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Hépatite viral

 Hépatite aigue viral :Ds la majorité des cas asymptomatique, si symptomatique on individualise 2


phase :
 Pré-ictérique : 5-15j, asthénie, myalgie, arthralgie, sd pseudo-gripal, dlr abd, N/V, urticaire
 Ictérique : installation progressive, durant 2-6 S sd cholestatique (urine foncé, selle décoloré, prurit)
parfois cette phase est absente
 Manifestation extra hépatique : polyradiculonévrite, anémie hémolytiqye AI, glomérulonéphrite...
 Biologie : ASAT et ALAT++>10N, cholestase (γGT, PAL), Bili C, ↓TP, ↓facteurV, IRA (critére de
gravité)
 Sérologie+++
 Hépatite fulminante aigue : apparition d’une encéphalopathie hépatique ds moins de 2S de
l’apparition de l’ictére avec TP<25%
 Hépatite fulminante sub-aigue : apparition d’une encéphalopathie hépatique ds plus de 2S de
l’apparition de l’ictére
 Hépatite aigue sévére : TP<50% sans encéphalopathie hépatique
 Mortalité ds H. fulminante est >50%, nécessite une transplantation en urgence

Traitement :

 Hospitalisation si TP<50%, arrét de tout mdc hépatotoxique, alcool, surveillance (cytolyse et TP)
 Dépister les autres virus et MST

5 virus hépatotrope : A B C D E

Hépatite A

 HVA de la famille de Picornavirus, virus à ARN simple brin, icosaedrique nu


 Jamais de forme chronique
 Guérison spontané, immunité solide à long terme, possibilité de transfusion Ig
 Forme fulminante ds <0.1%
 Cause la plus fréquente d’hépatite aiguë (> 50 % des cas).
 Transmission entérale : eau ou aliments contaminés par les matières fécales, rapport avec hygiéne+
++ frqt ds les pays sous développé ( 80-100% de la population immunisé)
 Incubation : 2-6 S

Hépatite B

 HVB de la famille de Hepdaviridea, virus à ADN partiellement double brin avec transcriptase
inverse et pls Ag( enveloppe HBs, capside HBc et HBe), icosaedrique enveloppé
 Incubation 6-12S, asymptomatique ds 80% des cas, Guérison spontané ds 90% des cas
 Forme chronique ds10% (pour NRS 90% de passage à la chronicité après transmission MF et chez
VIH+ 20-40%) défini par la présence de HBs ou HBe > 6mois, évolue vers la guérison spontané ou
sous trt ou vers la cirrhose et CHC
 Forme fulminante ds <1% des cas mais risque ↑ si coinfection avec HDV
 Le VHB n’est pas directement hépatotoxique (mais par la R immunitaire qu’il induit) mais il est
oncogéne (entraine CHC meme en abcence de cirrhose)
 L’hépatite B est une MST ; il faut rechercher systématiquement VIH et syphilis
 marqueur de guérison c’est Ac anti HBs

Forme aigue Forme chronique


ALAT>10N ALAT modérément élevé 1 à 5 fois la N
Sd cholestase : BC, PAL,γGT Si>10N surinfection VHD ou réactivation
TP, V +++, anémie hémolytique AI (à IgM) EPP : hyperγglobuline polyclonal
GEM (sd néphrotique) Périartérite noueuse
recherche Ac anti HBc type IgM disparait à 3mois Ag HBs depuis >6mois
Pas d’intérêt à faire : Ac anti HBc type IgG
 Ag et Ac anti HBe, intérêt à faire : Ag et Ac anti HBe( témoigne de
 ADN viral, l’activité de l’hépatite mais pas tjr fiable du à la
 biopsie et echo présence de virus mutant pré-C), ADN viral( très
fiable pour l’activité d’une hépatite >2000UI),
echo ADP du pédicule hépati ( ds tout H chroni)
PBH : infiltrat de mononuclée, nécrose des H,
aspect en verre dépoli correspond au particule
HBs intraH, septa fibreux entre les espaces
portes
 Une réplication virale B se traduit par la présence des marqueurs de la réplication : l’antigène HBe
et l’ADN du VHB, et l’absence de l’anticorps anti-HBe.
 À l’inverse, lorsque le virus ne se multiplie pas, l’antigène HBe et l’ADN du VHB sont absents et
l’anticorps anti-HBe est présent.
 Dans certains cas, il existe une hépatite chronique B active avec antigène HBe négatif. Il s’agit
d’infection par un virus B mutant qui est incapable de synthétiser l’AgHBe. Dans cette situation,
l’AgHBe est négatif à la phase réplicative. Le seul témoin de la réplication virale est alors l’ADN du
VHB.

ALAT > ASAT évoque une hépatite viral chronique alors que un rapport ASAT > ALAT évoque
une cirrhose

a) Phase réplicative tolérance immunitaire


Elle est caractérisée par une forte multiplication virale et une réponse immunitaire insuffisante : *
ADN du VHB + ; AgHBe + et anticorps anti-HBe – donc hautement contagieuse * Transaminases
normales ou modérément élevées. Cette phase dure une à plusieurs années.
b) Phase de séroconversion réponse immunitaire à médiation cellulaire
Elle est caractérisée par une plus grande efficacité de la réponse immunitaire et une diminution de
la réplication virale : *nécrose hépatocytaire, Forte élévation des transaminases, diminution de
l’ADN viral. * La biopsie montre une hépatite chronique active avec risque de développer une
cirrhose. La séroconversion se traduit par la négativation de l’antigène HBs, puis l’apparition de
l’anticorps anti-HBs.
c) Phase non réplicative immunisation
La réplication du virus est faible ou nulle : * AgHBe - ; Anticorps anti-HBe + ; ADN du VHB -. *
Transaminases normales ou peu élevées. on parle de portage sain de l’AgHBs

Traitement : jamais de claiance viral compléte, Doit étre traiter si :

 ADN>2000 UI
 Elévation persistante de ALAT avec vérimie détectable
 METAVIR ≥A2 F2
 Cirrhose compensé, ou décompensé à débuter en urgence
1. Interféron α pégylé : inj S/C hebdomadaire duré 1an, négativation ADN viral chez 1/3 des patient,
utilisé chez P avec facteur de bonne réponse (ALAT>3N, réplication faible ou modéré)
Effet II : sd grippal, sd dépressive, thrombopénie, neutropénie, dysthyroide
CI au trt : cirrhose décompensé, grossesse
2. Antiviral : surtt pour les patients avec cirrhose à vie : analogue nucleosidique, nucleotidique. Duré
indéterminé, 90% de négativation ADN viral (virosuppression avec amélioration transaminase et histo,
risque CHC tjr présent)

Autre mesure : surveillance annuel VHD, cirrhose, dépistage de CHC par echo et αFP, transaminase et ADN
viral pour dépister une réactivation

Vaccination : seul trt préventive efficace++, CI si SEP

 Obligatoire pour personnel de santé (avec Diphtérie, Tetanos, Polio) (3 inj 0-1-6mois)
 recommandé pour les NRS (à la naissance, 2-4-12 mois)
 au stade 3 de IRC avant dialyse
 NNé de mére porteuse avec le sérum anti HBs (avant 12h)
 Efficace si AC antiHbS ≥50UI

Hépatite C :

 HVC virus de la famille de Flavivirus, à ARN simple brin, icosaedrique enveloppé, génotype(1 à 6)
 Transmission parentéral+++ (toxicomane), MF et sexuelle exceptionnel
 Guérison spontané :20-30%
 Forme chronique très frqt 70-80% des cas, défini par la présence ARN VHC ds le sang. Elle est à
activité faible 20% à activité modéré à sévére ds 80% qui évolue vers la cirrhose 20%/an et
CHC 3%/an Favorisé par :
 Âge élevé au diagnostic. Sexe masculin.
 Forte virémie initiale.
 Consommation d’alcool
 Co-infection VIH, VHB
 Pas de forme fulminante sauf si associé à un autre facteur (alcool, mdc , autre virus...)
 Manifestation extra hépatique : cryoglobulinémie, vascularite (purpura, sd raynaud périartrite
noueuse..), anémie auto-immune, auto AC, lymphome, glomérulonéphrite
 Avant trt Evaluer la fibrose par PBH, élastométrie ou score biologique (fobrotest), charge viral,
déterminer le génotype, recherche cryoglobuline, auto-AC, coinfection
 N’est plus traité par interféron Pgylé ??? trt par interféron + ribavirine ??? pdt 1an
 Trt par antiviraux en association pour prévenir les résistances, guérison définitif.
 CI si : Grossesse, dysthyroidie, ATCD Psychiatrique, cardiopathie
 Tout sujet avec HCV doit étre traiter ??? : fibrose modéré, sévére, cirrhose compensé ou
décompensé, manifestation extra hépatique, risque de contamination, co infection VIH ou VHB
 Le génotype 2-3 donne une réponse bonne au trt à 90%
 Trt à la phase aigue permet de reduire le risque de progression vers hépatite chronique
Hépatite D :

 Nécessite l’Ag HBs pour sa réplication, doit étre rechercher réguliérement chez un sujet avec
hépatite B et qui présente certain facteur de risque car HVD :
 Augmente le risque de CHC par rapport à HBV seul
 Augmente la survenu de forme fulminante à 5% si co-infection avec HBV mais le passage à la
chronicité reste faible
 Evolue vers hépatite chronique ds 90% des cas si surinfection d’une hépatite B chronique
 Facteur de risque : toxicomane++++, homosexuel, hémophilie
 Trt par interféron Pgylé mais risque de rechute à l’arrêt du trt+++

Hépatite E :

 VHE à ARN sans enveloppe


 Transmission oro-fécal, rapport avec hygiéne+++ frqt ds les pays sous développé
 Forme fulminante chez femme enceinte+++
 passage à la chronicité possible chez immunodéprimé
 Trt par mesure d’hygiéne et repos