HÉPATO-GASTRO

ENTÉROLOGIE

" En avalant les méchantes paroles qu'on ne profère pas,

on ne s'est jamais abimé l'estomac. "
Winston Churchill 1
Hépato-gastro-entérologie
1. Hépatites virales
2. Douleurs abdominales et lombaires aiguës
3. Reflux gastro-œsophagien
4. Ulcère gastroduodénal
5. Dysphagie
6. Vomissements du nourrisson, de l’enfant et de l’adulte
7. Hépatomégalie
8. Lithiase biliaire et complications
9. Ictère
10. Cirrhose
11. Ascite
12. Pancréatite chronique
13. Maladie inflammatoire chronique de l’intestin
14. Constipation
15. Colopathie fonctionnelle
16. Diarrhée chronique
17. Diarrhée aiguë et déshydratation
18. Diverticulose colique et ses complications
19. Pathologie hémorroïdaire
20. Hernie pariétale
21. Tumeurs du côlon et du rectum
22. Tumeurs de l’estomac
23. Tumeurs du foie
24. Tumeurs de l’œsophage
25. Tumeurs du pancréas
26. Traumatisme abdominal
27. Syndrome occlusif
28. Hémorragie digestive
29. Appendicite
30. Péritonite aiguë
31. Pancréatite aiguë

Pictogrammes
Le pictogramme en marge d’un niveau de titre indique que les notions abordées sont déjà tombées aux ECN
informatisées.

Code couleurs
Titre
Épidémiologie - Généralités - Physiopathologie
Clinique
Examens complémentaires
Diagnostics différentiels
À connaître par coeur
" L'astuce du PU "
Facteurs de risque - Données importantes
Particularités - Pièges

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 HÉPATITES VIRALES - Item 163
2016-2018
Définition Diagnostic d’une hépatite virale
Hépatite = Processus inflammatoire du foie, décelable par augmentation des transaminases. - Notion de contage
- Hépatite aiguë < 6 mois - Transaminases Æ Cytolyse : Aiguë > 10N & Chronique < 5N
- Hépatite chronique > 6 mois - Recherche sérologique ou PCR
Etiologies Biologie
Hépatite aiguë Hépatite chronique - IgM anti-VHA
- Stéato-hépatite alcoolique - ARN VHC
- Migration lithiasique - Stéato-hépatite non alcoolique - Ag HBs, IgM anti-HBc & ARN VHB
- Xénobiotiques : médicaments - Médicaments x IgM anti-D & ARN-VHD
- Alcoolisation aiguë Æ Exception : Transaminases < 10N - Infection chronique par VHB +/- VHD - ADN CMV, EBV, HSV, VZV
- Hépatite A, B +/-D, C & E - Infection chronique par VHC - IgM anti-VHE & ARN VHE (sang-selle)
- Hépatite de la famille Herpes : EBV, HSV, CMV, VZV - Infection chronique par VHE chez immunodéprimés - Anticorps :
- Autres virus : Adénovirus, Coxsackie, Echovirus… - Maladie auto-immune du foie x Ac anti-nucléaire
- Syphilis - Tuberculose - Brucellose - Fièvre Q - Hémochromatose - Maladie de Wilson x Ac anti-muscle lisse (anti-actine) : I
- Maladie de Wilson - Déficit en D1-antitrypsine x Ac anti-LKM : II
- Hépatite auto-immune - Maladie cœliaque x Ac anti-SLA
- Thrombose vasculaire (porte ou sus-hépatique) - Déficit en béta-oxydation des acides gras (enfant) - Dosage pondéral des IgG
- Insuffisance cardiaque - Myopathie congénitale ou acquise - Echographie hépatique
- Efforts violents, sportif de haut niveau - Céruloplasmine, cuprurie
Diagnostic clinique Mesures générales à la phase aiguë
- Asymptomatique Æ Diagnostic fait à postériori lors d’une examen - Eviction des médicaments aggravants :
sérologique x Hépato-toxique : paracétamol
x Neuro-sédatif : anti-émétique, neuroleptiques, BZD
- Prodrome : - 7 à 10 jours - Mesure d’hygiène pour éviter la contamination de l’entourage : VHA/VHE
x TRIADE DE CAROLI : Céphalées - Urticaire - Arthralgies - Enquête autour d’un cas pour déterminer la source de contamination.
x Asthénie - Nausées - Fièvre x Vacciner les personnes de l’entourage : VHA & VHB
x Douleurs abdominales - Hépatite fulminans Æ Centre de transplantation hépatique
- Ictère cutanéo-muqueux (inconstant) x Si Hépatite B aiguë fulminans : TTT anti-viral (entécavir-ténofovir)
Rechercher des signes de gravité
- TP < 50% Æ Hépatite sévère (centre spécialisé)
- Encéphalopathie (trouble du sommeil, somnolence, astérixis) Æ Hépatite fulminans (centre de transplantation)

ALD 100% pour HÉPATITE CHRONIQUE

VIRUS DE L’HÉPATITE A
Hepatovirus
Caractéristiques virologiques
- Virus à ARN simple brin sans enveloppe
- Non directement pathogène : lésions histologiques semblent être dues à la réponse immunitaire cellulaire vis-à-vis des hépatocytes infectés
x Virémie faible & brève Æ Particules virales éliminées dans les selles pendant 10 jours
- Absence d’infection chronique par le VHA & les formes fulminans sont exceptionnelles Æ Possibilité de réactivation chez l’immunodéprimé
- Vaccin inactivé ou vivant atténué anti-VHA très efficace.
Epidémiologie
- Infection VHA : fréquente dans l’enfance/adulte jeune avec un large réservoir dans les pays en voie de développement.
- Transmission : Féco-orale (relations homosexuelles favorisent le risque d’infection)
Diagnostic
- Incubation courte : 2 à 4 semaines.
- Clinique : Asymptomatique +/- hépatite aiguë (rare) Æ Risque de complications plus élevé avec l’âge.
- Biologie : Cytolyse : n ASAT/ALAT
x Sérologie ELISA :
IgM anti-VHA Æ Apparition rapide + persistent quelques mois
IgG anti-VHA Æ Persistent de nombreuses années = Immunité à long terme.
Recommandations : Vaccin inactivé ou vivant atténué anti-VHA
- Voyageur en pays endémique
- Militaire
- Personnel travaillant dans la chaîne alimentaire, en crèche ou en institution
- Homosexuel
L’HÉPATITE A NE SE TRANSFORME JAMAIS EN HÉPATITE CHRONIQUE (y compris chez l’immunodéprimé)

CONTRE-INDICATIONS à la PONCTION BIOPSIE HÉPATIQUE

- Trouble de l’hémostase : Plaquettes < 60 G/L - TP < 50% - Amylose hépatique - Ascite réfractaire Æ Ponction biopsie trans-jugulaire
- Dilatation des voies biliaires et des veines hépatiques
- Angiocholite
- Écho-guidage systématique si anomalie focale à l’échographie abdominale (kyste hydatique)

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 VIRUS DE L’HÉPATITE B
Hepadnavirus
Caractéristiques virologiques
- Virus à ADN double brin enveloppé
- Le génome du VHB contient 4 gènes :
x Gène S : Code la « protéine majeure » de l’enveloppe et porte Ag HBs
Vaccin inactivé anti-VHB
x Région P : Code l’enzyme ADN polymérase nécessaire à la réplication de l’ADN virale
x Gène X : Fonction mal connue
x Région C : Code un polypeptide portant les Ag HBc & Ag HBe
- La réplication du VHB se quantifie par la mesure de l’ARN viral dans le sang
Epidémiologie
Problème de santé publique dans le monde - Évolution : 25% cirrhose
- 2. 109 habitants = 1/3 pop. mondiale ont des marqueurs sérologiques indiquant une x 75% des CHC dans le monde
infection +/- résolue x Atteinte cutanée - Périartérite noueuse - GEM
- 350.106 = Infection chronique par le VHB. - Mortalité dans le monde : 106 /an
- Transmission x 4 :
x Transmission materno-fœtale :
Æ Principal mode de transmission dans les zones à haute endémie = 8% en Asie du Sud-Est - Afrique subsaharienne - Chine - Amazonie
Transmission verticale lors de l’accouchement
Transmission trans-placentaire si niveau de réplication du VHB élevé pendant la grossesse
Transmission horizontale entre enfants lorsqu’ils sont élevés ensemble
x Transmission sexuelle
x Transmission sanguine : sang ou dérivés du sang lors d’actes médicaux - toxicomanies IV – tatouages – piercings
NB : Il peut y avoir une transmission familiale/collectivité par partage d’objets de toilette ou lésions cutanées
Histoire naturelle de l’hépatite B

HÉPATITE AIGUË
Ag HBs + & Ac anti-HBc +
70% Asymptomatique
Tolérance immune 30% Symptomatique
Petite enfance > 95% 1% Fulminante = Transplantation hépatique

Hépatite chronique B active Guérison Infection chronique

Ag HBs + > 6 mois 90-95% 10 à 5%
CIRRHOSE Ag HBs +
Ag HBe+ Ag HBs +
Hépatite chronique B Adulte < 5% Anti-HBs + et HBc +
persistante CARCINOME
HÉPATOCELLULAIRE HÉPATITE CHRONIQUE
Ag HBs + > 6 mois Porteurs sains
70%
Ac anti-HBe 30%
Ag HBs + > 6 mois

Portage Infection active

Infection persistante
inactif Ag HBe + & ADN VHB
Ac anti-HBe
Cirrhose 20%

- Vaccination VHB :
Carcinome hépato-cellulaire 20%
x Ag HBs -
x Ac anti-HBs 3 à 5% /an

HÉPATITE AIGUË B
Infection sexuellement transmissible
- Incubation longue : 6 semaines à 4 mois
- La proportion de cas symptomatiques de VHB augmente avec l’âge alors que le risque de passage à une infection chronique diminue.
x Infection dans l’enfance : hépatite aiguë asymptomatique mais risque élevé (naissance > 90% - 4 ans = 30%) d’évolution vers une infection chronique.
x Infection > 5 ans : Hépatite aiguë symptomatique (40%) associée à un faible risque d’infection chronique (5 à 10%)
NB : Hépatite B = IST Æ rechercher VIH & syphilis.

CARCINOME HÉPATO-CELLULAIRE

- VHB : FOIE SAIN ou CIRRHOTIQUE Æ Le VHB modifie directement le génome contrairement au VHC.
- VHC : FOIE CIRRHOTIQUE

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 BONUS - HÉPATITE B CHRONIQUE
Ag HBs « + » > 6 mois
HÉPATITE B CHRONIQUE Réplication Antigène HBe Anticorps HBe Biologie (Cytolyse) - Histologie (fibrose)
TOLÉRANCE IMMUNITAIRE - VHB MUTANT
Hépatite fortement réplicative SANS signe ADN VHB > 8 log UI/mL Ag HBe « + » Ac HBe « - » ABSENTS (= tolérance)
ACTIVE

biologique/histologique
CLAIRANCE IMMUNITAIRE
Hépatite réplicative AVEC signe ADN VHB < 8 log UI/mL Ag HBe « + » Ac HBe « - » PRÉSENTS
biologique/histologique
NON RÉPLICATIVE
PERSISTANTE

Hépatite non réplicative AVEC signe ADN VHB < 2000 UI/mL Ag HBe « - » Ac HBe « + » PRÉSENTS
biologique/histologique
INFECTION CHRONIQUE par VHB MUTANT
Hépatite peu réplicative AVEC signe ADN VHB > 2000 UI/mL Ag HBe « - » Ac HBe « + » PRÉSENTS
biologique/histologique
NB : Hépatite B chronique résolue (1% /an) : Ag HBs « - » (= séroconversion)
NB : La prescription d’immunosuppresseurs expose les patients atteints d’hépatite B (même hépatite B résolue) au risque de réactivation virale +/- mortelle.
Sérologies Résultats
IgM anti-HBc Hépatite B aiguë
Ag HBs
Anticorps anti-HBc Ac anti-HBs Hépatite B guérie
‡ Ag HBs Ac anti-HBs Vaccination VHB
IgM anti-VHD Co-infection VHB/VHD
Ag HBs
IgM anti-VHD et ‡ IgM anti-HBc Surinfection VHD chez un porteur chronique VHB
ADN VHB - Ag HBe Infection chronique VHB active
Ag HBs IgG anti-HBc
Ac anti-HBe Infection chronique VHB persistante
> 6 mois
Ac anti-VHD Hépatite B & D chronique
‡ Ag HBs Anticorps anti-HBc Ac anti-HBs Séroconversion HBs = Immunité anti-VHB post-infectieuse
Traitement
- Eviction des facteurs aggravants : médicaments, syndrome métabolique, OH…
- ALD 100%
générales
Mesures

- Rechercher cirrhose pour prévenir les complications :

x FOGD : recherche d’hypertension portale
x Traitement préventif des hémorragies digestives
x Protocole de dépistages du CHC : Échographie abdominale +/- DFP /6 mois
- Objectif : Baisse de la réplication - Normalisation des transaminases - Réduction de la fibrose - Induction d’une séroconversion HBe/antiHBe.
- Stratégies :
x Traitement à vie : Traitement antiviral sans immunosuppression : ANALOGUE NUCLÉOSIDIQUE PO (entécavir) OU NUCLÉOTIDIQUE PO (ténofovir) > 1 an
x Non utilisé : Antiviral & immuno-modulateurs : INTERFÉRON alpha 2a ou 2b SC /semaine Æ Réponse virologique prolongée après l’arrêt du traitement.
Syndrome pseudo-grippal : fièvre, arthralgies, céphalées, frissons Æ Prévention : Paracétamol contemporain à l’injection (< 50 mg/kg/J)
Dépression (10%) +/- crise suicidaire Æ Antidépresseurs
Dysthyroïdie : Hypo- ou hyperthyroïdie
Contre-indication pendant la grossesse.
Traitement hépatite B

- Indication :
x Transaminases > 2N + Réplication active ADN VHB > 2000 UI/mL + Fibrose et/ou activité modérée à sévère = Score Métavir t F2 et/ou A2
x Métavir F3
x Cirrhotique JAMAIS D’ÉLIMINATION VIRALE
x Patient porteur de VHB avec ATCD familial de CHC COMPLÈTE POUR LE VHB
x Atteinte extra-hépatique du VHB (périartérite noueuse - GEM…)
x Patient devant recevoir un traitement immunosuppresseur (pour prévenir une réactivation VHB)
Score MÉTAVIR
ACTIVITÉ FIBROSE
F0 : Absence de fibrose
A0 : Absence d’activité
F1 : Fibrose portale sans septa
A1 : Activité minime
F2 : Fibrose portale et quelques septa
A2 : Activité modérée
F3 : Fibrose portale sans cirrhose
A3 : Activité sévère
F4 : Cirrhose
1) Nourrisson : Recommandations de l’HAS : vaccination de tous les nourrissons : M2-M4-R6
2) Enfant – Pré-adolescent : Programme de rattrapage de la vaccination
3) Risque élevé d’exposition au VHB
- Nouveaux-nés de femmes séropositives pour VHB : Sérologie Ag HBs au 6ème mois de grossesse
x Si Ag HBs + : Sérovaccination des nouveaux-nés à la naissance Æ IgG anti-HBs + vaccination d’emblée
- Professionnels de santé : Vaccination obligatoire
- Sujets exposés en raison d’une situation ou d’un comportement à risque :
Vaccin inactivé

x Toxicomanie IV – Tatouage – Piercing

x En contact avec un sujet porteur de Ag HBs
x Personne infectée par le VIH ou VHC
x Hémodialysé chronique – transfusé chronique
x Personnel des structures pour handicapés mentaux
x Homosexuels – hétérosexuels aux partenaires multiples et/ou ATCD IST
x Voyageurs
x Détenus
x Candidats à une greffe.
4) Immunisation passive : IgG anti-HBs si contage accidentel chez un sujet vacciné

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 VIRUS DE L’HÉPATITE C - Recommandations Mars 2017
Flavivirus
Caractéristiques virologiques Diagnostic
- Virus à ARN simple brin enveloppé - Sérologie (ELISA) : Ac anti-VHC
- 6 Génotypes en France dont les plus fréquents sont : 1, 2, 3 et 4 - PCR : ARN VHC
NB : Les caractéristiques du virus (génotype et CV) ne sont pas associées à la sévérité de la fibrose.
Epidémiologie
Æ Facteurs de risque de contamination :
- Transfusion < 1992
- Prévalence mondiale de l’infection chronique par le VHC = 3% - Toxicomanie IV ou nasale
x En France = 200 000 personnes - Tatouage ou acupuncture
- Réservoir : Strictement humain - Dialyse ou transplantation = Personnes exposées au sang
- Transmission sanguine - Proche porteur du VHC
- Rapports sexuels sanglants
- Matériel médical recyclable.
Histoire naturelle

INFECTION AIGUË
INFECTION CHRONIQUE CIRRHOSE*
Symptomatique : 20 à 30%
75 à 85% 10 à 20% en 20 ans
Clairance de l'ARN VHC
Manifestations extra-hépatiques** Manifestations extra-hépatiques**
15 à 25%

CARCINOME HÉPATOCELLUAIRE
1 à 4% /an
Risque de décompensation à partir du
diagnostic de cirrhose
5% à 1 an
30% à 10 ans
CIRRHOSE DÉCOMPENSÉE
Survie à 2 ans = 50%

- Facteurs de risque d’évolution vers la cirrhose* : Âge - comorbidité - OH - syndrome métabolique - immunodépression
- Manifestations extra-hépatiques de l’hépatite C** : Vascularite cryoglobulinémique - Maladie auto-immune (diabète) - Lymphome - Complications cardio-
vasculaires +/- Périartérite noueuse

HÉPATITE C AIGUË HÉPATITE C CHRONIQUE

- Incubation : 7 à 8 semaines (variable : 2 à 26 semaines)

- Clinique : Absence de prodrome
x Asymptomatique : 80%
x Ictère (2 à 12 semaines) : 20%
NB : Hépatite fulminante exceptionnelle - Clinique : Asymptomatique +/- Asthénie chronique aspécifique
- Biologie : - Biologie :
x Cytolyse (avant l’apparition des symptômes) avec pic > 10 N x Transaminases normales ou cytolyse modérée
x PCR sang : ARN VHC (dès la 1ère semaine de contamination) x PCR sang : Charge virale ARN VHC > 6 mois
x Sérologie (ELISA) : Ac anti-VHC (+ 12 semaines du contage) x Sérologie (ELISA) : Ac anti-VHC
- Évolution : - Histologie : FibroTest®, FibroMètre® et FibroScan®
x Guérison : 15 à 25% x Fibrose Æ Score Métavir
9 Normalisation des transaminases
9 ARN VHC indétectable NB : Si comorbidité ou autre maladie associée = Ponction biopsie hépatique.
9 Ac anti-VHC détectable pendant de nombreuses années.
x Chronicisation : 75 à 85%
9 Normalisation ou élévation modérée des transaminases
9 ARN VHC +
Traitement
Mesures générales : Idem Hépatite B
Æ Guérison définitive après traitement
- Indication : Traitement de tous les patients ayant une ARN VHC positive.
- Stratégie thérapeutique Æ Efficacité = 90% avec amélioration des lésions histologiques et p risque de cirrhose et ses complications (manifestations extra-hépatiques)
x Antiviraux d’action directe : Ciblent les protéines virales. Utilisés en association pour prévenir la sélection de résistance ON PEUT GUÉRIR
(bonne tolérance) Æ Durée : 8 à 12 semaines SPONTANÉMENT.
Inhibiteur de protéase NS3/4A : Paritaprévie/ritonavir, grazoprévie, voxilaprévir, glecaprévir
Inhibiteur de NS5A : Daclatavir, lédipasvir, ombitasvir, albasvir, velpatasvir, pibrentasvir
Inhibiteur de NS5B (nucléosidique ou non-nucléosidique) : Sobosbuvir, dasabuvir
x RIBAVIRINE (mode d’action inconnu) : Mise en œuvre d’un moyen contraceptif avant de débuter le traitement
Anémie - Sécheresse cutanéo-muqueuse
Contre-indication pendant la grossesse
Suivi
- Suivi /mois : NFS - Plaquettes
- Réponse virologique soutenue (RVS) : CHARGE VIRALE (ARN) NÉGATIVE VHC > 12 semaines (3 mois) = Guérison définitive

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 MANIFESTATIONS EXTRA-HÉPATIQUES LIÉES AU VHC

VHC INTERFÉRON
Molécule non utilisée aujourd’hui
- Cryoglobulinémie mixte
- Neuropathie périphérique
- Néphropathie glomérulaire membrano-proliférative
- Fatigue
- Arthralgies - Myalgies - Sarcoïdose
- Syndromes secs - Lichen
- Auto-anticorps : FAN - Anti-cardiolipine - Muscle lisse - Anti-thyroglobuline - - Psoriasis
Anti-LKM1 - Vascularite cutanée
- Périartérite noueuse - Dysthyroïdie
- Lymphoproliférations malignes - Thrombopénie auto-immune
- Prurit
- Thrombopénies auto-immunes
- Porphyries auto-immunes
- Diabète sucré

VIRUS DE L’HÉPATITE D

Caractéristiques virologiques
= Virus défectif, qui dépend du virus B pour sa multiplication. Il n’existe pas d’infection par le VHD sans infection VHB.
- Virus à ARN circulaire simple brin enveloppé
- Vaccin inactivé anti-VHB protège contre l’infection à VHD
Epidémiologie
Il faut toujours rechercher l’hépatite D dans le bilan initial chez les porteurs VHB. Sa fréquence p grâce à la vaccination.
- Tropisme : Bassin méditerranéen – Europe de l’Est – Afrique Noire – Amérique du Sud
- Transmission : idem VHB surtout toxicomane IV
Histoire naturelle Traitement
Cf. VHB

VIRUS DE L’HÉPATITE E

Caractéristiques virologiques Diagnostic

- Virus ARN monocaténaire linéaire enveloppé - PCR sang ou selle : ARN VHC Æ Examen de référence.
- Vaccin recombinant disponible en Chine. - Sérologie (ELISA) : IgM ou IgG Ac anti-VHE
Epidémiologie
- Transmission :
x Pays en voie de développement : Féco-orale par l’eau contaminée - Parentérale
x Pays industrialisés : Ingestion de viande contaminée (zoonose)
- Réservoir : Peut persister dans l’environnement chez les hommes ou animaux (élevage de porcs, sangliers, cervidés).
Histoire naturelle
- Incubation : 15 à 75 jours
- Clinique :
x Prodromes durant 3 à 4 jours : Nausées, vomissement, douleurs abdominales… Hépatites aiguës épidémiques
x Asymptomatique ou Ictère (au cours de grandes épidémies) ou sporadiques
- Évolution
x Guérison sans séquelle après 1 mois
x Rare : Chronicisation chez l’immunodéprimé

« L’ASTUCE du PU » - MODE de TRANSMISSION des VIRUS HÉPATOCYTAIRES

ORO-FÉCALE SANGUINE SEXUELLE MATERNO-FŒTALE VIANDE

VHA x
VHB x x x
VHC x
VHD x x x
VHE x x X

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 CONDUITE À TENIR DEVANT DES ANOMALIES ISOLÉES DE LA BIOLOGIE HÉPATIQUE

SYNDROME DE CYTOLYSE SANS SIGNE DE GRAVITÉ

- Étiologies les plus fréquentes

x Consommation excessive d’OH
x Syndrome métabolique
x Stéatose-hépatique non alcoolique

PRISE EN CHARGE AU DÉCOURS D'UNE INTOXICATION ÉTHYLIQUE AIGUË

Anamnèse, examen clinique

ASAT/ALAT < 5N - PAL < 2N
Absence de signe de gravité
Perte de poids et diminution de la consommation d'OH

Contrôle ASAT, ALAT, JGT + 3 mois

Résultats normaux Résultats anormaux

Évaluation
RHD
Ag HBs, anti-HBs, anti-VHC, anti-VHD
Bilan du Fer, auto-Ac, alpha1-antitrypsine,
cérulosporine

Référer à un hépatologue
RHD

SYNDROME DE CYTOLYSE AVEC SIGNES DE GRAVITÉ

Gravité : Transaminases > 5N - Ictère - Syndrome septique - Encéphalopathie hépatique - Ascite - OMI +/- Maladie chronique du foie
Maladie sur foie sain Maladie sur hépatite chronique
Cf. supra - Etiologies de décompensation :
Æ Pronostic péjoratif : « Hépatite fulminante » x Sepsis
- Installation rapide < 2 semaines x Rupture de varices œsophagiennes
- Étiologies : Médicaments (Paracétamol) - Drogues (champignons) - VHB (1%) x Hépatite alcoolique aiguë sévère
x Attention, le VHC n’est jamais à l’origine d’une hépatite fulminante
- Encéphalopathie hépatique
- Troubles de la coagulation (TP < 50% ou INR > 1,5)
- Ictère
Æ Hépatite sub-fulminante
- Ictère
- Installation en 2-3 semaines :
x Encéphalopathie
x Trouble de la coagulation

SYNDROME DE CHOLESTASE
+/- Ictérique
ÉTIOLOGIE DU SYNDROME DE CHOLESTASE
Échographie hépatique et des voies biliaires
Ac anti-mitochondrie

MALADIES HÉPATIQUES INFILTRATIVES

MALADIE DE L'ARBRE BILIAIRE
Ponction biopsie hépatique

- Obstruction biliaire chronique partielle

* Cholangio-pancréatographie par résonnance magnétique nucléaire - Sarcoïdose ou autres granulomatoses
* FOGD +/- CPRE - Métastases & cancer
- Cirrhose biliaire primitive (PBH)
- Cholangite sclérosante (PBH)
- Ductopénies (PBH)
- Médicaments-Protéines-Xénobiothiques (PBH)

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 DOULEURS ABDOMINALES ET LOMBAIRES AIGUËS CHEZ L’ENFANT ET CHEZ L’ADULTE - Item 267

Définition : Aiguë < 1 semaine

« Toute douleur abdominale aiguë peut être le symptôme inaugural d’une urgence notamment chirurgicale mettant en jeu le pronostic vital. »
Clinique
Analyse de la douleur Examen physique
- Siège
- Irradiation : Pointe de l’omoplate droite : hépato-biliaire - Epigastrique transfixiante : pancréas - OGE : urologique
- Mode d’installation :
x Brutale : Perforation - Embolie - Rupture - Signes généraux
x Rapide : Obstacle - Ischémie ou torsion - Inspection
x Progressif : Inflammation - Infection - Palpation
- Facteurs d’exacerbation ou de soulagement : - TR-TV systématique
x Exacerbation à la marche, à l’inspiration profonde et calmée par le décubitus : Inflammation du péritoine - Percussion : Matité - Tympanisme
x Soulagement par l’alimentation : Ulcère - Auscultation :
x Soulagement par l’antéflexion : Pancréas x Silence : occlusion par strangulation, ischémie
x Soulagement par les vomissements : Obstruction ou occlusion intestinale x BHA : obstacle incomplet (syndrome de Koenig)
- Facteurs déclenchants : OH (Hépatite OH - Pancréatite) - Médicaments (AINS, aspirine…) - Voyage en pays tropical x Souffle : AAA ou tumeur hypervascularisée
- Signes associés : généraux ou organes
- Femme : GEU…
- Prise de médicaments : AINS, aspirine, TAC, corticoïde…
Tableau de douleur abdominale

Maladies Douleur biliaire ou colique hépatique Douleur gastrique ou duodénale Douleur colique Douleur pancréatique Ischémie intestinale aiguë Ischémie intestinale chronique

Siège Epigastrique ou hypochondre droit Epigastrique +/- Étendue Epigastrique ou sus-ombilical Diffuse Diffuse
Type Torsion, crampe Crampe, torsion Colique Crampe Chronique post-prandial
Epaule droite - Omoplate droite Descend le long du cadre colique Dorsale
Irradiation ‡
Région interscapulaire Transfixiante
Intensité Intense Variable Variable Coup de poignard Croissante
30min à plusieurs heures
Durée Plusieurs heures Quelques minutes à heures Plusieurs heures voire jours 1 à 3h
Post-prandial +/- tardif
Facteur calmant Emission de gaz + selles
Facteurs Inspiration Repas gras
aggravant Toux OH
Malaise, sueurs
Vomissement
Vomissement Facteurs calmants : Borborygmes - Ballonnement Vomissement
Signes associées Constipation (iléus)
Ictère - Fièvre - Frisson Aliments - IPP - Pansement gastrique Tb. transit +/- SRIS
Diarrhée (stéatorrhée)
Amaigrissement
Examen Normal ou douleur au creux épigastrique Douleur sur le cadre colique Douleurs provoquées à la
Signe de Murphy
physique palpation
- Complication de lithiase biliaire
- UGD (périodicité) - TFI - Pancréatite aiguë
- Cancer de la vésicule ou voie biliaire
Causes - Cancer gastrique - Cancer du colon - Pancréatite chronique
- Parasites (douves)
- Dyspepsie fonctionnelle - MICI - Cancer pancréas
- Hémobilie

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 TOPOGRAPHIE DE LA DOULEUR

HYPOCHONDRE GAUCHE
ÉPIGASTRIQUE
HYPOCHONDRE DROIT - Affection de la queue du pancréas
- Ulcère
- Colique hépatique, cholécystite, angiocholite - Ulcère gastrique - Gastrite aiguë
- Pancréatite aiguë
- Tumeur ou abcès du foie - Sd. de l’intestin irritable
- Colique hépatique, migration lithiasique
- Foie cardiaque, Sd. de Budd-Chiari - Hépatite - Thrombose porte - Diverticulite de l’angle colique gauche
- Pulmonaire ou cardiaque
- Rate…
LOMBAIRE DROITE = FLANC DROIT
DIFFUSE
- Pyélonéphrite LOMBAIRE GAUCHE = FLANC GAUCHE
- Péritonite
- Appendicite réto-caecale
- Occlusion
- Abcès ou hématome du psoas Idem droite (sauf appendice)
- Ischémie et Infarctus mésentérique
- Douleur rachidienne
HYPOGASTRE
FOSSE ILIAQUE DROITE FOSSE ILIAQUE GAUCHE
- Gynécologique, urologique
- Appendicite, diverticule de Meckel, colon - Syndrome de l’intestin irritable
- Coliques
- Hernie étranglée - Colite - Cancer du colon
- Appendicite pelvienne
- GEU - Torsion d’annexe ou de fibrome - Fécalome - GEU - Salpingite - Cystite
- Diverticule de Meckel compliqué
- Anévrisme artère iliaque - Anévrisme artère iliaque
- Syndrome de l’intestin irritable

PIÈGES « DOULEURS ABDOMINALES »

- Œdème angio-neurotique - Douleurs rachidiennes projetées - Hypercalcémie
- TRAPS syndrome (R. TNF)
- Porphyrie hépatique aiguë intermittente - Phéochromocytome - Insuffisance surrénale aiguë
- Fièvre méditerranéenne
- Péri-hépatite - Drépanocytose - IDM inférieur
- Acido-cétose alcoolique ou diabétique
- Syndrome d’hyper-IgD - Purpura rhumatoïde et autre vascularites - Toxiques, médicaments, sevrage

« L’ASTUCE du PU » - ISCHÉMIE MÉSENTÉRIQUE AIGUË

Clinique Examens complémentaires

- Douleur aiguë - Choc hémorragique SCANNER ABDOMINAL EN URGENCE
- Terrain : - Thrombose vasculaire - Hyperdensité des parois
x Artériel : Patient poly-vasculaire - Épaississement pariétal - Distension des anses grêles
x Veineux : Trouble de la coagulation - Complications : Nécrose - Pneumatose - Aéroportie

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 REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN - HERNIE HIATALE - Item 268

Définition Épidémiologie
Passage, à travers le cardia, d’une partie du contenu gastrique dans l’œsophage, - Pyrosis : 20 à 40% des adultes : 10% pyrosis /semaine - 2 à 5% /jour
en dehors de tout effort de vomissement. - RGO : 65% des enfants à 4-5 mois - 1/4 entre 6-7 mois - < 5% à 1 an
RGO physiologique
- PHYSIOLOGIQUE À TOUT ÂGE : souvent disparition < 1 an
x Nourrisson : Régurgitations quotidiennes liées : Quantité de liquide ingéré - Incompétence fonctionnelle du sphincter du dispositif anti-reflux
Physiopathologie
Défaillance de la barrière anti-reflux œso-gastrique : Barrière anti-reflux : sphincter inférieur de l’œsophage (SIO) + diaphragme
-
Æ SIO : Zone de haute pression qui s’oppose au gradient de pression abdomino-thoracique
ADULTE

x RGO lors des RELAXATIONS TRANSITOIRES SPONTANÉES du SIO

x RGO sévère +/- associé à une pression du SIO effondrée
- Hyperpression abdominale : Surcharge pondérale - Effort de toux
- Stase gastrique
- Survenue de RELAXATION INAPPROPRIÉE ET TRANSITOIRE du SIO, avec des épisodes de relaxation t 5 secondes Facteurs de risque liés au RGO
- Hypotonie +/- permanente du sphincter inférieur de l’œsophage (SIO)
ENFANT

- Inadéquation entre volume gastrique > 120 mL/kg/J (réduit chez le nourrisson) et les quantités de lait absorbées - Encéphalopathie
- Retard de vidange gastrique (important si calories et graisse en excès) - Post-opération : Atrésie de l’œsophage
- Hyperpression intra-abdominale - Sténose du pylore
- +/- Anomalie anatomique : malposition cardio-tubérositaire : Ouverture de l’angle de His ou Hernie hiatale - Hernie diaphragmatique congénitale
Relation RGO et hernie hiatale
Hernie = Protrusion, permanente ou intermittente, d’une partie de l’estomac dans le thorax à travers le hiatus œsophagien du
diaphragme. Cardia
Hernie hiatale par glissement - 85% = Cardia intra-thoracique : Ni nécessaire, ni suffisante pour expliquer un RGO Péritoine Péritoine
- 15% : Grosse tubérosité intra-thoracique para-œsophagienne - Cardia intra-abdominal
Hernie hiatale par roulement x AUCUN LIEN avec RGO A Hernie B Hernie
par glissement par roulement
x Risque : étranglement herniaire
Clinique
REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN NON COMPLIQUÉ COMPLICATIONS
Æ Symptômes posturaux ou postprandiaux et nocturnes - OESOPHAGITE (complication essentielle) : Classification de Los Angeles
- Pyrosis : brûlure rétrosternale ascendante à point de départ Grade : A (érosions < 5mm) - B (> 5mm) - C (contiguë) - D (circonférentielle)
épigastrique Æ Signe du lacet (pyrosis en se penchant en avant) x Ulcérations du bas œsophage étendues, confluentes ou
- Régurgitations acides sans effort de vomissement et sans nausée circonférentielles
COMPLIQUÉ

Æ Diagnostic CLINIQUE du reflux gastro-œsophagien Æ HEMORRAGIE DIGESTIVE : anémie ferriprive, hématémèse, méléna
RGO

Chez l’enfant : +/- favorisée par AINS, aspirine ou TAC

DIGESTIF

- Jeune nourrisson n’ayant pas encore acquis la position assise x ULCERATION PEPTIDIQUE = sténose Æ Dysphagie +/- AEG
- Horaire : per- ou post-prandiaux Chez l’enfant :
- Facteurs favorisants : changement de position, alimentation liquide - Refus des biberons après quelques succions +/- pleurs, agitations en per-
Chez l’adulte : Si symptôme nocturne : RGO sévère avec lésions prandial ou au cours du sommeil
d’œsophagite - Hématémèse (rare) Æ FOGD après avoir éliminé une sténose du pylore
z Rumination : Régurgitation, dans la bouche, d’aliments récemment
ingérés, avec mastications. - Remplacement sur une hauteur +/- grande de l’épithélium normal
malpighien de l’œsophage distal par un épithélium métaplasique
ENDO-BRACHYOESOPHAGE
= « Œsophage de Barrett »

z Mérycisme - Achalasie : Régurgitations après l’âge de la marche

cylindrique de type intestinal = MÉTAPLASIE
- Toux en décubitus - Dyspnée asthmatiforme
x Pauci- ou asymptomatique
- Enrouement = Granulome du 1/3 postérieur des cordes vocales
x Surveillance régulière : biopsies étagées multiples
EXTRA-DIGESTIF

- Sd. de SANDIFER : Dysphonie paroxystique avec TORTICOLIS

- Dysesthésies bucco-pharyngées - Gingivites ou caries à répétitions x Complications :
- Otalgies inexpliquées DROITES - Laryngite postérieure Ulcère
- Douleurs précordiales (simulation d’un angor) Dysplasie
- Troubles du sommeil : micro-éveils nocturnes Adénocarcinome 1/3 inférieur de l’œsophage
- Malaise chez l’enfant : perte de contact avec pâleur et cyanose, ƒ Pronostic sombre (survie à 5 ans : 11%)
accompagné d’une hypotonie +/- apnée, bradypnée ƒ Prédominance masculine : 0,4 (F) à 2,7 (H) / 100 000
Examens complémentaires
Pyrosis et/ou régurgitation < 50 ans sans signe d’alarme Æ Aucun examen complémentaire n’est nécessaire avant la mise en route d’un traitement
- Résultats : Œsophagite avec perte de substance au moins épithéliale (érosive) rarement profonde
(ulcérée)
ENDOSCOPIE
- FOGD normale (30-50%) n’élimine pas le diagnostic
OESO-GASTRO-DUODÉNALE
EXPLORATIONS - Indication : 1ère intention = Symptômes atypiques ou > 50 ans - Œsophagite peptique du
MORPHOLOGIQUES nourrisson
TRANSIT BARYTÉ - Indication :
OESO-GASTRIQUE x Sténose peptique de l’œsophage - Volumineuse hernie hiatale
VIDÉOCAPSULE ENDOSCOPIQUE - À venir
- Sensibilité élevée pour RGO pathologique avec manifestations extra-digestives.
- Méthode : Durée t 18h avec interprétation quantitative & qualitative.
- Résultats : Exposition acide de l’œsophage : pH < 4 - Temps des symptômes : > 5%
pH-métrie OESOPHAGIENNE des Î Très pathologique > 10%
24h - Indication : FOGD normale avec,
x Manifestations extra-digestives compatibles
EXPLORATIONS x Persistance de symptômes œsophagiens gênants sous traitement anti-sécrétoire
FONCTIONNELLES x +/- Chirurgie anti-reflux si absence d’œsophagite
IMPÉDANCEMÉTRIE - Mise en évidence d’un RGO peu/non acide Æ Prévalence = RGO non acide | 50%
OESOPHAGIENNE - Indication : RGO persistant sous IPP
- Ne diagnostique pas un RGO
MANOMÉTRIE OESOPHAGIENNE - Identification des facteurs favorisants : Hypotonie du SIO - Trouble du péristaltisme
- Indication : Chirurgie anti-reflux - Anomalie fonctionnelle de la motricité œsophagienne
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 TRAITEMENT CHEZ L’ADULTE

Objectifs
- Soulager les symptômes
- Améliorer la qualité de vie
- Cicatrisation des lésions d’œsophagite sévère
- Prévenir les récidives sévères
Recommandations hygiéno-diététiques Æ Faible niveau de preuve RGO résistant aux IPP
- Réduction pondérale Discuter d’un RGO non acide ou erreur diagnostique Æ pH-impédancemétrie sous traitement :
- Arrêt du tabac & OH x Reflux acide résistant : 10% - Reflux non acide : 30 à 40%
- Surélévation de 45° de la tête au lit - Augmentation des IPP ou associés aux antiacides +/- Baclofène (Liorésal) : Relaxation transitoire SIO
- Respect d’un intervalle minimal de 3h entre dîner & coucher - +/- Chirurgie
Les IPP et la chirurgie ne préviennent pas la dysplasie ou le cancer

TRAITEMENT DU REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN CHEZ L'ADULTE

Ambulatoire

RGO extra-digestif
ANSM : Pas de recommandation de traitement
par IPP ou IPP > 3 mois si toux

RGO sans oesophagite RGO avec OESOPHAGITE

Symptômes < 1 /semaine Oesophagite sévère

Symptômes > 1 /semaine Oesophagite peu sévère Sténose peptique ou EBO
On ne prescrit pas d'IPP ou Oesophagite peu sévère persistante

Anti-acide : Neutralisation du contenu acide IPP 1/2 dose x 1 mois IPP 1/2 dose x 1 mois IPP DOUBLE DOSE
IPP PLEINE DOSE
Alginate : Protection de la muqueuse oesophagienne en ou HAS : IPP PLEINE DOSE en continu
x 2 mois
limitant l’extension vers le haut des épisodes de RGO Oméprazole pleine dose x 1 mois x 1 à 2 mois +/- Dilatation endoscopique
Anti-H2 : Inhibiteur de la pompe à proton, inhibition de la pour améliorer la dysphagie
sécrétion gastrique acide secondaire à la sténose

IPP à dose minimale

IPP au long cours à dose
efficace si les rechutes
minimale efficace
sont fréquentes

Chirurgie +/- sous cœlioscopie

Réaliser un montage anti-reflux en restaurant les conditions anatomiques qui s’opposent au RGO avec notamment un segment d’œsophage abdominal
= Fundoplicature complète avec procédé de NISSEN ou hémi-fundoplicature postérieure par TOUPET
- Indication de la chirurgie dans les RGO acide :
x R : RGO amélioré par le traitement médical mais qui RÉCIDIVE dès son arrêt et qui nécessite un traitement continu au long cours Æ Meilleurs résultats chirurgicaux vs. médicaux.
x R : Continue à être gêné par des RÉGURGITATIONS RÉGULIÈRES
x H : Volumineuse HERNIE HIATALE
x P : Persistance d’un reflux anormal sous traitement

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 TRAITEMENT CHEZ L’ENFANT

Recommandations hygiéno-diététiques Médicaments

- Inhibiteur de la pompe à proton :
- Réassurer les parents
x AMM > 1 an : oméprazole 1 mg/kg/J (Mopral£) ou ésoméprasole (Inexium£)
- Rot en position proclive ventrale
x AMM > 12 ans : pantoprazole
- Epaississement du lait artificiel (Pas en 1ère intention)
x Indications :
x « Lait AR » - Epaississant
- +/- Réduction du volume des biberons Œsophagite érosive prouvée par une FOGD, y compris chez le nourrisson < 1 an (hors AMM)
RGO pathologique acide authentifié par pH-métrie
Æ Aucune preuve d’efficacité : Pyrosis mal toléré de l’enfant résistant aux RHD, sans nécessité d’exploration préalable.
x Fractionnement des tétées - Dompéridone (Motilium£, Péridys£) : inefficace
x Arrêt du tabagisme passif - ALGINATE (Gaviscon£)
- Métoclopramide (Primpéran£) > 18 ans : risque de syndrome extra-pyramidal

Si RGO persistant malgré un traitement adéquat, l’hypothèse d’une APLV doit être évoquée avec régime d’éviction de 2-3 semaines

« L’ASTUCE du PU » - EFFETS SECONDAIRES des INHIBITEURS de la POMPE à PROTON

A prendre le matin à jeun avec un verre d’eau
- Diarrhées - Carence martiale - Carence en vitamine B12
- Nausées et vomissements - Fractures osseuses +/- Ostéoporose
- Douleurs abdominales - Pneumopathies
- Céphalées - Infections intestinales

PRISE EN CHARGE DU REFLUX GASTRO-EOSOPHAGIEN

Signes fonctionnels typiques Signes fonctionnels atypiques

Âge < 50 ans Âge > 50 ans
Absence de signe d'alarme Signes d'alarme : AEG - Anémie - Hémorragie digestive - Dysphagie et odynophagie

Absence d'examen complémentaire

FOGD
Traitement médial

Oesophagite
Traitement efficace Absence d'oesophagite
Traitement médial

Échec
Résistance au traitement pH-Métrie des 24h
FOGD

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 ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL - Item 269
2016 - 2017
Lésions histologiques
- Perte de substance de la paroi gastrique ou duodénale atteignant en profondeur la MUSCULEUSE
ULCÈRE x Ulcère aigu
x Ulcère chronique : Socle scléro-inflammatoire dans la musculeuse contenant des hyperplasies nerveuses et lésions d’endartérite
ULCÉRATION - Perte de substance atteignant la SOUS-MUSCULEUSE sans la dépasser
ÉROSION - Perte de substance limitée à la MUQUEUSE
Physiopathologie Facteurs de risque
= Déséquilibre entre l’agression chlorydro-peptique & mécanisme de Ulcères gastriques Ulcères duodénaux
défense (barrière muqueuse) en un point précis de la muqueuse. - Altération des mécanismes de défense
- Altération des mécanismes de défense
- Barrière muqueuse est composée des parties : x AINS
x AINS & Aspirine
x Pré-épithéliale : mucus, sécrétion de HCO3- et phospholipides - Situation d’hypersécrétion acide
x Atrophie glandulaire
x Epithéliale : cellules de surface x Gastrite antrale à H. Pylori
x Tabac
x Sous-épithéliale : flux sanguin muqueux x Sd. Zollinger-Ellison
x Pan-gastrite à H. Pylori
Æ Les prostaglandines stimulent ces mécanismes de protection x Maladie de Crohn
Mécanismes physiopathologiques des ulcères
- Bactérie : Bacille à Gram négatif (BGN) qui résiste à l’acidité gastrique grâce à son activité uréasique
x Colonise la muqueuse gastrique, principalement ANTRALE
INFECTION À - Contamination dans l’enfance par voie oro-fécale ou féco-orale
HELICOBACTER PYLORI x Affectant la majorité des individus dans les pays en voie de développement.
x En diminution dans les pays développés par amélioration des conditions d’hygiène
- Lésion : gastrite aiguë évoluant vers la chronicisation
- Complications (rares) : Ulcère gastrique ou duodénal - Adénocarcinome - Lymphome Æ Cf. infra
- AINS non sélectif : Inhibition des COX 1 & 2 (enzymes qui transforment l’acide arachidonique en prostaglandine)
x Inhibition de COX 1, qui produit les prostaglandines gastro-duodénales, ce qui altère les mécanismes de défense de la muqueuse
x Topographie : Ulcère gastrique > ulcère duodénaux
MÉDICAMENTS
- AINS sélectif (coxibs) : Inhibition de COX 2 Æ Diminution du risque de complications ulcéreuses sans les supprimer.
- Aspirine (à faible dose ou à visé anti-agrégante) : Potentiel ulcérogène & expose au risque de complications hémorragiques
Nb : Les corticoïdes ne sont pas à eux seuls ulcérogènes.
SD. ZOLLINGER- - Rare : Hypersécrétion d’acide, induite par une sécrétion tumorale de gastrine (gastrinome)
NEM 1
ELLISON x Evoqué en cas d’ulcère DUODÉNAL multiple ou récidivant, volontiers compliqué
- Tabac +/- Pancréatite chronique
- Terrain génétique
- Maladie de Crohn ou vascularite Æ Ulcère DUODÉNAL
Autres - « Ulcère de stress biologique intense » chez les patients en réanimation ayant une ou plusieurs affection d’organe
- Idiopathique : 20%
x Sujets atteints de comorbidités cardio-vasculaires, rénales, hépatiques ou pancréatiques (hypercalcémie - hyperuricémie)
x Mécanisme : Altération des mécanismes de défense de la muqueuse gastro-duodénale
Complications de l’infection à H. Pylori
Âge

Muqueuse gastrique normale

Infection à H. Pylori

10 ans Gastrite aiguë

100%

Pan-gastrite non atrophique Gastrite à prédominance antrale Gastrite à prédominance fundique

Asymptomatique Asymptomatique Ulcère duodénal Atrophie glandulaire Asymptomatique

85% 85% 10% 50% 85%
50 ans
Ulcère gastrique Métaplasie
Lymphome du MALT Atrophie glandulaire
3% intestinale
50%
(cf. supra)
Dysplasie

K. gastrique
70 ans
1%

NB : Le stress ou les facteurs psychologiques n’ont aucun rôle démontré dans la physiopathologie de l’ulcère.

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 Epidémiologie
Incidence des UGD baisse dans les pays développés depuis 30 ans - Sexe radio :
avec la baisse de l’ infection à HP x Ulcère duodénal : Prédominance masculine : 2H/1F
En France : Incidence des UGD = 90 000 /an = 0,2% de la population générale. x Ulcère gastrique : 1H/1F
Dont 20 000 au stade de complication Æ Taux de mortalité = 10% - Ulcère duodénal est plus fréquent que l’ulcère gastrique < 55 ans
- 1/3 des UGD compliqués = Prise d’AINS ou d’aspirine faible dose - Ulcère du sujet âgé est plus souvent compliqué.
Diagnostic positif
Clinique
Syndrome ulcéreux typique Syndrome douloureux atypique
Plus fréquent que la forme typique.
- Localisation : Douleur épigastrique
- Localisation : Sous-costal droit ou gauche ou strictement postérieur
- Absence d’irradiation
- Type : Hyperalgique, pseudo-chirurgical ou frustre (simple gêne)
- Type : Crampe ou faim douloureuse
- Non rythmé par l’alimentation
- Horaire : Rythmée par les repas avec un intervalle libre de 1 à 3 heures
- Signes améliorants : Calmée par la prise d’aliments ou d’antiacides Autres
- Evolution spontanée par poussées de quelques semaines séparées par des - Asymptomatique : découverte fortuite sur FOGD
périodes asymptomatiques de quelques mois voire années - Complications inaugurales :
Æ Évocatrice H. Pylori x Hémorragie ou perforation d’emblée, sans signe préalable d’alarme
x Sténose révélée par des vomissement post-prandiaux
Examens paracliniques
- Visualise le tractus digestif haut jusqu’au D2 + biopsies sous AL pharyngée ou AG
x Informer le patient sur les risques de morbidité et le consigner dans le dossier du malade.
- Ulcère = « perte de substance »
x Profond « creusant » à fond pseudo-membraneux (blanchâtre), parfois nécrotique (noirâtre) rond ou ovalaire à bords
réguliers, légèrement surélevés & érythémateux
x Siège de l’ulcère gastrique : Antre, petite courbure
ENDOSCOPIE DIGESTIVE HAUTE 9 Biopsies systématiques sur les berges de l’ulcère en raison du risque de cancer
Biopsies x Siège de l’ulcère duodénal : Plein bulbe ou à la pointe du bulbe
9 Siège : Post-bulbaire (très rare) : évoquer l’exceptionnel syndrome de Zollinger-Ellison ou MICI
9 Absence de biopsie des berges : pas de risque néoplasique.
Æ Quel que soit la localisation de l’ulcère :
Biopsies de l’antre + fundus + angle pour rechercher H. Pylori & évaluer le degré de gastrite
TESTS SUR - Examen anatomo-pathologique sur biopsies antrales & fundiques : le plus utilisé dans la pratique courante.
BIOPSIES - Cultures + ATBGRAMME : réservés à des centres spécialisés
GASTRIQUES - PCR (amplification génique) : réservée à des centres spécialisés
- Test respiratoire à l’urée marquée (à jeun) : Contrôle d’éradication lorsqu’une endoscopie n’est pas nécessaire
Recherche x Chez les patients infectés par H. Pylori, l’activité uréasique du germe hydrolyse l’urée en ammonium et CO2 marqué au 13C qui
d’Helicobacter TESTS est ensuite éliminé par voie pulmonaire
Pylori NON Æ L’augmentation du 13CO2 dans l’air expiré traduit l’infection gastrique à H. Pylori.
ENDOSCOPIQUES - Sérologie H. Pylori : Utile pour rétablir que le patient est infecté ou a été infecté par H. Pylori dans les situations qui réduisent la
sensibilité des techniques sur biopsies
- Antigène dans les selles : Enfant
Diagnostics différentiels
- Adénocarcinome gastrique - Lymphome gastrique - Douleur pancréatique ou biliaire - Insuffisance coronarienne, péricardite
Clinique
- Ischémie mésentérique - Douleur vertébrale projetée - Dyspepsie non ulcéreuse
FOGD - Adénocarcinome ulcériforme - Lymphome - Maladie de Crohn ou vascularite
- Patient en réanimation ≥ défaillance viscérale = Ulcérations multiples nécrotico-hémorragiques
Ulcère de stress
Æ Facteurs de risque : IOT-VM > 48h - Troubles de la coagulation - Brûlures étendues - Traumatismes crâniens

QUAND CHERCHER H. PYLORI ?

- ATCD d’UCG ou UGD évolutif

ULCÈRE
- Avant de débuter un traitement par AINS
Situations à risque d’ulcère
- Dyspepsie non ulcéreuse
- ATCD personnel de K. gastrique - ATCD familial de K. gastrique au 1er degré
- Mutation de gène de réparation de l’ADN : Syndrome de Lynch
PRÉVENTION du CANCER - Lymphome du MALT gastrique
GASTRIQUE - Lésions muqueuses pré-cancéreuses : atrophie, métaplasie, dysplasie
- Traitement au long cours par IPP > 6 mois
- Avant by-pass gastrique
- Lors de toute endoscopie gastrique : biopsies systématiques
Autres - Carence en fer inexpliquée
- Carence en vitamine B12
- Purpura thrombopénique immunologique

COMMENT CHERCHER H. PYLORI ?

TEST Recherche directe d’H. Pylori Résultat interprétable Diagnostic initial Contrôle de l’éradication
si IPP < 2 semaines et ATB < 4 semaines
HISTOLOGIE OUI OUI OUI
INVASIF
CULTURES/PCR sur BIOPSIES OUI OUI OUI
TEST RESPIRATOIRE À L’URÉE13 OUI OUI OUI
NON INVASIF
SÉROLOGIE OUI OUI

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 Complications
- Facteurs de risque : AINS, AAP ou aspirine - ATCD d’UGD +/- compliqué - Âge > 65 ans
- Clinique :
x Hémorragie à bas bruit à l’origine d’une carence en fer : anémie microcytaire arégénérative ferriprive
x Hémorragie aiguë (hématémèse et/ou méléna) +/- choc hypovolémique
- Examens complémentaires après restauration hémodynamique et préparation gastrique à l’érythromycine IV ou SNG
HÉMORRAGIE x Endoscopie (affirmation de l’origine ulcéreuse) + geste d’hémostases endoscopique en cas de saignement persistant en jet ou en nappe ou
DIGESTIVE de vaisseaux visibles ou caillot adhérent dans les 24h premières heures
La plus fréquente x IPP IVSE 80mg puis 8 mg/h : IA - IB - IIA - IIB
30 à 40% - Pronostic : Mortalité 10% > 75 ans
Classification FOREST
IA IB IIA IIB IIC III
Hémorragie en jet Hémorragie en nappe Vaisseau visible Caillot adhérent Tache pigmentée Cratère propre

- Facteurs de risque : AINS

x Corticothérapie peut atténuer les signes cliniques de perforation et retarder le diagnostic
MÉTHODE TAYLOR
- Clinique :
Traitement CONSERVATEUR MÉDICAL des ulcères
Æ Perforation en péritoine libre
duodénaux perforés
x Douleur épigastrique intense en « coup de poignard » à début brutal
SNG en aspiration - IPP double dose IV - Antibiothérapie
(z Pancréatite aiguë) - Nausées - Vomissements +/- Signes de choc (Augmentin) - Réhydratation - Antalgique
PERFORATION x Contracture épigastrique puis généralisée - Douleur évoluant < 6h survenue à jeun
ULCÉREUSE x Disparition inconstante de la matité pré-hépatique - Diagnostic certain.
x TR : cul-de-sac de Douglas douloureux - Absence de fièvre, choc et hémorragie 2016
- Examen complémentaire : TDM : Pneumopéritoine avec réaction - Patient conscient, non intubé
inflammatoire de la région antro-pyloro-bulbaire
NB : CONTRE-INDICATION ABSOLUE A L’ENDOSCOPIE

Æ Perforation au contact d’un organe de voisinage (notamment : le pancréas) : ulcère perforé-bouché

x Régression du syndrome douloureux initial
- Examen complémentaire : TDM : Absence de pneumopéritoine
x Evolution possible : Abcès
- Etiologie : Complication des ulcères bulbaires & pré-pyloriques avec composante fibreuse & inflammatoire
- Clinique : Vomissements post-prandiaux tardifs
- Examen physique : Clapotage gastrique à jeun (= stase gastrique) & ondes péristaltiques
- Complications : Alcalose métabolique : Hypochlorémie - Hypokaliémie
STÉNOSE ULCÉREUSE - Examens complémentaires : Après évacuation de la stase gastrique par SNG d’aspiration et correction des troubles hydro-électrolytiques
Exceptionnelle x Endoscopie avec biopsies +/- TDM
- Traitement : IPP IV
x Si échec :
Dilatation de la sténose par ballonnet sous endoscopie avec biopsies de la zone sténosée
Antrectomie avec anastomose gastro-jéjunale
- Muqueuse atrophique = état pré-cancéreux (Gastrite aiguë - Atrophie - Métaplasie - Dysplasie - Cancer invasif)
CANCER GASTRIQUE
- L’ulcère duodénal n’évolue jamais en cancer
Traitement
Traitement des ulcères gastro-duodénaux à H. Pylori Traitement des autres formes d’ulcère
Traitement d’éradication d’H. Pylori - Syndrome de Zollinger-Ellison :
Récidive < 5% vs. 50-80% si absence d’éradication x Vagotomie hyper-sélective
Risque de réinfection par H. Pylori est très faible à l’âge adulte x ou vagotomie tronculaire avec antrectomie
- Ulcère induit par les AINS ou aspirine
Æ Si patient allergique à la pénicilline : Quadrithérapie bismuthée x Ulcère gastrique : IPP x 8 semaines + contrôle
- Pyléra® 3 gélules x 4/J : Métronidazole (gélule) + Tétracycline (gélule) + Sous-citrate de Bismuth endoscopique avec biopsie
(gélule) x Ulcère duodénal : IPP x 4 semaines (sans contrôle)
- Oméprazole 20 mg x 2/J
IPP Dose curative Prévention de la récidive Traitement préventif par IPP des complications ulcéreuses lors
ÉSOMÉPRAZOLE 20 mg 20 mg de la prescription des AINS :
LANSOPRAZOLE 30 mg 15 mg - Age > 65 ans
OMÉPRAZOLE 20 mg 20 mg - ATCD ulcère gastrique +/- compliquée
PANTOPRAZOLE 40 mg 20 mg - AINS + AAP ou corticoïdes ou TAC
RABÉPRAZOLE 20 mg 10 mg

Æ Le traitement par IPP durant 6 semaines supplémentaires à dose curative est indiqué en cas de:
FOGD de contrôle systématique à 1 mois de l’arrêt des IPP,
- Ulcère gastrique
car échec de 1ère ligne : 20% (R. Clarithromycine)
- Poursuite d’un traitement par AINS, AAP ou TAC
- Exception (absence de contrôle de la cicatrisation) :
- Persistance de douleurs épigastriques après la phase initiale
* Ulcère duodénal (compliqué ou non)
- Ulcère duodénal compliqué

16
 DOULEURS ÉPIGASTRIQUES

FOGD
IPP & Éradication possible si absence
IPP à dose curative
totale de signe d'alarme < 45 ans
en attendant le résultat H. Pylori

ULCÈRE GASTRIQUE ULCÈRE DUODÉNAL

Biopsies des berges x 10 (Cancer)

Biopsies Antre + fundus + angle (H. Pylori) Biopsies Antre + fundus + angle (H. Pylori)

H. Pylori Absence H. Pylori H. Pylori Absence H. Pylori

70% Médicament 90% Médicament

Traitement Traitement IPP x 1 mois

IPP x 2 mois
d'éradication de H. d'éradication de'H. On ne contrôle pas la
Pylori Contrôle FOGD Pylori cicatrisation

TRAITEMENT D'ÉRADICATION H. PYLORI

1) Antibiogramme avec étude de la sensibilité aux antibiotiques :
- Trithérapie x 10 jours : Inhibiteur de la pompe à protons (IPP) MATIN & SOIR à dose curative x 10 jours
+ Antibiothérapie "CONCOMITANTE" : Amoxicilline 1g x 2/J (2g) + Clarithromycine 500 mg x 2/J (1g) (ou lévofloxacine si résistante)
- ou Quadrithérapie bismuthée x 10 jours = IPP + Métronidazole + Tétracycline + Sous-citrate de Bismuth
2) Antibiogramme inconnu : Traitement probabiliste
- Quadrithérapie x 14 jours : IPP x 2/J + Amoxicilline + Clarithromycine + Métronidazole
- ou Quadrithérapie bismuthée x 10 jours = Oméprazole + Métronidazole + Tétracycline + Sous-citrate de Bismuth

ULCÈRE DUODÉNAL ULCÈRE DUODÉNAL NON

ULCÈRE GASTRIQUE
COMPLIQUÉ COMPLIQUÉ

IPP simple dose x 6 à 8 semaines
supplémentaires
FOGD + biopsie de contrôle
+ 1 mois de l'arrêt du traitement
IPP simple dose x 4 à 6 semaines Contrôle de l'éradication
supplémentaires TEST RESPIRATOIRE À L'URÉE13
t 15 jours après l'arrêt des IPP
et > 1 mois de l'arrêt des ATB
Contrôle de l'éradication
TEST RESPIRATOIRE À L'URÉE13
Mais pas de contrôle de la cicatrisation

ULCÈRE GASTRIQUE CICATRISÉ ULCÈRE GASTRIQUE NON CICATRISÉ H. Pylori présent H. Pylori négatif

Biopsies Antre + fundus + Biopsies multiples :

angle (H. Pylori) Rechercher un adénocarcinome Quadrithérapie Bismuthée x 10 J

Absence Si absence de cancer

H. Pylori présent
d'H.Pylori IPP x 1 mois

Observance ?
Contrôle FOGD
Cultures et ATBgramme
Quadrithérapie Bismuthée x 10 J

Chirurige si échec
Antrectomie ou gastrectomie +/- totale

17
 GASTRITE
2018
Définition
Définition histologique (biopsie) : Atteinte inflammatoire aiguë ou chronique de la muqueuse de l’estomac
- Absence de corrélation entre la symptomatologie fonctionnelle ou aspect endoscopique
Classification de Sydney des gastrites
3 catégories principales :
- Etiologies : H. Pylori, auto-immune, à éosinophiles, lymphocytaires, collagène et infectieuse
- Topographie : Diffuse, localisée à l’antre ou au corps gastrique
- Morphologie :
x Siège de l’infiltrat inflammatoire au sein du chorion : superficiel ou interstitiel sur toute la hauteur de la muqueuse
x Densité de l’infiltrat inflammatoire & caractère actif ou non en fonction de la présence ou de l’absence de PNN au sein de l’infiltrat
x Présence & degré de l’atrophie muqueuse
x Présence & degré de la métaplasie intestinale
x Présence d’arguments pathogènes : H. Pylori
Etiologies
- Fréquence en France : 20 à 50% population générale après contamination oro-fécale au cours de l’enfance
- Etiologie : H. Pylori
À H. PYLORI
CHRONIQUE

- Topographie : ANTRE
GASTRITE

x Chez le sujet hypersécréteur : Gastrite antrale Æ Risque : Ulcère duodénal

x Chez le sujet HYPOSÉCRÉTEUR : Pangastrite + Atrophie multifocale Æ Risque : Ulcère duodénal & Adénocarcinome
x Rare : Lymphome de MALT
- Examen complémentaire : FOGD + biopsie
- Traitement : idem supra
- Femme > 50 ans avec ATCD familiaux de MAI : DT1, thyroïdite, vitiligo
- Topographie : Corps gastrique = FUNDUS
- Morphologie : Infiltrat lympho-plasmocytaire & atrophie progressive des glandes du fundus
- Anticorps sérique anti-cellule pariétale (Se) & anti-facteur intrinsèque (Sp)
Gastrite chronique
Æ Au stade d’atrophie fundique sévère, elle se caractérise par :
auto-immune
x Carence en facteur intrinsèque : Malabsorption de Vit. B12 Æ Supplémentation en Vit. B12 à vie
Maladie de Biermer
GASTRITE IMMUNITAIRE

Anémie macrocytaire arégénérative (Maladie de Biermer)

Glossite
Signes neurologiques : sclérose combinée de la moelle
x Carence martiale : achlorhydrie gastrique pénalise l’absorption duodénale du fer Æ Supplémentation en Fer à vie
x Risque d’ADK gastrique et tumeurs endocrines (ECLomes) du corps gastrique Æ FOGD /2-3 ans
Gastrite chronique - Asymptomatique
lymphocytaire - Morphologie : LT dans l’épithélium de surface et des cryptes avec un infiltrat inflammatoire de la muqueuse
- Etiologie indéterminée, peut être associée à une maladie cœliaque
Gastrite - Morphologie : Présence dans le chorion de granulome épithélioïde +/- giganto-cellulaire
granulomateuse - Etiologie : Maladie de Crohn, sarcoïdose, tuberculose, syphilis, anisakiase, cryptosporidiose, histoplasmose, candidose, CE,
idiopathique…
Gastrite à éosinophiles - Morphologie : infiltrat à PNE de la paroi gastrique
- Etiologie : Allergie alimentaire, parasite ou associée à une entérite à éosinophile
Gastrite associée à la - Morphologie : Infiltrat péri-glandulaire par des lympho-plasmocytes, des LT et des PNN
maladie de Crohn - 30% des Maladies de Crohn.
- Etiologie : H. Pylori
Gastrite aiguë à H. - Topographie : Lésion de l’antre
GASTRITE

Morphologie : Muqueuse érythémateuse, œdématiée, nodulaire avec lésions pétéchiales, érosives ou ulcéro-nécrotiques
AIGUË

Pylori -
riches en PNN - Bactéries spiralées.
Gastrite phlegmoneuse - Rare : infection bactérienne sévère qui se développe dans l’épaisseur de la paroi gastrique chez l’immunodéprimé
Gastrite virale - Gastrite à CMV ou HPV chez les sujets immunodéprimés
Diagnostics différentiels
AINS - FOGD : lésions multiples prédominantes dans l’estomac : pétéchies, érosions, ulcérations et ulcères gastriques
CHIMIQUE - Gastropathie secondaire à l’OH ou reflux biliaire duodéno-gastrique (souvent après gastrectomie)
1) Hypertension portale Aspect en MOSAÏQUE de la muqueuse fundique, pétéchies +/- varices cardio-tubérositaire
CONGESTIVE 2) Syndrome d’ectasies vasculaires antrales
- Macules rouges convergent vers le pylore donnant un aspect « d’estomac de pastèque » Æ Souvent associé à la cirrhose
1) Maladie de Ménétrier (étiologie inconnue) : Hyperplasie des cryptes et plis fundiques géants - Gastrite exsudative
HYPERTROPHIQUE 2) Syndrome de Zollinger-Ellison
- Hypertrophie des plis du fundus lié à l’hyperplasie des glandes sous l’effet trophique de l’hypergastrinémie d’origine tumorale
- Après irradiation > 45 Gy
RADIQUE x Lésions aiguës : érosions hémorragiques favorables en quelques semaines
x Lésions chroniques : ulcérations & télangiectasies hémorragiques

« L’ASTUCE du PU » - COMPLICATIONS CANCÉREUSES des MALADIES DIGESTIVES

MALADIE de BIERMER GASTRITE à HÉLICOBACTER PYLORI MALADIE COELIAQUE

- Adénocarcinome gastrique - Adénocarcinome gastrique - Lymphome invasif T intra-épithéliale
- Tumeur carcinoïde gastrique ECL-ome - Lymphome du MALT - Adénocarcinome de l’intestin grêle
MALADIE de CROHN RCH
- Adénocarcinome grêlique
- Cancer du colon
- Lymphome du grêle
- Cholangite sclérosante primitive
- Cancer colo-rectal

18
 DYSPHAGIE - Item 270

Définition
= Sensation de gêne ou d’obstacle à la progression du bol alimentaire survenant au cours de la déglutition

DYSPHAGIE ORO-PHARYNGÉE
DYSPHAGIE OESOPHAGIENNE
Difficulté à initier la déglutition et à propulser le bol alimentaire
Sensation de blocage ou une gêne à la progression du bol
dans l'oesophage - Déglutition répétée d'une même bouchée -
alimentaire, localisée au niveau de la région rétro-sternale
Mastication prolongée - Voix gargouillante : ORL & neurologie

DYSPHAGIE LÉSIONNELLE = ORGANIQUE due à un obstacle

DYSPHAGIE FONCTIONNELLE due à un trouble moteur
mécanique, le plus souvent dans la paroi oesophagienne
Ex : Achalasie
Ex : Tumeur maligne

Diagnostics différentiels
ODYNOPHAGIE = Dysphagie douloureuse : Douleur ressentie lors de la progression alimentaire dans l’œsophage mais sans sensation de blocage alimentaire
GLOBUS HYTERICUS Sensation de striction cervicale liée à l’anxiété
ANOREXIE perte d’appétit surtout lorsqu’elle porte de façon élective sur certains aliments (viande)
SATIETE PRECOCE -

ÉTAPE N°1 : RECHERCHE D’ÉLÉMENTS D’ORIENTATION PAR L’INTERROGATOIRE

Dysphagie quantifiée par le score d’Eckardt (cf. infra)
- Localisation rétro-sternale de la gêne et son niveau - Evolution : progressive - intermittente - rapide
- Mode de début : +/- brutal - Terrain :
- Dysphagie « sélective » aux solides : sténose organique x Âge
- Dysphagie non sélective +/- paradoxale (liquide > solide) x Intoxication alcoolo-tabagique
- Symptômes associés : x Exposition à des agents irritants pour l’œsophage
x RGO - ORL et/ou respiratoire - Hoquet - Hypersialorrhée - Fausses routes x Affection maligne ou générale : Sclérodermie - diabète
x AEG : anorexie - amaigrissement - Prise de médicaments

ÉTAPE N°2 : RECHERCHE PRIORITAIRE D’UNE LÉSION ORGANIQUE DE L’OESOPHAGE

ENDOSCOPIE OESO-GASTRO-DUODÉNALE + BIOPSIES SYSTÉMATIQUES

Examen de référence
Lésions de la muqueuse œsophagienne - Compression extrinsèque - Œsophagite à éosinophile
- Si endoscopie œso-gastro-duodénale non contributive :
x TDM cervico-thoracique - Écho-endoscopie - Transit baryté de l’œsophage - Nasofibroscopie œsophagienne - Endoscopie ORL au tube rigide

ÉTAPE N°3 : SI EOGD EST NORMALE : CHERCHER UN TROUBLE MOTEUR OESOPHAGIEN = FONCTIONNEL

MANOMÉTRIE (HAUTE RÉSOLUTION) DE L’ŒSOPHAGE

- Enregistre les pressions de repos du SIO et sa relaxation
- Analyse du péristaltisme au niveau du corps de l’œsophage en réponse à des déglutitions d’eau ou de solides
- +/- Utile pour rattacher à l’œsophage une douleur d’allure angineuse
Achalasie - Pathologie de la motricité pharyngée et du SIO : barre cricopharyngée ou trouble neurologique
n

TROUBLE MOTEUR

PRIMITIF
- Achalasie (= cardiospasme) : cf. infra SECONDAIRE
- Maladie des spasmes diffus de l'oesophage - Reflux gastro-oesophagien
* Ondes anormales > 10% : non propagées - amples - répétitives - Collagénose : Sclérodermie - Dermatomyosite - LED
* Alternant avec un péristaltisme normal - Maladie touchant l'inervation de la musculature de l'oesophage
* Sphincter inféreur de l'oesophage normal * Diabète - Amylose
- Oesophage "casse-noisette" * Myasthénie - SLA - Paralysie des nerfs crâniens
* Ondes péristaltiques anormales prolongées et de très grande amplitude * Myopathie - Syndrome pseudo-bulbaire
prédominant dans la partie distale de l'oesophage
* Sphincter inféreur de l'oesophage normal

SCORE D’ECKARDT

Score
Symptômes
0 1 2 3
DYSPHAGIE Jamais Occasionnelle Quotidien À chaque repas
RÉGURGITATIONS Jamais Occasionnelle Quotidien À chaque repas
AMAIGRISSEMENT Non < 5kg 5 à 10 kg > 10kg
DOULEURS THORACIQUES Jamais Occasionnelle Quotidien À chaque repas

19
 DYSPHAGIES LÉSIONNELLES DYSPHAGIES FONCTIONNELLES

Dysphagie prédominant sur les solides, s’aggrave et retentit sur l’état général.
ACHALASIE

ENDOSCOPIE OESO-GASTRO-DUODÉNALE + BIOPSIES = Trouble moteur primitif de l’œsophage de cause inconnue = ABSENCE DE PERISTALTISME dans le corps de l’œsophage
- Stade I : DÉFAUT DE RELAXATION de la jonction oeso-gastrique sans augmentation de pression lors de la déglutition
- Stade II : HYPERTONIE DE REPOS du SIO = Pressurisation de l'oesophage liée à la compression du bolus ingéré entre le
D D = déglutition sphincter supérieur et obstacle fonctionnel cardial
- Stade III : ACHALASIE "SPASTIQUE" : Ondes oesophagiennes non propagées et de grande amplitude

40 mmHg - Clinique :
26 x Dysphagie paradoxale (affectant électivement les liquides) & capricieuse survenant de façon intermittente et inopinée
x Régurgitation VESPÉRALE (stase oesophagienne anormale) +/- complications respiratoires
31
x +/- Douleurs rétro-sternales constricitves « pseudo-angineuses » non liées à l’effort
36
x Dénutrition sans altération de l’état général.
- Examens complémentaires :
41 x OEGD initialement normale, puis dilatation de l’œsophage, atone, contenant des résidus alimentaires
Pression
x TOGD : Rétrecissement en « QUEUE DE RADIS » du sphincter inférieur de l’œsophage.

cm à partir des arcades dentaires

46 dans le x Manométrie :
fundus
5 sec Définition = Disparition du péristaltisme oesophagien
Manométrie œsophagienne : Tracé normal montrant une onde péristaltique propagée après déglutition Absence de relaxation du SIO lors de la déglutition & Hypertonie de repos
Achalasie « vigoureuse » (stade III) : Contration non propagée d’amplitude importante
•Cancer épidermoïde (terrain : alcoolo-tabagique) Manométrie œsophagienne : Tracé d’achalasie avec la survenue de contractions synchrones lors de la déglutition (D) =
•Adénocarcinome oesophagien sur EBO ou cardial étendu vers l'oesophage disparition du péristaltisme œsophagien
STÉNOSE • Sarcome - Mélanome - Léiomyome (bénin) - Ganglionnaire - bronchique - Médiastinal
TUMORALE D = déglutition
D
28 10 mmHG

33
•Sténose compliquant une oesophagite peptidique à la jonction 1/3 moyen et inférieur.
•Anneau de Schatski : Aspect de diaphragme du 1/3 inférieur de l'oesophage : RGO 38
= Syndrome de Plumer-Vinson/Kelly-Paterson : Femme - Glossite - Carence martiale
cm à partir

43
• Oesophagite caustique ou radique
STÉNOSE NON 48 cm inc
des arcades dentaires

• Oesophagite à éosinphiles +/- responsable de sténose

TUMORALE
• Compression extrinsèque (ADP - Anomalie artérielle)
• Médicaments (odynophagie) : Doxycycline - Aspirine - AINS - Alendronate - KCl
• Oesophagite à éosinophiles : Homme > 50 ans, asthmatique, dermite atopique :
Impaction alimentaire - EOGD : Normale ou granité blanchâtre, muqueuse épaissie
avec présence de fissurations linéaires verticales, sténoses ou aspect "pseudo-trachée"
- Biopsie : PNE > 15 /champ (x 400) -> Possible chez l'enfant - Corticoïdes inhalés + IPP
• Infectieux (Candida - CMV - Herpès) : immunodépression +/- diabétique
OESOPHAGITE • Paralysie du nerf vague (X) = nerf pneumogastrique
NON STÉNOSANTE • Inflammatoire : Maladie de Crohn
• Diverticule de Zenker à la face postérieure de la jonction pharyngo-oesophagienne :
Dysphagie haute + régurgitation alimentaire +/- déclenchée par une pression cervicale.
Pression dans le fundus 5 sec
A
- Diagnostics différentiels :
x K. cardia chez homme > 50 ans avec découverte d’achalasie tardive ou avec impotante hyperpression au niveau du SIO.
x Maladie de Chagas : Chez les sujets d’Amérique du Sud : Trypanosoma cruzi
- Traitement : But : Diminution de la pression du SIO Æ Traitement efficace mais nombreuses rechutes
x Myotomie extra-muqueuse (section musculaire chirurgicale par coelioscopie)
x Dilatation pneumatique sous endoscopie Æ Risque : Perforation œsophagienne
x +/- (peu démontrée) Dérivés nitrés sub-linguaux - Infiltration intra-sphinctérienne per-endoscopique de toxine
botulique.

- Evolution : Méga-œsophage

20
 CAUSE DE DYSPHAGIE AIGUË
- Cause infectieuse : Angine & phlegmon péri-amygdalien
- Corps étranger pharyngo-œsophagien
- Brûlures par caustiques
x Stade I : Brûlures superficielles sous formes d’érythème
x Stade II : Hémorragies & ulcérations
x Stade III : Lésions nécrotiques profondes
PARALYSIE DU NERF VAGUE (X) ou PNEUMOGASTRIQUE
TDM ou IRM de la base du crâne
- Immobilité laryngée homolatérale : VOIX SOURDE et NASONNÉE BITONALE
- Stase salivaire dans le sinus piriforme homolatéral Æ DYSPHAGIE
- Trouble de la sensibilité homolatérale
- Signe du rideau controlatéral : Paroi postérieure pharyngée (et non le voile) se déplace vers le côté
sain.
x Exemple : Paralysie du X droit Æ Signe du rideau gauche
NB1 : Une atteinte du NERF RÉCURRENT donne le même tableau en dehors du signe du rideau.
NB2 : Une atteinte du NERF GLOSSOPHARYNGIEN (IX) donne un signe du voile

DIVERTICULE DE ZENKER

- Définition : Cavité pathologique communiquant avec la cavité œsophagienne à la jonction pharynx et œsophage
- Épidémiologie : Homme > 70 ans - Prévalence = 1 / 1000
- Facteurs favorisants : RGO - Âge - Mauvais fonctionnement du m. crico-pharyngé (zone de faiblesse de Killian)
- Physiopathologie :
x HYPERTONIE du SPHINCTER SUPÉRIEUR de l’œsophage = SSO (muscle cricopharyngien)
Responsable d’une HYPER-PRESSION ENDO-PHARYNGÉE lors de la déglutition
x Atrophie des dernières fibres des muscles constricteurs du pharynx formant une zone de fragilité au niveau de la paroi postérieure et
de la portion terminale de l’hypopharynx au-dessus du bord supérieur du muscle cricopharyngien
- Clinique :
x DYSPHAGIE (80-90%) - Régurgitation - Halitose (= mauvaise haleine) - trouble de la déglutition - Fausse route - PNP d’inhalation
- Examens paracliniques : EOGD + TOGD
x IMAGE D’ADDITION à paroi RÉGULIÈRE remplie de produit de contraste (baryte ou hydrosoluble)
x Localisation : En arrière de l’œsophage cervical formant une empreinte
x Collet au niveau de la paroi postérieure et de la portion terminale de l’hypopharynx
- Traitement si symptomatique : Endoscopie (Résultat positif = 80%)
- Complication rare : Cancer de l’œsophage (0,4 à 1,5%)

ALGORYTHME DE PRISE EN CHARGE D'UNE DYSPHAGIE

FOGD

COMPRESSION
LÉSION OESOPHAGIENNE Pas de lésion
EXTRINSÈQUE

Carcinome épidermoïde TDM THORACIQUE

BIOPSIES OESOPHAGIENNES
ADK Echoendoscopie

Oesophagite peptidique OESOPHAGITE À

Normale
Oesophagite caustique ÉOSINOPHILES
Oesophagite radique
Oesophagite infectieuse MANOMÉTRIE
OESOPHAGIENNE
Troubles moteurs de l'oesophage

21
 VOMISSEMENTS DU NOURRISSON, DE L’ENFANT ET DE L’ADULTE - Item 271

Définition
-
Spontanés ou provoqués : Mécanisme actif de contractions cycliques violentes de la musculature abdominale, du diaphragme et des
muscles respiratoires conduisant au rejet brutal par la bouche du contenu de l’estomac.
VOMISSEMENTS
- +/- Précédés de « haut-le-cœur » : contractions synchrones du diaphragme, des muscles abdominaux et des muscles intercostaux externes,
contre la glotte fermée
- Sensation SUBJECTIVE désagréable non douloureuse provenant du tractus digestif haut, associée au besoin de vomir ou à la sensation que les
NAUSÉES
vomissements sont imminents.
Diagnostics différentiels
- Régurgitation : remontée passive du contenu gastrique ou œsophagien dans la bouche, sans effort de vomissement ni nausée.
- Mérycisme ou rumination : remontée volontaire dans la bouche d’aliments récemment ingérés et ensuite déglutis de nouveau après mastication.
Physiopathologie
Coordination des mécanismes :
- Centre du vomissement (substance réticulée du TC) : Phénomène moteur
- Stimulation nerveuse afférentes au centre du vomissement provenant :
x Zone chémo-réceptrice dans le plancher du V4 : stimuli chimiques - Cortex cérébral - Appareil vestibulaire - Nerf vague et sympathique provenant du TD et pharynx
- Efférences motrices conduisant aux vomissements eux-mêmes.
Complications & conséquences des vomissements Examens complémentaires
- Troubles hydro-électrolytiques & déshydratation : Indication
x HypoCl- - HypoK+ - Insuffisance rénale - Alcalose métabolique - Signes cliniques de déshydratation
- Syndrome de Mallory-Weiss : Déchirure longitudinale de la muqueuse du cardia - Perte de poids
lors des efforts de vomissement : Hématémèse Æ FODG - Altération de l’état général
- Syndrome de Boerhaave : rupture de l’œsophage Æ Scanner - Vomissements chroniques (> 7 jours)
x URGENCE CHIRURGICALE : Violente douleur thoracique à la suite de - Sujet à risque : Agés - Diabète - Insuffisance cardiaque - Insuffisance rénale
vomissements avec dyspnée + emphysème sous-cutané + odynophagie
- Syndrome de Mendelson : Inhalation bronchique avec PNP surtout si trouble de la
conscience. IONOGRAMME SANGUIN - NFS : Hématocrite
- Œsophagite CRÉATININE - URÉE : Fonction rénale
- Hémorragie sous-conjonctivale IONOGRAMME URINAIRE : Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle
- Fracture de côte ALBUMINE ET PRÉ-ALBUMINE : Dénutrition
- Dénutrition si vomissement chronique
- Interruption des traitements oraux

VOMISSEMENTS AIGUS
< 7 jours
- Gastro-entérite et TIAC - Maladie vestibulaire : syndrome labyrinthique
- Hépatite aiguë - Migraine
- Colique hépatique NEUROLOGIQUES - Traumatisme cérébral
CAUSES ABDOMINO-PELVIENNES

- Colique néphrétique - Méningite

MÉDICALE

- Nourrisson : Sténose du pylore (ulcère) : URGENCE - HTIC : hématome ou tumeur

- Nourrisson : Coqueluche émétisante - Hémorragie méningée ou cérébro-méningée
- Nourrisson : Entérocolite ulcéro-nécrosante - Acidocétose diabétique
- Nourrisson : Atrésie ou sténose duodénale, iléus méconial, - Insuffisance rénale aiguë
volvulus par malrotation du mésentère, maladie de - HypoNa+
Hirschsprung ENDOCRINOLOQUES - HyperCa2+
- Douleurs biliaires : colique hépatique, cholécystite aiguë - Hypoglycémie - Malaise vagal
- Insuffisance surrénale aiguë
CHIRURGICALE

- Pancréatite aiguë ou poussée de pancréatite chronique

- Infarctus mésentérique - Hyperthyroïdie
- Torsion d’un kyste de l’ovaire ou testicule - Grossesse
- Grossesse extra-utérine - Post-opératoire
- Nourrisson : Hernie étranglée - Volvulus - Invagination - Mal des transports
intestinale aiguë - Appendicite AUTRES - Glaucome aigu
- ATB - Antimitotique - Colchicine - Ergot de seigle - Théophylline - Infarctus du myocarde inférieur
- Digitalique - Lévodopa - Opiacé - Quinine - Salicylés - Radiothérapie
MÉDICAMENTS - Vomissements psychogènes
- OH - Nicotine - Cannabis
TOXIQUES - Colique néphrétique
- Nourrisson : Hypervitaminose A & D
- Nourrisson : Allergie aux protéines du lait de vache

VOMISSEMENTS CHRONIQUES
Durée > 7 jours
- Obstruction mécanique : PSYCHOGÈNES - Vomissements psychogènes
x UGD - Cancer gastrique ou duodénal PSYCHIATRIQUES - Anorexie mentale ou boulimie
x Cancer du pancréas envahissant le duodénum SNC - HTIC - Epilepsie
DIGESTIFS x Compression par pseudo-kyste pancréatique TOXIQUES - Idem « vomissement aigu »
SUPÉRIEURS - Obstruction fonctionnelle :
- Grossesse : T1
x Gastroparésie : Diabète - Amylose - Sclérodermie
GROSSESSE - Hyperemesis gravidarium
x Après chirurgie gastrique - Vagotomie
- Môle hydatiforme
- Obstruction mécanique tumorale : - RGO - APLV
x Adénocarcinome - Carcinose péritonéale - Maladie cœliaque
- Sténose mécanique non tumorale : - HTIC - Insuffisance cardiaque
x Maladie de Crohn - Post-radique - AINS - Adhérence/Brides - Tubulopathie
DIGESTIFS NOURRISSON
INFÉRIEURS x Hernie - Volvulus - Invagination - Hépatopathie
- Cause fonctionnelle : - Acidocétose diabétique
x Pseudo-obstruction intestinale chronique - Hyperplasie congénitale des surrénales
x Sclérodermie - Amylose - Diabète - Galactosémie et fructosémie
22
 VOMISSEMENT & GROSSESSE

TRIMESTRE 1 - 50% sans altération de l’état général.

HYPEREMESIS GRAVIDARIUM - Déshydratation - Perte ionique - Dénutrition
0,35% - Cytolyse - Cholestase +/- ictérique
- Vomissements non liés à la grossesse
TRIMESTRE 3
- Stéatose aiguë gravidique (0,01%) ou pré-éclampsie

VOMISSEMENTS INDUITS PAR LA CHIMIOTHÉRAPIE

Type de vomissement Facteurs de risque de vomissement

AIGU - < 24h après le début du traitement - Mode d’administration : bolus > IVSE
RETARDÉ - > 24h après le début du traitement - Anxiété - Sexe féminin - Age jeune
ANTICIPÉ - Avant administration - ATCD de vomissements lors de CT antérieures
Potentiel émétisant Traitement
- Cisplatine - ANTAGONISTE DES R. NEUROKINE de type 1 : J1 + J3
RISQUE ÉMÉTIQUE FORT
- Cyclophosphamide à forte dose - Corticoïdes de J1 à J4
> 90%
- Anthracycline - ANTI-5-HT3 à J1 +/- Anti-D2
- Oxaliplatine - ANTAGONISTE DES R. NEUROKINE de type 1 : J1 + J3
RISQUE MOYEN - Carboplatine - Corticoïdes de J1 à J4
30 à 90% - Cyclophosphamide - ANTI-5-HT3 à J1
- Adriamycine - +/- Anti-D2
- 5-FU
- Méthotrexate - Corticoïdes
RISQUE FAIBLE
- Taxane - +/- Anti-D2
- Mitomycine
RISQUE MINIME - Bléomycine - Bévacizumab
< 10% - Vinblastine - Vincristine - Gemcitabine
Molécules anti-émétiques
CORTICOÏDES - Aigus et retardés (Traitement : 3 à 5 jours)
ANTI-5-HT3 « sétrons » - Aigus (Traitement : 1 à 3jours)
ANTAGONISTE DES R. NEUROKINE « Aprépitant, Emend® » - Aigus et retardés (Traitement : 3 jours)
MÉTOCLOPRAMIDE - Aigus et retardés
BENZODIAZÉPINE - Anticipés
Anti-D2 - Agoniste des R. de la dopamine périphérique

TRAITEMENT

Médicaments Indications Action Effets secondaires

- Effets secondaires (15%) :
Adulte Benzamide x Effet sédatif
Chimiothérapie - Anti-dopaminergique et cholinergique x Gynécomastie - Galactorrhée - Aménorrhée
METOCLOPRAMIDE 5-40 mg/j via R. 5-HT4 x Sd. extrapyramidal
Primpéran£ PO ou IV/IM - Inhibiteur des R. 5-HT3 à forte dose - Contre-indications :
x Enfant
x ATCD de dyskinésie tardive sous NL
x Phéochromocytome - OH - Association au Lévodopa
Adulte Neuroleptique (butyrophénones) - Sécrétion de PRL
10-80 mg/J PO ou sublingual - Stimule la motricité gastrique - Effets centraux
DOMPERIDONE
Enfant - Traverse la BHE
0,25 à 0,5 mg/kg x 3-4 /J
Adulte Phénothiazine
15-30 mg/J PO ou sublingual - Activité anti-dopaminergique
METOPIMAZINE
IV/IM : 10-20 mg/J - Faible passage de la BHE
Enfant : 0,33 mg/kg x 3 /J
Chimiothérapie - Céphalées
ANTI-5HT3
Adulte - Constipation
Ondansétron - Granisétron
Enfant (Ondansétron, Zophren) - Bouffée de chaleur
Tropisétron - Dolasétron
0,1 mg/kg IVL - Flushs
- Fatigue
Agoniste sélectif de haute affinité des R. de
APRÉPITANT Chimiothérapie - Constipation
la substance P
- Cytolyse
CORTICOSTEROÏDES - Chimiothérapie
ALIZAPRIDE - Enfant : 2 à 5 mg/kg/J
DROPERIDOL - Enfant : Post-opératoire Æ 0,02 à 0,05 mg/kg IV

23
 STENOSE DU PYLORE
URGENCE DIAGNOSTIQUE & THÉRAPEUTIQUE
Physiopathologie Terrain
Jeune nourrisson, prédominance masculine +/- ATCD familiaux
= Hypertrophie des fibres musculaires du muscle pylorique
+ 3 à 5 semaines après la naissance
Clinique
- Vomissements explosifs en jets abondants SANS ballonnement abdominal
- Vomissement ALIMENTAIRE : Lait caillé blanc non teinté de bile
Aggravation progressive
- A distance du repas : 30 à 60min
- APPÉTIT CONSERVÉ mais CASSURE DE LA COURBE DE CROISSANCE : Dénutrition avec déshydratation Æ Il n’y a pas de refus de biberon.
- Rechercher une olive pylorique ou ondulations péristaltiques
Examens complémentaires
- Ionogramme sanguin : Alcalose hypochlorémique - Hypokaliémie Æ ECG
BIOLOGIE - NFS
- Hémostase
- Pylore : Aspect en cocarde (non spécifique) - Stase gastrique
ÉCHOGRAPHIE
- Allongement du canal pylorique (20 mm) - Absence de passage antro-pylorique
ABDOMINALE
- Signe de l’épaulement - Hypertrophie du muscle pylorique (t 4 mm)

Coupe longitudinale du défilé antropylorique en étude dynamique

Coupe longitudinale du pylore avec allongement du Signe de l’épaulement (petites flèches) correspondant au péristaltisme de
Coupe transversale du pylore avec canal pylorique à 24mm et hypertrophie du muscle lutte de l’antre gastrique dont la vidange est entravée. Parfois, observation
épaississement de la musculeuse pylorique 4 mm d’un péristaltisme rétrograde
Traitement

Sonde naso-gastrique - Réhydratation

Ouverture sur la partie supérieure droite de l’abdomen - Cœlioscopie - Laparoscopie…
PYLOROTOMIE LONGITUDINALE EXTRAMUQUEUSE

« L’ASTUCE du PU » - PHYSIOPATHOLOGIE des maladies PÉDIATRIQUES DIGESTIVES

STENOSE DU PYLORE - Hypertrophie des fibres musculaires du muscle pylorique

- Aganglionose : Absence de cellule ganglionnaire au niveau des plexus Meissner et Auerbach
MALADIE DE HIRSCHSPRUNG
- Hyperplasie des fibres cholinergiques à la coloration à l’acétylcholinestérase (ACE)
- Hypertrophie des plaques de Peyer
INVAGINATION INTESTINALE AIGUË
- Hyperplasie lymphoïde

« L’ASTUCE du PU » - DÉSÉQUILIBRES MÉTABOLIQUES RESPONSABLES DE TROUBLES DIGESTIFS

VOMISSEMENT CONSTIPATION (SYNDROME OCCLUSIF) DIARRHÉE

- Hyponatrémie - Hypokaliémie - Hypomagnésémie

- Hypercalcémie - Hypercalcémie - Hyper-TSH
- Hyper-TSH - Hypo-TSH

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 HÉPATOMÉGALIE & MASSE ABDOMINALE - Item 273

HÉPATOMÉGALIE
Augmentation du volume du foie : projection sur la ligne médio-claviculaire > 12 cm
Étiologie Examens complémentaires
- Hépatite aiguë & chronique
- Stéatose et stéato-hépatite alcoolique ou non ÉCHOGRAPHIE ABDOMINALE
alcoolique
Augmentation diffuse et - Cholestase prolongée - 1ère intention : NFS, plaquettes - BHC - TP - EPP
homogène - Cirrhose - 2ème intention : Sérologies virales - CST - aFP - Sérologie amibiase,
- Foie congestif hydatidose - hémocultures
- Hémochromatose et surcharge en fer - Échographie cardiaque
- Abcès du foie - +/- TDM/IRM
- Sd. de Stauffer : Sd paranéoplasique du K. du rein
- Sd. de Maurias : HMG du diabète de type I PONCTION BIOPSIE HÉPATIQUE
Sectorielle et homogène - Cirrhose - Guidée par échographie ou TDM
- Cirrhose - Contre-indication à la voie trans-pariétale :
- Tumeur bénigne : kyste biliaire simple - kyste x Plaquettes < 60 000 /mm3 - TP < 50% - n TCA
hydatique x Dilatation diffuse des voies biliaires intra-hépatiques
Augmentation hétérogène - Polykystose hépatique ou hépato-rénale
x Ascite
- Abcès du foie
- Tumeurs malignes : métastases - CHC - cholangio-
carcinome

MASSE ABDOMINALE
TDM ABDOMINALE + E-hCG

Hypochondre droit Epigastre Hypochondre gauche

Hépatomégalie
Tumeur maligne de la tête du pancréas Splénomégalie
Hydrocholécyste Tumeur gastrique Tumeur de la queue du pancréas
Cholécystite aiguë Tumeur pancréatique Tumeur de l’angle colique gauche
Tumeur maligne de la vésicule Pseudo-kyste du pancréas Tumeur rénale
Tumeur de l’angle colique droite
Tumeur rénale

Fosse iliaque droite Ombilic Fosse iliaque gauche

Lésions rénales ou surrénaliennes Lésions rénales ou surrénaliennes

Anévrisme de l’aorte abdominale
Tumeur rétro-péritonéale primitive Tumeur rétro-péritonéale primitive

Fosse lombaire droite Hypogastre Fosse lombaire gauche

Grossesse intra- ou extra-utérine

Tumeur du caecum
Fibrome utérin Sigmoïdite avec abcès péri-sigmoïdien
Appendicite abcédée
Cancer de l’endomètre Tumeur sigmoïdienne
Maladie de Crohn compliquée d’un abcès
Tumeur de l’ovaire
NB : Masse ubiquitaire : Tuméfactions pariétales - Nodules de carcinose péritonéale - Adénopathie - Corps étranger

25
 LITHIASE BILIAIRE ET COMPLICATIONS - Item 274

Epidémiologie Calculs biliaires

Fréquence lithiase vésiculaire = 20% Æ En augmentation avec l’âge : 60% > 80 ans
- Cholestéroliques : 80%
- Lithiase vésiculaire asymptomatique = 80% (Absence de dépistage systématique de lithiase vésiculaire)
- Pigmentaires : 20%
- Complications de lithiase vésiculaire = 20% Æ 50% : Migration du calcul dans le canal cystique ou la voie biliaire principale.
- Mixtes
x 2 à 4% des Français sont susceptibles de développer ≥ 1 complication Æ Exploration de la voie biliaire principale.
Facteurs de risque

CALCULS CHOLÉSTÉROLIQUES CALCULS PIGMENTAIRES - Bilirubinate de calcium

- Excès de sécrétion biliaire de cholestérol : Prédominance féminine - Liés à la déconjugaison de la bilirubine = Insoluble
x Origine ethnique - Génétique (rare en France) - Multiparité x Augmentation de la production de bilirubine :
- Défaut de sécrétion biliaire des facteurs solubilisant le cholestérol : Anémie hémolytique : Sphérocytose héréditaire - Thalassémie -
x Baisse des phospholipides : Syndrome LPAC (mutation MDR3) Drépanocytose…
x Baisse des sels biliaires : Résection ou maladie iléale. Médicaments : Traitement hormonal substitutif
x Médicaments : Fibrate - œstrogène x Infections biliaires
x Hyper-triglycéridémie Æ Attention, l’hypercholestérolémie n’est pas un FdR x Obstacle biliaire (bénin & malin)
- Rétention ou hypo-motricité vésiculaire : x Infections parasitaires : Ascariose
x Grossesse - Obésité - Variation du poids - Jeûne prolongé - Âge x Causes génétiques

LITHIASE VÉSICULAIRE

ASYMPTÔMATIQUE SYMPTÔMATIQUE
80% 20%

OBSTRUCTION DU CONDUIT CYSTIQUE OBSTRUCTION DU CHOLÉDOQUE

COLIQUE HÉPATIQUE ANGIOCHOLITE

CHOLÉCYSTITE AIGUË
Septicémie d'origine biliaire PANCRÉATITE AIGUË
Mise en tension brutale et transitoire Infection aiguë de la vésicule
de la vésicule biliaire, des voies (VBP + VBIH)
biliaires et de la capsule de Gilson

Nécrose
Perforation Choc septique
Péritonite - Abcès

Fistulisation ICTÈRE RÉTENTIONNEL

Iléus biliaire Angiocholite ictéri-urémique de Caroli
Angiocholite = Insuffisance rénale aiguë

Cholécystite chronique (rare)

Transformation maligne ?

Syndrome de Mirizzi
= Ictère cholestatique dû à une compression de la voie biliaire principale par un
calcul enclavé dans le collet vésiculaire ou canal cystique

Canal
Collet hépatique BONUS - AUTRES MALADIES NÉCESSITANT L’ABLATION DE LA VÉSICULE BILIAIRE
droit
Corps
Canal - Calculs de la voie biliaire principale :
hépatique x Désobstruction per-opératoire de la VBP par CPRE
gauche - Duodéno-pancréatectomie céphalique (DPC) - Hépatectomie
Fond - Traitement d’un cholangiocarcinome
Canal hépatique - Vésicule porcelaine
commun
Conduit cystique - Polype > 0,8 à 1 cm
Canal - Salmonellose chronique
cholédoque
- Anémie hémolytique chronique (souvent associée à la splénectomie)

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 LITHIASE VÉSICULAIRE SYMPTOMATIQUE NON COMPLIQUÉE = COLIQUE HÉPATIQUE

Physiopathologie
Mise en tension BRUTALE & transitoire de la vésicule biliaire, des voies biliaires et de la capsule de Glison par blocage TRANSITOIRE d’un calcul dans le collet, le canal
cystique ou dans la voie biliaire principale.
Clinique
- Douleur BRUTALE intense permanente
- Durée : Quelques minutes à heures. Il n’y a jamais de fièvre, ni d’ictère
- Localisation : Épigastre (2/3) ou hypochondre droit
x Signe de MURPHY = Douleur provoquée lors de l’inspiration forcée par la palpation de l’aire vésiculaire (Absence de défense ou de contracture)
- Inhibant l’inspiration forcée
- Irradiation : Épaule droite ou fosse lombaire droite « en bretelle ou en hémi-ceinture »
Examen paraclinique
- BHC : Le plus souvent normal
x Migration lithiasique : Augmentation des transaminases (ASAT/ALAT)
BIOLOGIE
(ALAT > ASAT) +/- Fugace
x En absence d’obstacle biliaire : Absence de cholestase
- Signe de MURPHY échographique = Passage de la sonde d’échographie augmente la douleur
- Lithiase : Image hyperéchogène avec cône d’ombre postérieur
ÉCHOGRAPHIE x L’image du ou des calculs est déclive, mobile (car non enclavée)
Se = 95% - La paroi vésiculaire est normale.
- Recherche signes de complications :
x Dilatation de la voie biliaire principale (obstacle)
x Épaississement des parois vésiculaires (cholécystite) ou pancréatite aiguë
Traitement
- Antalgique IV en urgence +/- anti-inflammatoire
- Antispasmodique : phloroglucinol ou trimébutine
- Cholécystectomie < 1 mois : Supprime le risque de récidive

LITHIASE VÉSICULAIRE COMPLIQUÉE

CHOLÉCYSTITE AIGUË

Physiopathologie
Infection aiguë de la vésicule - Obstacle prolongé du canal cystique par un calcul
Clinique
- Douleurs de l’hypocondre droit ≥ 24h
- Syndrome infectieux : fièvre & frissons
- Absence d’ictère, car la voie biliaire n’est pas affectée par l’obstruction.
- BONUS - En QCM, si douleur de l’hypocondre droit prolongée (≥ 24h) évoquer la cholécystite aiguë même en absence de fièvre.
Examen paraclinique
- NFS : Hyperleucocytose à PNN
- BHC : Perturbation du bilan hépatique (cytolyse/cholestase) ou normal
BIOLOGIE
- Lipase : Normal ou > 3N
- Hémocultures
- Signe de MURPHY échographique = Passage de la sonde d’échographie augmente la douleur
- Épaississement de la paroi vésiculaire > 4 mm Æ Aspect de TRIPLE FEUILLET
- +/- Présence de calcul vésiculaire avec cône d’ombre postérieur.
ÉCHOGRAPHIE x Déclive (mobilisable avec les mouvements de la sonde) = Non enclavé
x Arceau hyperéchogène = Calcul mobile
- Rechercher signes de complications : Dilatation de la voie biliaire principale (obstacle), abcès,
épanchement péri-vésiculaire…
Complications
- Péritonite biliaire par perforation vésiculaire
- Syndrome de Mirizzi : Ictère cholestatique dû à une compression de la voie biliaire principale par un calcul enclavé dans le collet vésiculaire ou le canal cystique.
- Fistule biliaire :
x Cholécysto-digestive : Aérobilie
Cholécysto-duodénale Æ Risque : iléus biliaire (Syndrome de Bouveret)
Cholécysto-colique (absence de risque d’iléus biliaire) Æ Risque : Sepsis
x Bilio-bilaire (cholécysto-cholédocienne) : Évolution du syndrome de Mirizzi
- Abcès hépatique - Hydrocholécyste - Cholécystite gangréneuse - Thrombose veine porte ou veine hépatique
Traitement
URGENCE - HOSPITALISATION
- Antalgique palier 1 ou 2
- Antibiotique : Large spectre dirigée vers les germes digestifs secondairement adaptés
- URGENCE (24-72h) : Cholécystectomie : Ligature et section de l’artère cystique sous cœlioscopie (référence)
Æ Le risque de conversion de coelioscopie en laparotomie : 20-25%
x Si cholécystite aiguë grave ou malades inopérables grave : Cholécystotomie (drainage) percutanée sous échographie permettant de stabiliser le patient
Æ Cholécystectomie dans un second temps
x Si calcul de la voie biliaire principale associé à la cholécystite : cf. Angiocholite

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 Pour comprendre : FACTEURS DE RISQUE DE DILATATION DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE

- Âge
- Cancer des voies biliaires
- Calcul enclavé dans la voie biliaire principale Attention, la dyslipidémie et l’obésité sont des facteurs de risque de lithiase mais pas
- ATCD de cholécystectomie de dilatation de la voie biliaire.
- Cancer du pancréas
- Pancréatite chronique

ANGIOCHOLITE AIGUË LITHIASIQUE

Physiopathologie
- Infection aiguë de la voie biliaire principale Æ Attention, toutes les angiocholites ne sont pas lithiasiques…
x Enclavement calcul dans l’ampoule de Vater ou dans la voie biliaire (canal cholédoque)
x Parasites migrants : Ascaris du Sud-Ouest ou la douve
x Rare : Sténose voie biliaire par tumeur, adénopathies, pancréatite chronique ou Cholangite Sclérosante Primitive.
x Iatrogène : Cholangiographie endoscopique
Clinique
- Apparition successive en 48h :
x Douleur biliaire de l’hypochondre droit
x Fièvre - Frissons Æ Bactériémie +/- Choc septique
x Ictère à bilirubine conjuguée
Examen paraclinique
- NSF : Hyperleucocytose à PNN +/- Thrombocytose
- BHC : Cholestase & cytolyse avec hyper-bilirubinémie conjuguée
BIOLOGIE - Urée & créatinine - Ionogramme sang + urine : IRF Æ IRO
- Hémocultures Dilatation des VBP intra-hépatiques et de la VBP
- Choc septique : +/- GDS - Lactates…
- Calcul dans la voie biliaire principale : Image hyperéchogène avec cône
d’ombre postérieur
ÉCHOGRAPHIE
- Attention Æ Il est possible de ne pas visualiser de calcul :
VPP = 100%
x Voie biliaire non explorable
x Calcul de petite taille
x Remonter dans la VB intra-hépatique
x Passage au travers du sphincter (mais pas de retour dans la vésicule)
- Scanner abdominal
- Cholangio-IRM = Bili-IRM (faible disponibilité en urgence) :
AUTRES
x Absence de produit d’injection - Absence d’AG
- Écho-endoscopie sous AG (faible disponibilité en urgence)
Complications
- Choc septique Bili-IRM : Dilatation des voies biliaires intra-hépatiques et
- Angiocholite « ictéro-urémigène » = Insuffisance rénale aiguë du cholédoque en amont d’un calcul
- Pancréatite aiguë Calcul dans la vésicule biliaire
Traitement
URGENCE - HOSPITALISATION +/- en Réanimation
- +/- Remplissage - Antalgique palier 1 ou 2
- Antibiotique : Large spectre dirigé vers les germes digestifs, secondairement adapté = Augmentin (ou C3G) + Gentamicine x 10-14 jours APRÈS HÉMOCULTURES
- Chirurgie : Cholangiographie rétrograde endoscopique (CPRE) sous AG Æ Attention, la CPRE ne favorise pas les fistules bilio-digestives
1. DÉCOMPRESSION : Drainage des voies biliaires Æ Si patient instable : Drain naso-biliaire sous endoscopie ou drainage percutané des VBIH
2. DÉSOBSTRUCTION : Sphinctérotomie
x Complications (5-10%) Pancréatite aiguë > Hémorragie - Hémobilie > Infection (Angiocholite alithiasique) > Perforation duodénale en péritoine libre ou rétro-
péritonéale
3. PRÉVENTION des RÉCIDIVES : Cholécystectomie lors de la même hospitalisation si non sévère ou > 1 mois si angiocholite sévère (en fonction de l’âge, terrain et ATCD
de cholécystite)

PANCRÉATITE AIGUË BILIAIRE (Cf. Item 353)

+/- Associée à une angiocholite ou cholécystite
- Traitement : Cholangiographie rétrograde endoscopique (CPRE) sous AG > 3 jours ou après l’arrêt des douleurs
- Cholécystectomie au cours de la même hospitalisation ou > 2 mois si pancréatite sévère avec coulée de nécrose

« L’ASTUCE du PU » - APRÈS TOUTE CHOLECYSTÉCTOMIE Æ EXAMEN ANATOMOPATHOLOGIQUE SYSTÉMATIQUE

Car découverte fortuite, de cancer de la voie biliaire, sur pièce opératoire = 0,2 à 3% de toutes les cholécystectomies.

CANCER de la VÉSICULE BILAIRE

Prédominance féminine > 60 ans - ADÉNOCARCINOME

- Cancer des voies biliaires le plus fréquent
- Facteurs de risque :
x Vésicule porcelaine - Polype vésiculaire > 0,8 cm - Reflux pancréatico-vésiculaire - Maladie de Caroli
- Traitement chirurgical
Nb : Attention, la lithiase vésiculaire ne favorise PAS le cholangiocarcinome.

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 ICTÈRE - Item 275

Définition
= Coloration généralisée allant du jaune au bronze des téguments, due à une augmentation de la bilirubinémie
- Bilirubinémie anormalement élevée & indétectable : 20 à 40 Pmol/L
- Ictère débutant (sclère oculaire) : bilirubinémie totale > 40 Pmol/L (Enfant > 50Pmol/L)
Physiopathologie de l’augmentation de la bilirubinémie
Bilirubine circule dans le plasma sous 2 formes : Origine : Dégradation de l’hémoglobine des hématies sénescentes dans les macrophages
- Non conjuguée < 15 Pmol/L Mécanisme de la conjugaison de la bilirubine dans le cytoplasme hépatocytaire :
x Peu solide en milieu hydrique : liée à l’albumine x Topographie : le réticulum endoplasmique
x Ne traverse pas la MBG x Enzyme : Bilirubine glucuronide conjugue la bilirubine en bilirubine conjuguée
x Absence de bilirubine non conjuguée (NC) dans les urines x Migration vers le pôle biliaire (canalicule biliaire) :
- Conjuguée à l’acide glucuronique < 5 Pmol/L Sécrétion dans la bile via R. : Actif - Saturable - Compétitif - Sélectif
+/- généré par le flux biliaire en acide biliaire

MACROPHAGES SANG HÉPATOCYTES

BILE
Hb -> Bilirubine NC Bilirubine NC + Albumine NC -> Conguguée

NB1 : La bilirubine conjuguée formée dans les hépatocytes (mais non encore
excrétée) peut refluer dans le plasma :
En cas d’arrêt ou diminution du flux biliaire (cholestase) Bilirubine conjuguée plasmatique, hydrosoluble, (non liée aux protéines du
Æ Sécrétion de bilirubine conjuguée : plasma) : traverse la MBG
- Cholestase ictérique (R. acide biliaire et bilirubine conjuguée dépendant) : Æ clairance rénale bilirubine = clairance de la créatinine
x p sécrétion acide biliaire + p sécrétion biliruine conjuguée NB2 : Augmentation de la bilirubinémie non conjuguée
- Cholestase anictérique (R. acide biliaire et bilirubine conjuguée indépendant) : Desquamation augmentée de l’Hb
x p sécrétion acide biliaire sans baisse de sécrétion de la biliruine conjuguée Conjugaison insuffisante de la bilirubine dans l’hépatocyte
NB3 : Augmentation de la bilirubinémie conjuguée
Défaut de sécrétion canaliculaire par l’hépatocyte
Etiologie
1ère étape : mécanisme de l'ictère chez l'adulte
Echographie > scanner > IRM > échoendoscopie > opacification rétrograde

Couleur des urines

Bilirubine +/- conjuguée

Ictère à bilirubine non conjuguée Ictère à bilirubine conjuguée

NFS - Réticulocytes... Prurit - PAL

Avec cholestase
Hémolytique
avec ou sans obstacle

Non
Sans cholestase
hémolytique

ICTÈRE À BILIRUBINE NON CONJUGUÉE (LIBRE)

HYPERHÉMOLYSE « ictère hémolytique »
DYSÉRYTHROPOÏESE
DIMINUTION DE LA CONJUGAISON PAR
LA BILIRUBINE GLUCURONIDE
TRANSFÉRASE
Nb : Hyperhémolyse peut ne pas s’accompagner d’anémie si régénération médullaire accrue des hématies (réticulocytes n)
= Destruction intra-médullaire des hématies nouvellement formées (réticulocytes normaux)
SYNDROME DE GILBERT SYNDROME DE CRIGLER-NAJJAR
Bénin : 3 à 10% Grave (rare)
Æ Déficit PARTIEL (20-30%) en glycuronyl transférase : AR Æ Absence ou effondrement de l’activité de la glucuronyl
Polymorphisme non pathologique transférase : AR
Mutation du gène promoteur de la glycuronyl Mutation des régions codant des sous-unités de la bilirubine
transférase nécessaire mais non suffisant à l’expression de ce glycuronyl transférase
syndrome
Autres facteurs nécessaires à l’expression clinique de ce
syndrome :
Hyperhémolyse, dysérythropoïèse, défaut de captation
de la bilirubine par l’hépatoyte…
Clinique : +/- ictère Clinique : ictère néonatal permanent marqué
Bilirubinémie non conjuguée n : jeûne ou infections Risque : Encéphalpathie bilirubinique
Bilirubinémie non conjuguée p : inducteurs
enzymatiques : phénobarbital ou méprobamate
Biologie : Biologie :
Bilirubinémie non conjuguée < 80 Pmol/L Bilirubinémie non conjuguée > 100 Pmol/L
BHC normal BHC normal
Urine de couleur normale Urine de couleur normale

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 ICTÈRE À BILIRUBINE CONJUGUÉE Urine brune

CHOLESTASE
BHC :
Diminution de la sécrétion biliaire avec accumulation dans la peau Æ Prurit z stagnation de la bile
n JGT & PAL
Traitement du prurit lié à la cholestase : Cholestyramine (QUESTRAN®)
- Cancer du pancréas : Ictère avec AEG +/- Douleurs épigastriques en barre (30%)
- Cancer primitif de la voie biliaire principale : Ictère sans fièvre ni frisson
OBSTRUCTION DE LA
- Lithiase de la voie biliaire : Douleurs biliaires +/- Angiocholite : Douleur + fièvre + ictère
VOIE BILIAIRE PRINCIPALE
- Sténose post-opératoire des voies biliaires
OBSTRUCTION DES VOIES BILIAIRES

- Compression VBP ou cholédoque : Pancréatite chronique calcifiante - ADP - Tumeur péri-ampullaire - UGD - Cancer gastrique
- Parasites : Douves - Ascaris
- Cirrhose biliaire primitive : Affection auto-immune (rare) Æ Ac anti-mitochondrie M2 > 1/40 +/-Ac anti-GP210
x Destruction microscopique non suppurée des canaux biliaires - Cholestase importante sans cytolyse
x Traitement : Acide ursodésoxycholique
- Cholangite immuno-allergique : Ictère fébrile - Hyper-éosinophilie - Douleurs de l’hypochondre droit.
OBSTRUCTION DIFFUSE x Médicamenteuses : Augmentin - Sulfamide - Macrolides - Allopurinol
DES PETITS CANAUX - Cholangite sclérosante primitive : Irrégularité macroscopique des canaux biliaires intra- et extra-hépatiques
BILIAIRES x Cholangio-IRM : Dilatation et sténose
x 50% associée : Maladie de Crohn ou Recto-colite hémorragique
x Risque : Cholangio-carcinome (tumeur du foie) - Cancer colo-rectal - Angiocholite
- Mucoviscidose
- Mutation du gène d’un transporteur canaliculaire des phospholipides biliaires : Mutation MDR3
- +/- Métastases hépatiques : Ictère tardif par compression ou envahissement de la voie biliaire.
- Atteintes génétiques :
ATTEINTES ISOLÉES DU
SANS OBSTRUCTION
DES VOIES BILIAIRES

x Cholestase intra-hépatique familiale progressive : PFIC 1, 2 ou 3

TRANSPORT
x Cholestase récurrente bénigne
CANALICULAIRE DES
ACIDES BILIAIRES OU DES x Cholestase gravidique (souvent absence d’ictère)
TRANSPORTEURS - Atteintes acquises : Inhibition du transport des acides biliaires par les cytokines pro-inflammatoires (IL2, IL1 et IL6)
D’AUTRES CONSTITUANTS x Hépatite aiguë (OH, virale, auto-immune ou médicamenteuse)
DE LA BILE x Ictère des infections bactériennes sévères : PNA, PNP bactérienne, typhoïde, leptospirose…
x Angiocholite

ANOMALIES DU TRANSPORT CANALICULAIRE DE LA BILIRUBINE CONGUGUÉE ICTÈRE DE MÉCANISME MULTIPLE

SANS CHOLESTASE
Ex : Cirrhose
Atteintes génétique rare et bénigne - p Sécrétion canaliculaire de la bilirubine conjuguée due au Sd. inflammatoire
SYNDROME DE ROTOR & MALADIE DE DUBIN-JOHNSON - Hyper-hémolyse
- IHC et Insuffisance rénale.

SITUATIONS D’URGENCES ASSOCIÉES À UN ICTÈRE

- Toxicité cérébrale de la bilirubine non conjuguée

- Néonatale : Augmentation brutale & marquée de la bilirubine
- Etiologie :
ENCÉPHALOPATHIE BILIRUBINIQUE x Hyperhémolyse de l’incompatibilité fœto-maternelle
DU NOUVEAU-NÉ x Syndrome de Crigler-Najjar
ICTÈRE NUCLÉAIRE - Complications : cognitives & motrices
- Traitement : Photothérapie : UV - Echanges plasmatiques
x Sd de Crigler-Najjar : Transplantation hépatique
- Infection bactérienne de la bille et des voies biliaires
- Clinique : Douleur + fièvre + ictère - Cholestase - Syndrome inflammatoire
ANGIOCHOLITE - Etiologie :
x Lithiase : formation hyperéchogène avec cône d’ombre postérieur
x Germes : BGN
- Cirrhose :
x Poussée de la maladie causale induisant une IHC : Exacerbation d’une hépatite - Maladie de Wilson
x Phénomènes intercurrents ou complications : Cancer - Infection - insuffisance rénale - Hémorragie digestive - Hyperhémolyse
- Stade terminal d’un cancer du foie
INSUFFISANCE HÉPATIQUE - Insuffisance hépatique aiguë :
x Biologie : Transaminase > 20 N + TP et F5 < 50% Æ NB : Cholestase : TP < 50% car p Vit. K & p F10.8.7.2 (F5 normal)
x Risque : Encéphalopathie hépatique (mortalité : 80%)
x Etiologies :
Atteintes toxiques : paracétamol - Amanite phalloïde
Médicaments immuno-allergiques

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 ICTERE NEONATAL
65 à 70% des nouveaux-nés
Augmentation physiologique d’une hyperbilirubinémie transitoire
- Production accrue de bilirubine (> 2 à 3 x adulte) Risque : ictère nucléaire = encéphalopathie hyperbilirubinémique
- Immaturité hépatique : déficit en ligandine & système de conjugaison = Bilirubine non conjuguée toxique pour les Noyaux gris centraux : Irréversible
- Augmentation du cycle entéro-hépatique : absence de flore bactérienne Hypertonie extra-pyramidale - Encéphalopathie sévère - Choréoathétose - Surdité
Dépistage Diagnostic
Bilirubinomètre trans-cutané (non invasive) : appareil appliqué sur le frond/sternum,
Dosage sanguin de la bilirubine
évaluant par mesure optique la concentration de bilirubine totale
= Référence
Æ Courbe de bilirubine
Circonstances d’exploration d’un ictère après la sortie de maternité
- Facteurs de risque d’infection néonatale
- Bilirubine transcutanée > 75ème percentile
- Signes fonctionnels ou examen oriantant vers un ictère pathologique
- Terrain favorisant une hyperbilirubinémie libre prolongée ou récidivante (prématuré)
- Ictère > 1 semaine de vie (enfant à terme) ou > 2 semaines (prématuré)
Diagnostic
Situations d’urgence Informations cliniques Examens complémentaires
- Ictère nucléaire 1ère intention
x Facteurs de sévérité : Æ Confirmer & quantifier l’hyperbilirubinémie :
- Âge gestationnel < 38 SA
9 Prématurité, jeûne - Médicaments fixant l’albumine ( - Bilirubinémie totale
- Contexte infectieux
9 Infection - Acidose - Hypoxie - HypoT° - Hypoglycémie - Bilirubinémie conjuguée
- Groupe sanguin & Rhésus maternel
9 Déshydratation - Hypo-osmolarité - Hypoalbuminémie
- ATCD familiaux de maladie hémolytique ou Æ Infection :
- Incompatibilité foeto-maternelle - CRP
hépatique
- Infection materno-fœtale - ECBU
- Origine géographique
- Cholestase
- Modalités d’allaitement Æ Incompatibilité foeto-maternelle :
Æ Signes orientant vers un ictère pathologique : - Délai d’apparition vs. naissance - NFS, réticulocytes
- Ictère précoce < 24h de vie (hémolyse) - Groupe sanguin de l’enfant & mère
- Ictère prolongé > 10 J Examen clinique : - Coombs direct
- Ictère intense jusqu’aux plantes des pieds - Céphalhématome En cas d’ictère à bilirubine conjuguée
- Signes de sepsis - Ecchymose - BHC : JGT, PAL, TP, TCA, F5
- AEG, mauvaise prise de poids - Perte poids > 8% - Bosse sérosanguine - Echographie abdominale
- Signes d’hémolyse : syndrome anémique, SMG… - Fontanelle postérieure large : hypothyroïdie - Prélèvements bactériologiques
- Signes de cholestase : HMG - Urines foncées ou selles +/- G6PD, pyruvate kinase
décolorées +/- Bilan thyroïdien : TSH & T4
Orientation diagnostique

Signes cliniques de sévérité ou d'ictère pathologique?

Bilirubine libre et conjuguée, albuminémie

Groupe sanguin, Coombs, NSF, réticulocytes, CRP, ECBU

ICTÈRE À BILIRUBINE LIBRE ICTÈRE À BILIRUBINE CONJUGUÉE

ICTÈRE BÉNIN ICTÈRE PATHOLOGIQUE ICTÈRE PATHOLOGIQUE

CHOLESTASE INTRA- CHOLESTASE EXTRA-

Ictère simple HÉMOLYSE Autres
HÉPATIQUE HÉPATIQUE

- Infections POST-natales - Atrésie biliaire

Ictère au lait de mère
- Incompatibilité foetus-mère :
ABO ou rhésus
- Hémolyse constitutionnelle
* Minkowski-Chauffard
* Déficit en G6PD et PK
- Infection materno-foetale
- Anomalie de la conjuguaison
* Maladie de Gilbert
* Maladie de Crigler-Najjar
- Hypothyroïdie congénitale
- Résorption d'hématome
- Cholestase gravidique
* E. coli, CMV, EBV, échovirus, hépatite - Kyste du cholédoque
infectieuse - Lithiase biliaire
- Maladies génétiques et métaboliques :
* Mucoviscidose
* Déficit en a1-antitrypsine
* Niemann-Pick
- Syndrome d'Alagille
- Nutrition parentérale prolongée

31
 Traitement
Photothérapie
- Indication : Bilirubine totale > 200 Pmol/L (ou 340 mmol/L) - Complications :
Æ Ictère à bilirubine libre sévère x Hyperthermie
x NB : risque d’ictère nucléaire « rapport molaire bilirubine / albumine > 0,7 » x Déshydratation
- Méthode : Lumière bleue permet de convertir la bilirubine en produits de x Oculaire : port de lunettes
dégradation hydrosolubles éliminables par voie rénale. x Gonade : port de couche
Autres
- Perfusion d’albumine
- Exsanguino-transfusion
Etiologie

ICTÈRES BÉNINS
Diagnostic d’élimination

ICTÈRE SIMPLE « ictère physiologique » ICTÈRE AU LAIT DE MÈRE

Immaturité hépatique
30 à 50% des nouveaux-nés 3% des enfants nourris au sein
- Physiopathologie : Défaut physiologique néonatal de maturité de la glycuro- - Physiopathologie :
conjugaison de la bilirubine x Lactation maternelle abondante
- Caractéristiques : x Activité lipoprotéine-lipase du lait maternel
x Début après 24h de vie Æ Libération importante d’acides gras responsables d’une inhibition de la
x Isolé glycuro-conjugaison de la bilirubine
x Ictère à bilirubine libre d’intensité modérée - Caractéristiques :
x Décroissance spontanée vers J5-J6 x Début vers J5-J6 de vie ou suite à un ictère simple
Æ Abstention thérapeutique ! x Isolé
- Complication : Prématurité x Ictère à bilirubine libre d’intensité modérée
x Ictère fréquent plus prolongé et intense avec risque neurologique élevé. x Persistance plusieurs semaines (4 à 6 semaines)
9 Immaturité hépatique Æ Abstention thérapeutique !
9 Hypoalbuminémie - Diagnostic :
9 Perméabilité BHE x Régression de l’ictère à interruption de l’allaitement ou chauffage du lait

ICTÈRES PATHOLOGIQUES

HÉMOLYSE
1ère cause d’ictère pathologique
- Physiopathologie : Production anormalement élevée de bilirubine, consécutive à la lyse des globules rouges.
- Caractéristiques :
x Début précoce avant 24h de vie - Ictère à bilirubine libre d’intensité forte
x Si hémolyse sévère : syndrome anémique, HMG-SMG
x Anémie normo- ou macrocytaire, hyper-réticulocytose
- Complication : Risque d’ictère nucléaire important
- La plus fréquente : 1ère grossesse
INCOMPATIBILITÉ ABO - Mère : O et nouveau-né : A ou B
- Test de Coombs : souvent négatif
INCOMPATIBILITÉS SANGUINES - 2ème grossesse Æ Mère : Rh- - Bébé : Rh+
MATERNO-FOETALES - Ictère plus intense
INCOMPATIBILITÉ RHÉSUS - Test de Coombs : Positif
- Prévention de l’allo-immunisation anti-D chez Rh- et RAI- :
x Gamma-globuline à 28 SA : Rophylac et dans les situations à risque à 72h
- Maladie de Minkowski-Chauffard : Autosomique dominante :
x Anémie hémolytique corpusculaire liée à une anomalie de membrane
SPHÉROCYTOSE
- Frottis sanguin : GR sphérique
HÉRÉDITAIRE
- Complication : Lithiase biliaire
- Traitement : splénectomie > 5 ans
HÉMOLYSES CONSTITUTIONNELLES - Transmission liée à l’X : Anémie hémolytique corpusculaire par déficit enzymatique
- Méditerranéen & Afrique noire
DÉFICIT EN G6PD - Frottis sanguin : Corps de Heinz
- Bio : p G6PD
- Prévention : Éviction des médicaments oxydants

DÉFICITS CONSTITUTIONNELS DE LA GLYCURO-CONJUGAISON ATRÉSIE BILIAIRE AUTRE

1 / 10 000
URGENCE DIAGNOSTIQUE
MALADIE DE GILBERT - Signes de cholestase :
Bénigne : 3 à 7% x HMG - Infection néonatale : E. Coli
- Déficit partiel de l’activité de la bilirubine glucuronyl-transferase x Urines foncées - Résorption d’un hématome
- Co-facteur pour être symptomatique x Selles décolorées - Hypothyroïdie congénitale
- Traitement : - Mucoviscidose
MALADIE DE CRIGLER-NAJJAR x Vitamine K IV (car risque hémorragique)
x Chirurgie de Kasai < 6ème semaine
= Hépato-porto-entérostomie

32
 CIRRHOSE & COMPLICATIONS - Item 276
2018
Définition histologique
Désorganisation diffuse de l’architecture hépatique avec une fibrose annulaire délimitant des nodules d’hépatocytes en amas, appelés nodules de régénération.
- Toutes les maladies chroniques du foie peuvent aboutir à la constitution d’une cirrhose lorsque leur évolution est prolongée (10 à 20 ans)
Æ Lésions histologiques +/- spécifiques associées à la cirrhose : Stéatose, Infiltrat inflammatoire…
- Les lésions histologiques de cirrhose peuvent régresser si arrêt de l’alcool et traitement spécifique
Stades évolutifs & complications de la cirrhose
- Stade précoce : cirrhose asymptomatique
- Complications graves :
x Hémorragie digestive en rapport avec l’hypertension portale : rupture de varices œsophagiennes et/ou gastriques voire rectales
x Ascite (associée à des œdèmes)
x Infection bactérienne (incluant les infections du liquide d’ascite)
x Encéphalopathie
x Syndrome hépato-rénal
x Carcinome hépato-cellulaire Æ Incidence = 1 à 5% /an
Diagnostic de cirrhose
Clinique Æ L’examen clinique peut être normal
HÉPATOMÉGALIE - Foie ferme ou dure avec bord inférieur irrégulier
- Angiome stellaire : Partie supérieure du tronc
- Erythrose palmaire - Ongles blancs (leuconychies) +/- hippocratisme digital
- Ictère conjonctival ou cutané
INSUFFISANCE HÉPATO-CELLULAIRE
- Foetor hepaticus
- Trouble de la conscience : Inversion du rythme nycthéméral - Astérixis - Confusion
- Hypogonadisme : Atrophie des OGE, gynécomastie indolore, spanio- ou aménorrhée
- Ascite
HYPERTENSION PORTALE - Circulation veineuse collatérale : dilatation des veines sous-cutanées abdo.
Pression veine porte > 15 mmHg - Splénomégalie
' P. veine porte - P. VCI > 5 mmHg - Gastrite d’hypertension portale « en mosaïque »
- Syndrome hyperkinétique Æ Vasodilatation artérielle systémique et splanchnique - Hypervolémie - n Qc Æ HTAP du groupe 1
REIN - Glomérulonéphrite à dépôt d’IgA entraînant une hématurie macroscopique récidivante
Biologique Æ Les tests biologiques peuvent être normaux
- Si hypertension portale : Thrombopénie > Leucopénie > Anémie
- Si cirrhose alcoolique : Macrocytose
NFS - BILAN MARTIAL
- Diminution de la synthèse de transferrrine par le foie : p Transferrine - n Ferritinémie - n Coefficient de saturation de transferrine
x Attention, augmentation du CST à la différence de l’anémie sur sd. inflammatoire.
- p TP - p Facteur V - n Facteur VIII Æ Il n’y a pas de malabsorption de vitamine K : F. X-IX-VII-II normaux
BILAN DE COAGULATION
- n INR
BHC - Si cirrhose alcoolique : Bloc béta-gamma Æ Cause d’hypergammablobulinémie
EPP - Hypo-albuminémie - Hyper-bilirubinémie conjuguée
Examens d’imagerie
- 1ère intention : Échographie hépatique 2ème intention : IRM ou scanner
x Irrégularité des contours du foie Fibroscopie gastrique (Varices oesophagiennes)
x Dysmorphie : Atrophie de certains secteurs (lobe droit) & Hypertrophie d’autres secteurs (lobe gauche & I)
x Ascite
x Hypersplénisme - Tronc de la veine porte élargi.
x Voie de dérivation : Circulation veineuse collatérale
x Si hypertension portale sévère : flux sanguin inversé dans la veine porte = Flux hépatofuge au doppler
Re-perméabilité de la veine ombilicale
x Rechercher un carcinome hépato-cellulaire
Examens histologiques
Biopsie hépatique
- Voie percutanée : TP > 50% - Plaquettes > 60.109 /L - Absence d’ascite volumineuse - Absence de dilatation des voies biliaires intra-hépatiques.
- Voie trans-jugulaire : Si contre-indication (cf. supra) afin de limiter les risques hémorragiques.
NB : Biopsie non obligatoire si faisceau d’arguments convergents obtenus par l’examen clinique, biologique & échographique suggèrent fortement une cirrhose
Alternatives non invasives à la biopsie
Recommandations HAS : Tests non invasifs pour évaluation de la cirrhose chez les patients avec hépatite C chronique. (VHC)
- Le degré de fibrose peut être estimé par une combinaison :
x Tests biologiques sanguins (FibroTest®, Fibromètre® ou Hépatoscore®) Æ Estimation semi-quantitative du degré de fibrose
x Élastométrie impulsionnelle (FibroScan®) Æ Ondes d’ultrasons propagées au foie par une sonde comparable à une sonde d’échographie
Etiologies
Alcool - ATCD d’alcoolisme – ASAT/ALAT t 2 – Hépatite alcoolique histologique - Hyperferritinémie
Fréquent

Hépatite B - Présence d’Ag HBs

es

Hépatite C - Présence d’Ac anti-VHC – PCR (sérum) : ARN VHC

Stéatopathie non alcoolique
Hépatite chronique B-delta
Cirrhose biliaire primitive
Cholangite sclérosante secondaire
Cirrhose biliaire secondaire
Rare
- Surcharge pondérale – syndrome dysmétabolique – NASH en histologie - Hyperferritinémie Æ IRM hépatique
- Présence d’Ag HBs - PCR (sérum) : ARN VHD
- Ac anti-mitochondrie de type M2 – Données histologiques
- Cholangite diffuse en imagerie (Bili-IRM ou cholangiographie rétrograde) associée aux MICI
- ATCD d’obstacle prolongé des voies biliaires
- Présence d’Ac anti-tissu à titre élevé (FAN - Ac anti-LKM et SLA , Ac anti-mithochondrie, Ac anti-GB210 (maldie

Hépatite auto-immune
Hémochromatose génétique
Syndrome de Budd-Chiari
Maladie de Wilson
Déficit en D-1 antitrypsine
biliaire) - Hypergammaglobulinémie - Données histologiques
- Coefficient de la transferrine > 60% - Hyperferritinémie – Mutation homozygote C282Y du gène HFE
- Obstruction des voies hépatiques en imagerie – Affection pro-thrombotique
- Céruléoplasmine p - Anneau de Kayser-Fleischer – Cuprurie élevée – tests génétiques
- Taux D-1 antitrypsine effondré – BPCO avec emphysème
33
 Hémorragie – Encéphalopathie
SITUATIONS D’URGENCE x 4 Infection du liquide d’ascite
Sd. hépato-rénal

HÉMORRAGIE DIGESTIVE PAR RUPTURE DE VARICES OESOPHAGIENNES ET/OU GASTRIQUES +/- rectales
Liée à l’hypertension portale
Diagnostic & appréciation de la gravité Causes de saignement digestif chez le cirrhotique
- Clinique : - Rupture de varices œsophagiennes (RVO)
x Hématémèse ou méléna (TR) - Pâleur cutanée & muqueuse - Rupture de varices gastriques ou ectopiques ou rectales
x Tachycardie sauf si béta-bloquant - Ulcère gastro-duodénal (non spécifique des cirrhoses)
x Hémorragie massive : Rectorragie avec hypotension +/- état de choc - Gastroparésie d’hypertension portale Æ Anémie chronique
Prise en charge
Unité de soin intensif ou Réanimation + VVP +/- SNG
En absence de traitement spécifique :
Ponction exploratrice du liquide d’ascite - Échographie foie (thrombose porte) - ECG Mortalité liée à l’hémorragie = 15 à 20% (avant : 40%)
Bilan pré-transfusion : Groupe sanguin - NFS, plaquettes - BHC - Créatinine - Ionogramme sang - GDS
- Remplissage : cristalloïde (sérum salé) ou colloïde
x Attention : un remplissage excessif augmente la pression portale & favorise les récidives hémorragiques
- Transfusion de CGR si mauvaise tolérance avec Ht < 25%ou Hb < 7 g/dL
Mesures Correction des troubles de
x Objectif : Hb = 7 g/dL
symptomatiques l’hémostase par PFS ou autres
- Erythromycine 250 mg par SNG ou IV 30 minutes à 1h avant la FOGD : n’est pas recommandée
x Accélération de la vidange de l’estomac afin d’améliorer les conditions de la gastroscopie.
x Contre-indication : QT long Æ Faire un ionogramme sang avant introduction, afin d’éliminer une hypokaliémie.
- IPP IV : Bolus de 80mg puis 8mg/h Æ Dès que le diagnostic de rupture de varice est fait, on peut arrêter les IPP.
- Objectif : Diminution de la pression portale
- Molécules : Durée = 2 à 5 jours
x Somatostatine IV : Bolus de 250Pg puis 250 Pg/h IVSE
Traitement vaso-actif x Analogue de la somatostatine : Ocréotide IV : Bolus de 50Pg puis 25 Pg/h IVSE
URGENCE x Dérivés de la vasopressine : Terlipressine IV : 1mg /4g IVD Æ Contre-indication de la Terlipressine : Coronaropathie et/ou AOMI
= Préférés pour le syndrome hépato-rénal Æ Attention, risque d’HYPO-natrémie (surveillance ECG + Ionogramme sanguin)
- Relais par béta-bloquant au long cours
Antibioprophylaxie Æ 30 à 50% des cirrhotiques présentant une hémorragie digestive haute ont ou vont développer une infection au cours de l’hospitalisation.
Possibilité de ponction - Facteurs de mauvais pronostic : Infections bactériennes.
du liquide d’ascite - Prévention primaire de l’infection du liquide d’ascite (même si absence d’ascite) : Quinolone (NORFLOXACINE) ou C3G x 5 à 7 jours
- Après préparation digestive (cf. supra) : Érythromycine
- Objectif :
x Diagnostic : Visualisation des varices oesophagiennes, hémorragie active ou d’un clou plaquettaire adhérent à une varice
x Thérapeutique :
Endoscopie digestive Hémorragie contrôlée : Ligatures de varices oesophagiennes afin de diminuer le risque de récidive.
haute dans les 12 Hémorragie active : Ligature de varices œsophagiennes ou encollage (sclérose) de varice, si échec :
premières heures. Sonde de Blakemore : sonde de tamponnement oesophagien
TIPS : Shunt porto-cave intrahépatique par voie trans-jugulaire (prothèse vasculaire)
- Pose systématique de TIPS < 72h chez les malades les plus sévères : « TIPS précoce » : Child-Pugh C - Child-Pugh B avec saignement actif
x Objectif : Contrôle le risque hémorragique - p récidive - p Mortalité

ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE AIGUË

- Mécanisme : Insuffisance hépatique & shunt veino-porto-systémique Prise en charge

x Encéphalopathie hépatique sévère peut survenir chez un patient cirrhotique Eviction du facteur déclenchant
même s’il n’existe pas d’insuffisance - Si trouble de la conscience sévère :
Eviter un régime pauvre en protides
hépatique notable. x Position ½ assise
- Facteurs déclenchants : pour la prévention de
x SNG pour prévenir l’inhalation du contenu gastrique
x Infections bactériennes l’encéphalopathie car risque de
dénutrition - Si encombrement et hypoxémie sévère : IOT-VM
x Hémorragies digestives - Traitement curatif & préventif : Lactulose (Duphalac®) : laxatif osmotique
x Prise de médicaments sédatifs x ES : Ballonnement, selles semi-liquides, prurit, amaigrissement…
x Insuffisance rénale aiguë ou chronique x Contre-indications : Hypersensibilité & MICI
x Hyponatrémie profonde
- Si échec : ATB non absorbable : RIFAXIMINE
x Constipation
x Objectif : Prévention secondaire des récidives d’encéphalopathies
x TIPS - Volumineuses dérivations porto-systémiques spontanées

INFECTION AIGUË DU LIQUIDE D’ASCITE

10 à 30% des malades hospitalisés avec une ascite chronique
- Clinique : Initialement Æ Asymptomatique ou dyspnée avec hernie pariétale
x Fièvre - Douleurs abdominales - Diarrhée - Encéphalopathie - Sd. infectieux -
ictère - Insuffisance rénale - hémorragie digestive…
NB : Un patient cirrhotique est rarement fébrile (IL6 synthétisée par le foie n’est plus
sécrétée et donc ne stimule pas l’hypothalamus)
- Biologie : Hyperleucocytose
- Ponction du liquide d’ascite + cultures - ECBU - Hémocultures - RT - Écho. abdo
Æ Infection du liquide d’ascite :
3 x
x PNN t 250 /mm +/- Cultures « positives » (50%) : Entérobactéries
Æ Bactériascitie : (PEC idem que l’infection du liquide d’ascite)
x PNN < 250 /mm3 + Cultures « positives » +/- Infection
- Complications de l’infection du LA : polymicrobienne
x Encéphalopathie = Recherche d’une
x Insuffisance rénale perforation digestive
x Sepsis grave avec hypoTA Æ Décès (< 30%)
Prise en charge
Durée : x 5 à 7 jours
- Albumine IV Æ Diminution de la mortalité & syndrome hépato-rénal
x J1 : 1,5 g/kg & J3 : 1 g/kg
- Antibiotique : Monothérapie au choix
x CÉFOTAXIME IV 1g x 4/J (4g) - Ne pas mettre de ceftriaxone
x AUGMENTIN IV 1g x 3/J (3g) avec relais PO à 24h
OFLOXACINE IV ou PO 200 mg x 2/J (400mg)
NB : Ne par faire de ponction évacuatrice, juste ponction diagnostique.
Æ Vérification de l’efficacité du traitement :
- Ponction du liquide d’ascite à 48h Æ PNN p t 50%
Æ Prévention secondaire de l’infection du liquide d’ascite :
- NORFLOXACINE 400 mg/J jusqu’au contrôle de l’ascite ou transplantation.
34
 SYNDROME HÉPATO-RÉNAL
= Insuffisance rénale FONCTIONNELLE à un stade avancé de la cirrhose non corrigée par un remplissage vasculaire
- Terrain : IHC sévère (TP < 50%) avec ascite réfractaire
- Clinique : Oligurie
- Échographie rénale et des voies urinaires - Urée/Créatinine - Ionogramme sanguin et urinaire des 24h - Protéinurie des 24h :
x Insuffisance rénale FONCTIONNELLE - Na/KURINAIRE < 1 (Natriurèse effondrée) - SIADH avec hyponatrémie
- Mauvais pronostic (EV de quelques semaine) : Albumine + Terlipressine +/- Noradrénaline Æ Transplantation hépatique

TRAITEMENT DE LA CAUSE DE LA CIRRHOSE

- Complication aiguë : Hépatite alcoolique aiguë sévère avec augmentation de la consommation d’alcool
CIRRHOSE ALCOOLIQUE
x Physiopathologie : Endotoxinémie à la suite d’une augmentation de la perméabilité capillaire digestive (malnutrition)
Stimulation du système réticulo-endothélial hépatique Æ Production de cytokines pro-inflammatoires : IL1-IL6-TNFD
x Clinique : Ictère d’apparition récente < 3 mois +/- Fièvre - Douleur hypochondre droit
x Biologie : Bilirubine totale > 50Pmol/L - p TP – Sd. inflammatoire - Cytolyse modérée ASAT > ALAT (> 3 à 4 N) - GGT n
(TQmalade – TQtémoin) x 4,6 + Bilirubine totale
x Score de Maddrey (score de gravité) =
17
Hépatite alcoolique aiguë sévère = Score de Maddrey > 32
x Examens paracliniques : Échographie abdominale - Hémocultures - ECBU +/- Sérologies VIH-VHB-VHC
x Biopsie hépatite SYSTÉMATIQUE : Trans-jugulaire si ascite abondante ou trouble de l’hémostase.
Stéatose alcoolique : Vacuole lipidique (micro- ou macro-vacuole)
HAA : Nécrose hépatocytaire périsinusoïdale et péricellulaire acidophile - Ballonisation - Corps de Mallory - Infiltrat
et inflammation à PNN lobulaires
+/- Histologie de cirrhose si foie alcoolique : Stéatose - Ballonisation - Fibrose
+/- Histologie de NASH : Nécrose - Inflammation +/- Corps de Malory
x Traitement APRÈS CONFIRMATION HISTOLOGIQUE : Prednisolone (CTC) PO 40 mg/J x 1 mois + Sevrage alcoolique
x Pronostic : (Mortalité à 6 mois) Score de Lille à J7 : Âge - Bilirubine totale J0 et J7 - Albumine J0 - Créatinine J0 - TP J0
Score de Lille ≤ 0,16 0,16 > Score de Lille < 0,56 Score de Lille ≥ 0,56 : Absence de réponse
Réponse complète : CTC x 1 mois Réponse partielle Arrêt CTC +/- Transplantation

- PCR sang : Recherche d’ADN du VHB

HÉPATITE CHRONIQUE - Quand hépatite B est au stade de cirrhose : traitement anti-viral doit être proposé même en cas de virémie faible
B Æ p Risque de décompensation
Si cirrhose décompensée : traitement anti-viral permet une régression des complications et retour au stade de cirrhose compensée
- Sevrage alcoolique
HÉPATITE CHRONIQUE - Nouveaux traitements anti-viraux (2014) en « autorisation temporaire » : Sofosbuvir - Daclatasvir - Siméprévir
C x Prescrits chez tous les patients cirrhotiques si étiologie VHC
NB : IFN pégylé + Ribavirine contre-indiqués chez les cirrhose Child-Pugh B & C
STÉATO-HÉPATITE NON OH - Contrôle de la surcharge pondérale, diabète et de la dyslipidémie
CIRRHOSE BILIAIRE PRIMITIVE - Acide ursodésoxycholique : Baisse l’évolution
CIRRHOSE AUTO-IMMUNE - Corticoïdes + Azathioprine (au stade de cirrhose : activité limitée du traitement)
HÉMOCHROMATOSE - Déplétion de fer par saignée
SYNDROME DE BUDD-CHIARI - Traitement anticoagulant
MALADIE DE WILSON - Chélateurs du cuivre (D-pénicillamine)

TRAITEMENT DES COMPLICATIONS CHRONIQUES & PRISE EN CHARGE AU LONG COURS

ASCITE

- Traitement : Ponction d’ascite évacuatrice + Albumine humaine concentrée 20g /3L d’ascite évacuée au-delà du 2 ou 5ème litre
ASCITE TENDUE x Evacuation du liquide d’ascite = Activation du systèmes anti-natriurétique & dysfonction circulatoire Æ IRÉNALE fonctionnelle
Prévention par : expansion volémique d’albumine
- Régime désodé modéré : 4 à 6 g de sel /J Æ Attention, ne pas faire un régime < 2 g/J car risque de dénutrition
- Diurétique : SPIRONOLACTONE 75mg/J (max : 400mg/J) Æ Effets secondaires : HyperK+- HypoNa+- Gynécomastie - IRF
POUSSÉE D’ASCITE x Si réponse insuffisante : SPIRONOLACTONE + FUROSÉMIDE 40 mg/J (max < 160 mg/J) Æ ES : HypoK+- HypoNa+- IRF
& Æ Ionogramme sanguin /2 à 4 semaines : HypoNa+ < 125 mmol/L = p Diurétique
OEDÈMES x Lorsque l’ascite est contrôlée : p Progressive des diurétiques : Arrêt ou dose minimale
NB : Contre-indication à la restriction hydrique !
- Efficacité : p Périmètre abdominal - p Gêne fonctionnelle - Perte de poids : - 1kg/J - Diurèse - Natriurèse > 25mmol/L
- Définition : Ascite qui persiste ou récidive malgré un traitement optimal, souvent témoin d’une IHC sévère.
x Impossibilité de conduire un traitement optimal en raison des effets secondaires, aboutit aussi à une ascite réfractaire.
x Espérance de vie diminuée de 40 à 50% à 1 an
- Traitement :
x Ponctions évacuatrices itératives avec expansion volumique d’albumine
ASCITE RÉFRACTAIRE x TIPS : Shunt porto-cave intrahépatique Æ Contrôle de l’ascite dans 60% des cas sans bénéfice sur la survie.
x Transplantation hépatique
- Complications : HERNIE OMBILICALE
x Facteurs de risque d’étrangement : Ponction d’ascite - Infection cutanée en regard - Décompensation oedémato-ascitique
x Risque : Etranglement herniaire ou rupture Æ Traitement : Chirurgical
- (Non recommandée) : Prévention primaire si protide < 15 g/L : NORFLOXACINE 400 mg/J au long cours
PREVENTION
Infection du liquide d’ascite - Prévention primaire en cas d’hémorragie digestive haute : Quinolone (NORFLOXACINE) ou C3G x 7 jours
- Prévention secondaire d’une infection de LA : NORFLOXACINE 400 mg/J jusqu’au contrôle de l’ascite ou transplantation

35
 ENCÉPHALOPATHIE CHRONIQUE PRISE EN CHARGE DES COMORBIDITÉS
Complication rare de la cirrhose
- Facteurs de risque : - Sevrage alcoolo-tabagique
x Volumineuses dérivations porto-systémiques spontanées (Cf. infra) - p Pondérale
x TIPS - Insuffisance rénale chronique concomitante - Arrêt toxique
- Traitement : Laxatifs osmotiques ou ATB non absorbables : RIFAXIMINE - Contrôle du diabète…
x Transplantation hépatique Æ Bilan ORL chez les OH-tabac : néoplasie & Bilan cardiovasculaire

HYPERTENSION PORTALE
Prévention des hémorragies digestives

HYPERTENSION PORTALE

FOGD

PRÉVENTION SECONDAIRE
PRÉVENTION PRIMAIRE
Après hémorragie digestive sur rupture de varice

Béta-bloquant non cardio-sélectif

Absence de varice
Maladie contrôlée Grade I : Petite taille
FOGD + 3 ans s'effaçant à l'insufflation
Maladie incontrôlée Maladie contrôlée
FOGD + 2 ans FOGD + 2 ans
Maladie incontrôlée
FOGD + 1 ans
VARICES
Grade II : Ne s'effaçant pas à l'insufflation
Grade III : Varices confluentes
Béta-bloquant non cardio-sélectif À VIE
PROPANOLOL 80-160 mg/J ou NADOLOL 80mg/J
Objectif : FC p 25% ou FC < 55 bpm
+ Ligature élastique des varices oesophagiennes
/ 2 à 3 semaines
FOGD / 6 mois à 1 an
Chez les malades avec cirrhose Child-Pugh C ou B avec
saignement actif
- TIPS précoce : Pose systématique de TIPS < 72h chez les
malades les plus sévères (CHIL C ou CHILD B avec saignement
actif)
- TIPS tardif : Chez les malades bénéficiant des béta-bloquants
& LVO qui présentent un nouvel épisode de VO

Ligature élastique des varices oesophagiennes si mauvaise observance des béta-bloquants

ou signes rouges ou « colle » (GLU) si varices cardio-tubérositaires

Œsophage normal Varices oesophagiennes Saignement en jet (RVO)

Shunt porto-cave intrahépatique par voie trans-jugulaire (TIPS)

Indications Complications « ECHO » Contre-indications « C TPE »
-Hémorragie digestive haute sur RVO active non contrôlée - Encéphalopathie hépatique avec sd. parkinsonien - INSUFFISANCE CARDIAQUE
-Ascite réfractaire - Insuffisance Cardiaque DROITE - Thrombose porte
-Prévention secondaire de dernier recours des RVO - Insuffisance Hépatique - HTAP
-1ère intention des RVO chez malades sévères - Obstruction - Hémopéritoine - Hématome - Encéphalopathie hépatique

TRANSPLANTATION HÉPATIQUE

Æ Seul traitement radical & durable en cas de cirrhose décompensée et sans Contre-indication de la transplantation hépatique
possibilité d’amélioration des fonctions hépatiques par un traitement spécifique.
Bons résultats en terme de survie & qualité de vie. - Âge avancé > 65-70 ans
- Indications : - Affection extra-hépatique grave non traitable
x Score MELD > 15 - ATCD récent de cancer (z CHC)
x IHC sévère avec TP < 50% ou INR > 1,7 - Troubles psychologiques ou psychiatriques qui compromettraient le suivi
x Ictère
x Ascite réfractaire
x Infection du liquide d’ascite - Condition :
x Episodes répétés d’encéphalopathie ou encéphalopathie chronique x Cirrhose alcoolique : Sevrage de plusieurs mois : ENVIRON 6 MOIS
x Episodes répétés d’hémorragie digestive malgré un traitement adapté x Hépatite B : Traitement anti-viral préalable indispensable
x Carcinome hépato-cellulaire

36
 DÉPISTAGE DU CARCINOME HÉPATO-CELLULAIRE

Incidence du CHC au cours de la cirrhose : 1 à 5% /an

- Dépistage : Échographie /6 mois +/- DFP (dosage dans le cadre du dépistage remis en doute*) si doute IRM ou TDM
avec injection de produit de contraste voire PBH
x Nodule hétérogène avec alternance de plages hypoéchogènes et hyperéchogènes
NB* : Anciennement : DFP > 500ng/mL était spécifique du CHC

SCORES PRONOSTIQUES

Score de CHILD-PUGH
« TABAC »
1 point 2 points 3 points A : Score 5 - 6
Taux de prothrombine > 50 40-50 < 40
Ascite ‡ Discrète Abondante B : Score 7 - 8 - 9
Bilirubine TOTALE (Pmol/L) < 35 35-50 > 50
Albumine > 35 28-35 < 28 C : Score t 10
EnCéphalopathie ‡ Confusion Coma
Score de MELD Æ INR - Créatinine - Bilirubine
Score de 6 à 40 Æ Avantage d’une transplantation hépatique si MELD > 15.

DÉRIVATION PORTO-CAVE
Signes d’hypertension portale
Les dérivations porto-systémiques sont des ouvertures des vaisseaux entre les réseaux porte et cave.
Æ Péri-œsophagienne - Péri-gastrique - Splénorénale - Para-ombilicale

Splénorénale indirecte Para-ombilicale Dérivation mésentérique inférieure

« L’ASTUCE du PU » - LIQUIDE D’ASCITE

Antibiotiques CURATIF PRÉVENTIF

NORFLOXACINE

OFLOXACINE

CEFOTAXIME
ATTENTION, NE PAS UTILISER DE CEFTRIAXONE Possible en cas d’hémorragie digestive.

AUGMENTIN

37
 ASCITE - Item 277

Définition
= Épanchement liquidien péritonéal non sanglant mis en évidence par une ponction ou imagerie
- Ponction de liquide d’ascite : +/- Emla® 5%, Aiguille ou KT monté sur un mandrin, branché sur une seringue permettant une légère aspiration Æ Trajet de maximum 5
cm dans des tubes aérobie-anaérobie par 20 à 50mL
x Analyses cytologiques (cellules tumorales - hématies - PNN - lymphocytes)
x Biochimiques (protéines totales - lipases - TG)
x Cyto-actériologiques
x Hématocrite dans le liquide d’ascite > 1% permet d’éliminer l’hémopéritoine
NB : Diagnostics différentiels : Globe vésical - Kyste ovarien, rénal ou hépatique - Accumulation stercorale dans le côlon - Hémopéritoine
Physiopathologie
Le liquide péritonéal est toujours présent bien qu’en petite quantité chez les sujets sains.
L’ascite est principalement issue du liquide interstitiel hépatique, passant à travers la capsule du foie.
- Le liquide interstitiel (et donc la lymphe) hépatique est riche en protéines. Les lymphatiques sous-péritonéaux ont pour fonction de drainer ce liquide physiologique.
- Principaux mécanismes de formation de l’ascite : cf. infra
x Rupture intra-péritonéale d’un conduit liquidien
x Gêne à la résorption du liquide péritonéal
x Excès de production du liquide péritonéal.
Examens complémentaires
- Ponction du liquide d’ascite : cf. supra - Échographie abdominale
- Ionogramme sanguin & urinaire x Cirrhose : Dysmorphie hépatique - circulation collatérale porto-systémique
- Créatinine plasmatique& urinaire x IC droite ou péricardite constrictive : Dilatation des veines hépatiques et VCI
- Syndrome néphrotique : Protéinurie des 24h & EPP x Carcinose ou mésothéliome : Épaississement pariétal d’une tumeur
- Cirrhose : Hémogramme - EPP - albuminémie - TP - bilirubinémie péritonéale
- IC droite : ETT - proBNP ou BNP x Tumeur de l’ovaire ou appareil digestif
x Syndrome de Budd-Chiari : Obstruction des veines hépatiques
- Etudes hémodynamiques : KT jugulaire interne pour mesure de pression - +/- TDM ou IRM :
veineuse centrale, veine hépatique, auriculaire droite, VG et artérielle x Tumeurs de l’appareil digestif ou de l’ovaire
pulmonaire +/- biopsie transveineuse x Carcinome péritonéale
x Cirrhose : Pression veineuse hépatique (bloquée - libre) > 10 mmHg x Affection pancréatique
x IC droite - péricardite constrictive : Pression OD > 12 mmHg - Echographie trans-thoracique si cardiopathie
- +/- Cœlioscopie, biopsie du péritoine ou endoscopie digestive

EXCÈS DE PRODUCTION DU LIQUIDE PÉRITONÉAL

Hyperhydratation extra-cellulaire avec résorption rénale exseccive de Na+ & H2O
Stimulation des barorécepteurs et des volorécepteurs cardiovasculaires en absence de déshydratation : SRAA - Catécholamine - ADH/Vasopressine

CIRRHOSE - SYNDROME DE BUDD-CHIARI

SYNDROME NÉPHROTIQUE INSUFFANCE CARDIAQUE DROITE
Vasodilatation artérielle
Diminution de la pression oncotique du plasma PÉRICARDITE CONSTRICTIVE
Diminution de la résistance vasculaire
hypovolémie Diminution du Qc et du débit sanguin rénal
Hypertension portale
Ascite (anasarque) Augmentation de la pression veineuse
Ascite prédominante centrale/portale
Ascite & OMI

CIRRHOSE
Veine hépatique non dilatée - Absence de Pauvre en protéines et pauvre en leucocytes
protéinurie en raison de l'hypoalbuminémie
- Liquide d'ascite non infecté : Pauvre en Protéinurie > 3 g/24h
Riche en protéines > 25 g/L
protéines ( < 25 g/L) et pauvre en leucocytes
Pauvre en leucocytes
- Infection du liquide d'ascite : PNN > 250 /mm3
THROMBOSE PORTE
- Liquide pauvre en protéines ( < 25 g/L)

SYNDROME DE BUDD-CHIARI
Riche en protéines > 25 g/L et pauvre en
leucocytes

38
 RUPTURE INTRA-PÉRITONÉALE D’UN CONDUIT LIQUIDIEN
Mécanisme ne rend compte que d’une minorité des ascites. Afflux de liquide supérieur aux capacités de résorption péritonéale.

Rupture d’un canal lymphatique mésentérique Rupture d’un canal lymphatique hépatique Rupture d’un canal excréteur du pancréas
Rupture d’une uretère
Liquide chyleux (lactescent) : Liquide riche en protides (> 30 g/L) mais pas en Liquide riche en enzymes pancréatiques
Liquide riche en créatinine
Riche en chylomicrons, TG et lymphocytes chylomicons (lipase)

- Traumatismes chirurgicaux Nécrose ou hyperpression d’un canal Traumatisme de l'uretère

Traumatisme chirurgical chez un pancréatique nécrose de sa paroi (chirurgie ou
- Obstacle sur la circulation lymphatique abdominale ou obstruction :
cirrhotique ou IC droite Pancréatite aiguë & chronique vascularite)
* Lymphome - métastases - RT - péritonite encapsulante - obstruction du
canal thoracique - thrombose de la veine sous-clavière gauche
- Maladie de Waldenström : hyperviscosité de la lymphe
- Cirrhose
- IC droite

GÊNE À LA RÉSORPTION DU LIQUIDE PÉRITONÉAL

Obstruction des canaux lymphatiques sous-péritonéaux
Mécanisme le plus fréquent

CARCINOME PÉRITONÉAL TUBERCULOSE PÉRITONÉALE

K. appareil digestif (hors CHC) - K. ovaire MÉSOTHÉLIOME PÉRITONÉAL Riche en protéines (> 25 g/L) et en leucocytes ( >
LYMPHOME PÉRITONÉAL
Riche en protéines (> 25 g/L) et en leucocytes ( > 250 /mm3) +/- cellules (rare) 1000 /mm3) à prédominance lymphocytaire (70%)
(rare)
tumorales Exposition aux fibres d'amiante +/- BK - Enzyme adénosine désaminase
Épaississement du péritoine pariétal ou viscéral Biopsie du péritoine

39


PANCRÉATITE CHRONIQUE - Item 278

Définition Epidémiologie
= Inflammation chronique du pancréas aboutissant à une fibrose progressive du parenchyme puis destruction
+/- complète de la glande pancréatique Prévalence = 25 / 100 000 habitants
Affecte d’abord le tissu exocrine puis le tissu endocrine Prédominance masculine : 8H/2F
er
- Au stade initial, la maladie est caractérisée par des poussées de pancréatite aiguë, et par des douleurs chroniques qui Âge moyen au 1 symptôme = 40 ans
représentent la principale traduction clinique de la maladie.
Etiologies
ALCOOL - > 100-150 g/J d’OH pur x 10-15 ans
70 à 85% - < 5% des consommateurs excessifs vont développer une pancréatite chronique TABAC
ère 2+
HYPERCALCÉMIE - 1 cause d’hyperCa = HyperPTH : < 1% des pancréatites chroniques Facteurs de risque présents > 80%
> 3 mmol/L - La pancréatite chronique complique jusqu’à 7% des hyperPTH
- Pancréatite chronique AD (âge de début = 15 ans) : Mutation du site catalytique de la trypsine « L’ASTUCE du PU »
GÉNÉTIQUE - Mutation du gène d’un inhibiteur de la trypsine : SPINK1 La maladie biliaire lithiasique n’est pas une
- Mucoviscidose (AR) : Mutation du gène CTFR étiologie de pancréatite chronique.
AUTO-IMMUNE - Rare : +/- Associée à d’autres affections auto-immunes (MICI…) : présentation pseudo-tumorale
OBSTRUCTIVE - Tumorale - Post-traumatique - Sténose du canal de Wirsung - Séquelle de pancréatite aiguë - Anomalie des canaux pancréatiques
IDIOPATHIQUE - 10% : Absence de cause retrouvée.
Clinique
- Douleur épigastrique transfixiante, déclenchée par l’alimentation ou la prise d’alcool (poussée de PA - pseudo-kyste - sténose digestive…)
« L’ASTUCE du PU » : La douleur est parfois appelée « colique pancréatique » (mise en tension brutale du conduit pancréatique), à l’instar de la

« colique hépatique » ou de la « colique salivaire » (lithiase salivaire).

Elle explique la « PEUR ALIMENTAIRE » à Elle peut entraîner l’usage d’antalgique morphinique.
DOULEURS
- +/- Amaigrissement secondaire à une appréhension de la prise alimentaire associée à la dénutrition liée à l’exogénose chronique
- Profil de la douleur : Douleur aiguë pendant quelques jours/semaines - Douleurs fluctuantes durant plusieurs mois - Douleurs permanentes
- Diarrhée par malabsorption
NB : Après 10-20 ans d’évolution, la douleur disparaît en même temps qu’apparaissent les complications
PANCRÉATITE AIGUË à Forme fréquente de révélation : Probabilité de survenue d’une PA = 40 à 50% dans les 5 premières années d’évolution d’une PC
Examens complémentaires

- Poussée de pancréatite aiguë : Lipasémie augmentée - Surveillance : GGT - PAL - GAJ - HbA1c
BIOLOGIES
- CA 19.9 : Possiblement modérément élevé (< 300) Le diagnostic histologique

- Sans injection : Calcifications multiples intra-pancréatique n’est pas obligatoire
TDM +/- injecté = Calculs canalaires : Blancs - Spiculés - Durs à Aggravation de l’obstruction sauf si tumeur
Examen de référence - Anomalie canalaire typique : Alternance sténoses & dilatations
IMAGERIES - +/- Présence de complications et élimination des diagnostics différentiels
CPRM - Cholangio-pancréatographie par résonnance magnétique (IRM) : Cartographie biliaire + pancréatique
Echographie - Anomalie parenchymateuse, calcifications, pseudo-kyste…

- Suspicion de PC débutante : Anomalie parenchymateuse et canaux pancréatiques
Echo-endoscopie
- Traitement pour dériver les pseudo-kystes
Évolution
< 5 ans 5 à 10 ans
Douleurs chroniques (80%) émaillées par Pseudo-kystes > 15 ans
des poussées de pancréatite aiguë Compression des voies biliaires principales Insuffisance pancréatique exocrine
Pseudo-kystes Fibrose - calcification du pancréas = Insuffisance pancréatique endocrine
Compression des voies biliaires principales Disparition des douleurs

Après 15-20 ans d’évolution d’une pancréatite chronique alcoolique la surmortalité = 30 à 35%
ère
Mortalité directement imputable à la PC = 1/3 - 1 cause de mortalité = Cancers et affections cardio-vasculaires liés à l’intoxication OH-tabac.
Complications
- Collection liquidienne : suc pancréatique pur et clair ou de la nécrose pancréatique liquéfiée
PSEUDO-KYSTES - Biologie : Absence d’élévation de la lipase
20 à 30% - Examen complémentaire : TDM abdominal sans et avec injection à 6 semaines
- Évolution : Régression - Complications : Infection - Compression (ictère - HTP) - Hémorragie - Rupture à Ne se transforme pas en cancer.

- Compression de la voie biliaire intra-pancréatique par de la fibrose, inflammation ou pseudo-kyste
COMPLICATIONS
HÉPATO-BILIAIRES - Sténose de la voie biliaire principale : Cholestase anictérique (rarement : ictère +/- prurit)
- Ascite pancréatique : Rupture d’un pseudo-kyste - Rupture directe du canal pancréatique (rare)

COMPRESSION
- Mécanisme : Fibrose, inflammation ou pseudo-kyste
DUODÉNALE

- Wirsungorragie secondaire à une érosion vasculaire

- Rupture d’un pseudo-kyste ou rupture d’un pseudo-anévrisme

HÉMORRAGIE - Hypertension portale (10% des patients) segmentaire due à une compression veineuse (sténose ou occlusion)
DIGESTIVE • Hypertension portale pré-hépatique : Veine mésentérique supérieure & Veine porte
10% à Cavernome autour de la tête du pancréas
• Hypertension portale segmentaire splénique : Veine splénique
à Risque de rupture de varices cardio-tubérositaires ou oesophagiennes et risque de rupture splénique
à Survenue après 10 ans d’évolution dans les formes évoluées : Destruction > 90% du tissu exocrine
- Stéatorrhée : Débit fécal de graisse > 7 g/J pour un régime apportant 100 g de graisse :
• Selles claires, mastic, nauséabondes, flottantes, tachant le papier hygiénique comme un corps gras
INSUFFISANCE • Échantillon de selle : Élastase fécale effondrée
PANCRÉATIQUE - Amaigrissement : Régime normo-protidique - Hypolipémiant - Régime pauvre en fibres

EXOCRINE Risque de DÉNUTRITION

- Carence en vitamine ADEK - B1, B2, B6 et B12 - Calcium - Zinc et magnésium

- Enzymes pancréatiques : Protéase - Amylase - Lipase - Nucléase

- Suc pancréatique alcalin : Riche en bicarbonate, pour neutraliser l’acidité du pancréas
40


à Insuffisance pancréatique ENDOCRINE : Non-insulinodépendant puis insulino-dépendant (1/3 après 15 ans d’évolution)
DIABÈTE
- Hormones normalement sécrétées par le pancréas : Insuline (cellule béta) - Glucagon (cellule alpha) - Trypsinogène (cellule acineuse)
CALCIFICATIONS - Insuffisance pancréatique endocrine & exocrine et calcifications apparaissent parallèlement
- Adénocarcinome pancréatique : RR < 5%
DÉGÉNÉRESCENCE à Diagnostic difficile : Les tumeurs s’accompagnent souvent d’une pancréatite chronique d’amont et certaine peuvent prendre un aspect nodulaire.
Complications de l’alcoolo-tabagisme
CANCERS - ORL - pulmonaire - œsophage
ARTÈRES - HTA et insuffisance coronaire
HÉPATOPATHIE - Hépatite alcoolique aiguë (ictère) avec risque de cirrhose alcoolique (15%)
Traitement

SEVRAGE ALCOOLO-TABAGIQUE
Le sevrage alcoolique n’a pas démontré son efficacité sur la prévention des douleurs, ni sur la régression des lésions histologiques
- Antalgique, anti-inflammatoire, pré-gabaline…
DOULEURS - Déviation chirurgicale du canal pancréatique principal si Æ > 5 mm
- Sphinctérotomie endoscopique +/- prothèse pancréatique
INSUFFISANCE - Extrait pancréatique (porc) si amaigrissement ou stéatose cliniquement évidente
PANCRÉATIQUE • En début/milieu de repas mais non à jeun
EXOCRINE • 25 000 UI de lipase /repas à Posologie adaptée à la charge calorique des repas.
INSUFFISANCE - Prise en charge des troubles de la glyco-régulation
PANCRÉATIQUE ENDOCRINE • Cf. prise en charge du diabète
- Pseudo-kyste : +/- Geste pancréatique +/- Geste digestif +/- Geste bilaire

• Drainage endoscopique (AG), par voie trans-papillaire ou trans-gastrique : Kysto-gastrostomie - Kysto-duodénostomie

TRAITEMENT DES • Drainage chirurgicale (AG) : Kysto-jéjunostomie

COMPLICATIONS - Sténose biliaire :
• Dérivation chirurgicale cholédoco-duodénale ou jéjunale
• Prothèse canalaire par sphinctérotomie endoscopique
• Lithotritie

Scanner au temps portal : Scanner au temps portal : TDM injecté :
Pancréatite chronique calcifiante Pancréatite chronique calcifiante Pancréas atrophique avec calcification et pseudokyste


« L’ASTUCE du PU » - PSEUDO-KYSTE vs. PANCRÉATITE AIGUË & CHRONIQUE

PANCRÉATITE AIGUË - Le pseudo-kyste de la pancréatite aiguë est une ÉVOLUTION de la NÉCROSE
- Le pseudo-kyste est une des évolutions/complications de la pancréatite chronique, communiquant avec le système canalaire
à Responsable de STÉNOSE DIGESTIVE par fibrose du canal pancréatique ou compression du canal pancréatique par le pseudo-kyste :
PANCRÉATITE CHRONIQUE INDOLORE
Intolérance digestive
Vomissements

41
 MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES DE L’INTESTIN CHEZ L’ADULTE ET L’ENFANT - Item 279
ALD 100% - Il existe des formes frontières entre RCH & Crohn dénommées « MICI inclassées » 2016 - 2017

MALADIE DE CROHN

Histopathologie Epidémiologie
Maladie inflammatoire chronique de l’intestin (intermittente ou continue) de TOUS les segments du tube digestif : Prévalence = 1 / 1 000
ILÉON TERMINAL en fosse iliaque droite (60%) > côlon > anus (50%) > rectum (25%) Incidence = 5 à 10 / 100 000 habitants /an
Atteinte ANO-PÉRINÉALE (fistule - fissure…) Pic de fréquence : 20-30 ans
Facteurs de risque
- Prédisposition génétique inconstante : polymorphisme du gène CARD15-NOD2 - Dysbiose : modification de la composition du microbiote intestinal
- TABAC (30-50%) - Anomalie de la réponse immunitaire (Th1) - Appendicectomie
Clinique Biologie
- Diarrhée chronique (accélération du transit) : Exsudative (lésionnelle) - Sécrétoire - Malabsorption
- Lésions proctologiques : Ulcérations - Fissures - Abcès - Fistules Æ À la différence de la RCH
- Douleurs abdominales d’allure organique, en fosse iliaque droite. - Syndrome inflammatoire (inconstant) :
- AEG : Amaigrissement - Anorexie - Fièvre - Fatigue - Retard de croissance - Retard pubertaire x CALPROTECTINE FÉCALE augmentée
- Signes inflammatoires extra-digestifs : x CRP augmentée
x Aphtes buccaux +/- rectaux - Anémie ferriprive +/- inflammatoire
x Érythème noueux - Toux chronique - Hypo-albuminémie
x Douleurs articulaires : Arthrites - Signes de malabsorption en cas d’atteinte de l’intestin
x Uvéites - Spondylarthropathie. grêle
x Glomérulonéphrite à dépôt d’IgA secondaire : Hématurie macroscopique récidivante - Sérologie ASCA positive (anti-saccharomyces
x Dermatose bulleuse acquise (25%) : Ac anti-collagène VII cerevisiae) : 2/3
x Bronchiectasie avec hémoptysie Æ Amylose AA
- +/- CHOLANGITE SCLEROSANTE - CIRRHOSE BILIAIRE PRIMITIVE
Imagerie
- Ulcérations aphtoïdes superficielles ou PROFONDES ac intervalles de muqueuse saine possible +/- Sténose - Fistule
- Lésions segmentaires et multifocales FISSURAIRES
ENDOSCOPIE OESO-GASTRO-DUODÉNALE
- Épaississement de la paroi digestive = LIPODERMATOSCLÉROSE
ILÉO-COLOSCOPIE
- Perte de substance muqueuse et fissuraire - Distorsions glandulaires
+ BIOPSIES zones lésées et saines
- Infiltration lympho-plasmocytaire du chorion muqueux +/- TRANSMURALE = Nodule lymphoïde
- Granulome épithélioïde giganto-cellulaires SANS nécrose caséeuse (30%)
ENTÉRO-IRM Æ Anomalies segmentaires et asymétriques :
ENTÉRO-TDM - Epaississement de la paroi du tube digestif d’aspect inflammatoire : ulcération
ÉCHOGRAPHIE - Hyperhémie des mésos : « signe du peigne »
Æ Si doute : vidéocapsule ou entéroscopie - Epaississement de la graisse mésentérique +/- ADPs de voisinage - Sténoses- Fistules…
Évolution
Æ « POUSSÉES » séparées de périodes de rémission (parfois mode continu) - Aggravation des lésions inflammatoires à bas bruit au cours du temps
Complications
- Maladie de Crohn fibro-sténosante : Occlusion avec syndrome de Koenig
- Hémorragie (rare)
x Risque aggravé si appendicectomie
- Pyoderma gangraenosum
- M. Crohn pénétrante : Fistules & Abcès (entéro-cutané, colo-vésical…)
- Retard staturo-pondéral (enfant)
- Colite aiguë grave Æ Diagnostic : Critère de Truelove-Witts*
- MTV/EP (inflammation)
x Douleur PAROXYSTIQUE étendue sur tout le long du cadre colique ou
- Cancer :
localisée, de quelques minutes à heures et d’intensité variable
x Adénocarcinome grêlique
x Borborygmes - Ballonnement
x Lymphome du grêle
x Émissions de gaz + selles - Troubles du transit
x Cancer colo-rectal
x Complication : Colectasie
Traitement
GÉNÉRAL - ARRÊT DU TABAC
- But : Traitement des « poussées » - Amélioration de la qualité de vie - Prévention des rechutes
- Traitement d’induction : CORTICOÏDES (local ou PO) + ANTI-TNFD + Compléments nutritionnels
x Colite aiguë grave : À jeun CORTICOÏDES IV < 7 jours puis ANTI-TNFD (Infliximab) +/- chirurgie si complications
- Traitement d’entretien : IMMUNOSUPPRESSEUR : Azathioprine ou Méthotrexate OU ANTI-TNFD : Infliximab ou adalimumab
MÉDICAL x Contre-indications des anti-TNF : (Attention, psoriasis et sarcoïdose induits par les anti-TNF)
Tuberculose non traitée - Infections sévères - Abcès
Insuffisance cardiaque congestive
Sclérose en plaques
Néoplasie récente < 5 ans
Vaccin vivant atténué < 1 mois
Æ Chirurgie dans les 10 ans, en cas de stade compliqué : Sténose ou fibrose… = Nécessaire chez > 50% des maladies de Crohn
CHIRURGIE
- ABLATION DES SEGMENTS DE L’INTESTIN LÉSÉ avec rechutes précoces et fréquentes
Diagnostics différentiels
- Diarrhée aiguë révélant une iléo-colite Æ Dans 10% des cas, la maladie de Crohn débute par une gastro-entérite
- Iléite aiguë isolée : Yersinia, Campylobacter, Anisakis simplex (poisson cru) …
x Coprocultures + hémocultures + TDM
x Traitement : Quinolone Æ Si résistant : biopsies en culture
- Tuberculose intestinale : Granulome avec nécrose caséeuse (50% = Nécrose - 50% = Sans nécrose) - Quantiferon positif - BK (30%)
- Lésions néoplasiques ulcérées de l’intestin grêle : Lymphome
- Maladie de Behçet (Aphtose bipolaire)
- Vascularite
- Appendicite
- Granulome chronique septique : Déficit fonctionnel des cellules phagocytaires
- Torsion d’annexe ou d’ovaire
- Post-AINS.
42
 RECTO-COLITE HÉMORRAGIQUE

Histopathologie Epidémiologie
MICI avec atteinte rectale CONTINUE sans intervalle sain +/- étendue jusqu’au caecum Prévalence = 1 / 1 000
Jamais d’atteinte iléale et absence de lésion ano-périnéale. Incidence = 5 à 10 / 100 000 habitants /an
Facteurs de risque Facteurs protecteurs
- Prédisposition génétique (Th2 - défaut de production du PPAR gamma)
- Facteurs environnementaux TABAC - Appendicectomie
- Dysbiose : modification de la composition du microbiote intestinal
Clinique Biologie
- Diarrhée chronique (accélération du transit) - Syndrome inflammatoire (inconstant) :
- Sd. dysentérique chronique : Evacuations afécales glairo-sanglantes - Ténesme - Epreinte x CALPROTECTINE FÉCALE augmentée - CRP augmentée
- AEG : Amaigrissement - Anorexie - Fièvre - Fatigue - Anémie ferriprive +/- inflammatoire
- Rare : Retard de croissance - Retard pubertaire - Hypo-albuminémie
- Signes inflammatoires extra-digestifs : - Sérologie ANCA positive : ¾
x Aphtes buccaux +/- rectaux Critère de Truelove-Witts*
x Érythème noueux - Toux chronique Colite aiguë Légère sévère
x Douleurs articulaires : Arthrites Nombre d’évacuations /24h <5 >5
x Uvéites - Spondylarthropathie. Rectorragies Traces Importantes
x Glomérulonéphrite à dépôt d’IgA secondaire : Hématurie macroscopique récidivante Température < 37,5 t 37,5
x Dermatose bulleuse acquise (25%) : Ac anti-collagène VII Fréquence cardiaque < 90 t 90
Hémoglobine t 10 < 10
x Bronchiectasie avec hémoptysie Æ Amylose AA
VS < 30 t 30
- +/- CHOLANGITE SCLEROSANTE - CIRRHOSE BILIAIRE PRIMITIVE
Imagerie
- Inflammation recto-colique commençant dès la jonction ano-rectale CONTINUE +/- étendue avec interruption brusque
x Érosion - Ulcération - Inflammation SUPERFICIELLE : Absence d’atteinte transmurale
- Anomalies du réseau vasculaire muqueux - Muqueuse granitée - Saignement muqueux
COLOSCOPIE - Altération de la muco-sécrétion.
+ BIOPSIES zones lésées et saines - Bifurcations et distorsions glandulaires
- Infiltrat lympho-plasmocytaire du CHORION - Absence de granulome épithélioïde
- Plasmocytose basale
Nb : Paroi non épaissie - Absence de sténose/fistule - NON fissuraire
Évolution
Æ « POUSSÉES » séparées de périodes de rémission (parfois sur un mode continu) - Aggravation des lésions inflammatoires à bas bruit au cours du temps
Complications
- Colite aiguë grave (+/- inaugurale) : 20% Æ URGENCE MÉDICALE - Pyoderma gangraenosum - Éythème noueux…
x Diagnostic : Critère de Truelove-Witts*avec score de Lichtiger > 10 (sévère) - Cancer colo-rectal : Atteinte étendue du côlon ou cholangite sclérosante
x Complications :
Perforation : Péritonite stercorale
Hémorragie ABSENCE DE FISTULE et STENOSE
Colectasie : mégacôlon toxique > 6-7 cm ou SDMV Æ Chirurgie
MTV/EP
Traitement
- But : Traitement des « poussées » - Amélioration de la qualité de vie - Prévention des rechutes
- Traitement d’induction : 5-AMINO-SALICYLÉS PO ou voie rectale +/- CORTICOÏDES (local ou PO) +/- ANTI-TNFD ou ANTI-INTÉGRINE
x Colite aiguë grave : À jeun - CORTICOÏDES IV < 7 jours puis Ciclosporine IV- HBPM préventif +/- colectomie si complications
MÉDICAL - Traitement d’entretien :
x Dérivés de 5-AMINO-SALICYLÉS
x IMMUNOSUPPRESSEURS : Azathioprine ou 6-mercaptopurine
x Et/ou ANTI-TNFD ou ANTI-INTÉGRINE
Æ Échec de traitement médical ou lésion néoplasique (cancer) = Nécessaire chez 10% des rectocolites hémorragiques
CHIRURGICAL - COLO-PROTECTOMIE TOTALE AVEC ANASTOMOSE ILEO-ANALE et réservoir
x Effets secondaires : Diarrhée motrice et trouble de la continence
Diagnostics différentiels
- Diarrhée aiguë révélant une iléo-colite
- Recto-sigmoïdite aiguë ou subaiguë : rechercher,
x Maladie sexuellement transmissible : Syphilis - Gonocoque - Chlamydia - Rectite herpétique & Amibiase intestinale
x Colite ischémique : Absence de lésion du rectum et facteur de risque cardio-vasculaire.

COLITES MICROSCOPIQUES
Etiologie inconnue chez > 50 ans - Incidence = 5 à 10 / 100 000 habitants /an

COLITE LYMPHOCYTAIRE COLITE COLLAGENIQUE

Lymphocytes intra-épithéliaux CD8 t 20%
Perte de l’intégrité épithéliale, infiltrat inflammatoire de la lamina propria avec prédominance de cellules monoculées
- Terrain :
x Facteurs médicamenteux : « VAAII »
Veino-toxique (vancomycine - Potassium) - AINS
Lanzoprazole (IPP) - Ticlopidine (AAP) - Sertraline (ISRS)
x Terrain immunitaire : thyroïdite, DT1, vitiligo…
- Clinique : +/- inaugurale par une gastro-entérite aiguë = BRUTALE
x Diarrhée chronique sécrétoire, liquidienne, diurne et nocturne abondante
x Impériosité - Ne cédant pas au jeûne.
x +/- Amaigrissement +/- Hypokaliémie
Prédominance féminine
Epaississement de la bande collagène sous-épithéliale > 10Pm
- Diagnostic : Coloscopie avec biopsies coliques étagées
- Evolution : Imprévisible et capricieuse - Absence d’AEG, ni dénutrition.
x Atténuation spontanée au bout de quelques années
x La colite collagénique n’évolue jamais en CCR
- Traitement symptomatique : Budésonide (corticoïdes) à libération colique
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 CONSTIPATION CHEZ L’ENFANT & L’ADULTE - Item 280

Épidémiologie
Chez l’enfant : Contrôle actif de l’exonération : 3 ans
Prévalence = 15 à 20% adulte
- Cause fonctionnelle : 95% des constipations chez l’enfant
Prédominance féminine (progestérone)
- Cause organique : 5% : Délai d’émission du méconium > 48h - Constipation < 18 mois
Définition
= Insatisfaction du malade lors de la défécation > 6 mois (critère de Rome), due : (Enfant < 4 ans, constipation > 1 mois - Enfant > 4 ans, constipation > 2 mois)
- Selles peu fréquentes : < 3 /semaine
- Difficulté à exonérer : effort de poussée, sensation de gêne au passage des selles ou d’évacuation incomplète, émission de selles dures ou temps d’exonération
anormalement prolongé +/- manœuvre digitale pour obtenir une vacuité rectale
- Deux mécanismes associés
NB : Emission de selles liquides n’élimine pas une constipation : selles liquides précèdent ou suivent une période sans évacuation et/ou sont associées à l’élimination
d’un bouchon de selles dures (= fausses diarrhées)
Étiologies
FONCTIONNELLE Æ Occasionnelle : T3 grossesse - Alitement - Voyage - Excès de farine ou épaississant dans le lait
- Sténose colique non tumorale : MICI - Diverticulite - Ischémie
OBSTRUCTION MÉCANIQUE - Cancer colo-rectal - Compression extrinsèque - Sténose anale
- Pseudo-obstruction chronique : POIC
- Diabète (insipide)
- Hypothyroïdie
MÉTABOLIQUE - Hypercalcémie - Hypomagnésémie - Hypokaliémie
ORGANIQUE

- Maladie cœliaque (rare) - Amylose - Sclérodermie

- Mucoviscidose
- M. de Parkinson - Tumeur ou traumatisme médullaire - Encéphalopathie - AVC - SEP - Sd. de Shy-Grager
NEUROLOGIQUE - Hirshprung
- Anorexie mentale
- Analgésiques : opiacés, dextropropoxyphène
- Anticholinergique : chlordiazépaxide
MÉDICAMENTEUSE - Antidépresseurs : Amitriptyline (AD3C) Æ Attention les ISRS/ISRNA donnent la diarrhée
- Anticonvulsivants : carbamazépine
- Vincristine - Furosémide - Colestyramide - Fer
SECONDAIRE Æ Syndrome de l’intestin irritable avec constipation
RALENTISSEMENT DU - Réduction de l’activité motrice : Diminution de l’amplitude et fréquence des contractions coliques
TRANSIT COLIQUE - Hyperactivité motrice : Augmentation des contractions segmentaires dans la région sigmoïdienne
Temps de transit normal = Freinent la progression des matières
= 67h NB : Souvent associée à des douleurs abdominales
- Facteurs exogènes : Sédentarité - Déficit en fibre alimentaire - Ration hydrique insuffisante - Psychologique
IDIOPATHIQUE

Æ Absence de ralentissement du transit

- Dysfonction des sphincters de l’anus : défaut d’ouverture du canal anal lors de la poussée exonération
(dyssynergie ano-rectale)
x Rectocèle : hernie de la partie basse de la cloison recto-vaginale
DYSCHÉSIE
x Procidence rectale interne (intussusception rectale interne)
Trouble de l’évacuation
- Trouble de la statique pelvienne postérieure : Syndrome du périnée descendant : descente anormale de
rectale
l’angle ano-rectal au dessous de la ligne pubo-coccygienne
- Altération de la sensation de besoin exonérateur :
x Hypo-sensibilité rectale : Syndrome de la queue de cheval…
x Mégarectum
Interrogatoire Clinique
- Intensité et durée (> 6 mois)
- Retentissement sur la qualité de vie - Examen proctologique au repos et à l’effort
- Facteurs de risque : sédentarité, régime… - Examen du périnée : fissure, béance anale…
Æ Cause organique ou médicamenteuse - Examen neurologique : reflexe anal
Æ Constipation de transit < 3 selles /semaine +/- dures - Toucher rectal : Fécalome - Sang - Tumeur - Tonus sphincter
Æ Constipation distale d’évacuation : Difficulté pour exonérer (cf. surpa)
Examens complémentaires

IL N’EST PAS SYSTÉMATIQUE DE RÉALISER DES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES DEVANT UNE CONSTIPATION.

- Indications : Constipation persistante - Résistante aux traitements - Suspicion d’affection organique

BIOLOGIQUES
EXAMENS MORPHOLOGIQUES
Recherche d’une lésion
sténosante
EXAMENS FONCTIONNELS
Absence d’amélioration sous
fibres +/- laxatifs et pas de
cause identifiable
- NFS - Ionogramme sanguin - Glycémie - Calcémie - Créatinine - TSH et T4 - PCT - Test à la sueur (enfant)
- Coloscopie totale :
x Symptômes > 50 ans
x Suspicion de cause organique
x Signes d’alarme : Émissions glaireuses ou sanglantes - AEG - Signes d’anémie.
x Dépistage systématique du cancer colo-rectal.
- Colo-scanner si contre-indication à la coloscopie
- +/- Enfant : Radio du rachis lombo-sacré, échographie et IRM rachidienne
- Temps de transit colique des marqueurs radio-opaques = ASP + Ingestion de marqueurs radio-actifs (10/J x 6J)
x Constipation de progression : Marqueurs stagnant dans le côlon
x Constipation distale : Stase dans le recto-sigmoïde
- Rectographie dynamique +/- colpo-cysto-défécographie ou IRM pelvienne dynamique = Mouvement et position du rectum lors
défécation par opacification barytée du rectum Æ Recherche d’un trouble de la statique pelvienne
- Manométrie ano-rectale = Mesure de pression (ampoule rectale et canal anal) au repos, poussée et distension par un ballonnet
x Sonde de pression (24h) mise en place lors d’une coloscopie
x Recherche d’une inertie colique ou Maladie de Hirschsprung (biopsies rectales étagées)
44
 Résultats des explorations fonctionnelles d’une constipation idiopathique

CONSTIPATION DE TRANSIT CONSTIPATION DISTALE

Temps de transit colique ralenti Trouble de l’évacuation rectale : dyschésie
Manométrie ano-rectale normale Ralentissement segmentaire recto-sigmoïdien

Traitement constipation idiopathique

- Augmentation de la quantité de fibres alimentaires (délai d’action > laxatif)
RÈGLES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES x Progressif, sur 8 à 10 jours en 2 prises quotidiennes (éviter le ballonnement) 15 à 40 g/J
- Augmentation de la ration hydrique +/- Activité physique Æ Absence d’effet démontré
LAXATIF - Cf. infra
COLOKINÉTIQUE - Si échec des laxatif : Prucalopride (agoniste R. 5-HT4)

- 1ère intention : RHD + laxatif osmotique : Hydroxyde de Mg2+ Æ Enfant > 6 mois : PEG ou Huile de paraffine x 1 mois
- 2ème intention :
x Constipation du transit : Laxatif adapté (stimulant : sujet âgé)
x Constipation distale : Laxatif par voie rectale
x Dyssynergie ano-rectale : Rééducation périnéale > 8 ans (biofeedback) : 3 à 10 séances - Activité physique
+/- Prise en charge psychologique : RISQUE D’ENCOPRESIE post-constipation FONCTIONELLE (incontinence fécale > 4 ans)
- Chirurgie si échec de la thérapie médicamenteuse et biofeedback : rectocèle, prolapsus
- Colectomie subtotale anastomose iléo-rectale ou irrigations antérogrades par mini-stomie sur le côlon proximal : inertie colique résistante

LAXATIFS
Durée de traitement : 4 à 8 semaines - 1ère intention : Laxatifs osmotiques
Type Principe Inconvénients
LAXATIFS OSMOTIQUES
Polyéthylène glycol ou Disaccharides (non absorbable) Augmentent l’hydratation des selles en augmentant Diarrhées - Flatulences
Hydroxyde de magnésium l’eau intra-luminale Ballonnements
Macrogol
LAXATIFS DE LEST Pouvoir hydroscopique augmentant le volume et ainsi Majoration du ballonnement
Fibres alimentaires ou mucilages favorisant le péristaltisme et facilitant l’exonération Obstruction si obstacle organique
LAXATIFS HUILEUX OU LUBRIFIANTS Action émolliente avec effet de glissement mécanique Suintement - Irritations anales
Huile de vaseline ou paraffine et ramolli Pneumopathie chez le sujet âgé (fausse route)
LAXATIFS IRRITANTS Douleurs abdominales
Augmente la sécrétion d’eau et d’électrolytes
Anthraquinones et autres Diarrhée - Maladie des laxatifs

MALADIE DE HIRSCHSPRUNG
1 / 5 000
Généralité
Absence de cellule ganglionnaire au niveau des plexus Meissner et Auerbach, responsable d’un défaut de propulsion fécale dans la partie distale du tube digestif.
Anomalie initiale : Région anale +/- étendue au recto-sigmoïde, côlon ou grêle
- Clinique en néonatal : - Diagnostic : Biopsies rectales étagées avec pince de Noblett ou chirurgie :
x RETARD A L’EMISSION MÉCONIALE x Aganglionose
x +/- Syndrome occlusif x Hyperplasie des fibres cholinergiques à la coloration à l’acétycholinestérase
x Constipation sévère chez un enfant/nourrisson avec signes évocateurs : (ACE)
météorisme, vomissements, débâcles, retentissement pondéral…
x Si forme anatomique courte : grand enfant avec constipation chronique - Traitement : Chirurgie
par accumulation de matière en amont de la zone aganglionnaire. x Résection de la zone aganglionnaire
x Émission de nombreuses selles après suppositoire x Intestin innervé, abaissé vers l’anus (avec préservation du sphincter)
x Si échec : colostomie avec anastomose
- Toucher rectal :
x Ampoule rectale vide RÈGLES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES
x Au retrait du doigt : Débâcle de selles et gaz
MÉGACOLON TOXIQUE
- Examens complémentaires :
Dilatation du côlon
x Manométrie rectale : Absence de reflexe recto-anal inhibiteur
- MICI : Colite ulcéreuse - Maladie de Crohn
x Lavement opaque (hydrosoluble)
- Constipation
Dilatation de la zone sus-jacente - Maladie de Hirschsprung
Disparité de calibre = Zone de transition
Zone aganglionnaire rétrécie

45

Prévalence = 10 à 15% dans tous les pays du monde
- Prédominance féminine (70%)
- Âge au diagnostic : 30 à 40 ans
- 5 à 20% : Syndrome de l’intestin irritable (SII) post-infectieux - 30% : SII post-inflammatoire
TROUBLE DE LA MOTRICITÉ
DIGESTIVE
Inconstant & peu spécifique
TROUBLE DE LA SENSIBILITÉ
DIGESTIVE
INFLAMMATION
& MICROBIOTE
INFLUENCE DES TROUBLES
PSYCHOLOGIQUES
DOULEURS ABDOMINALES
BALLONNEMENT ABDOMINAL
TROUBLES DU TRANSIT
AUTRES
BIOLOGIE
COLOSCOPIE
AUTRES
ANTALGIQUE
RÉGULATEUR DU TRANSIT
BALLONNEMENT ABDOMINAL -
COLOPATHIE FONCTIONNELLE - SYNDROME DE L’INTESTIN IRRITABLE (SII) - Item 281
Epidémiologie Phénotypes cliniques
1. SII-C : Constipation prédominante
2. SII-D : Diarrhée prédominante
3. SII-A : Alternance de diarrhée & de constipation
4. SII non classé
Physiopathologie
- Troubles moteurs sur l’ensemble des segments du tube digestif :
x Intestin grêle : Atteinte de la motricité inter-digestive et post-prandiale
x Côlon : Atteinte en post-prandial
- Facteurs de déclenchement : Alimentation - Stress
- > 60% : Hypersensibilité viscérale : Perception de la distension intestinale induite par les gaz ou contractions
x Sensibilisation des terminaisons sensitives de la paroi digestive
x Hyperexcitabilité des neurones de la corne postérieure de la moelle
x Tb. de l’intégration des messages sensitifs digestifs : supra-spinal (SNC)
- État inflammatoire de « bas grade »
- Altération qualitative et quantitative du microbiote pourraient augmenter la perméabilité de l’épithélium digestif :
x Pérennisation de la réponse inflammatoire.
x Augmentation de la production de gaz digestif (stimulation des processus de fermentation)
- +/- SSI-D : Pullulation microbienne intestinale
- Névrose d’angoisse ou phobique - État dépressif - Stress
- 30% : Vie douloureuse (divorce, deuil, abus sexuel…)
Clinique Critères de Rome IV 2016
- Chronique > 3 mois - Douleur abdominale chronique
- Type : Spasme Æ Les douleurs peuvent être intenses x t 1 J /semaine dans les 3 derniers mois
- Topographie : Fosse iliaque gauche et/ou droite - Hypogastre - « Corde colique » x t 2 critères suivants :
- Horaire : Matinale (« réveil matin ») ou post-prandiale - ABSENTE LA NUIT En relation avec la défécation
- Intermittente, par crises de quelques heures à quelques jours Modification de la fréquence et de
- Soulagée par l’émission de gaz et/ou selles - Calmée par les périodes de repos, l’aspect des selles (diarrhée ou
notamment vacances. constipation)
- Augmentée par le stress ou une anxiété Æ Cf. Échelle de Bristol
NB : Parfois, douleurs atypiques : Brûlure quasi-continue pouvant être nocturne.
- Gêne dans les vêtements ajustés - Tension permanente
x Amélioration transitoire par l’émission de gaz et/ou selles
- SII-C : Constipation (< 3 selles /semaines) DIAGNOSTIC
- SII-D : Diarrhée motrice : - Troubles digestifs chroniques
x Selles liquides uniquement diurnes, matinales ou post-prandiales - Absence d’altération de l’état général
x Besoins impérieux - Normalité de l’examen clinique
x Résidus alimentaires
- SII-A : Alternance diarrhée/constipation
- RGO sans œsophagite - Pyrosis - Pesanteur épigastrique - Satiété précoce
- SII sévère : Céphalées - Myalgies - Arthralgies - Asthénie - Bouffées de chaleur - Pollakiurie - Dyspareunie
- Terrain atopique : Eczéma - Urticaire
Examens complémentaires
- NFS - CRP : Normaux
- Si diarrhée : EPS - TSH - Recherche de maladie cœliaque (Ac anti-transglutaminase)
INDICATIONS A LA COLOSCOPIE AU COURS D’UN SYNDROME DE L’INTESTIN IRRITABLE
- ATCD familial de cancer ou adénomes colo-rectaux
- Âge > 50 ans (en absence de coloscopie complète depuis l’installation des symptômes)
- Symptômes récents ou récemment modifiés
- Résistance au traitement
- Signes d’alarme : Hémorragie digestive patente ou latente - Anomalies de l’examen clinique
- Amaigrissement
- Carnet de bord du transit
- Endoscopie digestive haute si
x Symptômes dyspeptiques : Pesanteur épigastrique - Sensation de digestion lente - Nausées - Satiété précoce - Brûlures
épigastriques
x Diarrhée : Biopsies duodénales (atrophie villositaire ou parasitose)
- Echographie abdominale si symptômes d’affection biliaire, pancréatique ou rénale
- +/- Test respiratoire au lactose ou au lactulose : Intolérance au lactose
Traitement
- 1ère intention : Antispasmodique + Anxiolytique (étude thérapeutique : Absence de supériorité constante vs. placebo)
x Citrate d’alvérine - Mébévérine - Bromure de pinavérium - Trimébutine
- Pansements gastro-intestinaux (efficacité non prouvée)
- Médicament agissant sur la sensibilité viscérale : AD3C - IRS ½ doses
- SII-C : Laxatifs : PEG ou sucres Soutien psychologique
- SII - D : Anti-diarrhéique - Fibre - Régime pauvre en gluten Groupe de parole : APSII (2011) - Hypnose -
- Probiotique Relaxation…
+/- Régime pauvre en nutriments fermentescibles (FODMAP : « Fermentable oligo- di- et monosaccharides et polyols)
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 DIARRHÉE CHRONIQUE CHEZ L’ENFANT & ADULTE - Item 282
2016
= émissions de selles trop fréquentes, trop abondantes, de consistance Diagnostics différentiels
anormale (liquide ou très molle) : OMS > 3 selles très molles /J - Polyexonération liée à un syndrome dyschésique et/ou trouble de la statique pelvienne
- Diarrhée aiguë < 2 semaines - Incontinence fécale
- Diarrhée prolongée : 2 à 4 semaines - Fausse diarrhée du constipé due à l’exsudation de la muqueuse colique au contact de
- Diarrhée chronique > 1 mois selles dures : selles explosives + scylabes (petites selles dures)
Diagnostic
Interrogatoire Caractéristiques de la diarrhée
- ATCD familiaux ou personnels de troubles fonctionnels intestinaux, MAI ou - Début : Brutal ou progressif
néoplasies - Aspect des selles +/- Aliments non digérés
- ATCD personnels de résection intestinale, irradiation, endocrinopathie x Volumineuses - Boueuses
- Voyage x Glaireuses : maldigestion, malabsorption
- Médicament < 3 mois : AINS, ATB… x Liquide : diarrhée osmotique +/- sécrétoire
x Diarrhée sécrétoire : olsalazine x Diarrhée hémorragique ou dysentérique (colite)
x Inhibition de la digestion glucidique : acorbose - Horaires des selles :
x Toxicité entérocytaire : colchicine, biguanide x Diarrhée motrice : Selles groupées après le repas et au réveil
x Colite microscopique : veino-tonique, lansoprazole, ticlopidine, sertraline… x Diarrhée organique : réparties sur la journée ou nocturnes
- Signes digestifs associés : douleurs… - Degré d’impériosité des selles (normal : 15min)
- Signes fonctionnels extra-digestifs : AEG, fièvre, céphalées, arthralgies, asthénie… - Efficacité éventuelle de ralentisseur du transit (lopéramide)
Clinique
- Poids, taille, IMC - Cinétique de perte pondérale - Hématome et hémorragie pour des traumatismes mineurs : Carence en vit. K
- Téguments et cavité buccale - Glande thyroïdienne - Urticaire pigmentaire chronique : Mastocytose
- Auscultation abdominale (ischémie) - Ganglions périphériques - Poly-adénopathie périphérique : Lymphome, infection par le VIH, mycobactériose
- Glossite : Carence en micro-nutriments : carence d’apport ou malabsorption - Goitre : Hyperthyroïdie ou CMT
- Dermatite herpétiforme : Maladie cœliaque - Flush : Syndrome carcinoïde
- Anomalie des phanères, hyperpigmentation cutanée : Carence en micronutriments - HypoTA orthostatique sans tachycardie : Dysautonomie IIaire diabète ou primitive
Examens complémentaires
- Systématique :
x NFS - TP - CRP/PCT - Ferritinémie, Vitamine B12, folates - EPP +/- Dosage pondéral des immunoglobulines
x Ionogramme sanguin - Créatinine, urée - Bilan phospho-calcique - Magnésium
x +/- TSH (hyperTSH) - Sérologie VIH
- En fonction du contexte :
BIOLOGIE x Anticorps anti-transglutaminase ou IgA anti-endomysium
x Chromogranine A & 5-HIAA urinaire (tumeur neuroendocrine) - Gastrine : Sd. de Zollinger-Ellison - VIP
x Thyrocalcitonine - Histamine ou tryptase - Calprotectine fécale.
x 2 x ESP (réalisés des jours différents) : Cryptosporidium & Microsporidium
x Test au rouge carmin : Accélération du transit si < 8h
x Test respiratoire au glucose : Pullulation microbienne (bactéries fermentent le glucose) : n excrétion H+
- Endoscopie digestive haute avec biopsies du D2
- Coloscopie totale + iléoscopie et biopsies iléales et coliques étagées systématiques
+/- Vidéocapsule du grêle, entéroscopie ou entéro-IRM (TDM)
EXAMENS
MORPHOLOGIQUES Æ Selon le contexte :
- TDM abdomino-pelvien : K. pancréas, CCR, carcinose péritonéale - Anomalie mésentérique - Lymphome digestif ou M. de Crohn
- Entéro-IRM (TDM)
- Octréoscan : Suspicion de tumeur endocrine
Etude des selles pendant 72h, si possible dans les conditions de vie normales Æ Permet d’affirmer l’origine organique d’une diarrhée
- Poids des selles /24h Æ Diarrhée chronique : poids des selles > 300 g/J (sous un régime alimentaire type occidental)
- Diarrhée par malabsorption des graisses : stéatorrhée > 7 g/J (apport alimentaire de 100 g/J = régime normal + 50g de lipides)
FÉCALOGRAMME - Diarrhée électrolytique : Teneur fécale en Na+ et K+ > 50 : présence anormale de substance osmotiquement active sans les selles
(laxatifs salins, sucre-alcool) = Evaluation des pertes à compenser + calcul du trou osmotique (290 – 2 x (Na +K))
- Diarrhée exsudative : Clairance de D-1 antitrypsine (normal < 24 mL /24h) > 24mL /24h : entéropathie exsudative (exsudation des
protéines dans le lumière digestive)
Stratégie d’exploration
- Diarrhée modérée ancienne d’allure motrice chez un adulte jeune sans AEG et sans anomalie biologique Æ Fonctionnelle (Absence d’examen complémentaire)
- Diarrhée chronique au retour de voyage :
x Parasitose chronique avec traitement d’épreuve si nécessaire
x Troubles fonctionnels post-infectieux
x Sprue tropicale
- Diarrhée modérée apparaissant à un âge tardif, sans ATCD personnels de syndrome d’intestin irritable Æ Examen morphologique : éliminer un cancer
- Diarrhée soudaine, avec selles réparties et parfois nocturnes, chez la femme > 50 ans dans un contexte auto-immuns ou rhumatologique avec prise d’AINS
x Colite microscopique

« L’ASTUCE du PU » - ATTENTION PIÈGE

- Vomissement chronique > 7 jours

- Diarrhée aiguë < 2 semaines
- Diarrhée chronique > 1 mois
- Colopathie fonctionnelle > 3 mois
- Constipation chronique > 6 mois

47
 Type Caractéristiques Etiologies
= Fuite dans la lumière digestive de composant du sang du fait de l’existence de - Entéropathie organique : maladie de Crohn étendue
lésions ulcérées de la muqueuse digestive ou fuite lymphatique intestinale - Obstacle au drainage lymphatique intestinal : maladie de
DIARRHÉE
Waldmann
EXSUDATIVE OU
- Clairance fécale de D-1 antitrypsine > 20 mL/J - Lymphome de compression tumorale mésentérique ou rétro-
LÉSIONNELLE
- Si majeure : p Albuminémie - Déficit en immunoglobuline - pCholestérol - pancréatique
Lymphopénie - Péricardite constrictive : hyperpression dans le canal
thoracique
- Diarrhée abondante > 500 mL /J - Colite : maladie de Crohn…
- Fuite de K+ et HCO3- > 50 - Colite microscopique
DIARRHÉE
- Ne régresse pas complétement au cours du jeûne - Parasitose chronique : giardia, isospora, cryptosporidium…
SÉCRÉTOIRE
- Selles liquides homogènes non modifiées par les - Tumeur endocrinienne : Gastrinome - VIPome
HYDRO-ÉLECTROLYTIQUE

ralentisseurs du transits. - Mastocytose

- Selles liquides au réveil ou post-prandial groupées - Troubles fonctionnels intestinaux
DIARRHÉE

en salves avec scylabes (débris alimentaires) - Hyperthyroïdie - CMT

DIARRHÉE
- Absence d’altération de l’état général, ou de - Syndrome carcinoïde
MOTRICE
malabsorption - Dysautonomie compliquant un diabète insulino-réquérant et
- Réponse partielle aux ralentisseurs du transit mal équilibré ou amylose
- Selles liquides cédant lors du jeûne - Diarrhée post-lactose ou sucre-alcool
DIARRHÉE
Æ Car disparition de la substance osmotique. - Prise de magnésium
OSMOTIQUE
- Absence AEG, ou de malabsorption - Diarrhée factice par ingestion cachée de laxatif
VOLUMOGÉNIQUE - Gastrinome Æ Dosage de la chromogranine - Syndrome de Zollinger-Ellisson = Tumeur neuro-endocrine
Æ Régression au jeun - Maladie cœliaque
- Selles réparties sur la journée, volumineuses +/- glaireuses - Maladie de Crohn de l’intestin grêle
- Carence et perte de poids malgré les apports alimentaires conservés - Mucoviscidose
x Macro-nutriments : liquides, protéines et hydrates de carbone - Pancréatite chronique
MALABSORPTION x Electrolytes : Calcium - Magnésium - Entérite radique
(cholestase) x Vitamines : liposolubles : ADEK, vitamine B12, folates (anémie) - Diarrhée post-résection de grêle
Stéatorrhée x Oligo-élements : zinc, sélénium - Lymphome intestinaux
> 7 g /jour - Douleurs osseuses : Ostéomalacie - Ischémie artérielle chronique de l’intestin grêle
- Crise de tétanie : HypoCa2+ et HypoMg2+ - Pullulation microbienne
- Troubles VISUELS : Carence en vitamine A - Maladie de Whipple
- Retard de croissance - Somatostatinome - Gatstrinome

MALADIE DE WHIPPLE PULLULATION MICROBIENNE

1) Clinique - Achlorydrie gastrique

- Polyarthrite séronégative Æ Evolution capricieuse et prolongée - Déficit en immunoglobuline.
- Diarrhée chronique +/- tardive par malabsorption - Troubles moteurs primitifs de l’intestin :
- Fièvre + AEG + APDs + pigmentation cutanée x Pseudo-obstruction intestinale chronique
- Atteinte neurologique : Démence - Myoclonies - Ophtalmoplégie - Troubles moteurs secondaires de l’intestin
- Atteinte cardiaque x Sclérodermie
2) Diagnostic : PCR sang + muqueuse duodénale x Amylose
- Infection à Tropheryma whipplei x Diabète
3) Traitement au long cours : ATB > 1 an - Cause anatomique favorisant la stase dans l’intestin :
- Bolus IV de TMH-SMT (bactrim) x Anse borgne
x ou Streptomycine + Pénicilline G x Diverticulose de l’intestin grêle
x ou Streptomycine + Ceftriaxone x Obstruction chronique
- Triméthoprime (160 mg) - Sulfaméthoxazole (800mg) x 2 /J x 1 à 2 ans - Reflux des bactéries du côlon vers l’intestin grêle

Orientation diagnostique chez l’enfant

DIARRHÉE CHRONIQUE CHEZ L'ENFANT

Rare : Idem adulte

NOUVEAU-NÉ NOURRISSON - JEUNE ENFANT GRAND ENFANT - ADOLESCENT

Diarrhée majeure précoce Causes organiques

- Atrophie micro-villositaire - Dysplasie épithéliale Cause fonctionnelle : Côlon irritable - MICI - Allergie alimentaire
- Diarrhée chlorée ou sodée congénitale - Intolérance physiologique au lactose

Diarrhée avec intervalle libre Causes organiques

- Atrophie villositaire auto-immune - Maladie coeliaque - Giardiase Cause fonctionnelle : Côlon irritable
- Allergie aux protéines du lait de vache - Allergie aux protéines du lait de vache
- Mucoviscidose - Intolérance au lactose

Maldigestion
- Mucoviscidose - Intolérance au sucre
- Déficit en entérokinase - Défaut de réabsorption des sels biliaires

48
 MALADIE COELIAQUE

Épidémiologie
Cause la plus fréquente de malabsorption : 1 / 150 en Europe
= Maladie auto-immune qui se développe sur un terrain génétique de prédisposition : HLA DQ2 (95%) ou DQ8 (30 à 40% de la pop. G)
Par intolérance aux prolamines, protéines contenues dans le gluten (gliadine) : Blé - Seigle - Orge
- Prédominance féminine (x 2,5)
- Pic de fréquence : x 2
x Enfance via infection intestinale ou à l’introduction du gluten (4-7mois)
x Adulte : 20-40 ans
Facteurs de risque Clinique
- Pauci-symptomatique (idem troubles fonctionnels intestinaux)
- Diarrhée chronique avec signe de malabsorption
- Apparenté au 1er degré ayant une maladie cœliaque : RR = 10% - Signes biologiques isolés de malabsorption : Fer - Folate(B9) +/- B12
- Dermatite herpétiforme - Cytolyse hépatique inexpliquée Æ Hépatite chronique
- Auto-immunité : Diabète- Thyroïdite - Cirrhose biliaire primitive - Vitiligo - Atrophie buccale récidivante
- Syndrome dysmorphique : T21 - Turner - Déficit en vitamine K : n TP
- Déficit en IgA - Arthralgie et déminéralisation osseuse (50%)
- Trouble neurologique : épilepsie, neuropathie carentielle, ataxie
- Trouble de la reproduction chez la femme : Aménorrhée - Hypotrophie fœtale - FCS
Examens complémentaires
Æ NE PAS FAIRE de régime restrictif sans gluten avant le diagnostic de maladie (sinon risque de faux négatif)
- Anticorps : LT de la lamina propria stimulé par la production de cytokines
ANTICORPS x Anti-transglutaminase de type IgA (IgG si déficit complet en IgA)
x Anti-endomysium de type IgA (IgG si déficit complet en IgA) Æ Anticorps plus sensible et plus spécifique
NB : Faire un dosage simultané des IgA pour éliminer un déficit (2%)
x Autres anticorps : Anti-gliadine - Anti-réticuline
HLA - HLA DR2/DR8
- Echo-endoscopie digestive haute avec biopsies duodénales = Classification Marsh
x Atrophie villositaire totale ou subtotale
ÉCHO-ENDOSCOPIE* x Hypertrophie (= hyperplasie) des cryptes
x Augmentation du nombre de lymphocytes intra-épithéliaux
x Infiltration lympho-plasmocytaire du chorion avec polynucléaires éosinophiles (PNE)
BIOLOGIE - Ca2+ - Mg2+ - Fer - Folate - vit. B12 - TP - BHC - ODM
Une fois le diagnostic établi x Au cours de la maladie cœliaque non compliquée, il n’y a pas de syndrome inflammatoire.
Traitement
ABSENCE D’ALD 100% pour la MALADIE COELIAQUE
RÉGIME SANS GLUTEN STRICT à VIE : Blé - Seigle - Orge Æ Autorisation du maïs, riz et avoine
Suivi Complications : Favorisées par un mauvais suivi du régime
- Clinique : Régression en 1 à 2 semaines - Sprue réfractaire : LYMPHOME INVASIF T intra-épithélial
- Biologique : Régression en 1 à 3 mois - Adénocarcinome de l’intestin grêle
- Histologique : Régression 6 à 12/24 mois - Augmentation de l’incidence des maladies auto-immunes

RECOMMANDATIONS ESPGHAN-JPGN 2012

* NB : Recommandations Européennes = Chez l’enfant, absence de diagnostic histologique nécessaire si clinique typique (diarrhée avec ballonnement abdominal et perte
de poids avec dénutrition) associée à 2 anticorps « + » et le groupe HLA DQ2 ou DQ8

Enfant avec des symptômes évocateurs d'une maladie coeliaque

IgA anti-transglutaminase + dosage des IgA totale

Anti-TG positif Anti-TG négatif

Anti-TG > 10 N Anti-TG < 10 N Absence de maladie coeliaque

IgA anti-endomysium
FOGD & biopsies
HLA DQ2/DQ8

AEM + AEM + AEM - AEM -

Marsh 0-1 Marsh 2-3
HLA + HLA - HLA - HLA +

Maladie Faux HLA Cas douteux à Maladie

Faux anti-TG? FOGD & biopsies
coeliaque FOGD - Biopsies réévaluer coeliaque

49
 DIARRHÉE AIGUË & DÉSHYDRATATION CHEZ L’ADULTE- Item 283

Définition
- Diarrhée aiguë : Émissions de selles trop fréquentes, trop abondantes, de consistance anormale (liquides ou très molles) et de poids > 300 g/J < 2 semaines
x OMS : t 3 selles très molles à liquides /J
- Syndrome dysentérique :
x Épreintes - Ténesme
x Évacuations glaireuses et sanglantes afécales : Lésion organique colique distale
x Évacuations glaireuses et sanglantes pouvant être associées à des matières fécales : Iléite ou colique proximale
Epidémiologie
- Pays développés : 1 épisode digestif aigu (vomissement et/ou diarrhée) /an < 24h Régression spontanée ou sous traitement < 3 jours le plus souvent.
x Intoxication par toxine bactérienne +/- Arrêt de travail : 30%
x Incidents digestifs : indigestions - vraies ou fausses allergies… Avis spécialiste :
- 5% des Français consultent pour diarrhée aiguë > 24h : Pic hivernal Diarrhée > 1 semaines - Plusieurs épisodes de diarrhée aiguë /an
x Diarrhée hémorragique : 0,01%
Interrogatoire Examen clinique
- Mode de début : exacerbation d’une diarrhée vs. diarrhée chronique - Syndrome septicémique : T° > 39° ou < 36°C - frisson
fluctuante +/- Choc septique - hypovolémique
- Caractéristiques des selles : +/- abondantes, syndrome dysentérique - Perte de poids en % : Perte d’H2O - Na+(50 mmol/L) - K+ - HCO3-
- Signes associées : douleurs abdominales, vomissements, T°, signes - Vomissement : Perte d’HCl
articulaires… - Déshydratation extra-cellulaire : Soif - Oligurie - HypoTA - Tachycardie - Veines
- Contexte épidémique - cas dans l’entourage jugulaires plates en position assise - Pli cutané - Cernes péri-orbitaires -
- Ingestion d’aliment à risque Hypotonie des globes oculaires - Dépression de la fontanelle - « Cri »
- Prise de médicament < 2 mois : ATB, laxatif, IPP, orlistat, acarbose, - Déshydratation intra-cellulaire : Muqueuse sèche +/- trouble de la vigilance
colchicine, biguanide… - Douleur élective +/- défense en fosse iliaque droite :
- Terrain à risque : Valvulopathie à risque d’endocardite - Immunodépression - = Inflammation iléo-colique droite
Chimiothérapie… - Météorisme abdominal permanent & douloureux = Dilatation colique aiguë
Principaux risques d’intoxication ou d’infection intestinale en fonction des aliments récemment ingérés
- Pâtisserie - Viande - Staphylocoque aureus
< 24 H

- Riz, soja ayant séjourné en air ambiant - Bacillus cereus

- Plats cuisinés - Clostridium perfingens
- Coquillages crus ou cuits - Toxine produite pas les dinoflagellés
- Coquillages crus - Virus ronds et vibrios
12-48 H

- Aliments à base d’œuf cru - Salmonella

- Poulet rosé ou acheté en rôtisserie - Salmonella
- Produit laitiers non pasteurisés - Salmonella
- Poulet rosé ou acheté en rôtisserie - Campylobacter jejuni
- Produits laitiers non pasteurisés - Campylobacter jejuni
<7J

- Viande de bœuf crue (surtout hachée) - Escherichia coli entéro-hémorragique

- Viande de porc (charcuterie) - Yersinia enterocolitica

DIARRHÉE AIGUË
En dehors de la diarrhée des antibiotiques et nosocomiales

DIARRHÉE AIGUË
Hors contexte médicamenteux
Anticoagulation préventive si hospitalisation

Diarrhée hydrique avec T° > 39°C

Syndrome dysentérique Déshydratation majeure - Diarrhée post-retour de voyage < 3 mois
Autres
Diarrhée sanglante Terrain valvulaire
TIAC fébrile ou Évolution > 3 jours

NFS - CRP - Ionogramme NFS - CRP - Ionogramme +/- Hémocultures

Coprocultures - EPS Urée - Créatinine Absence d'exploration
Recto-sigmoïdoscopie +/- iléo-coloscopie + biopsies Coprocultures - EPS

- Coprocultures avec ensemencement de milieux sélectifs pour :

xDiarrhée hydrique : Salmonella - Shigella - Campylobacter - Yersinia Antibiothérapie probabiliste secondairement adaptée à
xDiarrhée hémorragique : E. Coli O157:H7 - E. Coli entéro-invasif l’antibiogramme
NB : Portage sain possible d’E. coli non typé - Staph. Aureus - Candida albicans CIPROFLOXACINE 1g/J x 3 à 5 jours
Æ Non pathogène Si séjour en zone endémique : MÉTRONIDAZOLE 1,5 g /J x 10 jours
- EPS : (rare) Amibiase
Cas particuliers
- Chimiothérapie anticancéreuse : Clostridium difficile
- Rapports sexuels anaux avec rectite : HCV - Chlamydia trachomatis - Gonocoque - Treponema pallidium
- VIH :
x CD4+ < 200 /mm3 : Parasites : Cryptosporidium - Mycrosporidium
x CD4+ < 100 /mm3 : Colites à CMV (PCRSANG + endoscopie colique avec biopsies)
- TIAC : Apparition t 2 cas groupés similaires, d’épisodes digestifs dont on peut rapporter la cause à une même origine alimentaire Æ Déclaration à la DDASS ou DDSV
- Enfant : Rotavirus, calicivirus, E. Coli entéro-hémorragique (SHU) ou E. Coli entéro-pathogène.
50
 DIARRHÉE DES ANTIBIOTIQUES

Épidémiologie
Prévalence > 10% des patients recevant des ATB ont une modification du transit intestinal.
Tous les ATB peuvent être responsables de diarrhée, mais particulièrement, Clindamycine - Pénicilline A - Dalamycine
- Apparaissant 3 à 5 jours après le début des ATB, transitoire et vite régressive à l’arrêt des ATB ne s’accompagnant pas de fièvre
DIARRHÉE BÉNIGNE
x Modifications métaboliques digestives avec baisse de la capacité de fermentation du microbiote du côlon (dysbiote)
90%
x Absence d’examen complémentaire
- Colite pseudo-membraneuse (forme sévère) : Diarrhée abondante - Fièvre - AEG
- Recherche de toxine dans les selles et recherche de clostridium difficile par méthode antigénique
- Coloscopie : Colite pseudo-membraneuse en mottes, surélevées, jaunâtre, faite de fibrine, leucocyte, débris
tissulaire et mucus Æ Indications :
CLOSTRIDIUM DIFFICILE Forte suspicion clinique de colite à Clostridium mais examen négatif
Bacille gram positif Diagnostic rapide nécessaire
ÉMERGENCE D’UN BGP Mauvaise réponse aux antibiotiques
GERME PATHOGÈNE Présentation atypique
10% - Traitement :
x Arrêt de l’ATB + Isolement « CONTACT RENFORCÉ » + MÉTRONIDAZOLE PO 500 mg x 3/J x 10 jours
x Si échec ou forme sévère : VANCOMYCINE PO 500mg à 2g /J en 4 prises ou Fidaxomicine PO
NB : Absence de contrôle biologique post-traitement !
- Diarrhée hémorragique post ou per-bétalactamine ou pristinamycine
KLEBSIELLA OXYTOCA
- Traitement : Arrêt de l’ATB +/- QUINOLONE
AUTRES - Salmonella - Shigella - Campylobacter - Yersinia…
Examens complémentaires potentiellement nécessaires dans l’exploration d’une diarrhée aux antibiotiques
Contextes cliniques Examens
- Diarrhée des ATB avec fièvre ou colite (météorisme abdominal douloureux, Recherche de toxine A et/ou B de Clostridium difficile
signes péritonéaux) (Immuno-enzymatique ou PCR ou test de référence par cytotoxicité des selles)
ET Recherche de Clostridium difficile par méthode antigénique
- Secondairement si la diarrhée se prolonge après l’arrêt des ATB (Glutamate déshydrogénase (GDH) ou par culture)
- Diarrhée des ATB avec fièvre ou se prolongeant malgré une recherche Coprocultures
négative de Clostridium difficile et de ses toxines Rechercher Salmonella - Shigella - Campylobacter - Yersinia
- Diarrhée hémorragique sous ATB Ensemencement des selles sur milieu spécifique pour rechercher Klebsiella oxytoca
- Diarrhée hémorragique
Recto-sigmoïdoscopie ou coloscopie
- Signes physiques faisant évoquer l’existence d’une colite

DIARRHÉE AIGUË NOSOCOMIALE

Diarrhée survenant > 3 jours après l’admission du patient en milieu hospitalier
- Facteurs de risque : ATB - âge - voisin de chambre - durée de séjour
- Etiologie : Clostridium difficile > Salmonella > Virus > Giardia intestinalis
- Examens complémentaires : Recherche de Clostridium difficile et ses toxine + Coproculture standard
Mesures thérapeutiques générales
- Règles d’hygiène
- Compensation des pertes : H2O - Na+ - Sucres (glucose - saccharose - amidon) PO >> IV
- Conseil alimentaire : Boissons abondantes - repas légers à type de riz. Éviter le lait, crudités, fibres et repas copieux
- Diminution de la durée diarrhée : Ralentisseurs du transit (lépéramide) ou anti-sécrétoire (racécadotrile), diomectite
- +/- Antipyrétique, antispasmodique, antalgique, antiémétique…

BONUS - TIAC

PRODUIT
ŒUF LAIT POULET BŒUF PORC PATISSERIE
BACTÉRIES
SALMONELLA X X X
CAMPYLOBACTER JEJUNI X X X
E. COLI HÉMORRAGIQUE X X
YERSINIA X
STAPH. AUREUS X X X X

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 DIVERTICULOSE COLIQUE & DIVERTICULITE AIGUË SIGMOÏDIENNE - Item 284
Recommandations novembre 2017
Définition Epidémiologie
- Diverticule colique : Hernie acquise de la MUQUEUSE et de la SOUS-MUQUEUSE à travers une zone de faiblesse de la paroi Prédominance dans les pays
MUSCULAIRE du côlon Æ Présentation la plus fréquente, les complications restent rares. Occidentaux
x Topographie préférentielle : côlon sigmoïde Æ Attention, peut se retrouver dans toutes les autres parties du colon. Très rare < 30 ans
x Diverticulose colique non compliquée (= Asymptomatique) Æ Aucun traitement n’est nécessaire Prévalence n avec l’âge : 60-70 ans
- Diverticulite : Inflammation s’étendant au voisinage d’un ou plusieurs diverticules sigmoïdiens FdR : Polykystose rénale
Facteurs de risque de complication de la maladie diverticulaire
- AINS
- CORTICOTHÉRAPIE
Æ Ces médicaments interfèrent avec les indications de chirurgie prophylactique de la récidive. Ils sont contre-indiqués en cas de diverticule compliquée

COMPLICATIONS DE DIVERTICULOSE
10%

DIVERTICULITES +/- péritonite, abcès, fistules et sténoses HÉMORRAGIE DIVERTICULAIRE

DIVERTICULITE
Les complications infectieuses sont les plus fréquentes
Clinique Examens complémentaires
- Douleurs en fosse iliaque gauche ou hypogastre +/- défense Syndrome inflammatoire biologique : Hyperleucocytose à PNN avec CRPn
x Douleur à la décompression abdominale brutale = Irritation péritonéale TDM ABDOMINO-PELVIEN INJECTÉ EN URGENCE
- Troubles du transit : Constipation > diarrhée - Épaississement de la paroi colique > 4 mm
- Fièvre - Infiltration de la graisse péri-colique
Le lavement baryté et la coloscopie conventionnelle et virtuelle sont contre- - Présence de diverticules
indiqués en période de diverticulite. - Signe du peigne (engorgement vasculaire du méso-sigmoïde)
Critères d’hospitalisation
- Signe d’irritation péritonéale
- Impossible de maintenir une hydratation orale
- Absence d’amélioration après 48-72h de traitement ambulatoire
- Impossibilité de surveillance ambulatoire
- Terrain fragilisé
- Signe de gravité TDM :
x Fuite extra-digestive d’air ou de produit de contraste
x Abcès
Traitement
- Le traitement symptomatique (sans antibiotique) est recommandé dans les diverticulites non compliquées confirmées par TDM avec alimentation NON RESTRICTIVE.

- Si non réponse au traitement symptomatique : Antibiothérapie PO < 7 jours

x Antibiotiques actifs sur les bactéries aérobies (BGN & entérocoque) et anaérobies du côlon
x + Régime alimentaire sans résidu (pauvre en fibres) pendant la diverticulite = Repos digestif

HOSPITALISATION
AMBULATOIRE
- AUGMENTIN IV + GENTAMYCINE IV
- AUGMENTIN PO x 7 à 10 jours
- Si allergie : Céfotaxime (ou ceftriaxone) + Métronidazole
- Si allergie : FLUOROQUINOLONE + MÉTRONIDAZOLE
Relai PO : AUGMENTIN ou FLQ + MÉTRONIDAZOLE

- Chirurgie prophylactique pour supprimer les risques de récidive

Æ Résection sigmoïdienne ET de la charnière recto-sigmoïdienne (+++) sous cœlioscopie en période élective (« à froid ») > 2 mois
x Etendue de la résection : le côlon inflammatoire (PAS TOUT LE COLON DIVERTICULAIRE) et la charnière recto-sigmoïdienne (supposée être une zone de haute
pression qui serait responsable des diverticules).
Æ Il n’y a JAMAIS de diverticules sur le rectum.
x C’est une résection non carcinologique (sans curage, sauf si arrière-pensée d’adénocarcinome).
Æ L’ouverture de la pièce par le chirurgien permet de redresser le diagnostic : Absence d’ulcération (ulcération = cancer).
x Indications : Poussée de diverticulite AVEC signe de gravité TDM (abcès, fistule, sténose) OU instabilité hémodynamique
Æ Ne pas faire de chirurgie à froid :
Poussée aiguë traitée en ambulatoire
Poussée aiguë sévère traitée en hospitalisation
Patient jeune
Contre-indication à la prise en charge symptomatique du la crise diverticulaire
- Signes de gravité radiologique (TDM) - Insuffisance rénale terminale
- Signes de gravité clinique (qSOFA) : PAS < 100 - FR > 22 - Confusion - Score ASA > 3
- Immunodépression - Cancer - Corticothérapie au long cours. - Grossesse

« L’ASTUCE du PU » - DIVERTICULITE & RÉGIME ALIMENTAIRE

- Il y a une indication à un régime alimentaire sans résidu (pauvre en fibres) pendant la diverticulite
Æ Repos digestif
- Cependant ce régime pauvre à un intérêt débattu en post-critique.
Æ Des méta analyses ont montré qu’il n’y avait aucune différence, mais le confort des malades est amélioré
52
 DIVERTICULITES COMPLIQUÉES

Classification des infections intra-péritonéales au cours des diverticulites selon HINCHEY

Stade I - Phlegmon ou abcès péri-colique
Stade II - Abcès pelvien, abdominal ou rétro-péritonéal (péritonite localisée) ou hépatique
Stade III - Péritonite généralisée purulente
Stade IV - Péritonite fécale
Æ 1/3 des diverticulites sigmoïdiennes se compliquent d’abcès
- Si abcès de petite taille ou non drainable : Antiobiotiques IV
ABCÈS - Si abcès > 5 cm et accessible : Drainage radiologique
x Si échec de drainage ou impossibilité : Résection-anastomose +/- stomie d’amont de
protection
- Péritonite purulente ou fécale (Stade III & IV) : Hartmann en URGENCE
x Drainage & Lavage péritonéaux
PÉRITONITE
x Résection sigmoïdienne emportant la perforation
x Colostomie terminale avec fermeture du bas sigmoïde ou haut rectum Æ Attention, ce n’est pas une « stomie de protection »
Æ < 10% des diverticulites sigmoïdiennes se compliquent de fistules
- Topographie : Colo-vesicale ou colo-vaginale (Attention, les diverticulites compliquées ne fistulisent jamais à la peau)
- Clinique :
x SFU - IU polymicrobiennes récidivantes - infections vaginales récidivantes
x Émissions de gaz/matières par le vagin (pneumaturie/fécalurie)
FISTULE - TDM non injecté : Air dans la vessie ou fuite de produit de contraste
- Traitement : Résection-anastomose (sans urgence) dans le mois avec sonde urinaire x 7 à 10 jours
« L’ASTUCE du PU »
Les signes d’irritation vésicale (pollakiurie, fausses envies) se voient souvent dans la diverticulite sigmoïdienne (la boucle sigmoïdienne étant posée
sur la vessie), sans pour autant qu’une fistule sigmoïdo-vésicale soit constituée.
- Régression habituellement sous ATB
STENOSE x Centrée, progressive, à bords réguliers
INFLAMMATOIRE (z Sténose cancéreuse : excentrée et à bords irréguliers, se raccordant à angle aigu avec le côlon sain)
STÉNOSE NB : Coloscopie à distance si doute sur cancer colique
STENOSE - Se développe à distance des poussées itératives de diverticulite
SIGMOÏDIENNE - Clinique : Syndrome de Koenig (occlusion)
SÈCHE - Traitement : Résection chirurgicale avec anatomopathologie (éliminer un cancer colique)
- La pyléphlébite septique (ou thrombose purulente) du système veineux porte résultant d’une extension de proche en proche de
PYLÉPHLÉBITE
thrombophlébites suppurées, secondaires à un foyer infectieux abdominal.
+/- Abcès du foie
- Germes : Escherichia coli - Streptocoque +/- Enterobacter cloacae

HÉMORRAGIE D’ORIGINE DIVERTICULAIRE

1/3 des hémorragies basses soudaines de sang rouge
L’hémorragie diverticulaire est une complication propre de la pathologie diverticulaire et non de la diverticulite Æ La diverticulite ne se complique pas d’hémorragie.
Caractéristiques Traitement
- +/- Chirurgie prophylactique si épisodes récidivants
- En cas d’hémorragie basse abondante :
- Hémorragie brutale, par érosion d’artérioles du collet ou du fond du x Endoscopie digestive haute + rectoscopie
diverticule x +/- Coloscopie totale en urgence après lavage intensif au PEG
x Indépendante d’une poussée de diverticulite x +/- Angio-TDM
x Cède spontanément dans > 80% cas - Si urgence hémodynamique :
er nd
x Récidive dans 15% des cas après un 1 épisode et 50% après un 2 . x Stable : Électro-coagulation - Injection adrénalisée et/ou clip
x Instable : Embolisation radiologique
x Si inefficacité ou impossibilité : Colectomie segmentaire ou totale

TOUT 1ER ÉPISODE DE DIVERTICULITE AIGUE COMPLIQUÉE JUSTIFIE UNE COLOSCOPIE À DISTANCE À LA RECHERCHE D’UN CANCER COLO-RECTAL
Une poussée qui régresse incomplètement ou lentement doit faire suspecter un cancer.
À savoir cependant, la pathologie diverticulaire ne peut pas se transformer en cancer.

« L’ASTUCE du PU » - ÉPAISSISSEMENT des PAROIS

CHOLECYSTITE AIGUË - Paroi > 4 mm

DIVERTICULITE AIGUË - Paroi > 4 mm
APPENDICITE AIGUË - Paroi > 3 mm

53
 PATHOLOGIE HÉMORROÏDAIRE - item 285
2018
Anatomie
Les hémorroïdes sont des structures anatomiques normalement présentes chez l’individu sain.
- Compositions : Lacs veineux - Artérioles sous-muqueuses - Réseaux anastomotiques Physiopathologie :
x Plexus hémorroïdaire interne : Au-dessus de la ligne pectinée « Théorie vasculaire & mécaniques » : Diminution
x Plexus hémorroïdaire externe : Immédiatement sous-cutané dans les plis radiés de l’anus. de la composante vasculaire & inflammation
- Action : Continence anale
- Vieillissement : Laxité du matériel « d’ancrage » (fibres musculaires lisses et tissu de revêtement), induisant progressivement une saillie (procidence) des hémorroïdes.
Epidémiologie
- 1/3 des adultes déclarent avoir souffert > 1 fois d’un problème hémorroïdaire et > 1/3 d’entre eux au cours des 12 derniers mois
- 1/3 des personnes ayant décrit un problème hémorroïdaire ont consulté un praticien pour ce problème et 50% ont pris des médicaments
- ¾ des malades consultent un médecin généraliste et ¼ un gastro-entérologue
Facteurs de risque Implication symptomatique au plan du dépistage du cancer colo-rectal
- Grossesse : T3 Maladie hémorroïdaire = Maladie bénigne
- Accouchement - Post-partum immédiat Saignement hémorroïdaire en fin de selles et non mélangé aux matières, il est difficile de faire la part des choses avec CCR.
- Trouble du transit intestinal : Dyschésie Ainsi, la présence de saignement à l’occasion d’une défécation Æ Exploration colo-rectale de dépistage
Clinique
- GÊNE à type prurit, tiraillement ou brûlure anale Æ Anuscopie
- CRISE HEMORROÏDAIRE +/- consécutive à un épisode diarrhéique ou constipation, le plus souvent à des efforts de type dyschésie ou à un excès
d’OH ou d’épice.
x Sensation de chaleur ou de pesanteur périnéale accentuée lors du passage de la selle ou de l’exercice physique x 2 à 4 jours
x Endoscopie : aspect congestif et œdémateux +/- semis de micro-thromboses
- THROMBOSE :
DOULEURS
x Douleurs intenses, de survenue brutale permanente de la marge anale, parfois déclenchées par un exercice physique (cyclisme), une contrainte
mécanique ou un traumatisme (accouchement) x 5 à 15 jours, lentement régressive (non rythmée par la défécation)
x Tuméfaction bleutée & douloureuse siégeant dans les plis radiés de l’anus, s’accompagnant rapidement d’une réaction œdémateuse et
inflammatoire
x +/- Cicatrisation par un repli muco-cutané résiduel marisque
1) Thrombose hémorroïdaire externe (plis radiés) : Les plus fréquentes
2) Thrombose hémorroïdaire interne : Tuméfactions importantes et irréductibles, « accouchées » par l’anus
Æ Traitement : Incision ou excision de la zone thrombosée
HÉMORRAGIE - Émission de sang rouge rutilant au décours immédiat d’un épisode défécatoire non mélangé aux matières fécales Æ Anémie chronique
- Mécanisme : Laxité du tissu sous-muqueux des hémorroïdes interne
PROLAPSUS
x Prolapsus permanent ou procidence lors de la défécation : Gêne mécanique - Suintement - Brûlures anales
Maladies associées
- Fissure anale : Douleur durable post-défécatoire
- Fistule anale : Pus dans les sous-vêtement
- Marisque : Tuméfaction permanente péri-anale Æ Fistule - Abcès - Cancer
- +/- Anomalie de la coagulation constitutionnelle (Willebrand, hémophilie) ou acquise (cirrhose, néoplasie, CT)
Examen clinique
Position genu pectoral, coudes, épaules, pieds en surface au même niveau des cuisses perpendiculaire et le dos rectiligne à 45° d’angulation avec la surface (ou décubitus
latéral ou position gynécologique)
- Thromboses hémorroïdaires externes : tuméfactions douloureuses et bleutées
PÉRI-ANAL - Procidence spontanée ou intermittente des plexus hémorroïdaires internes lors de la poussée Absence d’examen complémentaire
- Marisque ou fissure anale nécessaire pour faire le diagnostic.
- Toucher rectal Si doute : Endoscopie colique
ENDO-CANALAIRE
- Anuscopie (analyse au retrait de l’appareil) : Plexus hémorroïdaire interne (coussinet vasculaire)
Classification des maladies hémorroïdaires anatomiques en fonction du degré de procidence des hémorroïdes internes
Grade 1 - Absence de procidence dans la lumière de l’anuscope
Grade 2 - Procidence dans la lumière de l’anuscope
Grade 3 - Procidence anale extériorisée en poussée mais réductible
Grade 4 - Procidence anale extériorisée non réductible
Traitement des formes symptomatiques
- Mucilage et/ou augmentation de la ration fibres : Diminution des saignement et des crises hémorroïdaires dans 40% des cas
RHD - Eviter l’alcool
- Éviter les plat épicés
- But : Anti-inflammatoire - Anti-œdémateux - Cicatrisation +/- Antalgique
MÉDICAMENTS x Médicaments veino-toniques (VC) : Diosmine micronisée 2 à 3 g en courte durée Æ Niveau de preuve bas - ES : Colique microscopique
x Topiques locaux (absence de preuve) : Dérivés corticoïdes ou lubrifiants
- Ligature élastique - But : Retendre le tissu de soutien de la muqueuse hémorroïdaire interne en réalisant une fibrose
- Injection sclérosante rétractile de la muqueuse au sommet des paquets hémorroïdaires internes.
ENDOSCOPIE - Photo-coagulation infrarouge - Indication : Procidence régulière ou saignement
Instrumentale - Cryothérapie - Méthode : Ambulatoire sans anesthésie +/- ATB prophylaxie
- Electro-coagulation bipolaire Æ 10 à 15% d’effets secondaires : Douleurs - Fièvre - RAU - Saignement
Æ Méthode de référence : Après échec des méthodes instrumentales ou en 1ère intention si procidence
CHIRURGIE - Hémorroïdectomie pédiculaire permanente ou troubles de la coagulation, AVK…
Ce n’est pas un - Anoplexie : - Méthode (Milligan-Morgan) : Ablation des plexus hémorroïdaires externes & internes sous AG
traitement radical = Agrafeuse mécanique circulaire - Cicatrisation : 42 à 70 jours
- Ligature sous contrôle Doppler Æ Effets secondaires : Douleurs post-opératoire > 5/10 : Morphine - AINS
Æ Séquelles fonctionnelles : Trouble de la discrimination des gaz - Impériosité - Prurit

LES HÉMORROÏDES NE NÉCESSITENT PAS DE SUIVI RÉGULIER.

54
 TRAITEMENT DE LA MALADIE HÉMORROÏDAIRE

HÉMORROÏDES
SYMPTOMATIQUES

CRISE MALADIE HÉMORROÏDAIRE LOCALISÉE MALADIE HÉMORROÏDAIRE DE GRANDE TAILLE - PROCIDENCE HABITUELLE
HÉMORROÏDAIRE SYMTÔMES PEU FRÉQUENTS PLAINTES PLURI-HEBDOMADAIRES

Traitement Traitement
Traitement médical
endoscopique endoscopique

Grande taille Si échec :

Petite taille
Procidence marquée Chirurige

Injection sclérosante
Ligatures élastiques
Photo-coagulation infrarouge

DOULEUR ANALE AIGUË

Nature de la douleur Rythme Durée Signes associés Etiologies

Cuisson Per- et post-défécatoire
Brûlure Per- et post-défécatoire durable
Douleur intense « exquise » Non rythmée par les selles
Tension & douleur pongitive Positionnelle de contact
Epreintes et douleurs Per- et post-défécatoire ou
expulsives permanente
Brûlures intenses Péri-anale en quadrant
A début brutal sans facteur
Crampes intenses
déclenchant franc
24 à 72h Œdème - Procidence - Saignement Crise hémorroïdaire
Plusieurs semaines Saignement Fissure anale
Quelques heures à jours Tuméfaction anale douloureuse limitée Thrombose hémorroïdaire
Tuméfaction anale douloureuse mal
Récente & continue limitée et douloureuse Abcès
Dysurie
Plusieurs jours Suintement et continence Fécalome
Dysurie
Quelques jours Hyperesthésie régionale Herpès
Lésions ulcérées et érosives péri-anales
Peu durable (quelques
‡ Proctalgie fugace
minutes) parfois nocturne

FISSURE ANALE NON BANALE

Ex : Maladie de Crohn
- Localisation latérale 3 ou 9h (en dehors de 12h et 6h)
- INDOLORE - MULTIPLE - Absence de contracture.
- Adénopathies inguinales
Nb : Les fissures anales à 12h et 6h sont le plus souvent mécaniques, par constipation terminale

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 HERNIE PARIÉTALE CHEZ L’ENFANT ET L’ADULTE – Item 286
150 000 cures de hernie /an en France
= Passage d’une partie du contenu au travers d’un orifice musculo-aponévrotique naturel.
- Hernie pariétale : le sac péritonéal franchit le fascia transversalis
x Hernie ombilicale
x Hernie de l’aine : inguinale (90%) ou crurale (10%)
Facteurs de risque de hernie pariétale
- Vieillissement - Dénutrition - Rapport contenu/pression déséquilibré :
- Obstacle respiratoire : BPCO - Toux chronique x Obésité
- Constipation x Ascite : Hernie ombilicale chez le cirrhotique
- Obstacle vésical (Dysurie) x Nourrisson
- Polykystose rénale (inguinale) x Tumeurs volumineuses : Kystes ovariens - Myomes
Physiopathologie de la hernie inguinale
CONGÉNITALE Secondaire à une absence d’oblitération du canal péritonéo-vaginal (garçon)
OBLIQUE EXTERNE INDIRECTE
95% des hernies de l’enfant Secondaire à une absence d’oblitération du canal de Nück (fille) avec hernie de l’ovaire (< 1 an)
DIRECTE Hernie passe par le fascia transversalis
ACQUISE
OBLIQUE EXTERNE INDIRECTE Sac herniaire passe par l’orifice inguinal profond et longe le cordon spermatique ou ligament rond.
Diagnostic de la hernie de l’aine
INGUINALE 90% A
V
N R HERNIE INGUINALE DIRECTE INTERNE
HERNIE INGUINALE OBLIQUE EXTERNE INDIRECTE E
E T
Ligne de Malgaine : (EIAS - pubis) : correspond à la projection cutanée de l’arcade R È I
HERNIE CRURALE
crurale F R N
10%
E E
Clinique :
- Asymptomatique ou gêne de la région inguinale qui apparaît ou augmente lors des efforts ou de la toux ou en fin de journée
- Enfant : pleurs + agitation
Examen : couché, sans puis avec effort de poussée et debout - bilatéral
- Tuméfaction de la région inguinale apparaissant à la station debout prolongée : Indolore - Impulsive - Expansive à la toux - Réductible
x Hernie oblique externe : tuméfaction dans la bourse homolatérale
Hernie inguinale Hernie crurale
- Tuméfaction au-dessus de la ligne de Malgaigne : 90% - Tuméfaction en-dessous de la ligne de Malgaigne : 10%
x Hernie oblique externe indirecte : x Prédominance féminine
Æ Manœuvre de réduction : Doigt recouvert du scrotum réduit la hernie Æ A la racine de la cuisse
via un trajet oblique en haut en arrière et en dehors Æ Vaisseaux iliaques externes en dehors
Æ Battement des vaisseaux épigastrique en dedans
x Hernie interne directe : « L’ASTUCE du PU »
Æ Réduction par un trajet direct antéro-postérieur Les hernies crurales sont (comme les hernies ombilicales) souvent de petite taille
Æ Battement des vaisseaux épigastriques en dehors d’où la difficulté diagnostique en cas de surcharge pondérale.
Diagnostics différentiels
- Lipome & ADPs inguinales : tuméfaction irréductible
- Eventration (cicatrice en regard)
- Hydrocèle ou kyste volumineux du cordon : tuméfaction trans-illuminable et irréductible
- Anévrysme de l’artère fémorale
Hernie étranglée
URGENCE CHIRURGICALE Æ AUCUN EXAMEN COMPLÉMENTAIRE N’EST NÉCESSAIRE
La hernie étranglée est parfois le symptôme révélateur de la hernie pariétale.
Complication : Hernie crurale > inguinale (rare)
- Clinique : Prédominance féminine
x Douleur de survenue brutale de l’aine, permanente maximale au collet
x +/- associée à des signes occlusifs : nausée, vomissement, arrêt des matières & gaz avec ballonnement abdominal
NB : Absence de signe digestif si incarcération isolée d’une frange épiploïque.
x Tuméfaction inguinale douloureuse - Non expansive - Non impulsive à la toux - Irréductible
Æ Tentative de réduction : Exacerbation de la douleur
- Risque : Nécrose digestive ou gonadique
Évolution
Risque d’étranglement d’une hernie inguinale asymptomatique = 0,002 événement pas année-patient
Hernie non étranglée : Risque de mortalité opératoire chez les > 70 ans : 0,3%
Si étranglement : Risque de mortalité opératoire chez les > 70 ans : 3 à 13%

HERNIE OMBILICALE chez le NOURRISSON

- Asymptomatique
- Étranglement rare
- Plus fréquente chez les prématurés
- Régression spontanée vers 3-4 ans
- Chirurgie si persistance > 3-4 ans

« L’ASTUCE du PU » - HERNIE PARIÉTALE & CANCER COLO-RECTAL

Une hernie pariétale secondaire à une constipation doit toujours faire rechercher un cancer colo-rectal chez un patient à risque.
= « HERNIE SYMPTÔME »

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 Traitement
Indications

URGENCE IMMÉDIATE URGENCE DIFFÉRÉE

Hernie NON ÉTRANGLÉE

- Hernie crurale
- Hernie inguinale étranglée
- Hernie inguinale chez l’enfant > 6 mois
- Hernie de l’ovaire chez la fille
- Hernie inguinale douloureuse chez l’adulte
Æ Contre-indication à la réduction manuelle, risque de nécrose de l’ovaire
- Hernie inguinale difficile à réduire
- « A la demande du patient »
Méthodes

TRAITEMENT
Efforts abdominaux à éviter pendant 1 mois

ADULTE ENFANT

CHIRURGIE AMBULATOIRE
CHIRURGIE
1h : Cure de hernie TAXI
Cf. Adulte
- Dissection du sac péritonéal puis herniaire
- Réduction de la hernie
- Réparation de la paroi abdominale :
Réduction manuelle après prémédication
- Indication : Hernie inguinale étranglée du garçon
sans signe local inflammatoire
Voie inguinale : Shouldice - Lichtenstein (AG ou AL) - Si succès : Intervention chirurgicale + J2-J3
Suture musculo-aponévrotique en plicaturant le fascia
transversalis puis abaissant le tendon conjoint à l’arcade
crurale par plusieurs surjets aller-retour

Coelioscopie (AG)
Réparation avec prothèse NON résorbable (ou raphie)

Complications per-opératoires
Rares
Complications post-opératoires
Fréquentes
Complications tardives
Diminuées en cas de prothèse
Complications
- Hémorragie par plaie d’un vaisseaux épigastrique ou fémoral
- Section du canal déférent
- Lésion d’un nerf inguinal ou crural (fémoral)
- Plaie du contenu de la hernie (grêle, vessie, côlon)
- Douleurs post-opératoires modérées
- Hématome (à évacuer si important)
- Infection (si prothèse : ablation)
- Sérome = Hydrocèle
- Douleurs résiduelles (5%)
- Récidives controlatérales ou homolatérales (5%)
- Hydrocèle
- Atrophie testiculaire

« L’ASTUCE du PU »

ÉVENTRATION +/- ÉTRANGLEMENT DE PAROI

Chaque geste chirurgical, ayant nécessité un abord cutané avec cicatrice, peut se compliquer d’une éventration.
Le traitement d’une éventration est TOUJOURS chirurgical, pour la prévention du risque d’étranglement. (hors contre-indication à la chirurgie)
- Facteurs de risque identiques
- Sac : Peau - Tissu cellulaire sous-cutané - Péritoine
POINTS COMMUNS AVEC LA HERNIE PARIÉTALE
- Contenu (viscères intrapéritonéaux)
- Étranglement possible
- Collet musculo aponévrotique formé par la/les déhiscences d’une réparation musculo-aponévrotique (PAS
DIFFÉRENCE AVEC LA HERNIE PARIÉTALE
SEULEMENT CUTANÉE) pariétale (ce n’est pas un orifice naturel anormalement élargi)
ÉVISCÉRATION
Déhiscence de TOUS les plans pariétaux du péritoine à la peau :
- Traumatique : plaies pénétrantes diverses
- Post-opératoire

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 TUMEURS DU CÔLON & RECTUM - Item 298
Recommandations mai 2017 2017-2018

TUMEURS BENIGNES DU COLON & RECTUM

Définition
- Tumeur de petite dimension faisant saillie dans la lumière du côlon ou du rectum sans préjuger de sa nature histologique
POLYPE
(bénigne ou maligne) : Sessile - Pédiculé - Plan
POLYPOSE - > 10 polypes
Histologie des polypes
- Prolifération des cellules des glandes de Lieberkühn : - Complications :
x Adénome tubuleux : 75% x Dysplasies :
x Adénome tubulo-villeux : 20% Bas grade : Adénome bénin
POLYPE ADÉNOMATEUX x Adénome villeux : 5% Haut grade : Cancer intra-épithélial
Poly-adénome ou adénome x Adénome festoné x Cancers invasifs (précédés de dysplasie)
- Prévalence : 30% à 65 ans Risque de cancer augmente si contingent VILLEUX
- Prédominance masculine H/F = 2 Æ Précède de 10 à 20 ans le cancer
- Topographie : 70-80% rectum et côlon gauche Adénome festonné : Risque de malignité: K. côlon DROIT
- Allongement des cryptes glandulaires
- Complication : Risque plus important d’adénome
POLYPE HYPERPLASIQUE x Topographie : Côlon distal & rectum
Æ PAS de dégénérescence en cancer
x Prévalence : 25% à 50 ans
POLYPE JUVÉNILE - Tubes kystiques développés dans un chorion inflammatoire
PSEUDO-POLYPE INFLAMMATOIRE - Muqueuse et tissu de granulation : Îlot résiduel isolé après cicatrisation d’ulcération de RCH ou maladie de Crohn
Filiation adénome-cancer
Adénocarcinome se développe (le plus souvent) à partir d’un adénome
- Risque de cancer augmente avec :
x TAILLE de l’adénome > 1cm : transformation en cancer au cours du temps Æ NB : Taille < 1cm : 2,5% à 15 ans se transformeront en cancer
5 ans 10 ans 20 ans
2,5% 8% 24%
x Nombre de contingent VILLEUX : transformation en cancer :
Adénome tubuleux Adénome tubulo-villeux Adénome villeux Adénome festonné
1% 12% 15% Cancer du colon droit dans le syndrome de Lynch

Circonstance de découverte
- Asymptomatique Æ Découverte par dépistage (populations à risque)
CLINIQUE
- Saignement - Anémie par carence martiale
- Rectoscopie au tube rigide (post micro-lavement ou évacuation rectale) : Rectum & Bas sigmoïde
ENDOSCOPIE - Recto-sigmoïdoscope avec coloscope = coloscopie courte (post-lavement) : Rectum & Sigmoïde
- Coloscopie totale sous AG ou sédation simple (lavement colique complet par 4L de PEG) : Côlon
EXAMENS Æ Effet indésirable : Perforation colique (0,1%)
COMPLÉMENTAIRES - Après préparation colique : Détection des polypes > 6mm si contre-indication à l’AG transitoire
COLO-TDM = Coloscopie virtuelle Æ Ne permet que de voir les lésions
- Si examen anormal = Indication à coloscopie optique pour biopsie +/- exérèse
VIDÉO-CAPSULE COLIQUE - À venir

Conduite à tenir en cas de découverte de polype

« TOUT POLYPE DOIT ÊTRE TRAITÉ AU COURS D’UNE COLOSCOPIE AVEC ABLATION ET ANALYSE ANATOMO-PATHOLOGIQUE. »

POLYPECTOMIE ENDOSCOPIQUE
MUCOSECTOMIE
CHIRURGIE :
COLECTOMIE SEGMENTAIRE
Traitement
- Polype pédiculé Æ Effets indésirables : Hémorragie - Perforation
- Polype sessile : Injection de sérum salé entre la musculeuse et polype
- Si polype non accessible pas voie endoscopique
- Adénocarcinome sur adénome avec exérèse incomplète et atteinte de la sous-muqueuse
- Adénome villeux symptomatique non résécable car étendu (« nappe » villeuse)
- Polypose adénomateuse : Colectomie totale ou coloproctectomie totale prophylactique
Surveillance après exérèse de polype

NÉCESSITÉ DE SUIVI POUR LES POLYPES ADÉNOMATEUX UNIQUEMENT.

- Polypes > 1cm

COLOSCOPIE à 3 ans
COLOSCOPIE à 5 ans
- Adénomes t 3 Collège de cancérologie : Coloscopie à 1 an
- Dysplasie de HAUT grade - Adénomes multiples
- Base SESSILE (ou plan) = Base d’implantation large - Base sessile
- Composante villeuse > 25%
- Dépistage des adénomes métachrones après traitement d’un CCR
- Toutes autres situations.

SI TRANSFORMATION CANCEREUSE LIMITÉE lors du suivi Æ Exérèse chirurgicale inutile si

- Absence d’atteinte de la sous-muqueuse : Tis
- Exérèse complète certaine et marge de sécurité > 1 mm
- Cancer bien ou moyennement différencié
- Absence d’embole lymphatique dans la sous-muqueuse du pédicule

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 TUMEUR MALIGNE DU CÔLON & RECTUM
Réunion de Concertation Pluridisciplinaire.
Epidémiologie Forme de cancer colorectal Topographie
- Sporadique : 75% - Recto-sigmoïde : 50%
Incidence en France : 45 000 /an (en augmentation) - Décès : 18 000 /an (en baisse)
- Polypose familiale atténuée (MAP) : 25% - Caecum : 15%
3ème cancer en terme de fréquence : Sein > Prostate > CCR > Poumon
ème ème - Lynch : 4% - Colon droit : 15%
2 cancer chez la femme - 3 chez l’homme - Polypose adénomateuse familiale (PAF) : 1% - Colon gauche : 12%
ème
2 cause de mortalité par cancer : Poumon > CCR - Autres < 1% - Colon transverse : 8%
Histologie

ADÉNOCARCINOME LIEBERKÜHNIEN (80%)

Adénome mucineux ou colloïde mucineux …

Facteurs de risque - Recommandations Mai 2017

Homme et femme 50-74 ans ASYMPTOMATIQUE : Test immunologique / 2ans : (FIT-test = FOBT) recherche de saignement
RISQUE MOYEN occulte dans les selles (Le test ne s’appelle plus Hemoccult)
Dépistage généralisé - Méthode : Aspirine < 1g/J et absence de vitamine C
Risque CCR vie entière : < 5% - Si test « positif » (4 à 5%) : Coloscopie Æ Adénome > 1 cm ou cancer = 40% des cas.
- Participation de la population : 50% - Diminution de la mortalité de 20%.
- Facteurs de risque environnementaux : OH - Tabac - Surpoids - Obésité - Sédentarité - Viande et charcuterie - Acromégalie
- ATCD PERSONNEL d’adénome ou CCR : Coloscopie de surveillance à + 2 ou 5 ans
- ATCD FAMILIAL au 1ère degré de CCR < 65 ans ou adénome > 1 cm : Coloscopie à 45 ans ou 5/10 ans avant l’âge du dg puis /5 ans
RISQUE ÉLEVÉ
- 2 ATCD FAMILIAUX au 1ère degré quel que soit l’âge : Coloscopie à 45 ans ou 5 ans avant l’âge du diagnostic
15 à 20%
- MICI > 10 ans d’évolution ou associée à une cholangite sclérosante : Coloscopies itératives
Risque CCR vie entière : 5 à 10%
x RCH : Le risque est d’autant plus élevé que la RCH a débuté tôt et qu’il s’agit d’une pan-colite
- ATCD de radiothérapie (cancer gynécologique ou cancer de la prostate) Æ Induit des cancer radio-induit
- Acromégalie
RISQUE TRES ÉLEVÉ - Polypose adénomateuse familiale (PAF) ou Syndrome de Lynch (HNPCC) : cf. infra
2% x Coloscopies / 1 à 2 ans avec technique de chromoendoscopie dès 15-20 ans
Risque CCR vie entière : 50 à 100% x Coloration de la muqueuse avec de l’indigo carmin pour détecter les polypes plans.
Clinique
TOUCHER RECTAL +/- TOUCHER VAGINALE chez la femme avec toucher combiné (envahissement de parois)
UN TOUCHER RECTAL
Marge anale - Canal anal (épithélium malpighien) - Basse de l’ampoule rectale (index mesure de 7 à 9 cm)
NORMAL N’ÉLIMINE
Siège de la tumeur vs. sphincter - Extension endoluminale - Caractère mobile ou fixé
PAS UN CANCER
Piège QCM : Le toucher rectal ne fait pas parti des examens complémentaires. Il appartient à l’examen clinique.

CANCER DU COLON CANCER DU RECTUM

- Fortuite +/- Altération de l’état général

- Douleurs abdominales d’apparition récente
- Trouble du transit d’apparition récente ou modification récente des troubles - Fortuite +/- Toucher rectal
Æ Alternance du transit - Rectorragie
- Anémie ferriprive : Cancer du côlon droit - Syndrome rectal :
- Mélénas ou rectorragies x Faux besoins : impérieux et fréquents
- Tumeurs abdominales ou foie métastatique x Emission afécale de glaire & sang
- Complications : occlusion ou perforation intestinale x Epreinte - Ténesme
- Endocardite ou septicémie à germes digestifs : Streptococcus bovis : - Constipation ou diarrhée récente
x Cancer du côlon gauche - Rare : occlusion, anémie, métastases…
- Symptomatologie évoquant une sigmoïdite :
Æ Tout 1er épisode de sigmoïdite COMPLIQUÉE = Coloscopie à distance
Examens complémentaires

+/- TDM abdomino-pelvien - Coloscopie virtuelle - Rectoscopie au tube rigide - Coloscopie courte
COLOSCOPIE TOTALE + BIOPSIES
Examen ganglionnaire > 12 ganglions pour évaluation correcte.
Si sténose infranchissable : Résection Æ Coloscopie à 6 mois
- Traitement néo-adjuvant
- Chirurgie à risque mais surtout mutilante et/ou avec séquelles (Stomie - Amputation abdomino-périnéale - Résection rectale conservant le sphincter…)
- Pour caractériser : Différenciation - Statuts RAS et RAF (si métastases) - MSI/MSS (recherche en IHC sur les biopsies, si <0 ou doute : BiolMol)
Bilan d’extension

TDM THORACO-ABDOMINO-PELVIEN - ANTIGÈNE CARCINO-EMBRYONNAIRE (ACE) en pré-opératoire pour le suivi

ou radiographie de thorax (F/P) + Échographie abdominale

- ÉCHO-ENDOSCOPIE si petite tumeur (T1/T2)

- IRM PELVIENNE si T3/T4 ou N+ : Extension ganglionnaire et/ou à la paroi rectale
- Si < 60 ans ou ATCD de K. familiaux ou personnels : Recherche d’instabilité microsatellitaire (Lynch) = Biologie moléculaire : PCR ou immuno-histochimie
- Si métastase : Recherche de mutation RAS (KRAS ou NRAS) pour définir le type de chimiothérapie et BRAF (sans influence sur le traitement, mais de mauvais pronostic)
x Métastases synchrones (< 3 mois) : 20%
x Métastases métachrones du FOIE : 80% à 3 ans
- Consultation oncogénétique Æ Suspicion de syndrome de Lynch :
x 3 CCR dans la même branche familiale dont 1 < 50 ans
x Malade ayant un ATCD personnel de cancer du spectre HNPCC
x CCR < 40 ans (quel que soit le résultat du test MSI)
x CCR avec test MSI positif.

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 Classification TNM et AJCC 7ème édition
Stade TNM
0 Tis : Tumeur intra-épithéliale ou envahissant la lamina propria (muqueuse) ANATOMIE RECTUM
T1 : Tumeur envahissant la sous-muqueuse
I
T2 : Tumeur envahissant la musculeuse

HAUT
IIA T3 : Tumeur envahissant la sous-séreuse 7 à 15 cm 10 à 18 cm
IIB T4 A : Tumeur envahissant la séreuse
IIC T4 B : Tumeur envahissant un organe de voisinage
N0 : Absence de métastase ganglionnaire
Nx : Ganglions non évaluées

MOYEN
N1 A : 1 ganglion métastatique régional 2 à 7 cm 5 à 10 cm
III N1 B : 2 à 3 ganglions métastatiques régionaux
N1 C : Dépôt tumoral à distance de la tumeur et en dehors d’une structure ganglionnaire
N2 A : 4 à 6 ganglions métastatiques régionaux

BAS
N2 B : ≥ 7 ganglions < 2 cm < 5 cm
M0 : Absence de métastase
M1 : Métastases à distance dont GANGLION SUS-CLAVICULAIRE : SPHINCTER (+ 3cm) MARGE ANALE
IV
- M1 A : 1 seule localisation
- M1 B : plusieurs localisations métastatiques ou métastases péritonéales

TRAITEMENT A VISÉE CURATIVE D’UN CANCER NON MÉTASTATIQUE

IMMUNONUTRITION (type Oral-Imapct) PRÉ-OPÉRATOIRE

CANCER DU COLON CANCER DU RECTUM

Voie d’abord : Laparotomie médiane ou laparoscopie - Indication : Cancer du moyen & bas rectum : T3 - T4 - N+
CHIMIO-RADIOTHÉRAPIE
Si colon droit : Incision transversale de l’hypochondre droit - But :
x
NÉOADJUVANTE
- Hémicolectomie (droite ou gauche) ou sigmoïdectomie avec marge Diminution du risque de récidive locale
d’exérèse de la tumeur avec marge ≥ 5 cm x Augmentation du taux de conservation du sphincter anal
- Exérèse des vaisseaux et du méso-colon contenant les ganglions NB : Aucun rôle sur la survie globale ou la survie sans récidive.
lymphatiques bilatéraux - Méthode : ABSENCE DE RADIOTHÉRAPIE POUR LE HAUT RECTUM
Æ Ligature des vaisseaux : x 5-FU PO (capécitabine : Xeloda®)
CHIRURGIE

x Colon droit : + Radiothérapie 45 Gy (10 min) x 5 semaines + Chirurgie à 8 semaines

Artère iléo-caeco-colo-appendiculaire + Artère colique droite x ou Radiothérapie courte de 25 Gy x 5 jours + Chirurgie à 1 semaine
x Colon gauche : Artère mésentérique inférieure
ÆCANCER DU HAUT & MOYEN RECTUM
- Rétablissement de continuité (généralement dans le même temps)
x Haut : 10-15 cm & Moyen : 5-10 cm de la marge anale
x Colon droit : Anastomose iléo-colique transverse
x Colon gauche : Anastomose colo-rectale - Exérèse de la tumeur jusqu’à 5 cm sous le pôle inférieur de la tumeur
Infectieux - Anajéculation - Tb.érectile

- Complications : - Cancer du haut rectum : Exérèse du méso-rectum à 5 cm sous le pôle

x Fistule anastomotique inférieur de la tumeur
On ne ligature jamais l’artère
- Cancer moyen rectum : Exérèse TOTALE du méso-rectum
x Hémorragie anastomotique mésentérique supérieure
- HARTMANN : Anastomose colo-rectale (haut rectum ou moyen rectum
x Abcès de paroi
avec moignon > 3 cm) ou colo-anale (moyen rectum avec moignon < 3
CHIRURGIE

cm) + iléostomie provisoire si moyen rectum.

ÆCANCER DU BAS RECTUM (> 1 à 5 cm de la marge anale)
- Exérèse avec marge ≥ 2 cm
CHIMIOTHÉRAPIE ADJUVANTE

- Exérèse TOTALE du méso-rectum

- Indication : Si envahissement ganglionnaire ≥ Stade III (N+)
- +/- Conservation du sphincter anal si marge respectée : Anastomose colo-
x Députer la chimiothérapie < 8 semaines post-chirurgie !
anale avec iléostomie provisoire
- FOLFOX x 6 mois
ÆCANCER ENVAHISSANT LE SPHINCTER ANAL (< 1 cm du sphincter)
x Oxaliplatine (alkylant) : Neuropathie périphérique - Diarrhée
- Amputation abdomino-périnéale du rectum
x 5-fluorouracile + Acide folinique (anti-métabolique)
- Exérèse TOTALE du méso-rectum
Spasme coronaire - Mort subite - Toxicité cutanéo-muqueuse - Colostomie définitive avec iléostomie définitive.
- Si neuropathie grade 2 ou 3 : Arrêt de l’oxaliplatine : SLV5FU2
ADJUVANTE

Collège de Cancérologie
CHIMIO.

- Indication : Si envahissement ganglionnaire ≥ Stade III (N+)

- Oxaliplatine - 5-fluorouracile - Acide folinique (= FOLFOX) x 6 mois

TRAITEMENT CHIRURGICAL DES CANCERS COLO-RECTAUX COMPLIQUÉS

URGENCE
- 1ère intention : Colostomie de proche (le plus près possible) Æ + J15-21 : Résection avec anastomose emmenant la colostomie
- OCCLUSION Éviter la résection de la tumeur primitive sans rétablissement immédiat de la continuité sauf cas exceptionnels
- Ne pas poser de prothèse colique Æ La pose d’une prothèse pour une tumeur occlusive curable aggrave le pronostic
- Prothèse définitive si soin de support exclusif Æ Jamais en dehors de soins palliatifs
MÉTASTASES NON RÉSÉCABLES - Stomie de décharge
- Résection si chimiothérapie envisagée
PERFORATION - 1ère intention: Résection de la tumeur primitive et de la zone perforée sans rétablissement immédiat de la continuité Æ Hartmann

SURVEILLANCE APRÈS UN TRAITEMENT A VISÉE CURATIVE D’UN CANCER COLO-RECTAL

CLINIQUE - ÉCHOGRAPHIE ABDOMINALE - ACE /3 mois x 2 ans puis /6 mois x 3 ans + RADIOGRAPHIE DE THORAX /an x 5 ans
ou TDM THORACO-ABDOMINO-PELVIEN /an
COLOSCOPIE à 2 à 3 ans post-chirurgie et / 5 ans puis arrêt > 75 ans si coloscopie normale.
- Exception : COLOSCOPIE à 1 an post-chirurgie si : ≥ 3 adénomes - Adénome > 1 cm - Adénome à contingent villeux - Dysplasie sévère - Carcinome in situ (Tis)

60
 PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES DES CANCERS COLO-RECTAUX MÉTASTATIQUES

Seule la résection des métastases (et du primitif) peut permettre la guérison.

1. Classe 1 : Métastase résécable d’emblée
2. Classe 2 : Métastase résécable après traitement
3. Classe 3 : Métastase non résécable Æ Re-discussion régulière en RCP
- Métastases hépatiques : Les plus fréquentes
- Bilan : IRM hépatique + TEP-scan
CURATIF
Métastases synchrones : 30% - Indication : chirurgie macroscopique (R0) possible en 1 ou 2 temps Æ Le nombre de métastases n’est pas un facteur limitant !
Métastases métachrones : 35% - Méthode : Appréciation de la réponse Æ Marqueurs + critères RECIST (TDM, IRM)
x 10 à 25% : Chirurgie +/- chimiothérapie néoadjuvante et adjuvante avec taux de survie à 5 ans : 30%
x Radio-fréquence percutanée
- Métastases pulmonaires (isolée ou associée) : +/- chirurgie
- Métastase péritonéale : Chirurgie Æ Attention l’intérêt de la CHIP) n’a pas été démontrée (et morbi-mortalité majeure)
Nb : La CHIP est réservée aux maladies gélatineuses du péritoine (pseudomyxome péritonéal) et aux maladies primitives du péritoine
- But : Augmentation de la survie d’environ 2 ans
- Indication : Métastases non résécables
- Méthode : Diminution de la masse tumorale
x Chimiothérapie jusqu’à progression si état général compatible : 5-FU, oxaliplatine, iritonécan
x +/- Thérapie ciblée : (anticorps monoclonaux)
PALLIATIF Anti-prolifératif = Anti-EGFR (KRAS NON muté) : cétuximab (Erbitux®), panitumumab (Vectibix®)
Anti-angiogénique si BRAF/RAS/KRAS muté = Anti-VEGF : bévacizumab (Avastin®), aflibercept
x Chirurgie si tumeur symptomatique (syndrome rectal, occlusif, hémorragique…)
x Hémostase endoscopie palliatif : Thermo-coagulation, hémostatique
x Désobstruction palliative : Endoprothèse..

ILÉOSTOMIE DE DÉRIVATION

Objectif : Protection de l'anastomose digestive réalisée lors de la chirurgie de la tumeur primitive.

Æ Risque post-opératoire immédiat : Désunion de l’anastomose et ses complications infectieuses morbides
- ANASTOMOSE BASSE (en dessous du cul de sac de Douglas, c’est-à-dire la zone de réflexion du péritoine) : MOYEN ET BAS RECTUM
x Stomie de protection permet de diminuer le risque et la sévérité des désunions anastomotiques
x La stomie est habituellement fermée entre 5 et 6 semaines après l’intervention (< 2 mois)
- Effets secondaires de stomie : Déshydratation par hyper-débit - Déperdition liquide ALCALIN - Ulcération cutanée - Prolapsus de stomie
NB : Inutile dans les anastomoses hautes, car risque de désunion faible Æ Risque d’une iléostomie élevée.
- En cas de sd. fébrile < J7 post-opératoire sans signe de gravité : Évoquer un lâchage d’anastomose avec fistule Æ TDM abdominal avec balisage (PDC) par anus
- Hoquet < J7 : Évoquer un abcès sous-phrénique

MESURES TRANSVERSALES DE QUALITÉ EN CANCÉROLOGIE

- Programme personnalisé de soins
- Compte rendu de la RCP
Il n’est pas nécessaire de donner le plan personnalisé du diagnostic, copie des directives anticipées, recueil exhaustif des effets indésirables et complications des traitements.

« L’ASTUCE du PU » - TNM des CANCERS DIGESTIFS

T MUQUEUSE SOUS-MUQUEUSE MUSCULEUSE SOUS-SÉREUSE SÉREUSE EXTENSION ORGANE DE VOISINAGE

Adventice = Méso. Péritoine
COLO-RECTAL Tis T1 T2 T3 T4A T4B
ESTOMAC T1A T1B T2 T3 T4A T4B
ŒSOPHAGE T1A T1B T2 T3 T4A T4B

N 1 ganglion 2 ganglions 3 ganglions 4, 5 et 6 ganglions t 7 ganglions t 15 ganglions

COLO-RECTAL N1A N1B N1B N2A N2B

ESTOMAC N1 N1 N2 N2 N3A N3B
ŒSOPHAGE N1 N1 N2 N2 N3

« L’ASTUCE du PU » - CANCERS DIGESTIFS

CHIMIOTHÉRAPIE NÉO-ADJUVANTE
CHIMIOTHÉRAPIE ADJUVANTE
- Rectum moyen & bas : RT (45 Gy) + CT (5FU PO) ou RT (25 Gy)
- Estomac : Anthracycline - 5FU - Cisplatine
- Œsophage : 5FU - Cisplatine
- +/- Pancréas (Absence de consensus) : FOLFIRINOX
- Cancer colorectal : FOLFOX x 6 mois
- Estomac : RT/CT (5FU) si absence de CT néo-adjuvante
- Pancréas : 5 FU PO ou Gemcitabine x 6 mois

61
 POLYPOSES

- Autosomique DOMINANT à pénétrance COMPLÈTE Æ Mutation : Gène APC (chromosome 5)

POLYPOSE ADÉNOMATEUSE FAMILIALE
PAF
POLYPOSE FAMILIALE ATTÉNUÉE
Apparition plus tardive que PAF
SYNDROME DE PEUTZ-JEGHERS
MALADIE DE COWDEN
POLYPOSE JUVÉNILE
- Prévalence : 1 / 10 000
- Cancer : 1% des cancers colo-rectaux avec > 100 polypes
- Préventif : Colectomie < 40 ans
x Colectomie totale avec anastomose iléo-rectale
x Coloproctectomie avec anastomose iléo-anale vers 20 ans
- Autres cancers associés :
x Adénomes duodénaux et ampullaires - Polypes gastriques Æ FOGD /2 à 3 ans
x Tumeurs desmoïdes (mésenchymateuses) : 25%
x Carcinome papillaire de la thyroïde- Tumeur des os - Tumeur du SNC
- Autosomique récessif à pénétrance quasi-complète Æ Mutation : gène MUTYH
- Polypes : 15 à 100
- Risque relatif de CCR (cancer) = 50%
- +/- Chirurgie préventive
Nb : On peut opter pour la conservation du rectum (limite le risque de séquelles génitales) si :
- Absence de doute sur polype transformé
- Peu d’adénomes (aisément surveillables & biopsiables & résécables)
- Avertissement du malade sur nécessité absolue d’une surveillance
- Polypes hamartomateux Æ Mutation : gène LKB1/STK11
- Cancers associés :
x Cancer du colon
x Cancer de l’intestin grêle
x Cancer du pancréas
x Cancer de l’ovaire - Tumeurs sertoliennes
x Lentiginose péri-orificielle
- Hamartomes Æ Mutation : gène PTEN
- Cancers associés :
x Cancer du côlon - Cancer du sein - Cancer de la peau - Cancer de la thyroïde
x Cancer de l’endomètre, intestin-grêle
- Hamartomes colo-rectaux : RR (cancer) = 40% Æ Mutation : SMAD4 ou BMPRA1

SYNDROME DE LYNCH
(HNPCC) 2018
Physiopathologie
- Autosomique DOMINANT avec une pénétrance de 70% Æ Mutation gène système MMR (hMLH1 & 2) = GÈNE SUPPRESSEUR DE TUMEUR
x Immuno-histochimique : Ac MLH1, PMS2, MSH2 et MSH6
x Phénotype MSI (microsatellite instability) Æ Facteur de bon pronostic
Æ Si l’immuno-histochimie est NÉGATIVE pour MLH1, MSH2… = MSI (instable)
Système MMR
Système de réparation des mésappariements de l’ADN
- La positivité des tests somatiques (sur la tumeur) ne préjuge pas du caractère sporadique ou constitutionnel de la déficience MMR
- Le risque cumulé de cancer colorectal avant 70 ans est de 30-48%
Clinique colo-rectale Spectre des cancers
- Polypes plans - Spectre étroit : Côlon - Endomètre - Voies urinaires - Intestin grêle
- 4% des cancers colorectaux DROITS : RR = 50% - Spectre élargi : Ovaire - Estomac - Voie biliaire - Glioblastome - Adénomes sébacés - Kérato-acanthomes
Indication des tests génétiques recherchant une déficience du système MMR
- Cancer de l’endomètre < 50 ans
- Cancer du côlon < 60 ans
- Critère d’Amsterdam pour suspecter un syndrome de Lynch :
x t 3 cancers du spectre d’HPNCC dont 1 cas lié au 1er degré avec les 2 autres
x 2 générations successives touchées
x t 1 cas diagnostiqué < 50 ans
- Critère de Bethesda : Clinique et phénotype MSI
Surveillance
- Coloscopie avec chromoscopie à partir de 20-25 ans /2 ans
- Frottis cervico-vaginal + écho-endoscopie à partir de 30 ans +/- hystérectomie avec ovariectomie bilatérale à partir de 35 ans

COMPLICATIONS POST-OPÉRATOIRE DE LA CHIRURGIE DIGESTIVE

- Fistule anastomotique = Désunion vers J5 post-opératoire Æ Abcès péri-anastomotique - Péritonite …

x Fièvre - Absence de reprise du transit - Douleurs abdominales - Syndrome inflammatoire biologique Conséquence d’une fistule sur anastomose
Fistule d’une anastomose iléo-colique ou colorectale haute : 1% (hors intervention en urgence) - Retard d’un éventuel traitement adjuvant s’il est indiqué
Fistule d’une anastomose colo-rectale basse - sous-péritonéale - colo-anale : 10-20% - Augmente le temps passé avec une stomie
- Abcès de paroi : Cicatrice rouge, tendue, douloureuse et écoulement purulent - Altère le résultat fonctionnel après fermeture de
- Iléus post-opératoire l’iléostomie
- Hémorragie intra-abdominale
- Hémorragie extériorisée : Saignement lors de l’anastomose
- Éviscération : Rupture de toute ou une partie de la fermeture pariétale du fait de la tension exercée sur elle Æ Distension liée à iléus post-opératoire majoré par la
complication (hématome, abcès, fistule)
x Urgence chirurgicale (au lit) Æ Pansement gras sur les anses, bandage et reprise opératoire pour fermeture pariétale et surtout traitement de la complication.

62
 COMPLICATIONS À LONG TERME DE LA CHIRURGIE DIGESTIVE

- Colectomie gauche : Complications modestes

- Colectomie droite : Selles plus fréquentes, plus molles +/- diarrhée
= Perte de la valvule, de la réabsorption hydro-sodée et des sels biliaires (cycle entéro-hépatique interrompu).
- Chirurgie rectale +/- rôle potentialisateur de la radiothérapie néo-adjuvante
x Trouble des fonctions sexuelles (peu décrit chez la femme)
x Troubles mictionnels (plutôt précoces, post-opératoires)

« L’ASTUCE du PU » - CREUTZFELDT JAKOB

Un examen neurologique est obligatoire avant une coloscopie pour dépister la maladie de Creutzfeldt Jakob.
- Connaître le risque du patient d’être porteur afin d’évaluer le risque de transmission par les instruments (endoscope, pinces à biopsies, etc…) aux autres patients.
- La suspicion implique des mesures particulières de stérilisation

« L’ASTUCE du PU » - CAUSES D’AUGMENTATION de l’ACE

TUMORALE NON TUMORALE

- Colo-rectal - Pancréas - Estomac - Foie - Œsophage - UGD - Colite ulcéreuse - Polypes rectaux - Pancréatite
- Sein - Ovaire - Maladie bénigne du sein
- Poumon - Emphysème

IMAGERIES

Épaississement pariétal circonférentiel de la jonction recto-sigmoïdienne, sténosant la

lumière sigmoïdienne « image en trognon de pomme »
IRM du rectum

Cancer du sigmoïde : Épaississement pariétal circonférentiel sténosant

Pneumopéritoine : Perforation diastatique du caecum avec croissant gazeux

ASP : Pneumopéritoine hypodense devant le foie

63
 TUMEURS DE L’ESTOMAC – Item 300

Classification
Topographie Histologie
- Tumeur épithéliale maligne (90%) : Adénocarcinome
- Tumeur du cardia (< 2 cm de la jonction œso-gastrique) - Tumeur épithéliale bénigne : hyperplasie, adénome, polype glandulo-kystique
- Tumeur du corps (fundus) ou de la grosse tubérosité - Tumeur endocrine
- Tumeur de l’antre (distale) - Lymphome malin non Hodgkinien
- Tumeur sous-muqueuse (dont les tumeurs stromales ou GIST)

ADÉNOCARCINOME GASTRIQUE
Tubuleux - Papillaire - Mucineux - Cellules indépendantes
Épidémiologie Histologie
Classification de Lauren
1) Adénocarcinome intestinal glandulaire (sujet âgé)
2ème cause de mortalité par cancer dans le monde
2) Adénocarcinome diffus à prédominance de cellules indépendantes muco-
- Zones à haut risque : Asie - Amérique du Sud - Amérique centrale sécrétantes (« en bague à chaton ») : incluant les linites
- Zones à bas risque : Europe de l’Ouest et Amérique du Nord - Augmentation de l’incidence des cancers du cardia et de type diffus (linites)
ème ème
5 rang des cancers - 3 cancer digestif (CCR > pancréas > estomac) - Diminution de l’incidence des ADK intestinaux glandulaires et cancers distaux :
Prédominance masculine (1 ,7) | 70 ans x Baisse de la prévalence H. Pylori
Incidence = 7 000 /an (en diminution) - Décès : 5 000 /an en 2000 x Meilleure conservation des aliments
x Diminution de la consommation de sel
Facteurs de risque
- Bacille à gram négatif Æ Transmission (dans l’enfance) : Contact avec vomissures ou oro-fécale
HELICOBACTER PYLORI - Gastrite chronique atrophique, mais facteur insuffisant pour le développement d’un cancer
- < 1% des patients infectés développeront un cancer
- Adénocarcinome gastrique diffus héréditaire : gène CDH1 (30%) Autosomique dominant Æ Perte de fonction de la E-cadhérine
x Porteur sain : gastrectomie à partir de 20 ans si refus, endoscopie gastrique avec chromo-endoscopie et biopsies à partir de
GÉNÉTIQUE 20 ans ou < 10 ans du 1er cas.
3% x Femme : Risque de cancer du sein augmenté.
2 cas donc 1 < 50 ans - Adénocarcinome gastrique survenant dans le cadre de syndromes familiaux :
t 3 sur 2 générations successives x ATCD au 1er degré de cancer gastrique
x Syndrome de Lynch : HNPPC, gène du système MMR Æ Cancer colorectal non polyposique familial < 40 ans
x Polypose adénomateuse familiale (PAF) = Gène APC
- Tabac
- Consommation élevée de sel & nitrites.
L’ALCOOL N’EST PAS UN FACTEUR DE
FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX - Niveau socio-économique bas
RISQUE DE CANCER DE L’ESTOMAC.
- Faible consommation de fruits et légumes
- Surcharge pondérale - Obésité : Tumeur du cardia
- Gastrique chronique atrophique ou métaplasie intestinale par infection à H. pylori Diagnostics différentiels
- Maladie de Biermer : Gastrite atrophique fundique auto-immune
- Gastrectomie partielle pour affection bénigne : + 12 à 25 ans post-opératoire - Ulcère gastrique
LÉSIONS PRÉCANCÉREUSES
- Ulcère gastrique (endoscopie de contrôle à la fin du traitement) - Tumeurs non adéno-carcinomateuse
- Maladie de Ménétrier : Gastropathie hypertrophique - Lésions inflammatoires
- Polypes gastriques adénomateux
Clinique
- Syndrome ulcéreux - Syndrome dyspeptique - Anémie
Aspécifique
- Syndrome obstructif :
- Masse épigastrique
x Tumeur du cardia : Dysphagie - Tumeur du pylore : vomissement
- Hépatomégalie métastatique
- Altération de l’état général : Anorexie - Asthénie - Amaigrissement
- Ganglion de Troisier : sus-claviculaire gauche.
- Complication : Hémorragie digestive - Péritonite par perforation
- Ascite
- Métastases : Foie - Ganglion - Ovaire (tumeur de Krükenberg) - Carcinose
- Signes d’hémorragies digestives
- Syndrome para-néoplasique :Phlébite - Acanthosis nigricans - Syndrome de
- TR : Carcinose péritonéale
Trousseau (thromboses veineuses profondes et superficielles)
Examens complémentaires
Diagnostic positif

ENDOSCOPIE OESO-GASTRO-DUODÉNALE + BIOPSIES x 5 à 8 (analyse anatomo-pathologique)

Biopsie atteignant la sous-muqueuse, sur les anomalies de relief muqueux : berges + fond. (Sensibilité des biopsies : 50% si linite gastrique)
- Siège de la lésion & étendue : Antre (40%) > Corps (20%) = Grosse tubérosité (20%) = Cardia (20%)
- Distance tumeur-cardia et tumeur-pylore
- Aspect macroscopique : Ulcéro-végétant - Végétant - Ulcéré - Infiltré

Bilan d’extension

TDM THORACO-ABDOMINO-PELVIEN - ACE - CA 19.9

- ÉCHO-ENDOSCOPIE (Extension pariétale et ganglionnaire) : Linite - Tumeurs superficielles - Avant traitement néo-adjuvant
- LAPAROSCOPIE EXPLORATRICE (coelioscopie) si tumeur volumineuse dont la résécabilité est douteuse :
x Recherche d’une carcinose
x Évaluation de l’extension au pancréas :
Adénocarcinome de l’antre Æ Extension à l’isthme et/ou tête du pancréas = Tumeur non résécable
Extension au corps et/ou queue du pancréas = Résection avec spléno-pancréatectomie gauche
- ÉTAT NUTRITIONNEL (IMC - Albumine) +/- Jéjunostomie d’alimentation lors de la laparoscopie d’évaluation, avant la chimiothérapie néoadjuvante
- ÂGE PHYSIOLOGIQUE (ECG - Échographie cardiaque) +/- EFR
- Si cancer métastatique : Recherche de mutation HER2 en immuno-histochimie (ErbB2) et confirmer en FISH Æ Positif dans 15% des cancers de l’estomac

64
 Pronostic
Pronostic dépend : TNM : extension tumorale pariétale & ganglionnaire et du nombre de ganglions envahis/prélevés
Tous stades confondus : Survie à 5 ans = 15%
Æ Après exérèse ganglionnaire : Absence de ganglions envahi : survie à 5 ans = 60% - N1 : survie à 5 ans = 35% - N2 : survie à 5 ans = 10%
Classification TNM 2009
T1A : Chorion sans atteinte de la lamina propria (muqueuse)
*Ganglions lymphatiques régionaux
T1B : Sous-muqueuse
T2 : Musculeuse
- Ganglions péri-gastriques :
T3 : Sous-séreuse (adventice)
x Le long de la petite et de la grande courbure gastrique
T4A : Séreuse (péritoine viscéral) sans envahissement des structures adjacentes
x Le long de l'artère gastrique gauche (coronaire stomachique), de l'artère
T4B : Envahissement des structures adjacentes
N1 : 1 à 2 ganglions lymphatiques régionaux* hépatique commune, de l'artère splénique et du tronc cœliaque.
N2 : 3 à 6 ganglions lymphatiques régionaux - Ganglions de la jonction gastro-œsophagienne
N3A : 7 à 15 ganglions lymphatiques régionaux x Ganglions para-cardiaux
N3B : t 15 ganglions lymphatiques régionaux x Gastriques gauches, cœliaques.
M0 : Pas de métastase x Ganglions diaphragmatiques et para-œsophagiens médiastinaux inférieurs.
M1 : Métastase à distance
Stade UICC N0 N1 (1-2) N2 (3-6) N3 (t 7) M1
T1 Stade I A Stade I B Stade II A Stade II B
T2 Stade I A Stade II A Stade II B Stade III A
T3 Stade II A Stade II B Stade III A Stade III B Stade IV
T4 A Stade II B Stade III A Stade III B Stade III C
T4 B Stade III A Stade III B Stade III C Stade III C

Traitement
Traitement curatif
- Anthracycline + 5-Fluorouracile + Cisplatine
CHIMIOTHÉRAPIE NÉO-ADJUVANTE x Anthracycline = Inhibiteur de la topoisomérase II Æ I. cardiaque - Leucémie aiguë
x 5-FU = Anti-métabolite Æ Spasme coronaire - Mort subite - Toxicité cutanéo-muqueuse
x Cisplatine = Alkylant Æ SNP - Ototoxicité - Néphrotoxicité
- Cancer de l’antre : Gastrectomie des 4/5ème + Anastomose gastro-jéjunale
- Autres localisations : Gastrectomie totale avec anse grêle montée en « Y »
- Linite : Gastrectomie totale
Æ Complication de la gastrectomie totale :
x Hypoglycémie post-prandiale : Malaise - sueur
x Satiété précoce
CHIRURGIE x Anémie mégaloblastique si absence de supplémentation en B12
+ x Carence : B1 - B12 - Calcium - Vitamine D - Fer
CURAGE GANGLIONNAIRE x Dumping syndrome : Gastrectomie totale
Hyperosmolarité secondaire à l’absorption trop rapide de sucre vs. gastrectomie des 4/5ème
Æ Appel d’eau intraluminal pour rétablir l’équilibre osmotique
Æ HYPO-VOLÉMIE PLASMATIQUE RELATIVE
Asthénie - Lipothymie - Palpitation en post-prandial
Traitement : Fractionnement des repas - Augmenter les apports en fibres - Limiter
les apports osmotiques (sel et sucres rapides)
x Syndrome de l’anse afférente : Douleur hypochondre droit calmée par des vomissements
Æ Si absence de chimiothérapie néo-adjuvante : Radio-chimiothérapie post-opératoire à base de 5-fluorouracile
RADIO-CHIMIOTHÉRAPIE - Curage insuffisant + Tumeur > stade I (T3 ou T2N1)
ADJUVANTE - Envahissement ganglionnaire pN2 ou N3 (quel que soit le type de curage réalisé)
- +/- Envahissement ganglionnaire pN1avec curage insuffisant
- Vitamine B12 / 3 à 6 mois IM à vie si gastrectomie totale
GÉNÉRAL
- Pénicilline G et vaccins (pneumocoque, Haemophilus influenzae, méningocoque et grippe) si splénectomie
Surveillance x 5 ans
Clinique + Échographie abdominale NFS - Radiographie de thorax (ou TDM) Si gastrectomie PARTIELLE
/ 6 mois /an Surveillance du moignon + 10-15 ans

Traitement palliatif
Cancer gastrique non résécable et/ou métastatique
Contre-indication gastrectomie curatrice :
- Chirurgie si tumeur symptomatique (hémorragie, sténose…) - HER 2 « +++ » : Trastuzumab
- Métastatique
- Chimiothérapie : Amélioration de la survie et qualité de vie - Lésions envahissant le tronc cœliaque
- Radiothérapie : Tumeur hémorragique (but : hémostase) - Ascite (carcinose péritonéale)
- Prothèse métallique expansive par voie endoscopique si occlusion

« L’ASTUCE du PU » - CA 19.9
FAUX NÉGATIF FAUX POSITIF
- Cholestase - Diabète
- Groupe sanguin Lewis négatif : 10% de la population - Pancréatite chronique - Cirrhose
- Tumeurs : Estomac - Côlon - Œsophage - Voie biliaire - Ovaire

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 FORMES PARTICULIÈRES

- Cancer < 2 cm de la jonction œso-gastrique : Incidence en augmentation - Dysphagie

Æ CLASSIFICATION DE SIEWERT : Tumeurs de la jonction œso-gastrique
= Distance entre l’épicentre de la tumeur et le cardia anatomique
x TYPE I (+ 5 à + 1 cm) : Adénocarcinome du bas œsophage développé sur œsophage de Barret
ADÉNOCARCINOME DU CARDIA Æ Chirurgie de Lewis-Santy = Gastroplastie par voie abdominale et thoracique droite
x TYPE II (+ 1 à - 2 cm) : Adénocarcinome du cardia
Æ Gastrectomie et ablation du bas œsophage par voie abdominale et trans-hiatal
x TYPE III (< - 2 cm à - 5 cm) : Adénocarcinome de l’estomac proximal étendu au cardia
Æ Gastrectomie totale par voie abdominale
- Cancer ne dépassant pas la sous-muqueuse : Survie à 5 ans : 90%
ADÉNOCARCINOME SUPERFICIEL
x Pseudo-ulcère en endoscopie +/- étendus, superficiels Æ Chirurgie ou mucosectomie (T1)
- Description macroscopique : Adénocarcinome peu différencié, constitué de cellules indépendantes en « bague à chaton »
- Envahissant les différentes couches de la paroi sans les détruire avec stroma fibreux
- Altération de l’état général - Signe d’occlusion haute
LINITE GASTRIQUE - Endoscopie : Gros plis rigides sans insufflation complète
Prédominance féminine - TDM abdominal ou TOGD : Aspect figé et rétréci de l’estomac
10% - Echo-endoscopie : Épaississement de la paroi gastrique prédominant au niveau de la SOUS-MUQUEUSE.
+ Biopsies PROFONDES : souvent négatives.
- Extension : Lymphatique - Péritonéale
- Les plus fréquents des lymphomes non Hodgkiniens non ganglionnaires :
LYMPHOMES GASTRIQUES PRIMITIFS
x Lymphome gastrique de MALT à petites cellules de bas grade lié à H. pylori Æ Régression (70%) sous éradication HP.
3%
x Lymphomes à grandes cellules de haut grade Æ Volumineuses & ulcérées : polychimiothérapie
Æ Localisation gastrique : La plus fréquente.
- Asymptomatique de découverte fortuite - Hémorragie - Perforation…
- Tumeurs mésenchymateuses rares développées (2/3) au dépend de la couche MUSCULEUSE de l’estomac dans les cellules
de Cajal
- Expression (immuno-histochimie) : R. c-kit : CD117/KIT+
- (Écho)-endoscopie +/- Biopsies PROFONDES : souvent négatives.
TUMEURS STROMALES - TDM abdominal : Masse ronde sous-muqueuse parfois ulcérée avec développement exo-gastrique fréquent
GASTRO-INTESTINALES (GIST) Æ Double lecture radiologique.
- Pronostic Æ CLASSIFICATION DE MIETTINEN
x Risque d’évolution maligne (et métastases après résection) : Taille - Localisation - ki67 (index de prolifération)
- Traitement :
x Chirurgie sans curage ganglionnaire + Imatinib si risque intermédiaire haut
x ou Imatinib seul si chirurgie impossible.
- Les plus fréquente : Tumeurs dérivées des cellules ECL (enterochromaffin-like)
- Terrain : maladie de Biermer = HYPERGASTRINÉMIE Æ Tumeurs multiples de petite taille, d’évolution lente.
TUMEURS ENDOCRINES
x Tumeur sporadique (carcinome peu différencié) : mauvais pronostic.
- Métastases exceptionnelles

Pour retenir
MUQUEUSE Tis ou T1A - Érosion
SOUS-MUQUEUSE T1 ou T1B - Ulcération - Linite gastrique
MUSCULEUSE T2 - Érosion - GIST
SOUS-SÉREUSE T3
SÉREUSE T4

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 TUMEURS DU FOIE - Item 301

LÉSIONS INFECTIEUSES ET PARASITAIRES

ABCÈS AMIBIEN OU BACTÉRIEN KYSTE HYDATIQUE ECHINOCOCCOSE ALVÉOLAIRE

Pyogène
= Collection purulente dont l’origine est un embole
septique
Syndrome septique - Douleur hépatique
- Portal : amibien ou bactérien
- Artérielle hépatique : bactérien
- Biliaire : bactérien
- Échographie : Homogène – Hypoéchogène
x Petite ou grande taille - Unique ou multiple
- TDM : Hypodense
Æ Injection de PDC : « état inflammatoire »
x Rehaussement périphérique
- Biopsie sous contrôle échographique
- Sérologie amibiase
Rechercher la porte d’entrée
Pourtour méditerranéen : Maghreb Est de la France - Europe centrale - Montagne (myrtille)
Cestode : Echinococcus Granulosus Cestode : Echinococcus multilocularis
= Formation parasitaire à contenu liquidien, limitée par = Formation parasitaire à contenu liquidien, constituée
une membrane parasitaire et par une coque. de vésicules de très petite taille (mm)
ÆContamination : « Scolex » développé sur la membrane
parasitaire (extrémité antérieure des cestodes) x Hôte intermédiaire : rongeur
x Hôte intermédiaire : mouton x Hôte définitif : chien & renard
x Hôte définitif : chien x Hôte accidentel : homme
x Hôte accidentel : homme
Bilan : Recherche autres localisations
(Péritoine - Rate - Cœur - Poumon - Os)
- Échographie : Nodulaire ou infiltrante
- Échographie : Petit ou Grand - Unique ou multiples :
x Solide due à la petite taille des vésicules.
« Kyste biliaire simple » à paroi calcifiée
- Sérologie : Echinoccocus
Membrane proligère périphérique - Vésicules filles
Æ Ne différencie pas les différentes espèces
- Sérologie : Echinoccocus
Æ Ne différencie pas les différentes espèces
Contre-indication à la biopsie
Dissémination intra-péritonéale

TUMEURS BÉNIGNES

KYSTE BILIAIRE SIMPLE HÉMANGIOME BÉNIN = ANGIOME

Cavité liquidienne pure dont les parois (couche unicellulaire d’épithélium biliaire) Prévalence = 5% de la population générale
sont invisibles à l’imagerie avec ou sans injection. Prolifération de capillaires vasculaires dilatés
Asymptomatique +/- douleur aiguë passagère (hémorragie intrakystique) Asymptomatique (absence de transformation maligne, ni rupture car basse pression)
- Échographie : Liquide limpide (absence de cellule) - Échographie : Homogène & Hyper-échogène
x Homogène & Anéchogène avec renforcement postérieur - TDM sans injection : Hypo-dense
- TDM sans injection : Hypo-dense SANS prise de contraste - IRM T2 : Hyper-intense
- IRM T2 : Hyper-intense SANS prise de contraste Æ Injection de PDC :
Absence de communication avec l’arbre biliaire x Rehaussement en « mottes » périphériques
x Progression secondaire vers le centre
- Unique - Unique
- Multiples (< 5) - Multiples (< 5)
- Polykystose hépatique pure - +/- Complications : CIVD (Kasabach-Meritt) - Insuffisance cardiaque haut débit
- Polykystose hépato-rénale (> 5) (si miliaire hépatique)
Abstention thérapeutique +/- indications chirurgicales si symptômes (résection-fénestration) ou kyste/angiome géant
Absence de suivi

HYPERPLASIE NODULAIRE FOCALE (HNF) ADÉNOME HÉPATO-CELLULAIRE

(AHC)
Rare : 1%
Rare : 0,1%
Tumeur bénigne non néoplasique (polyclonale)
Tumeur bénigne néoplasique (monoclonale)
= Réorganisation nodulaire d’une zone parenchymateuse hépatique recevant
Terrain : Femme sous contraceptifs oraux - Glycogénose hépatique
uniquement du sang artériel (absence d’apport portal)
(exceptionnel chez l’homme Æ Penser au CHC)
Terrain : Femme jeune (exceptionnel chez l’homme Æ Penser au CHC)
- Échographie : Hypo-échogène polylobé
- Échographie : Hypo-échogène
- IRM ou TDM : Hypo-intense/dense
- TDM ou IRM : Hypervasculaire avec rehaussement artériel depuis la périphérie
Æ Injection de PDC : Présence d’une artère centrale
- Biopsie : Elimine un CHC - Immunohistochimie
x Rehaussement au temps artériel « WASH-IN » centrifuge en rayon de
x AHC stéatosique (le plus fréquent) : Transformation maligne rare
roue : cicatrice centrale (artère centrale)
x AHC beta caténine muté (plus fréquent chez l’homme) : Risque de CHC
x Lavage progressif au temps portal (absence de wash-out)
x AHC inflammatoire (ou télangiectasique)
- Biopsie si doute à l’imagerie.
- Taille < 5 cm : Arrêt contraception + suivi
- Taille > 5 cm : Risque de complications Æ Résection
Æ Adénomatose hématique > 10
x Hémorragie - Rupture/Nécrose - Transformation maligne (adénocarcinome)
Chez l’homme : Résection systématique

CYSTADENOME MUCINEUX
Lésions kystiques
- Risque de transformation maligne (rarissime) Æ Signes de transformation : Nodule tissulaire mural - Dilatation canalaire d’amont…
- Epithélium cubique muco-sécrétant avec prise de contraste à l’imagerie.
67
 TUMEURS MALIGNES
Discussion en RCP obligatoire

MÉTASTASES CHOLANGIOCARCINOME
Tumeurs hépatiques les plus fréquentes Cholangiocarcinome (CCK) - Rare
- Cancers primitifs responsables de métastases hépatiques :
- Terrain :
x D : Adénocarcinome du tube digestif & pancréas
x Maladie chronique du foie
x A : Cancer anaplasique (bronchique en particulier)
x Cholangite sclérosante (MICI)
x M : Mélanomes malins
x Lithiase intra-hépatique
x E : Tumeurs endocrines
x Kyste du cholédoque
x S : Cancer du sein
Tumeurs solides (rarement kystique : Carcinoïdes - Adénocarcinomes mucineux
colon/ovaire Æ Nécrose après traitement anti-angiogénique)
Tumeur très fibreuse et infiltrante - Lymphophile
- Échographie (polymorphe) : Nodules hypoéchogène « en cocarde »
Topographie : Voie biliaire intra-hépatique
- TDM : Hypodense - Absence de prise de contraste (sauf si tumeur endocrine)
NB : Souvent, tumeur extra-hépatique révélée par un ictère.
- Biopsies inutiles si :
- CCK intra-hépatique (foie sain, stéatose)
x Cancer primitif connu et récent (< 5 ans)
- CCK canalaire : Tumeur des gros canaux biliaires intra- ou extra-hépatiques
x Nodules hépatiques développés après le diagnostic de la tumeur primitive
x Aspect compatible en imagerie

Chirurgie +/- Chimiothérapie

CARCINOME HÉPATO-CELLULAIRE
CHC 2018
Facteurs de risque
- Maladie chronique du foie (90%) : cirrhose ou fibrose avancée (quel que soit la cause de l’hépatopathie)
x Au cours de la cirrhose : incidence du CHC : 2 à 5% /an
x FdR chez les cirrhotiques : Homme - Âge - Durée d’évolution - Syndrome métabolique - Absence de traitement - Autres maladies du foie - DIABÈTE
Æ Dépistage : Échographie abdominale /6 mois chez les patients cirrhotiques
- Hépatite B (stade cirrhose ou non) Æ CHC volumineux, symptomatique, parfois rompu Æ Sujet africain souvent absence de cirrhose (fibrose simple)
- Hépatite C (stade cirrhose ou non)
Syndrome tumoral - Complication de cirrhose - Découverte fortuite…
Peut-être révélateur de la cirrhose Æ Via une complication (rupture) ou une décompensation de la cirrhose (Insuffisance hépatocellulaire - Infection du LA - RVO…)
Examens complémentaires
- TDM ou IRM: « Wash out » Æ Injection de PDC : (idem HNF)
x Rehaussement au temps artériel
Si lésion < 10 mm
IMAGERIE x Lavage progressif au temps portal Æ Imagerie + 3 mois
x Présence d’une capsule.
NB : Une échographie de contraste ne peut faire le diagnostic.
MARQUEUR - Utilité discutée pour le dépistage :Spécifique : DFP > 500 ng/mL Æ Remis en cause
- Contre-indication :
Biopsie inutile si
x Troubles de l’hémostase (thrombopénie < 60 000 /mm3 - TP < 50%)
BIOPSIE - Cirrhose ou fibrose avancée confirmée histologiquement
x Ascite abondante (biopsie après évacuation)
Diagnostic de certitude - Nodule : ‡ t 2 cm avec TDM ou IRM montrant un
x Zone inaccessible ou ponction de tissu sain (faux négatif)
rehaussement net et « wash out »
x Risque d’ensemencement du trajet de ponction par des cellules malignes
BILAN D’EXTENSION - TDM thoraco-abdominal
Facteurs pronostiques WASH-OUT
- État général du patient (index de performance) & comorbidité
- Sévérité de la maladie chronique du foie et hypertension
portale - Scores Child-Pugh & MELD
- AFP - Nombre de nodules - Taille des plus gros nodules
- Invasions vasculaires macroscopiques (veines portes et
hépatiques)
- Analyse histologique : différenciation, envahissement
microvasculaire
Suivi après traitement à 3 mois
- IRM hépatique + TDM Thoracique (ou TDM TAP) IRM T1 non injectée IRM T1 injectée au temps IRM injectée au temps portal
- Alpha FP artériel
Traitement
- Ablation percutanée de la tumeur par radiofréquence (destruction thermique) ou électroporation si tumeur unifocale
Æ Non réalisable si ascite
CURATIF - Résection chirurgicale : Hépatectomie partielle adaptée à la fonction hépatique (CHILD A)
Æ Non réalisable si HTP sévère (plaquettes < 100 G/L) - CHILD C - Lésions bifocales
- Transplantation hépatique
Æ Certains traitements palliatifs peuvent être de « down-staging » avant traitement radical (Résection ou transplantation hépatique)
- Chimiothérapie-embolisation intra-artérielle hépatique (CEIAH)
PALLIATIF
- Thérapie anti-cancéreuse ciblée : Chimiothérapie
- Nouveauté 2017-2018 : 1ère intention : Sorafenib (Nexavar) ou Régorafénib (en 2ème intention)

Tumeurs hépatiques les plus fréquentes : MÉTASTASES

Tumeur hépatique primitive la plus fréquence : CHC

68
 ASPECT ÉCHOGRAPHIQUE DU FOIE

HYPER-ÉCHOGÈNE ANÉCHOGÈNE HYPO-ÉCHOGÈNE

Atypique
Atypique Malin Bénin
Angiome Kyste biliaire simple - Bénin : hydatique
- Bénin : Angiome, CHC vs. métastase Adénome - HNF
Adénome, HNF - Métastases hépatiques
- Malin

Abstention Abstention Sérologie

Nodule
thérapeutique thérapeutique hydatidose

+ > 2 cm 1 à 2 cm < 1 cm Métastase

-
Kyste hydatique
Ecchinococcose IRM ou TDM IRM ou TDM IRM et TDM Echographie + 3 mois
alvéolaire

Typique (nécessité de 2 examens) Atypique

= Hypervascularisation artérielle avec "wash IRM ou TDM
out" au temps portal ou tardif Selon celui fait en 1er

Non typique
Carcinome hépato-cellulaire PBH écho-guidée ou
exérèse

« L’ASTUCE du PU » - RÉHAUSSEMENT VASCULAIRE

HÉMANGIOME BÉNIN - Rehaussement en motte périphérique, progressif, de la périphérie vers le centre

ABCÈS ou TUMEUR NÉCROSÉE - Rehaussement périphérique au temps artériel avec centre non rehaussé
MÉTASTASE - Rehaussement au temps artériel et portal
CARCINOME HÉPATO-CELLULAIRE - ADÉNOME - HYPERPLASIE NODULAIRE FOCALE - Rehaussement au temps artériel avec lavage au temps portal
MÉTASTASE - TUMEUR MALIGNE PRIMITIVE (hors CHC) - Rehaussement au temps artériel sans lavage au temps portal

69
 TUMEURS DE L’ŒSOPHAGE - Item 302

Epidémiologie
Incidence en France = 5 000 cas /an Survie à 5 ans : 16% (hommes) à 20% (femmes)
4ème cancer digestif - Prédominance masculine : 76%
- Gradient Nord-Ouest (consommation OH) > Sud-est (en p)
1. CCR 2. Pancréas 3. Estomac 4. Oesophage
- Adénocarcinome : RGO & Obésité
Histologie
- Tumeur bénigne asymptomatique : 1%
- Tumeur maligne : 99% Æ Tumeurs cancéreuses primitives de la muqueuse œsophagienne
x MALPIGHIENNE : Cancer épidermoïde Æ Le plus fréquent (65%)
x GLANDULAIRE : Adénocarcinome, prédominant sur le tiers inférieur de l’œsophage Æ Incidence en augmentation
Facteurs de risque
CANCER EPIDERMOÏDE ADENOCARCINOME
90% : Alcool & tabac - RGO symptomatique chronique
- Leucodysplasie : Boissons chaudes - Métaplasie de Barrett (= Endobrachyoesophage : EBO) EBO > 8 cm
- HPV (16-18) - Surpoids : IMC > 30 kg/m2 (RR = 2,5)
- FdR professionnels : Hydrocarbures - Particules métalliques - Sexe masculin (RR = 3)
- Immunosuppression - Sclérodermie - Œsophagite caustique/radique - Âge > 50 ans - Tabac L’alcool n’est pas un facteur de risque
- Diverticule de Zenker - Méga-œsophage - Sd. de Plummer-Vinson - Race « blanche » d’adénocarcinome de l’œsophage.
Lésion pré-cancéreuse de l’adénocarcinome
Métaplasie de Barrett = Endobrachyoesophage
= Remplacement (métaplasie) de la muqueuse œsophagienne malpighienne (épidermoïde) par une muqueuse couleur saumon au niveau du bas œsophage qui
correspond à un épithélium de type intestinal avec cellules caliciformes, conséquence d’un RGO agressant la muqueuse
Æ Description de l’extension (Classification de Prague) :
x Extension sous forme de languette (M) en amont
x Extension circulaire (C) plus courte
x Extension en îlot
Æ Progression de la métaplasie (Classification de Vienne) :
x Néoplasie intra-épithéliale de bas grade (= dysplasie de bas grade)
x Néoplasie intra-épithéliale de haut grade (= dysplasie de haut grade) = cancer in situ
Prévention & dépistage
Cancer épidermoïde Adénocarcinome
NB : Le dépistage systématique de l’œsophage de Barrett n’a pas permis une diminution de la mortalité à l’échelle
d’une population car la progression générale d’une métaplasie de Barrette vers un ADK est faible (1 à 5%)
Prévention primaire = Sevrage tabagique
Æ 2/3 des patients qui progressent vers ADK = Obèses – Tabac – OH
Dépistage des plages de métaplasie intestinale : Surveillance endoscopique : cf. infra
Signes fonctionnels Examen clinique
- Stade précoce : Asymptomatique - Poids-taille : IMC
- Stade avancé : Dysphagie progressive avec amaigrissement +/- aphagie - Pression artérielle + pouls
x Dysphonie par envahissement du nerf récurrent - Palpation des aires ganglionnaires sus-claviculaires & cervicales
x Hématémèse exceptionnelle - Inspection abdominale : CVC porto-cave, angiome stellaire, SMG, ascite…
x Toux après la déglutition par fistule œso-bronchique - Hémoptysie - Palpation abdominale : HMG liée à l’OH
x Dyspnée inspiratoire par compression trachéale - Percussion + auscultation pulmonaire : épanchement pleural
x Amaigrissement +/- majeur - Examen ORL + stomatologique
x Douleurs thoraciques ou dorsales qui traduisent un K. évolué
Examens complémentaires
- Adénocarcinome : Endoscopie oeso-gastrique + Biopsies
x Mesure des distances par rapport aux arcades dentaires des pôles inférieurs & supérieurs de la tumeur « L’ASTUCE du PU »
x Position de la tumeur par rapport au cardia La situation du pôle supérieur
DIAGNOSTIC x Existence d’un endobrachyoesphage de la tumeur détermine la limite
Classification TNM - Cancer épidermoïde : Endoscopie oeso-gastrique + biopsies avec coloration au Lugol : supérieure de la résection
2002 x Apprécier les limites tumorales œsophagienne
x Rechercher une 2ème localisation
1) Évaluation tumorale
- Vidéo-endoscopie haute résolution
- TDM thoraco-abdomino-pelvien (systématique)
- ACE
x Si stade avancée : TDM > T1
Fibroscopie bronchique Æ Sauf si ADK 1/3 inférieur de l’œsophage chez le non fumeur.
¾ Recherche d’une 2ème localisation épidémiologique liée (10 à 20%) - Recherche d’un envahissement membraneux
En cas de point d’appel : TDMCÉRÉBRAL et scintigraphie osseuse
BILAN D’EXTENSION
x Si tumeur non franchissable : Transit oeso-gastro-duodénal - TEP-FDG - TDM thoraco-abdomino-pelvien
RCP < 1 mois
x En absence de métastase ou d’envahissement trachéal :
Écho-endoscopie œsophagienne : infiltration en profondeur +/- ponction écho-guidée d’ADP(s) atypique(s)
TEP-FDG (Tomographie par émission de positons au fluorodéoxyglucose) si disponible rapidement : extension métastatique.
- Cancer épidermoïde : Examen ORL pour rechercher de K. associé et/ou paralysie récurrentielle ÆPan-endoscopie des VADS
2) Évaluation des comorbidités
- Bilan nutritionnel : IMC, albumine sérique
- NFS & plaquettes - BHC (TP, ASAT, ALAT, PAL, JGT, bilirubine totale) - Créatinine
- ECG +/- échographie cardiaque
- GDS + Mesure VEMS
À l’issue du bilan : > 50% des patients ont une contre-indication à la résection chirurgicale (extension ou comorbidité)

70
 PROTOCOLE DE SURVEILLANCE DE L’ENDOBRACHYOESOPHAGE : Métaplasie de Barrett (Recommandations 2013)

DIAGNOSTIC D'EBO
Endoscopie + Biopsies

CARTOGRAPHIE
Protocole de Seattle
- EBO < 3 cm : 2 à 4 biopsies /cm + biopsies des anomalies muqueuses
- EBO ≥ 3 cm : 4 biopsies quadratiques /2 cm + biopsies des anomalies muqueuses

DYSPLASIE DE HAUT GRADE*

EBO sans dysplasie DYSPLASIE DOUTEUSE DYSPLASIE DE BAS GRADE ADÉNOCARCINOME
Carcinome in situ

Endoscopie à 6 mois Confirmé par une 2ème endoscopie

EBO > 6 cm IPP Double dose x 2 à 3 mois Bilan d'extension
Endoscopie à 1 an (anatomopathologiste différent) à 1 mois
Endoscopie à 2 ans Endoscopie après traitement après traitement par IPP double dose RCP
Endoscopie /an

3 cm ≤ EBO ≤ 6 cm Mucosectomie des lésions +/- Résection curative si T1N0M0R0 bien

Endoscopie à 3 ans macroscopiquements visibles différencié sans embole lymphatique

EBO < 3 cm Thermoablation par RF des

Endoscopie à 5 ans lésions résiduelles et de l'EBO

71
 Classification TNM (2010)
T0 : Pas de signe de tumeur primitive
Tis : Carcinome in situ
T1 : Tumeur envahissant : T1A : Muqueuse - T1B : Sous-muqueuse
T T2 : Tumeur envahissant la musculeuse
T3 : Tumeur envahissant l’adventice
T4 A : Tumeur envahissant les structures adjacentes résécables (plèvre, péricarde ou diaphragme)
T4 B : Tumeur non résécable envahissant les autres structures de voisinage.
Nx : Ganglions non évalués
N N0 : Pas de signe d’atteinte des ganglions lymphatiques régionaux
N1 : 1 à 2 ADP(s)
N2 : 3 à 6 ADPs
N3 : t 7 ADPs
M M0 : Pas de métastase à distance Scanner : Volumineuse tumeur de l’œsophage * envahissant les
M1 : présence de métastase(s) à distance Æ GANGLION COELIAQUE = MÉTASTASE (M) plans postérieurs et avant (péricarde)
Stade
N0 N1 N2 N3 M1
T1 Stade I A Stade II B Stade III A
T2 Stade I B Stade II B Stade III A
T3 Stade II A Stade III A Stade III B Stade III C Stade IV
T4 A Stade III A Stade III C Stade III C
T4 B Stade III C Stade III C Stade III C
Traitement à visée curative
Méthodes
- Lésions surélevées :
TRAITEMENT x Mucosectomie locale avec analyse histopathologique complète de la pièce de résection
ENDOSCOPIQUE - Lésions pré-cancéreuses clairement visible en endoscopie ou T1 :
Centre expert x Excision locale
x +/- Si métaplasie de Barrett : Ablation de la couche de métaplasie par électrocoagulation thermique par RF ou plasma argon
- Oesophagectomie trans-thoracique subtotale avec curage ganglionnaire (médiastinal et coronaire stomachique)
Æ Le substitut de l’œsophage est l’estomac (gastroplastie)
x Examen ganglions médiastinaux ≥ 6
x Voie d’abord :
Tumeurs du tiers supérieur : Thoracique droite puis abdomino-cervicale (triple voie
CHIRURGIE Tumeur du tiers moyen et inférieur : Abdominale puis thoracique droite (double voie) = Intervention de Lewis-Santy
Æ Contre-indications à la chirurgie :
x OMS > 2 - Perte de poids > 20% non récupérée après support nutritionnel - EFR déplorable
x Cirrhose CHILD B ou C- Insuffisance rénale chronique - IDM < 6 mois - Cardiopathie évolutive
x Envahissement local (T4) : Aorte - Bronche - Trachée - Nerf récurrent - Tumeur > 4 cm du médiastin sus-carinaire
x Métastases
RADIOTHÉRAPIE - Radiothérapie : Irradiation < 50 Gy en 5 semaines
CHIMIOTHÉRAPIE - Chimiothérapie : 5-FU + Cisplatine : 2 cures pendant la RT et 2 cure après la RT
SUPPORT NUTRITIONNEL - Diététicien : Définit l’apport calorique quotidien : Repas enrichis +/- mixés. Voie -> SNG ou gastrotomie
- PRÉ-OPÉRATOIRE si besoin (dysphagie - aphagie) vie une jéjunostomie (pas de gastrotomie en prévision de l’oesophagectomie)
Indications
- Endoscopie : mucosectomie +/- Ablation
STADE I - Si récidive, échec ou extension : Résection chirurgicale.
- Si contre-indication opératoire : RT-CT
STADE II - RT/CT ou CT puis résection chirurgicale
STADE III - Cancer épidermoïde : RT-CT +/- chirurgie +/- Chirurgie de rattrapage si persistance tumorale
1ère intention - Adénocarcinome : 2 cures de 5-FU + Cisplatine ou RT puis chirurgie de résection
Surveillance
1ère année 2ème année 3 à 5 ans 5 à 10 ans
Clinique /3 mois /3 mois /3 mois /6 mois
FOGD + 3 mois puis /6 mois /6 mois /an /an
TDM thoraco-abdominal + 3 mois puis /6 mois /6 mois En fonction des symptômes
- Après RT/CT exclusive : Endoscopie œsophagienne + biopsies / 4 à 6 mois
- Cancer épidermoïde : Examen ORL + endoscopie bronchique /an (pour les patients volontaires)
- Aide au sevrage alcool & tabac
Traitement à visée palliative
- Dysphagie importante avec soins palliatif : Endoprothèse œsophagienne auto-extensible (stent) permet de lever rapidement le symptôme
- Fistule œso-bronchique : Stent œsophagien couvert et/ou trachéo-bronchique en urgence
- AEG conservé (OMS < 2) : CT +/- RT palliative avec surveillance /2 à 3 mois

SCHÉMA : ENDOSCOPIE OESOPHAGIENNE & ARCADE DENTAIRE

Permet de localiser les tumeurs œsophagiennes
0 cm Arcades dentaires
15 cm Bouche oesophagienne de Killian
15-20 cm Œsophage cervical
ŒSOPHAGE

fibroscope

- 1/3 supérieur (supra-azygo-aortique)

= 25 cm

Œsophage thoracique
avec

30 cm - 1/3 moyen (inter-azygo-aortique)

- 1/3 inférieur (infra-azygo-aortique)
40 cm Cardia

72
 TUMEURS DU PANCRÉAS - Item 305

Épidémiologie - Histologie Pronostic des adénocarcinomes

Très mauvais pronostic : Survie globale à 5 ans < 5%
Sexe ratio | 1 - Âge moyen au diagnostic : 60-70 ans LE PRONOSTIC DÉPEND DE L’ATTEINTE GANGLIONNAIRE
Type histologique le plus fréquent : Adénocarcinome - Résection R0 : Survie à 5 ans : 20 à 30%
Tumeurs solides pancréatiques (90%) > Tumeurs endocrines > Métastases - En absence de résection :
Incidence en augmentation x Médiane de survie des cancers localement avancés = 18-24 mois
x Médiane de survie si ADK avec métastase = 6 à 9 mois
ADÉNOCARCINOMES - 1ère cause de tumeur solide du pancréas - 2ème cancer digestif - Incidence (en augmentation) : 12 000 /an en France
- 2ème cause de tumeur solide du pancréas - Incidence : 4 cas /106 habitants /an
TUMEURS ENDOCRINES - Malignité fréquente si taille > 2,5cm
- 50% : Asymptomatique
- Découverte fortuite : 1 / 1000 échographies
x Bénin : Cystadénome séreux (micro-kystique en « nid d’abeille ») - Pseudo-kyste
x Potentiel malin (10 à 50%) :
Diagnostic différentiel Cystadénome mucineux uni- ou pauciloculaire +/- calcifications périphériques Æ Prédominance féminine : 6F/1H
TUMEURS KYSTIQUES = Tumeurs kystiques du pancréas corporéo-caudal
¾ Risque de dégénérescence en cystadénocarcinome
TIPMP (Tumeur intra-canalaire papillaire mucineuse) : Canal principal (C1) > Canaux secondaires (C2)
= Tumeurs kystiques dues à une prolifération mucineuse de l’épithélium canalaire pancréatique +/- Inaugural : Pancréatite aiguë
¾ Risque de dégénérescence : 15 à 50%
¾ Surveillance imagerie : Scanner - CPRM : IRM bilio-pancréatique - Echo-endoscopie : Dilatation du CPP - Prise de contraste de la paroi
- Nodules tissulaires
x Malin : Cystadénocarcinome
Imageries

TDM abdomino-pelvien injecté : Dilatation du cholédoque (tête de flèche) et des voies biliaires intra-hépatiques (flèche fine) en amont de la tumeur (T)
Le canal de Wirsung est également dilaté (tête de flèche). La tumeur se situe dans la tête du pancréas, hétérogène, rehaussée après injection
Facteurs de risque de cancer du pancréas
- Tabac (actif ou passif) : Effet synergique si prédisposition génétique Æ RR = 5 (tabac + ATCD K. pancréas au 1ère degré)
EXOGÈNES
- Obésité +/- Alimentation : Graisse - Café… L’alcool n’est pas un facteur de risque direct de cancer du pancréas
- Affection pancréatique prédisposante :
x Diabète de type II (le diabète de type 1 n’est pas un facteur de risque)
x Pancréatite chronique alcoolique : Risque < 5% après 20 ans d’évolution
x Pancréatite chronique héréditaire : Risque = 40% à 50 ans (dont la mucoviscidose)
- Lésions pancréatiques pré-cancéreuses :
ENDOGÈNES x Kystes : TIPMP ou Cystadénome mucineuse
x Cancer héréditaire du pancréas : Autosomique dominant
- ATCD familiaux de cancer du pancréas : (PRSS1/2 - SPINK1) ATCD 1er degré : RR = 9 - 2 ATCD 1er degré : RR = 32
- Association syndromique :
x BRCA2 et BRCA3
x FAMMM syndrome (Gène CDKN2A suppresseur de tumeur) : Mélanome - Cancer du pancréas.
x Syndrome de Peutz-Jeghers (STK11)
x Syndrome de Lynch (HNPPC)
x Gène de l’ataxie télengiectasique
Dépistage

AUCUN DÉPISTAGE DU CANCER DU PANCRÉAS DANS LA POPULATION GÉNÉRALE

- Aucun examen facile, fiable et peu onéreux (CA 19.9 n’a pas d’intérêt)
Dépistage peut être proposé pour les TIPMP - Cancer hérédiaite et pancréatite chronique héréditaire Æ Cs. oncologique + IRM, TDM ou écho-endoscopie

73
 TUMEURS EXOCRINES PANCRÉATIQUES

Clinique

ADÉNOCARCINOME EXOCRINE du PANCRÉAS CÉPHALIQUE ADÉNOCARCINOME EXOCRINE du PANCRÉAS GAUCHE

Tête du pancréas (à droite) Queue, corps et isthme du pancréas

TUMEUR DE LA TÊTE DU PANCRÉAS
TUMEUR DE LA QUEUE DU PANCRÉAS
Rare
MÉTASTASES HÉPATIQUES
- Ictère rétentionnel à bilirubine conjuguée, progressif (sans rémission, ni fièvre) + Prurit (Lésions cutanées de grattage)
x Vésicule biliaire tendue, indolore et volumineuse : « Signe de Couvoisier et Terrier »
- Douleur épigastrique « solaire » transfixiante, progressive et insomniante
x Majoration progressive nécessitant la mise sous morphine = Envahissement local important
- AEG marquée par un amaigrissement massif et rapide (2 à 3 mois) - ADP sus-claviculaire G (Troisier)
- Vomissement - Occlusion par sténose duodénale ou carcinose péritonéale - Dépression…
- Longtemps asymptomatique
- Révélée à un stade tardif par des douleurs : Envahissement de la région coeliaque ou rétropéritoine
- Synchrone ou métachrone

« L’apparition ou l’aggravation d’un diabète chez un homme de 40 ans doit faire rechercher un ADK du pancreas surtout si associéeà des signes digestifs »
« La survenue d’une phlébite spontanée doit faire rechercher un ADK du pancréas »

« L’ASTUCE du PU » - TUMEURS PANCRÉATIQUES RÉVÉLÉES PAR UNE PANCRÉATITE AIGUË

Prévalence = 10%
- TIPMP transformée sécrétant du mucus, qui obstrue le canal (mucus parfois visible à la papille)
- Petite tumeur pancréatique : Pancréatite segmentaire en amont
Examens complémentaires
- Recherche cholestase (GGT-PAL) Dosage de la lipasémie
- Recherche de diabète n’a aucun intérêt
- p TP : Malabsorption de Vit. K due à la cholestase Æ Le TP se normalise après levée de l’ictère
BIOLOGIE
- SUIVI : ACE - CA 19.9 : Peu sensible et peu spécifique pour le diagnostic Æ VALEUR PRONOSTIQUE (avant et après résection)
x CA 19.9 > 300 signifie quasiment la présence d’un adénocarcinome.
Æ Augmentation du CA 19.9 : Cancer digestif - Cancer de l’ovaire - Cholestase - Diabète
- Echographie abdominale - IRM hépatique : Micro-métastases hépatique
- Scanner thoraco-abdominal +/- injecté = Examen de référence (Diagnostic & Bilan d’extension)
x Signe direct : Masse hypo-dense mal limitée (difficile à voir si < 2 cm)
x Signe indirect : Dilatation de la voie biliaire ou du canal pancréatique en amont de la tumeur (10%) - Dilatation du canal de Wirsung
CONTRE-INDICATIONS À LA CHIRURGIE : OMS > 2
Æ Envahissement vasculaire : Disparition de l’espace graisseux > 180° de la circonférence de l’a. mésentérique supérieure
IMAGERIE Artériel : tronc cœliaque, artère mésentérique supérieure, artère hépatique commune.
Veineux : veine porte, veine mésentérique supérieure Æ Circulation veineuse collatérale - Hypertension portale.
= L’envahissement veineux mésentérico-porte n’est pas une contre-indication à la résection (association à une résection-
reconstruction veineuse) sauf si occlusion vasculaire complète.
Æ Envahissement ganglionnaire rétro-péritonéal ou inter-aortico-cave.
Æ Métastases hépatiques, pulmonaires ou ganglionnaires non résécables
- Echo-endoscopie : Doute diagnostique au scanner ou tumeur < 2 cm : Diagnostic histologique en guidant une aiguille de ponction
- Indications :
x Cancer non résécable avant tout traitement par RT ou CT (80%)
LORSQU’UN TRAITEMENT UNIQUEMENT
x Traitement néo-adjuvant
HISTOLOGIE CHIRURGICAL EST ENVISAGÉ, LA PREUVE
x Doute diagnostique (pancréatite atypique) HISTOLOGIQUE N’EST PAS OBLIGATOIRE.
Méthode : Biopsies sous écho-endoscopie (Se : 80%) > échographie > scanner
x VPN faible : Multiples biopsies si négativité initiale.
BILAN D’EXTENSION Scanner thoraco-abdominal +/- injecté

Après bilan d’extension, selon les rapports de la tumeur avec les vaisseaux artériels et veineux, on définit :

TUMEUR RÉSÉCABLE TUMEUR BORDERLINE TUMEUR LOCALEMENT

TUMEUR MÉTASTATIQUE
D'EMBLÉE RÉSÉCABLE AVANCÉE
50%
< 20% 15% 15%

10% des tumeurs considérées comme résécables sont associées à une carcinose péritonéale ou métastase hépatique indétectable en pré-opératoire qui ne seront
visualisées qu’au moment de l’intervention.

74
 Traitement
Discussion en RCP
Curatif
CHIMIOTHÉRAPIE - Absence de consensus (FOLFIRINOX) :
NÉO-ADJUVANTE x Tumeurs borderline résécables - Tumeurs localement avancées
- Tumeur de la tête du pancréas : DUODÉNO-PANCRÉTECTOMIE CÉPHALIQUE
CHIRURGIE
Durée > 3 heures x Circuit digestif : Anastomose gastro-jéjunale
Morbidité post- x Circuit biliaire : Anastomose bilio-digestive (ablation de la vésicule biliaire)
opératoire > 30% x Circuit pancréatique : Anastomose pancréatico-gastique ou pancréatico-jéjunale
- Tumeur de la queue du pancréas : Vaccin pneumocoque - Oracilline x 2 ans : SPLÉNO-PANCRÉATECTOMIE GAUCHE
CHIMIOTHÉRAPIE - LV5FU2 (5FU PO) ou Gemcitabine x 6 mois
ADJUVANTE - But : Améliore la survie sans rechute - Améliore la survie globale avec survie à 5 ans x 2 = 20%
Palliatif t 80% des patients
CHIMIOTHÉRAPIE - Taux de réponse : 30%
RADIOTHÉRAPIE - Survie + 6 mois
- Obstacle biliaire : Prothèse biliaire par endoscopie - Efficacité > 90%
Æ Angiocholite - Bilirubine > 250 Pmol/L - Dénutrition majeure - Non-résécable
CHIRURGIE x Alternative : Dérivation bilio-digestive
- Sténose duodénale : Prothèse métallique expansive par endoscopie - Efficacité : 80%
x Alternative : Gastro-entérostomie
AUTRES - ANTALGIQUES - NUTRITION - PSYCHOLOGIQUE

TUMEURS ENDOCRINES PANCRÉATIQUES

5 à 10% des tumeurs solides du pancréas
Discussion en RCP RENATEN (réseau national des tumeurs endocrines)
Clinique

TUMEURS FONCTIONNELLES
TUMEURS NON FONCTIONNELLES
Symptômes liés à la sécrétion endocrine

- Hypoglycémie : Insulinome (malignité exceptionnelle)

SYNDROME HORMONAL
SYNDROME DE MASSE TUMORALE
BILAN GÉNÉTIQUE FAMILIAL
5 à 20% des tumeurs
DÉCOUVERTE FORTUIRE
xPrise de poids importante Æ Epreuve de jeûne, dosage de l’insuline + peptide C
- Syndrome de Zollinger-Ellison : Gastrinome Æ Malignité : 20à 40%
x Ulcère + Diarrhée
- Sécrétion de VIP : VIPome
- Glucagon : Glucagonome Æ Dosage de la gastrinémie, test à la sécrétine avec tubage gastrique
- Sécrétion de somatostatine : Somatostatinome
- Sécrétion d’ACTH : Cushing paranéoplasique
- 50% des tumeurs endocrines non fonctionnelles
- Néoplasie endocrinienne multiple de type I (NEM I) : autosomique dominante
x Tumeur parathyroïdienne + Pancréas + Surrénales + Hypophyse
- Neurofibromatose de type 1 : Somatostatinome duodénal
- Von Hippel-Lindau : Tumeur endocrine du pancréas (+/- associée à un phéochromocytome)
- Lors d’un examen d’imagerie
Pronostic

Le pronostic des tumeurs endocrines est meilleur que celui des tumeurs exocrines

Biologie
Dosage de la chromogranine et synaptophysine
Æ FP : Absence d’atrophie gastrique et IPP
Imagerie
- Echo-endoscopie +/- biopsies Æ Référence
Æ Ponction biopsie indispensable :
x Tumeur endocrine de découverte fortuite non fonctionnelle < 2 cm bien différeniciées
- IRM avec et sans injection = Rehaussement vasculaire au temps artériel
- Scintigraphie :
x TEP-TDM DOTATOC (Ocréoscan®) : ocréotide Tcm99 = Somatostatine en excès dans la tumeur
x TEP-TDM 18-FDG : Tumeur endocrine peu différenciée
x TEP-TDM à 11-Indium
- Bilan d’extension : IRM abdominale

75
 TRAUMATISME ABDOMINAL - Item 329

RATE
1ère cause d’hémorragie lors d’un traumatisme abdominal
Contexte Clinique
- Hémo-péritoine massif
- Plaie pénétrante de l’hypochondre gauche - Instabilité hémodynamique
- Traumatisme abdominal fermé - Douleur hypochondre gauche voire défense
- Fractures des dernières côtes gauches
Complications
HÉMATOME SOUS-CAPSULAIRE - Risque de rupture secondaire de rate jusqu’à 15 jours post-traumatisme
Traitement
PATIENT STABLE - Traitement conservateur : Embolisation artérielle
x Surveillance TDM
PATIENT INSTABLE - Laparotomie - Splénectomie
URGENCE x Risque : Pancréatite aiguë - Thrombocytose réactionnelles - Infection du splénectomisé
PROPHYLAXIE
- Pénicilline V (oracilline) x 2 à 5 ans
- Vaccin pneumocoque : Pneumocoque 13 puis 23 à M2
- Vaccin anti-grippal /an
- Vaccin anti-pneumocoque

FOIE
1/3 des traumatismes fermés
Types de lésions

LÉSIONS VASCULAIRES
HÉMATOME SOUS-CAPSULAIRE CONTUSION FRACTURE
Dévascularisation
Collection biconvexe Zone hétérogène prenant Ligne HYPO-dense
peu le contraste irrégulière Extravasation de produit de
HYPO-dense
contraste si hémorragie active

- Fractures des dernières côtes droites

CLINIQUE
- Douleur de l’hypochondre droit
BIOLOGIE - Anémie - Cytolyse hépatique
- Épanchement pleurale droit
RADIOGRAPHIE
- Ascension de la coupole droite
- Épanchement intra-abdominal
ÉCHOGRAPHIE
- Hématome intra-capsulaire hépatique
- Choc hémorragique massif - Biliome
COMPLICATIONS - Hémobilie : Angiocholite + Hémorragie digestive - Péritonite biliaire
- Collection - Embolie gazeuse
Traitement
PATIENT STABLE - Traitement symptomatique
PATIENT INSTABLE - Laparotomie
URGENCE - TECHNIQUE du PACKING (compression du foie contre le diaphragme) dans l’espace inter-hépato-rénal droit qui limite l’hémorragie

PANCRÉAS

Épidémiologie
Rare mais grave - Mortalité = 30%
Chute sur le GUIDON de VÉLO - Compression sur le BILLOT RACHIDIEN Æ Lésions de forte décélération
CLINIQUE - Douleur pancréatique
BIOLOGIE - Lipase > 3N - Ponction riche en amylase
- TDM : Pancréas hétérogène et élargi - Absence de prise de contraste - Ligne de fracture - Infiltration de la graisse péri-pancréatique
IMAGERIES
- IRM Æ Étude du Wirsung
- Pseudokystes
COMPLICATIONS - Fistules pancréatiques
- Wirsungorragies…
Traitement
PATIENT STABLE - Idem. pancréatite aiguë
PATIENT INSTABLE - Chirurgie si ÉTAT DE CHOC OU RUPTURE DU WIRSUNG :
URGENCE x Lésion de la tête du pancréas : Duodéno-pancréatectomie céphalique
x Lésion de la queue du pancréas : Pacréatectomie gauche avec conservation de la rate

76
 SYNDROME OCCLUSIF DE L’ENFANT ET DE L’ADULTE - Item 349
Motif fréquent d’hospitalisation en urgence en milieu chirurgical
Clinique
- Douleurs abdominales (toucher pelvien)
- Arrêt des matières et des gaz : Absence de bruit hydro-aérique Æ Vidange du segment situé en aval de l’obstruction : diarrhée
- Nausées ou vomissements (tardifs si obstruction basse)
- Météorisme abdominal (minime si obstruction haute)
- +/- Signes généraux : déshydratation, tachycardie, fièvre
- Percussion : Tympanisme
Examens complémentaires
ADULTE ENFANT
TDM ABDOMINAL INJECTÉ
ABDOMEN SANS PRÉPARATION (ASP)
- Siège de l’occlusion : jonction entre intestin dilaté et intestin plat.
+/- Ionogramme sanguin - NFS - CRP
- Signe de souffrance intestinale secondaire à l’occlusion

TYPES DE L’OCCLUSION

- Siège :
x HAUT : Depuis le duodénum (D2) en aval de la papille (= vomissements alimentaires puis bilieux) jusqu’à la valvule iléo-cæcale de Bauhin
x BAS : en aval Æ Obstacle dans le cadre colique ou le rectum
- Signes fonctionnels importants et brutaux : Douleurs vives - Vomissements précoces et abondants - Arrêt des matières et des gaz retardé
x AEG avec signes de déshydratation - Météorisme abdominal minime
- Imagerie : Niveaux hydro-aériques multiples centraux plus larges que hauts
URGENCE CHIRURGICALE
OCCLUSION MÉCANIQUE

x Valvules conniventes réalisant de fines incisures allant d’un bord à l’autre de l’intestin dilaté
x Zone de transition entre grêle dilaté et collabé = Aspect de vaisseaux mésentériques (grêle), mésocoliques (sigmoide, caecum) en peigne « torsadé »,
allant tous dans la même direction Æ On ne voit jamais la bride occlusive
x « Feces sign » : stagnation stercorale = granité fécal : occlusion mécanique du grêle
- Mécanismes :
x Strangulation/ volvulus (torsion) : survenue aiguë
x Obstruction : en général progressive
- Lésion :
Æ Extrinsèque (paroi et lumière intestinales saines) : bride, hernie & éventration étranglées
Æ Intrinsèque :
Lumière : IIéus biliaire - Bézoard - Corps étranger - Parasite (vers)
Paroi : Tumeur (intestinale primitive ou secondaire (carcinose, envahissement de contiguïté par une tumeur d’un autre viscère) - Hématome mural
(surdosage en AVK)
- Les signes fonctionnels sont progressifs : Arrêt net du transit des matières et des gaz - Douleurs peu intenses - Vomissements rares et tardifs : fécaloïdes
x Etat général longtemps conservé - Météorisme abdominal important avec tympanisme
- Imagerie : Niveaux hydro-aériques rares, périphériques, plus hauts que larges
Pas d’obstacle intestinal à proprement parler

x Haustration : larges incisures asymétriques n’allant pas d’un brod à l’autre du côlon dilaté.
- Lésion :
Æ Cause abdominale :
OCCLUSION FONCTIONNELLE

x Iléus post-opératoire
Normal, durée dépendant du caractère plus ou moins invasif de l’opération (cœlioscopie vs laparotomie) de la durée de l’opération et de
l’exposition des anses, des morphiniques utilisés en post-opératoire…)
Pathologique : Réapparition ou prolongation en cas de complication
x Iléus au contact de tout foyer inflammatoire/infectieux (en incluant les complications post-op.) :
Intra-péritonéal : Péritonite - Abcès - Cholécystite - Appendicite - Pancréatite aiguë - Diverticulite - Salpingite - Torsion de kyste de l’ovaire
Rétro-péritonéal : Hématome Rétro-péritonéa Æ Fissuration anévrisme artériel ou rénal, traumatisme rachidien et/ou du bassin…
x Syndrome d’Ogilvie (colectasie sans distension du grêle)
x Grossesse extra-utérine
x A part : Ischémie/infarctus intestino-mésentérique
Æ Cause extra-abdominale (générale) :
x Médicaments : Opiacés - Anticholinergiques - Neuroleptiques
x Troubles hydro électrolytiques : HYPERCALCÉMIE - HYPOKALIÉMIE - ALCALOSE
x Diabète - HYPOTHYROÏDIE - Scléodermie

77
 SYNDROME OCCLUSIF

OCCLUSION ORGANIQUE
OCCLUSION FONCTIONNELLE
Mécanique

STRANGULATION
OBSTRUCTION
Urgence thérapeutique Iléus réflexe
Obstacle endoluminal ou pariétal
Image en ARCEAU.

Complications Début brutal sans prodorme Complications Début progressif

Syndrome lésionnel dû à la compression de Douleurs vives Hyper-péristaltisme : Vomissements tardifs Pseudo-obstruction intestinale
l'axe vasculaire d'une ou plusieurs anses
digestives Vomissements précoces Onde de lutte et distension BHA +/- Météorisme

OCCLUSION HAUTE
Syndrome de Koernig
OCCLUSION HAUTE OCCLUSION BASSE OCCLUSION BASSE
Douleur abdominale migratrice, déclenchée
par le repas + Gargouillement

Occlusion sur bride Volvulus du colon pelvien : Sténose inflammatoire Cancer colo-rectal
Étranglement herniaire Anses sigmoïdiennes dilatés en Tumeur du grêle ou de la valvule de Bauhin Fécalome
Éventration post-opératoire arceau avec 2 niveaux Sténose inflammatoire
Carcinose péritonéale
Invagination intestinale aiguë Volvulus du caecum Syndrome d'Olgivie
Bézoard - Parasitose
Occlusion sur bride
Entérite radique
Iléus biliaire (complications de cholécystite)
Compression extrinsèque - Hématome pariétal

78
 OCCLUSION ORGANIQUE = Mécanique

Types STRANGULATION OBSTRUCTION

URGENCE THÉRAPEUTIQUE
= Étranglement de l’intestin et de son méso compromet la vitalité du segment = Conséquence d’un obstacle endo-luminal ou pariétal qui se développe
intestinae concerné (nécrose intestinale). progressivement.
- Début brutal, sans prodrome +/- Fièvre - Choc- Oligurie Æ Existence d’une phase « pré-occlusive » :
Définition

x Douleur vive (élective) persistante - Début progressif : Vomissement tardif

x Vomissements précoces - Etat général conservé
x Epanchement péritonéal même peu abondant (réactionnel) - Auscultation : bruit hydro-aérique
- Silence auscultatoire - Météorisme abdominal diffus +/- hyperpéristaltisme
- Imagerie : « image en arceau » avec niveau liquidien à chaque pied = Non - Imagerie : obstacle endo-luminal ou paritétal
rehaussement intestinal segmentaire
1) Occlusion sur bride : la plus fréquente (souvent post-chirurgicale)
2) Etranglement herniaire Syndrome de Koenig (l’obstacle siège au niveau du grêle) :
3) Eventration post-opératoire - Douleurs abdominales migratrices déclenchées par les repas
4) Volvulus du grêle : - Gargouillements associées à un bruit de filtration hydro-aérique
x Échographie : Anomalie de position des vaisseaux mésentériques et - +/- « débâcle » diarrhéique.
enroulement du grêle : « Whirlpool sign » (signe du tourbillon)
5) Invagination intestinale aiguë : cf. infra 1) Sténose inflammatoire : Crohn, tuberculose, ischémie, endométriose…
OCCLUSION HAUTE

x Cause la plus fréquente chez le nourrisson sans étiologie sous-jacente le Æ Scanner ou IRM
plus souvent 2) Tumeur du grêle ou de la valvule de Bauhin
x Chez l’adulte, l’invagination est secondaire à une TUMEUR 3) Carcinose péritonéale
x Imagerie chez l’adulte : « boudin d’invagination » 4) Bézoard
5) Entérite radique
6) Iléus biliaire = complication de cholécystite négligée Æ Sd. de Bouveret
x Fistule entre la vésicule biliaire & duodénum
Æ ASP ou scanner : Aérobilie
7) Parasitose
8) Compression extrinsèque : Tumeur pelvienne - Adénopathie(s)
9) Hématome pariétal : surdosage en TAC
Occlusion mécanique du grêle sur bride
1) Volvulus du côlon pelvien
x Occlusion rarement complète
Occlusion colique :
x Météorisme important avec ballonnement asymétrique
- Ralentissement du transit
x Imagerie : anse sigmoïdienne très dilatée, en arceau avec 2 niveaux
OCCLUSION BASSE

- Aggravation ou apparition d’une constipation

liquidiens et avec côlon d’amont peu dilaté 1) Cancer colo-rectal : gauche
x Opacification rectale : image d’arrêt effilé, asymétrique, à raccordement 2) Fécalome
obtus avec le rectum, siégeant à la jonction recto-sigmoïdienne. 3) Sténose inflammatoire
Æ Image en « bec d’oiseau ou twist » ou « coffee bean sign » 4) Syndrome d’Olgivie
2) Volvulus du caecum : idem que l’occlusion du grêle par strangulation x Dilatation gazeuse de la totalité du côlon = Paralysie motrice
x Début brutal avec vomissement précoce fonctionnelle
x Ballonnement asymétrique + douleur de la FID x Terrain : polytraumatisme - maladie intubé-ventilé - âgé alité - NL
Æ Imagerie : NHA au niveau de l’hypochondre droit
3) Iléus méconial - Malformation ano-rectale - Sd. du bouchon méconial

Occlusion mécanique du colon avec stase stercorale en

Volvulus du sigmoïde amont d'une tumeur du sigmoïde Occlusion du grêle (A) - Occlusion colique (B & C)
Complications
Occlusion mécanique Occlusion fonctionnelle
Strangulation Obstruction Sauf si infection intra-péritonéale
Syndrome lésionnel dû à la compression de l’axe Hyper-péristaltisme : ondes de lutte & distension (3ème secteur)
vasculaire d’une ou plusieurs anses digestives - Conséquence tardive et
TA - FC - NFS - Ionogramme sanguin progressive
- Stase veineuse : extravasation du plasma dans l’anse - +/- nécrose ou perforation si
exclue et dans le péritoine - Hypovolémie efficace : n Ht et hyper-protidémie colectasie importante
- Prolifération bactérienne dans l’anse exclue - Insuffisance rénale fonctionnelle
- Destruction de la barrière muqueuse : - Déshydratation + trouble hydro-électrolytique (aggravé par les
x Passage d’endotoxines dans la cavité péritonéale + vomissements) : HyperNa+ & alcalose métabolique
capillaire - Ischémie de la paroi digestive : Pintra-luminale > Pintra-capillaire
- Choc hypovolémique +/- choc septique Æ Acidose métabolique
- Ischémie artérielle Æ gangrène (nécrose) : URGENCE x Translocation bactérienne
x Perforation digestive Æ péritonite x Perforation digestive (Loi de Laplace) : au niveau du caecum
Æ Défense - Douleur abdominale
Æ Choc : Insuffisance rénale avec hyperkaliémie. NB : Si distension > 7 cm = colectasie

79
 Prise en charge

Examen clinique + consultation anesthésique

VVP : réhydratation avec correction des troubles hydro-électrolytiques + SNG en aspiration : à jeun et éviter les risques d’inhalation

TDM abdomino-pelvien
Souffrance digestive
ou ASP face debout + couché

Grêle Colon Chirurgie en urgence

Chirurgie ou simple Lavement hydrosoluble

surveillance Scanner opacifié

Chirurgie

Traitement médical endoscopique

Type STRANGULATION OBSTRUCTION

1)
Occlusion sur bride
- En absence de signe de gravité : test à la Gastrografine
1) Tumeur du grêle ou de la valvule de Bauhin
x Guérison : 60%
- Résection chirurgicale
OCCLUSION HAUTE

- Douleurs importantes ou signe de gravité : URGENCE CHIRURGICALE

x Section de la bride 2) Iléus biliaire
x Résection intestinale si nécrose - Entérotomie pour extraction du calcul
- Puis traitement de la fistule dans un 2nd temps
2) Etranglement herniaire
- URGENCE CHIRURGICALE 3) Sténose bénigne
x Réduction de la hernie - SNG en aspiration + VVP + traitement de la cause
x Résection intestinale si nécrose
x Réparation de l’orifice herniaire
1) Cancer colo-rectal
- En absence de signe de gravité : VVP + SNG en aspiration
- Souffrance digestive : colectomie sub-totale avec anastomose iléo-rectale
1) Volvulus du côlon pelvien
- Si l’occlusion ne cède pas :
OCCLUSION BASSE

- En absence de signe de gravité :

x Détorsion endoscopique ou radiologique + tube de Faucher x Endoprothèse métallique transtumorale
= Colo-exsufflation x Colostomie d’amont
x Puis : sigmoïdectomie avec anastomose colo-rectale
2) Fécalome
- Retirer manuellement + lavement
2) Volvulus du caecum
- Colectomie droite avec anastomose iléo-transverse
3) Syndrome d’Ogilvie ou colectasie aiguë idiopathique
- Exsufflation endoscopique itérative
- +/- Prokinétique : néostigmine

SIGNE DE GRAVITÉ au cours du SYNDROME OCCLUSIF

CLINIQUE - Fièvre - Défense - Douleur intense - Choc - Vomissement fécaloïde

BIOLOGIE - Acidose métabolique - Hyperleucocytose avec n CRP - Hyperlactatémie
- Distension caecale > 10 cm
- Pneumopéritoine
IMAGERIE - Épaississement pariétal
- Épanchement intra-abdominal
- Pneumatose pariétale voire aéroportie

INTOLÉRANCE au LACTOSE = HYPOLACTASIE de TYPE ADULTE

Déficit congénital en lactase ou déficits secondaires = HYPERSENSIBILITÉ NON ALLERGIQUE

- Douleurs abdominales liées à la prise de lait à cause d’un déficit en lactase.
x N’existe PAS EN PÉRIODE NÉONATALE Æ Se constitue pendant le sevrage en lait.
- Début = 2 à 3 ans
- Prédominance chez les Africains et Asiatiques
- Douleurs abdominales - BORBORYGMES - BALLONEMENTS - DIARRHÉE à pH acide < 5 Æ Corrélé à l’ingestion de lactose
- Examen paraclinique : Test respiratoire après charge orale en lactose - Dosage de l’activité lactasique après BIOPSIE
- Évolution : Tolérance avec le temps.
80
 INVAGINATION INTESTINALE AIGUË DU NOURRISSON

= Pénétration d’un segment intestinal dans le segment sous-jacent, par retournement en doigt de gant : « Boudin d’invagination »
- Topographie : iléo-caecale, iléo-colique et iléo-iléale
Invagination intestinale aiguë primitive Invagination intestinale aiguë secondaire
Fréquente : iléo-caecale Rare
- Nourrisson : 9 mois avec prédominance masculine Æ Automno-hivernale - Enfant de tout âge, en particulier > 2 ans avec pathologie sous-jacente causale
- Etio-pathogénie : - Etiologie : Purpura rhumatoïde - Mucoviscidose - Diverticule de Meckel - Tumeurs
x Hypertrophie des plaques de Peyer - Duplications digestives - Vaccin à rotavirus - Chimiothérapie - Polypes -
x Hyperplasie lymphoïde Lymphomes - Adénolymphite mésentérique
La compression des vaisseaux au niveau du collet d’invagination explique les symptômes :
- Lymphatique & veineux : œdème et stase veineuse, hémorragie muqueuse
- Artères : ischémie et nécrose avec rectorragie
- Nerfs : douleur, vomissement, pâleur
Clinique Examens complémentaires
- Nourrisson en bonne santé +/- épisode infectieux récent - Aspect du boudin :
- Crises douloureuses abdominales PAROXYSTIQUES répétées avec périodes ÉCHO-DOPPLER x Transversal : Cocarde
d’accalmies ABDOMINAL x Longitudinal : Sandwich
- Accès d’hypotonie avec pâleur (malaise) au décours des crises douloureuses - Recherche d’un épanchement liquidien intra-péritonéal
(pleurs) Æ Si doute échographique
- Vomissements alimentaires puis bileux LAVEMENT
- Arrêt de la progression au contact du boudin :
OPAQUE
- Intolérance alimentaire : refus de biberons x Face : Cocarde de face
« DIAGNOSTIQUE »
- Rectorragie tardive x Profil : Pince de crabe

Æ Examen clinique en période d’accalmie :

- Palpation FID
- Palpation du boudin d’invagination : masse abdominale mobile +/-
perceptible
- Toucher rectal

ASP non indispensable au diagnostic, car peut être normal

Æ Recherche un pneumopéritoine (perforation)
Traitement
Principes
URGENCE THÉRAPEUTIQUE pour les formes ILÉO-CAECALES - Hospitalisation à jeun
Æ Forme iléo-iléale = spontanément résolutive
- Forme NON COMPLIQUÉE d’invagination intestinale aiguë iléo-caecale :
INDICATION
x Hémodynamique stable - Abdomen non chirurgical - Absence de pneumopéritoine
LAVEMENT « THÉRAPEUTIQUE »

- Sous contrôle scopique (radiologue + chirurgien) :

x LAVEMENT THERAPEUTIQUE HYDROSTATIQUE OU PNEUMATIQUE (AIR) : Réduction de l’invagination par refoulement du boudin par
MÉTHODE
pression
NB : Informer les parents du possible recours à la chirurgie si échec.

- Disparition des douleurs abdominales

SURVEILLANCE - Opacification de l’ensemble du cadre colique
- Inondation franche et massive des dernières anses grêles
- Absence de ré-invagination sur le cliché en évacuation

- Forme COMPLIQUÉE d’invagination intestinale aiguë iléo-caecale : Choc - Abdomen chirurgical - Pneumopéritoine
INDICATIONS - Echec du lavement « thérapeutique » : 10%
CHIRURGIE

- Récidives multiples
- Expression manuelle du boudin d’invagination
MÉTHODES - Appendicectomie « de principe »
- Résection intestinale si nécrose

DIVERTICULE DE MECKEL COLIQUES DU NOURRISSON

Bénin - Cause inconnue
Reliquat embryologique du canal omphalo-mésentérique face de la
terminaison de l’AMS (axe de rotation de l’intestin)
- Survenue paroxystique de PLEURS PROLONGÉS chez le nourrisson + AGITATION
= Vestige vitellin (hétérotopie tissulaire gastrique)
x Abdomen tendu - Membres inférieurs repliés
Æ À rechercher systématiquement lors d’une cure d’appendicite chirurgicale
x Visage rond et gonflé VULTUEUX
- Prévalence = 2 à 3% de la population
- Interruption de la crise après émission spontanée ou provoquée de GAZ
- Vascularisation : Artère mésentérique supérieure
intestinaux
- Clinique : ASYMPTOMATIQUE
Æ RÉPÉTITION de plusieurs épisodes à caractère paroxystique.
x Enfant : OCCLUSION sur bride ou invagination intestinale aiguë
Nb : Absence d’argument organique : Appétit conservé, croissance et transit normaux.
ÆIl se complique essentiellement dans l’enfance, avant 15 ans.
Éveil normal.
x Adulte : SAIGNEMENT liée au hétérotopie de muqueuse gastrique
- AUCUN EXAMEN COMPLÉMENTAIRE.
(ulcère, méléna) - Péritonite - Inflammation (Meckelite)
- Traitement : Rassurer les parents. Conseil pour calmer les enfants.
- Examen : Scintigraphie au Technétium
x NE PAS PRESCRIRE D’IPP. Pas de modification diététique.
- Traitement : Si diverticule de Meckel SYMPTOMATIQUE
x Exploration chirurgicale Æ Résection du diverticule
81
 HÉMORRAGIE DIGESTIVE - Item 350

Epidémiologie Facteurs de risque

Incidence en France = 145 /105 habitants /an - AINS : Âge > 65 ans - ATCD UGD - OH - Corticoïde - AAP -
Prédominance masculine TAC
Âge médian : 70 ans - Antiagrégants plaquettaires (même à faible dose)
HÉMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE HÉMORRAGIE DIGESTIVE BASSE - Anticoagulants
- Sérotoninergiques
80% 20%
- Infection à Helicobacter Pylori
Etiologies

HÉMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE HÉMORRAGIE DIGESTIVE BASSE

En amont de l’angle duodéno-jéjunal
- Ulcère gastro-duodénal : 30-60% 80% des causes d’HD basses sont d’origine colo-rectale ou anale :
- Varices œsophagiennes ou cardio-tubérositaire - Gastropathie d’HTP : 3-20% - Maladie diverticulaire
- Érosions gastro-duodénales : 7 à 20% - Tumeur colique ou rectale (bénigne ou maligne)
- Œsophagite : 1,3 à 10% - Angiodysplasie colique (ectasie vasculaire) Æ Électrocoagulation par
- Cancer du tractus digestif supérieur : 2 à 5% coloscopie
- Syndrome de Mallory-Weiss (lacérations longitudinales de la muqueuse du bas - Colites ischémiques & infectieuses - MICI
œsophage lors d’efforts de vomissement) : 2 à 4% - Rectites radiques
- Gastrite - Ulcérations traumatiques rectales (thermomètre…)
- Angiodysplasie (malformation vasculaire acquise) - Maladie hémorroïdaire
- Ulcération de Dieulfoy (ulcération muqueuse en regard d’une artère sous- - Fissure anale
muqueuse dilatée) 20% des causes d’HD sont d’origine grêlique :
- Hémobilie - Angiodysplasie Æ Électrocoagulation par entéroscopie haute
Mortalité = 3 à 10%
- Wirsungorragies - Ulcération favorisée par les AINS
- Fistules aorto-digestives Mortalité = 2 à 8%
- Diverticules de Meckel, diverticules
- Fistule aorto-Oesophagienne sur corps étranger (au croisement avec la crosse) 25% en hospitalisation
- Tumeurs
x Arête de poisson - Métal (clou, vis en psychiatrie ou en milieu carcéral) - Maladie de Rendu-Osler
Mode de révélation clinique
1) Hémorragie macroscopique
- Hématémèse : Hémorragie extériorisée lors d’un effort de vomissement Æ Hémorragie digestive haute
- Méléna : Émission de sang noir digéré & fétide par l’anus Æ Hémorragie en amont de l’angle colique droit (œsophage à angle colique droit)
- Rectorragie : Émission par l’anus de sang rouge vif non digéré Æ Hémorragie digestive basse ou hémorragie digestive haute massive
2) Anémie ferriprive avec hémorragie occulte : Anémie hyposidérémique arégénérative hypochrome
3) Choc hémorragique sans sang extériorisé Æ Hémorragie du tractus digestif supérieur : mise en place d’une SNG qui ramène du sang rouge.
Prise en charge des hémorragies digestives
- Attention : différencié de l’hémoptysie et d’un épistaxis postérieur dégluti
HD

- En cas d’incertitude diagnostique ou de trouble de la conscience : SNG permet de confirmer la présence de sang & couleur dans l’estomac
NB : Absence de sang dans la SNG n’élimine pas formellement une hémorragie digestive haute post-bulbaire
2 VVP + O2 Æ Monitoring (SatO2 - PA) (En dehors des rectorragies d’allure proctologique minime sans retentissement hémodynamique)
Æ Evaluation de la gravité immédiate de l’hémorragie :
- Quantité de liquide sanglant extériorisé
MESURES D’URGENCE

x Attention, le volume extériorisé décrit par le malade ou son entourage n’est pas fiable (surestimation mais surtout sous-estimation)
- Retentissement hémodynamique : FC - TA - Syncope - Signes de choc : pâleurs, sueurs et lipothymies
NB : L’hémoglobine et l’hématocrite peuvent sous-estimer initialement l’abondance de l’hémorragie
Æ Mesures à prendre en urgence :
- NFS, plaquettes - Groupe sanguin x 2 - Rh - RAI - Bilan d’hémostase : TP & TCA - Ionogramme sanguin - Créatinine - GDS avec lactate
- Commande & mise en réserve de culots globulaires
- +/- Remplissage Æ Objectifs : FC < 100 bpm - PA > 100 mmHg - Hb = 7-9 g/dL (> 9 g/dL si maladie cardio-respiratoire ou signe de choc) - Diurèse > 30 mL/h
- +/- Correction des troubles sévères de l’hémostase
- Surveillance : Pouls - TA - SatO2 - Diurèse
Hématémèse et/ou méléna Rectorragies
INTERROGATOIRE

- ATCD d’UGD, douleurs épigastriques d’allure ulcéreuse - Modification récente du transit

- Prise d’AINS, AAP ou TAC - ATCD vasculaire Æ Ischémie
- ATCD d’affection hépatique ou VO - Colite ischémique : douleur brutale & diarrhée sanglante
- Saignement ayant précédé le vomissement - Prise d’AINS favorisant une hémorragie diverticulaire
- ATCD chirurgicaux sur le tube digestif - ATCD de prothèse aortique - Traumatisme ano-recal (thermomètre, fracas complexes du bassin,
- Affection pancréatique agressions & corps étrangers …) Æ +/- Obstacle médico-légale
- Hémorragie digestive haute : Cirrhose (bord inférieur du foie tranchant, HMG, ictère, angiome stellaire, hématome spontané, CVC, ascite), cicatrice
DÉMARCHE ÉTIOLOGIQUE

abdominale, masse battante…

C.

- Hémorragie digestive basse : Masse abdominale ou perceptible au TR

L’endoscopie ne se conçoit que sur un malade mis en condition et stabilisé, voire intubé et ventilé
- 1ère intention : EOGD < 24h +/- précédée d’un lavage de l’estomac par SNG ou érythromycine.
- Exception : Chez malade avec hémorragie digestive haute porteur d’une prothèse aortique : EOGD
Hémorragie digestive haute doit explorer jusqu’en D4 car les fistules prothéto-duodénales (faux anévrysme de l’anastomose
supérieure) sont sur D3 ou D4 Æ Importance du TDM injecté en urgence
PARACLINIQUE

- 1ère intention : EOGD Æ Y compris si rectorragie avec instabilité hémodynamique :

Hémorragie massive
(haute ou basse)
Rectorragie sans retentissement hémodynamique
Saignement « obscur »
Explorations endoscopiques initiales négatives
- 2ème intention : Angio-scanner +/- artériographie pour embolisation de l’artère si échec du
traitement endoscopique
- +/- Inspection de la marge anale - TR +/- Rectoscopie courte au bloc avec traitement si lésion basse
- Coloscopie complète après préparation du côlon
- Vidéo-capsule endoscopique +/ entéro-scanner
NB : Contre-indication à la recherche de saignement occulte dans les selles = Réservé pour le dépistage
du CCR chez les patients Asymptomatiques.

82
 Mesures thérapeutiques spécifiques
HOSPITALISATION en réanimation ou USI spécialisée pour bilan en URGENCE et prise en charge thérapeutique.
Quasiment tout patient ayant une hémorragie digestive (HD) ou ayant eu une HD doit être hospitalisé, car risque de récidive et de décompensation brutale.
- Exception : Sujet jeune avec hémorragie digestive minime de cause proctologique évidente

ULCÈRES GASTRO-DUODÉNAUX HEMORRAGIES LIÉES À L’HYPERTENTION PORTALE

Æ Indication :
- Ulcère saignant de façon active
- Ulcère avec vaisseaux visibles ou caillots adhérents - Traitement d’hémostase :
x Thermo-coagulation (sonde thermique ou plasma d’Argon) lors de x Médicament vaso-actif : analogue somatostatine, terlipressine
x Si RVO : Hémostase endoscopique
PÉRIODE INIITIALE

la FOGD et/ou pose de clips

+/- Associée à des injections de sérum adrénaliné
x IPP IV x 48 à 72h puis relais PO à pleine dose
= Bolus de 80mg puis 8mg/h
Æ Indication : Hémorragie non contrôlée
x Radiovasculaire (embolisation) ou chirurgie
Æ Indication : Ulcère hémorragique sans signe endoscopique
x IPP PO à pleine dose
- Risque de récidive hémorragique des ulcères :
PRÉVENTION
SECONDAIRE
x Exception : En absence d’endoscopie disponible immédiatement :
Compression mécanique temporaire par sonde hémostatique à
ballonnet (Blakemore, Linton)
- ATB prophylaxie systématique pour la prévention de l’infection du LA avec
prélèvement
- Laxatif osmotique à forte dose pour la prévention de l’encéphalopathie
hépatique
- Si hémorragie non contrôlable : TIPS

x Cf. classification de Forrest - Séances de ligatures jusqu’à la disparition de varices œsophagiennes

- Eviction des traitements gastro-toxiques - Mise sous béta-bloquants (propanolol) à dose efficace
- Rechercher & éradication d’H. Pylori x Objectif : FC p 25% ou FC = 55 bpm
- Discussion de maintien ou de modification des TAC ou AAP

« L’ASTUCE du PU » - Pièges QCM

- Hémorragie digestive sur ulcère gastro-duodénal : FOGD < 24h

- Hémorragie digestive sur rupture de varice chez le cirrhotique : FOGD < 12h

Une RECTORRAGIE MASSIVE doit faire pratiquer une FOGD en 1ère intention (et non une coloscopie) puis TDM injecté en 2ème intention.

« L’ASTUCE du PU » - RÉFLEXES

- HÉMORRAGIE DIGESTIVE sur ULCÈRE GASTRIQUE : Réaliser un contrôle endoscopique et histologique à distance afin d’éliminer un ADÉNOCARCINOME.
- HÉMORRAGIE DIGESTIVE sur RVO/RCT (chez un patient cirrhotique) :
x Peut révéler un CARCINOME HÉPATO-CELLULAIRE, avec possible thrombose porte tumorale sous-jacente
x Possible complication d’une INFECTION DE LIQUIDE D’ASCITE

Æ Ne pas oublier le bilan étiologique une fois l’hémorragie digestive traitée.

83
 APPENDICITE DE L’ENFANT & DE L’ADULTE – Item 351

URGENCE CHIRURGICALE Terrain : Prédominance masculine

La plus fréquente : 130 000 /an en France 2 pics : Adolescent de 7 à 13 ans & Jeune adulte de 20 à 30 ans
= 30% des interventions de chirurgie abdominale Rare : < 6 ans & sujet âgé Æ Formes compliquées (perforées…)
Physiopathologie
= Infection appendiculaire provoquée par une obstruction de la lumière de - Pullulation microbienne localisée
l’appendice, par un obstacle : - Lésions muqueuses puis pan-pariétales
- Endoluminal : Stercolithe - Ascaris… Æ Infiltrat inflammatoire des lésions infectieuses et ischémiques.
- Pariétal : hyperplasie lymphoïde - Tumeur appendiculaire x Catarrhale : Congestion appendiculaire - Dilatation des vaisseaux de la séreuse
- Caecal x Surinfection avec couverture de fausses membranes : Appendicite suppurée
Diagnostic
Appendicite aiguë dite typique
Clinique Examens complémentaires
- Douleur : - NFS : Hyperleucocytose (> 10 000 /mm3) à PNN (80%)

BIO
x Torsion ou crampe - CRP > 8 mg/L
x Débute en région péri-ombilicale puis migre fosse iliaque droite (FID) ère
Æ 1 intention chez : Enfant - Femme +/- obèse
x Absence d’irradiation - Douleurs pelviennes majorées en fin de miction NB : Une échographie normale n’élimine pas le diagnostic

ÉCHOGRAPHIE
ABDOMINALE
x Intensité : Augmente au cours des 24 premières heures Echographie n’a de valeur que si elle localise l’appendice.
- Fièvre : 37,5-38,5°C (60%) Æ 40% des patients sont apyrétiques - Diamètre de l’appendice > 7-8 mm (> 6 mm : collège de Pédiatrie)
- Nausées (50%) et vomissements (30%) +/- Anorexie - Paroi appendiculaire > 3 mm
- Constipation (30%) avec arrêt des matières & gaz ou diarrhées - Aspect en cocarde - Hyperéchogène avec cône d’ombre postérieur
- Langue saburrale : Enduit blanchâtre et épais - +/- Epanchement ou abcès péri-appendiculaire
Æ Palpation : - +/- Stercolithe appendiculaire (= fécalome = concrétion fécale)
- Signe de Lapinski (Sensibilise la détection de la douleur et de la défense) Æ 1ère intention chez les sujets âgés ou doute diagnostique (VPN = 100%)
Æ Douleur provoquée ou défense de la fosse iliaque droite en comprimant +/- injecté et opacification digestive
l’appendice lors de la flexion contrariée de la cuisse (= contraction du psoas en SCANNER ABDOMINAL
NB : Scanner normal élimine le diagnostic
arrière) - Augmentation de taille de l’appendice et de sa paroi
x Maximal : Point de Mac Burney = Union 1/3 externe et 2/3 interne de la - Infiltration de la graisse méso-appendice
ligne joignant l’EIAS & ombilic - +/- Stercolithe
- Signe de Bloomberg (Rovsing) : Douleur de la fosse iliaque droite à la - +/- Abcès, épanchement péri-hépatique ou du cul de sac de Douglas
décompression brutale de la fosse iliaque gauche ou droite. voire de la grande cavité péritonéale
Æ Toucher rectal :
- Douleur latérale droite (irritation péritonéale) ON NE FAIT JAMAIS D’ASP DANS LE DIAGNOSTIC D’APPENDICITE

Appendicite de 13mm de diamètre avec aspect en cible. Inflammation locale Abcès appendiculaire
Eléments sémiologiques de bonne valeur : HAS 2012
- Appendicite aiguë très probable : DEFENSE EN FOSSE ILIAQUE DROITE + HYPERLEUCOCYTOSE + CRP > 8 MG/L
- Appendicite aiguë peu probable : Absence de défense, d’hyperleucocytose avec CRP normale
Devant une douleur abdominale, aucun signe clinique ou biologique n’a de valeur diagnostique individuelle suffisamment élevée pour permettre de confirmer ou
d’exclure le diagnostic d’appendicite.
Formes anatomiques NON COMPLIQUÉES
- Clinique : Douleurs fébriles localisées dans la fosse iliaque droite, provoquée +/- défense hypogastrique
APPENCIDITE PELVIENNE x +/- Signes urinaires : pollakiurie, dysurie ; ou signes rectaux : ténesme, faux besoins
- Échographie
- Clinique : Symptômes identiques à ceux d’une cholécystite aiguë Æ Douleurs de l’hypochondre droit - Fièvre - Défense
APPENDICITE SOUS-HÉPATIQUE
- Échographie
- Clinique :
x Douleurs lombaires droites sans défense Æ Position antalgique : « EN PSOÏTIS » = Cuisse droite fléchie sur le tronc
APPENDICITE RÉTRO-CAECALE
x Douleurs en FID provoquées lors de la mise en tension du psoas (en décubitus dorsal, soulever la jambe droite du plan du lit)
- Scanner
APPENDICITE MÉSO-COELIAQUE - URGENCE CHIRURGICALE : Inflammation de l’appendicite Æ Iléus reflexe (occlusion)+/- important - Fièvre
Traitement de l’appendice aiguë NON COMPLIQUÉE Complications post-opératoires
Hospitalisation - Mise à jeun Rare si appendicite non compliquée
VVP : Hydratation - Antalgique - Antispasmodique - Iléus prolongé (occlusion)
- APPENDICECTOMIE : Incision de McBurney (laparotomie) ou cœlioscopie - Hématome ou abcès de paroi
x ANATOMOPATHOLOGIE (confirmation + stade) - Abcès intra-abdominal par insuffisance de lavage
PRÉCOES

- ANTIBIOTHÉRAPIE PROPHYLAXIQUE PER-OPERATOIRE - Abcès du Douglas ou péritonite post-opératoire par lâchage du

- LAVAGE : Cul-de-sac de Douglas - Gouttière pariéto-colique moignon appendiculaire Æ TR : Bombement douloureux
- +/- Drainage péritonéale x Évacuation-drainage peut se faire par voie trans ano-rectale
Æ Prélèvement bactériologique si épanchement purulent péri-appendiculaire - Complication anesthésique - Infection urinaire - Veinite - MTV/EP
Æ Surveillance post-opératoire :
x Examen de la paroi abdominale : abcès…
TARDIVES

x Température
x Leucocytose - Occlusion sur bride : Possible tout au long de la vie
Alimentation à J1 - Sortie à J3 en absence de complication - Eventration sur McBurney ou orifice de trocart
NB : La prise en charge par ATB de l’appendicite ne fait pas l’objet de
recommandation nationale ou internationale
84
 Formes COMPLIQUÉES Traitement des formes COMPLIQUÉES
Æ Evolution d’une appendicite suppurée ou inaugural
- Clinique :
x Douleur localisée +/- diffuse ou postérieure pulsatile - Abcès de petite taille :
x Iléus réflexe x Drainage + Appendicectomie
ABCÈS APPENDICULAIRE x Fièvre élevée (39°C) en plateau sans frisons - Abcès volumineux :
- Biologie : Hyperleucocytose importante > 15 000 /mm3 x Drainage de l’abcès par voie per-cutanée radiologique
- SCANNER EN URGENCE : x ATB x 7 jours
x Collection liquidienne entourée d’une coque avec PDC x Appendicectomie à + 2 à 4 mois
x Réactions inflammatoires des mésos & organes adjacents
x Iléus réflexe
Æ Masse inflammatoire mal limitée, douloureuse autour du foyer infectieux (constitué des organes de voisinage accolés : épiploon, anses
grêles…) succède en général à un traitement ATB mal adapté et/ou trop court
- Clinique : - Prélèvement bactériologique sanguin & urinaire
x Douleurs FID diffuses - Sensation d’empâtement douloureux Æ 3 hémocultures à 30 minutes d’intervalle
PLASTRON APPENDICULAIRE x Peau en regard de la FID : Rouge & Chaude - Antalgique
Péritonite localisée x Fièvre > 38,5°C - ATB IV
- Biologie : Hyperleucocytose marquée - Appendicectomie à + 2 à 4 mois
- Scanner :
x Masse de la FID engainant les anses grêles
x Signes inflammatoires
1. Péritonite en 1 temps : Péritonite par diffusion soit perforation (sphacèle) d’emblée
2. Péritonite en 2 temps : Appendicite en cours de guérison (plastron parfois) puis en quelques jours récidive sous forme d’une péritonite
3. Péritonite en 3 temps : Rupture de l’abcès (appendicite -> abcès -> rupture)
- Clinique :
x Douleurs en FID augmentant progressivement d’intensité à URGENCE CHIRURGICALE
PÉRITONITE GÉNÉRALISÉE mesure d’elle s’étend à l’ensemble de l’abdomen - ATB IV x 5 jours
= Péritonite appendiculaire x Contracture ou défense généralisée - Appendicectomie + Lavage péritonéal (cœlioscopie)
x Fièvre > 38,5°C avec signes généraux : tachycardie, polypnée
x TR douloureux au cul-de-sac de Douglas
- Absence d’imagerie nécessaire au diagnostic
NB : En général, absence de pneumopéritoine.

Formes selon le terrain

- Clinique trompeuse Æ retard de diagnostic
NOURRISSON x Fièvre élevée - AEG avec déshydratation - Insomnie - Agitation - Anorexie - Diarrhée
- Evolution rapide : Perforation - Péritonite aiguë généralisée
- Clinique peu bruyante Æ Diagnostic au stade : Appendicite gangréneuse - Abcès
SUJET ÂGÉ
- NB : Diagnostic différentiel : Cancer colique droit infecté
Æ T1 : Idem population générale
Æ T2 & T3 : Appendice refoulé par l’utérus gravidique vers l’hypochondre droit.
FEMME ENCEINTE - Clinique : Absence de signes péritonéaux - Idem cholécystite
- Complication : Appendicite compliquée +/- Grave : engage le pronostic de la grossesse
NB : L’appendicectomie n’a pas de conséquence sur l’embryon
Diagnostics différentiels
Extra-abdominaux Intra-abdominaux
- Affections gynécologiques chez la femme - Adénolymphite mésentérique :
jeune : x Cause la plus fréquente de syndrome pseudo-appendiculaire chez l’enfant
x Salpingite x ATCD de rhino-pharyngite + fièvre > 39°C + douleur FID sans défense
x Torsion d’annexe x Echographie (ou scanner) : ADPs multiples & volumineuses du mésentère de la dernière anse iléale
x GEU - Torsion de frange épiploïque
x Ovulation douloureuse x Douleurs brutales de la fosse iliaque droite
x Endométriose x Signes péritonéaux sans signe infectieux + syndrome inflammatoire sans hyperleucocytose
- Affections urinaires : PN droite x Echographie : Appendice normal et formation en cocarde appendue au côlon et au contact du péritoine
Autres x Traitement : AINS
- Diverticulite du côlon droit - Gastro-entérite
- Maladie de Crohn - Diverticule de Meckel (Cf. Item 349)
- Tuberculose iléo-caecale x Diverticule sur le bord anti-mésentérique de l’iléon terminal en regard de la terminaison de l’artère mésentérique
- Sarcoïdose supérieure +/- avec muqueuse gastrique ectopique
- Tumeur carcinoïde de l’appendice x Asymptomatique ou douleurs FID intenses et brutales dans un contexte fébrile
- Tumeur mucineuses x Diagnostic échographique ou per-opératoire : déroulement des anses grêles si appendice normal

« L’ASTUCE du PU » - AVANTAGES DE LA COELIOSCOPIE vs CHIRURGIE

- Technique la plus simple - Moins de douleurs

- Traitement de référence des appendicites ectopiques - Moins d’éventration
- Reprise plus précoce du transit - Intérêt chez le sujet obèse

« L’ASTUCE du PU » - RÉSULTATS ANATOMOPATHOLOGIQUES POSSIBLES

x3
- APPENDICITE
- Tumeur mucineuse : mucocèle appendiculaire (parfois malin)
- Tumeur carcinoïde

85
 PÉRITONITE AIGUË CHEZ L’ENFANT & ADULTE – Item 352

Définition
URGENCE CHIRURGICALE = Inflammation aiguë du péritoine, localisée ou généralisée, dont la cause est la plus souvent infectieuse
Classification de Hambourg
Æ Infection spontanée nomo-bactérienne du péritoine d’origine hématogène ou par translocation.
PÉRITONITE - Infection d’ascite chez le cirrhotique
PRIMAIRE - Infection à staphylocoque par l’intermédiaire du KT péritonéal chez les patients avec dialyse péritonéale
- Péritonite spontanée à pneumocoque
- Tuberculose péritonéale
Æ Diffusion d’une infection localisée ou à la perforation d’un viscère digestif.
PÉRITONITE
- Infection ou perforation intra-abdominale : appendicite, diverticulite, UGD, cholécystite, infarctus mésentérique, Crohn, RCH, thypoïde…
SECONDAIRE
- Post-opératoire : désunion anastomotique, contamination per-opératoire
90%
- Post-traumatique : plaie pénétrante, traumatisme fermé avec perforation ou ischémie digestive, perforation endoscopique ou corps étranger
PÉRITONITE Æ Infections abdominales persistantes malgré un traitement (micro-organisme : résistant ou levure)
TERTIAIRE - Souvent associée à un syndrome de défaillance multiviscérale : Mortalité = 30%
Physiopathologie
Péritonite localisée Péritonite généralisée
- Diffusion du processus infectieux : péritoine inflammatoire, épaissi & fragilisé
- Dissémination microbienne provoque (en quelques heures) :
x Concentration élevée de micro-organismes
x Augmentation de la perméabilité péritonéale
x Système immunitaire déficient
- Formation d’un épanchement liquidien septique dans la zone inflammatoire
x Contamination par des germes virulents
x Riche en fibrine + replis péritonéaux physiologiques
Æ Favorise la localisation du processus - Séquestration liquidienne intra-péritonéale par :
- Activation des mécanismes cellulaires anti-infectieux x Défaut de réabsorption
x Recrutement des granulocytes & mastocytes x Augmentation de la production de sécrétions inflammatoires
NB : Si le nombre de bactéries est faible Æ processus localisé Æ Déshydratation et IRA fonctionnelle.
- Evolution : Guérison spontanée - Abcès - Plastron - Péritonite généralisée - Augmentation de la perméabilité péritonéale (aux endotoxines bactériennes) :
choc septique, emboles, thrombose portale, décès…
Diagnostic
DIAGNOSTIC CLINIQUE
- Douleur abdominale : Rechercher des signes de choc
x Intense - Généralisée ou localisée - Début brutal ou progressivement croissant +/- signes infectieux
- Iléus réactionnel (réflexe/fonctionnel)
- Défense (irritation péritonéale) : Douleur aiguë à la palpation du Douglas au TR ou lors de la décompression d’une fosse iliaque (peut-être vaincue)
- CONTRACTURE : contraction rigide, tonique, invincible, permanente et douloureuse des muscles de la ceinture abdominale Æ Phénomène RÉFLEXE
Examens complémentaires en absence de signe de choc
BIOLOGIE - Gravité de la péritonite (IR, acidose…) et retentissement (hyperleucocytose)…
Æ Si fonction rénale correcte = Meilleur examen si doute diagnostique
SCANNER ABDOMINAL AVEC INJECTION - Pneumopéritoine ou épanchement liquidien intra-abdominal
- +/- Etiologie : Diverticulite, infiltration péri-appendiculaire
RADIOGRAPHIE DE L’ABDOMEN SANS Æ Peu utilisée.
PRÉPARATION + RADIOGRAPHIE de THORAX - +/- Pneumopéritoine (perforation d’organe creux) : croissant clair gazeux sous-diaphragmatique uni- ou bilatéral

TDM injectée : Pneumopéritoine et

présence de matières fécales dans le TDM injectée : Collection avec bulle d'air libre
péritoine par perforation colique en dans le péritoine, accolée au caecum
RT : Pneumopéritoine - TDM sans injection : Pneumopéritoine secondaire à une
amont d'une tumeur Æ Phlegmon appendiculaire secondaire à la
perforation d'ulcère gastro-duodénal
Æ Péritonite stercorrhale perforation en péritoine libre d'un abcès
appendiculaire
Etiologies
Péritonite appendiculaire Péritonite par perforation d’ulcère Perforation de diverticule sigmoïdien Péritonite post-opératoire
Début Progressif BRUTAL Progressif + J5-J7
Signes péritonéaux Fosse iliaque droite Epigastrique Fosse iliaque gauche
Fièvre Oui Non au début Oui Oui mais habituel post-chirurgie
Pneumopéritoine Non Oui parfois discret Oui

« L’ASTUCE du PU » - ÉTIOLOGIE du PNEUMOPÉRITOINE en fonction de l’ABONDANCE

ABONDANT - Perforation COLIQUE

MODÉRÉE - Perforation GASTRO-DUODÉNALE
MINNIME +/- ABSENT - Perforation APPENDICULAIRE

86
 TRAITEMENT

Æ ATB-thérapie probabiliste
PÉRITONITE
- Infection d’ascite (entérobactérie) Æ Ponction du liquide d’ascite avec mise en culture et ATBGRAMME : Augmentin ou C3G
PRIMAIRE
- Dialyse péritonéale (Staph., BGN, Candida) : Vancomycine + aminoside intrapéritonéale
Æ URGENCE CHIRURGICALE : NFS - TP/TCA/INR - GR-Rh-RAI - Ionogramme - HÉMOCULTURES
- 2 VVP : +/- Remplissage ou amines vaso-actives - Correction des troubles hydro-élèctrolytiques
- ATB IV probabiliste : secondairement adaptée
x Forme peu sévère : Ceftriaxone + Métronidazole x 5 jours Attention, durée des ATB courte
x Forme sévère : Tazocilline + aminoside x 8 jours
- Chirurgie : Laparotomie ou coelioscopie Æ Pas de SNG systématique (utile si trouble de la conscience avec vomissement)
Æ Lavage avec sérum tiède +/- drains en place - Prélèvement du liquide péritonéal
Æ Traitement de la cause = Dans la plupart des cas, absence d’anastomose ou de sutures dans le pus, sauf si pris en charge précocement :
Perforation gastroduodénale, colon préparé
PÉRITONITE a. Suture de la perforation (UGD perforé, perforation coloscopique (colon préparé)
SECONDAIRE b. Mise en stomie de la perforation si possibilité d’amener le segment au travers de la paroi abdominale
c. Résection avec abouchement des extrémités à la peau (double stomie terminale) ou stomie terminale d’amont et fermeture en aval
(Hartmann = colon sigmoïde, rectum)
d. Exceptionnellement, si segment d’amont non extériorisable à la peau : intubation et fistulisation dirigée : duodénum, œsophage…)
e. Si péritonite localisée ou abcès : Discuter d’un drainage de l’abcès sous échographie ou scanner ou chirurgical (abord électif, abord trans-
anal en cas d’abcès du Douglas)
x Nutrition entérale post-opératoire : Gastrostomie ou jéjunostomie d’alimentation
- Surveillance : Hémodynamique - Diurèse - Fièvre - Transit - Douleurs abdominales - Syndrome inflammatoire - Fonction rénale…
- En absence d’amélioration :
x SDRA - NTA - Phlébite - Décompensation comorbidité
x Lâchage de sutures - Abcès pariétal, sous-phrénique ou Douglas - Infection VVP ou KT - ATB inadaptée ou insuffisante

87
 PANCRÉATITE AIGUË - Item 353

Epidémiologie Classification
URGENCE DIAGNOSTIQUE & THÉRAPEUTIQUE = Inflammation aiguë du pancréas (organe rétropéritonéal)
Incidence = 20 à 30 /100 000 habitants /an - Pancréatite aiguë œdémateuse (bénigne) : 70 à 80%
Mortalité globale de la PA = 3% à 5% - Pancréatite aiguë nécrosante (potentiellement grave) : 20 à 30%

DIAGNOSTIC D’UNE PANCRÉATITE AIGUË OEDÉMATEUSE BÉNIGNE

70 à 80%
Clinique Examen physique
- Douleurs abdominales (90%) Météorisme ou défense abdominale diffuse.
x Localisation : Épigastrique +/- hypochondre droit ou diffuse
x Transfixiante (coup de poignard) - Torsion - Arrachement - Broiement Recherche de signes de gravité
x Intensité : Très intense Æ Résistant aux antalgiques de palier 1 & 2 - Etat de choc
x Début : PROGRESSIF, s’aggravant en quelques heures - INSOMNIANTE - Signes de déshydratation extracellulaire
x Durée : Prolongée, se terminant lentement (z Colique hépatique) - Dyspnée
x Irradiation : Dos en inhibant la respiration - Oligurie ou anurie
x Caractère : Position antalgique en chien de fusil - Signes neurologiques : désorientation
- Vomissements (50%) : alimentaire puis bileux - Signes d’infection
- Iléus réflexe (occlusion fonctionnelle) : arrêt des matières & gaz - Hémorragie
Biologie
1) Dosage des enzymes pancréatiques dans le SANG : Lipase > 3N
Absence de corrélation entre le
x Élévation de la lipasémie précoce et fugace : Pic H24-48 taux sérique de lipase & gravité
2) Dosage des enzymes pancréatiques dans les épanchements séreux : de la pancréatite.
- n Lipasémie dans les liquides pleuraux ou péritonéaux permet de suspecter une fistule pancréatique
Diagnostic certain : Douleur typique + Lipase > 3N Æ Il n’y a pas besoin d’imagerie !
NB : Si le dosage de la lipasémie > 48h après le début des douleurs, il peut être < 3N
Imagerie
- Indication : Incertitude diagnostique ou doute avec urgence abdominale
Pancréatite aiguë avec coulée de nécrose
x Scanner injecté à 48h (sauf si patient déshydraté)
(tête de flèche) : Origine lithiasique (calcul
- Imagerie pour le diagnostic étiologique : hyperdense dans la vésicule)
x Échographie abdominale systématique DÈS L’ADMISSION du patient
USI ou USC
DIAGNOSTIC D’UNE PANCRÉATITE AIGUË NÉCROSANTE GRAVE
Mortalité = 20%
20 à 30%
Physiopathologie
- Propagation des enzymes pancréatiques dans la circulation systémique avec toxicité cellulaire directe des enzymes.
- Augmentation de la perméabilité capillaire
- Micro-thrombus par coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD)
Clinique Æ Choc vasoplégique
- Défaillances viscérales dues à un SRIS intense Æ Sécrétion massive de cytokines pro-inflammatoires (association t 2 situations suivantes) :
x T° < 36° ou > 38°C
x FC > 90 bpm NB : Le score clinico-biologique de RANSON
x FR > 20 /min ou PaCO2 < 32 mmHg n’est plus utilisé.
x Leucocytose > 12 000/mm3 ou < 4 000/mm3 (ou présence de formes immatures circulantes > 10%) Le score APACHE II est utilisé en réanimation.
- Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) = œdème lésionnel Æ VM + PEP et FiO2 n
x Hypoxémie
x Radio : Opacités alvéolaires diffuses bilatérales Æ Max : « aspect de poumon blanc » +/- Épanchement pleural réactionnel ou fistule pancréatico-pleurale (rare)
Surélévation des coupoles diaphragmatiques induisant un Trouble ventilatoire restrictif + Atélectasies basales
- Insuffisance rénale (20%) = Facteurs pronostique péjoratif
x IR Fonctionnelle due à l’hypovolémie ou le choc consécutif à la pancréatite aiguë
x IR Organique : Néphropathie tubulaire secondaire à une nécrose tubulaire aiguë
Complications
PSEUDO-ANÉVRISME - Érosion artérielle qui peut se rompre
RUPTURE D’ORGANE - Rupture d’un organe creux : duodénum, côlon…
ULCÈRE DE STRESS - Chez les patient en défaillance multiviscérale
FISTULE - Fistule interne avec épanchement péritonéal, pleural riche en enzymes pancréatiques Æ Majoritairement à GAUCHE
CIVD - Anomalie de la coagulation Æ THROMBOPÉNIE
ANÉMIE - Inflammation - Saignement…
THROMBOSES VEINEUSES - Favorisées par l’inflammation majeure Æ Thrombose splénique, mésentérique et du tronc porte
COLITE ISCHÉMIQUE - Ischémie mésentérique par hypotension prolongée ou par vasoconstriction en cas d’utilisation d’amine vasopressive
AIGUËS

Æ Associée à une défaillance viscérale : IRA O. - Ischémie mésentérique - Cytolyse - SDRA ou DRA par compression thoracique
SYNDROME DU COMPARTIMENT - Œdème viscéral - Coulée de nécrose - Syndrome occlusif lié à l’iléus réflexe.
ABDOMINAL x Mesure de la pression intra-vésicale = Reflet de la pression intra-abdominale Æ Valeur pathologique > 15 mmHg
- Traitement : Curarisation continue +/- Laparotomie décompressive
- IRA F. par hypovolémie vraie (vomissement, fièvre, jeûne) et efficace (fuite capillaire, vasoplégie)
INSUFFISANCE RÉNALE - IRA O. par nécrose tubulaire aiguë secondaire au choc
- Atteinte rénale par CIVD - Compression des veines rénales dans le cadre d’un syndrome du compartiment abdominal
ENCÉPHALOPATHIE PANCRÉATIQUE - 3 à 30% : Trouble confusionnel avec désorientation spatio-temporelle (z Manifestation du sevrage OH)
- Cyto-stéato-nécrose systémique (Maladie de Weber-Christian)
ATTEINTE DERMATOLOGIQUE x Lésions de panniculite : tuméfaction sous-cutanée, douloureuse et érythémateuse diffuse.
x +/- Atteinte articulaire +/- Nécrose de tissu graisseux hypodermique
88
 - Surinfection de la nécrose pancréatique : Passage de bactéries digestives à travers la paroi intestinale (translocation
INTERMÉDIAIRES

bactérienne). Infections poly-microbiennes ou fungiques possibles Æ Dès la fin de la première semaines à 1 mois
x Mortalité = 50 à 80%
INFECTION x Bulles d’aires dans les coulées de nécrose Æ Surinfection aux germes anaérobies.
20 à 40% x CRP J2 > 150 mg/L
x Hémocultures - ECBU - ECBC/LBA - Ponction scanno/écho-guidée : Culture sur milieu banal + Recherche fungique
- Abcès pancréatique ou surinfection de coulée de nécrose non collectée + 7 à 30 jours post-pancréatite aiguë
- Organisation & liquéfaction des foyers de nécrose
x Délai d’apparition > 4 semaines (5 jours à 6 semaines)
TARDIVES

PSEUDO-KYSTE x Clinique : Asymptomatique ou douloureux

10 à 50% - Évolution : Échographie abdominale ou TDM Æ Régression spontanée < 50%
- Complications : Surinfection - Rupture - Hémorragie - Compression des organes de voisinage
x Ne se transforme pas en cancer.

Imagerie Facteur de gravité

Scanner injecté à 48-72h en absence d’insuffisance rénale.
Æ Temps nécessaire pour que les lésions se constituent et pour restituer un statut hydro-électrolytique autorisant l’injection d’iode - Âge > 80 ans
- Coulées de nécrose extra-pancréatiques - Obésité
- NÉCROSE = ABSENCE DE PRISE DE CONTRASTE du parenchyme pancréatique au temps injecté - Insuffisance organique chronique
- Complications : fistules, hémorragies, perforation d’organe creux.
Score t 4 = Risque important de complications (abcès ou décès)
Score de gravité scannographique (à répéter) = score modifié de BALTHAZAR (CTSI) de 0 à 10
Stade Scanner non injecté Scanner injecté
A Pancréas normal 0 point Absence de nécrose 0 point
B Elargissement de la glande 1 point Nécrose < 1/3 de la glande 2 points
C Infiltration de la graisse péri-pancréatique 2 points 1/3 < nécrose < ½ 4 points
D 1 coulée de nécrose 3 points Nécrose > ½ 6 points
- Points 0 à 3 : 3% de mortalité Æ 8% Pancréatite sévère
Plusieurs coulées de nécrose
E 4 points - Points 4 à 6 : 4% de mortalité Æ 35% Pancréatite sévère
ou Présence de bulles ou coulées de nécrose au sein du pancréas.
- Points de 7 à 10 : 17% de de mortalité Æ 92% Pancréatite sévère

Scanner avec injection : Coulée de nécrose (têtes de flèche) Scanner avec injection : Nécrose collectée avec bulles d'air Æ Surinfection
Etiologies
- MIGRATION D’UN CALCUL BILIAIRE DANS LE CHOLEDOQUE : > 40%
x Terrain : Âge > 50 ans - Sexe féminin - Surcharge pondérale - Multiparité - ATCD familiaux de lithiase biliaire
x Biologie : Pic d’hyper-transaminasémie très précoce & très transitoire (< 48h) prédominant sur les ASAT < 24h puis ALAT > 24h
Augmentation de la bilirubine totale > 40Pmol/L = Blocage d’un calcul dans l’ampoule de Vater
x Échographie abdominale < 48h : Si doute, écho-endoscopie ou bili-IRM
Lithiase vésiculaire au cours d’une PA permet une présomption diagnostique forte Æ 80% = Évacuations spontanées
FRÉQUENTE

Æ Le risque de lithiase symptomatique est plus important lorsque les calculs sont petits (< 3mm) et nombreux (t 4) et que le canal cystique est dilaté
80%

Lithiase enclavée dans l’ampoule +/- Dilatation de la voie biliaire principale

x Traitement : CPRE avec sphinctérotomie après 72h de l’arrêt des douleurs et cholécystectomie au cours de la même hospitalisation
- PANCREATITE AIGUË ALCOOLIQUE : 40%
x Consommation chronique & prolongée d’alcool = Poussée inaugurale de pancréatite chronique calcifiante (> 90%)
x Terrain : Homme | 40 ans alcoolique chronique (> 10 ans) et important (> 10 verres /jours) : OH = 100 g/J
x Biologie : Anémie macrocytaire +/- Thrombopénie - n TP - Cholestase prédominant sur les GGT - Cytolyse : ASAT > ALAT
x Échographie abdominale : Calcification pancréatique & Irrégularité des canaux pancréatiques
- Tumeurs : IRM > Scanner : Adénocarcinome comprimant le canal pancréatique principal ou tumeur intra-canalaire papillaire mucineuse pancréatique (TIPMP)
x « L’ASTUCE du PU » : En général, ce type de pancréatite aiguë est suspecte car une partie (en aval de l’obstacle) de la glande est normale.
< 20%
RARE

- Post-opératoire
- Post-CPRE : 5% des CPRE
- Post-traumatique : Traumatisme fermé au cours des AVP
- Hypertriglycéridémie : Taux > 10mmol/l Æ Hyperlipoprotéinémie de type I à V qui se compliquent de PA dans 30%
- Hypercalcémie (1%) : quel qu’en soit la cause Æ La PA complique 5 à 10% des Hyper-parathyroïdies
- Iatrogène (médicaments) :
EXCEPTIONNELLE

x Azathioprine - 6-Mercaptopurine - Chlorothiazide - FUROSÉMIDE - Tétracycline - ŒSTROGÈNE - Acide Valproïque - Cimétidine - Méthyldopa
- Infections :
x Virus : Infection ourlienne - VIH - VHB - Échovirus & coxsackie - CMV - Grippe IDIOPATHIQUE
x Bactérienne & mycotique (rare) 10%
x Parasite : Ascaridiose - Distomatose - Hydatidose Æ Migration des larves au travers du sphincter d’Oddi.
- Auto-immune : Maladie systémique d’IgG4 ou associée aux MICI
- Canalaire = PANCRÉAS DIVISIUM : 7% dans la population générale Æ 23% dans les PA
- Génétique : gène CFTR de la Mucoviscidose
Diagnostics différentiels
- Ulcère perforé : ATCD de maladie ulcéreuse à début brutal avec présence d’un - Péritonite biliaire
pneumopéritoine. - IDM inférieur
- Infarctus mésentérique : ATCD vasculaire, tableau rapidement sévère, signes TDM - Rupture d’anévrisme de l’aorte abdominale

89
 Traitement

HOSPITALISATION SYSTÉMATIQUE
Æ Ne pas mettre d’antibiothérapie prophylactique systématique.

PANCRÉATITE AIGUË BÉNIGNE PANCRÉATITE AIGUË SÉVÈRE

Hospitalisation en unité simple
- Mise à jeun strict
x Ré-alimentation + 10J : Après arrêt des douleurs & vomissements puis
reprise du transit
- Solutés hydro-électrolytiques
- Antalgiques adaptés (y compris morphiniques)
- Si vomissements importants & incoercibles : SNG d’aspiration
Traitement étiologique
- Sevrage alcoolique : Prévention de délirium tremens
- CPRE avec sphinctérotomie endoscopique si angiocholite
- Cholécystectomie (dans la même hospitalisation) si lithiase biliaire
avant reprise alimentaire (si possible)
- Hospitalisation en USC si risque d’évolution sévère (terrain, CRP > 150, SRIS)
- Réanimation si défaillance viscérale
x Pose d’un KTc - Surveillance quotidienne : Créatinine, SpO2, Hémoglobine
x CRP x 2 /semaines
x TDM /15 jours
- Mise à jeun strict - Antalgiques - Solutés hydro-électrolytiques
- Si vomissements importants & incoercibles : SNG d’aspiration
- IPP en prévention de l’ulcère de stress
- Si jeûne prolongée : SNG d’alimentation
- Si nécrose : Approche multidisciplinaire avec stratégie de « step-up »
x Drainage TDM-guidée
x +/- Nécrosectomie (chirurgie, endoscopique trans-gastrique ou rétro-péritonéale)

« L’ASTUCE du PU » - PANCRÉATITE AIGUË & NUTRITION ENTÉRALE

La nutrition entérale est le seul traitement médical ayant un EFFET POSITIF SUR LA MORTALITÉ.
- Indication : Pancréatite aiguë sévère et/ou avec des critères prédictifs de sévérité
- Quand : Nutrition reprise dès que les douleurs diminuent et que les marqueurs de l’inflammation s’améliorent.
- Type : Aucun type de nutrition n’a montré une différence d’efficacité Æ Nutrition polymérique CLASSIQUE
- Voie : Gastrique ou jéjunale (si intolérance : parentérale)

90
 C
Abréviation C. : Clinique
CAE : Conduit auditif externe
CAV : Canal atrio-ventriculaire
CBC : Carcinome basocellulaire
A CBH : Claude Bernard Horner
AA : Air ambiant CBP : Cancer broncho-pulmonaire
AAA : Anévrisme de l’aorte abdominale CBNPC : Cancer bronchique non à petites cellules
AAG : Asthme aigu grave^ CBPC : Cancer bronchique à petites cellules
AAP : Anti-agrégant plaquettaire CCNE : Comité Consultatif National d’Ethique
Ac : Anticorps CCQ : Céphalée chronique quotidienne
ACM : Artère cérébrale moyenne CCR : Cancer colo-rectal
ACP : Artère ciliaire postérieure CDAPH : Commission Départementale des Droits et de l’Autonomie des
ACR : Arrêt cardio-respiratoire Personnes Handicapées
AD : Autosomique dominant CE : Corps étranger
ADC : Apparent Diffusion Coefficient CE (Dermatologie) : Carcinome épidermoïde
ADK : Adénocarcinome CEC : Circulation extra-corporelle
ADP : Adénopathie CECOS : Centre d’étude et de conservation des œufs et du sperme humain
AEEH : Allocation d’Education de l’Enfant Handicapé CEE : Choc électrique externe
AEG : Altération de l’état général CEP : Contraception œstro-progestative
AINS : Anti-inflammatoire non stéroïdien CIN : Néoplasie intra-épithéliale cervicale
AIT : Accident ischémique transitoire CGR : Culot de globules rouges
AJPP : Allocation journalière de présence parentale CGTC : Crise généralisée tonico-clonique
AL : Anesthésie locale CHB : Cancer hépato-biliaire
AG : Anesthésie générale CHC : Carcinome hépato-cellulaire
Ag : Antigène Chrm : Chromosome
AHAI : Anémie hémolytique auto-immune CI : Contre-indication
AM : Arrêt maladie CIA : Communication inter-atriale
AMIR : Anomalie micro-vasculaire intra-rétinienne CIV : Communication inter-ventriculaire
AMH : Hormone anti-müllérienne CIVD : Coagulation intra-vasculaire disséminée
AMM : Autorisation de mise sur le marché CL : Chaine légère
AMP : Aide médicale à la procréation CLU : Cortisol libre urinaire
AMS (Neurologie): Atrophie multi-systématisée CMD : Cardiomyopathie dilatée
AMS (HGE) : Artère mésentérique supérieure CMI : concentration minimale inhibitrice
AOMI : Artériopathie oblitérante des membres inférieurs CML : Cellules Musculaires Lisses
APLV : Allergie aux protéines de lait de vache CMO : Cardiomyopathie obstructive
APS : Antipaludéen de synthèse CMR : Cardiomyopathie restrictive
AR : Autosomique récessif CNGOF : Collège National des Gynécologues et Obstétriciens Français
ARV : Anti-rétroviral CN : Colique néphrétique
ASP : Abdomen sans préparation CNO : Complément nutritionnel oral
AT : Arrêt de travail/ Accident de travail COP : Contraception oestro-progestative
ATB : Antibiotique CPA : Cellules présentatrices d’antigènes
ATCD : Antécédent CPAM : Caisse primaire d’assurance maladie
ATL : Anti-leucotriène CPC : Cavités pyélocalicielles
ATS : Antithyroïdien de synthèse CPDPN : Centre pluridisciplinaire de diagnostic prénatal
ATU : Autorisation temporaire d’utilisation CPP : Canal pancréatique principal
AV : Acuité visuelle CPRE : Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique
AVB : Accouchement voie basse CRCM : Centre de ressource et de compétence de la mucoviscidose
AVC : Accident vasculaire cérébral CSI (Pneumologie) : Corticostéroïdes inhalés
AVF : Algie vasculaire de la face CSH : Cellule souche hématopoïétique
AVK : Anti vitamine K CST : Coefficient de saturation en transférine
AVP : Accident de la voie publique CT : Chimiothérapie
CTA : Céphalée trigémino-autonomique
CU : Contraction utérine
B CV : Champ visuel/ Cardio-vasculaire
BAAR : Bacille acido-alcoolo-résistant CVC : Circulation veineuse collatérale
BAT : Biopsie de l’artère temporale
BAV (Ophtalmologie) : Baisse d’acuité visuelle

BAV (Cardiologie) : Bloc atrio-ventriculaire D
BBD : Bloc de branche droit DA : Dermatite atopique
BBG : Bloc de branche gauche DAI : Défibrillateur automatique implantable
BDCA : Bronchodilatateur de courte durée d’action DAT : Diamètre abdominal transverse
BIP : Diamètre bipariétal DBAI : Dermatose bulleuse auto-immune
BGN : Bacille gram négatif DC : Décès
BGP : Bacille Gram positif DDB : Dilatation des bronches
BGSA : biopsie des glandes salivaires accessoires DDG : Date de début de grossesse
BHC : Bilan hépatique complet DDR : Date des dernières règles
BHE : Barrière hémato-encéphalique DDVG : Diamètre diastolique du ventricule gauche
BHR : Barrière hémato-rétinienne DEC : Déshydratation extracellulaire
BMR : Bactérie multi-résistante Del : Délétion
BOM : Biopsie ostéo-médullaire DEP : Débit expiratoire de pointe
BPCO : Broncho-pneumopathie chronique obstructive DFG : Débit de filtration glomérulaire
BSA : Bloc sino-atrial DFT : Démence fronto-temporale
BUD : Bilan urodynamique
BZD : Benzodiazépine DIC : Déshydratation intracellulaire
DICS : Déficit immunitaire combiné sévère
DICV : Déficit immunitaire commun variable

91
DIU : Dispositif intra-utérin
DG : Diabète gestationnel
G
DIU : Dispositif intra-utérin GAFA : Glaucome aigu par fermeture de l’angle
DLCO : Capacité de diffusion du CO GAJ : Glycémie à jeun
DLFT : Dégénérescence lobaire fronto-temporale GB : Globule blanc
DMLA : Dégénérescence maculaire liée à l’âge GDS : Gaz du sang
DMO : Densité minérale osseuse GEM : Glomérulopathie extra-membraneuse
DNF : Dégénérescence neurofibrillaire GEU : Grossesse extra-utérine
DO : Déclaration obligatoire GIU : Grossesse intra-utérine
DPC : Dilatation pyélocalicielle GPP : Glycémie post-prandiale
DPN : Diagnostic prénatal GR : Globule rouge
DR : Décollement de rétine
DRA : Détresse respiratoire aiguë

DRP : Désobstruction rhino-pharyngée H
DSVG : Diamètre systolique du ventricule gauche Hb : Hémoglobine
DT : Délirium tremens HBP : Hypertrophie bénigne de prostate
HBPM : Héparine de bas poids moléculaire
HCSP : Haut conseil de Santé Publique
E HD : Hémorragie digestive
EBM : Evidence based medicine HED : Hématome extra-dural
EBO : Endobrachyoesophage HGPO : Hyperglycémie provoquée par voie orale
ECA : Enzyme de conversion de l’angiotensine HIC : Hémorragie intra-cérébrale
ECBC : Examen cytobactériologique du crachat HID : Hyperhydratation intracellulaire
ECBU : Examen cytobactériologique des urines HIFU : Ultrasons Focalisés de Haute Intensité
ECG : Electrocardiogramme HIV : Hémorragie intra-vitréenne
ECTE : Electro-cardio-tocographie HLH : Hémianopsie latérale homonyme
ECT : Electro-convulsivo-thérapie HM : Hémorragie Méningée
EDC : Episode Dépressif Caractérisé HMG : Hépatomégalie
EEP : Examen électro-physiologique HMG (Diabétologie): Hyperglycémie modérée de la grossesse
EER : Epuration extra-rénale HMU : Hypermobilité urétrale
EFR : Exploration fonctionnelle respiratoire HNF (Hématologie): Héparine non fractionnée
EFS : Etablissement français du sang HNF (HGE) : Hyperplasie nodulaire focale
EIAI : Epine Iliaque Antéro inférieure HPN : Hémoglobinurie paroxystique nocturne
EIAS : Evènement indésirable grave associé aux soins HRB : Hyper-réactivité bronchique
EIAS (Anatomie) : Epine Iliaque Antéro Supérieure HRP : Hématome rétro-placentaire
EIC : Espace intercostal HSA : Hémorragie sous-arachnoïdienne
EMB : Ethambutol HSD : Hématome sous-dural
EMDR : Eye Movement Desensitization and Reprocessing Ht : Hématocrite
ENMG : Electro-neuro-myogramme HTA : Hypertension artérielle
EOG : Electro-oculogramme HTAP : Hypertension artérielle pulmonaire
EP : Embolie pulmonaire HTIC : Hypertension intracrânienne
EPF : Estimation du poids fœtal HTP : Hypertension portale
EPP : Electrophorèse des protéines plasmatiques HTO : Hypertension oculaire
EPS : Examen parasitologique des selles HU : Hauteur utérine
EPU : Electrophorèse des protéines urinaires HVD : Hypertrophie ventriculaire droite
ESA : Extrasystole auriculaire HVG : Hypertrophie ventriculaire gauche
ESV : Extrasystole ventriculaire HypoTSH : Hypothyroïdie
ETF : Echographie trans-fontanellaire
ETO : Echographie transœsophagienne

ETT : Echographie transthoracique I
EV : Espérance de vie I. : Insuffisance
EVA : Echelle Visuelle Analogique IA : Insuffisance aortique
IAH : Index d’apnée/hypopnée
aire
II : Secondaire
F IC : Insuffisance cardiaque
FA : Fibrillation atriale ICD : Insuffisance cardiaque droite
FAV : Fistule artério-veineuse ICSI : Injection intra-cytoplasmique de spermatozoïdes
FC : Fausse couche ID : Immunodépression
FCS : Fausse couche spontanée IDE : Infirmier(e) diplômé(e) d’Etat
FCU : Frottis cervico-utérin IDM : Infarctus du myocarde
FCV : Frottis cervico-vaginal IDR : Intradermo-réaction
FdP : Facteur de protection IF : Immunofluorescence
FdR : Facteur de risque IFD : Immunofluorescence directe
FESF : Fracture de l’extrémité supérieure du fémur IFI : Immunofluorescence indirecte
FEVG : fraction d’éjection ventriculaire gauche IGH : Infection génitale haute
FFR : Fractional flow reserve (mesure de la réserve coronaire) IGRA : Test de relargage de l’interféron gamma
FID : Fosse iliaque droite IHC : Insuffisance hépatocellulaire
FIG : Fosse iliaque gauche IM : Intra-musculaire/ Insuffisance mitrale
FIV : Fécondation in vitro IMC : Indice de masse corporelle
FLQ : Fluoroquinolone IMSI : Injection intra-cytoplasmique de spermatozoïdes
FMT : Fréquence maximale théorique morphologiquement sélectionnés
FO : Fond d’œil InVS : Institut de veille sanitaire
FOGD : Fibroscopie œso-gastro-duodénale INZ : Isoniazide
FOP : Foramen ovale perméable IOA : Infection ostéo-articulaire
FSH : Hormone folliculo-stimulante IOT : Intubation oro-trachéale
IOTF : International Obesity Task Force
IP : Indice de Pearl
IPD : Inter-phalangienne distale
92
IPP (Rhumatologie) : Inter-phalangienne proximale MISP : Médecin inspecteur de santé publique
IPP (HGE) : Inhibiteur de la pompe à protons MMH : Maladie des membranes hyalines
IPS : Index de pression systolique MN : Motoneurone
IR : Insuffisance rénale MNA : Mini Nutritional Assessment
IRA : Insuffisance rénale aiguë MNI : Mononucléose infectieuse
IRC : Insuffisance rénale chronique MO : Microscope optique/ Moelle osseuse
IRESPC : Insuffisant respiratoire chronique MP : Maladie professionnelle
IRF : Insuffisance rénale fonctionnelle MTP : Metatarso-phalangienne
IRM : Imagerie par résonnance magnétique MTR-PM : Métrorragie post-ménopause
IRT : Insuffisance rénale terminale MTV : Maladie thromboembolique veineuse
IST : Infection sexuellement transmissible MTX : Méthotrexate
ITK : Inhibiteurs de la tyrosine kinase MV : Murmure vésiculaire
ITL : Infection tuberculeuse latente
ITS : Immunothérapie spécifique

IU : Infection urinaire
IV : Intra-veineux
N
NAC : N-Acétylcystéine
IVA : Artère interventriculaire antérieure
NACO : Nouveaux anticoagulants oraux
IVG : Interruption volontaire de grossesse
NAV : Nœud atrio-ventriculaire
IVSE : Intra-veineux à la seringue électrique
NFS : Numération de la formule sanguine
NGC : Noyaux gris centraux
NHA : Niveau hydro-aérique
J NL : Neuroleptique
JDE : Jonction dermo-épidermique NO : Monoxyde d’azote
JLD : Juge des libertés et de la détention NOIAA : Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë
JPDC : Jusqu’à preuve du contraire NORB : Névrite optique rétrobulbaire
JSC : Jonction squamo-cylindrique NPS : Neuropathie périphérique sensitive

K O
K. : Cancer OACR : Occlusion de l’artère centrale de rétine
OAP : Œdème aigu pulmonaire
OBACR : Occlusion de branche de l'artère centrale de la rétine
L OBVCR : Occlusion de branche de la veine centrale de la rétine
OCT : Optical Coherence Tomography
Lj : Lymphocytaire
ODM : Ostéodensitométrie osseuse
LA (Hématologie) : Leucémie aiguë
OGE : Organes génitaux externes
LA (HGE) : Liquide d’ascite
OH : Alcool
LAF : Lampe à fente
OMA : Otite Moyenne Aiguë
LAL : Leucémie aiguë lymphoïde
OMC : Œdème maculaire congestif
LAM : Leucémie aiguë myéloïde
OMI : Œdème des membres inférieurs
LBA : Lavage broncho-alvéolaire
OMS : Organisation mondiale de la santé
LCA : Ligament croisé antérieur
OPH : Ophtalmologie
LCC : Longueur crânio-caudale
OPP : Ordonnance de placement provisoire
LCH : Luxation congénitale de hanche
ORL : Oto-rhino-laryngologie
LCP : Ligament croisé postérieur
OSM : Otite séro-muqueuse
LCR : Liquide céphalo-rachidien
OVCR : Occlusion de la veine centrale de la rétine
LCS : Liquide cérébro-spinal
LED : Lupus érythémateux disséminé
LF (Pédiatrie) : Longueur fémorale
LF (Ophtalmologie) : Lampe à fente P
LH : Hormone lutéinisante PA : Pancréatite aiguë
LI : Libération immédiate PAC : Pneumopathie aiguë communautaire
LLC : Leucémie lymphoïde chronique PAD : Pression artérielle diastolique
LMMC : Leucémie myélo-monocytaire chronique PAF : Polypose adénomateuse familiale
Loco-R : Loco-régional PAG : Petit poids pour l’âge gestationnel
LP : Libération prolongée PAM : Pression artérielle moyenne
LT : Lymphocytes T PAP : Pression de l’artère pulmonaire
LVO : Ligature des varices œsophagiennes PAS : Pression artérielle systolique
PBH : Ponction biopsie hépatique
PBR : Ponction biopsie rénale
M PC : Pancréatite chronique/ Périmètre céphalique
PCH : Prestation de compensation du handicap
MAF : Mouvements actifs fœtaux
PCI : Produit de contraste iodé
MAI : Maladie auto-immune
PCT : Procalcitonine
MAP : Menace d’accouchement prématuré
PDC : Prise de contraste/ Produit de contraste
MAT : Micro-angiopathie thrombotique
PDF : Produit de dégradation de la fibrine
MAV : Malformation artério-veineuse
PE : Potentiel évoqué
MB : Membrane basale
PEAA : Potentiels évoqués auditifs automatisés
MCE : Massage cardiaque externe
PEAG : Pustulose exanthématique aiguë généralisée
MCP : Métacarpo-phalangienne
PEP : Pression expiratoire positive
MDPH : Maison Départementale des Personnes Handicapées
PF : Paralysie faciale
MDS : Médicament dérivé du sang
PFC : Plasma frais congelé
ME : Microscope électronique
PIC : Pression intra-crânienne
MEC : Matrice extra-cellulaire
PIT : Primo infection tuberculeuse
MFIU : Mort fœtale in-utéro
PL : Ponction lombaire
MG : Médecin généraliste
PLP : Protéines de liaison des pénicillines
MICI : Maladie inflammatoire chronique de l’intestin
PLS : Position latérale de sécurité
MIN : Mort inexpliquée du nourrisson
PM : Pacemaker

93
PMA : Procréation médicalement assistée SAPL : Syndrome des anti-phospholipides
PMI : Protection maternelle et infantile SB : Substance blanche
PMZ : Pas mis zéro SBAU : Symptômes du bas appareil urinaire
PN : Polynucléaire/ Pyélonéphrite SC : Sous cutané
PNA : Pyélonéphrite aiguë SCB : Surface corporelle brûlée
PNB : Polynucléaire basophile SCM : Sterno-Cléido-Mastoïdien
PNEo : Polynucléaire éosinophile Sd. : Syndrome
PNL : Programmation Neurolinguistique Sd. MNO : Syndrome mononucléosidique
PNN : Polynucléaires neutrophiles SDE : Syndrome diurne excessif
PNO : Pneumothorax SDHA : Sulfate de Déhydroépiandrostérone
PNP : Pneumopathie SDRA : Syndrome de détresse respiratoire aiguë
PP : placenta prævia/ Post partum SDRC : Syndrome douloureux régional complexe
PPC (Rhumatologie) : Pyrophosphate de calcium Se : Sensibilité
PPC (Neurologie/ Pneumologie) : Pression positive continue SFR : Signes Fonctionnels Respiratoires
PPR : Pan-photocoagulation rétinienne SFU : Signes fonctionnels urinaires
PPSB : Complexe prothrombique humain SG (Neurologie) : Substance grise
PR : Polyarthrite rhumatoïde SG (Obstétrique) : Semaine de gestation
PRL : Prolactine SGA : Streptocoque du groupe A
Prlv : Prélèvement SGB : Streptocoque du groupe B
PRP : Diamètre promonto-rétro-pubien SHE : Syndrome d’hyper-éosinophilie myéloïde
PSDP : Pneumocoque de sensibilité diminuée à la Pénicilline SHU : Syndrome hémolytique et urémique
PSL : Produit sanguin labile SII : Syndrome de l’intestin irritable
PTH (Orthopédie) : Prothèse totale de hanche SMG : Splénomégalie
PTH (Endocrinologie) : Parathyroïde SMP : Syndrome myéloprolifératif
PTI : Purpura Thrombopénique idiopathique SNC : Système nerveux Central
PTT : Purpura thrombotique thrombocytopénique SNG : Sonde naso-gastrique
PVC : Pression veineuse centrale SNP : Système nerveux périphérique
PVD : Pays en voie de développement SOAS : Syndrome obstructif d’apnée du sommeil
PZA : Pyrazinamide SOPK : Syndrome des ovaires polykystiques
Sp : Spécificité
SPA : Spondylarthrite ankylosante
Q Spz : Spermatozoïde
SRIS : Syndrome de réponse inflammatoire systémique
Q : Débit
SRO : Sachet de réhydratation orale
Ssi : Si et seulement si
SU : Sonde urinaire
R SPUPD : Syndrome polyuro-polydipsique
R. : Récepteur/ Résultat
RA : Rétrécissement aortique
RAA : Rhumatisme articulaire aigu
RAC : Rapport Albuminurie/Créatininurie
T
T° : Température
RAI : Recherche d’agglutinines irrégulières
T4F : Tétralogie de Fallot
RAU : Rétention aiguë d’urine
TA : Tension artérielle
RCF : Rythme cardiaque fœtal
TAC : Traitement anti-coagulant
RCH : Rectocolite Hémorragique
TAP : Thoraco-abdomino-pelvien
RCIU : Retard de croissance intra-utérin
Tb. : Trouble
RCP : Réunion de concertation pluridisciplinaire
TC : Tronc cérébral/ Traumatisme crânien
RCP (Neurologie) : Réflexe cutanéo-plantaire
TCA (Psychiatrie) : Trouble du Comportement Alimentaire
RCT = IDR
TCA (Hématologie) : Temps de recoloration cutanée/ Temps de céphaline
RCT : Rapport cardio-thoracique
activée
RCT (Hépato-gastro) : Rupture cardio-tubérositaire
TCP : Tube contourné proximal
RDNP : Rétinopathie diabétique non proliférante
TCD : Tube contourné distal
RF : Radiofréquence
TD (Gastro-entérologie) : Tube digestif
RGO : Reflux gastro-œsophagien
TD (Néphrologie) : Tubules distaux
Rh : Rhésus
TDAH : Trouble Déficitaire de l’Attention avec Hyperactivité
RHD : Règles hygiéno-diététiques
TdC : Trouble de conduction
RHJ : Reflux hépato-jugulaire
TDM : Tomodensitométrie (Scanner)
RM : Retard Mental/ Rétrécissement mitral
TdR : Trouble du Rythme
RMP : Rifampicine
TDR : Test de diagnostic rapide
RP : Rhinopharyngite
THM : Traitement hormonal de la ménopause
RPM (Obstétrique) : Rupture prématurée des membranes
THS : Traitement hormonal substitutif (de la ménopause)
RPM (Ophtalmologie) : Réflexes Photo-moteur
TIH : Thrombopénie induite par l’héparine
RPM (Urologie) : Résidu post mictionnel
TIPMP : Tumeur intra-canalaire papillaire mucineuse du pancréas
RQTH : Reconnaissance qualité de travailleur handicapé
TIPS : Shunt porto-cave intrahépatique par voie trans-jugulaire
RT : Radiographie de thorax/ Radiothérapie
TIR : Trypsine immuno-réactive
RTh : Radiothérapie
TJ : Turgescence jugulaire
RVA : Remplacement valvulaire aortique
TM (Médecine interne) : Tuberculose maladie
RVO : Rupture de varice œsophagienne
TM (Obstétrique) : Diamètre transverse médian
RVU : Reflux vésico-urétéraux
TMF : Transmission materno-fœtale
TO : Tension oculaire
TOC : Trouble Obsessionnel Compulsif
S TOGD : Transit oeso-gastro-duodénal
SA : Semaines d’aménorrhée TP : Taux de prothrombine
SADAM : Syndrome algodysfonctionnel de l’appareil manducateur TQ : Temps de Quick
SAM (Immunologie) : syndrome d’activation macrophagique TS (Psychiatrie) : Tentative de suicide
SAM (Cardiologie) : Mouvement systolique antérieur TS (Hématologie) : Temps de saignement
SAMS : Staphylocoque aureus à Méthicilline sensible TSA : Tronc supra-aortique
SAOS : Syndrome d’apnée obstructive du sommeil TSH : Hormone thyroïdo-stimulante

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TT : Temps de thrombine
TTT : Traitement
TV : Toucher vaginal
TVC : Thrombose veineuse cérébrale
TVO : Trouble ventilatoire obstructif
TVR : Trouble ventilatoire restrictif
TR : Toucher rectal
TRC : Temps de recoloration cutanée

U
UCRM : Urétro-cystographie rétrograde et mictionnelle
UGD : Ulcère gastro-duodénal
UIV : Urographie intra-veineuse
US : Ultrasons
USC : Unité de soins continus
USI : Unité de soins intensifs

V
VADS : Voies aéro-digestives supérieures
VAS : Voies aériennes supérieures
VBIH : Voie biliaire intra-hépatique
VC : Vasoconstriction
VCI : Veine cave inférieure
VD : Vasodilatation
VGT : Volume globulaire total
VIH : Virus de l’immunodéficience humain
VM : Ventilation au masque/ Ventilation mécanique
VNI : Ventilation non invasive
VO : Varice œsophagienne
VPP : Valeur prédictive positive
VPPB : Vertige paroxystique positionnel bénin
VRE : Volume résiduel expiratoire
VVC : Voie veineuse centrale
VVP : Voie veineuse périphérique

SYMBOLES
Æ : Absence / Diamètre
¹ : Différent de
= : égal à
¯ : Diminution
­ : Augmentation
# : Fracture
g : Grossesse
S : Synthétisé
S : Système sympathique
pS : Système para-sympathique
p : Pouls
D : Différentiel

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