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Proteínas
Catalisadores biológicos – reações –sistema
ENZIMAS
biológico
PH ótimo
Concentração
Tótima
Afinidade / Especificidade
Sítio Ativo
Pro-enzimas
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HIDROLASES TRANSFERASES
Catalisam reações de hidrólise de
Enzimas que catalisam reações de transferência de
ligação covalente. Ex: peptidades. grupamentos funcionais como grupos amina,
fosfato, acil, carboxil, etc. Como exemplo temos as
Quinases e as Transaminases.
LIASES ISOMERASES
Catalisam a quebra de ligações Catalisam reações de interconversão
covalentes e a remoção de moléculas entre isômeros ópticos ou
de água, amônia e gás carbônico. Ex.: geométricos. As Epimerases são
Dehidratases e as Descarboxilases . exemplos.
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LIGASES COFATOR
Catalisam reações de formação e
novas moléculas a partir da ligação
entre duas já existentes, sempre às
custas de energia (ATP). São as
Sintetases.
COMPLEXO ESPECIFICIDADE
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CENTRO ATIVO ESTUDO DAS ENZIMAS
Importância clínica
Medidas – plasma sanguíneo
Sintetizadas compartimento
intracelular.
Ativas
Enzimas plasma-específicas Mecanismo de coagulação sanguínea
Enzimas secretadas Fibrinólise
Enzimas celulares Ex.: pró-coagulantes: trombina, fator
XII, fator X.
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ENZIMAS SECRETADAS ENZIMAS CELULARES
Forma inativa
Baixos teores séricos
Ativação – extracelular
Aumento da liberação por tecidos
Proteases ou hidrolases – sistema lesados
digestório Fígado, pâncreas e miocárdio
Ex.: lipase, α-amilase, tripsinogênio, Ex.: transaminses, lactato
fosfatase ácida prostática e PSA. desidrogenase, etc.
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RAZÕES PARA ELEVAÇÃO DA RAZÕES PARA ELEVAÇÃO DA
ATIVIDADE ENZIMÁTICA ATIVIDADE ENZIMÁTICA
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REDUÇÃO REDUÇÃO
Síntese enzimática reduzida:
colinesterase baixa na insuficiência Variantes enzimáticas inerentes com
hepática severa ( redução do nº de atividade biológica: variantes anormais
hepatócitos). da colinesterase.
Deficiência congênita de
enzimas:fosfatase alcalina baixa –
hipofosfatasemia congênita
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Distribuição de algumas enzimas de
importância diagnóstica ENZIMAS
ENZIMA Principal Aplicações
Fonte Clínicas
Fosfatase Fígado, osso, Doenças AMILASE
alcalina mucosa ósseas, LIPASE e TRIPSINA
intestinal, enfermidades
FOSFATSE ALCALINA
placenta, rim hepáticas
Lipase Pâncreas Enfermidade FOSFATASE ÁCIDA
pancreática GAMA-GLUTAMILTRANSPEPTIDASE
Gama- Fígado, rim Enfermidade
glutamiltranspep hepatobiliar,
tidase alcolismo
AMILASE
Classe das hidrolases.
Atua extracelular cliva o amido e o
AMILASE glicogênio de dieta.
Secreta: glândulas salivares ( forma S ),
celulas acinares do pâncreas ( forma P ).
Secretada no intestino ducto
pancreático.
Amilase: degrada o amido ( hidrólise ) –
boca e esôfago.
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HIPERAMILASEMIA Distúrbio inflamatório
agudo associado a
Pancreatite aguda edema, intumescência,
necrose e em alguns
casos de hemorragia.
Pancreatiteaguda.
Lesões traumáticas.
↑ 2 – 12 h após início
Cálculo ou CA de pâncreas. Amilase P do episódio de dor
Abscesso pancreático. abdominal.
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AMILASE URINÁRIA DETERMINAÇÃO DA AMILASE
Hiperamilasúria = hiperamilasemia
Paciente:
Urina de 1 hora.
Urina de 24 horas. Não é exigida preparação especial.
Depuração da amilase. Amostra:
Interferências:
► Soro: 60 a 160 U/dl
↑ : aspirinas, analgésicos narcóticos,
anti-concepcionais. ► Urina: 24 h 1.500 a 1.800 U/d
↓ : Glicose e fluoretos. 1 h 70 a 275 U/h
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LIPASE
Enzima específica.
Hidrólise dos triglicerídeos em
LIPASE presença de sais bilares e um co-fator
(colipase).
Lipase: produzida por células acinares
do pâncreas.
Lipase: mucosa intestinal, leucócitos,
células do tecido adiposo, língua e
leite.
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TRIPSINA
TRIPSINA
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FOSFATASE ALCALINA (FA) HIPERFOSFATASEMIA ALCALINA
Obstrução intra-hepática: 2 a 3 X ou 10 a 15 X
Enzimas relativamente inespecíficas. (estase biliar).
Obstrução extra-hepática das vias biliares: 3 a
Distribuída amplamente: mucosa intestinal,
10X
túbulos renais, baço, ossos (osteoblastos),
Doenças ósseas: 10 a 15X (osteíte deformante),
fígado (canalículos biliares), leucócitos e
raquitismo etc. (2 a 4X).
placenta.
Gravidez: 3º trimestre (2 a 3X) pré-eclâmpsia e
Origem: Fígado e músculo esquelético. eclâmpsia.
Função metabólica desconhecida. Outras causas: pancreatite aguda e crônica,
Associada com o transporte lipídico no intestino IRC, neoplasias e outras.
e processos de calcificação óssea.
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DETERMINAÇÃO DA FA DETERMINAÇÃO DA FA
Paciente: jejum 8 h.
Amostra: soro ou plasma (heparina). V. R.
Evitar hemólise ( 6 X FA ).
Adultos: 20 a 105 U/L.
Interferências ↑: paracetamol, aspirina, agentes
Crianças (0 a 3 meses): 70 a 220 U/L.
antifúngicos, barbitúricos, morfina,
anticoncepcionais orais. Crianças (3 meses a 10 anos): 60 a 150U/L.
Métodos: β – Glicerofosfato Jovens (10 a 15 anos): 60 a 260 U/L
P – Nitrofenilfosfato
4 – Nitrofenilfosfato
α - Naftol monofosfato
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HIPERFOSFATESEMIA ÁCIDA DETERMINAÇÃO DA FAC
Neoplasia de próstata. Paciente: não é exigido preparo especial.
Hipertrofia prostática benigna (HPB).
Amostra: soro ou plasma (Heparina, sem
Pós-cirúrgico ou terapia antiandrogênica. hemolise ou não lipênico).
Palpação retal.
↑: Clofibrato.
Enfermidades ósseas associadas aos
↓: Etanol e estrogênio – terapia para CA.
osteoclatos.
Metodos ezimas imunoensaio,
Hiperparatireoidismo.
radioimunoensaio, cinética fluoremétrica.
Invasão maligna do CA de seio.
V.R.: 0,5 a 1,9 U/L.
Leucemia mielocítica.
AMINOTRANSFERASE
(Transaminase)
AST/TOG: Transaminase glutâmica –
AMINOTRANSFERASE oxalacética.
ALT/TGP: Transaminase Glutâmica – pirúvica.
(Transaminase) Aspartato + α - cetoglutarato oxalacetato + ac .
glutâmico.
Alamina + α - cetoglutarato piruvato + ac . glutâmico.
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AMINOTRANSFERASE AUMENTO DAS
(Transaminase) AMINOTRANSFERASE
DOENÇAS HEPATOBILIARES:
LOCALIZAÇÃO AST (TGO) e ALT (TGP): citoplasma dos hepatócitos.
Lesão ou morte celuar → liberam – ezimas →
circulação.
Amplamente distribuidos nos tecidos ALT (TGP): citoplasma do hepatócito.
AST (TGO): 80% mitocôndria.
humano.
Dano hepatocelular leve – predominando no soro –
TGO: miocárdio, fígado mm. Esquelático, citoplasmática.
↓ rins, pâncreas, baço, cérebro, pulmões Lesões graves: liberação enzima mitocondrial –
elevação da relação AST/ALT.
eritrócitos.
PATOLOGIAS:
PATOLOGIAS:
Hepatite viral aguda
Distrofia muscular progressiva.
Hepatites virais ou tóxicas: AST/ALT < 1.
Pancreatite aguda.
Outras hepatites: auto-imunes, B ou C.
Embolia pulmonar.
Cirrose: AST/ALT > 1.
Insuficiência cardíaca congestiva.
Mononucleose infecciosa.
Outras desordens: gangrenas,
Colestase extra-hepática aguda. esmagamento muscular, infecções por
Infarto do miocárdio: aumento TGO/ 18 e parasitas e outras.
24 h. VR – retorna ~ 5º dia.
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DETERMINAÇÃO DAS
INTERFERENTES
TRANSAMINASES
MÉTODOS GAMA-GLUTAMILTRANSPEPTIDASE
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AUMENTOS NA ATIVIDADE DETERMINAÇÃO Y-GT
Enzimáticos.
LD.
Citoplasma de todas as células.
VR:
Miocárdio, fígado, músculo esquelético, rins
Homens – 5 A 25 U/L.
e eritrócitos.
Mulheres – 8 A 40 U/L
Aumento dos teores séricos é inespecífico.
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ISOENZIMAS DETERMINAÇÃO DA LD
MÉTODOS CREATINOQUINASE
CK.
Enzimáticos – velocidade de
transformação do piruvato a lactato. Músculo esquelético, cérebro e tecido
cardíaco – atividades mais elevadas.
VR: Rins, diafragma, tireóide, plascenta,
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ISOENZIMAS DETERMINAÇÃO CK
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OUTRAS ENZIMAS OUTRAS ENZIMAS
5’ – nucleotidase.
Isocitrato desidrogenase.
Estabelece o diagnóstico diferencial entre
ICD.
CA ósseo e hepático.
Sensível em doenças hepáticas
Elevada no CA ósseo.
parenquimatosas.
Valores reduzidos: Hepatite.
Valores reduzidos: necrose hepatocelular.
OUTRAS ENZIMAS
Colinesterase.
Capacidade de hidrolizar acetilcolina para
formar colina e o ácido correspondente.
Colinesterase I: eritrócitos, pulmão, baço,
terminação nervosa e matéria cinza do cérebro.
Colinesterase II: Fígado e materia branca dop
Cérebro.
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