NoctecMD)
Chlordiazépoxide Composant de LibraxMD (anciennement : LibriumMD)
Chlorphéniramine Plusieurs préparations en vente libre pour le rhume et les allergies Potentiellement inapproprié en gériatrie
Chlorpromazine Largactil , Novo-Chlorpromazine
MD MD

Chlorpropamide Novo-PropamideMD, Apo-ChlorpropamideMD (anciennement : DiabineseMD) Potentiellement inapproprié en gériatrie


Chlorzoxazone Plusieurs préparations en vente libre (Parafon , Tylenol douleurs musculaires , etc.)
MD MD
Potentiellement inapproprié en gériatrie
Citalopram CelexaMD et plusieurs produits génériques
Clobazam FrisiumMD et plusieurs produits génériques
Clomipramine AnafranilMD et plusieurs produits génériques
Clonazépam RivotrilMD et plusieurs produits génériques
Clorazépate Plusieurs produits génériques (anciennement : TranxèneMD)
Clozapine ClozarilMD et plusieurs produits génériques
Cyclobenzaprine FlexerilMD et plusieurs produits génériques Potentiellement inapproprié en gériatrie
Cyproheptadine Periactin MD
Potentiellement inapproprié en gériatrie
Désipramine NorpraminMD et plusieurs produits génériques
Diazépam ValiumMD, VivolMD et plusieurs produits génériques
Dicyclomine BentylolMD, Riva-DicyclomineMD  (en vente libre) Potentiellement inapproprié en gériatrie
Digoxin Lanoxin MD

Aviser le prescripteur si usage régulier


Dimenhydrinate GravolMD et plusieurs produits génériques (en vente libre)
Contient du diphenhydramine
Diphenhydramine Plusieurs préparations en vente libre pour insomnie, rhume ou allergie (BenadrylMD,
Potentiellement inapproprié en gériatrie
SleepAidMD, SominexMD, DormiphenMD).
Diphénoxylate Composant de LomotilMD (avec atropine) Potentiellement inapproprié en gériatrie
Disopyramide Rythmodan , Norpace
MD MD

37
Médicaments qui augmentent les risques de chutes (suite)
Nom générique Principaux noms commerciaux Observations

Doxépine SinequanMD et quelques produits génériques. En vente libre : Unisom-2MD, TylenolMD


sinus extra-fort
Escitalopram CipralexMD
Flavoxate UrispasMD et quelques produits génériques Potentiellement inapproprié en gériatrie
Fluoxétine ProzacMD et plusieurs produits génériques
Fluphénazine Plusieurs produits génériques : ModecateMD en solution injectable
Flurazépam SomnolMD et quelques produits génériques (anciennement DalmaneMD)
Fluvoxamine LuvoxMD et plusieurs produits génériques
Halopéridol HaldolMD et plusieurs produits génériques
Hydroxyzine AtaraxMD et plusieurs produits génériques Potentiellement inapproprié en gériatrie
Imipramine Tofranil MD

Indométhacine Plusieurs produits génériques Potentiellement inapproprié en gériatrie


Lorazépam AtivanMD et plusieurs produits génériques
Loxapine Plusieurs produits génériques : LoxapacMD injectable
Maprotiline Plusieurs produits génériques
Mépéridine DemerolMD Potentiellement inapproprié en gériatrie
Méthocarbamol Robaxin (composant de plusieurs produits en vente libre)
MD
Potentiellement inapproprié en gériatrie
Méthotriméprazine NozinanMD et plusieurs produits génériques
Métoclopramide Plusieurs produits génériques (anciennement : MaxeranMD) Si utilisé par un patient atteint de la maladie de Parkinson
Mirtazapine RemeronMD et plusieurs produits génériques
Moclobémide Manerix et plusieurs produits génériques
Nitrazépam Plusieurs produits génériques (anciennement : MogadonMD)
Nortriptyline AventylMD et plusieurs produits génériques
Olanzapine ZyprexaMD
Orphénadrine NorflexMD, OrfenaceMD, Sandoz OrphenadrineMD Potentiellement inapproprié en gériatrie
Oxazépam Quelques produits génériques (anciennement : Serax ) MD

Paroxétine PaxilMD et plusieurs produits génériques


Pentazocine TalwinMD Potentiellement inapproprié en gériatrie
Péricyazine Neuleptil MD

Perphénazine Plusieurs produits génériques


Phénelzine NardilMD

38
Médicaments qui augmentent les risques de chutes (suite)
Nom générique Principaux noms commerciaux Observations

Phénobarbital Produits génériques


Phénytoïne DilantinMD
Pimozide OrapMD, Apo-PimozideMD
Pipotiazine PiportilMD
Primidone Produits génériques (anciennement : MysolineMD) Métabolisé en phénobarbital
Procaïnamide Procan , Pronestyl et quelques produits génériques
MD MD

Prochlorpérazine StémétilMD et quelques produits génériques


Prométhazine HistantilMD (anciennement : PhénerganMD)
Quétiapine SeroquelMD
Quinidine Biquin DurulesMD (quinidine bisulfate) et génériques (quinidine sulfate)
Rispéridone RisperdalMD
Sertraline ZoloftMD et plusieurs produits génériques
Témazépam RestorilMD et plusieurs produits génériques
Thiopropérazine MajeptilMD
Tranylcypromine PamateMD
Trazodone DesyrelMD et plusieurs produits génériques
Triazolam HalcionMD, Apo-TriazomMD, Gen-triazolamMD
Trifluopérazine Quelques produits génériques (anciennement : StelazineMD)
Trimipramine SurmontilMD et plusieurs produits génériques
Venlafaxine EffexorMD
Zopiclone ImovaneMD et plusieurs produits génériques
Zuclopenthixol ClopixolMD

Source : Institut national de santé publique du Québec (INSPQ).

Cette liste représente les médicaments les plus susceptibles d’augmenter les risques de chute chez les aînés. Elle regroupe principalement les médicaments de la section 28:16
Psychotropes (antidépresseurs et tranquillisants), ceux de la section 28:24 Anxiolytiques, sédatifs et hypnotiques, ainsi que certains médicaments cardiovasculaires tels que :
digoxine (24:04.08 Cardiotonique), quinidine (24:04 Cardiotropes), disopyramide et procaïnamide (24:04.04 Antiarythmiques), tirés de la liste des médicaments de la RAMQ.

39
Interactions et cytochromes
Tableau 1
Substrats des cytochromes P450

3A4/5

3A4/5

3A4/5

3A4/5
2C19

2C19

2C19

2C19
2B6
2C8
2C9

2D6

2B6
2C8
2C9

2D6

2B6
2C8
2C9

2D6

2B6
2C8
2C9

2D6
1A2

2E1

1A2

2E1

1A2

2E1

1A2

2E1
acénocoumarol chlorpromazine erlotinib imatinib
acide méfénamique ciclosporine érythromycine imipramine
acide valproïque citalopram esoméprazole indinavir
alfentanil clobazam éthanol indométacine
alprazolam clomipramine félodipine irbesartan
amiodarone clonazépam fentanyl itraconazole
amitriptyline clopidogrel finastéride kétoconazole
amlodipine clozapine flécaïnide lansoprazole
amprénavir cocaïne fluoxétine lévomépromazine
aripiprazole codéine flurbiprofène lidocaïne
atorvastatine colchicine flutamide lopinavir
bisoprolol cortisol fluvastatine loratadine
bortézomib dapsone fluvoxamine losartan
bosentan dexaméthasone galantamine maprotiline
bromocriptine diazépam géfitinib médroxyprogestérone
bupivacaïne diclofénac gliclazide méfloquine
buprénorphine dihydrocodéine glimépiride meloxicam
bupropion dihydroergotamine glyburide méthadone
buspirone diltiazem granisétron méthylprednisolone
caféine diphénhydramine halopéridol métoprolol
carbamazépine donépézil halothane miansérine
carvédilol dutastéride hydrocodone midazolam
célécoxib ecstasy (MDMA) ibuprofène mirtazapine
chlorphéniramine ergotamine ifosfamide moclobémide

Voie métabolique majeure


3A4/5

3A4/5

3A4/5
2C19

2C19

2C19
2B6
2C8
2C9

2D6

2B6
2C8
2C9

2D6

2B6
2C8
2C9

2D6
1A2

2E1

1A2

2E1

1A2

2E1

Voie métabolique mineure


modafinil proguanil tamsulosine
montélukast prométhazine ténoxicam Voie conduisant à
naproxène propafénone terbinafine un métabolite actif
natéglinide propofol testostérone
nelfinavir propranolol THC
névirapine quétiapine théophylline Comment utiliser les tables ? 

nifédipine quinidine timolol 1. Regardez si les molécules prises
nimodipine quinine tizanidine par le client se trouvent dans les
nortriptyline rabéprazole tolbutamide tableaux 2 ou 3. 

oIanzapine repaglinide toltérodine 2. Si oui, cherchez les autres médi-
oméprazole rispéridone tramadol caments pris par le client dans le
ondansétron ritonavir trazodone tableau 1. 

oxybutynine rivaroxaban triazolam 3. Comparez les cases rouges et orange
oxycodone rosiglitazone trimipramine
des molécules des tableaux 2 et 3 à
paclitaxel saquinavir vardénafil
pantoprazole sertraline venlafaxine celles du tableau 1. Une interaction
paracétamol sildénafil vérapamil est possible lorsqu’une molécule
paroxétine simvastatine vinblastine substrat (1) passe par la même
phénobarbital sirolimus vincristine isoenzyme qu’une molécule inhibitrice (2)
phénytoïne sufentanil voriconazole ou inductrice (3). L’interaction sera plus
pioglitazone sulfaméthoxazole warfarine probable si les cases sont rouges ou si le
piroxicam tacrolimus zafirlukast substrat est métabolisé uniquement par
prasugrel tadalafil zolmitriptan le(s) cytochrome(s) commun(s).
prednisolone tamoxifène zopiclone
40
Interactions et cytochromes (suite)

Tableau 2
Inhibiteurs des cytochromes P450

3A4/5

3A4/5

3A4/5

3A4/5
2C19

2C19

2C19

2C19
2B6
2C8
2C9

2D6

2B6
2C8
2C9

2D6

2B6
2C8
2C9

2D6

2B6
2C8
2C9

2D6
1A2

2E1

1A2

2E1

1A2

2E1

1A2

2E1
acide valproïque érythromycine métoclopramide saquinavir
amiodarone esoméprazole métronidazole sertraline
amprénavir éthinylestradiol miconazole simvastatine
ananas flécaïnide moclobémide terbinafine
bortézomib fluconazole modafinil topiramate
bupropion fluoxétine montélukast venlafaxine
célécoxib fluvastatine natéglinide vérapamil
chloroquine fluvoxamine néfazodone voriconazole
chlorpromazine géfitinib nelfinavir zafirlukast
ciclosporine gemfibrozil nifédipine
cimétidine halopéridol norfloxacine
ciprofloxacine hydralazine oméprazole
citalopram imatinib orange de Séville
clarithromycine indinavir pamplemousse
clomipramine irbesartan pantoprazole inhibiteur puissant
clopidogrel isoniazide paroxétine
inhibiteur modéré
delavirdine itraconazole prasugrel
désogestrel kétoconazole prométhazine
diltiazem lansoprazole propafénone
diphénhydramine lévomépromazine quétiapine
disulfirame lopinavir quinidine
doxycycline losartan réglisse
duloxétine méthadone rispéridone
erlotinib méthylprednisolone ritonavir

Tableau 3
Inducteurs des cytochromes P450
3A4/5

3A4/5

3A4/5
2C19

2C19

2C19
2B6
2C8
2C9

2D6

2B6
2C8
2C9

2D6

2B6
2C8
2C9

2D6
1A2

2E1

1A2

2E1

1A2

aminoglutéthimide isoniazide phénobarbital 2E1


amprénavir lansoprazole phénytoïne
bosentan légumes (chou, brocoli) primidone
carbamazépine méprobamate rifabutine inhibiteur puissant
cyclophosphamide millepertuis rifampicine
dexaméthasone modafinil ritonavir inhibiteur modéré
éfavirenz névirapine tabac (goudron)
éthanol oméprazole topiramate
ifosfamide oxcarbazépine

Inhibition Induction
L’impact dépend : a) de l’importance relative de la voie L’impact dépend : a) de l’importance relative de la voie Des tableaux mis à jour comportant davantage
d’élimination inhibée par rapport à la clairance totale, d’élimination induite par rapport à la clairance totale, de molécules sont accessibles sur le site
b) de la présence ou non de métabolites actifs et b) de la présence ou non de métabolites actifs et http://www.pharmacoclin.ch/activites_clinique/
c) des concentrations d’inhibiteur. c) des concentrations d’inducteur. pharma_outils.html, rubrique Centre d’informations
À l’arrêt du traitement inhibiteur, l’activité du CYP retourne Si le traitement inducteur est stoppé, l’activité du CYP thérapeutiques et de pharmacovigilance > outils > Table
progressivement à la normale (4 demi-vies). retourne progressivement à la normale (> 2 semaines des interactions médicamenteuses et cytochromes P450
après la disparition de l’inducteur dans le sang). (mars 2010).
Exemples : L’amiodarone inhibe fortement l’activité du
CYP2C9. Associée à l’acénocoumarol, substrat du CYP2C9, Exemple : Le millepertuis induit progressivement et
l’amiodarone en ralentira l’élimination, exposant à un puissamment l’activité du CYP3A4. Référence :
risque d’hémorragie qui justifie l’adaptation posologique L’élimination de l’éthinylestradiol, substrat majeur Centre d’informations thérapeutiques et de
de l’acénocoumarol et le suivi RIN rapproché. La fluoxétine du CYP3A4, sera fortement accélérée en présence du pharmacovigilance, Service de pharmacologie
inhibe fortement l’activité du CYP2D6. Associée à la codéine, millepertuis. Par conséquent, l’effet contraceptif ne sera plus et toxicologie cliniques, Hôpitaux Universitaires,
elle peut en annuler l’efficacité (le signifie que la codéine assuré et il faudra prévoir un autre moyen de contraception. Genève
génère un métabolite actif, en l’occurrence la morphine). www.pharmacoclin.ch (mars 2010)
41
Références

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