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Approche multidisciplinaire de l’appareil locomoteur

Physiologie

❖ Introduction à la notion de fatigue musculaire :


Signification de la fatigue musculaire : celle-ci correspond à des sensations générales de lassitude qui accompagnent
habituellement la ↘ progressive de la performance sportive.
Les mécanismes responsables de la fatigue sont nombreux et peuvent être classés en 4 grands groupes de facteurs :
- l’épuisement des substrats des systèmes énergétiques ;
- l’accumulation des sous-produits du métabolisme musculaire ;
- le SN ;
- l’altération des mécanismes contractiles.
Ces 4 facteurs pris séparément ne peuvent expliquer tous les aspects de la fatigue ressentie ⇒ association des
facteurs.
La sensation de fatigue est en fct° du type d’exercice réalisé, des caractéristiques de l’effort, du niveau d’entraînement,
du type de fibres, des conditions environnementales, de l’alimentation…
Exemple de manifestation objective de la fatigue

● Les systèmes énergétiques et la fatigue :


On évoque comme causes possibles de fatigue : l’épuisement des stocks énergétiques de phosphocréatine (produite
par les mécanismes anaérobies pour reconstituer de l’ATP et maintenir le stock d’ATP dans les muscles) et de
glycogène (le niveau d’ATP musculaire peut être reconstitué par la dégradation aérobie et anaérobie du glycogène
musculaire).
La fatigue et la ↘ de la performance peuvent coïncider avec une déplétion en phosphocréatine lors d’un effort maximal
de courte durée/du développement répété d’une F maximale.
Le glycogène est la source essentielle de resynthèse d’ATP dès que l’effort dépasse quelques secondes, mais les
réserves en glycogène sont limitées ! Le taux d’épuisement de ces réserves dépend de l’intensité de l’activité.
Le glycogène peut constituer un facteur limitant de l’effort aérobie d’intensité modérée.
Le sujet n’a pas ressenti de fatigue sévère tant que les stocks du glycogène musculaire n’ont pas été complètement
épuisés.

Donc, dans les exercices prolongés, la sensation de fatigue coïncide avec la ↘ des réserves de
glycogène musculaire.

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Le recrutement des fibres et l’utilisation de leurs réserves énergétiques varient selon l’effort ; ce sont les fibres les +
actives qui épuisent en premier leur stocke de glycogène, ce qui contribue à ↘ progressivement le nombre de fibres
génératrices de F.

La déplétion sélective dans les fibres ST (slow-twitch/lentes) et FT (fast-twitch/rapides) peut survenir à des degrés
variables selon les groupes musculaires. Ex. : course de 2h à 70% de la VO2max sur un tapis roulant en montée/en
descente.

Quel que soit le niveau/le sens de la pente du tapis, le jumeau utilise toujours + de glycogène que le
vaste externe et le soléaire. Cela suggère que les muscles extenseurs de la cheville sont
particulièrement exposés au risque d’effondrement des stocks de glycogène et donc, de la fatigue dans
ce type d’effort ⇒ crampes et lésions musculaires !

Conclusion : la performance en endurance est directement conditionnée par les stocks de glycogène présents au
début de l’exercice. L’effondrement de ces stocks et l’hypoglycémie qui en résulte sont susceptibles de limiter la
performance dans des activités aérobies de 30’ ou +.
Par contre, la fatigue qui survient lors d'exercices courts résulte de l’accumulation des sous-produits métaboliques (en
particulier le lactate et les H+ à l’intérieur des muscles = acidification du milieu musculaire).

● Les sous-produits métaboliques et la fatigue :


L’acide lactique est le sous-produit de la glycolyse et s’accumule à l’intérieur des fibres musculaires que lors d’efforts
relativement brefs mais très intenses… la fatigue qui survient lors des épreuves d’endurance provient plutôt d’une
inadéquation |.| les besoins et la fourniture d'énergie, que d’un excès en acide lactique.
Toutes les situations d’accélération conduisent à l’accumulation d’une grande quantité d'acide lactique. La présence de
ce métabolite n’est pas pour autant synonyme d’une sensation de fatigue. Lorsqu’il n’est pas éliminé, il se dissocie à
l’intérieur des muscles en ion lactate + H+.
↓ provoque
acidose musculaire
Les Ȼ et les liquides de l’organisme possèdent des systèmes tampons (ex. : bicarbonate) qui limitent l’influence
négative des H+. Sans ces systèmes → pH ↘ = 1,5 au sein des muscles ⇒ mort des Ȼ !

Malgré tout, l’amplitude des variations du pH modifie la production d’énergie et la contraction


musculaire. Un pH intracellulaire < 6,9 :
- Inhibe l’action de la PhosphoFructoKinase → limite la glycolyse ⇒ limite la production d’ATP. A un
pH de 6,4 et donc, accumulation d’H+ dans la Ȼ musculaire ⇒ arrêt de la dégradation du glycogène,
entraînant alors une chute rapide de l’ATP → épuisement.
- Perturbe les mouvements du Ca2+ au sein de la fibre musculaire ⇒ altération du couplage
actine-myosine et ↘ de la F contractile du muscle.

Conclusion : la ↘ du pH constitue le facteur limitant essentiel et la principale cause de fatigue lors d’un effort physique
bref et très intense.

● La fatigue neuromusculaire :
Dans certaines conditions, la fatigue peut provenir d’un dysfonctionnement du SN qui devient incapable d’activer
davantage les fibres musculaires. 2 mécanismes nerveux sont susceptibles de contribuer à la fatigue :
1) Perturbation de la transmission nerveuse : se produit au niveau de la plaque motrice, empêchant la transmission
de l’influx nerveux à la fibre musculaire.
Cette perturbation fait intervenir 1/+ieurs processus : ↘ de la libération de l’Ach/hyperactivité ou hypoactivité de la
cholinestérase (= enzyme de dégradation de l’Ach)/↗ du seuil d’excitabilité de la fibre musculaire/apparition de
substances compétitives de l’Ach/libération de K+ hors du milieu musculaire (↘ de ½ le potentiel de membrane).
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Ces mécanismes sont connus dans une série de maladies neuromusculaires (ex. : myasthénie) et peuvent s’observer
dans certaines formes de fatigue neuromusculaire.
2) Lassitude du SNC : il est possible à l’approche de l’épuisement, en stimulant verbalement le sujet, d’↗ la F de
contraction du muscle… ceci suggère que certaines limites à la performance sont d’ordre psychologique ! Le
recrutement des muscles dépend en partie d’un contrôle conscient.
Le “traumatisme psychologique” induit par un exercice intense avec des sensations désagréables peut,
consciemment/inconsciemment, inhiber la volonté du sujet à supporter la douleur ⇒ le SNC pourrait contribuer à ↘
l'intensité de l’exercice = protection.
Habituellement, la sensation subjective de fatigue précède la fatigue physiologique.

≠ intervenants impliqués dans la contraction musculaire et donc peut être, en fonction du


contexte, chacun de ces intervenants est impliqué dans certaines sensations
désagréables liées à la fatigue.

❖ Métabolisme phosphocalcique :
Le Ca et les phosphates assurent la texture du tissu osseux (R et constamment renouvelée), de + :
- Ca : intervient dans les propriétés de perméabilité des membranes cellulaires et dans la régulation de l’activité de
nombreuses enzymes ;
- P : exerce un rôle de tampon à l’intérieur de la Ȼ.
Ils impliquent une stricte régulation homéostatique de leur [C]plasmatique. Cette régulation est sous le contrôle principal de
3 hormones : parathormone, vitamine D et calcitonine.
- Cibles : tube digestif (entrée), reins (sortie), os (stocke).
- Modes d’action ≠ : peuvent activer/inhiber des systèmes de transports cellulaires ou influencer la différenciation
des Ȼ osseuses et donc, modifier leur métabolisme.
- Le seul signal régulateur perçu correspond à la variation du taux plasmatique de Ca.
- Absence de contrôle de la sécrétion de ces hormones par les centres cérébraux supérieurs (HT, HP, SNC).
- Régulation du métabolisme phosphocalcique par de nombreuses hormones, notamment celles qui exercent une
action trophique sur le squelette au cours du développement : cortisol, stéroïdes, insuline, hormones sexuelles - de
croissance - thyroïdiennes ⇒ influencent l’homéostasie minérale osseuse en activant/inhibant la différenciation
des Ȼ osseuses et en moduler l’activité de ces celles-ci.

1) Structure et métabolisme de l’os


Le tissu osseux est un tissu conjonctif hautement spécialisé dont la substance extra-/intra-cellulaire est minéralisée.
Rôles : - charpente de l’organisme, celle-ci est adaptable aux diverses sollicitations mécaniques ;
- rôle métabolique, en tant que réserve de Ca.

● Structures histologiques :
- Os compact (couche externe) : densité élevée, grande R mécanique, métabolisme faible. Il fournit la F et sera +
épais au niveau des zones qui nécessitent le support (os longs des jambes) et au niveau des insertions
musculaires.
Représente 80% du tissu osseux dans l’organisme.
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- Os trabéculaire spongieux (couche interne) : densité faible, moindre R, formé de travées espacées (les espaces
contiennent la moelle hématopoïétique), riche réseau vasculaire, métabolisme actif (8x + actif que l’os compact).
Représente 20% du tissu osseux de l’organisme.

● Tissus osseux et processus de croissance :


- Fonctions physiologiques du tissu osseux : support structural du corps, points d’ancrage pour les muscles,
protection, hématopoïèse (= formation des lignées cellulaires du sang), réservoir P-Ca.
- Croissance : très tôt (foetus) l’os commence à se développer sous forme de cartilage. La grande majorité des os
se développe à partir du cartilage hyalin.
Pendant le développement foetal → 20-22ans, membranes et cartilages se transforment en tissu osseux par un
processus d’ossification. Cette ossification varie dans le temps en fct° des ≠ os.
- L’os est un tissu vivant qui a besoin de nutriments ⇒ importance +++ du Ca en tant que nutriment (+++ période de
croissance osseuse et vieillissement). Au niveau du treillis osseux, se déposent des sels de Ca (phosphates et
carbonates), confèrent au tissu osseux sa dureté.
- L’exercice favorise la croissance osseuse : l’exercice associé à une alimentation correcte est indispensable à la
croissance normale des os. L’exercice ↗ essentiellement la largeur, la densité et la R des os mais n’affecte pas leur
longueur.

● Remodelage osseux chez l’adulte :


Os = tissu dynamique, il est en constante formation - déformation. Les os subissent continuellement un remodelage
tout au long de la vie, sous le contrôle d’hormones qui régulent le métabolisme calcique de l’organisme.
Concernant ce remaniement focal permanent, on décrit le remodelage au sein d’une unité fonctionnelle en 3 phases :
1) Phase de résorption de l’os ancien, liée à l’action des ostéoclastes. Ils creusent des cônes de résorption dans le
tissu osseux ancien.
2) Phase de construction de la trame protéique (ostéoblastes). Ils comblent, de façon incomplète, les cônes de
résorption du tissu ostéoïde.
3) Phase de minéralisation de l’ostéoïde (?). Elle est influencée par les contraintes mécaniques qui s’exercent sur l’os.
Au terme de ces 3 phases chez l’adulte, l’activité de chaque unité fonctionnelle est légèrement négative dans des
proportions +/- importantes. Ceci explique l’inévitable ↘ progressive de la densité osseuse avec le vieillissement ⇒
ostéopénie physiologique (taux annuel de renouvellement du tissu compact = 4% et tissu spongieux = 20%).
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● Facteurs influençant le remodelage osseux :
Le remodelage osseux a un rôle mécanique essentiel qui permet à l’os de s’adapter aux contraintes mécaniques et de
se réparer. Il est influencé par des facteurs locaux et généraux :
- Facteurs endocriniens (Résorption, ostéoFormation) :

- Facteurs vitaminiques (vitamine D)


- Influences mécaniques (ex. : la pesanteur =) : sont nécessaires au maintien du tissu osseux.
- Influences minérales (ex. : un manque en Ca ↗ la résorption osseuse)
- Influence de l’âge
Le Ca corporel total est un indice de la masse osseuse.
A partir de la fin de la croissance, l’ostéorésorption l’emporte sur l’ostéoformation ⇒
perte osseuse progressive (vers 30 ans). Cette perte est + précoce et + rapide dans
l’os spongieux.
Chez la femme, elle s’accélère pendant les quelques années qui suivent la
ménopause/une ovariectomie (rôle de la disparition des oestrogènes?).
L’adolescence est une période essentielle à l’acquisition maximale de masse osseuse
⇒ importance d’un apport correct en Ca2+ et d’une activité physique adéquate.

● Note clinique → l’ostéoporose :


Avec l’âge, ↘ de la masse osseuse qui conduit à une maladie évolutive = l’ostéoporose.

Les causes de l’ostéoporose sont encore mal connues, elle survient alors que la [Ca] et la [P]
plasmatiques sont normales et que la [PTH] est également normale.
On sait que la poursuite d’une activité physique (renforcement musculaire et endurance
cardiorespiratoire) et un apport alimentaire de Ca2+ adéquat (+++ jeunes femmes) retardent
et préviennent la perte de la densité osseuse.
Il est important de réaliser des examens et donc réaliser un diagnostic précoce de
l’ostéopénie : tester la masse osseuse par la densitométrie osseuse sur des sites
spécifiques (colonne et bassin → ++ os trabéculaire).

La charge mécanique qui s’exerce sur l’os par l’exercice physique représente un
stimulus pour stabiliser voire ↗ la masse osseuse chez l’adulte.
Mécanisme d’action de l’activité physique : les F musculaires agissent sur l’os, en
particulier lorsqu’elles sont intermittentes, en modifiant le métabolisme osseux
au niveau du point de contrainte.
Théorie : l’os réagit comme un cristal piézo-électrique qui convertit les contraintes mécaniques en
énergie électrique : les changements électriques favorisent l'accumulation de Ca par les ostéoblastes.

Et donc, le développement de l’os dépend : (1) de l’importance de la F appliquée et (2) de la fréquence d’application de
cette F.

- masse osseuse : déterminée génétiquement


- facteurs constitutionnels : race blanche, petit poids...
- ménopause
- facteurs nutritionnels : carence Ca2+/vit D/protéine, excès de sel
- facteurs toxiques : alcool, tabac, médicaments (cortisone...)
- pathologies endocriniennes : hypercorticisme, hypogonadisme, hyperthyroïdie…
- sédentarité

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Les sels minéraux :
Ils constituent un groupe de 22 éléments essentiels à la vie. Ils entrent dans la composition des enzymes, des hormones, des
vitamines, peuvent se lier à des éléments chimiques ou exister sous une forme libre dans l’organisme.
On classe les sels minéraux : 7 majeurs (apport > 100mg/jour) et 15 oligoéléments (apport < 100mg/jour).

Les minéraux ont 3 rôles importants :


1) Participent à la structure de l’organisme.
2) Contribuent aux fonctions de l’organisme (en participant au maintien du rythme cardiaque,de la contractilité musculaire, de
la conductivité neuronale, de l’⇋ acide-base…).
3) Dans la régulation du métabolisme cellulaire en entrant dans la composition de certaines hormones/enzymes.

2) Métabolisme du Calcium
● Les fonctions physiologiques du Ca :
C’est la + petite fraction corporelle de Ca (qui n’est pas dans les os) qui est la + critique aux fct° physiologiques. Le Ca
est une molécule de signalisation importante : le Ca qui entre dans le cytoplasme initie l’exocytose des vésicules
synaptiques et la contraction des fibres musculaires…

En cas d’hypocalcémie, la perméabilité neuronale au Na ↗ ⇒ les neurones se dépolarisent, le SN devient


hyperexcitable.
Lors d’une hypocalcémie extrême, il se produit une contraction musculaire continue = tétanie des muscles respiratoires
→ asphyxie.

● Distribution du Ca dans l’organisme :


= 2% du poids corporel, 1-2kg (adulte) dont 99% → os et 1% sous forme dissoute → liquides corporels.

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C’est la forme libre du Ca qui joue un déterminant dans la régulation du niveau d’excitabilité neuromusculaire. La [Ca]
est contrôlée par un mécanisme hormonal qui dépend principalement de la PTH.

● Homéostasie du Ca :
La [Ca]extracellulaire est soumise à une régulation précise de manière à maintenir sa [C]plasmatique stable. Ce sont les effets du
Ca sur l’excitabilité des neuromusculaire qui exige cette régulation précise.
L’homéostasie calcique répond au principe de l’⇋ de masse :

Le Ca corporel total est réparti dans 3 compartiments : (1) LEC, (2) Ȼ et (3) os.
ENTREES : L’absorption du Ca dépend de l’apport et se fait au niveau de
l’intestin grêle, cette absorption est régulée hormonalement.
SORTIES : principalement par les reins (petite partie dans les selles). Le Ca2+
est filtré librement par les glomérules, puis + de 95% sera réabsorbé tout au
long du néphron.
Cette réabsorption est également régulée hormonalement au niveau du
néphron distal.
qté Ca excrété = qté Ca filtre - qté Ca réabsorbé

soumise à la régulation physiologique

Il y a donc 3 hormones qui contrôlent l’⇋ calcique : (1) PTH, (2) vitamine D
activée et (3) calcitonine.

La régulation de la [Ca libre]plasma n’est pas identique à celle du Na et du K :


- L’homéostasie du Na et du K passe par le contrôle de l’excrétion de ces électrolytes dans l’urine, de sorte à ce que la
qté éliminée ⇋ des entrées non contrôlées ⇎ l’absorption du Ca ingéré n’est pas totale et est fct° de facteurs
hormonaux + besoins de l’organisme.
- Il n’y a pas de stocks de Na ou de K dans l’organisme ⇎ le tissu osseux (réserve de Ca) peut être mis à contribution
pour maintenir la [Ca]plasmatique compatible avec la vie si l’apport alimentaire est insuffisant.
- ⇎ l’échange de Ca |.| le tissu osseux et le LEC est soumis à un contrôle hormonal.

3) Métabolisme du Phosphore
● Distribution du P dans l’organisme :
Le P est un composant majeur de la substance minérale osseuse et est un des constituants le + abondant de tous les
tissus.
Sous des formes ≠, il intervient dans presque tous les processus métaboliques : entre dans la composition de
nombreuses enzymes - de messagers chimiques - de composés riches en énergie - des phospholipides membranaires.
Il est également le principal tampon intracellulaire et urinaire.

→ car sous la dépendance de la corticosurrénale


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● Homéostasie du P :
Le P corporel total est réparti dans : (1) LEC, (2) aliments et matières fécales et (3) os.
Les flèches représentent le flux journalier :
- L’absorption intestinale est très efficace.
- Au niveau du rein, la qté de P excrétée dans les urines est + importante, quel
que soit l’apport alimentaire. La qté excrétée dépend des qtés absorbées au
niveau de l’intestin ⇒ de cette façon qu’est maintenu l’⇋ du P.
La réabsorption rénale du P est moins importante (% au Ca) et varie de 75-85% de
la qté filtrée.
- Il y a des variations rapides du P dans les Ȼ, elles contribuent à modifier le P
du LEC. Ces échanges (|.| LIC et LEC), comme la libération et la fixation du P par
l’os, sont égaux dans des conditions d’⇋.
Concernant la régulation du taux des phosphates, ce sont les mêmes hormones
impliquées pour le Ca.

4) Régulation hormonale
La PTH, la vitamine D activée et la calcitonine sont contrôlées par des réflexes responsables de la régulation de la [Ca].
Les autres hormones sont impliquées dans la régulation de d’autres processus homéostatiques.
L’effet de toutes ces hormones est attribuable à la modification de l’⇋ |.| l’activité des ostéoblastes et des ostéoclastes.
La modification de cet ⇋ n’est pas toujours un effet direct de l’hormone sur la Ȼ cible, elle peut résulter indirectement
d’un autre effet de l’hormone → ex. : des grandes qtés de cortisol ↘ l’absorption intestinale du Ca, il y aura une ↗ de la
sécrétion de la PTH qui stimulera alors, les ostéoclastes.

A) Hormones favorisant la formation osseuse ↔ ostéoblastes :

B) Hormones favorisant la résorption osseuse ↔ ostéoclastes :

● Parathormone :
= hormone polypeptidique sécrétée par les glandes parathyroïdes (Ȼ principales), circule librement dans le sang,
possède une ½-vie = 30’ et sera surtout dégradée dans le foie (protéolyse) . La fct° physiologique de la PTH est de
maintenir constante la [Ca] dans les LEC.

L’os, le rein et l’intestin sont soumis directement/indirectement à la régulation de la PTH :


- effet direct sur l’os et le rein
- effet indirect sur l’intestin

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C’est le Ca ionisé circulant qui régit la sécrétion de la PTH par un effet direct sur la glande parathyroïde.

Relation |.| la [Ca]plasmatique et la réponse de la PTH chez l’Homme :


La valeur de consigne = 1,2mmol/L, à laquelle on observe la ½ de la réponse
maximale.
La clé de la régulation est la présence d’un récepteur membranaire du Ca2+ au
niveau des Ȼ principales de la parathyroïde (pas d’intermédiaire
nerveux/hormonal). L’activation de ce récepteur inhibe donc la sécrétion de
PTH.
De cette façon, lorsque la [Ca]plasmatique est élevée, la sécrétion de PTH est
inhibée et le Ca est déposé dans les os.
Inversement, lorsque la [Ca]plasmatique est faible, la sécrétion de PTH est accrue et
du Ca est mobilisé à partir du tissu osseux.

La valeur adaptative des 3 premiers effets tend à ↗ la [Ca]extracellulaire compensant ainsi, la baisse de [C] à l’origine de la
stimulation de la sécrétion de la PTH.
La valeur adaptative du 4ème effet justifie probablement une explication additionnelle. En stimulant la résorption
osseuse, la PTH entraîne la libération du Ca et du P dans le LEC. Si la [P] ↗, le déplacement du Ca de l’os sera retardé.
En effet, une +++ [P]extracellulaire entraîne le dépôt de Ca et de P dans l’os et dans d’autres tissus. Par conséquent, il y a une
valeur adaptative au fait que la PTH ↘ aussi la résorption tubulaire du P, permettant l’élimination l’excès de P dans
l’urine.
Grâce à ces 4 effets induits par la PTH, la [Ca]plasmatique retourne vers la normale.

L'importance relative des actions physiologiques de la PTH dans la régulation de l’homéostasie du Ca ?


- Les variations rapides de la calcémie sont dues aux effets de l’hormone sur le tissu osseux et à un moindre degré
sur les reins.
- Par contre, le maintien de la calcémie (= stabilité à long terme du taux plasmatique du Ca) dépend + des effets de
l’hormone sur la vitamine D activée, qui règle à son tour le taux d’absorption du Ca au niveau de la muqueuse
digestive.

Il existe une double action de la PTH sur l’os : mobilisation du Ca (effet précoce → régulation immédiate) -
remaniement osseux (effet tardif → maintien à long terme du taux plasmatique de Ca).

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L’administration de PTH provoque une libération accrue de Ca par l’os, et l’intervalle de temps nécessaire à ce que
l’effet soit observé varie avec la dose de l’hormone et le statut métabolique général de l’individu.
Les effets les + durables de la PTH sur le tissu osseux apparaissent +ieurs heures après l'administration de cette
hormone : ↗ du nombre et de l’activité des ostéoclastes, et une stimulation générale du remaniement osseux. Ces
effets mettent en jeu une ↗ de la synthèse protéique et persistent +ieurs jours après l’injection de la PTH.

● Vitamine D :
La vit D désigne un groupe de substances chimiques participant à l’absorption intestinale du Ca2+ ingéré.
Bien que l’organisme dépend d’une exposition suffisamment importante au soleil ou d’un apport direct par
l’alimentation de l’un des précurseurs de la vit D, celle-ci se comporte comme une hormone, par son :
- mode d’activation enzymatique ;
- mode d’action à distance de son milieu de synthèse ;
- mode d’action intracellulaire ;
- interrelation physiologique avec les autres hormones agissant sur l’homéostasie osseuse.
Principe actif de la vit D : 1,25(OH)2-D3. Il est synthétisé sous contrôle métabolique par l’hydroxylation successive au
niveau du foie et des reins, il est ensuite transporté par le sang jusqu'aux tissus cibles ⇒ intestin grêle et tissu osseux.
Son rôle principal = aide au maintien de l’homéostasie calcique.
Au niveau des tissus cibles, la forme active de la vit D qui circule dans le plasma liée à une protéine vectrice est libérée
de celle-ci ⇒ la forme libre est captée par les Ȼ et est transportée jusqu’à un récepteur intracellulaire (intranucléaire) de
type stéroïde.
Il existe des récepteurs de la forme active de la vit D au niveau de l’intestin grêle, de l’os et des reins…

(régulation dans la différenciation cellulaire ? régulation de la réponse immunitaire ?)

Métabolisme de la vitamine D vers sa forme active (1,25-dihydroxycholécalciférol) :


La vit D3 est formée par l’action de la lumière solaire/lumière artificielle : action des rayons
UV sur la 7-déhydrocholestérol (peau).
La vit D3 et une autre molécule étroitement apparentée peuvent être ingérées dans les
aliments et être absorbées dans le sang.
Les Ȼ hépatiques puis les Ȼ rénales, ajoutent des radicaux hydroxyles à la vit D3. Le résultat
final de ces transformations métaboliques ⇒ 1,25-dihydroxycholécalciférol. Cette forme
active n’est pas une vitamine, puisqu’elle est produite dans l'organisme.
La [1,25-dihydroxycholécalciférol]plasmatique est soumise à une régulation physiologique qui
porte sur la 2ème hydroxylation au niveau du rein. En effet, la PTH ↗ l’activité de l’enzyme qui
catalyse cette réaction.

Sources alimentaires et besoins de la vitamine D :

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Représentation schématique de la boucle de la régulation hormonale
du métabolisme et des fct° physiologiques de la vitamine D :
Principal effet de la vit D activée : stimulation de l’absorption active
par l’intestin du Ca ingéré dans les aliments.
Une carence en vit D = ↘ de l’absorption intestinale du Ca (↘ du Ca
plasmatique).
La [vit D activée]plasmatique est soumise à une régulation physiologique
au niveau du rein.
Donc lorsqu’il y a une faible [Ca]plasmatique ⇒ sécrétion de PTH qui
stimule la production de 1,25-dihydroxycholécalciférol.
Les 2 hormones vont contribuer au retour vers la normale de la
[Ca]plasmatique.
La vit D activée au niveau de l’intestin stimule le transport actif du Ca et du P depuis la lumière jusqu’à la circulation.
La 1,25-dihydroxycholécalciférol agit aussi sur la résorption osseuse de façon synergique avec la PTH. Pourtant les
ostéoclastes matures ne présentent pas de récepteurs pour la PTH/vit D activée.
Ces 2 hormones ↗ en fait la résorption osseuse de façon indirecte en stimulant les précurseurs ostéoclastiques
immatures, qui présentent des récepteurs. Grâce à cette action, ces précurseurs deviennent des ostéoclastes matures
qui vont, en interagissant avec les ostéoblastes, modifier la masse osseuse.
Rôle de la vit D activée au niveau du rein, sur la réabsorption tubulaire du Ca et du P ? (= incertain)

Résumé des effets physiologiques de la vit D :


Fct° globale de la vit D : assure la rétention dans l’organisme de Ca2+ et de P3- pour permettre la minéralisation de la
matrice osseuse.

* D’autres facteurs modulent (dans une moindre mesure) l’absorption digestive du Ca : les hydrates de C ↗ l’absorption
digestive du Ca.
L’absorption du Ca ↘ avec l’âge, la carence en oestrogènes et la prise de glucocorticoïdes.

Symptômes généraux et digestifs : fatigue, anorexie, vomissements, troubles de la motricité digestive…

Insuffisance d’une exposition aux rayons UV + insuffisance d’un apport alimentaire = troubles graves de la croissance
des os avec la déformation des épiphyses et perte de la R des os ⇒ rachitisme (lors du processus de
croissance)/ostéomalacie (chez l’adulte).

Contrôle par une boucle simple de rétroaction négative de la sécrétion de la PTH et de la


vitamine D :

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● Calcitonine :
= hormone polypeptidique, fortement hypocalcémiante et hypophosphorémiante, agit comme un antagoniste de la
PTH.

Même s’il existe des similitudes de structure sur le plan de la morphologie et de la biochimie |.| les ≠ calcitonines
naturelles, il y a des ≠ +++ sur le plan de l’activité biologique.

L’↗ de clearance est synergique avec la résorption osseuse ⇒ ↘ du taux plasmatique de Ca.

5) Note clinique
● Troubles du métabolisme calcique :
Ces troubles vont se traduire électriquement par une modification de l’irritabilité neuromusculaire avec des signes
propres aux SN, aux muscles squelettiques, au myocarde et à la motricité digestive + nausées, constipation, anorexie...
CAUSES :

* Hépato-pancréatites aiguës : vit D = vit liposoluble. Les vit liposolubles suivent la voie d’absorption des lipides, elles
sont donc solubilisées dans les micelles et donc, toutes perturbations de la sécrétion biliaire/de l’actions des sels
biliaires ↘ l’absorption de la vit D et secondairement, l’absorption du Ca.
* Syndrome paranéoplasique : anomalies qui accompagnent certains cancers, en particulier les cancers
intrathoraciques et intradigestifs avec la sécrétion ectopique de PTH.
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